Document 4743272

ДГМА
Кафедра глазных болезней с
усовершенствованием врачей № 1
Патология глаз при общих
заболеваниях
Фиброзная оболочка глаза – тонкая, но очень прочная оболочка
глаза, основными функциями которой является поддержание формы
глазного яблока, защита его содержимого, а также она является местом
для прикрепления глазодвигательных мышц. Фиброзная оболочка
состоит из двух основных отделов – роговицы и склеры.
Роговица (cornea) – передний отдел наружной оболочки, занимающий до 1/6 её
протяжённости. Она прозрачна, оптически гомогенна, основной её функцией является
преломление света (40дптр).
Горизонтальный диаметр роговицы в среднем равен 11 мм, вертикальный – 10 мм.
Центральная часть роговицы имеет меньшую толщину по сравнению с периферической, что
обусловливает различную кривизну её задней и передней поверхности.
Место перехода роговицы в склеру носит название лимба. Лимбу соответствует циркулярный
желобок – бороздка склеры (sulcus sclerae), который служит условной границей между роговой и
белочной оболочками.
Эпителиальный слой - поверхностный защитный слой, при
повреждении восстанавливается. Так как роговица бессосудистый слой, то за "доставку кислорода" отвечает
именно эпителий, забирающий его из слезной пленки, которая
покрывает поверхность глаза. Эпителий также регулирует
поступление жидкости внутрь глаза.
Боуменова мембрана - расположена сразу под эпителием,
отвечает за защиту и участвует в питании роговицы. При
повреждении не восстанавливается.
Строма - наиболее объемная часть роговицы. Основная ее
часть - коллагеновые волокна, расположенные
горизонтальными слоями. Также содержит клетки, отвечающие
за восстановление.
Десцеметова мембрана - отделяет строму от эндотелия.
Обладает высокой эластичностью, устойчива к повреждениям.
Эндотелий - отвечает за прозрачность роговицы и участвует в
ее питании. Очень плохо восстанавливается. Выполняет очень
важную функцию "активного насоса", отвечающего за то, чтобы
лишняя жидкость не скапливалась в роговице (иначе
произойдет ее отек). Таким образом эндотелий поддерживает
прозрачность роговицы.
Классификация заболеваний фиброзной
оболочки:
• аномалии развития;
• дистрофические;
• опухоли;
• воспалительные (кератиты, склериты).
К аномалиям развития относятся аномалии размеров (мегалокорнеа и
микрокорнея) и формы (кератоконус и кератоглобус).
Мегалокорнеа — гигантская роговица (диаметр более 11 мм) — иногда
является семейно-наследственной аномалией. При этом другая
патология отсутствует.
Большая роговица может быть не только врожденной, но и
приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в
размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в
молодом возрасте.
Микрокорнеа — малая роговица (диаметр 5—9 мм) — может быть
как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в
таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и
отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. При
необычно малой или большой роговице имеется предрасположенность к
развитию глаукомы. В качестве приобретенной патологии уменьшение
размера роговицы сопутствует субатрофии глазного яблока. В этих
случаях роговица становится непрозрачной.
Кератоконус, или коническая роговица, — это
генетически обусловленная патология роговицы,
внешним проявлением которой является
изменение ее формы. Роговица истончается в
центре, вытягивается в виде конуса. Это
происходит по причине недоразвития
мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся
наружная капсула глаза теряет обычную
упругость.
Заболевание начинается в возрасте 10—18 лет, а
иногда и раньше. Появляется неправильный
астигматизм, который не поддается коррекции.
Пациент часто меняет очки из-за того, что
меняются степень и оси астигматизма.
Изменение оси астигматизма иногда можно
отметить даже при перемене положения головы.
При внимательном осмотре в свете щелевой лампы можно увидеть едва
заметные почти параллельные друг другу тонкие полоски,
локализованные в центральном отделе десцеметовой оболочки —
трещины эластической мембраны. Появление данного симптома можно
считать первым достоверным признаком кератоконуса. Толщина
роговицы в центре постепенно уменьшается, увеличивается глубина
передней камеры, оптическая сила достигает 56—62 дптр.
При появлении больших трещин в десцеметовой оболочке внезапно
возникает состояние так называемого острого кератоконуса. Строма
роговицы пропитывается внутриглазной жидкостью, мутнеет,
прозрачными остаются только самые периферические отделы. В острой
стадии кератоконуса центральный отдел роговицы значительно
утолщен, иногда при биомикроскопии можно видеть щели и полости,
заполненные жидкостью. Острота зрения резко снижается. Отек в
центре роговицы постепенно рассасывается, иногда даже без лечения.
Такой процесс всегда завершается формированием более или менее
грубого рубца в центральном отделе и истончением роговицы.
ЛЕЧЕНИЕ
Метод роговичного коллагенового
кросслинкинга (cross-linking)
Контактные линзы
Пересадка роговицы
Кератоглобус - (keratoglobus; керато - + лат. globus «шар») - шаровидное
выпячивание роговицы, дефект развития глаза, при котором вся
роговица выпячивается вперед, несмотря на то, что ее искривление имеет
правильную форму (в отличие от кератоконуса). Обычно является
двусторонней врожденной, семейной, наследственной аномалией.
Роговица особенно истончена на периферии. Диаметр роговицы в норме
или слегка увеличен, а радиус кривизны ее особенно крутой в нижней и
верхней части.
