Сердечно-сосудистая патология. Гипертоническая болезнь, ИБС. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Неотложная медицинская помощь. Принципы лечения. Медсестринский уход. Ишемическая болезнь сердца (ИБС, ischo - задерживать, останавливать и haema - кровь) - это острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, которая обусловлена нарушением равновесия между энергетически-кислородной потребностью миокарда и коронарным кровообращением. Стенокардия (stenocardia сжатие сердца; синоним: angina pectoris) - распространенное заболевание, основным клиническим симптомом которого являются приступы загрудинной боли вследствие ишемии миокарда. Этиология: атеросклероз, коронарит, аортит. (90% больных атеросклеротическое сужение коронарных артерий (Не менее 75% просвета), а также их спазм. Другие причины: гипертиреоз, артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, стеноз устья аорты (увеличивают потребность миокарда в кислороде), тахикардия, тахиаритмия, шок, недостаточность аортальных клапанов (уменьшают коронарное кровоснабжение в период диастолы), анемия, условия высокогорья, оксид углерода (уменьшают транспорт кислорода) Провоцирующие факторы: физическая нагрузка (ходьба по улице , бег, поднятие по лестнице, поднятия груза), психоэмоциональное напряжение (негативные или позитивные эмоции), общие или локальное воздействие холода, приема пищи, метеоризм. Может развиться рефлекторно (при диафрагмальной грыже, болезнях пищевода, желудка, желчевыводящей системы, поджелудочной железы), шейного и грудного отделов позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилез, радикулит). Классификация. • I. Стенокардия напряжения. • Стенокардия, впервые возникшая. • Стабильная стенокардия напряжения (указать функциональный класс болезни от И до IV). • Прогрессирующая стенокардия напряжения. • II. Стенокардия покоя, в том числе особое стенокардия Принцметала. Стабильная стенокардия напряжения подразделяется • • • • на функциональные классы: I. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при чрезмерной нагрузке. II. Незначительное ограничение обычной физической активности. Ангинозные приступы возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. III. Ангинозные приступы возникают при ходьбе по ровной местности в нормальном темпе на расстояние до500 м или при подъеме на 1 этаж. Нередко приступы появляются под влиянием только психо-эмоционального возбуждения, от холодного ветра, мороза. IV. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровной местности на расстояние до 100 м, при переносе 2-3 кг груза. Больные не могут подниматься по лестнице. Клиника. • Основным клиническим симптомом стенокардии является загрудинная боль (преимущественно начинается с верхней или средней частью грудины и распространяется во все стороны. Реже боль локализуется слева от грудины и в эпигастрии). • По характеру он может быть: сжимающим, жгучим, режущим. • Надежный признак стенокардические болисимптом''сжатого кулака'' (больной при описании своих ощущений кладет свой кулак или ладонь на грудине). Интенсивная боль может сопровождаться чувством страха смерти. Эквивалентом приступа стенокардии бывают ощущения тяжести, сжатия за грудиной, нехватка воздуха, иногда - общий дискомфорт. Нередко приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тошнотой, рвотой, усиленным потоотделением, сердцебиением и головокружением. Характерная для стенокардии иррадиация боли - в левое плечо, руку, лопатку, межлопаточное пространство, шею, лицо, челюсть, зубы. В некоторых случаях боль распространяется одновременно на обе руки, изредка только в правую лопатку, руку, ногу. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда превышает 1 мин, обычно менее 15 минут. Для стенокардии характерно быстрое прекращение боли после принятия нитроглицерина (через 1-2 мин). Скорее он снимается в вертикальном положении тела. Длительный приступ (более 1 / 2-1 ч) может закончиться развитием инфаркта миокарда.? Общее состояние больного при развитии стенокардии: Больной останавливается, пытается сохранить неподвижное положение. Лица преимущественно становится бледным, имеет страдальческое выражение. Конечности в большинстве случаев холодные. Пульс часто бывает замедленным, ритмичным, однако могут наблюдаться умеренная тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. АО преимущественно умеренно повы-щуеться. Границы сердца и данные аускультации во время нападения обычно не изменяются, может отмечаться снижение звучности сердечных тонов. ? Температура тела остается нормальной. На латинице Лабораторные данные • при нападении не меняются. Но у больных стенокардией может быть повышенная концентрация в крови общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов. • Могут