Мировое производство пестицидов достигло 5 млн. тонн и продолжает расти, расширяя ассортимент. В настоящее время насчитывается около 1000 наименований пестицидов. Пестициды широко используются в сельском и лесном хозяйстве, в животноводстве, быту, растениеводстве. В настоящее время невозможно обойтись без применения пестицидов, так как без них потери потенциального урожая достигают 50%. Вместе с тем, наряду с несомненной пользой, крупномасштабное и бесконтрольное применение пестицидов привело к ухудшению экологической обстановки. Высокая устойчивость пестицидов в окружающий среде (десятки лет) способствует загрязнению ими воздуха и продуктов питания. Пестициды способны распространяться далеко за пределы района их применения. В связи с этим эффективная диагностика и патогенетически обоснованная терапия интоксикаций пестицидами является важной задачей. Врачи разных специальностей должны иметь необходимый объем знаний по этому разделу профессиональных болезней. u Пестициды (pest- паразит, caedere- убивать) – химические или биологические препараты, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, сорными травами, бытовыми вредителями и внешними паразитами животных, а также для регулирования роста растений, предуборочного удаления листьев, подсушивания растений. u Агрохимикаты- удобрения, химические мелиоранты, кормовые добавки, предназначенные для питания растений, регулирования плодородия почвы и подкормки животных. Классификация: 1. 2. 3. 4. 5. Химические средства борьбы с вредителями: инсектициды, лимациды, акарициды, зооциды, репеленты, нематоциды… Химические вещества для борьбы с болезнями растений: фунгициды, бактерициды, антисептики. Химические средства борьбы с сорняками и влияющие на растения: гербициды, дефолианты, стимуляторы и ингибиторы роста растений. Пестициды биологического происхождения: микробные и грибковые препараты, антибиотики. По химическому составу выделяют 16 групп пестицидов: хлорорганические, фосфороргганические, ртутьорганические, производные карбаминовых кислот, производные хлорированных алифатических кислот, производные хлорбензойной кислоты, производные хлорфенолуксусной кислоты, производные 6. хлорфеноксимасляной кислоты, галоидозамещенные анилиды карбоновых кислот, гетероциклические соединения различных групп, хлорацетоанилиды, пиретроиды, производные сульфаниммочевины, азолы. По силе токсического действия выделяют 4 группы: 1.Сильнодействующие 2.Высокотоксичные 3.Среднетоксичные 4.Малотоксичные Пестициды поступают в организм человека ингаляционным, перкутанным и пероральным путем. По течению выделяют: острые, подострые и хронические интоксикации. Токсичность определяется летучестью, экспозицией. химической структурой, растворимостью, u Многие пестициды могут проникать через плацентарный барьер и могут оказывать эмбриотоксическое и тератогенное действие. Ряд пестицидов с молоком кормящей женщины попадает в организм ребенка и вызывает интоксикацию. u Часть пестицидов обладает гонадотоксическим (нарушения гормональной системы, опухоли матки, полипы, бесплодие), мутагенным (75% мутаций в организме человека вызываются химическими веществами), канцерогенным, иммунотропным, сенсебилизирующим/аллергенным действием. Клиника острых отравлений. Основные клинические синдромы. В клинической картине острых отравлений пестицидами различают 2 стадии: токсигенную и соматогенную. u Токсигенная стадия во времени соответствует периоду пребывания яда в организме и характеризуется проявление признаков отравления, отражающим «избирательную токсичность» в действии яда на определенные органы и системы. u Соматогенная стадия наступает когда элиминация яда практически завершена. В этот период тяжесть состояния больных обусловлена последствиями перенесенной химической травмы. Основные клинические синдромы отравления u Нейротоксический синдром. В основе лежат сосудистые нарушения, с дегенеративными изменениями мозговой ткани, диссиминированные участки некроза в коре головного мозга и подкорковых образованиях – как следствие токсического и гипоксического повреждения головного мозга. Основные проявления: нарушения черепных нервов, нарушение мышечного тонуса, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Изменения рефлекторной деятельности, судорожный, менингеальный синдромы. u Синдром сердечно-сосудистых расстройств. Причины: снижение сокращений миокарда, уменьшение ОЦК, нейрогуморальной регуляции, изменения коагуляционных свойств крови, нарушение микроциркуляции и тканевой циркуляции в лимфоидной системе. Проявления: первичный токсогенный коллапс, эндотоксический шок, вторичный соматогенный коллапс. u Синдром респираторный расстройств. Формы: неврогенная (нарушение дыхательного центра и дыхательных мышц), аспирационно-обтурационная, легочная – острый токсический бронхит, пневмония. u Гепатотоксический синдром. В основе прямого гепатотропного действия на печень лежит нарушение проницаемости цитоплазматических мембран органел, выход протеолитических и гидроксилитических ферментов в цитоплазму, ферментативное переваривание цитоструктур и гибель клеток. u Нефротоксический синдром. Поражаются нефроны, развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, формируется интерстициальная нефропатия. u Гастроэнтерический синдром. В основе два механизма: местное раздражающее действие и поражение нервной системы. u Гематологический синдром. Этот синдром развивается в связи с непосредственным воздействием на костный мозг. Может формироваться токсическая коагулопатия. Диагностика 1. 2. 3. 4. Анамнез: наличие производственного контакта, подтвержденного санитарно-гигиенической характеристикой; Определение пестицидов и их метаболитов в биологических субстратах; Определение уровня ферментативной активности в сыворотке крови или цельной крови; Оценка клинической картины Основные принципы терапии отравлений пестицидами u Этиологический принцип (прекращение контакта с ядом). Быстрое удаление яда из организма. Снять одежду, смыть яд с кожи теплой водой с мылом. При попадании в желудок следует промыть его теплой водой с добавлением адсорбентов. Для удаления яда из кишечника – сифонные клизмы. u Специфическая детоксикация: А) химическое противоядие параэнтерального действия Б) биохимическое противоядие (изменяют метаболизм яда или действуют на точку его приложения) В) симптоматическое противоядие (физиологический антидот – атропин при отравлениях ФОС. u Неспецифическая детоксикация: А) химическое противоядие контактного действия (энтеросгель, альгисорб). Б) методы усиления естественных процессов интоксикации: очищение ЖКТ, диурез, гипербарическая оксигенация… В) методы искуственной детоксикации: диализ. Сорбция, физиотерапия u Симптоматическая терапия. Антидотная терапия. А) Неспецифические противоядия универсального характера: препараты,адсорбирующие яды и снижающие их всасывание из ЖКТ. В) Химические антидоты: унитиол, сукцимер, хелатообразователи. С) Физиологические антидоты устраняют эффект путем антогонизма с действием яда на одни и те же системы организма. Изменение метаболизма токсических веществ (метиленовый синий, холинолитики, реактиваторы ХЭ; атропин). Отдаленные последствия отравления пестицидами u Неврологические нарушения: гипоталамический синдром. полинейропатии, энцефалопатии, u Сердечно-сосудистые нарушения: нарушения ритма, проводимости, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность. u Хроническая гепатология Особенности клиники хронических отравлений пестицидами u Многообразие клинических синдромов u Неспецифичность и однотипность клинических проявлений u Сочетание нескольких синдромов (поражение нервной системы + висцеральные поражения) различной степени выраженности. Основные клинические синдромы хронической интоксикации: 1.Нарушения центральной нервной системы (астенический синдром, синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром, энцефалопатия). 2.Поражения периферической нервной системы (вегетативно-сенсорная полинейропатия, сенсомоторная полинейропатия, радикуломиелополинейропатия) 3.Изменения сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония, токсическая миокардиопатия). 4.Развитие хронических заболеваний органов ринофарингит, ларингит, бронхит, астма) дыхания (токсический 5. Изменения желудочно-кишечного тракта (токсический гастрит, гепатит, опуухоли печени). 6.Изменения почек (тубуло-интерстициальная нефропатия). 7.Изменение системы лимфоцитоз, лейкозы) крови (анемия, лейкопения, относительный 8.Поражения кожи токсикодермия). (контактный дерматит, аллергический дерматит, 9.Поражение эндокринных органов: опухоли щитовидной железы. Определение трудоспособности. МСЭК. Экспертиза трудоспособности при хронических отравлениях ядохимикатами требует знания следующих условий: 1) диагноза основного заболевания, 2) определение степени снижения профессиональной трудоспособности в связи с наличием данного заболевания. и общей При этом необходимо исходить как из выраженности процесса и степени имеющейся компенсации нарушенных функций, так и из прогноза. При хронических отравлениях, характеризующихся легко обратимыми нарушениями, рекомендуется после лечения в стационаре временно прекратить контакт с ядохимикатами с одновременным проведением лечения в амбулаторных условиях. На это время больному выдается листок профессиональной нетрудоспособности. После выполнения вышеуказанных лечебно-профилактических мероприятий в случае улучшения состояния больному может быть разрешена работа в своей профессии под тщательным врачебным наблюдением. В более выраженных стадиях интоксикации(органические расстройства) больной подлежит переводу на другую работу, не связанную с воздействием на организм пестицидов и любых других веществ. Рак (cancer) – опухоль со злокачественным ростом; это совокупность нозологических форм, каждая из которых характеризуется собственными этиологическими, морфологическими, патофизиологическими и клиническими особенностями. Общим для них является прогрессирующий рост, миграция, распространение и развитие опухолевых клеток в других частях организма по лифатической системе или кровеносному руслу. Канцероген – фактор, воздействие которого достоверно увеличивает частоту возникновения опухолей в популяциях человека/животных. Генотоксичные канцерогены – взаимодействуют с ДНК. Негенотоксичные канцерогены – соединения различной химической структуры и различного механизма действия и создает условия для преимущественного роста ранее трансформированных клеток. Основные характеристики профессионального рака Неотличимость в биологическом и клиническом отношениях от новообразований, возникших от других причин. Профессиональная экспозиция канцерогенами и факторы образа жизни (курение,алкоголь) часто действуют синергически. Длительный латентный период ( в среднем 15-18 лет) Это значительно осложняет связь заболевания с профессией у работников, которые оставили канцерогенное производство. Принята беспороговая концепция действия канцерогенов. При этом любая доза канцерогена может вызвать мутагенный эффект. Профессиональные раковые заболевания почти всегда возникают на почве предраковых изменений, часто возникают мультицентрично, редко дают метастазы. Сложность и разнообразие механизмов развития злокачественных новообразований обусловлена многообразием канцерогенных факторов. 90% канцерогенов – химические факторы, 10% - физические. Уже к концу 20 века было известно 9 млн. химических веществ, и только для 4600 из них разработаны ПДК для воздуха производственных помещений. Международное агенство по изучению рака (МАИР) выделяет следующие группы канцерогенов: Химические канцерогены: а) химические соединения с доказанным канцерогенным действием для человека; б) химические соединения, для которых предполагается канцерогенное действие на человека ( 2а с более высокой доказательностью, 2б с более низкой степенью доказательсва); в) химические соединения, которые не могут быть классифицированы как канцерогенно опасные для человека; г) факторы, воздействие которых, вероятно, неканцерогенно для человека. Физические факторы – излучения и поля – ионизирующие, неионизирующие, УФ. Биологические агенты – вирусы, грибы, вещества животного и растительного происхождения. Перечень веществ, канцерогенных для человека: Перечень веществ, для которых предполагается канцерогенное действие, внесен в перечень веществ, продуктов, производственных процессов (гигиенические нормы 1.1.725-98 3.1). «Соединения и продукты, производимые и используемые промышленностью в лабораторных и научноисследовательских целях, отходы производственных процессов»(Минздрав России, Москва 1999). В нем приведены органы мишени для человека, поскольку для многих соединений их невозможно указать вследствие ограниченности доказательств канцерогенности для человека. Не малую роль стоит уделять таким химическим веществам, как пестициды. Пестициды по степени канцерогенности делят на 4 класса: чрезмерно опасные, опасные, умеренно опасные и малоопасные. 