Полинасыщеные жирные кислоты и их роль
реклама
Автор: проф. В.А.Исаев ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ Описание Необходимые для поддержания здоровья жирные кислоты, которые не могут быть выработаны организмом, называются незаменимыми или эссенциальными жирными кислотами. В составе ЭЖК различают 5 полиненасыщенных (ПНЖК) - линолевую, линоленовую, арахидоновую, эйкозапентаеновую и докозагексаеновую. Количество ЭЖК в организме напрямую зависит от того, сколько жиров и масел съедает человек. Жирные кислоты - это основные строительные блоки не только в жирах, содержащихся в тканях человека, но и находящихся в пищевых продуктах. Они являются важным источником энергии для любого организма. Эссенциальные жирные кислоты занимают большую часть в составе защитной оболочки или мембраны, окружающей любую клетку. Многие эксперты считают, что приблизительно 80% населения нашей страны потребляет недостаточное количество эссенциальных жирных кислот. Ежедневная потребность в них равна 10-20% от общего количества получаемых калорий. Недостаточность этих нутриентов представляет серьезную угрозу для здоровья. Массовая промышленная переработка жиров, масел и содержащих их пищевых продуктов в значительной мере снизила содержание эссенциальных жирных кислот в нашем пищевом рационе. Более того, произошло огромное увеличение количества ненатуральных жиров, добавляемых в диету в виде трансжирных кислот и частично гидрогенизированных масел. Если в 1909 году население потребляло около 125 г жира в день, то сегодня оно потребляет почти 175 г в день, что на 40% больше. По мере того, как снижалось потребление натуральных эссенциальных жирных кислот, радикально повышалось потребление рафинированных жиров. Современная технология изменяет химический состав жирных кислот в маслах так, что человеческий организм не в состоянии усвоить их в дальнейшем. Для понимания этой проблемы требуется небольшой экскурс в биохимию. Все важные в питательном отношении жиры имеют так называемую cis химическую конфигурацию. То есть, атомы водорода, расположенные над атомами углерода, находятся по одну сторону в молекулярной структуре. По причине их небольшого электрического заряда атомы водорода отталкивают друг друга и создают ответвления в углеродной цепочке. Эти искривления играют существенную роль в молекулярной структуре, так как делают возможным осуществление специальных биологических функций жиров. Эта принципиально важная cis конфигурация разрушается при технологической обработке, включающей подогрев, гидрогенизацию, обесцвечивание и деодорирование. Сегодня эти процессы применяются в массовом производстве почти всех жиров и масел. Они видоизменяют полезную cis конфигурацию в опасную трансконфигурацию. При технологической обработке происходит ротация атомов водорода, в результате которой они располагаются на противоположных сторонах молекулы жира. Молекула распрямляется и теряет необходимую форму и способность к выполнению биологических функций, нужных организму. Вряд ли в природе происходит образование жирных кислот с трансмолекулярной конфигурацией, поэтому организм человека не выработал механизмов, необходимых для их усвоения. Поскольку "синтетические" жиры входят в рацион питания лишь последние 100 лет, системы нашего организма не успели эволюционировать до такого уровня, при котором они могли бы контролировать эти опасные вещества. Фальсификация ненасыщенных жиров способствует выраженной недостаточности этих поддерживающих жизнедеятельность питательных ингредиентов. Эссенциальные жирные кислоты, трансформируясь из жизнеобеспечивающих и поддерживающих здоровье компонентов в их натуральном виде, превращаются в опасные после их технологической переработки. Типичные жиры организма формируются путем присоединения трех жирных кислот к основе глицерина. Молекула жирной кислоты состоит из двух частей: углеводородной цепочки и кислотного остатка, которые, соединяясь, становятся одной жирной кислотой. Исследователи-химики считают, что метильная группа является конечной частью молекулы жирной кислоты, а карбоксильная (кислотная) группа является начальной частью молекулы. Длина углеводородной цепочки определяет свойства жирной кислоты и ее использование в организме. Есть длинноцепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты. Самые короткие цепочки длиной в четыре углеродных атома; такова, например, масляная кислота, присутствующая в сливочном масле. Самые длинные цепочки имеют длину около двадцати четырех углеродных томов, такие найдены в рыбном жире и в тканях головного мозга. Механизм действия полиненасыщенных жирных кислот У ЭЖК в организме множество различных функций. Они используются для образования жира, который покрывает и защищает внутренние