отмечаться изменения в коагулограмма - повышение активности свертывающей системы крови. • На латинице Инструментальные методы исследования. • В период болевого приступа электрокардиографически можно выявить признаки нарушения коронарного кровообращения только у 50-70% больных. Ишемия миокарда при стенокардии проявляется изменениями конечной части желудочкового комплекса. При этом зубец Т может быть снижен, сглаженным, отрицательным с заостренной вершиной - так называемый''коронарный''. Более выраженные субэндокардиальных ишемия и поражения миокарда (обратная дистрофия мышечных волокон) характеризуются депрессией сегмента ST. Иногда при стенокардии отмечается подъем сегмента ST в виде дуги, собственно субэпикардиальный ишемии и поражения миокарда. Эти изменения носят временный характер и после окончания приступа быстро исчезают. велоэргометрического проба • проводят по методике нагрузок, которые постепенно нарастают (начинают с минимальной мощности - 25 Вт), в течение 3 мин. Далее нагрузки постепенно увеличивают на эту величину на каждом этапе до момента прекращения пробы. • Регистрация ЭКГ, подсчет пульса и определения АД проводят у больных каждые 25 Вт нагрузки. Дипиридамолова проба • базируется на эффекте "коронарного обкрадывания". Дипиридамол эффективно расширяет венечные артерии, вместе с тем, уменьшается кровоснабжение склеротически суженных артерий и у них возникает дефицит кислорода, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Препарат вводят из расчета 0,75 мг / кг. Рассчитанную дозу дипиридамола набирают в шприц и добавляют изотонический раствор хлорида натрия до 20 мл. Раствор вводят в течение 5 мин (4 мл / мин). Прекращают введение средства, если возникает приступ стенокардии, на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости, а также побочные реакции (сильная головная боль, тошнота, резкая общая слабость). • На латинице Лечение. • -борьба с факторами риска (устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, -Прекращение курения, употребления алкоголя, нормализация массы тела и соблюдение определенной малоенергетичнои гипохолестериновую диету с низким содержанием соли). Цель медикаментозного лечения - улучшение коронарного кровообращения, реологических свойств крови, метаболизма в сердечной мышце. Основными принципами лечения стенокардии являются: 1) своевременное снятие болевого приступа (наиболее эффективно прекращает стенокардические боли нитроглицерин, так называемый "король" антиангинальных средств; 2) предупреждение приступа стенокардии (с этой целью применяют препараты пролонгированного действия: сустак, нитронг, нитро-сорбид т.п.; мазь и пластырь - нитродерм; нитро-диск; бета-адреноблокаторы анаприлин, метопролол, атенолол и т.п.; антагонисты кальция верапамил, нифе -дипин, коринфар, адалат т.п.; 3) предупреждение тромбообразования (антикоагулянты - гепарин и дезагреганты-аспирин, курантил, трентал). Лечение, улучшающее качество жизни: транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация коронарных артерий); операция аортокоронарного шунтирования. Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) - это очаговый некроз сердечной мышцы вследствие острого нарушения его кровоснабжения. Етиология і патогенезис. • Основные патогенетические факторы - коронаротромбоз, стенозирующий коронаросклероз и долговременный коронароспазм с окклюзией. Преимущественно инфаркт миокарда возникает на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В 95% случаев непосредственной причиной инфаркта является образование тромба в коронарных артериях. Установлено, что коронаротромбоз возникает вследствие разрыва атеросклеротической бляшки и выхода в кровяное русло тромбогенных факторов. Провоцирующими факторами являются гиперкатехолемия, гиперкоагуляция крови, гиперлипидемия, изменение тонуса венечных сосудов, связанная с деятельностью сердца, физические и психические перегрузки. ? Реже к возникновению инфаркта ведет выраженный и длительный спазм неизмененных коронарных артерий. ? Этому способствуют психоэмоциональные перенапряжения, употребление кокаина, терапия эрготамина. ? У молодых людей причиной инфаркта миокарда могут быть врожденные аномалии венечных сосудов сердца, аортальный стеноз, эмболия при инфекционном эндокардите, тяжелая острая кровотечение подобное. ? Развитию инфаркта миокарда способствует переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение Клиника. • клинические варианты: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. В 80-85% всех случаев клиника инфаркта миокарда (status anginosus) является классической. Ведущий симптом болезни - тяжелый и длительный (более 30 минут) нападение невыносимого давящего, распирающего боли за грудиной или