Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное
заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с
исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением
лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием
сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне
высокой заразностью.
•
•
•
•
В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя
инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные
грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также
зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя
инфекции — блохи различных видов[1].
Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в
1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром
Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней.
Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная.
Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной —
98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность
составляет 5-10 %[2]
Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили
глубокий след в истории всего человечества.
Чумная палочка при флюоресцентной
микроскопии
Причины возникновения чумы
•
Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром
инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.
•
Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на
животных данных видов.
•
Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит
заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие
вши и клещи.
•
Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно
при обработке шкур инфицированных животных или при
употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.
•
От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным
путем.
•
У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!
•
Этиология.
Возбудитель (Yersinia pestis) - грам-отрицательная палочка
овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам,
хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при
температуре 28 С. Микроб высоко вирулентен и обладает
рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar,
V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в
почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.
Эпидемиология.
• Чума - природно-очаговое заболевание, причем в
каждом природном очаге существует свой
основной носитель инфекции. Носителями могут
быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и
др. В природных очагах инфекция передается от
грызуна к грызуну через блох. Заражение
человека происходит трансмиссивным путем
при укусе блох. Во время укуса инфицированная
блоха «срыгивает» в ранку содержимое
преджелудка с находящимися в нем
возбудителями чумы, которые образуют в
преджелудке студенистую массу - «чумной
блок», препятствующую продвижению крови в
желудок.
Блоха Xenopsylla cheopis — основной переносчик чумы
•
Инфицирование человека может произойти и при
непосредственном контакте с больными животными промысловыми (суслики, тарбаганы и др.). В антропоургических
(синантропных) очагах заражение человека может произойти от
домашних животных и синантропных грызунов. Из них в настоящее
время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды.
Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило,
приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы
были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами.
•
Больной человек является источником инфекции для
окружающих. Заражение происходит контактным путем (через
предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или
аэрогенным, возникающим при поражении легких.
Патогенез.
•
Возбудитель чумы проникает в организм человека через
кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте
внедрения возбудителя патологические изменения
возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются
характерные для кожной формы чумы стадии местных
изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте
которой возникает некроз. Независимо от места внедрения
микробы с током лимфы заносятся в регионарные
лимфатические узлы, где интенсивно размножаются.
Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них
развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз
лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая
клетчатка, образуется первичный бубон.
Патогенез
•
•
•
•
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла
возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные
органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от
входных ворот инфекции, в которых также развивается
воспаление и образуются вторичные бубоны.
Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних
органов микроб вновь поступает в кровь. По мере
накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в
септицемию.
При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань
возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся
интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием
септицемии развивается при первичной легочной чуме,
возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из
пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.
•
А. Преимущественно локальные: кожная,
бубонная, кожно-бубонная.
•
Б. Внутренне диссеминированные
(генерализованные): первично-септическая,
вторично-септическая.
•
В. Внешнедиссеминированные: первичнолегочная, вторично-легочная, кишечная.
Самостоятельность кишечной формы
большинством авторов не признается.
В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970)
различают следующие клинические формы чумы
Кожная форма
Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте
•
укуса блохи и изолированно встречается редко. Наиболее
часто регистрируются бубонная и кожно-бубонная
формы. Типичным клиническим проявлением этих форм
являются бубоны (чаще паховые или подмышечные),
имеющие диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона резкая болезненность, заставляющая больного принимать
вынужденное положение. При развитии бубона в
воспалительный процесс вовлекаются не только
лимфатические узлы, но и окружающая их клетчатка,
которые спаиваются в единый конгломерат. Кожа над ним
становится гладкой, блестящей, затем приобретает темнокрасный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона
появляется флюктуация и может наступить вскрытие с
выделением гноя зеленовато-желтого цвета.
Клинические формы чумы
•
Первично-септическая форма чумы встречается
редко, но протекает чрезвычайно тяжело. При этой
форме могут отсутствовать поражения кожи,
лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни
развивается инфекционно-токсический шок,
который является причиной смерти, иногда уже в
первые часы болезни.
•
Вторично-септическая форма чумы является
осложнением других форм инфекции.
Характеризуется тяжелой интоксикацией,
наличием вторичных очагов инфекции во
внутренних органах и выраженными проявлениями
геморрагического синдрома.
Клинические форы чумы
•
При первично-легочной чуме на фоне нарастающей
интоксикации и лихорадки появляются режущие
боли в области грудной клетки, сухой болезненный
кашель, который затем сменяется влажным с
отделением стекловидной вязкой и, наконец,
пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает
дыхательная недостаточность. Физикальные данные
весьма скудны и не соответствуют общему
состоянию больных. Летальность при этой форме
близка к 100%. Причиной смерти являются
инфекционно-токсический шок, отек легких.
•
Вторично-легочная форма чумы клинически сходна
с первичной и может возникнуть как осложнение
любой формы болезни.
Диагностика.
•
Клинический диагноз обязательно подтверждают
лабораторными исследованиями. Для бактериологического
исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту,
кусочки органов трупа. При транспортировке материала в
лабораторию особо опасных инфекций посуду с
содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи
дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку
заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в
бикс, который опечатывают. Из серологических и
иммунохимических методов используют РНГА, реакцию
нейтрализации и ИФА.
•
Лечение.
Препаратами выбора среди этиотропных средств
являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы
стрептомицина зависят от формы болезни и
колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6
г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель
резистентен к этим антибиотикам, применяют
левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть
сведения об эффективности цефалоспоринов II,
III поколений. Обязательно назначение
патогенетической терапии. Комплексное
использование антибактериальной и
патогенетической терапии позволило
существенно снизить летальность при чуме.