органы. Расщепляясь, жирные кислоты выделяют энергию. Но самое главное в том, что они участвуют в формировании мембран клеток организма. Жирные кислоты оказывают воздействие на синтез простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Эти соединения регулируют важные функции организма, такие как артериальное давление, сокращение отдельных мышц, температура тела, агрегация тромбоцитов и воспаление. Чтобы контролировать все эти функции, организм синтезирует указанные специфические соединения из жирных кислот, содержащихся в пищевых жирах, которые мы потребляем. Каждое из этих соединений (простагландин, лейкотриен или тромбоксан) должно производиться в нужном количестве, в нужное время и в нужном месте. Жирные кислоты также: - улучшают структуру кожи и волос, снижают артериальное давление, способствуют профилактике артрита, понижают уровни холестерина и триглицеридов, уменьшают риск тромбообразования; - оказывают положительное воздействие при заболеваниях сердечнососудистой системы, кандидозе, экземе и псориазе; - содействуют трансмиссии нервных импульсов; -требуются для нормального развития и функционирования мозга. Существует два главных класса полиненасыщенных жирных кислот - омега-6 (омега-6) класс и омега-3 (омега-3) - и один главный класс мононенасыщенных жирных кислот - омега-9 (омега -9). Различием между этими группами является положение двойной связи. В омега-3-кислотах первая двойная связь находится у 3 атома углерода от метильного конца молекулы; в омега-6-кислотах - у 6 атома углерода и т.д. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КЛАССА омега-3 Описание К омега-3-жирным кислотам относятся a -линоленовая, эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, которые присутствуют в основном в рыбе, а также в небольших количествах могут синтезироваться в организме из a -линоленовой кислоты. У животных в глазных яблоках, мозге, семенниках и надпочечниках содержится значительное количество этих специфических кислот (возможно, поэтому некоторые народы считают эти органы необыкновенным деликатесом). Низкий уровень ЭПК и ДГК в питании может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Они совершенно необходимы для многих функций организма, включая развитие и нормальное функционирование глаз и мозга. Эти вещества помогают также справиться с воспалительными процессами, например, с артритом, способствуют уменьшению содержания триглицеридов в крови, которые связаны напрямую с заболеваниями сердца и инсультом. Источники поступления в организм Скумбрия, сельдь, сардины, тунец, форель, лосось, шпроты, кефаль, палтус, окунь, карп, кальмары, анчоусы. Морские моллюски, устрицы и улитки содержат высокие пропорции ЭПК и ДГК в своих жирах, но лишь в небольшом суммарном количестве. В тыквенных семечках, соевых бобах, грецких орехах, темно-зеленых листовых овощах и растительных маслах, таких как льняное масло, масло бурачника, масло из виноградных зерен, примулы вечерней, кунжутное и соевое, присутствует a -линоленовая кислота (обычно называемая просто линоленовой кислотой). Признаки и симптомы недостаточности Заболевания глаз, замедление роста, мышечная слабость, онемение рук и ног, изменение настроения и поведения, заболевания сердца, дислипидемия. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КЛАССА омега-6 Незаменимая жирная кислота этой группы – линолевая, которой много в растительных маслах. В организме линолевая кислота может превращаться в g -линоленовую кислоту. Установлено, что ГЛК помогает при аллергических дерматитах и экземе. БАД с маслом вечерней примулы и другими маслами, богатыми ГЛК, принимают для уменьшения сухости кожи и поддержания нормального состояния жировых мембран, окружающих клетки кожи. Источники поступления в организм Свежая рыба глубоководных сортов и рыбий жир, сафлоровое, соевое, конопляное, рапсовое и льняное масла, грецкие орехи, семена тыквы. ГЛК присутствует, например, в грудном молоке, в масле из примулы вечерней и бурачника (огуречной травы) или же в масле из семян червой смородины. Признаки и симптомы недостаточности Заболевания кожи (экзема), выпадение волос, заболевания печени, расстройство нервной системы, бесплодие, заболевания сердца, задержка роста.. ВАЖНОСТЬ СООТНОШЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ омега-6 и омега-3 Оптимальное соотношение жирных кислот омега-6 и омега -З равно 4:1. Баланс жирных кислот классов омега-6 и омега-3 играет ключевую роль в полноценном метаболизме простагландинов. Простагландины и относящиеся к ним компоненты представляют собой гормоноподобные молекулы, получаемые из жирных кислот, структурная цепочка которых включает 20 молекул углерода и содержит 3, 4 или 5 двойных связей. Линолевая и линоленовая кислоты могут быть