Современные подходы и методы терапии заболеваний пародонта
реклама
Обоснование предсказуемого исхода консервативного лечения пародонтита Педорец А. П. д. м. н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ДонГМУ • Здоровье – это динамическое состояние, при котором живой функционирующий организм (или ткани) остаётся в равновесии с постоянно меняющимся окружением. Изменения в окружающей среде вызывают соответствующие изменения в тканевой активности так, что нормальная функция может продолжаться. Этот постоянный процесс, обеспечивающий нормальную тканевую активность, нормальную функцию и в конечном случае жизнь, известен как гомеостаз. Если изменения окружающей среды настолько сильные, что гомеостаз не может быть поддержан, и нормальная функция не может продолжаться, изменения тканевой активности определяются как болезнь. Классификация, принятая XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (Ереванская) Пародонт Катаральный гингивит Язвенно-некротический гингивит Гипертрофический гингивит Схема эпителия зубо-десневой борозды. Эпителий прикрепления имеет две базальных мембраны: наружная примыкает к соединительной ткани, внутренняя прилегает к зубу. Расположение десневых волокон Функции пародонта • • • • • • • Фиксирующая; Трансформирующая; Амортизирующая; Рецепторная; Трофическая; Пластическая; Защитная: – Неспецифическая: • Бактериальный баланс; • Непрерывная эпителиальная выстилка; • Наличие омывающих жидкостей (слюна, кревикулярная жидкость) и их содержимого; • Фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги); • Воспалительные реакции; – Специфическая. Этиологические факторы Локализация пародонтальной инфекции Наддесневой налет Свободный поддесневой налет Прикрепленный зубной налет Поддесневой камень Инфицированный цемент Инфицированные мягкие ткани Формирование наддесневой зубной бляшки • 1 этап – Образование пелликулы (специфическая адсорбция гликопротеинов слюны. От нескольких минут до 2 часов. • 2 этап – Появляются стрептококки, прежде всего Mitis, sanguis, anginosus. Незначительное количество грамположительных палочек как Actinomyces naeslundi, которые прикрепляются к пелликуле за счет образования внеклеточных полисахаридов (мутан, 1,3 альфа глюкан) • 3 этап – Стабилизация зубной бляшки. Агрегация между стрептококками и актиномицетами, увеличение доли факультативных и анаэробных микроорганизмов. • 4 этап – Созревание бляшки. Снижается доля стрептококков. Большую часть бляшки составляют факультативно и облигатно анаэробные микроорганизмы. Появляются спирохеты и подвижные палочки В зрелой бляшке колонии бактерий проявляют особые свойства: Метаболическую кооперацию Примитивную систему коммуникации обмена генетической информацией Резистентность к фагоцитозу и подавление нейтрофильных гранулоцитов, независимо от наличия специфических антител и комплемента Резистентность к антибиотикам ввиду его связывания с матриксом Патогенность организованных бактерий резко возрастает Чтобы возникло воспаление, бактерии должны вызвать Повреждение защитных механизмов пародонта для обеспечения колонизации гингивальной борозды • Нарушение функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов • Блокирование хемотаксиса (фагоцитоза) • Разрушение иммуноглобулинов • Изменение функции лимфоцитов 2. Повреждение кревикулярного эпителия • Прямое • Непрямое 3. Повреждение тканей пародонта 1. Патогенез заболеваний пародонта Эффекты бактерий зубной бляшки I. • • • • • Повреждение защитных механизмов пародонта для обеспечения колонизации гингивальной борозды. Нарушение функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов; Блокирование хемотаксиса (фагоцитоза); Разрушение иммуноглобулинов; Деградация фибрина; Изменение функции лимфоцитов. II. Повреждение кревикулярного эпителия. • Прямое • Непрямое III. Повреждение тканей пародонта Прямое повреждение тканей пародонта Токсины и токсические продукты (оказывают цитотоксическое действие и способны ингибировать синтез белка) Серосодержащие соединения (сульфидо-водород) Метилмеркаптан Диметил дисульфид Бутират и пропионат (цитотоксины для эпителиальных клеток, фибробластов и лимфоцитов) Индол Аммоний, LPS (эндотоксин) граммнегативных бактериальных клеток (активирует комплемент, поликлональную активацию лимфоцитов). Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, обладающие токсическим действием на ткани пародонта 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Серосодержащие соединения (сульфидо-водорода) Метилмеркаптан Диметилдисульфид Бутират и пропионат (цитотоксины для эпителиальных клеток, фибробластов и лимфоцитов) Индол Аммоний LPS (эндотоксин) грам-негативных бактерий Ферменты микроорганизмов, повреждающие ткани пародонта • Коллагеназы • Эластазы • Трипсиноподобные ферменты • Аминопептидазы • Сериновые протеазы • Цистеиновые протеазы Непрямое повреждение Бактерии зубной бляшки Ферменты микроорганизмов Молекулярные мишени эпителиоцитов и базальной мембраны Цистеиновые протеиназы, колагеназы Цитокератины, Е-кадгерин, ламинин, Коллаген 4 типа Деструкция эпителиоцитов, разрушение Межклеточных контактов, Деструкция базальной мембраны Пенетрация кревикулярного эпителия Бактериальными антигенами микробной бляшки Избыток антигенов Активация Т-лимфоцитов Активация В-лимфоцитов Плазматические клетки Повреждение Т-клеточного типа Протеолитические Свободные радикалы ферменты Секреторные иммуноглобулины Иммуноглобулин G Активация системы Свертывания крови тромбоз некроз Инфицирование Некротизированной ткани Адгезия лейкоцитов, вазодилятация, отек Катаральный гингивит Избыток антигенов Язвенный гингивит Катаральный гингивит Основные клинические симптомы катарального гингивита Наличие неминерализованных зубных отложений, Отсутствие десневого кармана, Отсутствие деструкции компактной пластинки. Основные жалобы: Кровоточивость дёсен (при чистке зубов, приёме твёрдой пищи и спонтанная), Отёчность и болезненность дёсен, Парестетические явления в дёснах, Изменение рельефа и цвета десневого края. Клинически: Типичное течение, Малосимптомное, Бессимптомное. Комплексная терапия катарального гингивита 1. Этиотропная (носит эмпирический характер): Галоиды (йодинол 1% р-р), Детергенты (этоний 1% р-р, хлоргексидина биглюконата 0,05% р-р, «Парагель», «Метрогил Дента», декаметоксин 0,025% р-р, диоксидин 0,5% р-р, «Корсид», уснинат натрия 1% р-р, новоимманин 0,1% р-р, сангвиритрин 1% р-р, «Хлорофиллипт»). 2. Противовоспалительная: Нестероидные (мефенаминат натрия, нимесулид, мовалис, индометацин, амизон – в виде паст). 3. Повышение неспецифической резистентности: Адаптогены (элеутерококк, лимонник, женьшень, колган), Иммуностимулирующие (иммунал, иммудон, метилурацил, пентоксил). 4. Восстановление нормобиоза десневой щели: Бифидобактерии (Лактобактерин сухой таблетированный). Гипертрофический гингивит Гипертрофический гингивит Гранулирующая форма • Гипертрофия десневых сосочков и маргинального края; • Застойная гиперемия; • Кровоточивость; • Наличие ложного пародонтального кармана (десневого); • Отсутствие патологической подвижности зубов; • Отсутствие деструкции Фиброзная форма • Гипертрофия десневых сосочков и маргинального края; • Десна бледно-розовая; • Десна плотная; • Отсутствие кровоточивости, • Наличие ложного пародонтального кармана (десневого); • Отсутствие патологической подвижности зубов; • Отсутствие деструкции Лечение гипертрофического гингивита 1. Этиотропная (носит эмпирический характер): 2. Противовоспалительная 3. Препараты цитостатического действия: Циклофосфан, Хиноксидин, Хинозол Обычно под повязку (пример прописи: Хинозол – 2,0 Антипирин – 1,0 Белая глина – 7,0) 4. Восстановление нормобиоза десневой щели: 5. Не показано применение стимулирующее действие препаратов, 6. По показаниям – хирургическое лечение. оказывающих Язвенный гингивит Основные клинические симптомы Нарушение общего состояния (повышение температуры тела, недомогание, головная боль, увеличение регионарных лимфоузлов); Резкая болезненность в участке поражённой десны Fоetоr ex orе; Гиперемия (при остром процессе) или цианоз (при хроническом) и отёк десны; Сосочки (при лёгкой степени) и маргинальная часть десны (при средней степени) изъязвлены, покрыты грязно-серым некротическим налётом, после снятия которого обнажается резко болезненная кровоточащая поверхность; Обильный мягкий налёт на зубах; Изменение картины крови, характерное для воспаления: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Лечение язвенного гингивита 1.