1. 2. 3. 1. Класс (чрезмерно опасные пестициды).Вещества этого класса, не рекомендуются к использованию в народном хозяйстве. Розничная торговля запрещается. 2. Класс (опасные пестициды, 2А, 2В, 2С) Могут использоваться в народном хозяйстве только специалистами, строго по регламенту и разрешается розничная продажа специалистам. 3. Класс (умеренно опасные реагенты) содержит агенты с ограниченными доказательствами канцерогенности для животных. Также этот список 4. включает вещества с достаточными доказательствами канцерогенности, но полученные лишь при максимально переносимой дозе. 4. Класс (малоопасные агенты). В этот класс включают вещества, в отношении которых показано, что они не вызывали опухолей. К наиболее распространенным опухолям органов и систем, вызванных производственными вредными факторами можно разделить по органам и системам: Заболевания органов дыхательной системы – рак легкого, злокачественная мезотелиома плевры,рак гортани, новообразования носовой полости и придаточных пазух носа. Заболевания органов брюшной полости – рак желудка, рак печени, рак мочевого пузыря, рак почки. Гемобластозы Заболевания кожи – базалиома, плоско-клеточный рак кожи и метапластический рак. Диагностикой, лечением и прогнозом при этих заболеваниях занимаются узкие специалисты-онкологи, которые привлекаются для консультации при подозрении онкологического заболевания у работника. Задачей врачаспециалиста, участвующего в медосмотре, заподозрить онкологический процесс и предположить связь заболевания с профессией исходя из имеющейся информации о виде веществ, с которыми контактирует работник. Химические вещества, используеимые в производстве, отмечены в Приказе№302н с пометкой «к», - канцерогены. Патология органа зрения очень многообразна, в зависимости от структур глаза, которые повреждаются от неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом, повреждение глаз зачастую носит сочетанный характер с поражением других органов и систем (пример: аллергический коньюктевит+ринит+фарингит; токсическое повреждение зрительного нерва+повреждение корковых структур ЦНС). u К собственной патологии органа зрения можно выделить 2 наиболее часто встречающихся вида нарушений: катаракта от воздействия электромагнитных полей СВЧ диапазона, и компьютерный зрительный синдром. Учитывая постоянное совершенствование в технологических процессах при использовании электромагнитных полей и применение широкого спектра средств индивидуальной защиты, развитие катаракты от воздействия вредных производственных факторов практически не наблюдается. И в то же время, развитие научно-технического процесса приводит к увеличению тонких и точных операций с использованием визуальных средств отображения информации. Это ставит актуальным изучение работников, связанных с напряжением зрения. Одним из основных количественных показателей напряженности зрительной работы – размер объекта различения. Профессии, связанные с напряжением органа зрения: u Профессии, связанные с выполнением точных операций, механическая обработка мелких деталей, их сортировка, сборка механических конструкций из них; u Работа с оптическими приборами, которая вызывает повышенное функциональное напряжение органа зрения, необходимость постоянной фокусировки объекта и слияние парных изображений в условиях принудительного разобщения аккомодации и конвергенции; u Работа, связанная с использованием (операторы, программисты, бухгалтеры); персональных ПЭВМ u Организация работы с ПЭВМ осуществляется в зависимости от вида и категории тяжести трудовой деятельности согласно СанПиН 2.2.2/2.4.1340-03. Виды трудовой деятельности разделяются на 3 группы: А – работа по считыванию информации с экрана видеодисплейных терминалов с предварительным запросом; Б – работа по вводу информации; В – творческая работа; При выполнении работ в течении рабочей смены, за основную работу с ПЭВМ следует отнести такую, которая занимает не менее 50% времени в течении рабочей смены или рабочего дня. Для видов рабочей деятельности установлено 3 категории тяжести и напряжененности работы за ПЭВМ: - Для группы А по количеству считываемых знаков за рабочую смену, но не более 60 000 знаков за смену. - Для группы Б – по суммарному числу считываемых или вводимых знаков за рабочую смену; - Для группы В – по суммарному времени непосредственной работы за рабочую смену, не менее 6 часов; Компьютерный зрительный синдром (computer vison syndrome, CVS) u CVS – проявления нарушения органа зрения, при котором можно отметить зрительные и глазные синдромы. «Зрительные» - появляются жалобы на затуманивание зрения, медленную перефокусировку на предметы, быстрое утомление при чтении. «Глазные» – чуство жжения в глазах, боли в области глазницы, покраснение, дискомфорт в области глаз. Кроме того, проявляются чуство общего переутомления, разбитости. Развивается комплекс зрительных расстройств, которые называют «Астенопия» (патологическое зрительное утомление, приводящее к снижению работоспособности). Объективное исследование при астенопии позволяет выявить ряд нарушений, в виде снижение объема аккомодации, скорости зрительного восприятия, изменение временного порога ахроматического видения, и другие. u При работе за дисплеем пользователи с аметромией и пресбиопией выражали больше жалоб, чем работники с эмметропией (нормальным зрением). Исследования позволили определить взаимосвязь покраснения глаз, нечеткого зрения, частоты морганий от времени проведенного за монитором, а также между дефицитом конвергенции , головной болью и покраснением глаз. Профилактика и лечение. Исследования показали, что характер нарушений при данном виде труда носит обратимый характер. С целью профилактики астенопии необходим профессиональный отбор при приеме на работы (на этапе предварительного медицинского осмотра) и при проведении периодического медосмотра. Пользователям рекомендовано соблюдать регламентированные перерывы, суммарное время которых устанавливается от уровня зрительной нагрузки за рабочее время. Эргономические требования к организации рабочего времени; Производственная гимнастика на рабочем месте, для улучшения кровообращения в глазных яблоках. Прием поливитаминов и минералов способствует профилактике зрительного утомления и поддерживает общий жизненный тонус у работающих с напряжением органа зрения. При выявлении аномалии рефракций, - подбор корригирующих линз с учетом расстояния до рабочей поверхности. При развитии упорного спазма аккомодации показан месячный отдых для глаз при помощи медикаментозного выключения аккомодации. При резко выраженных нарушениях необходимо временное прекращение трудовой деятельности, связанной с напряжением зрения, или смена специальности. Заболевания с преимущественным поражением системы крови Система крови, благодаря своей динамичности, чрезвычайно быстро реагирует на различные воздействия окружающей среды. Воздействие производственных факторов способно вызывать у работающих общиегематологические реакции и специфические изменения. Общие реакции – представляют собой однотипные изменения состава крови, возникающие при острой интоксикации любым токсичным веществом. Наиболее частыми изменениями в белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влнво, относительная эозино-и лимфо-пения, моноцитоз. Также возможен эритроцитоз. Степень выраженности изменений определяется тяжестью интоксикации. Показатели самостоятельно нормализуются после регресса основной симптоматики отравления. Специфические изменения представляют собой изменения в крови, имеющие определенное значение в клинике интоксикации. Наблюдаются они при интоксикациях гематотоксичными производственными ядами, имеющими тропности к системе крови. Гематотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путём, избирательно нарушать функции клеток крови или её клеточный состав. Нарушение числа форменных элементов может явиться следствием прямого разрушения клеток в кровяном русле, повреждения процессов клеточного деления и созревания в кроветворных органах. Частыми проявлениями гематотоксичности являются нарушение свойств гемоглобина, анемии, тромбоцитопении, лейкопении, лейкемии.По большей части эти изменения обратимы и исчезают после прекращения действия вещества. Но, встречаются и персестирующие формы, заканчивающиеся летальным исходом в случае тяжелого поражения костного мозга. Особенности гематологического синдрома: 1. Характер и механизм развивающегося патологического процесса зависит от химического строения действующих веществ. 2. Степень выраженности патологических изменений в крови определяется комплексом факторов: А)концентрацией вещества в воздухе рабочей зоны; Б)величиной стажевой экспозиции; В)путём проникновения токсического вещества в организм; Г)индивидуальной чувствительностью организма, которая определяется скоростью и полнотой метаболизма токсического вещества, наличием явного или скрытого дефицита железа, патологию эндокринной системы и т.д.; 3. Гематологические изменения при профессиональных заболеваниях системы крови, не встречаются изолированно. Они сочетаются с клиническими проявлениями со стороны других органов и систем. 4. Патологический процесс в системе крови, как правило, имеет тенденцию к обратному развитию после прекращения контакта с этиологическим фактором. Различают четыре основные клинические формы поражения крови при профессиональных заболеваниях: 1 группа характеризуется угнетение гемопоэза и значительно реже – миелопролиферативным процессом. Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражение нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. 2 группа – развитие гипохромной гиперсидерической сидеробластной анемии. Клиническая картина интоксикации складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. 3 группа – характеризуется образованием патологических пигментов крови. Соединения монооксида углерода с железом гемоглобина – приводит к образованию карбоксигемоглобина и метгемоглобина. При этом развивается гемическая гипоксия. Оксид углерода связывается также с двухвалентным железом в тканях, вызывая гистологическую гипоксию. 4 группа – гемолитические анемии. Оксидантный гемолиз приводит к накоплению перекисных соединений. Это приводит к сдвигам в гемоглобине, в липидах мембран эритроцитов. Интоксикация ароматическими углеводородами. До настящего времени основным этиологическим фактором, вызывающим депрессию гемопоэза, является бензол. Применение. Помимо химического синтеза, бензол широко применяется в качестве растворителя в производстве каучука, клеев, пластмасс, синтетических волокон. Бензол является основной составляющей частью некоторых видов нефти, моторного топлива, горючих газов. Пути поступления и выделения: Основной путь ингаляционный. Кожные покровы обычно не являются значимыми входными воротами, хотя длительный контакт может привести к интоксикации. Поступившее во внутренние среды организма вещество быстро выводится из организма практически в неизмененном виде через лёгкие и в форме коньюгатов с мочой. Метаболизм: Метаболизм бензола достаточно сложен. Угнетение костного мозга обусловлено действием метаболитов токсиканта. Начало метаболизма начинается в печени. Продуктом превращений является фенол. Превращение фенола в гидрохиноны. Патогенез. Эффекты, связанные с хроническим действием бензола, ограничиваются со стороны нарушения гемопоэза и иммунной системы. Механизмы довольно разнообразны. Непостредственное цитотоксическое действие метаболитов на на стволовые клетки, неклеточные элементы. В результате блокировки сульфгидрильных групп ферментов, нарушается активности ряда ферментов, имеющих в своем составе серосодержащие аминокислоты. Кроме того, бензол и его производные являются органическими растворителями. Они проникаю через гемато-энцефальческий барьер и в высоких дозах оказывают наркотическое действие. Жирорастворимость приводит к наружению овариально-менструальных функций, приводит к первичному бесплодию. Известно и тератогенное действие бензола. Клиника. Различают острые и хронические интоксикации. Острые интоксикации – развиваются при аварийных ситуациях. Они протекают с выраженными изменениями со стороны ЦНС. Различают три степени тяжести острой интоксикации бензолом: ЛЕГКАЯ: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота. Неадекватность поведения, эйфория, тахикардия. Гипертония АД. Все проходит самостоятельно, в течении нескольких часов после полного прекращения контакта с ядом. СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ все явления усиливаются. Присоединяется рвота, развивается сонливости вплоть до впадения в наркотический сон. При объективном исследовании врач фиксирует глубокое дыхание, бледность кожи, брадикардию. ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ наблюдается редко. При этом практически мгновенно наступает потеря сознания с последующим быстрым развитием комы. Возможен судорожный синдром. В течении нескольких минут наступает смерть от паралича дыхательного центра. Лечение. - Удаление пострадавшего из зоны поражения; - Промывние желудка через зонд, даётся вазелиновое масло 200мл внутрь. - Дыхательные аналептики, кардиотоники, форсированный диурез, операция по замещению крови. - При необходимости перевод на ИВЛ. Внутривенно вводится: тиосульфат натрия, тиамин хлорид, аскорбиновая кислота с глюкозой, ингаляции кислородом. Хронические интокикации- развиваются при длительном воздействии вещества. В клинике преобладает поражение систем крови, на фоне которого развиваются изменения со стороны других органов и систем. Типичными признаками хронической интоксикации бензолом является: лейкопения, анемия, тромбоцитопения, панцитопения, петехиальная сыпь, частые инфекционные заболевания. Нарушение кроветворного процесса идет в определенной последовательности: ДЕПРЕССИЯ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА ЛЕЙКОПОЭЗАДЕПРЕССИЯ ДЕПРЕССИЯ ЭРИТРОЦИТОПОЭЗА. Проявления бензоловой интоксикации: Лейкопения – в виде относительной или абсолютной нейтропении. В тяжёлых случаях количество снижается до 0.5**9\л. Клинически это проявляется инфекционными бактериальными осложнениями, вплоть до сепсиса. Тромбоцитопения – проявляется кровоточивостью десен, усугубляется геморрагический синдром изменениями в свертывающей системе и присоединения дефицита витамина С. Проявляется симптомом «щипка», «жгута», а потом присоединяются кровотечения. В последнюю очередь развивается поражение красного ростка кроветворения, - гипопластическая анемия. Клинически может наблюдаться вялость, слабость, утомляемость, тахикардия. Гипотония. Принципы диагностики: 1. 2. 3. 4. 5. Диагностический алгоритм при хронических интоксикациях бензолом включает в себя следующие признаки: Наличие на рабочем месте контакта с веществами, вызывающих депрессию гемопоэза, в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Длительный (более 5 лет) стаж работы в данной профессии. Характерные изменения крови, стойкие при динамическом наблюдении. Типичная картина костно-мозгового пунктата. Наличие поражения других органов и систем. Лечение Лечение проводится в условиях стационара: 1) восстановление гемопоэза (переливание форменных элементов крови, лейкоген, викасол, аскорутин, витамины). 2) Лечение нарушений в нервной системе (адаптогены, ноотропы, витамины, дАорсонваль головы…) 3) Лечение токсического гепатита Экспертиза трудоспособности. При устранении контакта с веществом, как правило наступает полное выздоровление. Длительность выздоровления зависит от степени поражения крови. Однако, при проявлении признаков депрессии кроветворения показано рациональное трудоустройство. Дальнейшая работа в контакте с бензолом и другими кровяными ядами возможно при начальной стадии интоксикации, при условии ежемесячного динамического наблюдения в профпатологическом центре. При второй стадии – рациональное трудоустройство с переосвидетельствованием в БМСЭ, для определения степени утраты трудоспособности в процентах и назначение дополнительных видов реабилитации. Интоксикации неорганическими соединениями свинца. Биосинтез порфиринов – один из самых универсальных билогических процессов, поскольку металлопорфирины составляют основу гемоглобина и миоглобина, а также Цитохрома В и А. Сложный процесс синтеза гема регулируется несколькими группами ферментов. Ряд ферментов содержит сульфгидрильные, карбоксильные и аминогруппы. Токсические вещества. Особенно тяжёлые металлы способны блокировать эти группы в ферментах. Особое положение в патогенезе нарушения синтеза порфиринов занимает свинец. СВИНЕЦ – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные а также карбоксильные группы ферментов обеспечивающих синтез порфиринов и гема. В результате, идет накопление в эритроцитах протопорфирина, в сыворотке – негемоглобированного железа, а с мочей выделяется большое количество дельта-амино-левуленовой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Свинец также оказывает повреждающее действие на эритроциты, сокращая их продолжительности жизни. Клиническа картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов: поражение крови и нарушение порфиринового обмена. Начальная форма: увеличение ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов, АЛК в крови, и КП в моче. Клинически проявляется астеновегетативный синдром, полинейропатии. Выражаная форма: нарастание изменений в крови, развитие анемии, кишечной колики, неврологические синдромы. Признаки токсического гепатита. При свинцовой колике наблюдается резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета, выраженный анемический синдром. Лечение проводят в стационаре. Для выведения применяют комплексоны: тетацин-кальция; пнтацин, D-пенициламин. Во время лечения комплексонами необходимо периодически проверять морфологический состав крови и выделения свинца с мочой. Общим противопоказанием для применения комплексонов являются заболевания печени и почек. При полинейропатиях и других синдромов лечение симптоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция. Железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки. Показано санаторно-курортное лечение. Прогноз при начальной форме и лёгкой – благоприятный. При выраженной исключить контакт со свинцом. При снижении трудоспособности – направление на МСЭ. Заболевания с преимущественным поражением системы крови Система крови, благодаря своей динамичности, чрезвычайно быстро реагирует на различные воздействия окружающей среды. Воздействие производственных факторов способно вызывать у работающих общиегематологические реакции и специфические изменения. Общие реакции – представляют собой однотипные изменения состава крови, возникающие при острой интоксикации любым токсичным веществом. Наиболее частыми изменениями в белой крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влнво, относительная эозино-и лимфо-пения, моноцитоз. Также возможен эритроцитоз. Степень выраженности изменений определяется тяжестью интоксикации. Показатели самостоятельно нормализуются после регресса основной симптоматики отравления. Специфические изменения представляют собой изменения в крови, имеющие определенное значение в клинике интоксикации. Наблюдаются они при интоксикациях гематотоксичными производственными ядами, имеющими тропности к системе крови. Гематотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим путём, избирательно нарушать функции клеток крови или её клеточный состав. Нарушение числа форменных элементов может явиться следствием прямого разрушения клеток в кровяном русле, повреждения процессов клеточного деления и созревания в кроветворных органах. Частыми проявлениями гематотоксичности являются нарушение свойств гемоглобина, анемии, тромбоцитопении, лейкопении, лейкемии.По большей части эти изменения обратимы и исчезают после прекращения действия вещества. Но, встречаются и персестирующие формы, заканчивающиеся летальным исходом в случае тяжелого поражения костного мозга. Особенности гематологического синдрома: 1. Характер и механизм развивающегося патологического процесса зависит от химического строения действующих веществ. 2. Степень выраженности патологических изменений в крови определяется комплексом факторов: А)концентрацией вещества в воздухе рабочей зоны; Б)величиной стажевой экспозиции; В)путём проникновения токсического вещества в организм; Г)индивидуальной чувствительностью организма, которая определяется скоростью и полнотой метаболизма токсического вещества, наличием явного или скрытого дефицита железа, патологию эндокринной системы и т.д.; 3. Гематологические изменения при профессиональных заболеваниях системы крови, не встречаются изолированно. Они сочетаются с клиническими проявлениями со стороны других органов и систем. 4. Патологический процесс в системе крови, как правило, имеет тенденцию к обратному развитию после прекращения контакта с этиологическим фактором. Различают четыре основные клинические формы поражения крови при профессиональных заболеваниях: 1 группа характеризуется угнетение гемопоэза и значительно реже – миелопролиферативным процессом. Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражение нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. 2 группа – развитие гипохромной гиперсидерической сидеробластной анемии. Клиническая картина интоксикации складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. 3 группа – характеризуется образованием патологических пигментов крови. Соединения монооксида углерода с железом гемоглобина – приводит к образованию карбоксигемоглобина и метгемоглобина. При этом развивается гемическая гипоксия. Оксид углерода связывается также с двухвалентным железом в тканях, вызывая гистологическую гипоксию. 4 группа – гемолитические анемии. Оксидантный гемолиз приводит к накоплению перекисных соединений. Это приводит к сдвигам в гемоглобине, в липидах мембран эритроцитов. Интоксикация ароматическими углеводородами. До настящего времени основным этиологическим фактором, вызывающим депрессию гемопоэза, является бензол. Применение. Помимо химического синтеза, бензол широко применяется в качестве растворителя в производстве каучука, клеев, пластмасс, синтетических волокон. Бензол является основной составляющей частью некоторых видов нефти, моторного топлива, горючих газов. Пути поступления и выделения: Основной путь ингаляционный. Кожные покровы обычно не являются значимыми входными воротами, хотя длительный контакт может привести к интоксикации. Поступившее во внутренние среды организма вещество быстро выводится из организма практически в неизмененном виде через лёгкие и в форме коньюгатов с мочой. Метаболизм: Метаболизм бензола достаточно сложен. Угнетение костного мозга обусловлено действием метаболитов токсиканта. Начало метаболизма начинается в печени. Продуктом превращений является фенол. Превращение фенола в гидрохиноны. Патогенез. Эффекты, связанные с хроническим действием бензола, ограничиваются со стороны нарушения гемопоэза и иммунной системы. Механизмы довольно разнообразны. Непостредственное цитотоксическое действие метаболитов на на стволовые клетки, неклеточные элементы. В результате блокировки сульфгидрильных групп ферментов, нарушается активности ряда ферментов, имеющих в своем составе серосодержащие аминокислоты. Кроме того, бензол и его производные являются органическими растворителями. Они проникаю через гемато-энцефальческий барьер и в высоких дозах оказывают наркотическое действие. Жирорастворимость приводит к наружению овариально-менструальных функций, приводит к первичному бесплодию. Известно и тератогенное действие бензола. Клиника. Различают острые и хронические интоксикации. Острые интоксикации – развиваются при аварийных ситуациях. Они протекают с выраженными изменениями со стороны ЦНС. Различают три степени тяжести острой интоксикации бензолом: ЛЕГКАЯ: головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота. Неадекватность поведения, эйфория, тахикардия. Гипертония АД. Все проходит самостоятельно, в течении нескольких часов после полного прекращения контакта с ядом. СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ все явления усиливаются. Присоединяется рвота, развивается сонливости вплоть до впадения в наркотический сон. При объективном исследовании врач фиксирует глубокое дыхание, бледность кожи, брадикардию. ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ наблюдается редко. При этом практически мгновенно наступает потеря сознания с последующим быстрым развитием комы. Возможен судорожный синдром. В течении нескольких минут наступает смерть от паралича дыхательного центра. Лечение. - Удаление пострадавшего из зоны поражения; - Промывние желудка через зонд, даётся вазелиновое масло 200мл внутрь. - Дыхательные аналептики, кардиотоники, форсированный диурез, операция по замещению крови. - При необходимости перевод на ИВЛ. Внутривенно вводится: тиосульфат натрия, тиамин хлорид, аскорбиновая кислота с глюкозой, ингаляции кислородом. Хронические интокикации- развиваются при длительном воздействии вещества. В клинике преобладает поражение систем крови, на фоне которого развиваются изменения со стороны других органов и систем. Типичными признаками хронической интоксикации бензолом является: лейкопения, анемия, тромбоцитопения, панцитопения, петехиальная сыпь, частые инфекционные заболевания. Нарушение кроветворного процесса идет в определенной последовательности: ДЕПРЕССИЯ ТРОМБОЦИТОПОЭЗА ЛЕЙКОПОЭЗАДЕПРЕССИЯ ДЕПРЕССИЯ ЭРИТРОЦИТОПОЭЗА. Проявления бензоловой интоксикации: Лейкопения – в виде относительной или абсолютной нейтропении. В тяжёлых случаях количество снижается до 0.5**9\л. Клинически это проявляется инфекционными бактериальными осложнениями, вплоть до сепсиса. Тромбоцитопения – проявляется кровоточивостью десен, усугубляется геморрагический синдром изменениями в свертывающей системе и присоединения дефицита витамина С. Проявляется симптомом «щипка», «жгута», а потом присоединяются кровотечения. В последнюю очередь развивается поражение красного ростка кроветворения, - гипопластическая анемия. Клинически может наблюдаться вялость, слабость, утомляемость, тахикардия. Гипотония. Принципы диагностики: 1. 2. 3. 4. 5. Диагностический алгоритм при хронических интоксикациях бензолом включает в себя следующие признаки: Наличие на рабочем месте контакта с веществами, вызывающих депрессию гемопоэза, в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Длительный (более 5 лет) стаж работы в данной профессии. Характерные изменения крови, стойкие при динамическом наблюдении. Типичная картина костно-мозгового пунктата. Наличие поражения других органов и систем. Лечение Лечение проводится в условиях стационара: 1) восстановление гемопоэза (переливание форменных элементов крови, лейкоген, викасол, аскорутин, витамины). 2) Лечение нарушений в нервной системе (адаптогены, ноотропы, витамины, дАорсонваль головы…) 3) Лечение токсического гепатита Экспертиза трудоспособности. При устранении контакта с веществом, как правило наступает полное выздоровление. Длительность выздоровления зависит от степени поражения крови. Однако, при проявлении признаков депрессии кроветворения показано рациональное трудоустройство. Дальнейшая работа в контакте с бензолом и другими кровяными ядами возможно при начальной стадии интоксикации, при условии ежемесячного динамического наблюдения в профпатологическом центре. При второй стадии – рациональное трудоустройство с переосвидетельствованием в БМСЭ, для определения степени утраты трудоспособности в процентах и назначение дополнительных видов реабилитации. Интоксикации неорганическими соединениями свинца. Биосинтез порфиринов – один из самых универсальных билогических процессов, поскольку металлопорфирины составляют основу гемоглобина и миоглобина, а также Цитохрома В и А. Сложный процесс синтеза гема регулируется несколькими группами ферментов. Ряд ферментов содержит сульфгидрильные, карбоксильные и аминогруппы. Токсические вещества. Особенно тяжёлые металлы способны блокировать эти группы в ферментах. Особое положение в патогенезе нарушения синтеза порфиринов занимает свинец. СВИНЕЦ – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные а также карбоксильные группы ферментов обеспечивающих синтез порфиринов и гема. В результате, идет накопление в эритроцитах протопорфирина, в сыворотке – негемоглобированного железа, а с мочей выделяется большое количество дельта-амино-левуленовой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Свинец также оказывает повреждающее действие на эритроциты, сокращая их продолжительности жизни. Клиническа картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов: поражение крови и нарушение порфиринового обмена. Начальная форма: увеличение ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов, АЛК в крови, и КП в моче. Клинически проявляется астеновегетативный синдром, полинейропатии. Выражаная форма: нарастание изменений в крови, развитие анемии, кишечной колики, неврологические синдромы. Признаки токсического гепатита. При свинцовой колике наблюдается резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета, выраженный анемический синдром. Лечение проводят в стационаре. Для выведения применяют комплексоны: тетацин-кальция; пнтацин, D-пенициламин. Во время лечения комплексонами необходимо периодически проверять морфологический состав крови и выделения свинца с мочой. Общим противопоказанием для применения комплексонов являются заболевания печени и почек. При полинейропатиях и других синдромов лечение симптоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция. Железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки. Показано санаторно-курортное лечение. Прогноз при начальной форме и лёгкой – благоприятный. При выраженной исключить контакт со свинцом. При снижении трудоспособности – направление на МСЭ. Одна из важнейших функций крови – транспорт кислорода от легких к тканям. Транспорт осуществляется двумя способами: в форме раствора в плазме и в форме соединения с гемоглобином. В связанной с гемоглобином форме эритроцитов переносят в 100 раз больше кислорода. В результате взаимодействия кислорода с гемоглобином образуется нестойкое соединение – оксигемоглобин. Гемоглобин. Железо которого трёхвалентно, называется метгемоглобином. Метгемоглобин не участвует в транспорте кислорода. Поэтому в нормальных эритроцитах постоянно идёт процесс восстановления. Эритроциты, содержащие метгемоглобин, склонны к гемолизу. Высокое содержание метгемоглобина (более 1%) приводит к тяжёлой гипоксии. Метгемоглобинэмией – называют состояние, при котором в крови определяется более 1% метгемоглобина. Приобретенная метгемоглобинэмия развивается в результате воздействия на организм некоторых лекарств, промышленных токсинов. Перечень основных метгемоглобинобразователей Нитро- и аминопроизводные ароматического ряда. Нитропроизводные углеводородов, нитрофенолы (нитробензол, бензолы, нитротолуолы). Нитросоединения, содержащие галогены (хлорнитробензол). Аминопроизводные углеводородов (толуидины, анилины). Амины, содержащие галогены и серу (хлоранилины, сульфаниламиды). Диамины и анилиды (фенилдиамин, ацетанилид). Прочие соединения азота: оксиды азота, нитриты, нитраты. Анилин – вязкая, бецветная жидкость, темнеющая на свету и на воздухе. Применяется в производстве лекарственных средств, красителей. Действуя ингаляционно, через кожу и ЖКТ может вызывать тяжёлую патологи. Помимо метгемоглобинэмии, развивается гемолитическая анемия. После лечения отравления анилином, больные должны находиться под наблюдением врача втечении длительного времени. Нитриты – типичные метгемоглобинобразователи. Неорганические нитриты применяются в производстве органических красителей. Органические нитриты представляют собой эфиры азотистой кислоты, содержащие одну или несколько нитритных групп, связанных с органическим радикалом. Это бесцветные, бледно-летучие жидкости, используются в органическом синтезе как сосудорасширяющие и спазмолитические средства (нитроглицерин и другие). Нитраты –производные азотной кислоты. Попав в организм, эти вещества могут превращаться в нитриты. Основные источники нитратов в пище – овощи, мясные продукты, фрукты, соки. Большое количество нитратов в сельской местности может содержаться в колодезной воде. Клиника Выраженность симптомов зависит от содержания метгемоглобина в крови. Цвет кожи от синеватого до шоколадного, слизистые цианотичные. Необходимо отличать периферический и центральный цианоз. Периферический – вследствии нарушения гемодинамики и недостаточности гемоперфузии органов (синюшняя окраска носа и ногтевых лож). Центральный цианоз развивается при повышении содержания в крови сульфгемоглобина более 5%, метгемоглобина более 15%, востановленного гемоглобина более 5%. Лабораторная диагностика Если пигмента в крови более 15%, капля крови окрашивает лакмусовую бумажку в «шоколадный» цвет. Пропускание кислорода через венозную кровь изменяет её вишнёвый цвет на алый. Кровь, содержащая метгемоглобин, не меняет окраску. При добавлении к разведеной в 100 раз крови, содержащей метгемоглобин, кристалика цианистого калия приводит к её окрашиванию в розовый цвет вследствие образования цианметгемоглобина. С помощью спектрофотометрических исследований можно отличить метгемоглобин от сульфгемоглобина, а также, определить процентное содержание метгемоглобина. Если время от забора крови прошло много. То результат может оказаться ложным. Обследование должно обязательно сопровождаться подсчетом эритроцитов и общего гемоглобина. Лечение При острых интоксикациях включают общую оксигенацию крови, введение средств, превращающих метгемоглобин в гемоглобин, нормализация кислотно-основного равновесия, симптоматическую терапию. Антидотом метгемоглобинобразователя является метиленовый синий . Препарат назначают лицам, с уровнем метгемоглобина более 30%. Побочные эффекты, развивающиеся при использовании метиленового синего: беспокойство, головная боль. Спутанность сознания, тошнота, рвота. Непосредственно взаимодействовать с токсикантами в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Однако, скорость процесса низка. При развитии острой почечной недостаточности показан гемодиализ. Интоксикации оксидом углерода Монооксид углерода – бесцветный газ, лишенный запаха. Основными источниками его являются процессы неполного сгорания топлива, поэтому вещество в больших количествах содержится в выхлопных газах двигателей, в атмосфере плохо вентилируемых производственных и бытовых помещений, в воздухе помещений, охваченных пожаром. Единственный способ поступления газа в организм – ингаляционный. Сродство монооксида углерода к гемоглобину в 200-300 раз выше чем у кислорода, поэтому при поступлении в организм вещество связывается с двухвалентным железом гемоглобина, с образованием карбоксигемоглобина, не способного к транспорту кислорода. Появление карбоксигемоглобина в крови нарушает явление гем-гем взаимодействия, СО взаимодействует с миоглобином тканей, пероксидазой, медьсодержащими ферментами и различными цитохромами. Тяжесть клинической картины отравления СО определяется: Содержанием карбоксигемоглобина в крови; Потребностью организма в кислороде; Интенсивностью физической активности пострадавшего. Связь оксида углерода с гемоглобином обратима. Поэтому, при удалении пострадавшего из атмосферы, содержащей газ, происходит его быстрая элиминация. Основные клинические проявления: тошнота, рвота. Головная боль, беспокойство, спутанность сознания, в тяжёлых случаях – кома. В следствии гипоксии развивается отёк головного мозга, гпертензия, сменяющаяся гипотонией. Объективные изменения при остром отравлении Со: розовая окраска кожи. Тахикардия, аритмия, ишемия, инфаркт миокарда; умеренный отёк лёгких, буллёзные высыпания на коже, острая почечная недостаточность. Лечение: в ранние сроки ингаляция кислородов под давлением. Критерием для проведения гипербарической оксигенации является содержание в крови более 25% карбоксигемоглобина. Гемолитические поражения Среди анемий химической этиологии, гемолитические встречаются наиболее часто. Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз можно разделить на 3 группы: 1) Разрушающие эритроциты. Токсиканты -общие гемолитики: анилин, сурьма. Арсин, бензол, хлорат калия, толуол и др… 2) Гемолизирующие форменные элементы у лиц, с врожденной недостаточностью Г-6Ф-ДГ. Токсиканты: ацетанилид, аспирин, аскорбиновая кислота, гидразин, хлорамфеникол, примахин, сульфаниламиды… 3) Вызывающие иммунные гемолитические анемии. Токсиканты: парааминосалициловая кислота, хлорпропамид, сульфапиридин, хинин, индометацин, пенициллин, рифампицин, толбутамид… Гемолитические анемии: заболевания, сопровождающиеся укорочение продолжительности жизни эритроцитов и эритрокариоцитов. Результатом является развитие малокровия разной степени, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз. Гемолитичнеским действием обладают следующие химические соединения: Мышьяковистый водород – тяжёлый бесцветный газ, образующийся при воздействии технических кислот на металлы; Фенилгидразин – бледно-жёлтая маслянистая жидкость, с неприятным запахом. При окислении образует бензол, при восстановлении аммиак и анилин. Применяется при производстве некоторых красителей, изготовлении лекарств. Сильный яд. Вызывает прямой распад эритроцитов. Толуилдиамин – бесцветные кристаллы, темнеющие на воздухе. Используются в производстве азокрасителей. Гипериз – бесцветная маслянистая жидкость, с запахом азона. Применяется как промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона; полиэфирных смол, стеклопластика; Свинец. Уксусная эссенция, бертолетова соль, ядовитые грибы – вызывают острый внутрисосудистый гемолиз при приеме внутрь. Патогенез – ускоренная гибель эритроцитов в следствии действия на липидные и белковые элементы мембраны клеток. Либо воздействие на ферменты, регулирующие энергетические процессы в эритроците и синтез эритроцита. Метгемоглобинообразователи вызывают вторичный гемолиз при остром оотравлении, а при хронической интоксикации – хронический компенсированный гемолиз, обусловленный укорочением жизни эритроцита. В основе иммунологических анемий лежат 2 механизма: 1) фиксация ксенобиотика на мембране эритроцита с образованием комплексного антигена, и последующей атаки иммуноглобулинами. Пример: пенициллин. 