Симптомы:
Зрение снижается из-за неправильного астигматизма. Иногда
возникает острый отек (острая водянка) роговицы
На первый взгляд эта патология весьма напоминает
врожденную глаукому, но при более внимательном исследовании
можно отметить ряд отличительных признаков:
отсутствуют роговичный (корнеальный) синдром
(светобоязнь, блефароспазм, слезотечение);
нет помутнения роговицы, нет трещин задней пограничной
пластинки (десцеметовой мембраны);
диск зрительного нерва и офтальмотонус нормальные.
Лечение кератоглобуса:
Лечение кератоглобуса в последнее время успешно
осуществляется во многих случаях путем контактной
коррекции.
Применяется кератопластика - сквозная и послойная, дающая
более чем в 90% операций прозрачное приживление
трансплантата.
Дистрофии роговицы бывают врожденные (первичные) и
приобретенные (вторичные).
Среди врожденных дистрофий роговицы чаще всего встречаются
пятнистая, узелковая и решетчатая; среди приобретенных – старческая
дуга (arcus senilis) и эндотелиально-эпителиальная дистрофия.
Первичные опухоли роговицы встречаются чрезвычайно редко. Чаще
наблюдаются новообразования, переходящие на роговицу с лимба или с
конъюнктивы глазного яблока, иногда – со склеры или с ресничного
тела (папилломы, эпителиомы, факоматоз, карцинома, меланосаркома).
Наиболее часто отмечаются дермоиды или липодермоиды.
Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные
заболевания, или кератиты.
Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехода с
соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и
течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его
вирулентностью, сопротивляемостью роговицы.
Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные; по течению – на острые
и рецидивирующие; по глубине поражения – на поверхностные и
глубокие; по характеру воспаления – на гнойные и не гнойные; по
локализации – на центральные, парацентральные, периферические; по
распространенности – на ограниченные и диффузные; по форме – на
точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и
штрихов; по исходу – с васкуляризацией и без васкуляризации.
Экзогенные кератиты:
• эрозия роговицы;
• травматические кератиты, обусловленные механической, физической
или химической травмой (посттравматические кератиты);
• инфекционные кератиты бактериального происхождения;
• кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век,
мейбомиевых желез;
• грибковые кератиты, или кератомикозы.
Эндогенные кератиты:
• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.
Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы.
Это наиболее часто встречающаяся патология роговицы, по тяжести
такие кератиты занимают одно из первых мест.
Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в
детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после
проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции
при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны
взрослому человеку.
Клинические признаки и симптомы кератитов.
Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных
нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом
(исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы
отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает
реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется
перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный
венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных
симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием
воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит
скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов,
плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой
сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При
небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при
гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый
оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека
окружающих участков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг
инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен.
Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в
месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность
роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При
нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается
во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем
наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и
образованием язвы роговицы.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением
некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации,
выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки),
под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем
соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы
различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может
сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды
могут быть древовидной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или
иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях
роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бельма. Следует
отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсивным будет помутнение.
В зависимости от интенсивности помутнения
различают облачко, пятно роговицы и бельмо:
Облачко - это нежное сероватое помутнение, с нерезкими границами,
почти или совсем не видимое простым глазом, а видимое с помощью
бокового освещения или щелевой лампы.
Пятно - сероватое или беловатое помутнение, заметное простым глазом.
Если такое пятно расположено в центральной части против зрачка, то
оно в той или иной степени нарушает зрение.
Бельмо - это интенсивный белый рубец роговицы. Бельмо роговицы,
сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой, часто кроме
значительного, а иногда и полного снижения зрения приводит к
вторичной глаукоме.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По
площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине –
проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны,
возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного
пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока
стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря
на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто
появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины.
Гипопион стерилен, это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов. Очень
часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы
выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы.
Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к
повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс
протекает как описано выше. В исходе формируется сращенный рубец.
Диагностика кератитов :
• Анамнез ( профессия; ношение КЛ; перенесенные заболевания; травмы
роговицы).
• Методы обследования органа зрения:
– определение остроты зрения;
– биомикроскопия;
– флюоресцеиновый тест;
– определение чувствительности роговицы;
– мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;
– промывание слезных путей;
– измерение внутриглазного давления.
• Общее состояние организма:
– флюрография (при необходимости рентгенография легких);
– рентгенография придаточных пазух носа;
– общий анализ крови и мочи;
– серологические реакции крови;
– консультации стоматолога;
– консультация оториноларинголога;
– по показаниям пробы на туберкулез.
Дифференциальная диагностика:
Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым
(законченным) и свежим (острым) процессом.
При «старых» процессах:
• нет роговичного синдрома;
• роговица блестящая, зеркальная;
• очаг белый;
• границы четкие;
• в клеточном составе преобладают фибробласты.
Общие принципы лечения кератитов:
• лечение кератитов должно проводиться в стационаре;
• проводят местную и системную этиологическую терапию (применяют
антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие
препараты);
• в конъюнктивальную полость инстиллируют 3—4 раза в день 0,1%
раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф).
Одновременно проводят системную нестероидную
противовоспалительную терапию;
• для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют
механическое туширование язвы – 1% спиртовым раствором
бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или
проводят крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы;
• на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (2—3 раза в день): 5% декспантенол [МНН]
(глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из
крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин);
• при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают
мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза
в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1%
глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин)
или 1% раствор для инъекций мезатон);
• при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания
применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный
мешок 3—4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто
используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь
максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН])
вводятся с помощью электрофореза;
• при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промывание
слезоотводящих путей;
• в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание
передней камеры противомикробными препаратами, лечебная
кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невозможности
проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой
или аллосклерой.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!