Лечение начинают с тщательной обработки полости рта растворами антисептиков. o 1% р-р этония, o 1% р-р цитидола, o 0,06% р-р хлоргексидина, o 0,01% р-р мирамистина, и т.д. 2. Следующий обязательный этап – обезболивание. Предпочтительно гелеобразные местные анестетики. oТопикал – гель, o«Дентол», o«Камистад», oЛидокаин – аэрозоль и т.д. 3. Устранение местных повреждающих факторов. Повторная антисептическая обработка. o1-2% р-р перекиси водорода, oр-р перманганата калия. Лечение язвенного гингивита 4. Протеолитические ферменты и антибактериальные препараты (обязательно применение метронидазола). o5мг трипсина (химотрипсин, химопсин) + 1 таблетка метронидазола + 10 мл физ раствора = раствором пропитать ватные тампоны, наложить на 10 минут. o«Ируксол», o«Лингезин». 5. Аппликации антибактериального средства. o«Метрогил-Дента», oМетронидазол o«Парагель», oЭтониевая паста. 6. Аппликации противовоспалительной мази. oМазь «Мефенат», oБутадионовая мазь Лечение язвенного гингивита 7. С 3-4 дня необходимо добавить препараты, стимулирующие репаративные процессы и улучшающие эпителизацию o Мазь «Солкосерил», oКератопластики (каротолин, масло шиповника, масло облепихи, винилин и др.). Общее лечение включает в себя: • дезинтоксикационную, •противомикробную, •гипосенсибилизирующую, • противовоспалительную терапии. Пародонтит 1. 2. 3. 4. Гингивит, Патологический карман, Травматическая окклюзия, Прогрессирующая деструкция костной ткани. Гингивит всегда предшествует и сопутствует пародонтиту. Чтобы вызвать пародонтит необходимо: •Время, •Зубная бляшка (камень). Клинические проявления пародонтита • Образование патологического кармана является общим проявлением как гингивита, так и пародонтита. • Различие заключается в том, что при пародонтите имеется потеря соединительно-тканного соединения. • Это может быть оценено клинически, путем измерения калиброванным пуговчатым зондом расстояния между эмалево-цементным соединением и дном кармана. • Прогрессирующая потеря соединительно-тканного прикрепления и отсутствие эквивалентного уровня рецессии десны сопровождается углублением патологического кармана. • Разрушение пародонтального прикрепления образованию пародонтального кармана. приводит к А – здоровая десневая борозда B – ранний хронический гингивит С – развившийся хронический гингивит D – хронический пародонтит Схематическое изображение формирования патологического пародонтального кармана Развитие пародонтального кармана Зубная бляшка Нарушение непрерывности эпителиальной выстилки Клетки хронического воспаления Дно пародонтального кармана Клинические проявления пародонтита •Костная деструкция идет параллельно с потерей соединительно-тканного прикрепления и охватывает зону около 2 мм от зубных отложений. •Кость, находящаяся за пределами этой зоны, лежит за пределами радиуса действия поддесневой зубной бляшки. •Таким образом, при тонкой межальвеолярной перегородке апикальное распространение зубной бляшки будет приводить к деструкции всей толщины межальвеолярной перегородки. •Это так называемая горизонтальная резорбция межальвеолярной перегородки. Часто межальвеолярная кость и менее часто буккальная и лингвальная кость толще 2 мм. Поэтому имеет место разрушение только части межальвеолярной перегородки вдоль корня зуба с образованием костных карманов (вертикальная или ангулярная резорбция). Образующиеся патологические карманы, связанные горизонтальной резорбцией, называются пародонтальными. с Образующиеся патологические карманы, связанные с вертикальной резорбцией называются костными или