2) Образование комплексного антигена «токсикант-белок плазмы крови», который фиксируется на мембране эритроцита и происходит гемолиз Пример: хинин, хинидин. Гемолитичнские яды разрушают эритроциты, гемоглобин выходит в кровь, связывает кислород. При этом ухудшается снабжение кислородом тканей и проявляется нефротоксическое действие гемоглобина, свободно циркулируещего по крови. Клиника. Легкая форма имеет скудную симптоматику: слабость. головная боль, тошнота, озноб. Объективно: иктеричность склер. Выраженная форма протекает с наличием скрытого периода (2-8 часов). Затем начинается картина прогрессирующего гемолиза с клиникой нарастающей слабости, головной болью, болями в эпигастрии, правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. Бурное развитие гемолиза приводитк эритроцитопении, снижению гемоглобина. Ретикулоцитоз в крови достигает 200 – 300‰, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда лимфо- и эозинопения. Температура тела повышается до 38 -39 град.С. В моче – гемосидеринурия. Нарастает на 2-3 сутки желтуха, появляется почечная недостаточность (3-5 день). При своевременном лечении регрессия симптомов почечной недостаточности, период восстановления от 4 до 8 недель. Для лечения используют: 10-20%раствор глюкозы и 4% раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза. Выведение свободного гемоглобина форсированным диурезом (маннитол, лазикс); полиглюкин, гемодез, кокарбоксилазу, вит.гр.В; Экспертиза трудоспособности. При лёгкой форме наблюдаются обратимые гематологические сдвиги, наблюдается восстановление трудоспособности после лечения. При выраженной форме интоксикации рекомендуется рациональное трудоустройство вне контакта с веществами гемолитического действия. На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе инвалидности. Профессиональные дерматозы – заболевания кожи, развивающиеся при выполнении работником своих профессиональных обязанностей, под действием факторов, присутствующих на рабочем месте. Среди профессиональных заболеваний кожи, регистрируемых в развитых индустриальных странах, преобладают дерматозы, вызванные воздействием химических раздражителей и аллергенов. В числе групп с наиболее высоким риском присутствуют рабочие, занятые металлообработкой, строители, рабочие химических производств, предприятий электронной и электротехнической продукции а так же занятых приготовлением и обработкой пищи. В настоящее время выделяют следующую классификацию: 1) заболевания, вызванные химическими факторами. 2) дерматозы от физических факторов. 3) дерматозы от биологических факторов. Химические вещества вызывают более 90% регистрируемых профессиональных дерматозов. По механизму действия выделяют аллергены и раздражители. Раздражители (ирриганты) подразделяют на облигатные и факультативные. Эффект от их воздействия развивается при попадании их на кожу. Примером облигатных раздражителей служат концентрированные кислоты и щёлочи. При их воздействии развивается химический ожёг. При воздействии факультативных раздражителей (разбавленные кислоты и основания, растворители, детергенты) развивается ирритантный контактный дерматит. При попадании на кожу аллергенов у людей, генетически предрасположенных. Формируется сенсебилизация. При продолжении контакта, развиваются: аллергический контактный дерматит, экзема, токсикодермия, крапивница. Кожные реакции развиваются не сразу, а спустя некоторое время. Аллергенами могут быть вещества: химического, растительного, животного, и бактериального происхождения. К витилигогенам относят вещества, способные индуцировать развитие витилиго (например пара-третбутилфенол); Химическими канцерогенами служат вещества, к которым относят углеводороды и мышьяк. Помимо канцерогенного действия, углеводороды обладают фотодинамическим действием, повышая чувствительность кожи к УФ и вызывает фотодерматиты. Биологический фактор подразумевает контакт с материалом, инфицированный вирусами, бактериями, и или патогенными грибами (пример:эризипилоид и узелки доярок). Диагностика. Диагностика проф. дерматозов основана на документальных подтверждениях анамнестических данных (выписки из амбулаторных карт, историй болезней. Карт ПМ, данных профмаршрута заболевшего (сан.гиг.характеристика условий труда. Данные трудовой книжки, карты аттестации рабочих мест), подтверждающих контакт больного с веществами, способными вызвать проф. заболевание кожи. Как правило, дерматозы развиваются во время работы в контакте с факторами. Способных индуцировать их развитие. Исключение составляют опухоли кожи. При необходимости, кроме клинических проявлений дерматозов, проводят лабораторные и инструментальные исследования. В том числе и аллергологические. Простой контактный дерматит Профессиональный контактный дерматит – острое или хроническое воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате воздействия производственного раздражителя при выполнении работником своих должностных обязанностей. Заболевание протекает легко, специализированной помощью. Строители. Медсестры. Пекари… и больные редко обращаются за Профессии: Слесари. Автомеханики. Патогенез. В патогенезе большое значение имеет разрушение раздражителем защитного липидного эпидермиса. Удаление липидов. Приводит к шелушению и появлению мелких трещин. Преодоление защитного слоя раздражителем приводит к его прямому воздействию на живые клетки нижних слоёв, и вырабатываются про-воспалительные цитокины. Происходит секреция цитокинов, которые запускают каскад реакций приводящих к образованию отёка в дерме. В эпидермисе обнаруживают спонгиоз и полостные элементы. Клиника. Высыпания локализуются строго в местах воздействия раздражителя на кожный покров. Тенденция к распространению отсутствует. Факультативные раздражители приводят к появлению яркой сплошной эритемы, на фоне которой образуются папулы, везикулы и пузыри. При вскрытии образуются эрозии. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли. При выраженном воспалении, возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ. Контактный дерматит классифицируют: острый и хронический; локализации: кистей, верхних конечностей и лица; распространенный. по Дифференциальная диагностика проводится с аллергическим дерматитом, при котором повышен аллергенный фон. Лечение. Госпитализацию в клинику профпатологии по необходимости решения экспертных вопросов, касающихся связи заболевания с профессией. Наружные средства: в острый период примочки ( с борной кислотой, раствором нитрата серебра, калия перманганата). После прекращения мокнутия: ГКС (бетаметазон, мометазон). При хроническом течении: 0.5% ретинол (мазь). Экспертиза. Больных временно (на 2 месяца) переводят на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. В течении года наблюдаются у дерматолога. Прогноз. После устранения контакта и правильного лечения симптомы быстро разрешаются. При отсутствии лечения и продолжающимся контакте возможно развитие хронического процесса. Профессиональный аллергический контактный дерматит. Профессиональный аллергический контактный дерматит – острое или хроническое заболевание кожи. В основе которого лежит аллергическое воспаление, вызванное воздействием производственных аллергенов при выполнении работником своих профессиональных обязанностей. Аллергический дерматит классифицируют на острый и хронический, выделяют стадии обострения и ремиссии. Чаще всего развитие профессиональных аллергодерматозов вызывают металлы-аллергены (хром, никель, кобальт, бериллий.) Отдельную группу представляет платина К числу наиболее известных профессиональных аллергенов относят динитробензол, формальдегит, эпоксидные смолы, аминные отвердители, дезинфицирующие химические вещества. Патогенез. Большую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, наличие сенсибилизирующих свойств. Наиболее значимы профессиональные аллергены – гаптены, которые после присоединения к белку образуют полный антиген. Патогенез включает несколько событий: Проникновение аллергена через защитный слой → контакт аллергена с антиген-представляющими клетками Лангерганса →эндоцитоз→модуляция поверхностно-клеточных маркеров→антиген-представляющие клетки мигрируют в лимфатические узлы→активация Т-лимфоцитов. На течение аллергического воспаления могут влиять присутствующие в рабочей зоне вещества обладающие токсическим действием на лимфоциты. Токсические вещества ингибируют ферменты. Нарушая клеточную реакцию на молекулярном уровне. Сенсебилизация к одному аллергену может облегчать развитие повышенной чвуствительности к другим веществам. Клиника. Чаще всего поражаются кисти и предплечья. Высыпания склонны к распространению за пределы участка, на который попал антиген. При остром поражении обнаруживают яркую отёчную эритему, на фоне которой возникают папулы, везикулы. Пузырьки. При вскрытии образуются мокнути, эрозии. При хроническом течении на фоне сухости кожи возникают застойная эритема, папулы, шелушение, мелкие трещины, к которым при обострении присоединяются везикулы. Больные жалуются на зуд в области очага. Диагностика. Лабораторная диагностика включает в себя следующий перечень: 1) ОАК :лейкоцитоз. Эозинофилия, увеличение СОЭ. 2) Биохимический анализ крови на содержание глюкозы, билирубина, креатинина. 3) ОАМ 4) Аллергологические исследования: проведение аллергологических и иммунологических исследований, на определение сенсебилизации к определенному аллергену. Определение IgE общего, IgE специфических антител. Дифференциальная диагностика с дерматитами непрофессиональной этиологии. При этом отмечают закономерность проявлений в зависимости от трудовой недели, очередным отпуском. Аллергелогические исследования уточняют аллерген, который стал причиной болезни. Госпитализация в клинику при подозрении на профессиональный характер заболевания. Лечение: Гипосенсебилизирующие средства Психотропные препараты (при нарушении сна) Наружные средства (Фукорцин. Калия перманганат. Аэрозоли. ГКС.) Антигистаминные препараты. Дальнейшее ведение. Больным с профессиональным аллергическим дерматитом необходим перевод на постоянную работу вне контакта с промышленными аллергенами, а так же другими веществами сенсебилизирующего и раздражающего действия. Пациенты подлежат ежегодному наблюдению у дерматолога. К нозологиям профессиональных заболеваний кожи можно также отнести: профессиональную экзему, токсикодермию, крапивницу, профессиональное витилиго, фотодерматит… Все они протекают со схожими аналогичными признаками и идентичной тактикой лечения и экспертизы. Описанные более подробно две выше представленных патологии встречаются наиболее часто и могут служить примером для тактики выявления профессиональных дерматозов в ходе ПМО. К ядам, действующих преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерола, тетроэтилсвинец, многие углеводороды предельного, непредельного, и циклического ряда. Вовлечение в процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения различных органов и систем (свинец, бензол, фталаты, фосфаты, оксид углерода и многие другие). При острой интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и переферической нервной системы. Острые интоксикации. Токсическое поражение нервной системы проявляется развитием психоневрологических расстройств, отличающихся большим разнообразием. Клиническая картина многих отравлений складывается из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы (экзогенный токсикоз) и развивающихся вследствие интоксикации пораженных органов и систем организма (эндогенный токсикоз). В клинике психо-неврологических расстройств на первый план выступают расстройства психической активности. Наиболее тяжёлые проявления психо-неврологических расстройств при острых отравлениях – развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза. Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими действие дезинтеграции мозговой деятельности. Выделяют прекоматозную, коматозную и резидуальную стадииострого отравления. Рои этом, расстройство сознания может проявляться в виде оневрического. Делириозного, патологического, просоночного, и различных вариантов оглушённости. Ряд токсичных веществ (органические соединения металлов, наркотики, углеводороды и др.) обладают способностью быстро проникать в головной мозг, минуя гематологический барьер. При этом оказывают влияние на активности сульфгидрильных групп, приводя к нарушению окислительновосстановительных процессов в тканях ЦНС. Лёгкие отравления характеризуютя неспецифическими общетоксическими проявлениями:общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота.. Тяжёлые отравления характеризуются нарушениями сознания в виде возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог. Токсическая кома. Кома обычно тразвивается при воздействии веществ наркотического действия, угнетающих ЦНС. Различные виды нарушения сознания могут сменять друг друга. Однако, коматозное состояние может наблюдаться и при острых отралениях токсическими веществами, не обладающими наркотическими свойствами, если при этом имеется резкая гипоксия мозга. Большое значение в механизме нарушений имеют значения изменения реологии крови, отёк эндотелия сосудов, образование конгломератов из крови, и как следствие, развитие диссеминированных очагов некроза. В ранней стадии комы нет стойкой очаговой симптоматики, и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ на экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и элиминации яда. Однако, стоит помнить что может развиваться симптоматика, связанная с особенностью действия яда. Клиническая картина острой интоксикации веществами наркотического действия развивается в соответствии с 2 фазами наркоза: 1) Опьянение, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев галлюцинации. Отмечаются тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия. 2) Заторможенность сознания, адинамия. Одно из опасных осложнений экзотоксической комы является отёк мозга. Развитие отёка сопровождается различной симптоматикой:параличи, гемипарезы, эпилептиморфные судороги, гипертермия. Застойный диск зрительного нерва на глазном дне, повышение давления ликвора. На ЭЭГ преобладают дельта-волны. Одним из наиболее тяжелых осложнений токсической комы является гибель мозга. Некоторые расстройства, возникшие на токсигенной стадии комы. Могут сохраняться на поздней соматогенной стадии заболевания. Интоксикационные психозы. Первичные психозы наблюдаются в токсигенной фазе(онейрический, эмоционально-гиперстенический, психосенсорный), вторичные в соматогенной (кататоно-шизофренный). Возможны и лругие расстройства: омнибуляции (ложные узнавания), сомнеленция, сопор, психовегетативные, психо-вестибулярные, эпилептиформные и другие. После коматозного состояния, на фоне оглушенности может развиться психо-моторное возбуждение с расстройством сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентировки в месте, времени, пространстве, амнезии. Динамика психопатологических синдромов имеет следующий вид: Психовегетативный синдром→психосенсорный синдром→галюцинаторный→ гиперкинетический→кома→подкорковое психомоторное возбуждение→патологическое просоночное состояние→психоорганический синдром→астенический синдром. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать психоз, протекающий по типу галлюциноза и алкогольного делирия. Однако, при некоторых интоксикациях (тетраэтилсвинцом) явления делирия могут иметь тенденцию к прогрессированию. Для острой интоксикации тетраэтилсвинцом характерны яркие психо-сенсорные расстройства с своеобразным бредом преследования, витальным страхом, устрашающими сновидениями. При острых и подострых отравлениях бензином и сероуглеродом обычно отмечается эйфория, сменяющаяся деперессией. У больных с острыми психозами токсического генеза часто отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения черепных нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, эпилептиформных припадков, реже – развитие менингиального синдрома. Астеноорганический синдром. Практически у всех больных, перенесших острую интоксикацию с тяжелыми психо-неврологическими расстройствами, в период восстановления отмечается выраженное астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, повышенной утомляемости. Такое состояние является обычно переходным проявлением острой интоксикации и нормальным состоянием психики. На этапе выхода из коматозного состояния выявляется: Астения (вплоть до адинамии) Абулия Мнестико-интеллектуальные расстройства. Восстановление нарушенных функций и компенсация психического деффекта зависят от длительности и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражения. После перенесенных интоксикаций могут выявиться и другие церебральные синдромы: псевдопараллитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиморфный, гипоталамический. Псевдопаралитический синдром. Данный синдром характеризуется псевдодеменцией, отсутствием критики к собственному состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда сочетается с мозжечковыми и другими нарушениями ЦНС. Шизофреноподобный синдром. Этот синдром описан после острой интоксикации тетраэтилсвинцом, сероуглеродом. После интоксикации тетраэтилсвинцом отмечены кататонический и кататоно-гебефренический симптомокомплексы с манерностью, гримасничанием, восковой гибкостью, эхопраксией, нелепым поведением, разорванностью речи. После острого отравления сероуглеродом проявляется параноидально-галюцинаторная форма психоза на фоне измененного сознания с делириозной картиной. Корсаковский синдром характеризуется своеобаразными нарушениями памяти. Наиболее часто наблюдается после тяжелых форм острого отравления сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и другими. У больного после выхода из комы наблюдаются явления рнтро- и антероградной амнезии. Они плохо ориентированы в пространстве, времени, беспомощны в быту. Регресс наступает медленно. Эпилептиформный синдром Проявляется в виде судорожных пароксизмов и наблюдаются на высоте многих острых отравлений в периоде развития коматозного состояния (оксид углерода, анилин, мышьяк, ФОС). Судороги при острых интоксикациях чаще носят тонический характер по типу децерабрационной ригидности, опистотонуса, повторяется с определенной периодичностью. Особенно тяжелые отравления могут сопровождаться припадками в виде эпилептического статуса, что жожет быть предвесником неблагоприятного исхода заболевания. Гипоталамический синдром может возникать после острых отравлений тетраэтилсвинцом, оксидом углерода, бромидом метила, толуолом и др.. Развитие гипоталамических нарушений обычно является признаком развития энцефалопатии с преимущественным поражением стволовогипоталамических отделов головного мозга. Клиническая картина характеризуется сочетанием общецеребральных нарушений, неврозоподобного синдрома и явлений выражнной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Характерны фиксация невротических реакций, витальные страхи, связанные с обстоятельствами острой интоксикации, характером и частотой вегетативных пароксизмов. Мозжечково-вестибулярный синдром может развиваться после острых отравлений органическими соединениями ртути, хлоридом метила, наркотическими и другими ядами. При этом, больные жалуются на головокружение, неустойчивость при борьбе, чуство опьянения. Отмечается нистагм различной амплитуды, динамическая и статическая атаксия, неравномерный тремор рук с интенционным дрожанием. Синдром экстрапирамидальных нарушений – проявляется при пораженииподкорковых образований и проявляется гиперкинетическим или акинетично-ригидным синдромом (мышьяк. Сероуглерод,сероводород и др..) Синдром энцефаломиелополинейропатии отмечен при тяжёлых отравлениях соединениями мышьяка, органическими соединениями ртути и др. При острых интоксикациях сероуглеродом мозговые, нарушения сочетаются со спинальными нарушениями (атаксия, расстройство глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневритического типа с атрофиями мышц , расстройством кожной чувствительности, отсутствием ахиловых рефлексов. Острые Интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными корешковыми болями, расстройствами глубокой. А также поверхностной чуствительности по полиневритическому типу с явлениями гиперпатии, нижним парарезом, больше в стопах, диффузными кожно-трофическими нарушениями. В ряде случаев, спинально-периферические нарушения могут сопровождаться психическими нарушениями, растройством памяти. При интоксикациях мышьяком нередки эпилептиморфные припадки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Могут иметь место вестибулярно-мозжечковые нарушения (головокружение, рвота, нистагм). В процесс вовлекаются черепные нервы (атрофия зрительного нерва, нарушения глотания, афония. Парез глазодвигательных мышц). Вовлечение в процесс спинного мозга проявляется парезом сфинктеров, преобладанием двигательных расстройств в проксимальных конечностях. Синдром миелополиневропатии может возникнуть после острых интоксикаций теми же ядами. В клинической картине этих форм отсутствуют четко выраженные симптомы, указывающие на нарушение функций головного мозга. Симптомы спинального поражения могут появляться постепенно, маскируясь тяжёлыми полиневритическим нарушениями. Интоксикация предельными углеводородами и их производными. Предельные углеводороды (метан, этан, пропан) выделяются при добыче, транспортировке, переработки нефти и газа. ПДК суммы углеводородов нефти в воздухе рабочей зоны составляют 300 мг/м3. Чем выше содержание в нефти серосодержащих соединений, тем токсичнее её действие. Клиника отравлений зависит от характера поступления, концентрации и качественного состава нефтепродуктов. Путь поступления: ингаляционный, перкутанный. Патогенез: наркотическое действие в результате большого сродства к тканям, с высоким содержанием липидов, нарушение функции паренхиматозных органов, угнетение м-холинореактивной системы, коры надпочечников, щитовидной железы, гонад. При контакте – местное раздражение и сосудорасширяющее действие. Острые отравления. При легкой степени, в первые 1-3 часа появляется головная боль, чувство опьянения, головокружение, слабость, тошнота, сухость во рту, далее развивается вялость, сонливость. Выражены першение в горле, покраснение век. Слезотечение. Температура и АД понижены, брадикардия. Симптомы проходят через 2-4 дня без последствий. При средней степени отравления симптомы более выражены и стойкие. В последствии формируется психовегетативный или астенический симптомы. При тяжёлой форме выраженные симптомы отравления появляются через несколько минут, приводя к быстрому возникновению головной боли, головокружения, неустойчивой походки, возбуждения, делирия, быстро сменяющегося состояния угнетения, могут быть клонические и тонические судороги. Наблюдается урежение пульса, угнетенипе рефлексов, может быть гипотония, повышение температуры до 40 град. С. После перенесенной тяжёлой формы отравления остаются проявления энцефалопатии с эпилептиформными приступами. Лечение острых отравлений включает в себя: ингаляции кислорода, карбогена, прием сердечных и седативных средств. При попадании на кожу – смыть горячей водой с мылом. При хронических интоксикациях лечение зависит от доминирующего синдрома: восстановление функций нервной, сердечно-сосудистой систем, крови, печени. При любой форме назначаются витамины, ноотропы, седативные, липотропные средства, гепатопротекторы. Экспертиза трудоспособности. Легкие и среднетяжёлые формы острых интоксикаций лечатся с хорошим положительным эффектом, после полного выздоровления возможно продолжение работы по профессии. При тяжёлых формах – длительное лечение, перевод на работу вне контакта с нейротропными и гепатотропными факторами. Интоксикация ртутью. Ртуть – жидкий металл, испаряется при комнатной температуре. Ртуть легко проникает через щели в полу, мебели, адсорбируется деревом, бумагой, тканью, штукатуркой. Получают ртуть путем обжига руды в специальных печах. Ртуть не имеет запаха, а её пары в 7 раз тяжелее воздуха. Хронические отравления металлической ртутью могут возникать на медных рудниках, и заводах по получению ртути, производстве и ремонте измерительных приборов, и др. Пары ртути попадают в организм через дыхательные пути. При попадании через пищеварительный тракт металлическая ртуть мало токсична и почти полностью выводится калом. Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах (печень, почки, мозг, сердце) и оказывать воздействие на организм, периодически поступая в кровь из депо. Ртуть выводится из организма почками, кишечником, слюными, потовыми железами, с желчью, с молоком. Максимальная разовая доза ПДК ртути в воздухе рабочей зоны помещений 0.01 мг\м3. Среднесменная 0.005 мг/м3. У лиц, длительно работающих в контакте с парами ртути, превышающих ПДК в 2-5 раз и более. Ртуть может содержаться в моче от 0.02 до 0.05 мг\л. Содержание ртути в моче более 0.05 мг\л свидетельствует о риске ртутного отравления. Патогенез. Ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы тканевых белков. Вначале в организме возникают защитные приспособительные реакции со сдвигами нейрогуморальной регуляции, повышением возбудимости симпатических отделов вегетативной нервной системы. В дальнейшем отмечается ослабление компенсаторных механизмов, нарушение регуляции нейрогуморальных и гормональных процессов. На фоне неврозоподобных расстройств выявляются очаговые симптомы повреждения головного мозга (тремор, нистагм). Патморфология. В эксперименте доказано диффузное поражение головного мозга с вовлечением в процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, спинного мозга. Клиника. В клинике профессиональных заболеваний основное значение имеют хронические интоксикации, в результате длительного воздействия на организм паров металлической ртути выше ПДК. Имеет значение также индивидуальная чуствительность организма. Хроническая интоксикация ртутью развивается постепенно, и длительное время может протекать малосимптомно. Характерны проявления в виде вегетососудистой дистонии на фоне неврозоподобного синдрома. У больных наблюдается повышенная нервная возбудимость и истощаемость. Ночной сон становится тревожным, снижается память, появляется головная боль. Одними из наиболее характерных симптомов ртутной интоксикации считаются: Мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук (тремор неретмичный и ассиметричный); Повышенная возбудимость ВНС: тахикардия, красный разлитой дермографизм, повышенная потливость; Нарушения эндокринных желез: гиперфункция щитовидной железы, нарушение менструального цикла. Патологические изменения дёсен: разрыхление, кровоточивость. Выраженная стадия отравления ртутью протекает по типу тяжелого психовегетативного синдрома. При этом характерны: выраженная астения, постоянная головная боль, стойкие нарушения сна; повышенная раздражительность, слезливость, обидчивость, агрессивные реакции; ртутный эретизм – повышенная робость, смущаемость, невозможность работать в присутствии посторонних, покраснение лица, потливость; крупноразмашистый тремор, гипоталамическая дисфункция; пароксизмы с болями в сердце, общая дрожь, онемение конечностей. ассиметрия инервации лицевой мускулатуры, атактическая походка,депрессия; Выраженные формы ртутной интоксикации практически не встречаются. Чаще наблюдаются стертые формы ртутной интоксикации. Параклинические исследования позволяют выявить изменения показателей ЭЭГ, ЭМГ, РЭГ, характерные для энцефалопатии. Изменения со стороны внутренних органов наблюдаются в виде дискинезии кишечника, гастриты, раздражения почек, нарушения ССС. Отмечают нарушение терморегуляции, иногда тенденция к лимфоцитозу, лейкопении, снижение гемоглобина. Диагностика. При диагностике учитываются конкретные условия труда больного, анамнез, клинические проявления ртутной интоксикации. Наличие ртути в моче может служить косвенным признаком контакта с ней. Необходимо проведение ЭЭГ. Лечение: Для связывания и выведения ртути тиосульфата натрия, унитиол, сукцимер. используется раствор Физиотерапия: электрофорез с хлоридом кальция по Щербакову, сероводородные ванны, электросон, иглотерапия. Транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ноотропы. Экспертиза трудоспособности. При начальных проявлениях интоксикации ртутью трудоспособность сохраняется, рекомендуется временный перевод на работы вне контакта с ртутью до 2 месяцев в календарном году. Необходимо тщательное динамическое наблюдение за больным, проведение профилактической и выделительной терапии. При нарастающей интоксикации – перевод на работу, не связанную с воздействием ртути и других нейротропных факторов. Эти больные нуждаются в проведении медико-социальной экспертизы для определения степени утраты трудоспособности. Интоксикации марганцем. Марганец – хрупкий серебристый металл, хорошо растворимый в кислотах. В природе встречается в виде оксидов марганца и солей. Марганец в условиях производства встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих оксиды или соли марганца. Профессиональные интоксикации марганцем могут возникать на добыче и переработке марганцевой руды, в сталелитейном производстве, при изготовлении электродов и др… Марганец поступает в организм через дыхательные пути, пищеварительную систему. Выделяется в основном кишечником, меньше почками, обнаруживается в слюне, молоке. Обладает резко выраженными коммулятивными свойствами. Острых отравлений марганец не вызывает. При хронических воздействиях откладывается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции. Костях, головном мозге. Главное депо – печень и почки. Провоцирует выделение депонированного марганца беременность, роды, лихорадочные состояния, алкогольная интоксикация. У лиц, имеющих длительный контакт, с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться несколько месяцев. Активен только циркулирующий в крови марганец. Проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам головного мозга. Все нейроинтоксикации возникают у лиц, с ослабленными функциями организма. Повышенное содержание его в крови не является облигатным признаком интоксикации. Со стороны внутренних органов у больных с большим стажем работы с марганцем могут возникать профессиональные заболевания органов дыхания (бронхит. пневмокониоз, бронхиальная астма). Описаны профессиональные экземы. Марганец - не чужеродное вещество для человека, животных и растений. Его много в вишнях. Абрикосах, печени, лимфоузлах, щитовидной железе животных. В организме он играет роль катализатора разнообразных процессов. При дефиците марганца наблюдается замедление роста, окостенения, ухудшение оплодотворения. Патогенез. Первичное поражение нервных клеток и сосудистой системы подкорковых узлов головного мозга, преимущественно полосатого тела. При этом отмечаются нарушения адренореактивных М- и Н-холиновых систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов. Гипоталамусе. Нарушается синтез и депонирование допамина. В малых дозах марганец обладает сенсибилизирующими свойствами. Клиника. Выделяют три стадии хронической интоксикации марганцем. 1 стадия Функциональные нарушения нервной системы в виде повышенной утомляемости, общей слабости, сонливости, парастезий. Признаки вегетативной дистонии, гипергидроза, гиперсаливации. Имеется легкая гипомимия, признаки гипотонии. Изменения в психике: сужение круга интересов, скудность жалоб, снижение критики к болезни. Прекращение контакта с марганцем даже в первой стадии болезни не всегда ведет к полному восстановлению здоровья. 2 стадия Умеренно выраженная стадия протекает с функциональноорганическими изменениями по типу токсической энцефалопатии с начальными признаками экстрапирамидальной недостаточности. Формируется выраженный астенический синдром. Отмечаются признаки психической дезадаптации, апатия, сонливость. Выявляется: гипомимия, брадикинезия, мышечная дистония. Тремор небольшой. Определяются симптомы нейропатии: слабость и парастезии конечностей. Начальные симптомы экстрапирамидальных расстройств диагностируются на электромиографии. После прекращения контакта с марганцем, процесс может прогрессировать в течении нескольких лет. Полного выздоровления не наступает. 3 стадия выраженная. Протекает по типу паркинсонизма. Обычно марганцевый паркинсонизм развивается у мало стажированных больных, имеющих контакт с марганцем несколько месяцев до 2-3 лет, реже у лиц с большим стажем работы. Признаки марганцевого паркинсонизма: Маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, гипокинезия; Спастико-паретическая («петушиная») походка, парез стоп, грубые ретро-, латеропульсии; Полиневретический тип гипестезии Нарушение психики: больные благодушны, эйфоричны. На ЭЭГ – изменения в виде грубой перестройки, преобладания медленных форм биоэлектрической активности. Течение третьей стадии неблагоприятное. Отмечается прогрессирование процесса в течении 1-3 лет после прекращения контакта с марганцем. Обратное развитие процесса маловероятно. Возможно лишь уменьшение некоторых симптомов. Несколько иная картина интоксикации наблюдается у стажированных электросварщиков, работающих в замкнутых пространствах и подвергающихся воздействию комплекса токсических веществ: аэрозоль марганца, монооксид углерода, аэрозоли металлов, другие продукты сгорания. Клиника проявляется астеническими, вегетативно-сосудистыми нарушениями, явлениями полинейропатии, нерезко выраженными экстрапирамидальными расстройствами. Диагностика. Диагноз интоксикации марганцем ставится с учетом конкретных условий труда, характерных признаков интоксикации. Необходимо дифференцировать от паркинсонизма другой этиологии. Лечение. На ранней стадии лечение направлено на процессы детоксикации, иньекции унитиола или тиосульфата натрия. Кроме того, назначаются препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга (аминалон, пирацетам, кавинтон). При паркинсонизме на протяжении всей жизни показаны препараты, содержащие леводопу. Пиридоксин при приеме леводопы противопоказан. Показано применение агонистов дофаминовых рецепторов – бромкриптин в сочетании с малыми дозами леводопы на поздних стадиях. Течение заболевания медленное и неуклонно прогрессирующее. Экспертиза трудоспособности. Даже при подозрении на интоксикацию необходим временный перевод на работу вне контакта с марганцем. Возвращение на прежнюю работу разрешается только при полном исключении интоксикации марганцем. При установлении диагноза марганцевой интоксикации работа с марганцем и другими токсическими веществами запрещается. В случае снижения трудоспособности или квалификации больного он направляется в бюро МСЭ. Различают несколько групп химических соединений, оказывающих гепатотоксическое действие. Это, прежде всего хлорированные углеводороды алифатического ряда. В промышленности широко используются хлорпроизводные метана и этана. Они применяются как растворители жиров, воска, смол, масел, лако-красочной, текстильной, машиностроительной промышленности, химические производства. Кроме того, гепатотоксическими свойствами обладают: Хлорированные нафталины Бензол и его гомологи Амино- и нитро- соединения ароматических углеводородов Спирты Гликоли Авиационные топлива Пестициды Фталатные пластификаторы Фосфорные соединения Перечисленные выше вещества могут вызывать острый и хронический гепатиты. Пути поступления: 1. Ингаляционный бытовых отравлениях). 2. Кожа 3. ЖКТ (при Депонирование нестойкое в жировой ткани. Выделение: 1. Через лёгкие в неизменном виде (10 % - 50%) 2. Через почки ( 50 – 70%) 3. Незначительная часть через кишечник. Хлорированные углеводороды алифатического ряда оказывают политропное действие на организм: Наркотическое действие Раздражающее действие на слизистую оболочку глаз и верхних дыхательных путей. Сенсибилизирующее действие Токсическое действие на почки, сердце Гепатотоксичности Профессиональные заболевания печени по течению чаще бывают хроническими. Однако в аварийной ситуации возможно острое токсическое поражение печени. Острые токсические гепатиты Гепатотоксические вещества обычно вызывают явления печеночной недостаточности с жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов. Почти все гепатотоксические вещества подвергаются в печени метаболическому разложению под действием микросомальных ферментов. При этом возможна «активация» токсического эффекта, когда некоторые метаболиты оказывают более токсическое действие, чем само нативное вещество. Решающее значение имеет непосредственное воздействие химического вещества на печеночную клетку: на её эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. В результате нарушается проницаемость цитоплазматических мембран и выход протеолитических ферментов в цитоплазму. Следствием такого выхода происходит гибель клеток. Характерно преимущественно центролобулярная локализация некрозов Расширение желчных канальцев и стаз желчи в печеночных клетках сопровождается клиническим проявлением желтухи, связанной с блоком образования в клетке печени коньюгированного биллирубина. В процессе метаболизма химических веществ образуются свободные радикалы, способствующие перекисному окислению липидов мембран эндоплазматической сети, клеточных органелл с выходом активных ферментов, денатурации белка, гибели клеток. В результате токсического действия ядро гепатоцита получает импульс для перестройки. Параллельно идут процессы дегенерации и регенерации. Преобладание процессов пролиферации ведет к восстановлению функции гепатоцитов, вплоть до полного выздоровления. Усиление дегенерации ведет к некрозу печеночных клеток