ФГБОУ ВО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ» ИНСТИТУТ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ______________________________________________________________________________ ПИОДЕРМИИ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Под редакцией профессоров С.А. Масюковой, В.В. Гладько Учебное пособие Москва 2017 Масюкова С.А., Гладько В.В., Кахишвили Н.Н., Гладько О.В., Малярчук А.П., Санакоева Э.Г., Губанова Е.И. Пиодермии. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: учебное пособие для врачей. М.: МГУПП. 2017; 62 с. Авторы: Масюкова С.А. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Гладько В.В. – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Кахишвили Н.Н – доктор медицинских наук, доцент кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Гладько О.В. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Малярчук А.П. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Санакоева Э.Г – кандидат медицинских наук, преподаватель кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; Губанова Е.И. – доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП»; В учебном пособии представлены современная классификация, этиология и патогенез пиодермий, особенности клиники заболевания, дифференциальная диагностика. Даны практические рекомендации по лечению пиодермий системными и наружными препаратами, освещены методы профилактики. Основная цель учебного пособия – повысить знания врачей по данной проблеме. Пособие базируется на анализе и систематизации данных литературы и результатах многолетних собственных исследований авторов. Для подбора литературы использованы поисковые системы сети интернет Google Scholar, Сyberleninka, eLibrary, Sigla. В условиях реформирования отечественного здравоохранения, включающего обязательное следование стандартам ведения больного, врачи нередко сталкиваются с редкими вариантами течения пиодермий у больных, обследование и лечение которых не укладывается в стандартные схемы. Экспертное заключение специалистов является важным документом, как для врача, так и для контролирующих его органов. Учебное пособие предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, хирургов, врачей смежных специальностей, а также для ординаторов, аспирантов и студентов медицинских ВУЗов РФ. Рецензент: профессор, доктор медицинских наук Соколова Т.В. Утверждено на заседании Ученого совета Института медико-социальных технологий ФГБОУ ВО «МГУПП», протокол № 4 от 22 мая 2017 г. Данное пособие не может быть тиражировано, копировано или опубликовано другим способом, как целиком, так и частями без письменного разрешения авторов. Врачи могут заказать пособие по электронному адресу: [email protected] 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Определение Этиология Факторы, способствующие прикреплению к клеткам хозяина (адгезины) Факторы, направленные на альтерацию молекул и клеток организма Токсины, повреждающие мембраны клеток Экзотоксины Суперантигены: энтеротоксины и токсин синдрома токсического шока Факторы, способствующие инвазии Экзоферменты Поверхностные антигены Факторы, инактивирующие защитные системы организма Секретируемые факторы Факторы, способствующие персистенции и бактерионосительству Пути передачи Стрептококки Классификация пиодермий Патогенез пиодермий Патогенность и вирулентность возбудителей Экзогенные факторы Эндогенные факторы Клинико-топографические особенности пиодермий Стафилодермии Стрептодермии Стрепто-стафилодермии Атипичные пиодермиты Пиоаллергиды Диагностика Лечение Тестовый контроль Ситуационные задачи Рекомендованная литература 4 4 6 7 7 7 8 9 9 10 12 13 14 16 16 18 19 19 20 20 25 25 33 35 36 38 38 38 44 50 61 3 ГНОЙНИЧКОВЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ (СИНОНИМЫ: ПИОДЕРМИТЫ, ПИОДЕРМИИ) Пиодермии (pyon – гной + derma – кожа) – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки Шифры по Международной классификации болезней МКБ-10: А46, А48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4 Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи как у взрослых, так и у детей. В структуре заболеваний кожи доля пиодермий составляет от 17 до 36%. Пиодермии имеют большой вес среди заболеваний с потерей трудоспособности. С данной патологией часто встречаются врачи всех специальностей (хирурги, терапевты, педиатры, гинекологи и др.). Особое значение гнойничковые болезни кожи и подкожной жировой клетчатки имеют в силовых структурах. Так в ВС РФ они занимают второе место в общей заболеваемости после инфекционных болезней и по-прежнему остаются одной из актуальных проблем современной военной медицины. Основными клиническими формами пиодермий являются импетиго, эктима, остиофолликулит и фолликулит, фурункул, хроническая язвенная пиодермия. Чаще всего пиодермиты локализуются на нижних конечностях, шее, лице. Увеличение количества больных отмечается осенью и зимой. От своевременной диагностики, а также правильного подбора этиопатогенетического лечения зависит эффективность проводимой терапии пиодермий, а также прогноз заболевания, профилактические мероприятия. ЭТИОЛОГИЯ В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит представителям семейства Microccocacea – стафилококкам (грамположительным факультативным бактериям) и стрептококкам (грамположительным факультативным и факультативно-анаэробным бактериям). Причиной нагноительного процесса могут быть и другие микроорганизмы: вульгарный протей, синегнойная палочка, анаэробы, бактериоиды и др., вступающие в ассоциации со стафилококками и стрептококками Стафилококки открыты Пастером и Огстоном в 1880 г. Согласно современной классификации, они делятся на 3 вида: 1. золотистый или гноеродный (патогенный) – St. aurеus 2. эпидермальный (условно патогенный) – St. epidermidis 3. сапрофитный – St. saprophyticus Факторами вирулентности золотистых стафилококков, являющихся основными возбудителями стафилодермий, являются: 1. Экзотоксины, которые при внутрикожном введении вызывают некроз тканей. Среди них различают: гемолизин, гемотоксин – лизируют эритроциты; лейкоцидин – разрушает сегментоядерные лейкоциты; 4 эксфолиатин – лизирует десмосомы клеток зернистого слоя, в результате чего возникают полости, заполненные экссудатом. 2. Энтеротоксин образуется при росте на пищевых продуктах. Вызывает диспепсические расстройства. 3. Ферменты: коагулаза – способна коагулировать плазму крови; фибринолизин – растворяет сгусток крови; гиалуронидаза – фактор проницаемости, расщепляет гиалуроновую кислоту межуточного вещества соединительной ткани; лецитиназа – обладает антигенными свойствами. Кроме того, стафилококки обладают способностью к адгезии к кожным покровам, инвазивностью в тканях, препятствуют фагоцитозу и выживают внутри фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). Приблизительно 40% людей являются постоянными носителями St. аureus. У них микроорганизм обнаруживается на слизистой оболочке крыльев носа, на коже подмышечных впадин и промежности. Другая часть человеческой популяции относится к транзиторным носителям St. аureus. Эпидермальный стафилококк в отличие от золотистого колонизируют практически весь кожный покров человека. Он изначально лишен всех факторов вирулентности за исключением его адгезивной способности. Разделение стафилококков на патогенные и непатогенные происходит на основании двух тестов: наличие коагулазной активности и ферментации маннита в анаэробных условиях. Отличительные признаки видов S. aureus, S.epidermidis и S. saprophyticus приведены в таблице 1. Таблица 1 Отличительные признаки St. aureus, St .epidermidis и St. saprophyticus ПРИЗНАК St. St. St. aureus epidermidis saprophyticus Коагулаза + Анаэробный рост и ферментация + + глюкозы Ферментация маннита в анаэробных + условиях Ферментация маннита в аэробных + ± ± условиях Альфа-токсин + Термоустойчивые эндонуклеазы + Протеин А + Клеточная стенка Рибитол + + Глицерол + ± 5 Взяв за основу степень патогенности Х. Гросс предложил классифицировать стафилококки на: 1. Безусловно-патогенные, обладающие большой степенью летальности для клеток крови. Представителем является St. aureus. 2. Условно патогенные стафилококки, способные вызвать незначительный воспалительный процесс в виде гиперемии (покраснения) и инфильтрации (уплотнения); представитель – St. Epidermidis. 3. Сапрофиты – обитатели поверхности кожи и внешней среды, практически не вызывающие поражения; представитель – St. saprophyticus. Данная классификация является относительный, ибо патогенные проявления стафилококков зависят не только от их биологических свойств, но и от состояния организма человека, его устойчивости и реактивности. В процессе жизнедеятельности патогенные стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Никакой другой микроорганизм не продуцирует их в таком количестве. Среди них: адгезины; поверхностные протеины, которые способствуют колонизации тканей хозяина; факторы инвазии, способствующие проникновению в ткани (киназы, гиалуронидаза); поверхностные структуры, препятствующие фагоцитозу (капсула, протеин А); токсины, повреждающие клеточные мембраны (гемолизины, лейкотоксин); экзотоксины; энтеротоксины; ферменты и др. Все они, в той или иной степени, обусловливают патогенность и вирулентность микроба. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПРИКРЕПЛЕНИЮ К КЛЕТКАМ ХОЗЯИНА (АДГЕЗИНЫ) Стафилококки в организме могут связываться с различными белками сыворотки крови и белками тканей. Этот процесс опосредован наличием у них группы поверхностно расположенных протеинов клеточной стенки (фибриноген-связывающий рецептор, витронектин-связывающий рецептор, ламинин-связывающий рецептор и т. д.), которые адсорбируют названные субстраты по типу лиганд-рецепторного взаимодействия. Особое внимание следует обратить на фибринонектин-связывающий рецептор. Он обладает опсонизирующими свойствами в отношении золотистых стафилококков. Его растворимая форма содержится в плазме крови. В очаге воспаления источником фибронектина являются нейтрофилы. Фибронектин с одной стороны необратимо связывается с специфическим рецептором на поверхности стафилококка, а с другой с специфическими рецепторами на моноцитах и тканевых макрофагах. Фибронектин не является полноценным опсонином, так как сам по себе не индуцирует поглощение фагоцитами прикрепившихся бактерий, но усиливает их захват. ФАКТОРЫ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА АЛЬТЕРАЦИЮ МОЛЕКУЛ И КЛЕТОК ОРГАНИЗМА ТОКСИНЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК 6 К токсинам, повреждающим мембраны клеток, относят гемолизины и лейкоцидин. Гемолизины – токсины, обладающие различной гемолитической активностью в отношении эритроцитов разных видов животных и человека. К ним относятся: "-токсин " (-гемолизин) наиболее мощный из всех повреждающих мембрану токсинов. Он выделяется во внешнюю среду при размножении стафилококков как in vitro, так и in vivo. У человека наиболее чувствительными к -токсину являются тромбоциты и моноциты. В настоящее время известно 4 фракции -токсина – изотоксины, которые отличаются друг от друга строением своих молекул. Классические биологические действия токсина – гемолитическое, летальное, дермонекротическое. -токсин – уступает по активности -гемолизину. Большинство человеческих изолятов S. aureus не продуцируют этот токсин. -токсин – очень маленький пептид, который продуцируют большинство человеческих изолятов S. aureus, а также эпидермальный стафилококк. Отмечена высокая связь между способностью стафилококков продуцировать -токсин и их патогенностью для человека. γ-токсин – лизирует эритроциты кролика, барана и человека, очень чувствителен к температуре, что отличает его от других гемолизинов. Отмечена его цитотоксическая активность по отношению к некоторым культурам клеток. Лейкоцидин – субстанция, разрушающе действующая на лейкоциты и эритроциты человека и различных видов животных Описано 4 таких субстанции. Наличие у них лейкоцитолитической активности является одним из важных критериев патогенности стафилококка и способностью ускользать от фагоцитоза и факторов естественной защиты макроорганизма. Лейкоцидину принадлежит важнейшая роль в формирований патологических кожных процессов, обусловленных стафилококком. 90% штаммов St. аureus высеянных из очагов поражения кожи образуют этот токсин. ЭКЗОТОКСИНЫ Стафилококки продуцируют различные белковые токсины, которые могут оказывать системное действие на организм. Описанный выше "αтоксин" при системном воздействии может вызвать септический шок. Эскфолиативный токсин (эксфолиатин) – это белок с молекулярным весом 30 000. Его продукция обусловлена плазмидой. Он повреждает десмосомы (разрушает десмоглеин-1 и α-кадхерин) только в зернистом слое эпидермиса. Вследствие этого нарушается связь между клетками, образуется щель, заполненная жидкостью, что клинически проявляется образованием пузырей. Все изменения наблюдаются в эпидермисе и не обнаруживаются ни в дерме, ни в дермо-эпидермальном соединении. Эксфолиатин является причиной возникновения "стафилококкового ожогоподобного кожного синдрома" – генерализованного эксфолиативного дерматита. Его вызывают штам7 мы золотистого стафилококка, чаще всего относящиеся к фаговой группе II, тип 71. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). СУПЕРАНТИГЕНЫ: ЭНТЕРОТОКСИНЫ И ТОКСИН СИНДРОМА ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА Патогенные стафилококки способны продуцировать два типа токсина с суперантигенной активностью. Это энтеротоксин (включает 6 подтипов которые отличаются антигенными свойствами) и токсин вызывающий синдром токсического шока (TSST-1). Суперантигены стимулируют T-клетки неспецифически, без нормального антигенного распознавания. Связывание суперантигена с главным комплексом гистосовместимости ΙΙ класса антигенпрезентирующих клеток происходит вне "антигенраспознающей зоны" (рис. 1). Такие комплексы связываются только Т-клетками, имеющими специфический Vb домен Тклеточного рецептора. Рис. 1. Связывание суперантигена с главным комплексом гистосовместимости. Это приводит к выраженной пролиферации соответствующих Т-клеток со специфическим Vb-элементом. Активируется каждая пятая T-клетка, тогда как при нормальной презентации антигена стимулируются только 1 из 10000 Т-клеток. В результате Т-клетки продуцируют в больших количествах цитокины: ИЛ-2,4 и 6, ФНО-альфа и γ-интерферон, которые и приводят к развитию токсического шока. Энтеротоксин – внеклеточный токсин, который вырабатывают около 50% коагулазоположительных штаммов. Он вызывает понос и рвоту, пищевое отравление. Предполагается, что рвота, наиболее постоянный и характерный симптомом стафилококковой интоксикации, возникает главным образом, в результате воздействия энтеротоксина на периферическую нервную систему, а не на рвотный центр. Стафилококковые интоксикации и пищевые отравления с синдромом гастроэнтерита, не является инфекцией в обычном понимании этого термина, это скорее токсемия. Сами стафилококки в развитии отравления участия не принимают. 8 Энтеротоксины могут стать причиной токсического шока. 50% случаев синдрома токсического шока, не связанного с менструальным синдромом, обусловлены энтеротоксинами B и C. TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1) – суперантиген, приводящий к развитию синдрома токсического шока, для которого характерны подъем температуры, покраснение кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижение АД и признаки общей интоксикации. Причиной синдрома токсического шока связанного с менструацией в 75 % случаев являются TSST-1. Синдром токсического шока может возникнуть как следствие любой стафилококковой инфекции (инфицированные раны, абсцессы, флегмоны, эмпиема, остеомиелит и др.), при отсутствии должной нейтрализации антителами энтеротоксина или TSST-1. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИНВАЗИИ Гиалуронидаза – фермент, фактор проницаемости, расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани и тем самым повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций. Его вырабатывают более 90% патогенных стафилококков. Действие гиалуронидазы на молекулу гиалуроновой кислоты приводит к ее деполимеризации, в результате чего образуются крупномолекулярные продукты — с последующим гидролизом, расщеплением значительного числа связей и накоплением конечных продуктов — глюкуроновой кислоты и Nацетилглюкозамина. Гиалуронидазная активность коррелирует с другими патогенными свойствами микроорганизма. Она является антигеном. Антитела к гиалуронидазе обнаруживаются в сыворотках крови больных стафилококковыми инфекциями. Стафилокиназа является активатором плазминогена. Комплекс, сформированный между стафилокиназой и плазминогеном инициирует плазмин-зависимую протеолитическую активность, результатом чего является растворение сгустков фибрина. Механизм идентичен стрептокиназе, который используется в медицине для лечения больных, страдающих коронарным тромбозом. Значимость стафилокиназы определяется ее способностью растворять сгустки фибрина, которые существуют вокруг первичного очага инфекции и тем самым способствуют дельнейшему распространению микроорганизмов, т. е. распространению инфекции. ЭКЗОФЕРМЕНТЫ Стафилококки могут синтезировать протеазы, липазы, дезоксирибонуклеазы (ДНК-аза) и фермент, модифицирующий жирные кислоты (fatty acid modifying enzyme – FAME). Первые три фермента обеспечивают бактерии питательными веществами, их значение в патогенезе пиодермий невелико. Однако, ферменту, модифицирующему жирные кислоты, придают большое значение в формировании абсцессов, так как они могут изменять противобактериальные липиды и способствовать персистенции бактерии. 9 Липазы стафилококка – это ферменты, которые разрушают различные липиды, в том числе и липиды клеточных структур. Стафилококки утилизируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсивно колонизировать поверхность кожи. Стафилококковые липазы, разлагая кожное сало, образуют ненасыщенные жирные кислоты которые обладают антибактериальными свойствами и тем самым создаются условия неблагоприятные для роста ряда микроорганизмов и плесневых грибов. Нуклеаза – или дезоксирибонуклеаза расщепляет ДНК и РНК. Активность этого фермента может служить показателем патогенности. Он имеется у 90 – 96% штаммов St. aureus. Нуклеаза St. aureus термостабильна, нуклеаза коагулазоотрицательных стафилококков – термолабильна. ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ К поверхностным антигенам стафилококков относят в основном антигены клеточной стенки и цитоплазматической мембраны. В электронном микроскопе хорошо различаются 3 слоя клеточной стенки St. aureus: наружный и внутренний имеют высокую, а средний — низкую электронную плотность. Толщина стенки у молодых клеток составляет 15-20 нм, у клеток старых культур - около 80 нм. Изнутри к клеточной стенке прилегает цитоплазматическая мембрана, также имеющая трехслойное строение (рис. 2) Рис. 2. Стафилококк (деление) Клеточная стенка. Ее основная функция – сохранение формы и целостности микробной клетки, что возможно при наличии в составе стенки жесткой и в то же время достаточно эластичной структуры. Такой структурой, «скелетом» клеточной стенки, является пептидогликан (муреин, мукопептид, гликопептид). Это сложное макромолекулярное соединение, характерное только для микроорганизмов. На его долю приходится до 60 % сухой массы клеточной стенки. Вторым важнейшим компонентом клеточной стенки стафилококков является тейхоевая кислота – водорастворимый полимер, соединенный ковалентными связями с нерастворимым пептидогликаном. Как правило, на долю этих двух компонентов приходится почти вся сухая масса изолированных клеточных стенок. Помимо перечисленных компонентов, представляют интерес типоспецифические агглютиногены, хлопьеобразующий фактор и капсульный материал. Последний не является компонентом клеточной стенки стафилококков, а представляет собой тесно связанную с микробной клеткой внеклеточную структуру. Пептидогликан является антигеном и обладает, по меньшей мере, 4 антигенными детерминантами. Обладая антигенной активностью, петидогли10 кан участвует в иммунологических реакциях и играет немаловажную роль в патогенезе стафилококковой инфекции: 1. Активирует комплемент, как по классическому, так и по альтернативному пути (фиксация 3-го компонента в отсутствие антител классов IgG и IgA). Антитела, имеющиеся в крови человека, преимущественно класса G, специфически связывают пептидогликан стафилококка. Отсюда следует, что пептидогликан активно способствует опсонизации стафилококков. 2. Проявляет дозозависимую активность в отношении лимфоцитов. Он поликлонально стимулирует пролиферацию В-клеток и синтез ими иммуноглобулинов М, G и A. Также проявляет митогенный эффект в отношении Т-лимфоцитов 3. В больших дозах резко тормозит миграцию лейкоцитов, причем для получения этого эффекта необходим непосредственный контакт муреина с клетками. 4. Обладает сенсибилизирующими свойствами – может вызывать реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. 5. Способен вызывать лизис тромбоцитов, микротромбозы и сосудистые реакции. 6. Обладает пирогенным эффектом, способен усугублять течение кожных воспалительных и некротических процессов. Пептид, описанный в литературе под термином «антиген, сенсибилизирующий тонизированные эритроциты», является участком пептидогликана. Тейхоевые кислоты. На их долю приходится 25-40% сухой массы клеточной стенки St. aureus. Она содержит почти весь органический фосфор, входящий в состав клеточной стенки. Биологическая активность тейхоевой кислоты заключается в способности активировать комплемент по классическому пути. Оседание золотистых стафилококков на слизистой носа зависит от взаимодействия их тейхоевой кислоты с рецепторами носового эпителия. Тейхоевым кислотам придается большое значение в процессах фенотипической изменчивости клеточной стенки в зависимости от условий внешней среды. Они определяют рецепторную зону для бактериофагов, электростатический заряд клетки и имеют важное значение в акте деления клетки. Цитоплазматическая мембрана. Основным структурным элементом мембраны является липотейхоевая кислота (ЛТК). Она представляет собой достаточно активный антиген: антитела к ЛТК обнаружены среди иммуноглобулинов 3-х основных классов. Отрицательный заряд, обусловленный содержащимися в молекуле остатками фосфорной кислоты, позволяет ей неспецифически связываться с различными клетками. Таким образом, пептидогликан, тейхоевый и липотейхоевые кислоты, обладая антигенными свойствами, являются чрезвычайными раздражителями иммунной системы, т.е. являются своего рода иммунологической мишенью для организма хозяина. В особенности это касается пептидогликана, антигенные детерминанты которого, по иммунологической активности, далеко 11 превосходят другие структурные компоненты бактериальной клетки. В этой связи, совершенно очевидно, что для выживания в организме человека микробной клетке необходимо "замаскировать" эти структуры клеточной стенки, чтобы они не были опознаны иммунной системой. Это осуществляется так называемыми "экранировочными" структурами, к которым относят поверхностные компоненты клеточной стенки – белок А, капсульный полисахарид и компоненты секретируемой защиты, инактивирующие механизмы клеточной и гуморальной защиты организма. "Экранировочные" структуры создают вокруг бактерии дополнительные защитные слои, которые с одной стороны препятствуют нормальному фагоцитозу, но с другой стороны, пептидогликановый полимер остается доступным для факторов иммунологической защиты организма, что делает возможным не только выживание микроба в организме хозяина, но и его длительную персистенцию. ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА Для выживания в условиях организма стафилококку необходимо "защитить" себя от воздействия иммунной системы. Удается это микробной клетке за счет наличия разнообразных приспособительных механизмов, позволяющих инактивировать защитные системы организма. К таковым относятся рассмотренный выше токсин – лейкоцидин, который разрушает полиморфноядерные лейкоциты, чем мешает процессу нормального фагоцитоза; поверхностные структуры клеточной стенки такие как белок А и полисахаридная капсула; различные секретируемые факторы – хлопьеобразующий фактор, коагулаза и некоторые другие ферменты. Лейкоцидин способен вызывать бласттрансформацию Т- и Влимфоцитов человека, развитие реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Таким образом, создание иммуноглобулинового покрова, препятствие адсорбции фагов, инактивация комплемента, подавление фагоцитоза, слабая антигенная активность могут служить объяснением легкого возникновения хронической стафилококковой инфекции. В связи с этим попытки создать иммунитет против стафилококковой инфекции оказались безуспешными. Капсула (капсулярный полисахарид). Поверхностные структуры стафилококков могут быть экранированы не только белком А, но и капсульным материалом. Большая часть клинических изолятов St. aureus имеют на поверхности полисахарид, который называют микрокапсулой (рис.3). Рис. 3. стафилококка Микрокапсула 12 Такое название полисахарид получил потому, что он визуализироваться только электронной микроскопией в отличие от истинных капсул некоторых бактерий, которые визуализируются световым микроскопом. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается главным образом в их антифагоцитарном действии, в основе которого лежит экранирование пептидогликана стафилококков от опсонинов. Капсула нарушает процесс опсонизации стафилококков иммуноглобулинами и компонентами системы комплемента. Не нарушая проникновение и взаимодействие LgG и C3 компонента комплемента с глубоколежащими структурами клеточной стенки, микрокапсула препятствует контакту иммунных комплексов с Fc и C3 рецепторами на мембране нейтрофилов и макрофагов, результатом чего является угнетение процесса поглощения инкапсулированных микроорганизмов фагоцитами. Наличие капсулы защищает микробную клетку от губительного воздействия лизоцима – одного из факторов естественной противоинфекционной резистентности организма. Установлено, что капсульный материал, выделенный в чистом виде у стафилококков, оказывает цитотоксический эффект в отношении нейтрофилов и макрофагов, значительно тормозя хемотаксис фагоцитов. СЕКРЕТИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ К ним можно отнести некоторые ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно такие как, коагулаза, хлопьеобразующий (клампинг) фактор и др. Все они выполняют функции «агрессии» и «защиты» микробных клеток, но каждый из них обладает своим, индивидуальным механизм действия. Среди ферментов особое внимание заслуживают коагулаза и клампингфактор, которые при проникновении во внутреннюю среду организма хозяина формируют так называемую "псевдокапсулу" из его собственных белковых структур. Она представляет собой осевший вокруг клетки фибриноген, превратившийся в фибрин, имеет фибриллярную структуру и состоит из кислых гликозаминогликанов. "Псевдокапсула" может выполнять функцию сходную с капсулой, может играть роль в персистенции стафилококков и обусловливать длительное или рецидивирующее течение стафилодермии Коагулаза является экзоферментом. Известно более 7 его антигенных разновидностей. Коагулазу образуют только некоторые стафилококки – коагулазоположительные. Коагуляция плазмы является наиболее важным и постоянным критерием отличия патогенных стафилококков от сапрофитных, Она служит маркером для идентификации St. aureus. В процессе изменчивости способность коагулировать плазму сохраняется довольно стойко, тогда как другие свойства (пигментообразование и гемолитические) исчезают. Коагулазе принадлежит одна из ведущих ролей в развитии патологического процесса. Образованный ею фибринозный чехол вокруг микробных тел защищает микроорганизм от атаки фагоцитов. Это приводит к подавлению клеточного иммунитета, важнейшего из звеньев естественной, неспецифической резистентности организма и к отсутствию адекватного иммунного ответа. 13 Хлопьеобразующий (клампинг) фактор – фибриноген-связывающий белок клеточной стенки. Его биологические свойства идентичны свойствам коагулазы. (рис.4) Рис. 4. Хлопьеобразующий фактор вокруг стафилококка Лецитовителлаза (лецитиназа) – нестабильный фермент, обладающий антигенными свойствами. Наличие у стафилококков лецитовителлазы коррелирует, с такими свойствами как образование альфа-гемолизина, коагулазы, гиалуронидазы и фибринолизина, т. е. с наличием патогенных факторов. Она токсически влияет на фагоцитирующие клетки, подавляя один из важных механизмов естественной, неспецифической резистентности организма клеточный иммунитет; придает микробу способность к инвазии здоровой кожи и подкожной клетчатки с формированием локальных абсцессов. Считается, что освободившиеся под действием стафилококкового фермента жирные кислоты нарушают окислительное фосфорилирование клеток и фермент разрушает защитные лецитовителлиновые оболочки клеток. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ПЕРСИСТЕНЦИИ И БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВУ Бактериоцины – вещества, продуцируемые стафилококками, подавляющие рост других штаммов стафилококков, а также коринебактерий, листерий и различных видов бацилл. Бактериоциты, продуцируемые стафилококками, называют стафилококкцинами. Их синтез детерминирован внехромосомными генетическими элементами. Мишенью для стафилококковых бактериоцинов является цитоплазматическая мембрана, которая быстро повреждается и ее содержимое переходит в окружающую среду. К действию бактериоцинов чувствительны и формы бактерий, лишенные клеточной стенки (L-формы, протопласты). Бактериоцины являются основными регуляторами микробных биоценозов. В формировании микробных биоценозов значительная роль придается антагонистическим взаимоотношениям бактерий. В основе антагонизма лежат различные механизмы как неспецифического (изменение рН среды, продукция перекиси водорода, кислот и других метаболитов, истощение питательной среды за счет интенсивного размножения микроба-антагониста), так и специфического характера – продукция различных антибиотических веществ, бактериоцинов и др. Среди стафилококковых бактериоцинов наиболее известен лизостафин. Он является результатом функции трех активных компонентов, в том числе гексозаминидазы — фермента, близкого лизоциму. 14 Наличие бактериоцинов придает возбудителю селективные преимущества в условиях микробного биоценоза, обеспечивает их распространение и закрепление в экологической нише, и формирование нового биоценоза. Носительство золотистых стафилококков, а также воспалительные процессы в носоглотке стафилококковой этиологии предупреждают носительство дифтерийных бактерий, что связано с антагонистическим действием St. aureus на С. diphtheriae. Продукция бактериоцинов у патогенных микроорганизмов коррелирует с наличием факторов вирулентности. Бактериоциногенные штаммы патологических стафилококков в 2 раза чаще продуцируют плазмокоагулазу, гиалуронидазу, фибринолизин, лецитовителлазу и гемолизин, чем небактериоциногенные. Поэтому, продукция бактериоцинов у патогенных микроорганизмов способствует селекции высоковирулентных штаммов, что влияет как на длительность течения инфекционного процесса, так и на его тяжесть. Однако у бактериоцинов есть и другая – защитная роль. Это касается бактериоцинов индигенной нормальной микрофлоры хозяина. Бактериоциногения нормальной микрофлоры расценивается как фактор колонизационной резистентности организма (экониши хозяина) и определяет возможность формирования бактерионосительства. Следовательно, бактериоциногения – это существенное звено среди механизмов формирования микробного биоценоза, как у здоровых людей (определяет стабильность нормальной микрофлоры), так и у больных (обеспечивает селекцию вирулентных, либо персистирующих возбудителей и тем самым способствует развитию бактерионосительства или хронических форм инфекции). Лизоцимная активность. Стафилококки могут продуцировать 3 литических фермента: глюкозаминидазу, пептидазу и аминидазу, однако основное значение придается глюкозаминидазе. Лизоцимной активностью обладают как штаммы St. aureus, так и штаммы St. epidermidis. Большинство лизоцим-положительных штаммов обладают многими признаками патогенности, тогда как лизоцим-негативные стафилококки чаще имеют всего 1-2 признака. Лизоцимная активность патологических стафилококков коррелирует со способностью культур продуцировать коагулазу, лецитовителлазу и альфа-гемолизин. Роль микробного лизоцима в колонизации патогенов определяется не только его антагонистическим эффектом, но и иммунодепрессивным действием. Лизоцим-положительные стафилококки более резистентны к действию фагоцитоза, чем лизоцим-отрицательные. Вместе с тем лизоцимная активность нормальной микрофлоры, совместно с лизоцимом секрета слизистых оболочек способствует стабилизации индигенной микрофлоры, т.