внутрикостными карманами. Образующиеся костные дефекты классифицируются в зависимости от количества костных стенок их образующих. Кость Второй моляр Налёт Налёт Первый моляр Схема межзубной области. Клинически: неудовлетворительная гигиена, наличие костных карманов. Эпителий прикрепления (JE) мигрировал вдоль поверхностей корней обоих зубов. Расстояние от JE до кости приблизительно 1 мм. Бляшка находится на расстоянии 0,6мм или меньше от периодонтальных волокон и на 1,5мм от кости. А В В С А – межзубная перегородка меньше, чем 2 мм – горизонтальная резорбция кости В, С – широкие межзубные перегородки С – перегородка очень широкая, костные карманы могут формироваться с двух сторон Клинические проявления пародонтита Клинические проявления развившихся форм хронических пародонтитов 1. Обнажения фуркации многокорневых зубов 2. Периодонтально-пульпарные осложнения 3. Рецессия десны 4. Подвижность зубов 5. Перемещение зубов Схема рецессии тканей десны, вызванная воспалением. Рис 1 Эпителий прикрепления Зубная бляшка Эпителий борозды Зона воспаления и деструкции соединительной ткани Ротовой эпителий Кость Зуб 1. Начальная деструкция соединительной ткани Схема рецессии тканей десны, вызванная воспалением. Рис 2 Прорастание эпителиальных тяжей в зону воспаления и деструкции соединительной ткани 2. Прорастание эпителиальных тяжей Схема рецессии тканей десны, вызванная воспалением Рис 3 Соединение эпителиальных тяжей. 3. Слияние ротового и кревикулярного эпителия Схема рецессии тканей десны, вызванная воспалением Рис 4 Рецессия десны по сравнению с первичными размерами 4. Рецессия десны Цель лечения: Восстановление разрушенных тканей до их первоначальной формы, структуры и функции. Требуется обеспечить регенерацию костной ткани до цементо-эмалевого соединения, волокон периодонта, разрушенных воспалением, восстановить эпителий прикрепления Принципы лечения пародонтита: • • • • • • Лечение должно быть Этиотропным Патогенетическим Комплексным Обоснованным Последовательным Индивидуальным Предлагаемая схема лечения хронического генерализованного пародонтита 1 этап – устранение пародонтопатогенных этиологических факторов 2 этап – ликвидация воспалительного процесса в десне 1. Контролируемая гигиена полости рта 2. Снятие назубных отложений 3. Лечение кариеса и его осложнений 4. Ортопедическое лечение (временное шинирование) 5. Устранение аномалий прикуса, коротких уздечек, углубление преддверия полости рта и т. д. 1. Местное применение антисептиков ферментов, сорбентов 2. Местное и общее применение противовоспалительных и антимикробных препаратов 3. Назначение физиопроцедур, обладающих антимикробным и противоспалительным действием Предлагаемая схема лечения хронического генерализованного пародонтита 3 этап ликвидация пародонтального кармана 4 этап «восстановительное» лечение (нормализация гомеостаза тканей пародонта) 1.Кюретаж пародонтального кармана 2.Открытый кюретаж 3.Лоскутные операции 4.Удаление зуба 1.Контролируемая гигиена полости рта 2.Применение средств и препаратов, нормализующих обменные процессы, микроциркуляцию, иммунологическую реактивность, стимулирующих репаративную регенерацию костной ткани Дискутабельные проблемы в лечении пародонтита • В современной пародонтологии кюретаж в различных модификациях является неотъемлемым методом лечения. Американская академия пародонтологии заявляет: сегодня эту процедуру необходимо избегать. При отсутствии факторов, поддерживающих и стимулирующих рост грануляций, последние разрешаются рубцеванием. Дискутабельные проблемы в лечении пародонтита • Удаление назубных отложений сопровождается удалением инфицированного цемента с корня зуба, с последующим полированием. В настоящее время показано, что эндотоксины находятся только на самой наружной поверхности цемента. Удаление цемента должно быть ограничено только некротически измененными тканями, которые вызываются аэробными кариесогенными микроорганизмами. Сохраненный цемент корня обеспечивает процесс заживления Дискутабельные проблемы