преобразованы в Простагландины путем добавления двух молекул углерода и удаления молекул водорода (при необходимости). Простагландины имеют важное значение для регуляции: - производства стероидов и синтеза гормонов; - болевого синдрома; - артериального давления; - сердечной деятельности; - функции желудочно-кишечного тракта; - функции почек и водно-солевого баланса; - свертываемости крови и агрегации тромбоцитов; - аллергических реакций; - воспалительных процессов; - нервной трансмиссии. Количество двойных связей в жирной кислоте определяет классификацию простагландинов. Простагландины 1 и 2 группы образуются из жирных кислот омега-6, при этом на начальной стадии используется линолевая кислота. Линолевая кислота видоизменяется в g -линоленовую кислоту, а затем в дигомо-g -линоленовую кислоту, которая содержит 3 двойных связи и является предшественником простагландинов 1 группы. ДГГЛК может быть также преобразована в арахидоновую кислоту, которая содержит 4 двойных связи и является предшественником простагландинов 2 группы. Синтез простагландинов из ЭЖК класса омега-3 может начинаться с a линоленовой кислоты, которая может быть постепенно преобразована в ЭПК, являющуюся предшественником простагландинов 3 группы. Простагландины 1 и 3 групп считаются "положительными", а 2 группы "отрицательными". Подобные определения имеют смысл, если рассмотреть эффект их воздействия на тромбоциты. Простагландины 2 группы способствуют слипанию тромбоцитов. Напротив, простагландины 1 и 3 групп предотвращают агрегацию тромбоцитов, улучшают кровоток и уменьшают воспаление. Изменяя тип пищевых масел, потребляемых и накапливаемых в клеточных мембранах, можно управлять метаболизмом простагландинов. Манипуляция обменом простагландинов может быть высокоэффективна при лечении воспаления, аллергии, гипертонии и многих других заболеваний. Основная цель, преследуемая в большинстве случаев, двояка: снижение уровня арахидоновой кислоты и повышение уровня ДГК и ЭПК. Эта цель достигается путем снижения потребления животных продуктов (за исключением холодноводной рыбы) и добавлением к диете некоторых растительных масел. Основные жирные кислоты могут до некоторой степени превращаться в организме в другие жирные кислоты, необходимые для разных функций, особенно для выработки простагландинов. ПГ являются своего рода регуляторами, которые вырабатываются прямо в клетках. ПГ долго не сохраняются и быстро инактивируются ферментами. Каждая ткань вырабатывает достаточное количество простагландинов, если в ней также находится адекватное количество подходящих жирных кислот. Простагландины имеют такое название, потому что первый ПГ был выделен из предстательной железы. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КЛАССА омега –9 Мононенасыщенные жиры содержат ненасыщенные жирные кислоты с одной двойной связью. Наиболее важной мононенасыщенной жирной кислотой в питании является олеиновая кислота. Она имеет цепочку из восемнадцати атомов углерода с одной двойной связью между девятым и десятым атомами углерода. Олеиновая кислота присутствует в мембранах клеток растений и животных и способствует поддержанию эластичности артерий и кожи. МНЖК при высоких температурах стабильны (поэтому для жарки хорошо подходит оливковое масло), и они не нарушают равновесие ЛПНП и ЛПВП так, как это могут делать НЖК. В странах Средиземноморья, где в пищу употребляют большое количество оливкового масла, оливок и маслин, авокадо и орехов, относительно редко встречаются случаи сердечно- сосудистых и онкологических заболеваний. В большой степени это относится на счет омега -9-жирных кислот, присутствующих во всех этих пищевых продуктах. Источники поступления в организм Оливковое и миндальное масла. Признаки и симптомы недостаточности Может развиться общее или хроническое недомогание, от слабой усталости до сердечного приступа. Большинство практикующих врачей не выявляют симптомы, связанные с недостаточностью, и скрытая причина заболевания продолжает проявляться. Характерные признаки и симптомы, присущие недостаточности омега -9жирных кислот: - обострение сердечно-сосудистых заболеваний; - повышение артериального давления; - боли в суставах, артриты; - ухудшение пищеварения, запоры; - снижение иммунитета; - частые простудные заболевания, ангина; - депрессия, рассеянность, ухудшение памяти, усталость, недомогание; - сухость кожи, ломкие (потрескавшиеся) ногти, сухие, безжизненные волосы; - сухость слизистых оболочек, слезных протоков, ротовой полости, влагалища. Результаты клинических исследований Исследования в области сердечно-сосудистых заболеваний показывают, что эскимосы, которые в 10 раз меньше, по сравнению с американцами, страдают сердечными заболеваниями, также реже заболевают раком, артритом, ожирением