е. является фактором колонизационной резистентности экониши хозяина. Способность продуцировать бактериоцины и лизоцим считают важным звеном в персистенции патогена при бактерионосительстве. Способность стафилококков колонизировать множества экологических ниш, инициировать широкий спектр воспалительных процессов различной локали15 зации, а также длительно персистировать в организме хозяина, является результатом реализации различных сочетаний их фенотипических характеристик. Стафилококки обладает различными факторами патогенности (гемолитическая, фибринолитическая и лецитовителлазная активность), которые с некоторой долей условности можно отнести к факторам "нападения" и факторами персистентции, которые следует рассматривать в качестве факторов "обороны", позволяющих микроорганизму стабилизировать свое состояние в избранной экологической нише. Энтеротоксины В и суперантигены St. аureus способны вызывать сидром токсического шока, эксфолиативные токсины А – синдром «обожженной кожи» и буллезное импетиго. Кроме этого, это антигены, способные «обходить» обычную последовательность иммунного ответа. Благодаря особенностям строения (капсула, протеин А, тейхоевые кислоты и др.) стафилококки способны противостоять активности фагоцитов и специфических антител. Выделяемые ими ферменты выполняют функции «агрессии» и «защиты»: гиалуронидаза способствует инвазии, ДНК-аза обеспечивает питательным материалом и препятствует чужеродной ДНК проникать внутрь микробной клетки, коагулаза вызывает образование тромбов и фибринозных «чехлов» вокруг стафилококков, фибринолизин разрушает сети фибрина, по которым фагоциты продвигаются к месту скопления микроорганизмов и т.п. В целях выживания в организме стафилококки в процессе длительной эволюции в системе "паразит - хозяин" при помощи дополнительных поверхностных структур пытаются осуществить экранирование своего уникального полимера — пептидогликана, что, в конечном счете, способствует созданию условий персистирования бактерий в организме хозяина и, следовательно, формированию бактерионосительства. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ Пути передачи стафилококков от основных источников разнообразны: воздушно-капельное инфицирование, перенос стафилококков загрязненными руками, через обсемененные предметы, белье. Стафилококки обладают высокой степенью выживаемости во внешней среде. Они хорошо переносят высыхание, сохраняются в пыли, распространяются с потоком воздуха. Выживаемость стафилококков в воздухе и на предметах при комнатной температуре составляет в среднем 35-50 дней. СТРЕПТОКОККИ. Стрептококки обнаружены Бильротом в 1874 г. при роже и раневых инфекциях. Различают стрептококки: 1. Гемолитический (Str. hemolyticus), патогенный. По предложению В.Д.Белякова, относится к группе облигатных паразитов человека. 2. Зеленящий (Str. viridans). 3. Негемолитический. 16 Последние два редко вызывают кожные заболевания. В отличие от стафилококков, стрептококки обладают выраженной антигенной активностью. По антигенным различиям полисахаридов Лансфилдом стрептококки разделены на 20 групп, обозначаемых латинскими буквами от A до V. Стрептококки различных групп различаются по месту обитания, патогенности и биологическим показателям. А – возбудители ангин, тонзиллита, скарлатины, сепсиса, раневых инфекций кожи и других тканей, гломерулонефрита, ревматизма, рожи. В – возбудители мастита, урогенитальной инфекции у женщин, сепсиса, менингита. C, G, H, F – обнаруживаются на слизистой оболочке зева при респираторных заболеваниях. D – возбудители энтероколитов и подострого бактериального эндокардита. Стрептококки других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны для животных (рис. 5). Рис. 5. Стрептококк Цитоплазматическая мембрана стрептококка обладает выраженными антигенными свойствами. Описано 4 ее антигенных компонента. Из цитоплазмы выделен иммунодепрессант, способствующий уменьшению количества клеток, продуцирующих антитела в организме. Он подавляет функцию Влимфоцитов и усиливает определенные функции Т-лимфоцитов. Весьма существенно, что вирулентные стрептококки имеют капсулу, препятствующую фагоцитозу. Стрептококки образуют: 1. Экзотоксин – обладает цитотоксическим, иммуносупрессивным, пирогенным действием. гемолизины (стрептолизины) О, G и S. Вызывают гемолиз эритроцитов, повреждают ткани за счет взаимосвязи с фосфолипидами клеточных мембран кожи, суставов, почек, сердца, легких. Стрептолизины G, O можно определить в крови с помощью ревматестов: антистрептолизин – О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ). лейкоцидин некротоксин токсин летальности эритрогенный токсин 2. Ферменты: - гиалуронидаза – обладает выраженными антигенными свойствами и является критерием патогенности стрептококков; 17 - стрептокиназа – растворяет сгусток плазмы; - дезоксирибонуклеаза (ДНК-аза) – стимулирует выработку специфических антител. Вопрос о различии и сходстве стрептококков, вызывающих разнообразные заболевания, до сих пор является не до конца выясненным. В научной литературе широко освещены результаты разносторонних исследований биологических свойств стрептококков, выделенных при скарлатине, роже, раневых инфекциях, остеомиелите и др. В то же время совершенно недостаточно изучены стрептококки - возбудители заболеваний кожи. По биологическим свойствам кожные стрептококки характеризуются теми же признаками, что и стрептококки другого происхождения. Классификация пиодермий Наиболее часто используемой в практике на современном этапе является классификация И. Ядассона (Joseph Jadassohn) в модификации А.А. Каламкаряна и др. Таблица 2 Классификация пиодермий И. Ядассона в модификации А.А. Каламкаряна стрептодермии По возбудителю стафилодермии смешанные По течению: острые хронические По глубине поражения поверхностные глубокие первичные По механизму возникновения вторичные (осложнения ряда дерматозов, особенно зудящих) В клинической практике применяется также классификация пиодермий, предложенная О.К. Шапошниковым: I. Стафилококковые пиодермиты: 1. Остиофолликулит 2. Сикоз 3. Глубокий фолликулит 4. Фурункул: а) одиночный б) рецидивирующий одиночный фурункул 5. Фурункулез - по течению: а) острый б) хронический - по распространенности: а) общий 18 б) локализованный 6. Карбункул 7. Гидраденит 8. Множественные абсцессы детей 9. Пузырчатка новорожденных II. Стрептококковые пиодермиты 1. Импетиго 2. Простой лишай 3. Заеды 4. Стрептококковая опрелость 5. Эктима 6. Хроническая диффузная стрептодермия III. Атипичные формы пиодермий 1. Хроническая язвенная пиодермия 2. Хроническая вегетирующая пиодермия 3. Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия 4. Хроническая абсцедирующая пиодермия IV. Ранее относимые к хроническим пиодермиям формы: 1. Гангренозная пиодермия 2. Пиококковая гранулема 3. Шанкриформная пиодермия. За рубежом используют классификацию бактериальных инфекций кожи, предложенную Т. Фицпатриком в 1992 г., в основу которой положен не этиологический, а клинико-топографический принцип. Патогенез пиодермий Патогенез пиодермий, особенно хронических форм, сложен. В развитии болезни важное значение отводится вирулентности и патогенности микроорганизмов, снижению защитной (наличие входных ворот для возбудителей), иммунной функции кожи, иммунологической защите и неспецифической резистентности организма, а также экзо - и эндогенным факторам. Патогенность и вирулентность возбудителей Кроме факторов патогенности и вирулентности микроорганизмов, рассмотренных выше, на сегодняшний день определяющее значение имеет проблема антибиотикорезистентности в развитии атипичных, рецидивирующих и хронических форм пиодермий. 1. Экзогенные факторы Загрязнение кожи, особенно при плохом уходе. Следует особенно выделить профессиональные загрязнения углем, цементом, известью, смазочными маслами. Стафилококки скапливаются около придатков кожи 19 2. 3. 4. 5. (устья волосяных фолликулов, выводные протоки потовых и сальных желез), а стрептококки – в складках эпидермиса. Нарушение целостности кожного покрова, что создает входные ворота для инфекции. В норме роговой слой, обладающий большой плотностью и прочностью, непроницаем для микробов. Слущивание верхних слоев эпидермиса приводит к удалению микробов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса. Микротравматизм нарушает барьерную функцию кожи. Этому способствует сухость кожи, трещины, экскориации при зудящих дерматозах (атопический дерматит, чесотка, вшивость и др.). Действие на кожу обезжиривающих и раздражающих химических веществ (органические растворители, смазочные масла, щелочные охлаждающие эмульсии и др. приводит в нарушению целостности кожного покрова. Мацерация кожи особенно у детей создает условия для персистенции микроорганизмов. Переохлаждение и перегревание организма отрицательно влияют на обменные процессы в коже. У детей процессы терморегуляции несовершенны. Экологическое состояние окружающей среды. Эндогенные факторы 1. Снижение рН кожи в щелочную сторону, бактерицидных свойств пота и секрета сальных желез. 2. Генетическая предрасположенность. 3. Заболевание эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез). Например, угревая сыпь чаще развивается на фоне гиперандрогенемии. 4. Заболевание центральной и вегетативной нервной системы. 5. Гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов. 6. Неполноценное питание, дисбактериоз, голодание. 7. Истощающие организм заболевания, особенно кишечные интоксикации. 8. Различные иммунодефицитные состояния. Во всех перечисленных случаях при пиодермиях наблюдается несостоятельность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение хемотаксиса, а также их функционального состояния; снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют нарушения иммунокомпетентных клеток, в частности снижение количества СD3 и CD4 клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами. Снижение их функциональной активности приводит к изменению формирования 20 иммунного ответа в фазе презентации антигена. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации возбудителя и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков – к резистентности. Из числа эндогенных факторов большое значение имеют все ситуации, приводящие к различным иммунодефицитным состояниям: генетическая предрасположенность, переутомление, неполноценное питание, голодание, дисбактериоз, гиповитаминоз, хронические интоксикации, диабет, заболевания пищеварительных органов, том числе дисбиотические нарушения в кишечнике, очаги хронической гнойной инфекции, нарушения нейроэндокринной регуляции. Пиодермиты нередко возникают при лечении кортикостероидами и цитостатиками, осложняют течение миелодиспластического синдрома, лейкоза, системных заболеваний В результате внедрения микроорганизмов в кожу отмечается общая и местная реакция. Механизм местной реакции при стрепто- и стафилодермиях представлен на рисунках 6 и 7. При развитии пиококковой инфекции и проникновении стрептококков в кожу активизируются М-протеин, стрептолизин, угнетающих хемотаксис нейтрофилов и препятствуют фагоцитозу. Кроме того, экзотоксины, вырабатываемые стафилококками и стрептококками (а, β, δ, γ, G), влияют на ход иммунологических реакций и выступают как активные антигеннеспецифические иммуномодуляторы. Иммуносупрессивными свойствами обладают также и протеин А стафилококка, экзотоксин, тейхоевые кислоты, а также ферменты лизоцим и гиалуронидаза. Они меняют ход развития иммунологических реакций и вызывают стимуляцию клеточного иммунитета, в частности, субпопуляций Т- лимфоцитов (CD3 и CD8) и угнетение гуморального иммунитета. Рис. 6. Механизм местной реакции в коже при стрептодермии. 21 Рис. 7. Механизм местной реакции в коже при стафилодермии. Таблица 3 Основные дифференциально-диагностические критерии стафило- и стрептодермий Стафилодермия Стрептодермия Распространение процесса Вглубь Вширь Связь с придатками кожи + – Экссудат Гнойный Серозно-гнойный Пустула Импетиго Фликтена Факторами патогенности St. аureus является микрокапсула, компоненты клеточной стенки, ферменты и токсические субстанции, позволяющие им при определенных условиях преодолевать защитные барьеры кожи и слизистых. Одним из наиболее важных условий, способствующих развитию пиодермий, является нарушение нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Серьезную проблему вызывает лекарственная устойчивость возбудителей пиодермий. Широкое, порой недостаточно обоснованное применение антибиотиков, нарушение рекомендаций по применению, назначение антибиотиков с профилактической целью, неэффективный контроль нозокомиальных инфекций, несвоевременное выявление стафилококков привело к распространению штаммов, устойчивых к медикаментозной терапии. Эта резистентность обусловлена плазмидами внехромосомными генетическими структурами ДНК бактерий, которые способны автономно реплицироваться в цитоплазме клеток микроорганизмов. Плазмиды рассматриваются как факторы быстрой адаптации бактерий к изменившимся условиям. Известны стафилококковые плазмиды, несущие гены устойчивости к метицил22 лину, пенициллину, гентамицину, тетрациклину, линкомицину, сульфаниламидам, а также к антибиотикам нового поколения: фторхинолонам, цефалоспоринам второго и третьего поколений, гликопептидам и др. У стафилококков передача резистентности осуществляется за счет конъюгации. Конъюгативный перенос плазмид происходит двумя путями: собственной конъюгацией и конъюгацией, опосредованной фагом. К другому типу резистентности также относят формирование микрокапсулы у стафилококков, капсулы иммуноглобулинового покрытия, появление βлактамазопродуцирующих штаммов, L-трансформацию и др. Эти типы резистентности у стафилококков наблюдаются при гнойничковых заболеваниях кожи. Персистентность микроорганизмов в коже при пиодермиях также затрудняет антибактериальную терапию и требует обязательной смены антибиотиков для предотвращения формирования устойчивости к последним. Пути ограничения распространения резистентности микроорганизмов: рациональное применение антибиотиков, периодический пересмотр препаратов эмпирической терапии, доз и сроков лечения, повышение надежности результатов микробиологической диагностики, регулярный анализ полученных данных, ротация основных антибиотиков и использование комбинаций препаратов различных классов. С учетом иммунологической реактивности организма выделены нормергические пиодермиты как заболевания с нормальной реактивностью и патергические, развивающиеся на фоне измененной реактивности организма с характерными аллергическими и гиперергическими реакциями. Повидимому, эта своеобразная реактивность организма и обусловливает иммунологический полиморфизм при пиодермиях. Нарушения иммунного статуса при пиодермиях носят, как правило, вторичный (приобретенный) характер. У больных пиодермиями выявлены три типа нарушений иммунологической реактивности: для I характерны активация клеточного иммунитета с тенденцией к угнетению гуморального звена; для II - супрессия клеточного иммунитета с тенденцией к активации гуморального; а для III - супрессия клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Иммунные нарушения коррелируют с характером клинического течения, тяжестью, распространенностью и длительностью заболевания. При хронических пиодермиях выявляются нарушения иммунологической реактивности организма: угнетение неспецифических факторов защиты, функциональной активности Т- и В- лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов. В зависимости от тяжести течения пиодермии, например, при фурункулезе выраженность и характер иммунологических нарушений меняется. При легком течении у 70% лиц иммунологические показатели в норме, при среднетяжелом и тяжелом наблюдается снижение абсолютного числа лимфоцитов, лимфоцитов с маркерами CD3, CD4, CD21 на фоне повышения CD8. У больных поверхностными формами с острым течением заболевания отмечается выраженная тенденция активации гуморального звена в виде гиперпродук23 ции иммуноглобулинов на фоне повышения CD21, CD 22. У больных глубокими формами и часто рецидивирующими пиодермиями с длительностью заболевания более 5 лет нарушения показателей клеточного иммунитета характеризуются снижением фагоцитарной активности нейтрофилов, снижением активности щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, уменьшением содержания катионных белков нейтрофилов. Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов свидетельствуют о внутриклеточных метаболических нарушениях, угнетении бактерицидных систем гранулоцитов, указывающих на несостоятельность фагоцитарного звена иммунитета. Более глубокие нарушения показателей клеточного (низкая фагоцитарная активность нейтрофилов, снижение субпопуляций CD8) и гуморального (высокий уровень специфических низкоаффинных антител к антигенам условнопатогенных микроорганизмов) иммунитета наблюдаются у больных с хроническим и тяжелым течением независимо от клинической формы заболевания. Значительная роль в патогенезе пиодермий отводится нарушениям межклеточных взаимодействий, осуществляемых цитокинами (ФНО-α, IFN- α IFN-γ, ИЛ-1,6,8). Выявлены различия цитокинового профиля в зависимости от этиологии пиодермии, установлена корреляционная взаимосвязь между снижением уровня ФНО-α и IFN-γ и характером клинического течения пиодермии. У больных пиодермиями уровни антител-маркеров аутоиммунных процессов в сыворотке крови также прямо коррелируют с тяжестью течения и длительностью стафилодермий. Стресс-индуцированная иммуносупрессия является риск- фактором развития пиодермии, способствует тяжелому клиническому течению воспалительного процесса и является показанием для иммунопрофилактического лечения. Особенностью стресс-индуцированных пиодермий является цитокинопосредованная дизрегуляция иммунокомпетентных клеток, обусловленная одновременным повышением Th1 и Th2 цитокинов и торможением иммунного ответа любого типа. Поэтому для оценки типа иммунных изменений пациентам с различными клиническими формами пиодермии целесообразно проводить изучение иммунного статуса и по показаниям необходимо проведение индивидуального подбора и назначение иммунных препаратов с целью восстановления иммунного гомеостаза и повышения эффективности терапии. Клинико-топографические особенности пиодермий Клиническая картина и течение пиодермий в настоящее время приобрели некоторые особенности: отмечается увеличение хронических и глубоких форм, которые характеризуются частыми рецидивами, торпидностью к проводимой терапии. Нередко наблюдается сочетание различных форм заболевания у одного и того же больного, участились случаи редких и тяжелых форм. Среди многообразия форм хронической пиодермии выделяют часто и 24 редко встречающиеся заболевания. К часто встречающимся формам относят хронический фолликулит, фурункулез. Среди редко встречающихся выделяют хроническую язвенную пиодермию, язвенно-вегетирующую, гангренозную, подрывающий фолликулит Гофмана. Глубокие формы, как правило, протекают тяжело и возникают у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями, поражениями ЦНС и желез внутренней секреции. Лечение больных с такими формами пиодермий необходимо проводить в стационарных условиях. Особо тяжело и торпидно протекают стафилококковые инфекции у больных сахарным диабетом. Такие пациенты являются «инкубаторами» патогенных штаммов стафилококков, резервуаром сохранения их и диссеминации во внешнюю среду. При гнойничковых заболеваниях кожи в зависимости от клинической формы воспалительный процесс может развиваться в волосяных фолликулах, сальных и потовых железах. Стафилодермии Первичным морфологическим элементом стафилококкового поражения является пустула (гнойничок), располагающаяся в устье фолликула, величиной от просяного зерна до горошины, наполненная густым зеленоватым гноем. Поверхность пустулы напряжена. В центре ее часто можно отметить наличие волоса. Вокруг пустулы обычно развивается эритематозный ободок, а под ней инфильтрат, по величине которого представляется возможным судить о глубине поражения. К стафилококковым пиодермитам относятся: импетиго, остиофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. 1. Стафилококковое импетиго – единственная форма стафилодермии, не связанная с придатками кожи. Характеризуется появлением на фоне гиперемии пустул с напряженной покрышкой, окруженных узким красноватым венчиком. В течение нескольких часов импетиго вскрываются с образованием эрозий или содержимое их ссыхается с образованием слоистых медовожелтого цвета корок. Рис. 8. Динамика развития морфологических элементов при стафилококковом импетиго 25 Стафилококковое импетиго чаще сопровождает чесотку, вшивость, свищи, инфицированные раны, ожоги. 2. Стафилодермии, связанные с волосяным фолликулом: - остиофолликулит (импетиго Бокхарда) - фолликулит - сикоз (аутоинокуляция) Остиофолликулит возникает под влиянием механического и химического раздражения кожи – трения, втирания мазей, мацерации кожи под компрессом или повязкой, потливости. Характеризуется образованием в устье волосяного фолликула пустулы, величиной от булавочной головки до просяного зерна, в центре пронизанной волосом и окаймленной венчиком гиперемии. Через 2-4 дня пустула ссыхается в корочку, которая отпадает не оставляя следа. Иногда она увеличивается до размеров крупной горошины (так называемое импетиго Бокхардта). Остиофолликулиты могут быть как одиночными, так и множественными. Рис. 9. Остиофолликулит. Динамика развития морфологических элементов Фолликулит отличается от остиофолликулита более глубоким расположением воспалительного инфильтрата в волосяном фолликуле. Характеризуется высыпанием болезненных узелков розово-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха. В центре узелка может наблюдаться пустула, пронизанная волосом. Процесс может локализоваться на любом участке кожного покрова, но преобладает на коже задней поверхности шеи, предплечий, бедер и голеней. Сикоз. Хроническая часто рецидивирующая стафилодермия с характерной локализацией в области бороды и усов, реже бровей, лобка и волосистой части головы, сопровождающаяся постепенно нарастающей инфильтрацией и уплотнением кожи пораженных участков. Сикоз наблюдается исключительно у мужчин. Начинается заболевание с появления фолликулярных пустул, подобных остиофолликулитам. Постепенно вокруг пораженных фолликулов развивается реактивное воспаление с образованием разлитого дермального инфильтрата. На его поверхности формируются гнойные корки. Эпилированные из пораженных фолликулов волосы окружены в корневой части толстой стекловидной муфтой. В результате высыпания новых пустул наблюдается медленный периферический рост очага. Сикоз волосистой части головы у детей протекает с более выраженной экссудацией, обильными кор26 ками на эритематозно-инфильтрированной мокнущей поверхности и напоминает экзему. По периферии очага поражения часто обнаруживаются фолликулиты и остиофолликулиты. Фурункул – воспаление фолликула волоса и окружающих его тканей. Развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих тканей. Первоначально возникает остиофолликулит или небольшой воспалительный узелок, пронизанный волосом. Через 1-2 дня формируется воспалительный узел. Он быстро увеличивается в размере (до грецкого ореха), имеет конусообразную форму с пустулой в центре, которая может ссыхаться в гнойную корку. Выражена резкая болезненность, особенно при пальпации. Кожа над ним багрово-красного цвета. Формирование узла сопровождается усилением болевых ощущений. Через несколько дней плотность узла уменьшается. Он размягчается в центральной части конуса, корка отпадает и узел вскрывается с выделением гноя. Это так называемый “некротический стержень” – омертвевшая ткань зеленоватого цвета. Затем гнойное отделяемое увеличивается и отторгается “некротический стержень”. Остается глубокая язва, заполняющаяся впоследствии грануляциями. Заживает путем рубцевания. Иногда происходит увеличение размера фурункула в результате чрезмерного скопления гноя. В этом случае некротический стержень подвергается почти полному расплавлению, и фурункул фактически превращается в абсцесс. Такой фурункул называется абсцедирующим. После удаления стержня боль купируется и состояние больного улучшается. Обычно весь цикл развития фурункула занимает 8 - 10 дней и редко затягивается на более длительный срок. Стадии развития фурункула: 1. Инфильтрат 2. Нагноение 3. Заживление Фурункулы могут возникать одиночно, однако при неблагоприятных условиях или ослаблении защитных сил организма они возникают множественно, иногда в очень большом количестве – так называемый фурункулез. Рис. 10. Фурункул. Динамика развития морфологических элементов. 27 Фурункулез. Под фурункулезом понимают множественное высыпание фурункулов или постоянное рецидивирование одиночных фурункулов. Фурункулы могут возникать на любом участке кожного покрова, за исключением кожи ладоней и подошв. Одиночные фурункулы наиболее часто локализуются в области предплечий, лица, задней поверхности шеи, поясницы, живота, ягодиц и бедер. Эти же участки кожного покрова являются и местом наиболее частой локализации острого или хронического фурункулеза. При общем фурункулезе локализация фурункулов может быть самой разнообразной. Таблица 4. Классификация фурункулеза Общий Локализуется на различных участках кожного покрова. Процесс диссеминированный. Причиной возникновения являются, как правило, эндогенные факторы (гиповитаминоз А, С, хронические интоксикации, длительное физическое переутомление, нарушение углеводного обмена, функциональные нарушения со стороны нервной системы и др.). Острый Хронический Возникает в ре- Возникает в результате кратзультате дликовременного тельного возвоздействия действия предпредрасполарасполагающих гающих фактофакторов ров Локализованный Высыпания возникают на ограниченном участке кожного покрова (например, на коже предплечья, задней поверхности шеи, в области поясницы, живота). Причиной являются, как правило, экзогенные предрасполагающие факторы (загрязнения кожи, недостаточный уход за кожей и невыполнение обычных гигиенических процедур). Острый Возникает в результате кратковременного воздействия предрасполагающих факторов Хронический Возникает в результате длительного воздействия предрасполагающих факторов Течение фурункулов в большинстве случаев не сопровождается выраженными общими явлениями. Лишь у некоторых больных созревание фурункула может сопровождаться повышением температуры и чувством общего недомогания. Общие явления чаще наблюдаются у больных острым фурункулезом. Частыми осложнениями фурункулов являются лимфангоиты и лимфадениты, а при локализации их на коже лица, особенно на губах, в носогубном треугольнике и на носу может развиваться гнойный тромбофлебит лицевых вен, с возможным развитием менингита, сепсиса или септикопиемии, приводящих к образованию множественных абсцессов в различных органах и тканях. Наиболее тяжелым осложнением фурункула, особенно при попытке его 28 выдавливания, срезания во время бритья или нерационального местного лечения, является развитие так называемого “злокачественного фурункула”. Он характеризуется прогрессирующим увеличением воспалительного инфильтрата и нарастанием отека, в силу которого ткани приобретают своеобразную напряженность и плотность, резко усиливается боль, появляются признаки синдрома общей интоксикации (повышение температуры тела, иногда до 400С, головная боль, слабость, помутнения сознания) и изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Карбункул. Представляет собой обширное острое гнойно-некротическое воспаление дермы и подкожной жировой клетчатки, вовлекающее в воспалительный процесс несколько близлежащих волосяных фолликулов. Развитие карбункула начинаРис. 11. Карбункул. ется так же, как и фурункула, однако стафилококки в этом случае быстро проникают из волосяного фолликула в лимфатические сосуды глубоких отделов дермы и подкожной клетчатки, что приводит к распространению воспалительного процесса и увеличению первоначального инфильтрата до размеров детской ладони. Кожа над инфильтратом окрашена в ярко-розовый, а в центральной части – багрово-красный цвет с синюшным оттенком. Вокруг инфильтрата – выраженный отек, чувство напряжения кожи и резкая болезненность при пальпации. Гнойно-некротический процесс при карбункуле распространяется вглубь тканей, иногда до фасции или мышцы с образованием обширного абсцедирующего инфильтрата. Через 8-10 дней инфильтрат размягчается и на поверхности кожи появляется несколько отверстий, из которых выделяется густой гной, смешанный с кровью. По мере отторжения некротических масс воспалительные явления стихают. После заживления образуется плотный, спаянный с тканями рубец. В ряде случаев течение карбункула усугубляется теми же осложнениями, которые развиваются при злокачественном фурункуле. Развитие карбункула связано, с одной стороны, с высокими вирулентными и патогенными свойствами стафилококков, с другой, – с выраженным влиянием эндогенных предрасполагающих причин. Карбункулы, как правило, бывают одиночными и чаще всего локализуются на коже затылка, спины, поясницы. Почти всегда отмечаются изменения в общем состоянии организма и проявляются ознобом, повышением температуры тела, головной болью. У истощенных и ослабленных больным возможно развитие сепсиса. 3. Стафилодермии связанные с железами: Гидраденит – острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез, расположенных в области подмышечных впадин, лобка, грудных сосков, вокруг анального отверстия, а также в паховой области и на мошонке. Заболевание наблюдается исключительно после возраста полового созревания. В 29 начальной стадии развития патологического процесса возникает узел, нередко достигающий размеров куриного яйца, кожа над которым окрашена в багрово-красный цвет. Узел быстро размягчается, вскрывается и из него выделяется большое количество гноя. В отличие от фурункула гнойнонекротический стержень не образуется. Более часто и тяжело протекает гидраденит в области подмышечных впадин, где особенно легко наступает обсеменение стафилококками окружающей кожи и часто появляются свежие очаги поражения. Заболевание сопровождается резкими болями. Иногда повышается температура тела. Постепенно язва очищается от гнойного содержимого, а после ее заживления остается небольшой втянутый рубец. В ряде случаев гидраденит разрешается без вскрытия и рубца не оставляет После заживления образуется плотный, спаянный с тканями рубец. В ряде случаев течение карбункула усугубляется Рис. 12. Гидраденит. теми же осложнениями, которые развиваются при злокачественном фурункуле. Развитие карбункула связано, с одной стороны, с высокими вирулентными и патогенными свойствами стафилококков, с другой, - с выраженным влиянием эндогенных предрасполагающих причин. Карбункулы, как правило, бывают одиночными и чаще всего локализуются на коже затылка, спины, поясницы. Почти всегда отмечаются изменения в общем состоянии организма и проявляются ознобом, повышением температуры тела, головной болью. У истощенных и ослабленных больных возможно развитие сепсиса. 