И Н Ф Е К Ц И Я

ИНФЕКЦИЯ
Массивная антигенная стимуляция
системы мононуклеарных фагоцитов
Продукция макрофагами
ИЛ-1, ФНО-, ТАФ, Пг и пр.
Дегрануляция
тучных клеток
Повышение проницаемости микрососудов
Расширение
микрососудов
Замедление
кровотока в
капиллярах
Отек тканей
ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ
Дистрофические и некробиотические
изменения в тканях
Недостаточность
органов и систем
Рис.50.1. Схема патогенеза синдрома системного воспалительного ответа
(С.А.Повзун, 1994).
Рис.50.2а. Отек миокарда.
Рис.50.3а. Дегрануляция тучных клеток в миокарде.
Рис.50.4а. Некробиотические изменения (окрашиваются фуксином в красный
цвет) кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином – основным фуксином –
пикриновой кислотой. Справа внизу- анизотропия измененных участков
цитоплазмы кардиомиоцитов. Поляризационная микроскопия.
Рис.50.5а Белковая жидкость в альвеолах при кардиогенном отек легких.
Рис.50.6а. Отек перивазальной соединительной ткани при кардиогенном
отеке легких.
Рис.50.7а. Отек висцеральной плевры при кардиогенном отеке легких.
Рис.50.8а. Богатая белком жидкость в альвеолах легких при респираторном
дистресс-синдроме взрослых.
Рис.50.9. Слущенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты и так называемые гиа
мембраны (стрелка) в альвеолах при респираторном дистресс-синдроме взрослых.
Рис.50.10а. Бронхоспазм при синдроме системного воспалительного ответа.
Рис.50.11. Многочисленные цилиндры в дистальных канальцах при десквамативно-обструктивной нефропатии.
Рис.50.12. Расширение капсул клубочков и спадение капиллярных
петель при обструктивно-десквамативной нефропатии.
Рис.50.13. Набухание звездчатых ретикулоэндотелиоцитов при синдроме
системного воспалительного ответа.
Рис.50.14а. Расширение (отек) пространств Диссе на фоне полнокровия
синусоидов печени.
Рис.50.15а. Визуализация многочисленных капилляров в головном мозге при
синдроме системного воспалительного ответа. Окраска кислым фуксином по
А.К.Юзвинкевичу.
Рис.50.16а. Некроз части нейронов в головном мозге при синдроме
системного воспалительного ответа.