в лечении пародонтита Лоскутные операции не могут рассматриваться как самостоятельное вмешательство, а являются оперативными подходами для обеспечения обзора операционного поля для выполнения кюретажа. Их применение должно быть строго обоснованным и сопровождаться сохранением эпителиального прикрепления, грануляций и корневого цемента Заживление в периодонте Регенерация Репарация Восстановление структуры тканей с присущими ей структурными особенностями. Восстановление тканей без сохранения их структурных особенностей. Формирование рубцовой ткани на месте дефекта. Способностью к полной регенерации в организме обладают костная ткань и печень. В этих тканях регенерация повторяет эмбриогенез. Остальные ткани при большом повреждении заживают репарацией. Регенерация Это восстановление структуры тканей с присущими ей структурными особенностями. Регенерация возможна только в том случае, если ткани сохраняют мезенхимальные свойства Репарация Предусматривает восстановление тканей без сохранения их структурных особенностей По существу, речь идет о формировании рубцовой ткани, которая может заменять значительные объемы тканей , • Стремление ученых к полной регенерации тканей пародонта, разрушенных в результате течения воспалительного процесса, с морфологической и функциональной точки зрения существовало давно. Длительное время для ликвидации существующих дефектов применялись хирургические мероприятия, направленные на устранение карманов и улучшение доступа к поверхности корней для обеспечения адекватной гигиены, то есть резективные методики. Соответственно, при их использовании регенерация тканей была незначительной. В 60–70 годы ученые из Торонто начали интенсивно заниматься вопросами регенерации тканей пародонта, уделяя особое внимание заживлению отдельных тканей удерживающего аппарата зуба. • Заживление в периодонте • В результате экспериментальных исследований Melcher (1976) выдвинул теорию быстрой апикальной пролиферации эпителия, приводящей к заживлению пародонтальной раны за счет образования длинного соединительного эпителия, который препятствует регенерации других тканей в области дефекта. Из нее вытекали требования к хирургическим методам лечения, заключающиеся в создании условий в зоне вмешательства для разрастания клеток, имеющих десмодонтальное и костное происхождение и не имеющих эпителиальное происхождение. Необходимость предотвращения апикальной пролиферации и миграции эпителия с целью создания условий для регенерации тканей, участвующих в поддержке зуба, была высказана Stahe (1997). • • Aukhil et al. (1988) показал, что костная ткань и пародонтальная связка, представляя различные типы тканей, синергично способствуют регенерации нового прикрепления. • • Из теории типо-специфической репопуляции клеток родилось биологическое обоснование НТР. • • Caton (1980), проанализировав результаты применения различных типов хирургических манипуляций (снятие отложений и сглаживание поверхности корня, модифицированный лоскут Видмана, сопровождающийся только удалением отложений или с дополнительным использованием костного аутотрансплантата или аллопластических материалов), сделал вывод, что во всех случаях заживление происходит за счет образования длинного соединительного эпителия. Listgarten et al. (1979) также пришел к выводу, что, даже несмотря на заполнение дефекта между поверхностью корня и костью, происходило формирование эпителиального прикрепления. • • • • • Исследования, проведенные группой ученых Karring, Nyman и Lindhe, показали, что контакт костной и соединительной ткани с поверхностью корня, лишенной периодонта, приводит к анкилозированию или резорбции. Используя фильтр (Millipore Filter) из смешанной целлюлозы, была впервые достигнута регенерация пародонта в эксперименте, а в последующем и в клинике. Впервые гистологически была подтверждена регенерация пародонта от апекса в корональном направлении и образование цемента. Данная оперативная техника была названа направленной регенерацией тканей. Последующие