4. Стафилодермии у детей Буллезное импетиго новорожденных. Доброкачественная форма стафилодермии. Болеют новорожденные. Рис. 13. Динамика развития морфологических элементов при буллезном импетиго. Эпидемическая пузырчатка новорожденных. Заболевание возникает в первые 7-10 дней от момента рождения. Заболевание очень контагиозно. Заражение происходит: от медперсонала от матери от других новорожденных 30 при инфекции пуповины Для заболевания характерны: 1. Нарушение общего состояния: повышение температуры, вялость, слабость, беспокойство, плохой сон, потеря аппетита. 2. Поражение кожи области пупка, живота, груди, спины, ягодиц, конечностей, а также слизистых оболочек рта, носа, глаз, гениталий. 3. Эволюционный полиморфизм высыпаний: Рис. 14. Динамика развития морфологических элементов при буллезном импетиго. 4. Приступообразное высыпание новых пузырей в первые 2 недели жизни по периферии основных очагов поражения. 5. В тяжелых случаях могут развиваться стафилококковые отиты, пневмонии, диспептические явления, сепсис. В этих случаях прогноз для жизни может быть неблагоприятным. Дифференцируют эпидемическую пузырчатку новорожденных с сифилитической. Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера. Считают, что эпидемическая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит Риттера являются различными формами одного заболевания. Заболевание начинается в области подбородка и прилежащих участков щек. Затем процесс распространяется на лицо, шею, туловище, конечности. Для заболевания характерен положительный симптом Никольского – отслойка эпидермиса на видимо здоровой коже. В основе лежит акантолизис – нарушение связей между клетками шиповатого слоя. Различают типичное и острое течение заболевания. Рис. 15. Формы течения и динамика высыпаний при эпидемической пузырчатке новорожденных. Перипорит, везикулопустулез. Распространенное заболевание новорожденных в первые дни жизни. Представляет собой воспаление поры эккринной потовой железы. Заболевание носит диссеминированный характер. 31 Рис. 16. Динамика высыпаний при перипорите и везикопустулезе Заболевание локализуется в области груди, спины, головы, шеи, бедер. Псевдофурункулез, множественные абсцессы у детей. Воспаление всей эккринной потовой железы. Поражается чаще задняя поверхность тела – голова, спина, ягодицы, бедра. Рис. 17. Динамика высыпаний при псевдофурункулезе Нередко отмечается регионарный лимфаденит, полиаденит. Заболевание может осложниться флегмонами, сепсисом, прогноз не всегда благоприятный. Стрептодермии Поражают главным образом гладкую кожу. Как правило, носят поверхностный характер. Рис. 18. Динамика высыпаний при стрептодермии Стрептодермии контагиозны. В основе классификации – локализация процесса. 32 1. 2. 3. 4. 5. 6. Стрептококковое импетиго – лицо, боковые поверхности туловища, конечности. Буллезное импетиго размером с лесной орех – на тыле кистей, реже – стопах и голени. Щелевидное импетиго, ангулярный стоматит, заеда. Локализация: углы рта, глаз, у крыльев носа. Поверхностный панариций, турниоль. Поражаются околоногтевые валики. Болеют взрослые. Интертригинозная стрептодермия, стрептококковая опрелость. Появляется в области складок: за ушными раковинами, между пальцами, под молочными железами, в подмышечных, пахово-бедренных, межъягодичной складках. Характерны отсевы, трещины, пеленочный дерматит. Сифилоподобное папулезное импетиго, послеэрозивный сифилид. Заболевание развивается у детей преимущественно грудного возраста. Локализация: кожа ягодиц, половых органов, бедер. Рис. 19. Динамика высыпаний при сифилоподобном папулезном импетиго 7. Простой лишай, белый лишай, асбестовидная псевдопарша. Сухая разновидность стрептококкового импетиго. Локализуется на лице и конечностях. Рис. 20. Динамика высыпаний при простом лишае Для заболевания характерен симптом «скрытого шелушения». Процесс разрешается под влиянием солнечных лучей. Болезнь появляется весной и осенью. Часто провоцируется купанием в открытых водоемах. 8. Острая диффузная поверхностная стрептодермия. Локализуется в складках (подмышечные, паховые, ягодичная, вокруг пупка, за ушными раковинами), а также на стопах, голенях, половых органах. 33 Процесс захватывает большие участки кожного покрова. Ухудшается общее состояние, увеличиваются лимфоузлы. Рис. 21. Динамика развития морфологических элементов при диффузной поверхностной стрептодермии 9. Вульгарная эктима. Эктимы локализуются преимущественно в области кожи голеней, бедер, ягодиц и поясницы. Процесс начинается с появления фликтены или воспалительного инфильтрата, достигающего величины вишни и увенчанного пустулой. Через 2-3 дня образуются гнойно-кровянистые корки. После отторжения корок обнаруживается округлая язва с ровными отвесными валикообразными краями, сочным, кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом. Заживление происходит медленно – до 3 недель и заканчивается образованием рубца, депигментированного в центре и гиперпигментированного по периферии. Субъективно – зуд, болезненность. Способствуют развитию эктим чаще всего зудящие паразитарные заболевания (чесотка, вшивость и др.), укусы насекомых. Предрасполагающие факторы: загрязнение кожи, потливость, локальное нарушение кровообращения (длительное пребывание на ногах), микротравмы, расчесы. В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду сифилитическую эктиму и кожный лейшманиоз. Рис. 22. Вульгарная эктима Рис. 23. Динамика развития морфологических элементов при вульгарной эктиме Если процесс начинает расти и вширь, то образуется рупия. Процесс чаще локализуется на голенях, ягодицах. 34 Стрепто-стафилодермии Вульгарное импетиго (обычное импетиго). Рис. 24. Динамика развития морфологических элементов при вульгарном импетиго Наиболее часто встречающаяся форма импетиго. Чаще болеют дети. Заболевание очень контагиозно. Развивается как самостоятельное заболевание или осложнение чесотки, вшивости. Высыпания преобладают на лице, особенно вокруг естественных отверстий (рот, глаза, нос). Для заболевания характерны увеличенные лимфоузлы, ускоренное СОЭ, лейкоцитоз. С практической точки зрения и для рационального выбора тактики лечения следует дифференцировать стафилококковое, стрептококковое и вульгарное импетиго. Таблица 5 Дифференциальная диагностика импетиго Стафилококковое Стрептококковое Возраст Любой Чаще дети, девушки, молодые женщины Локализация Ладони, подош- Лицо, складки вы, голени, бедра, (роговой слой ягодицы (толстый тонкий) роговой слой) Морфологический Импетиго Фликтена элемент Периферический + рост Признаки воспа- Выражены Практически отления сутствуют Корки Рыхлые, желтые Тонкие, серые Регионарный лимфаденит Контагиозность + Вульгарное Чаще дети, девушки, молодые женщины Лицо (чаще вокруг естественных отверстий (рот, глаза, нос) Фликтена, импетиго Появляются на 23 день Медово-желтые + + Атипичные пиодермиты Проявляются в основном хроническими вялотекущими язвенными, вегетирующими и абсцедирующими формами, упорно поддающимися лечению и весьма напоминающими очаговый туберкулез кожи и глубокие микозы. Кли35 нические формы этих пиодермий не зависят от вида возбудителя, в качестве которого помимо стафилококков и стрептококков могут выступать самые разнообразные микроорганизмы и их комбинации в виде смешанных инфекций. Основная роль в их развитии принадлежит макроорганизму, который в силу различных причин изменяет свою реактивность, демонстрируя разнообразные иммунные нарушения и снижение неспецифической резистентности, характерные для различных видов иммунодефицитов – первичных, вторичных (инфекционных) и первично-вторичных. Хроническая язвенная пиодермия (хроническая пиогенная язва) локализуется преимущественно на голенях. Чаще всего ей предшествует фурункул или эктима. У ослабленных больных язвы, образующиеся при этих заболеваниях, теряют тенденцию к заживлению и приобретают длительное, торпидное течение. Дно их покрыто вялыми грануляциями, края слегка инфильтрированы, застойно гиперемированы, пальпация болезненна. Рис. 25. Динамика развития морфологических элементов при хронической язвенной пиодермии В ряде случаев хронические пиогенные язвы увеличиваются в размерах и сливаются одна с другой. Очаг поражения постепенно разрастается в том или ином направлении, одновременно рубцуясь в центральной части (серпигинозно-язвенная пиодермия). Существует месяцами. Иногда пиогенная язва, локализуясь на половых органах, красной кайме губ, веках, настолько напоминает твердый шанкр (шанкриформная пиодермия), что исключить диагноз первичного сифилиса удается лишь после многократного лабораторного и серологического обследований больного. Хроническая вегетирующая пиодермия представляет собой мягкую бляшку синюшно-красного цвета, покрытую гнойными корками, по удалении которых обнажается сочная папилломатозная (вегетирующая) поверхность инфильтрата. При сдавливании бляшки выделяются крупные капли густого зеленого гноя. Вокруг нее обнаруживаются глубокие пустулы. Вегетирующая пиодермия локализуется главным образом на тыльной поверхности кистей и стоп, в области лодыжек. Очаги поражения имеют наклонность к периферическому росту, заживают с образованием рубца, в котором оказываются вкрапленными участками нормальной кожи. Процесс развивается из язвенной пиодермии. Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия. Процесс развивается из язвенной пиодермии. Для нее характерны: - крупная по размеру первоначальная язва; 36 - формирование вокруг нее дочерних абсцессов и язв; - сообщение между ними посредством свищей, которые сами вскрываются и превращаются в язвы; - обильное гнойное отделяемое; - рост грануляций приводит к возникновению вегетаций; - длится годами. Хроническая абсцедирующая пиодермия характеризуется образованием воспалительного узла, кожа над которым приобретает синюшно-красный цвет. Постепенно узел размягчается и превращается в абсцесс. Со временем абсцесс вскрывается, образуя одно или несколько отверстий, из которых выделяется жидкий гной, нередко с примесью крови. В тех случаях, когда развиваются несколько узлов, абсцессы соединяются друг с другом свищевыми ходами, и очаг поражения становится весьма похожим на колликвативный туберкулез (скрофулодерму). Это впечатление усиливается после образования неровных (“рваных”, “косматых”) рубцов. Отсюда название такой разновидности абсцедирующей пиодермии - колликвативная, или скрофулодермоподобная, пиодермия. Наиболее частая локализация абсцедирующей пиодермии - ягодицы, задняя поверхность шеи, лицо. Шанкриформная пиодермия. Очень напоминает твердый шанкр или первичную сифилому. Локализуется чаще на половых органах, реже – на лице (губах, веках). Язва с наличием инфильтрата в диаметре, слегка болезненная. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Длительность течения – 2-3 месяца. Пиоаллергиды Пиоаллергиды – это вторичные высыпания, развивающиеся у больных пиодермитами (обычно хроническими, чаще - стрептококковыми) в условиях сенсибилизации кожи к соответствующим пиококкам. Внезапно на туловище, конечностях, лице появляется распространенная, симметричная, мономорфная сыпь, состоящая из розеол, шелушащихся в центре, или фолликулярных папул, папуло-везикулезных либо папуло-пустулезных элементов. При поражении ладоней и подошв пиоаллергиды проявляется дисгидрозом или пузырными высыпаниями. В ряде случаев развитие пиоаллергида сопровождается повышением температуры тела. Необходимо учитывать, что развитие пиоаллергидов связано, как правило, с нерациональным, раздражающим местным лечением пиодермитов, что приводит к всасыванию в кровь пиококков или продуктов их распада. Диагностика Данные анамнеза и клинические проявления помогают поставить правильный диагноз. Лабораторные исследования: 1. Параклинические: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, комплекс серологических реакций на сифилис. 37 2. Микробиологические: исследование гноя из очагов поражения с выделением культуры и определением чувсвительности к антибиотикам. 3. Иммунологические исследования крови (1 или 2 уровня). Инструментальные методы исследования по показаниям: 1. Рентгеноскопия грудной клетки. 2. ЭКГ. 3. УЗИ внутренних органов. 4. Гистологические исследования (биопсия кожи с последующим гистологическим исследованием) проводятся для дифференциальной диагностики в зависимости от сопутствующих заболеваний и тяжести основного процесса. 5. Рекомендуется консультация терапевта, оториноларинголога, стоматолога, хирурга, гинеколога (по показаниям). Дифференциальная диагностика проводится с сифилисом, васкулитами, туберкулезом, лейшманиозом, чесоткой, трихофитией, опухолями и др. Лечение Общие принципы терапии: Использование комплексных методов этиопатогенетической терапии, направленных на элиминацию возбудителя, а также иммунных препаратов, способствующих нормализации функциональной активности иммунной системы больного. Индивидуальный подход в выборе препаратов системного и топического действия в зависимости от тяжести клинических проявлений, длительности и особенности течения пиодермии, биологии возбудителя, сопутствующих заболеваний и характера иммунных расстройств. Избирательный подход к терапии больных обеспечивается полноценным учетом анамнеза, клинических и лабораторных данных. Уменьшение интенсивности токсического антигенного воздействия на организм, направленные на подавление инфекции, удаление гноя, некротических тканей, осумкованных и абсцедирующих очагов. Устранение факторов, оказывающих иммуносупрессивное влияние (очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний, переохлаждения, приема кортикостероидов и др.) Проведение иммунотерапии для коррекции иммунодефицитного состояния, особенно при хронических формах пиодермии. Осуществление контроля за состоянием иммунного статуса, своевременный пересмотр и отмена отдельных препаратов виду их возможного иммуносупрессивного действия. Проведение лечебных и профилактических мероприятий до полного разрешения пиодермитов. Лечение пиодермии подразделяется на общее и местное (наружное). При острых поверхностных пиодермиях (импетиго стрептококковое, стафилококковое, стрепто-стафилококковое, единичные остиофолликулиты) мож38 но назначать местное антибактериальное лечение. В то же время при глубоких, хронических, рецидивирующих формах необходимо комплексное лечение. Лечение этиологическое, патогенетическое, симптоматическое начинают с выбора антибиотиков на основании бактериологического исследования и теста на чувствительность к ним; при необходимости на фоне терапии сопутствующих заболеваний. Стафилококки характеризуются высоким уровнем чувствительности к подавляющему большинству антибактериальных препаратов (бета-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, линкозамидам, тетрациклинам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, фузидиевой кислоте и рифампицину). Антибиотики назначаются в зависимости от чувствительности идентифицированных микроорганизмов, а курсовая доза зависит от тяжести и давности заболевания. Длительность лечения составляет от 7 до 21 дня и более. Возможны назначение комбинаций антибиотиков с различным механизмом действия для предупреждения формирования антибиотикорезистентных штаммов возбудителей заболевания. Сульфаниламиды используются редко вследствие возможных токсико-аллергических осложнений и недостаточной эффективности. Нитрофурановые препараты обладают противомикробной активностью при устойчивости к антибиотикам и сульфаниламидам. Они противопоказаны больным с заболеваниями печени, почек, сердца. В лечении больных фурункулезом, хронической пиодермией невозможно обойтись без препаратов, воздействующих на микроциркуляцию кожи. В качестве ангиопротекторов чаще используют актовегин, трентал, теоникол, никотинат натрия. Патогенетическое лечение предусматривает использование также и гепатопротекторов (эссенциале-форте, гептрал и др.), ферментные препараты (фестал, мезим-форте и др.). Показаны витамины группы А, В, поливитамины (отечественных и зарубежных производителей). При лечении хронических пиодермий, особенно глубоких (хроническая язвенная, язвенно-вегетирующая, гангренозная и др.) назначают кортикостероидные препараты и цитостатики. Кортикостероиды (преднизолон) назначают в дозе 15-20 мг/сут. в течение 15-20 дней с последующим снижением дозы каждые 5 дней до полной отмены препарата Иммунотерапия после антибиотикотерапии назначается тем больным, у которых ремиссия короче 3 месяцев, желательно после определения показателей иммунитета и чувствительности к иммунокорригирующим препаратам. В комплексном лечении используется широкий спектр иммунных препаратов: Препараты бактериального и грибкового происхождения: вакцины (стафилококковая вакцина НИИВС им. Мечникова, стафилококковый анатоксин, антифагин, ликопид, пирогенал, продигиозан, нуклеинат натрия, ридостин). 