изжога в груди со страхом смерти. В отличие от стенокардии, боль не снимается приемом нитроглицерина, а иногда и наркотиками. Боль может распространяться в левую половину грудной клетки, левую руку, нижнюю челюсть, епигастрий. При сборе анамнеза более половины больных указывают, что за последние 1-4 недель до развития инфаркта миокарда у ребят затяжные приступы стенокардии, которые не снимались нитратами. Чаще длительное ангинозного боль возникает в покое в первую половину дня, имеет волнообразный характер, длится до нескольких часов и даже дней. Также инфаркт миокарда может возникать и без предварительной стенокардии. общий осмотр • Состояние больного преимущественно тяжелое. Кожа бледная, покрытая холодным потом, наблюдается акроцианоз. Со стороны сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия, может быть брадикардия или другие нарушения ритма. В первые часы заболевания артериальное давление может несколько повышаться или снижаться (особенно если перед инфарктом он был повышен). Размеры сердца зависят от предыдущего заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз). Тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается протодиастолический ритм галопа. • • Стадии ИМ Первые часы или редко - дни (до 2-3 суток) инфаркта миокарда обозначают как острейшую стадию. После того наступает острая стадия болезни, которая длится в среднем от 2-х до 3-х недель. В этом периоде, как правило, уменьшается или исчезает боль. Пульс частый, малый. При аускультации сердца прослушиваются ослабленные тоны, иногда ритм галопа. Чаще отмечается артериальная гипотония. Сохраняется тенденция к развитию нарушения ритма и проводимости. Преимущественно на 2-3 сутки заболевания повышается температура тела (до 38-38,50 C) вследствие всасывания продуктов автолиза с участка инфаркта. Она удерживается в течение 7-10 дней. В основном высота и длительность температурной реакции зависят от размеров участка некроза. В среднем до 3-х месяцев длится подострая стадия (начинается после полного отмежевания очаги некроза от неушкодженного миокарда). О-гностические этот период более благоприятен. Состояние больного начинает улучшаться. У большинства больных боли в области сердца отсутствует, проявления сердечной недостаточности уменьшаются. Артериальное давление, особенно систолическое, постепенно начинает повышаться. Может проявляться обезглавленная гипертония (диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть пониженным или нормальным). Исчезает тахикардия. Постинфарктный период - время полного рубцевания очага некроза (рубцовая стадия). В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, характеризующиеся исключением из сократительной функции определенного участка миокарда. На латинице К атипичным вариантов относят: • Гастралгический (абдоминальная), астматический, аритмичный, церебральный и безболевой. Гастралгический вариант чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка сердца и проявляется сильной болью в подложечной области (часто напоминает острый холецистит, панкреатит или перфоративные язву), тошнотой, рвотой. Астматический вариант встречается при повторных инфарктах миокарда да на фоне нарастания сердечной недостаточности и начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Аритмичный - болезнь начинается с желудочковой тахикардии или пароксизма мерцательной тахиаритмии. Возможное начало болезни с появления полной блокады левой ножки пучка Гиса или полной поперечной блокаде с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса при отсутствии типичного ангинозного приступа. Церебральный вариант инфаркта миокарда чаще диагностируют у пожилых людей. В клинике доминируют явления расстройств мозгового кровообращения. ? Безболевая форма острого инфаркта миокарда бывает у пожилых людей на фоне сахарного диабета, наркотического или алкогольного опьянения, после операционных вмешательств. данные лабораторных исследований. • Через несколько часов после начала болевого приступа появляется лейкоцитоз, который достигает максимума (преимущественно 10-12Т09 / л) на 2-4 сутки и постепенно снижается до нормы в течение недели. Выраженность его зависит от величины некроза, лихорадки. СОЭ начинает увеличиваться на 2-3 сутки и достигает максимальных цифр на 2-й неделе болезни. Постепенно уменьшается на 3-4 неделю. Одновременно повышается уровень С-реактивного протеина фибриногена в крови с гиперкоагуляцией. Важное значения имеет исследование в сыворотке крови активности тех ферментов: КФК? (КФК) - повышается через 4 часа и нормализуется на 3-4 сутки лактатдегидрогеназыповышается в первые часы и нормализуется через месяц; аминотрансфераз (ACT) - повышается через 12 часов и нормализуется на 7-8 день. Гипертоническая болезнь (ГБ) -? заболевания сердечно-сосудистой системы,? которое развивается как следствие первичной? дисфункции высших судиннорегулюючих центров, нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризуется АГ? а при выраженных стадиях - органическими изменениями сердца, почек и ЦНС. Классификация. В настоящее время ВОЗ (WHO) и Международное Общество с Гипертензии (International Society of Hypertension, ISH, 1999) признали целесообразным классифицировать АГ в зависимости от:? 