и диабетом. У японцев, которые потребляют больше морских продуктов, чем американцы, также снижен уровень риска сердечных заболеваний. Современные исследования показывают, что эссенциальные жирные кислоты могут оказывать терапевтическое действие на артрит и псориаз, так как они обладают антивоспалительными свойствами. Прием ЭЖК в больших дозах может снизить риск развития хронических воспалительных заболевания. Исследования, проводившиеся на животных, показали эффективность их использования при экспериментально вызванных воспалительных заболеваниях. Согласно данным исследователей Гарвардского университета (США), при потреблении масел с омега-3 жирными кислотами значительно повышается сопротивляемость организма к воспалительным процессам и регуляция свертывания крови. Улучшение состояния сердечно-сосудистой системы в результате потребления омега-3-жирных кислот, вероятно, происходит за счет снижения образования атеросклеротических бляшек и увеличения активных компонентов ПГ, обладающих противовоспалительными свойствами. Вследствие того, что омега-3 изменяет баланс сложных соединений, обладающих противовоспалительным, действием, в направлении их более мягкого воздействия, исследователи полагают, что у больных ревматоидным артритом, принимающих биологически активные добавки с омега-3, отмечается снижение болевого синдрома при воспалении в суставах. Это было подтверждено результатами проводившегося в течение 12 недель предварительного исследования, в ходе которого пациенты, страдающие артритом, употребляли рыбное масло. В процессе исследования сравнивались результаты обычной диеты, включавшей продукты с высоким содержанием ЭЖК, с результатами тест-диеты с низким содержанием насыщенных жиров и использованием пищевой добавки с омега-3 (1,8 г в день). По завершении исследования у пациентов, принимавших тест-диету, наблюдалось значительное уменьшение утренней тугоподвижности суставов. Еще одно двойное слепое исследование эффекта применения рыбного масла, проводившееся на 52 пациентах, страдавших активным ревматоидным артритом, также дало многообещающие результаты. Пациенты в течение 12 недель прошли курс лечения с применением капсул с рыбным маслом (общий ежедневный прием составил 3,6 г ЭПК и ДГК) и капсул с плацебо. У тех пациентов, которые применяли капсулы с рыбным маслом, наблюдалось значительное улучшение. Многочисленные современные исследования показывают, что решению ряда проблем, связанных с перечисленными выше воспалениями, может способствовать включение в диету полиненасыщенных жирных кислот омега-3, особенно ЭПК. Клинические испытания с использованием ЭПК дают положительные результаты не только при ревматоидном артрите, но и при таких воспалительных заболеваниях, как псориаз, атопический дерматит и бронхиальная астма. В результате исследований, проведенных за последние несколько лет, сегодня широко признано, что псориаз может возникать вследствие нарушений метаболизма ПНЖК, образования свободных радикалов в результате переокисления липидов или других метаболических отклонений. Установлено, что у лиц с заболеваниями кожи уровень концентрации арахидоновой кислоты в пораженных тканях в 8 раз выше, чем в здоровой коже. Промежуточные продукты обмена арахидоновой кислоты, такие как лейкотриены, являются важными агентами, вызывающими воспалительные реакции кожи, совпадающие с развитием кожных заболеваний, в особенности, псориаза, экземы и атопического дерматита. Ведущие нутрициологи полагают, что фармакологический и диетологический контроль метаболизма арахидоновой кислоты является новой, представляющей интерес концепцией в лечении кожных заболеваний. Способ противодействия ЭПК воспалительным процессам заключается в том, что ЭПК, имеющая структурное сходство с арахидоновой кислотой, как бы вступает в борьбу за метаболизм. Определенные метаболиты, являющиеся производными ЭПК, обладают пониженной биологической активностью по сравнению с производными арахидоновой кислоты, лейкотриенами. ЭПК может также ингибировать воспалительное действие лейкотриенов. Причины возникновения псориаза не известны, но есть данные, свидетельствующие, что одной из них может быть нарушение обмена арахидоновой кислоты. 