эксперименты показали, что предотвращение апикальной миграции эпителия способствует формированию нового соединительно-тканного прикрепления. Под направленной тканевой регенерацией следует понимать оперативную мембранную методику, в результате которой механически предотвращается апикальная миграция эпителия, что приводит к регенерации тканей пародонта без использования костнопластических материалов. Суть заключается в установке физического барьера между лоскутом и обработанной поверхностью корня, в результате чего более медленно регенерирующие клетки пародонта и кости мигрируют в зону дефекта. Разрушение ЭКМ в результате патологического процесса или ятрогенно является важнейшим фактором для нарушения регенерации цемента; поэтому при сильном повреждении цемента разрушенный матрикс, замещенный грануляциями, даже при самых благоприятных условиях будет заживать репарацией. Факторы, определяющие регенерацию цемента • Объем повреждения (сохранение экстраклеточного матрикса) • Наличие мезенхимальных клеток-предшественников • Наличие сигнализирующих факторов для мобилизации адгезии, размножения и дифференцировки. Дифференцировка клеток предшественников ЭКМ Клетки-предшественники Факторы роста Дифференцировка Цементобласты Фибробласты Остеобласты ЭКМ мобилизует клетки-предшественники и регулирует образование факторов роста и рецепторов к факторам роста. В присутствии ЭКМ деление клеток замедляется, а дифференцировка усиливается. Состав ЭКМ отвечает за мобилизацию клеток в процессе заживления. Обеспечивает: • Хемотаксис клеток - предшественников, • Адгезию клеток - предшественников, • Пролиферацию (фактор роста цементного происхождения) • Дифференцировку (цемент - фиксированный протеин) • Степень разрушения ЭКМ цемента является существенным фактором для нарушения регенерации. Поэтому, при сильном повреждении разрушенный матрикс, замещенный грануляциями, даже при самых благоприятных условиях будет заживать репарацией, а не регенерацией. Органический матрикс цемента (экстраклеточный матрикс) Коллаген: • коллаген I типа (90%) – база для отложения гидроксилапатита (мишень для приклеивания макрофагов) и субстрат для жизнедеятельности микроорганизмов; • коллаген IV типа (5%) – покрывает коллаген I типа. Неколлагеновые белки: • сиалопротеин – расположен на поверхности цемента, обеспечивает приклеивание клеток-предшественников и хемотаксис для прецементобластов; • остеопонтин – регулирует миграцию и дифференцировку клеток-предшественников в цементобласты; • фибронектин; • остеонектин; • остеокальцин; • ламинин. Образование нового цемента Экстраклеточный матрикс Факторы роста только цементного происхождения Факторы роста ЭКМ Мобилизация клетокпредшественников цементобластов (хемотаксис, приклеивание) Пролиферация Дифференцировка в цементобласты синтез матрикса минерализация Структура и состав цемента могут повреждаться при заболеваниях периодонта. Разрушаются коллагеновые волокна и образуется микробная бляшка на поверхности цемента. Повреждение цемента может быть необратимым. Повреждение цемента угнетает прикрепление клетокпредшественников и факторов роста и напротив, способствует приклеиванию остеокластов. Регенерация цемента при сильном повреждении может отсутствовать. Структурная целостность ЭКМ и его биохимическая активность является важнейшим фактором гомеостаза и заживления регенерацией. Рекомендации по лечению • Удаление зубных отложений должно проводиться как можно осторожнее, после четкого определения глубины зубодесневого кармана; • Применение ультразвуковых скалеров при снятии отложении в глубине кармана предпочтительнее применения ручных кюреток; • Сохранение кровяного сгустка является обязательным компонентом пародонтологического лечения. В связи с этим, обязательно применение твердеющих пародонтальных повязок сроком на 1 сутки, пока не произойдет ретракция кровяного сгустка; • Применение препаратов, блокирующих колонизацию зубодесневой борозды, показано после полного снятия зубных отложений. Благодарю за внимание!