и циррозу печени. При профессиональных поражениях печени преобладают синдромы цитолиза и холестаза: Гипербилирубинэмия Повышение активности «печенечных» ферментов (АЛТ, альдолаза). Токсический гепатит развивается через 2-3 дня после воздействия яда. Особенностью клиники является сложное сочетание симптомов экзогенного токсикоза и эндогенного токсикоза (развившегося от поражении печени). Локальным признаком гепатита является увеличение размера печени с болезненность при пальпации. Эта клиника связана с набуханием печеночных клеток, их белковой или жировой инфильтрации, застоем лимфы и желчи. Желтуха появляется на 5-8 сутки после отравления. Геморрагический синдром Печеночная энцефалопатия белкового обмена. вследствие действия продуктов Печеночная кома - при тяжёлом отравлении. Однако больные с острыми отравлениями гепатотоксичными ядами редко доживают до печеночной комы, и умирают от сочетанного поражения печени, почек, дистрофии миокарда. Диагностика. Повышение ферментов: АЛТ, биллирубина; снижение протромбинового липопротеидов и холестерина; АСТ, ЛДГ; увеличение индекса; снижение В- В отличие от вирусных гепатитов, для токсического гепатита характерно острое возникновение процесса в печени без продромального периода. В токсигенной фазе поражение нервной, сердечно-сосудистой, печени, почек. Во второй фазе на первый план выходят симптомы поражения печени. Лечение: Удаление яда, форсированный диурез, гемодиализ в первые 6 часов после поступления яда в организм; В токсигенной стадии – антидоты, противошоковая терапия, восстановление микроциркуляции в паренхиматозных органах. В соматогенной – гепатопротекторы, антипротеазные, липоевая кислота, витамин Е; Транквилизаторы Сердечно-сосудистые средства Коррекция ацидоза Больные, перенёсшие острый токсический гепатит должны наблюдаться терапевтом в течении 1 -2 лет, не употреблять алкоголь и соблюдать диету Хронический токсический гепатит При хроническом ингаляционном воздействии небольших доз токсичных веществ не наблюдается гибель гепатоцитов. Снижение дыхательной функции митохондрий, усиление ПОЛ приводят к метаболическим нарушениям в печени, главным образом в жировом обмене. Нарушения метаболических процессов в гепатоцитах приводят к: Снижению синтеза белка и гликогена, сопровождающегося мобилизацией жира из депо; Нарушению внутриклеточного липолиза триглицеридов и снижению окисления жирных кислот; Недостаточному образованию В-липопротеидов вследствие падения синтеза белка и фосфолипидов. Эти процессы завершаются жировой дистрофией печени. Поражение печени у работающих в контакте с токсичными веществами, незначительно превышающими ПДК, проявляется в виде гепатобилиарного синдрома. Признаки поражения наблюдаются у стажированных (более 10 лет) рабочих и характеризуются диспептическими и болевыми синдромами. Жалобы на: сухость во рту, горечь по утрам, тупые боли в правом подреберье, повышенная утомляемость, слабость. Объективно: иктеричность склер, кожи; положительные синдром раздраженного желчного пузыря Ортнера, Мерфи). Профессиональный хронический гепатит редко осложняется желчнокаменной болезнью. Несколько чаще, на фоне дискинезии желчного пузыря развивается вторичная инфекция, проявляющаяся признаками холецистита. Особенности течения и исход токсического гепатита определяются: Стажем работы в контакте с высокими концентрациями ядов Возрастом больного (тяжелее гепатит протекает в старшей возрастной группе) Наличием дискинетического синдрома Присоединением вторичной инфекции. Диагностика лёгких форм хронического токсического гепатита представляет определенные трудности. Обязательным подтверждением является подтверждение работы в контакте с гепатотоксичными веществами выше ПДК. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА: Постепенное развитие: диспептические жалобы→присоединение болевого синдрома→умеренное увеличение печени; Повышение активности индикаторных ферментов (цитоплазматических или органоспецифических: Ф1ФА, АЛТ, ЛДГ5); Увеличение непрямого билирубина; Ультразвуковое исследование Гепатография с « I 131» Томография Лечение: направлено на восстановление нарушенных обменных процессов в печени, и обратное развитие жировой дистрофии. Диета: адекватное содержание белка ( 1гр на 1 кг массы тела) с незаменимыми аминокислотами; ограничение жира, углеводов, поваренной соли; большое количество овощей и фруктов. Липотропные и мембраностабилизирующие препараты ( липоевая кислота, эссенциале, флаваноиды) Кортикостероиды и цитостатики при активном течении токсического гепатита. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии активности гепатита, нерезко выраженных функциональных нарушениях и наличии дискинезии желчного пузыря. Федеральный закон 21.11.2011 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ», ст.40 № 323-ФЗ «Медицинская реабилитация» - комплекс мероприятий медицинского и психологического характера, направленных на полное или частичное восстановление нарушенных и (или) компенсацию утраченных функций пораженного органа либо системы организма, поддержание функций организма в процессе завершения остро развившегося патологического процесса или обострения хронического патологического процесса в организме, а также на предупреждение, раннюю диагностику и коррекцию возможных нарушений функций поврежденных органов либо систем организма, предупреждение и снижение степени возможной инвалидности, улучшение качества жизни, сохранение работоспособности пациента и его социальную интеграцию в общество. Медицинская реабилитация осуществляется в медицинских организациях и включает в себя комплексное применение природных лечебных факторов, лекарственной, немедикаментозной терапии и других методов. Виды медицинской реабилитации 1. 2. Реконструктивная хирургия представляет собой услуги по медицинской реабилитации инвалидов, заключающиеся в проведении хирургических операций для восстановления структуры (анатомической целостности) и функций (физиологической самостоятельности) органов и систем индивида. Восстановительная терапия осуществляется этапно с чередованием амбулаторных и стационарных форм в учреждениях здравоохранения либо в учреждениях иной ведомственной принадлежности, оказывающих медицинские услуги населению. Мероприятия включают основные для 3. 4. инвалида медикаментозные, хирургические, физические, психологические и иных медицинские методы.Медикаментозная терапия - применение лекарственных средств для предупреждения прогрессирования заболевания, ставшего причиной инвалидности, и его осложнений. Санаторно-курортное лечение Протезирование и ортезирование Число больных профессиональными гепатитами в РЦПП (в абс. ч.) Промышленные токсические вещества,обладающие гепатотропным действием Хлорированные нафталины, Бензол, его гомологи и производные, Хлорированные углеводороды алифатического ряда Нитро- и аминопроизводные бензола Металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк) Профессиональные заболевания печени по течению чаще бывают хроническими. В настоящее время на производствах в обычных условиях не создается высоких концентраций химических веществ, способных вызывать острый токсический гепатит. Однако в аварийной ситуации, а также при приеме внутрь (ошибочно или с целью алкогольного опьянения) возможно острое токсическое поражение печени. Этиологические факторы токсических гепатитов в РТ Распространенность токсического гепатита у рабочих разных профессий в РТ ( в абс. ч.) Клиника хронического токсического гепатита Жалобы: сухость и горечь во рту, особенно по утрам, снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, повышенную утомляемость, слабость. Осмотр: легкая желтушность склер, кожи. Часто симптомы раздражения желчного пузыря (Ортнера, Мерфи). положительны Дополнительные исследования: Дискинезия желчевыводящих путей даже в самых начальных стадиях воздействия токсичных веществ (ТНТ, органические растворители, ФОП, ХОП). Профессиональные токсические гепатиты в настоящее время регистрируются редко (последний случай хр. токсического гепатита диагностирован в РЦПП в 2010 г., основная масса случаев в период с 1990 по 1992 г.) МСЭ При впервые установленной связи токсических гепатитов с профессией стойкая утрата трудоспособности регистрируется в 100% случаев. 2 группа инвалидности определена в 66,6 % случаев Имеем 1 летальный случай хронического токсического гепатита с исходом в цирроз печени Вирусные гепатиты Диагностированы у медицинских работников в 100%. На 1 октября 2014 г. в РЦПП состоит на учете 26 больных вирусными гепатитами, из них 10 человек с ВГВ, 14 - с ВГС, 2 – ВГВ+С. Причем с 2005г. отмечается рост числа больных ВГС и уменьшение ВГВ. Структура вирусных гепатитов (в %) Распространенность ВГ у разных категорий медицинских работников (в %) Среди мед. работников с профессиональными ВГ 75,0% являются жителями 11 районов РТ, 25,0% - из Казани. Основная часть больных имеет профессиональный стаж 20 и более лет (50,0%), возраст 50 и более лет (50,0%). Профессиональные ВГ регистрируются у врачей следующих специальностей: хирурги, стоматологи, анестезиологи, акушеры-гинекологи. Среди средних МР - акушерки, медицинские сестра процедурные и операционные. Профессиональный характер заболевания устанавливается с участием врачаинфекциониста и эпидемиолога (заполнение карты эпидемиологического обследования, форма № 375 У, утверждена Минздравом СССР 01.10.80 № 1030). Подается извещение об установлении предварительного диагноза острого или хронического профессионального заболевания. Согласно приказа №176 от 28 мая 2001 г. “О совершенствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в Российской Федерации” извещение отсылается в течение 24 часов в Роспотребнадзор. В случаях, при которых одновременно заболело 2 и более человек, экстренное извещение составляется на каждого больного. Медицинская реабилитация больных гепатитами профессионального генеза включает в себя: Диета, режим питания 4-5 раз в день малыми порциями, ограничение физической нагрузки Санаторно-курортное лечение Лекарственное обеспечение Диспансерное наблюдение инфекциониста, профпатолога, терапевта Диета при гепатитах 1) адекватное количество белка ( 1 г на 1 кг массы тела) Рекомендуется белок, богатый незаменимыми аминокислотами, метионином, холином. Эти аминокислоты содержатся в нежирных сортах говядины, мясе кролика, рыбе, твороге и других молочных продуктах 2)употребление жира ограничить до 90-80 г (в рациональном питании здорового человека соотношение белков и жиров 1:1). Рекомендуются полиненасыщенные жиры растительного происхождения, содержащие линолевую и линоленовую кислоты. Жиры не должны подвергаться длительному воздействию высокой температуры 3) ограниченное количество углеводов (до 350-400 г) 4) ограниченное содержание поваренной соли. Рекомендуется обогащать диету магнием, за счет введения в рацион отрубей Диета должна быть обогащена витаминами, содержать достаточно овощей и фруктов, богатых витаминами, микроэлементами, неперевариваемой клетчаткой Санаторно-курортное лечение Показано при отсутствии активности гепатита, нерезко выраженных функциональных нарушениях ( санатории для заболеваний органов пищеварения) Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Моршин, Трускавец Противовирусная терапия (показания определяет инфекционист кафедры инфекционных болезней КГМУ) Наиболее часто используют препараты пегилированного интерферона альфа 2в (пегинтрон) 1,5 мкг/кг/нед или пегилированный интерферон альфа 2а (пегасис) 180 мгк/нед в длительностью 48 недель комбинации с рибавирином 1000 мг/сут Терапия гепатопротекторами Адеметионин (гептрал, гептор) 800 мг/сутки курсами по 2-3 месяца 2-3 раза в год Л-орнитин (гепа-мерц) по 1 пак. 2 раза в день курсами по 1-2 месяца 23 раза в год Урсодезоксихолевая кислота (урсосан) 2-3 капсулы в день в 1-2 приема Эссенциальные фосфолипиды (фосфоглив, эссенциале) по 2 капсулы 23 раза в день курсами по 2-3 месяца 2-3 раза в год МСЭ Профессиональные ВГ приводят к стойкой утрате трудоспособности. При впервые установленной связи ВГ с профессией стойкая утрата трудоспособности диагностировалась в 85% случаев. К настоящему моменту 88,2% больных освидетельствуются в бюро медикосоциальной экспертизы: 60,0% определена 2 или 3 группа инвалидности, остальным - проценты утраты трудоспособности. При изучении динамики МСЭ выявлена отрицательная тенденция при ВГ: у 50% мед. работников в связи с ухудшением состояния и присоединения осложнений наблюдается увеличение процентов утраты трудоспособности с определением, чаще всего, III группы инвалидности. К настоящему моменту мы имеем 2 летальных случая у медработников, страдавших ВГВ и ВГС с исходом в цирроз печени