80 больных, страдающих хроническим стойким псориазом (у 34 из которых также был псориатический артрит), прошли курс лечения, включавший ежедневный прием 1,1 г ЭПК и 0,75 г ДГК. До исследования, а также после 4 и 8 недель лечения была произведена оценка расчетного индекса псориатической ассоциации. Уменьшение этого показателя после лечения было очень значительным. Наиболее быстро уменьшился зуд, а затем шелушение, воспаление, отвердение бляшек. Наиболее стойким был симптом гиперемии. По завершении испытаний 26,3% больных отмечали существенное улучшение; 38,5% - хороший эффект, в то время как у 34,2% наблюдалось незначительное или слабое улучшение. В целом улучшение составило 65%. Кроме того, большинство пациентов с существенным улучшением состояния отмечали субъективное ослабление болей в суставах. Был сделан вывод, что полиненасыщенные жирные кислоты могут быть эффективны для лечения и являются существенным дополнением к традиционной терапии указанных состояний. Возможно, многие позитивные свойства лечебного воздействия омега-3 еще не открыты, но результаты опубликованных научных исследований в области сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний в большинстве своем положительны. Необходимы дополнительные исследования, но уже ясно что артрит и такие кожные заболевания, как псориаз, экзема и атопический дерматит, можно облегчить с помощью использования ЭПК. Показания к применению БАД с эссенциальными жирными кислотами Эффект от применения добавок с жирными кислотами может быть достигнут при профилактике и лечении около 60 различных заболеваний, среди которых: - сердечно-сосудистые заболевания, включая повышенный уровень холестерина и повышенное артериальное давление; атеросклероз; - аллергические и воспалительные состояния, включая псориаз и экзему; - аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, туберкулезная волчанка и др. - аллергия; - болезнь Альцгеймера; - тонзиллит; - артриты, остеохондроз; - фиброзно-кистозная дегенерация. Людям, питание которых содержит слишком много насыщенных жиров из животных продуктов и слишком мало полиненасыщенных жиров растительного происхождения, рекомендуется снизить общее употребление жиров на 20-30% от ежедневного приема пищи и увеличить их употребление, используя источники рыбных масел. Вдобавок к этому, для улучшения состояния необходимо увеличить прием продуктов, содержащих ГЛК. С целью обеспечения организма ЭЖК масла следует потреблять в чистом жидком виде или в виде БАД, при этом они не должны подвергаться нагреванию в процессе технологической обработки или приготовления пищи. Высокая температура разрушает незаменимые жирные кислоты. Мало того, это приводит к образованию свободных радикалов. Если масла гидрогенизированы (переработаны с целью получения масла в более твердом виде, что часто делается в процессе производства маргарина), линолевая кислота преобразуется в трансжирные кислоты, которые не приносят пользу организму. Теперь остановимся на наиболее важных источниках эссенциальных жирных кислот. РЫБНЫЕ МАСЛА Рыбные масла - хороший источник незаменимых жирных кислот омега-3. В журнале "Маrine Lipids" (1982 г.) описаны эпидемиологические исследования, которые показали, что в рыбном масле есть факторы, предохраняющие от сердечных заболеваний. Эскимосы употребляют пищу с очень высоким содержанием жира и, согласно общепринятому знанию об этом, должны иметь высокий уровень сердечных заболеваний, но на самом деле имеют очень низкий их уровень. Когда европейцы, употреблявшие нормальную западную пищу, стали употреблять пищу, которую едят эскимосы, с большим количеством рыбы, у них начали отмечаться положительные изменения в крови. Низкий уровень смертности от сердечных заболеваний обнаружен в Японии, где также в пищу употребляется большое количество рыбы. Эксперименты с рыбными маслами, сначала на животных, потом с помощью клинических исследований, установили одинаковые изменения в химическом составе крови (свертываемость была в пределах нормы). Кроме этого, было установлено влияние рыбных масел на снижение уровня холестерина и триглицеридов в крови. В 1982 году исследователи Медицинской школы (Мичиган, США) доказали, что рыбные масла снижают реактивное действие крови на гормоны. Клинические испытания в Японии выявили, что рыбные масла снижают уровень тромбоксанов, которые повышают агрегацию тромбоцитов и увеличивают вязкость крови. Исследования в Университете Карловы (Прага, Чехия) также показали, что рыбные масла снижают высокие уровни триглицеридов в крови. Людям с высоким уровнем триглицеридов в крови давали около 18 унций рыбы ежедневно и у них отмечались значительные снижения уровня триглицеридов и регулирование уровня липопротеинов высокой плотности. Исследованиями, проведенными в 1983 году, удалось подтвердить, что рыбные масла увеличивают время, требуемое для свертывания крови, уменьшая агрегацию тромбоцитов, благодаря которым начинается процесс свертывания крови в организме человека и у животных. Жирные кислоты омега-3, обнаруженные в рыбе северных морей, открывают новый подход к лечению таких состояний, как заболевания сердца, артриты, диабет, мигрени и некоторые формы рака. Проводятся окончательные исследования, но самые любопытные открытия еще предстоит сделать. СЕМЕНА ЛЬНА И ЛЬНЯНОЕ МАСЛО Органическое