39 Синтетические иммуномодуляторы: энтеродез, диуцифон, иммунофан, метилурацил, полиоксидоний, тимоген. Тимические пептиды и миелопептиды: тактивин, тималин, миелопид. Иммуноглобулины: человеческий и стафилококковый иммуноглобулин. Цитокины: лейкинферон. Биостимуляторы (адаптагены): актовегин, алоэ, глицирам, лимонник китайский и др. Медикаментозная терапия пиодермий Зависит от клинических особенностей заболевания, глубины и характера поражений, остроты, локализации и распространенности процесса: Наружная терапия 1. Антисептические препараты для наружного применения раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или фукорцин, на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или метиленовый синий, водный раствор 1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или калия перманганат, водный раствор 0,1% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или раствор перекиси водорода 3% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или раствор хлоргексидина биглюконата 0,05% наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или повидон-йод, раствор 10%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней. 2. Антибактериальные препараты для наружного применения: неомицина сульфат (5000МЕ/5 мг) + бацитрацин цинк (250МЕ), наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или гентамицина сульфат, мазь или крем 0,1%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или фузидовая кислота, крем, мазь 2%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или мупироцин, мазь 2%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 714 дней, или эритромицин, мазь (10000 ЕД/г), наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или линкомицина гидрохлорид, мазь 2%, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или сульфатиазол серебра 1% крем, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней. 3. Глюкокортикоидные топические средства, комбинированные с антибактериальными препаратами. 40 Назначают в случае острого воспалительного процесса, сопровождающегося эритемой, отечностью, зудом и чаще при наличии зудящих дерматозов, осложненных вторичной пиодермией. Тетрациклина гидрохлорид + триамцинолона ацетонид, аэрозоль, наружно на область высыпаний 2-4 раза в сутки в течение 5-10 дней, или гидрокортизона ацетат + окситетрациклина гидрохлорид, мазь, аэрозоль 1-3 раза в сутки в течение 5-10 дней, или фузидовая кислота + бетаметазон, крем, наружно на область высыпаний 2-3 раза в сутки 7-14 дней, или фузидовая кислота + гидрокортизон, наружно на область высыпаний 3 раза в сутки в течение 7-14 дней, или бетаметазона валерат + гентамицина сульфат, крем, мазь наружно на область высыпаний 1-2 раза в сутки в течении 7-14 дней, или бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат, крем, мазь, наружно на область высыпаний 2 раза в сутки в течение 7-14 дней. Системная терапия 1. Антибактериальные препараты группы пенициллина: бензилпенициллина натриевая соль, детям 25 000 - 50 000 ЕД на кг веса внутримышечно, взрослым – 2 000 000 – 12 000 000 ЕД в сутки внутримышечно. Препарат вводится каждые 7-10 дней, или амоксициллин 125 мг, 250 мг, 500 мг: детям в возрасте до 3 лет - по 30 мг/кг в сутки в 2–3 приема, от 3 до 10 лет - по 375 мг 2 раза, детям старше 10 лет и взрослым – по 500–750 мг 2 раза в сутки, или амоксициллин + клавулановая кислота: внутрь по 375–625 мг в форме суспензии (125 мг + 31 мг) или суспензии форте (250 мг + 62,5 мг) детям от 3 мес до года – по 2,5 мл суспензии, от года до 7 лет – по 5 мл суспензии 3 раза в сутки, от 7 до 14 лет – по 10 мл суспензии или по 5 мл суспензии форте 3 раза в сутки, детям старше 14 лет и взрослым – по 375–625 мг 3 раза в сутки. Курс лечения – 7-10 дней. 2. Антибактериальные препараты группы цефалоспоринов: цефалексин, детям с массой тела менее 40 кг — по 25–50 мг/кг в сутки, взрослым по 250–500 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 7–14 дней, или цефаклор детям в возрасте до 6 лет — по 30 мг/кг в сутки, детям старше 10 лет и взрослым — по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения — 7–10 дней, или цефуроксим при парентеральном введении детям до 3 мес – по 30 мг/кг, старше 3 мес – по 60 мг/кг в сутки, взрослым по 750 мг – 1,5 г 3 раза в сутки. При приеме внутрь детям по 125–250 мг 2 раза в сутки, а взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки, или цефиксим детям в возрасте до 12 лет – 8 мг/кг 1 раз в сутки в форме суспензии, старше 12 лет и взрослым – 400 мг 1 раз в сутки, или цефазолин по 250–500 мг внутримышечно 2-4 раза в сутки, курс лечения 7-10 дней, или 41 цефтриаксон детям до 12 лет – 50-70 мг/кг 1 раз в сутки в/м , детям старше 12 лет и взрослым – по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки в/м, курс лечения 7-10 дней. 3. Антибактериальные препараты группы макролидов: эритромицин детям в возрасте до 3 мес. по 20–40 мг/кг в сутки, от 3 до 18 лет — по 30–50 мг/кг в сутки, курс лечения 5–14 дней, или азитромицин детям - 10 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней, взрослым внутрь по 500 мг в первые сутки, затем по 250 мг 1 раз в сутки в течение 4 дней, или джозамицин по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, при необходимости назначения детям до 14 лет суточная доза составляет 30–50 мг/кг массы тела предпочтительно в 3 приема, или кларитромицин детям 7,5 мг/кг и взрослым 500–1000 мг 2 раза в сутки, в сутки в течение 7–10 дней. 4. Антибактериальные препараты группы тетрациклинов: доксициклин взрослым и детям с массой тела более 50 кг в первые сутки лечения назначают по 200 мг в 1 или 2 приема, в последующие дни лечения – по 100 мг/сут в 1 прием. Детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг в первый день лечения назначают суточную лозу из расчета 4 мг/кг на прием, в последующие дни — по 2 мг/кг 1 раз в сутки, курс лечения составляет 5–10 дней. 5. Антибактериальные препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 200-400 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, или ципрофлоксацин по 250-500 мг 2 раза в сутки 5–15 дней, или левофлоксацин по 250-500 мг в сутки 7-14 дней. 6. Антибактериальные препараты группы линкозамидов: клиндамицин детям 3-6 мг/кг перорально 4 раза в сутки, взрослым 150450 мг перорально 4 раза в сутки; при парентеральном применении детям 15-40 мг в сутки, взрослым 0,6-2,7 г в сутки, кратность введения 3-4 раза в сутки. Курс лечения - 10 дней. 7 . Антибактериальные сульфаниламидные препараты: сульфаметоксазол + триметоприм детям в возрасте от 3 до 5 лет - 240 мг перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 12 лет - 480 мг перорально 2 раза в сутки; взрослым и детям старше 12 лет - 960 мг перорально 2 раза в сутки. Курс лечения от 5 до 14 дней. 8. Глюкокортикоидные препараты для системного применения (при язвенной и язвенно-вегетирующей пиодермиии) преднизолон 25-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены, или дексаметазона фосфат 4 мг (1 мл) 4-6 мг в сутки в/м однократно, при необходимости повторить введение через 10 дней, или бетаметазона динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат по 1-2 мл в/м однократно, при необходимости повторить введение через 10 дней. 9. Системные ретиноиды 42 изотретиноин 0,5-1,0 мг/кг в сутки перорально в течение 3-4 месяцев. 10 Иммунобиологические препараты анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в нарастающих дозах – схема введения стафилококкового анатоксина состоит из 7 инъекций каждые 2 дня, вакцинацию делают возрастающими дозами: 0,1–0,3–0,5–0,7– 0,9–1,2–1,5 мл суспензии п/к. Препарат одновременно не применяют с лечением сывороточными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином и плазмой), или вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафилококковый), 1 мл; детям в возрасте от 6 месяцев до 7 лет – 0,1 мл п/к ежедневно; детям старше 7 лет начальная доза 0,2 мл п/к, затем ежедневно увеличивать дозу на 0,1 мл в течение 8 дней. Повторный курс лечения в случае обширных поражений кожи с рецидивами через 10-15 суток, или иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий, 100МЕ; при легких формах пиодермии 100 МЕ в сутки в/м, при генерализованной инфекции 5 МЕ на кг массы тела в сутки в/м, курс лечения 3-5 инъекций ежедневно или через день. При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопровождающихся бактериемией и сепсисом, применяют: иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутривенного введения 10, 25 и 50 мл во флаконах: детям 5-7 МЕ на кг, не более 25 МЕ (однократная доза в/в капельно со скоростью 8-10 капель в минуту, на курс 10 инфузий, которые проводят через 24-72 часа; взрослым – 5-7 МЕ на кг (однократная доза) в/в капельно со скоростью не более 40 капель в минуту, на курс 10 инфузий, которые проходят через 24-72 часа. иммуноглобулин нормальный человека для в/в введения 10, 25 и 50 мл во флаконах. Детям 3 - 4 мл на кг, не более 25 МЕ (однократная доза) в/в капельно со скоростью 8-10 капель в минуту в течении 3-5 дней. Взрослым 25-50 мл в/в капельно, но не более 40 капель в минуту, через 1-3 суток. Курс лечения 3-10 инфузий. Немедикаментозная терапия. УВЧ-терапия - применяется при глубоких формах пиодермии. Курс лечения 5-10 процедур. Требования к результатам лечения: разрешение патологических кожных элементов эпителизация, рубцевание язв уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий Профилактика. Первичная профилактика пиодермий состоит в современной антисептической обработке микротравм, трещин, раневых поверхностей. Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут 43 развиться гнойничковые заболевания кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и др.). Вторичная профилактика пиодермий включает периодические медицинские осмотры, при необходимости проведение противорецидивной терапии (общие УФ-облучение, уход за кожей, санация фокальной инфекции). Тестовый контроль 1. К экзогенным факторам, способствующим развитие пиодермии, отно- сятся: 1. Микротравмы кожи 2. Акромегалия 3. Переохлаждения 4. Кардиопатия 5. Патогенность и вирулентность возбудителей 2. Какие виды стафилококков выделяет их современная классификация? 1. St. aurеus 2. Sr. hemolyticus 3. St. epidermidis 4. St. viridans 5. St. saprophyticus 3. Назовите факторы вирулентности золотистого стафилококка: 1. Гемолизин 2. Лейкоцидин 3. Эксфолиатин 4. Коагулаза 5. Гиалуронидаза 4. Сколько процентов людей являются постоянными носителями золоти- стого стафилококка? 1. 40% 2. 10% 3. 20% 4. 70% 5. 100% 5. Какие виды стафилококков входят в классификацию Х. Госса ? 1. Безусловно патогенные 2. Гемолитические 3. Условно патогенные 4. Спорообразующие 5. Сапрофитные 44 6. Какие факторы способствуют прикреплению стафилококков к белкам кожи и сыворотки крови? 1. Фибриноген-связывающий рецептор 2. Альфа-токсин 3. Витронектин-связывающий рецептор 4. Протеин А 5. Ламинин-связывающий рецептор 7. Перечислите токсины стафилолококка, повреждающие мембраны кле- ток: 1. 2. 3. 4. 5. -токсин -токсин -токсин γ-токсин лейкоцидин 8. К эндогенным факторам, способствующим развитие пиодермии, отно- сятся: 1. Гипергликемия 2. Гипотиреоз 3. Гиповитаминоз 4. Гипертиреоз 5. Иммунологические нарушения 9. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагно- стику пиодермии? 1. Сифилис 2. Туберкулез кожи 3. Васкулиты 4. Лейшманиоз 5. Опухоли кожи 10. Какие факторы способствуют развитию пиодермии? 1. Микротравмы 2. Генетическая предрасположенность 3. Биологические свойства возбудителей 4. Эндокринные заболевания 5. Прием кортикостероидных препаратов 11. Какие критерии положены в основу классификации пиодермий по И. Ядассону в модификации А.А. Каламкаряна? 1. Вид возбудителя 2. Иммунологический статус 45 3. Течение процесса 4. Топика высыпаний 5. Глубина поражения кожи 12. К стафилодермиям относятся: 1. Турниоль 2. Фурункул 3. Шанкриформная пиодермия 4. Вульгарный сикоз 5. Заеда 13. Какая нозологическая форма пиодермии не относится к стафилодерми- ям? 1. 2. 3. 4. 5. Вульгарное импетиго Гидраденит Карбункул Остиофолликулит Пузырчатка новорожденных 14. Какие нозологические формы пиодермий относятся к стрептодермии? 1. 2. 3. 4. 5. Простой белый лишай Заеды Стрептококковая опрелость Эктима Хроническая диффузная стрептодермия 15. Какие варианты стафилодермий связаны с волосяным фолликулом? 1. Остиофолликулит 2. Импетиго 3. Фурункул 4. Гидраденит 5. Карбункул 16. Для стафилодермий характерно: 1. Распространение процесса вглубь 2. Распространение процесса вширь 3. Гнойный экссудат 4. Серозно-гнойный экссудат 5. Толстые желтые корки 17. Для стрептодермий характерно: 1. Распространение процесса вглубь 2. Распространение процесса вширь 3. Напряженная покрышка пустулы 46 4. Серозно-гнойный экссудат 5. Образование глубокой язвы 18. Первичными морфологическими элементами при стрептодермии явля- ются: 1. Фликтена 2. Везикула 3. Узел 4. Бугорок 5. Папула 19. Какие морфологические элементы характерны для стафилодермий? 1. Везикула 2. Пустула 3. Бугорок 4. Узел 5. Экскориация 20. К стрепто-стафилодермиям относятся: 1. Интертригинозная стрептодермия 2. Шанкриформная пиодермия 3. Простой белый лишай 4. Хроническая язвенная пиодермия 5. Карбункул 21. К стрептодермиям относятся: 1. Эктима 2. Шанкриформная пиодермия 3. Гидраденит 4. Фурункул 5. Эпидемическая пузырчатка 22. Какое лечение назначается при стрептодермии? 1. Анилиновые красители 2. Индукторы интерферона 3. Антибактериальные мази 4. Цитостатики 5. Антисептические растворы 23. Клиническими характеристиками вульгарного сикоза являются: 1. Поражение области бороды и усов 2. Выпадение волос 3. Наличие фолликулитов и остиофолликулитов 4. Появление рубцов или рубцовой атрофии 47 5. Регионарный лимфаденит 24. Для клинической характеристики заеды верны следующие утверждения: 1. Чаще болеют дети 2. Высыпания локализуются в области углов рта 3. Процесс чаще ассиметричный 4. Морфологический элемент фликтена 5. Заболевание контагиозно 25. При шанкриформной пиодермии, пока не исключен диагноз сифилиса, на- значают: 1. Примочки с физиологическим раствором 2. Антибиотики внутрь 3. Мази с антибиотиками местно 4. Примочки с антисептиками 5. Туширование анилиновыми красителями 26. Какие выделяют виды стрептодермии с учетом топики процесса? 1. Щелевидное импетиго 2. Турниоль 3. Опрелость 4. Постэрозивный сифилид 5. Буллезное импетиго 27. Перечислите клические характеристики типичные для язвенной вегети- рующей пиодермии? 