1) уровня артериального давления;? 2) поражения органов-мишеней;? 3) причины возникновения гипертензии. • Выделяют первичную и вторичную артериальную гипертензию. ? Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) - это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины его повышения. ? Вторичная гипертензия (или симптоматическая) - это гипертензия, причина которой может быть обнаружена (Рекомендации Украинского Общества Кардиологов, 2001 г.)? Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку? Класифікація артеріальної гіпертензії в залежності від рівня тиску (Рекомендації Українського Товариства Кардіологів, 2001 р) • Форма гипертензии систолическое артериальное давление, мм рт Диастолическое артериальное давление, мм рт? Нормотензия <139 <89? 1 степень (мягкая гипертензия) 140-159 90-99? Подгруппа: предельная 140-149 90-94? 2 степень (умеренная гипертензия) 160-179 100-109? 110 180 3 степень (тяжелая гипертензия)? 90 140 Изолированная систолическая гипертензия? подгруппа: предельная 140-149 <90 Классификация артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (Рекомендации Украинского Общества Кардиологов, 2001 г.) Стадия артериальной гипертензии Клинические и морфологические проявления поражения органов-мишеней? Первая стадия Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют? Вторая стадия Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушения функции:? Гипертрофия левого желудочка / с данным рентгенологического обследования, ЭКГ или эхокардиографии /. ? Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки. ? Микроальбуминурия, белок в моче и / или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (до 177 мкм / л). ? Третья стадия Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней с симптомами с их стороны или нарушением функции:? Сердце Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность IIа - III в. ? Мозг Инсульт. Преходящие нарушения мозгового кровообращения? Острая гипертензивная энцефалопатия. Сосудистые деменции. ? Сетчатка Кровоизлияние или экссудаты с отеком / или без отека / зрительного нерва / Эти признаки характерны для злокачественной или быстро прогрессирующей гипертензии /? Почки Креатинин плазмы крови более 177 мкмоль / л. Почечная недостаточность? Сосуды Расслаивающая аневризма аорты? Клиническая картина. • Субъективными проявлениями болезни являются: головная боль, головокружение, боль в области сердца, мелькание «насекомых» перед глазами, снижение остроты зрения, приступы удушья (острой левожелудочковой недостаточности), отеки ног. ? Жалобы больных зависят от продолжительности и величины АД, изменений со стороны органов-мишеней: сердце, головного мозга, почек, глазного дна. • На латинице При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы • оказывается гипертрофия левого желудочка (распространение границ сердца влево), повышенное АД, изменения со стороны частоты и ритмичности пульса. Аускультативно - при начальных стадиях ГБ И тон над верхушкой сердца хлопающий, а в поздних стадиях - II тон над аортой акцентированный (сильнее звучностью чем ИИ тон над легочной артерией); при выраженной недостаточности кровообращения - ритм галопа. ? Со стороны глазного дна обнаруживают сужение и склероз сосудов сетчатки, кровоизлияния в сетчатку глаза. ? На основании данных М.С. Кушаковский (1995) выделяют следующие клинико-патогенетические формы ГБ: гиперадренергичну, ангиотензин II зависимую, объем натрий - зависимую или гипергидратацийну; кальцийзависимую и церебро-ишемической. ? ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОГРАММА • обязательные исследования 1. Сбор жалоб и анамнеза. 2. Клинический осмотр. 3. Измерение АД на обеих руках. 4. Измерение АД на нижних конечностях (при впервые обнаруженном повышении АД у лиц младше 40 лет). 5. Измерение массы тела и окружности талии. 6. Лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза калий, натрий крови). 7. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. 8. ЭхоКГ. 9. Осмотр глазного дна. 10. Рентгенологическое исследование органов грудной полости. 11. УЗИ почек. дополнительные исследования • 1. Суточный мониторинг АД при энцефалопатии и перенесенном ТИА / инсульте. 2. Допплеровское исследование экстракраниальных сосудов. 3. КТ и МРТ головы. 