холоднопрессованное льняное масло богато незаменимыми жирными кислотами. Многочисленные исследования показывают, что его применение уменьшает боли, воспаление и отечность при артрите. Установлено также, что оно понижает уровни холестерина и триглицеридов в крови и ослабляет действие холестерина на клеточные мембраны. В процессе одного эксперимента применялась диета с включением в диету 13 г льняного масла ежедневно. Результаты исследования показали, что добавка льняного масла одновременно с ограничением линолевой кислоты, повышает уровень ЭПК в тканях, что сравнимо с эффективностью добавления рыбных масел. Льняное масло является предпочтительным источником жирных кислот омега-3, используемым в профилактике и лечении атеросклероза, гипертонии и таких воспалительных заболеваний, как псориаз, ревматоидный артрит, экзема, рассеянный склероз и язвенный колит. МАСЛО ПРИМУЛЫ ВЕЧЕРНЕЙ Масло примулы вечерней (также известное как масло ослинника или энотеры) выделяется среди всех пищевых источников наибольшим содержанием g -линоленовой кислоты. Известно, что эта жирная кислота способствует профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, предменструального синдрома, рассеянного склероза и повышенного артериального давления. Оно облегчает боль и снижает воспаление; усиливает выделение половых гормонов, включая эстроген и тестостерон; способствует понижению уровней холестерина и обладает лечебным действием при циррозе печени. БАД с маслом примулы снимают неприятные симптомы менопаузы, такие как приливы. Женщинам, страдающим раком молочной железы, связанным с выделением эстрогена, следует воздержаться от приема масла примулы или ограничить прием, так как оно способствует образованию эстрогена. СРАВНИТЕЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Источник Масла класса омега-6 Масло вечерней примулы (9% ГЛК) Масло из семян черной смородины (17% ГЛК) Масло бурачника (22% ГЛК) Масла класса омега-3 Рыбные масла (180 мг ЭПК/1000 мг масла) Льняное масло (55% a -ЛК) 5,0 Суточная доза (г) 1,4 1,4 1,4 1,8 ПРОЦЕНТ СОДЕРЖАНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В РАСТИТЕЛЬНЫХ МАСЛАХ (В 100 Г) Название масел линолевая кислота Льняное Тыквенное Соевое Ореховое Рапсовое Миндальное Оливковое Подсолнечное Кукурузное Кунжутное Рисовое (отруби) Арахисовое Хлопковое Пальмовое ПНЖК 15 45 42 50 26 17 12 66 59 45 35 29 48 9 МНЖК линоленовая кислота 54 22 15 32 11 32 5 29 8 57 68 72 22 25 45 48 56 28 44 НЖК 9 8 15 16 9 15 16 12 16 13 17 15 24 48 2. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И ЕГО ПАТОЛОГИЯ 2.1. Роль липидов в организме и механизм их усвоения. 2.2. Нарушение всасывания липидов. 2.3. Нарушение транспорта жира. 2.4. Жировая инфильтрация печени. 2.5. Нарушение обмена жира и ненасыщенных жирных кислот. 2.6. Нарушение обмена фосфолипидов. 2.7. Нарушение обмена холестерина. 2.1. Роль липидов в организме и механизм их усвоения. Липиды (триглицериды) выполняют ряд важнейших функций в организме, начиная с того, что являются высококонцентрированными источниками энергии для функционирования организма, и кончая их участием в качестве пластических веществ при формировании клеточных мембран и активации окислительных процессов. В зависимости от природы своего происхождения липиды могут быть насыщенными (жиры) или ненасыщенными, и от степени их ненасыщенности они могут быть жидкими или твердыми. Наиболее активными в организме являются полиненасыщенные длинноцепочечные жиры, которые выполняют важнейшие функции формирования всех клеток организма. Причем, оказалось, что крайне важным является не только степень непредельности, но и место расположения первой двойной связи, начиная с метильного конца в молекулах жирных кислот. 2.2. Нарушение всасывания липидов. В тонком кишечнике триглицериды под действием желчных кислот и ферментов расщепляются не жирные кислоты и глицерин. При недостатке ферментов и гормонов нарушается процесс расщепления жиров и эмульгирования жирных кислот, а также их транспорт через стенку кишечника. Усвоению липидов мешают также избыточные количества Са и Mg, образующие с ними нерастворимые мыла, выводящиеся с калом (стеаторея). 2.3. Нарушение транспорта жира. В кровяное русло липиды поступают из кишечника в виде хиломикронов. В норме содержание ТГ в крови – 1-2 г/л. Нарушение этого уровня называется дислипидемия. Это нарушение может быть алиментарным, транспортным и ретенционным. Алиментарная ДЛП – результат избытка или недостатка липидов в пище. Избыток хиломикронов (состав хиломикронов – ТГ – 85%, фосфолипиды – 8,5%, холестерины – 3%, белок – 2%). Транспортная ДЛП – изменение нормального соотношения липопротеидов ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП. Ретенционная ДЛП – результат задержки перехода ТГ из крови в ткани при уменьшении в крови альбумина, гепарина и снижения активности липопротеидлипазы при заболеваниях. 