1. Крупная по размеру первоначальная язва 2. Формирование вокруг нее дочерних абсцессов и язв 3. Обильное гнойное отделяемое 4. Рост грануляций с образованием вегетаций 5. Персистенция в течение нескольких лет 28. Назовите клинические характеристики пиоаллеридов: 1. Это вторичные высыпания, возникающие после появления основно2. 3. 4. 5. го очага Сыпь возникает внезапно Высыпания симметричные Сыпь мономорфная (либо розеолезная, либо папулезная, либо папуло-везикулезная) Повышается температура тела 29. Какие гнойничковые заболевания кожи, как правило, не требуют назначе- ния системных антибиотиков? 1. Заеда 48 2. 3. 4. 5. Стрептококковое импетиго Простой белый лишай Стрептококковая опрелость Турниоль 30. При хронической язвенной пиодермии больному назначают: 1. Специфическую иммунотерапию (вакцины) 2. Нитрофурановые препараты 3. Синтетические препараты, активирующие иммунную систему 4. Сульфаниламиды 5. Антибиотики 31. Перечислите наружные антисептические препараты, применяемые при пиодермиях: 1. Анилиновые красители 2. Перманганат калия 3. Хлоргексидина биглюконат 4. Перекись водорода 5. Повидин-йод (бетадин) 32. Перечислите антибактериальные препараты для наружного применения при пиодермиях: 1. Неомицина сульфат (5000 МЕ/5 мг) + бацитрацин цинк (250МЕ) 2. Сульфатиазол серебра, 1% крем 3. Фузидовая кислота, крем, мазь 2% 4. Гентамицина сульфат, мазь или крем 0,1% 5. Мупироцин, мазь 2% 33. При ненагноившемся фурункуле местное лечение следует начинать с ис- пользования: 1. Чистого ихтиола ("ихтиоловые лепешки") 2. Мазей с антибиотиками 3. Мазей с антисептиками 4. Гипертонического раствора 5. Анилиновых красителей 34. Какие заболевания чаще других осложняются вторичной пиодермией? 1. Чесотка 2. Красный плоский лишай 3. Экзема 4. Кожный зуд 5. Атопический дерматит 35. Для лечения эпидемической пузырчатки новорожденных применяют: 49 1. 2. 3. 4. 5. Анилиновые красители местно Кортикостероиды внутрь Антибиотики внутрь Цитостатики внутрь Мази с антибиотиками местно 36. Какие мероприятия имеют наибольшее значение при профилактике пио- дермий? 1. Учет и анализ заболеваемости 2. Профилактическое лечение лиц, бывших в контакте с больными 3. Санитарно-гигиенические мероприятия 4. Прием иммунобиологических препаратов 5. Предупреждение микротравматизма Ситуационные задачи Задача № 1. К врачу-дерматологу обратилась мама с ребенком 6 лет с жалобами на появление у сына гнойничков на коже лица, болезненность и трещины в области углов рта. Со слов матери выяснено, что ребенок болен в течение недели. Заболевание возникло в области углов рта после купания в пруду. Самовольно обрабатывали настойкой йода, процесс распространился на подбородок, щеки, лоб. При объективном осмотре на коже лица обнаружены множественные фликтены величиной от 0,2 до 0,5 см, с дряблой покрышкой, серозногнойным содержимым, расположенные большей частью изолированно, и лишь некоторые из них сливаются в более крупные очаги с фестончатыми краями за счет периферического роста. Одновременно выявлены тонкие серозно-гнойные корочки, пигментные и розово-красные пятна. В области углов рта мелкие, неглубокие, болезненные трещины. 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. О какой разновидности стрептодермии следует думать? 3. Методы лечения данного заболевания. 4. Какие меры профилактики необходимо провести? Задача № 2. На прием к врачу-дерматологу обратился мужчина, которому диагностирован фурункулез, хроническое рецидивирующее течение. Из анамнеза выяснено, что больной перенес анафилактический шок на пенициллин. 1. Ваша тактика в отношении лечения данного больного. 2. Перечислите симптомы анафилактического шока. 3. В чем состоят меры неотложной терапии при анафилактическом шоке, вызванном антибиотиком? Задача № 3. В акушерском отделении родильного дома у двух новорожденных детей появились на коже туловища и конечностей пустулы различных размеров. Из анамнеза выяснено, что дети родились с кожными покро50 вами, свободными от высыпаний. Последние возникли спустя 5 дней после рождения. При обследовании медицинского персонала у акушерки выявлена фолликулярная ангина. При осмотре на коже туловища и конечностей имеется напряженные пустулы диаметром от 0,3 до 0,5 см с серозно-гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии. Часть пустул вскрылась с образованием эрозий, некоторые ссохлись в гнойные корочки. 1. О каком диагнозе можно думать? 2. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальный диагноз? 3. Тактика в лечении. 4. Прогноз заболевания. 5. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Задача № 4. На прием к врачу дерматологу обратился мужчина 42 лет с жалобами на наличие язвы в области головки полового члена, небольшую болезненность. Болен три дня. Причина заболевания неизвестна. Посторонние половые связи категорически отрицает. Обследована жена – здорова. При осмотре в области головки полового члена имеется язва диаметром 1,0 см, правильных округлых очертаний, с валикообразно приподнятым краем, инфильтрированным дном мясо-красного цвета, покрытым гнойным налетом, в основании язвы определяется инфильтрат, который выходит за ее пределы. Лимфатические узлы увеличены до 1,5 см в диаметре, слегка болезненны, не спаянны между собой и с окружающими тканями, тестоватой консистенции. 1. О каком заболевании можно думать? 2. Какие методы лабораторной диагностики следует применить? 3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Методы общей и наружной терапии. Задача №5. На прием к врачу-дерматологу обратился подросток 13 лет с жалобами на наличие белых пятен на коже лица и плечевого пояса. Болен месяц. Заболевание возникло весной. Под влиянием солнечных лучей процесс разрешается, но затем высыпания появляются вновь. Купание в речке способствовало диссеминации процесса. При объективном осмотре на коже лица (вокруг рта, щеки), плечевого пояса имеются множественные невоспалительные пятна белого цвета, округлой формы, различных размеров от 1,0 до 4,0 см, покрытые мелкими чешуйками. Выражен феномен скрытого шелушения. 1. О каком заболевании можно думать? 2. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 3. Тактика в лечении. Задача №6. На прием к врачу стоматологу обратилась мама с ребенком 12 лет с жалобами на наличие высыпаний в области углов рта. Из анамнеза вы51 яснено, что заболевание длится около 6 месяцев. В области углов рта периодически появляются высыпания, заканчивающиеся образованием трещин. Хороший эффект при лечении оказывают мази, содержащие антибиотики. При объективном осмотре установлено, что процесс носит симметричный характер. В области углов рта имеются вялые пустулы – фликтены, некоторые из них вскрылись с образованием небольших по размерам эрозий. Справа имеется поверхностная трещина. Видны небольшие тонкие серозногнойные корочки. 1. О каком заболевании можно думать? 2. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 3. Наметьте план лечения данного больного. 4. Методы профилактики. Задача №7. На прием к врачу-дерматологу обратился мужчина 34 лет с жалобами на наличие гнойничков на верхних конечностях и передней поверхности бедер. Болеет около 4 месяцев. К врачу не обращался, самостоятельно протирал высыпания салициловым спиртом. Работает мастером по укладке асфальта. Последние месяцы занимался укладкой асфальта на территории собственного дома. При объективном осмотре на коже предплечий, тыла кистей, передней поверхности бедер имеются множественные изолированные, приуроченные к волосяным фолликулам пустулы, диаметром до 0,3 см с напряженной покрышкой. Гной желтого цвета, густой. Здесь же имеются небольшие эрозии и гнойные корочки. 1. О каком диагнозе можно думать? 2. Наметьте план лечения и профилактических мероприятий. Задача №8. На прием к врачу дерматологу обратился мужчина в возрасте 28 лет с жалобами на наличие болезненных гнойничков и гнойных корочек в области бороды и усов, повышение температуры до 38 0С, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Болен в течение двух лет. Первоначально единичные высыпания были только в области бороды, затем распространились на вес подбородок. А два месяца назад появились в области усов. Ранее обострение заболевания связывал с механической травмой во время бритья. В настоящее время отрастил бороду и усы. Страдает хроническим гайморитом. Получал местное лечение анилиновыми красителями и антибактериальными мазями. Эффект временный, нестойкий. При объективном осмотре в области бороды и усов кожа гиперемирована, отечна, мокнет, имеется множество толстых гнойных корочек. По периферии очага поражения видны изолированные остиофолликулиты. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 1 см в диаметре, тестоватой консистенции, слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающей кожей. 1. О каком диагнозе следует думать? 52 2. 3. 4. 5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Какие факторы способствовали хронизации процесса? Обоснуйте методы специфической и неспецифической терапии. Наметьте план профилактических мероприятий. Задача №9. На прием к врачу дерматологу мама привела ребенка 5 лет. Жалобы на наличие гнойничков на лице и кистях. Болеет неделю. Заболевание развилось после пребывания на даче, где ребенка «покусали» комары, что сопровождалось мучительным зудом. Самостоятельно смазывали высыпания «зеленкой». Улучшение незначительное. Аналогичных заболеваний у других членов семьи нет. При объективном осмотре на коже лица в области лба, щек, а также на тыльной поверхности кистей и боковых поверхностях пальцев множество изолированных, размером до 1 см пустул, с напряженной покрышкой, густым желтым гноем, массивными гнойными корками. 1. Поставьте диагноз заболевания. 2. Наметьте план лечения ребенка. 3. Меры профилактики заболевания. Задача №10. На прием к хирургу обратился мужчина с жалобами на наличие резкой болезненности и «чирия» в области верхней губы. Заболел остро. Наблюдается повышение температуры до 38,20С, озноб, потливость. Заболевание возникло после травмирования кожи при бритье. Страдает сахарным диабетом средней степени тяжести. Аналогичные высыпания появлялись и раньше на различных участках кожного покрова. Причинами их возникновения служили потертости, переохлаждение. При объективном осмотре в области верхней губы по средней линии имеется островоспалительный узел размером 1,5 см, резко болезненный при пальпации, внутри определяется флюктуация. На поверхности сформировалась напряженная пустула. Увеличены заушные лимфатические узлы до 1,0 см, слегка болезненны, тестоватой консистенции, не спаяны между собой и с кожей. 1. Поставьте диагноз заболевания. 2. Опишите дальнейшую динамику развития патологического процесса. 3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Наметьте план лечения в зависимости от стадии патологического процесса. 5. План профилактических мероприятий. Задача №11. На прием к врачу-дерматологу обратилась женщина 23 лет с жалобами на отечность, болезненность и появление гнойничков в области ногтевого ложа III пальца правой кисти. Больна три дня. Заболевание возникло после посещения маникюрного кабинета. Страдает тиреотоксикозом. 53 При объективном осмотре обнаружено, что концевая фаланга III пальца правой кисти слегка отечна, гиперемирована, болезненна. В области околоногтевого ложа подковообразно располагаются фликтены, часть из которых вскрылась с образованием эрозий. Эпонихиум отсутствует. 1. Поставьте диагноз заболевания. 2. Проведите дифференциальный диагноз с панарицием и шанкромпанарицием. 3. Наметьте план лечения и профилактических мероприятий. Задача №12. На прием к врачу-дерматологу обратился мужчина с жалобами на озноб, повышение температуры, резкую болезненность и появление нагноившихся узлов в правой подмышечной области. Болен около недели. Первоначально появился один болезненный узел величиной с горошину, который в течение трех дней увеличился в размере и нагноился. Одновременно вокруг появилось еще несколько узлов. Заболевание связывает с переохлаждением (сквозняки на работе). Страдает повышенной потливостью. По совету соседей прикладывал печеный лук и алоэ. Улучшения не было. Объективно: в правой подмышечной области определяется плотный, болезненный конгломерат, представленный несколькими спаянными между собой узлами диаметром от 1,0 до 2,5 см. Поверхность конгломерата полушаровидная с «сосками» на поверхности инфильтрата. Кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь. В двух узлах определяется флюктуация, один – вскрылся перфорационным отверстием с выделением значительного количества сметанообразного гнойного содержимого. 1. Поставьте диагноз заболевания. 2. Какие придатки кожи вовлекаются в процесс при этой форме пиодермии? 3. Перечислите эндо- и экзогенные факторы, способствующие данному заболеванию. 4. Наметьте план лечения и профилактические мероприятия. Задача №13. На прием к врачу дерматологу мама привела ребенка двух лет с жалобами на опрелость и болезненность в паховых, подмышечных и ягодичных складках. Заболевание возникло две недели назад в паховых складках, затем процесс распространился в межъягодичную область, а три дня назад высыпания появились в подмышечных складках. Отмечается периферический рост очагов поражения. Купала ребенка в растворе марганца и отваре череды. Улучшение незначительное. Ребенок страдает сахарным диабетом. Часто болеет простудными заболеваниями. Непереносимости лекарств не отмечает. Объективно: в паховых, подмышечных и межъягодичных складках имеются обширные, мокнущие эрозивные поверхности, окаймленные подрытым венчиком отслоившегося эпидермиса. Вокруг основных очагов множество мелких фликтен. Увеличены паховые, подмышечные лимфатические узлы до 1,0 см в диаметре, тестоватой консистенции, слегка болезненные при пальпации. 54 1. О каком диагнозе можно думать в данном случае? 2. Проведите дифференциальный диагноз с эпидермофитией, кандидозом крупных складок. 3. Наметьте план лечения и профилактических мероприятий. Задача № 14. На прием к врачу дерматологу обратился мужчина с жалобами на появление множественных гнойничков на лице. Из анамнеза выяснено, что высыпания появились на следующий день после бритья. Ничем не лечился. Объективно: на щеках имеются множественные мелкие, величиной с булавочную головку, поверхностные пустулы молочно-белого цвета, пронизанные в центре волосом и окруженных узким эритематозным венчиком. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. Наметьте план лечения? 3. Дайте рекомендации по профилактике повторных обострений? Задача № 15. На прием к детскому дерматологу мама принесла 4-х – месячного ребенка. Из анамнеза выяснено, что мальчик страдает стафилококковым энтероколитом. Стул жидкий до 8 раз в сутки. Высыпания сначала появились вокруг ануса, затем процесс распространился на промежность, а три дня назад – на ягодицы и бедра. По совету педиатра прижигала высыпания фукорцином. При объективном осмотре выявлено, что на коже ягодиц, внутренней и задней поверхности бедер, промежности, гениталий на фоне эритемы с выраженной инфильтрацией локализуются эрозии с уплотнением в основании, фликтены и тонкие гнойные корочки. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. Перечислите заболевания, с которыми данный дерматоз следует дифференцировать? 3. Наметьте план профилактических мероприятий. Задача № 16. На прием к врачу педиатру мама привела девочку в возрасте 5 лет с жалобами на множество гнойных корок на лице. Из рассказа мамы установлено, что ребенок заболел неделю назад. Первые высыпания появились вокруг носа, затем процесс начал распространяться на щеки, подбородок и лоб. Мама смазывала высыпания «зеленкой». Ребенок посещает детский сад. Объективно: процесс распространенный, поражена вся кожа лица. Высыпания представлены эритемой, на фоне которой располагается множество крупных по размеру корок, толстых, с неправильными фестончатыми очертаниями, желтовато-зеленоватого цвета. Вокруг корок на фоне эритемы видны отдельные свежие плоские пустулы с вялой покрышкой. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. Назначьте лечение (выпишите рецепты препаратов). 