4. При сопутствующей ишемической болезни сердца и наличии соответствующих показаний - коронаровентрикулография. • На латинице • 1. Гиперадренергична форма ГБ. 2. Ангиотензин II - зависимая форма ГБ. 3. Объем-натрий-зависимая форма ГБ. 4. Кальций-зависимая форма ГБ. 5. Церебро-ишемическая форма ГБ. • • Дифференциальный диагноз. • 0. Нейроциркуляторная дистония. 0. Вторичные артериальные гипертензии. Лечение. • И. Немедикаментозные мероприятия:? 0. Диета (ограничение поваренной соли до 4-6 г / сут, алкоголя, животных жиров). ? 0. Уменьшение массы тела. ? 0. Отказ от табакокурения. ? 0. Динамическое физическую нагрузку. ? 0. Фитотерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия, аутотренинг. II. Медикаментозные мероприятия (ВОЗ, МТГ, 1999): • 0. Диуретики: а) тиазидные (гидрохлортиазид - 12,5-50 мг / сут, хлортиазид - 125-500 мг / сут);? Б) тиазидоподобные (Клопамид - 10-60 мг / сут, индапамид - 2,5-5,0 мг / сут);? в) петлевые (фуросемид - 40-500 мг / сут);? г) калийсберегающие (амилорид - 5-10 мг / сут, спиронолактон - 25-100 мг / сут, триамтерен - 50-150 мг / сутки). ?-блокаторы: 0. ? а) кардиоселективные (атенолол - 25-100 мг / сут, бисопролол - 2,5-10 мг / сут, метопролол - 50-200 мг / сут, небиволол - 2,5-5 мг / сутки)? б) некардиоселективни (пропранолол - 20-160 мг / сут, тимолол - 20-40 мг / сут, пиндолол - 10-60 мг / сут);? в) с альфа-блокирующей способностью (карведилол 25-100 мг / сут, лабеталол - 200 - 1200 мг / сутки). ? • 0. Антагонисты кальция:? А) производные дигидропиридина (амлодипин - 2,5-10 мг / сут, фелодипин - 5-20 мг / сут);? Б) производные фенилалкаламину (верапамил длительного действия - 240-480 мг / сутки)? В) производные бензотиазипину (дилтиазем длительного действия - 120-360 мг / сутки)? 0. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл - 2,5-40 мг / сутки, каптоприл - 12,5 - 50 мг / сут, лизиноприл - 540 мг / сут и др.). 0. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (лозартан – 50-100 мг/добу, ірбезартан – 75-300 мг/добу) 0. Альфа1-адреноблокатори (доксазозин – 1-16 мг/добу, празозин – 1-20 мг/добу). • - Препараты второго звена (не доказана их эффективность при длительном лечении; имеющаяся значительное количество побочных эффектов, ухудшающих качество жизни): £ 0. Агонисты альфа-рецепторов центрального действия (клонидин - 0,1-1,2 мг / сутки, метилдопа - 250-2000 мг / сутки). ? 0. Антиадренергические препараты периферического действия (гуанадрел - 1075 мг / сут, гуанетидин - 10-100 мг / сут). ? 0. Алкалоиды раувольфии (резерпин - 0,05- Диспансеризация. • Периодичность осмотров при ГБ I ст. - 1 раз в год; ГБ II ст. - Дважды в год. Контроль медикаментозного лечения в процессе подбора поддерживающей дозы при ГБ I ст. - Не реже 1 раза в год, при ГБ II-III ст. - Каждые 2 недели, а при стабилизации артериального давления 1 раз в месяц первые 6 месяцев, затем 1 раз в два месяца. ? Профелактика. • Первичная профилактика ГБ пропаганда сохранения здорового образа жизни, борьба с гиподинамией, психоэмоциональными стрессами. Вторичная профилактика ГБ длительная медикаментозная терапия в индивидульно подобранном режиме. Требования к диетическим назначениям и ограничений • Больные должны получать диету с ограничением соли до 5 г в сутки, ограничивается употребление животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется диета, обогащенная π 3 полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба). Пациентам с избыточной массой тела ограничивают энергетическую ценность пищи. При наличии вредных привычек - отказ от курения, ограничение употребления алкоголя. Требования к режиму труда, отдыха, реабилитации Больных могут направлять на МСЭК в связи с потерей трудоспособности. Рекомендуемые ограниченные дозированные физические нагрузки под контролем специалистов по ЛФК. Не рекомендуются пребывание под прямыми солнечными лучами, переохлаждение и перегревание. Неотложная помощь при гипертонических кризисах: • 1. Немедленно снизить АД с помощью одного из антигипертензивных препаратов, которые применяют сублингвально:? • нифедипин короткого действия - 10-20 мг;? • каптоприл - 25-50 мг;? • пропранолол - 40-60 мг;? • клонидин - 0,075-0 , 15 мг;? • празозин - 1-5 мг;? • нитроглицерин - 0,5 мг [5, 6, 16, 18]. продолжительность лечения • Амбулаторное лечение проводят непрерывно в течение жизни. В случае осложненного гипертонического криза обязательное стационарное лечение, что по продолжительности соответствует профилю и виду осложнения. Стационарное лечение требуется при недостаточной эффективности амбулаторного лечения, наличия осложнений (энцефалопатия, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность). Продолжительность стационарного лечения - 10-12 суток. Спасибо за внимание!