Математическое моделирование кальциевого гомеостаза в гладкомышечных клетках в условиях модуляции активности кальциевого насоса плазматической мембраны Работу выполнили студенты второго курса кафедры биоорганической химии Полянина Д. Л. Гиголаев А. М. 1. Основные представления о кальциевом гомеостазе В невозбужденном состоянии — базальный поток кальция в цитозоль; медленный 2. Пассивный поток кальция через Ca2+ каналы РМ и SR пропорционален разности концентраций свободного Са2+ и количеству открытых каналов; 3. Функционирование кальциевых насосов подчиняется механизму Михаэлиса-Мэнтен; 4. Са2+ в цитозоле, связываясь с рецептами кальциевых каналов SR, увеличивает их пропускную способность 5. Са2+ поступает из SR в цитозоль по механизму Са2+индуцированного выброса Са2+; 6. Агонист открывает кальциевые каналы, увеличивая их пропускную способность относительно Са2+; 7. «Са2+-зависимая инактивация» каналов РМ Кинетика [Ca2+]/t Определяется четырьмя потоками: 1)Общий пассивный поток Са2+ в цитозоле из внеклеточного пространства через кальциевый канал РМ 2)Общий пассивный поток Са2+ в цитозоль из SR через кальциевый канал 3) Общий активный поток Са2+ из цитозоля в SR, обусловленный работой SERCA 4) Общий активный поток Са2+ из цитозоля в ВКП определяется по РМСА Функциональные элементы модели 1. 2 мембраны (РМ и SR) с кальциевыми каналами и насосами; 2. Рецепторы на кальциевых каналах; 3. Места связывания Са2+ с каналами на цитозольной стороне РМ 4. МБП Са2+ в клетку из ВКП, имеет определяющее значение для модели. Выводы -Увеличение скорости или уменьшение константы Михаэлиса для кальциевого насоса РМ приводит к снижению [Ca2+] -Уменьшение скорости или увеличение константы Михаэлиса для кальциевого насоса РМ приводит к повышению [Ca2+] -При экспериментальном изучении труно различить действие веществ, уменьшающих предельную скорость, повышающих константу Михаэлиса или открывающих кальциевые каналы на РМ Спасибо за внимание!