5.Кальцитонин ,паратирин, кальцитриол- регуляторы кальциевого гомеостаза. Кальцитонин или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии. Паратирин,синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани паратирин усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Развитие фосфатурии может иметь определенное значение в реализации гиперкальциемического эффекта гормона. Это связано с тем, что кальций образует с фосфатами нерастворимые соединения; следовательно, усиленное выведение фосфатов с мочой способствует повышению уровня свободного кальция в плазме крови. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3. Последний вначале образуется в неактивном состоянии в коже под влиянием ультрафиолетового излучения, а затем под влиянием паратирина происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии. Таким образом, увеличение реабсорбции кальция в кишечнике при гиперпродукции паратирина в основном обусловлено его стимулирующим действием на процессы активации витамина D3. Прямое влияние самого паратирина на кишечную стенку весьма незначительно. 6.Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз). Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий. 7.Ренин-ангиотензин-альдостерон система. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином. 8.Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого насоса. Регуляция выведения Na+ почкой осуществляется двумя системами: антинатрийуретической и натрийуретической. Антинатрийуретическая система обеспечивает задержку Na+ и уменьшает его выведение. Она имеет гуморальное и рефлекторное звено. Гуморальное звено связано с ренинангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Ренин – протеолитический фермент, секретируемый юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА) почки. Ренинпродуцирующие клетки чувствительны к уменьшению объема, перепадам АД в приносящих артериолах и к изменению концентрации Na+ в канальцевой жидкости . Ренин действует на ангиотензиноген и отщепляет от него пептид из десяти аминокислот, образуя ангиотензин-I. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) неактивный ангиотензин-I переходит в ангиотензин-II, который представляет собой физиологически высокоактивное вещество, обладающее множественными эффектами, среди которых наиболее значимыми являются стимуляция синтеза и секреции альдостерона корой надпочечников и мощное сосудосуживающее действие. Альдостерон является главным компонентом антинатрийуретической системы. Он усиливает в почечных канальцах реабсорбцию натрия, что приводит к задержке этого иона в организме. Своё действие он оказывает в дистальном извитом канальце. Альдостерон, как и все стероидные гормоны, проникает в клетку и взаимодействует со специфическим белковым рецептором. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор проникает в ядро и индуцирует процесс транскрипции генов, в результате включается синтез по крайней мере трех функциональных канальцевых белков: 1. 1.белков–каналов,облегчающих проникновение в клетку Na+ через апикальную мембрану, 2. белков-насосов Na+-K+-АТФазы -, непосредственно обеспечивающих активный перенос Na+ из канальцев в кровь 3. белков-ферментов в митохондриях, обеспечивающих клетки энергией, необходимой для транспорта натрия. Таким образом, альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и делает это, воздействуя на все этапы его транспорта. Кроме того, альдостерон уменьшает реабсорбцию калия в канальцах почки.