2.4. Жировая инфильтрация печени. Избыток липидов ведет к их отложению в жировой ткани. Этот избыток может быть результатом: 1) переедания; 2) недостаточная мобилизация жира из депо; 3) избыточное образование жира из углеводов. Переедание может быть связано с повышенной возбудимостью пищевого центра, локализованного в гипоталамусе (центры насыщения и аппетита). Возбуждение пищевого центра возникает при всех состояниях, которые понижают уровень сахара в крови (длительная гиперсекреция инсулина), а избыточная масса, в свою очередь, стимулирует секрецию инсулина. У больных с ожирением может возникнуть жировая инфильтрация печени с развитием жировой дистрофии. Причиной этого явления является: 1) подавление гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена при химических отравлениях и вирусных поражениях; 2) авитаминозы, недостаток холина и метионина; 3) нарушение синтеза фосфолипидов и основного его компонента лецитина, обеспечив. тонкое диспергирование жира и удаление его из печени; 4) усиленное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень при снижении окисления их до кетоновых тел, удаляемых из печени; 5) задержка выхода из печени ЛПОНП, ЛПНП. 2.5. Нарушение обмена жира и НЖК. Жирные кислоты подвергаются b -окислению с образованием ацил-КоА, две молекулы которых конденсируются в ацето-ацетил-КоА. Из молекулы последней отщепляется ацетил-КоА и превращается в ацетоуксусную кислоту, часть которых декарбоксилируется с образованием ацетона. При жировой инфильтрации печени, связанной с активным поступлением НЭЖК и задержкой окисления, происходит накопление кетоновых тел в крови и моче. В процессе метаболизма липидов образуются ненасыщенные жирные кислоты С20:4, С18:2, С18:3. В обычных условиях они регулируют процессы гемостаза, иммунные реакции и репаративные процессы. В результате циклоксигеназного пути метаболизма в организме образуются простагландины, простациклины и тромбоксаны. Линоксигеназный метаболизм ведет к образованию лейкотриенов. Тромбоксаны, вызывая агрегацию и адгезию тромбоцитов, способствуют развитию тромбоза и ишемической болезни миокарда. Простациклины — вещества, характеризующиеся мощным антиадгезионным эффектом. Лейкотриены синтезируются во всех клетках крови, кроме эритроцитов. Синтез лейкотриенов происходит также в адвентиции сосудов, в тучных клетках, легких. Они обладают мощным бронхоконстрикторным действием. Лейкотриены активируют синтез простагландинов и простациклинов, когда угнетен выброс тромбоксана (анафилактический шок). Органом-мишенью для лейкотриенов является сердце. Выделяясь в избытке, они ингибируют сократимость сердечной мышцы на 60 % и уменьшают коронарный кровоток, усиливая воспалительную реакцию. Таким образом, продукты полиненасыщенных жирных кислот в оптимальных условиях поддерживают гомеостаз организма. При изменении их количественного соотношения развиваются патологические реакции. 2.6. Нарушение обмена фосфолипидов Известны некоторые наследственно обусловленные патологические состояния, связанные с избыточным отложением в тканях фосфолипидов. Болезнь Гоше — цереброзиды откладываются в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлах и костном мозге. Болезнь Нимана—Пика — в клетках различных органов наблюдается отложение фосфатида сфингомиелина. Амавротическая (от греч. amauros — темный, слепой) семейная идиотия является результатом отложения липидов в нервных клетках, что сопровождается атрофией зрительных нервов и слабоумием. 2.7. Нарушение обмена холестерина. Гиперлипидемия может быть связана с низкой лизосомальной активностью печени и торможением катаболизма липидов. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия развиваются при недостаточно выраженной активности липопротеидлипазы сыворотки крови. В результате в крови увеличивается содержание ЛПНП и ЛПОНП. Вследствие задержки катаболизма этих атерогенных липопротеидов тормозится образование липопротеидов высокой плотности, которые обычно задерживают проникновение холестерина в клетки сосудистой стенки в составе атерогенных ЛПНП, ЛПОНП за счет конкуренции с их рецепторами. Кроме того, ЛПВП удаляют холестерин с наружной поверхности клетки. Потеря захваченного с поверхности мембраны холестерина сразу же восполняется поступлением его внутрь клетки. Этот процесс идет непрерывно. Захваченный с поверхности мембраны холестерин в составе ЛПВП в плазме крови подвергается эстерификации при действии лецитинхолестеринацетилтрансферазы (ЛХАТ), и затем холестерин транспортируется в составе ЛПВП ж печень, где частично выделяется с желчью, преобразуется в желчные кислоты. При атеросклерозе (см. разд. 13.4), ишемической болезни сердца нарушаются процессы эстерификации холестерина в ЛПВП, его транспорт. Снижается уровень холестерина в составе ЛПВП. В результате молекула ЛПВП приобретает новые свойства. Она теряет способность выводить холестерин с поверхности эндотелиальных клеток. Дефицит холестерина в молекуле ЛПВП - фактор риска ишемической болезни миокарда. Повышение уровня холестерина во фракциях ЛПВП - фактор антириска атеросклероза. Интактная сосудистая стенка практически проницаема для липопротеидов и холестерина. Однако при гиперхолестеринемии, повышенной секреции адреналина, ангиотензина, брадикинина, серотонина, явлениях кислородной недостаточности и других экстремальных состояниях увеличивается поступление липопротеидов в сосудистую мембрану. При этом происходит сокращение эндотелиальных клеток и увеличение эндотелиальных щелей, от 75 до 200 нм. В щели эндотелиального слоя сосудистой мембраны поступают атерогенные липопротеиды — ЛПОНП и ЛПНП. Прохождение липопротеидов через эндотелиальные щели осуществляется путем специфического и неспецифического эндоцитоза. В здоровом молодом организме липопротеиды поступают в ткани с помощью специфического эндоцитоза: специфические белковые рецепторы на клеточной мембране связывают липопротеиды низкой плотности и втягивают их внутрь клетки. Нарушение регуляции скорости биосинтеза холестерина. В клетке липопротеиды попадают в лизосомы и там расщепляются с освобождением неэстерифицированного холестерина. По мере своего накопления холестерин оказывает на клетку многостороннее действие, в том числе ограничивает скорость своего образования в клетке, угнетая активность гидроксиметилглютарил-КоА (ГМК-КиА)-редуктазы, который является ключевым ферментом, регулирующим скорость биосинтеза холестерина. Этот контроль предупреждает развитие атеросклероза. Если же на эндотелиальных клетках отсутствуют рецепторы для ЛПНП (пролонгированная гиперхолестеринемия, наследственное предрасположение и др.), развивается неспецифический эндоцитоз — происходит избыточное неконтролируемое поступление ЛПНП, а, следовательно, и холестерина, его эфиров в эндотелиальные щели сосудов. Развивается атеросклероз. Таким образом, гиперлипидемия, бесконтрольное поступление липопротеидов в стенку сосудов, освобождение холестерина из молекулы ЛПНП и нарушение выведения его из клетки сосудистой мембраны, задержка утилизации холестерина в печени ведут к возникновению атеросклероза и ишемической болезни миокарда. СОДЕРЖАНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В РАЗЛИЧНЫХ МАСЛАХ И ПРОДУКТАХ (в %) № п/п Названия масел и продуктов ПНЖК С18:2 линолевая С18:3 линоленовая С205 эйкозапентаеновая С224 докозагексаеновая С18:2 1. Льняное 15 2. Тыквенное 45 3. Кедровое 39 4. Соевое 42 5. Ореховое 50 6. Рапсовое 26 7. Миндальное 17 8. Оливковое 12 9. Подсолнечное 10. Кукурузное 59 11. Кунжутное 45 12. Арахисовое 29 13. Хлопковое 48 14. Пальмовое 9 15. Эйконол 5 16. Эйфитол 6 17. Посейдонол 9 18. Тыквэйнол 15 19. Эйколен 10 20. Эйковит 1 C18:3 54 15 14 11 5 8 66 4 5 11 6 18 1 C20:5 15 14 13 12 11 9 C22:4 10 9 8 8 7 2 ВЛИЯНИЕ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА МЕМБРАН КЛЕТОК НА ИХ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ Все клетки организма окружены мембранами. Мембрана состоит из липидов, белков и углеводов. Большинство липидов в мембранах млекопитающих представлены фосфолипидами, гликосфинголипидами и холестеролом. Фосфолипиды в составе мембран подразделяются на две основные группы: фосфоглицериды и сфингомиелины. жирные кислоты О Н2С ¾ О ¾ С ¾ R1 69 60 53 53 55 34 17 12 59 45 29 48 9 34 34 41 41 46 17 ½O Н ¾ С ¾ О ¾ C ¾ R2 ½O Н2¾ С ¾ О ¾ Р ¾ О ¾ R3 ½ O фосфат глицерол спирт Насыщенные жирнокислотные составляющие фосфолипидов находятся в вытянутой конформации, а ненасыщенные, находящиеся в мембране в основном в цис-форме, могут иметь изломы. Чем больше таких изломов, тем менее плотна упаковка липидов в мембране и, соответственно, тем больше ее текучесть. В зависимости от жирно-кислотного слоя фосфолипидного биослоя мембран форменных элементов крови может меняться деформируемость и пластичность эритроцитов и тромбоцитов. При патологических состояниях сердечно-сосудистой системы, как правило, в составе липидного биослоя мембран отмечается снижение уровня высоконепредельных жирных кислот ряда омега-3, что отражается на снижении скорости кровотока и увеличении атерогенности крови. В липидном биослое, состоящем из полярной гидрофильной части и неполярной гидрофобной части, жирнокислотные цепочки ориентированы параллельно друг другу, в результате чего образуется достаточно жесткая структура. При повышении температуры гидрофобный слой переходит из упорядоченного в неупорядоченное Автор: проф.