3. Какие профилактические мероприятия следует провести в детском саду? 55 Задача № 17. На консультацию в терапевтическое отделение к мужчине 54 лет приглашен дерматолог. Пациента беспокоит появившийся три дня назад гнойничок в области шеи. Лечится с диагнозом сахарный диабет. Ранее нередко обращался к дерматологу по поводу фурункулов. Объективно: на задней поверхности шеи имеется фолликулярная напряженная пустула размером 5 мм в диаметре с плотным инфильтрированным основанием. Кожа вокруг нее гиперемирована, отечна, напряжена. При пальпации отмечается болезненность. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. С каким заболеванием следует проводить дифференциальный диагноз? 3. Какой диагностический критерий при этом следует учитывать? 4. Назначьте лечение (выпишите рецепты). Задача № 18. На прием к врачу дерматологу пришел мужчина 24 лет. Жалуется на появление фурункула в области левого бедра. Болеет три дня. По поводу фурункулов неоднократно ранее лечился у дерматолога и хирурга. 1. Какие различают стадии при фурункуле? 2. Какой диагностический прием следует использовать для уточнения стадии процесса? 3. Обоснуйте тактику лечения больного в зависимости от стадии процесса. 4. Перечислите показания для назначения антибиотиков при фурункуле. 5. При какой локализации фурункула следует обязательно назначить антибиотик? 6. С какого возраста можно назначать антибиотики тетрациклинового ряда и какие продукты питания следует исключить в этом случае? Задача № 19. На прием к хирургу обратилась женщина 28 лет с жалобами на появление резко болезненного узла в правой подмышечной области. Болеет около недели. Причиной заболевания считает сбривание волос в подмышечной области, когда слегка порезала кожу. Самостоятельно не лечилась. Обратилась к хирургу, который поставил диагноз «гидраденит» и предложил хирургическое вскрытие. Больная от операции отказалась и обратилась к дерматологу. Объективно: в правой подмышечной впадине имеется островоспалительный конусообразный узел величиной 6 см в диаметре. В центральной части узла имеется массивная гнойная корка. После ее удаления визуализировалась язва с гнойным отделяемым и некротическим стержнем на дне. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. В чем состояла ошибка хирурга при определении тактики лечения? 3. Ваше мнение о целесообразности хирургического вскрытия узла? Задача № 20. На прием к хирургу обратился мужчина 35 лет с жалобами на болезненное «образование» в области поясницы. Температура повышена 56 до 38оС. Беспокоят головная боль, озноб, слабость. Считает, что возможной причиной заболевания могла быть потертость тугим ремнем. Объективно: в области поясницы располагается резко болезненный узел ярко-красного цвета, размером 3х4 см, возвышающийся над уровнем кожи, горячий на ощупь. На его поверхности имеются несколько напряженных, фолликулярных, остроконечных пустул с содержимым желтого цвета. Вокруг узла кожа отечна и гиперемирована. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. С каким заболеванием следует, в первую очередь, провести дифференциальный диагноз? 3. Наметьте план лечения? 4. Обязательна ли госпитализация больного? Задача № 21. На прием к врачу дерматологу обратился мужчина с жалобами на резкий отек в области верхней губы, болезненность, головную боль, недомогание, озноб, повышение температуры тела до 38оС. Болеет 3 дня. Заболевание связывает с выдавливанием маленького «прыщика» на верхней губе. Объективно: верхняя губа резко отечна, гиперемирована. В центральной части определяется узел диаметром до 1,5 см, тестоватой консистенции, с напряженной фолликулярной пустулой на поверхности. При пальпации узел резко болезненный, горячий на ощупь, имеется небольшая флюктуация. Увеличены заушные лимфатические узлы. Они тестоватой консистенции, слегка болезненны при пальпации. 1. Поставьте диагноз заболевания и определите его стадию? 2. Где должен лечиться больной? 3. Какие осложнения возможны при данной локализации заболевания? 4. Наметьте план лечебных мероприятий. Задача № 22. На прием к врачу дерматологу обратилась женщина 25 лет. Жалуется на наличие опухолевидного образования в области правой ягодицы, которое сильно болит. Отмечается повышение температуры до 37,5оС, легкое недомогание, потливость. Болеет 4 дня. Из анамнеза выяснено, что подобные образования, как одиночные, так и множественные, наблюдались ранее. В течение 3 месяцев они периодически появляются на различных участках кожного покрова. Некоторые из них сами вскрывались с выделение густого желтого гноя, другие вскрывал хирург. Объективно: в области правой ягодицы имеется узел диаметром до 2 см, ярко-красного цвета, конусообразно возвышающийся над уровнем кожи, с напряженной пустулой, пронизанной волосом в верхней части. При пальпации болезненность резко усиливается, На месте старых высыпаний определяются втянутые атрофические рубцы линейной и округлой формы. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. Какие сопутствующие заболевания следует исключить в первую очередь? 57 3. Обоснуйте тактику лечения данной пациентки? Задача № 23. На прием к стоматологу обратился мужчина 54 лет с жалобами на наличие трещин в области углов рта. Заболевание возникло 3 недели назад. Носит зубные протезы. На ночь не всегда их снимает и чувствует повышенное слюноотделение. Объективно: в углах рта симметрично эрозии с неглубокой трещиной в центре, по периферии – обрывки эпидермиса. 1. О каком заболевании следует думать? 2. Дефицит какого витамина чаще наблюдается при этом заболевании? 3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Назначьте наружное лечение (выпишите рецепт). Задача № 24. На прием к хирургу мама принесла ребенка в возрасте одного месяца. Жалобы на наличие множественных «гнойничков» в области спины. Ребенок беспокоен, плачет, плохо спит, температура достигает 38оС. Со слов мамы малыш заболел неделю назад. Сначала появились небольшие «прыщики» ярко-красного цвета. По совету медицинской сестры купала ребенка в слабом растворе марганца. Дополнительно к анамнезу установлено, что в комнате достаточно жарко и мама плотно пеленает ребенка на ночь в теплую пеленку. Заболевание протекает толчкообразно, сопровождаясь подсыпанием воспалительных элементов. Периоды обострения сопровождаются повышением температуры. Объективно: в области спины имеются множественные узлы размером от 0,7 см до 1,2 см, располагающиеся глубоко в коже. Часть узлов флюктуирует, кожа над ними красно-бурого цвета. На поверхности нескольких узлов сформировались напряженные пустулы, не связанные с волосом. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. Укажите возможные осложнения. 3. Какова должна быть тактика врача при ведении данного ребенка? 4. Обоснуйте тактику лечения данного заболевания. Задача № 25. На прием к врачу дерматологу из приемника распределителя достали мужчину без определенного места жительства по поводу язв на голенях. Страдает хроническим алкоголизмом. Моется крайне редко. Питается нерегулярно с преобладанием пищи на основе углеводов. Объективно: на передних поверхностях обоих голеней имеются четыре язвы размером от 1,5х2 см до 4,0х5,5 см с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом и мягкими застойно-красными краями. 1. Поставьте диагноз заболевания? 2. С каким заболеванием следует в первую очередь провести дифференциальный диагноз? 3. Какие группы препаратов следует назначить для лечения больного? 4. Выпишите рецепты для наружной терапии заболевания. 58 Задача № 26. В ОКВД обратился мужчина 30 лет с жалобами на наличие «язвочки» в области половых органов. Болеет около месяца. Вначале появился пузырек, а затем – «язва». Не лечился. Женат, имеет двоих детей. Работает инженером. Периодически бывает в командировках. Объективно: на коже в области венечной борозды имеется язва округлых очертаний размером 1,5 см. Края валикообразно приподняты над уровнем кожи. В основании язвы определяется уплотнение, выходящие за ее пределы. Дно язвы покрыто гнойно-геморрагической корочкой, а вокруг контурируется эритематозный ободок. При пальпации болезненность очага отсутствует. Паховые лимфатические узлы увеличены с обоих сторон до 1,0 см в диаметре, тестоватой консистенции, слега болезненны при пальпации. 1. Поставьте диагноз заболевания. 2. С какими заболеваниями следует дифференцировать данный процесс? 3. Какое обследование необходимо провести в данном случае? 4. Может ли наблюдаться данное заболевание у детей? 5. Может ли заболевание пройти самостоятельно? Задача № 27. На прием к дерматологу обратился мужчина 40 лет с жалобами на наличие двух язв в области передней поверхности левой голени. Болеет 6 месяцев. Вначале на коже появились два уплотнения размером с крупную вишню. Через несколько дней появился дефект кожи и образовались язвы. В таком виде они существуют без особой динамики около двух месяцев. Больной длительное время проживал в районах крайнего Севера и работал на лесоповале. Неоднократно были микротравмы кожи. Объективно: на передней поверхности левой голени имеются две язвы размером 3х4 см и 2х3 см, округлой формы. Дно язв покрыто некротическими массами, края – слегка приподняты над уровнем здоровой кожи, пастозны, инфильтрированы, синюшно-красного цвета, имеются папилломатозные разрастания. Кожа вокруг язв гиперемирована. Пальпация основания и краев язв болезненна. При дополнительном обследовании специфические процессы исключены. 1. О каком заболевании следует думать? 2. Какие факторы могли способствовать развитие заболевания? 3. Какова этиология данного заболевания? 4. С какими заболеваниями в первую очередь необходимо дифференцировать данный процесс? 5. У какого специалиста необходимо проконсультировать данного больного, и с какой целью? 6. Выпишите рецепты для наружной терапии заболевания. Задача № 28. На прием к дерматологу терапевтом направлена больная 50 лет. Жалобы на покраснение кожи правой голени, сопровождающееся болезненностью. Беспокоят общая слабость, недомогание, повышение температу59 ры до 38оС. Больна около недели. Сначала заболело горло, появился насморк и слабость. Через 3 дня отметила на коже правой голени высыпания и повышение температуры. Больная 20 лет работает ткачихой. Наблюдается у терапевта по поводу ревматизма и тромбофлебита вен нижних конечностей. Имеет четверых детей. Подобное заболевание возникло впервые. Объективно: на коже правой голени имеется слегка отечная эритема размером с ладонь. Отмечается тенденция ее к распространению по периферии в форме «языков пламени». При пальпации очага определяется болезненность. Вверх по конечности от основного очага отходит линейной формы эритематозная полоска. Справа в паху пальпируется увеличенный до 1 см лимфатический узел, тестоватой консистенции, слегка болезненный. 1. Поставьте развернутый диагноз заболевания? 2. Укажите его этиологию? 3. Какие выделяют клинические формы данного заболевания? 4. Заразен ли данный больной для окружающих? 5. Какое осложнение наиболее часто наблюдается при рецидивирующем течении данного заболевания? 6. Какие препараты в общей терапии являются основными, и какой физиотерапевтический метод наиболее часто используется при данном заболевании? 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Рекомендованная литература Волкова Е.Н., Бутов Ю.С., Морозов С.Г. К проблеме иммунопатогенеза гнойничковых заболеваний кожи Вестник дерматологии и дерматовенерологии. 2004. 1: 20–22. Гладько В.В., Масюкова С.А., Кахишвили Н.Н., Тарасенко Г.Н. Опыт применения фуцидина и фуцикорта в лечении пиодермий у военнослужащих. Военно-медицинский журнал. 2007. 5: 21–24. Гладько В.В., Кахишвили Н.Н., Масюкова С.А Патогенетические особенности формирования стафилококкового бактерионосительства. Военно-медицинский журнал. 2007. 11: 30-38. Гладько В.В., Масюкова С.А., Тарасенко Г.И., Кахишвили Н.Н., Сорокина Е.В. Фузидиевая кислота в лечении пиодермитов и аллергодерматозов, осложненных бактериальной инфекцией. Вестник дерматологии и венерологии. 2007. 6: 54-57. Гладько В.В., Кахишвили Н.Н., Ильина И.В., Масюкова С.А., Гайворонский Д.А. Антибиотики: побочные эффекты. Новая аптека. 2008. 8: 7476. Гладько В.В., Кахишвили Н.Н. Клинико-иммунологическое изучение препарата стемокин в комплексном лечении больных пиодермией. Военно-медицинский журнал. 2009. 11: 62-63. Гладько В.В., Кахишвили Н.Н , Масюкова С.А. Морфофункциональные свойства стафилококков. Клиническая дерматовенерология: руководство в 2-х томах под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009. С. 217-234. 60 8. Гладько В.В., Масюкова С.А., Кахишвили Н.Н., Гайворонский Д.А. Показатели иммунного статуса военнослужащих, больных пиодермией. Журнал клинической иммунологии, аллергологии и мед. косметологии. 2010. 3: 5-11. 9. Сидоренко С.В. Клиническое значение антибиотикорезистентных грамположительных микроорганизмов. Инфекции и антимикробная терапия. 2003. 5(2): 48-54. 10. Гладько В.В., Кахишвили Н.Н Иммунокоррегирующие препараты и их применение в комплексном лечении пиодермии. Новая аптека. 2011. 2: 71-77. 11. Кахишвили Н.Н. Пиодермия: патогенез, клиника, лечение и профилактика у военнослужащих. Автореферат дисс. докт. мед. наук. . М.: 2011. 12. Масюкова С.А., Гладько В.В., Сорокина Е.В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога Consilium Medicum. 2004. 3: 180–185. 13. Масюкова С.А., Гладько В.В. Гнойничковые заболевания кожи. В кн.: Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: "ГЭОТАР-Медиа», 2011. С. 319-356. 14. МКБ-10. Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Болезни кожи и подкожной клетчатки. 2015. 15. Тарасенко Г.Н., Максимов В.Н., Патронов И.В. Современные аспекты комплексной терапии язвенных пиодермий и трофических язв. Клиническая дерматология и венерология. 2006. 4: 7–19. 16. Хамаганова И.В. Лечение вильпрафеном (джозамицином) пиодермитов у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. 3: 55–56. 17. Хамаганова И.В. Гнойничковые заболевания кожи. Лечащий врач. 2006. 9: 38–44. 18. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс. 2016. С. 352-371. 19. Aggrawal A. et al. Correlation of beta-lactamase production / methicillin resistance and phage pattern of Staphylococcus aureus. Indian J. 2001. 55(5): 253–256. 20. Anderson C.L., Looney A.J. Immune of response. Immunol. today. 1996. 7(9): 264. 21. Archer G.L., Coughter J.P., Johnston J.L. Plasmid-encoded tarimetoprim resistance of staphylococci . Antimicrob. Ag. Chemather. 1986. 29( 5): 733. 22. Bhushman B. et al. Tumour necrosis factor a-induced migration of human Langerhans cells: the influence of ageing . Br. J. Dermatol. 2002. 146: 32. 23. Bianci L. et al. Pyoderma vegetans and ulcerative colitis . Brit. J. Dermatol. 2001. 144: 1224. 24. Burke T. et al. Comparison of moxifloxacin and cefuroxime axetil in the treatment of acute maxillary sinusitis . Clin. Ther. 1999. 21: 1664 61 25. Jones M. et al. Comparative activities of clinafloxacin, grepafloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, sparfloxacin, and trovafloxacin and nonquinolones linezolid, quinupristin-dalfopristin, gentamicin, and usceptible Staphylococcus aureus strains. Antimicrob Agents. Chemother. 1999. 43: 421. 26. Levy S.B. Antibiotic resistance: Consequences of inaction Clin. Infect. Diseases. 2001. 33: 124. 27. Moulin G., Angey F. Le pyoderma gangrenosum. Press Med. 2000. 19(35): 1623. 28. Ortega R.E. et al. Phagocytic function in cyclists: correlation with catecholamines and cortisol J. Appl. Physiol. 2001. 91( 3): 1067. 29. Plevig A., Kligman G. Acne and Rosacea. New York-London, 1993. 860 с. 30. Tenover F.C. Development and spread of bacterial resistance to antimicrobial agents: An overview. Clin. Infect. Diseases. 2011. 33: 108. 31. Williams R.J. Globalization of antimicrobial resistance: Epidemiological challenges J. Clin. Infect. Diseases. 2012. 33: 116. 62
