07 Регуляция кровообращения, возрастные особенности
advertisement
РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ Влияние продуктов метаболизма на просвет сосудов Накопление ионов водорода пирровиноградной и молочной кислот, снижение напряжения кислорода и увеличение напряжения СО2 в тканях Снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров Разширение артериол Увеличение кровотока в органах Базальный тонус сосудов • Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслабленные. У них постоянно сохраняется некоторое напряжение мышечный тонус. Тоническое состояние сопровождается изменением электрических характеристик и незначительным сокращением мышц. Тонус гладких мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенним и нейрогуморальним. Миогенная регуляция играет главную роль в поддержке сосудистого тонуса. Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, который получил название базального. • В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке, которая создает ритмичные колебания тонуса. Она четко выражена в артериолах, прекапиллярных сфинктерах. Влияния, которые уменьшают уровень мембранного потенциала, увеличивают частоту спонтанных разрядов и амплитуду сокращения гладких мышц. Наоборот гиперполяризация мембраны ведет к исчезновению спонтанного возбуждения и мышечным сокращениям. Значение механо- и хеморецепторов в регуляции тонуса сосудов •От механорецепторов дуги аорты чувствительная информация передается левым депресорним (аортальным) нервом, ветвью блуждающего нерва к продолговатому мозгу. •В месте разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю находится каротидный синус. Возбуждение от механорецепторов зоны каротидного синуса идет синокаротидным нервом (ветвью языкоглоточного нерва) к продолговатому мозгу. Характеристика афферентного звена Чувствительная инервация сердца и сосудов представленная нервными окончаниями. Рецепторы за своей функцией разделяют на механорецепторы, реагирующие на смену артериального давления и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Раздражителем механорецепторов является собственно не давление, а скорость и степень розтягнення тканей, нарастающими или пульсовыми колебаниями кровяного давления. Ангиорецепторы размещены во всей сосудистой системе и составляют единственное рецепторное поле, их набильше скопление находится в основных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидний, в сосудах легочного круга кровообращения. В ответ на каждое систоличне повышение артериального давления механорецепторы этих зон генерируют залп импульсов, которые исчезают при диастоличному снижении давления. Минимальный порог возбуждения механорецепторов - 40 мм рт.ст., максимальный 200 мм рт.ст. Повышение давления выше этого уровня не ведет к дополнительному учащению импульсации. Центральное звено в регуляции сосудистого тонуса Центральные механизмы, которые регулируют взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонусом сосудов, осуществляются за счет совокупности нервных структур, которые принято называть вазомоторным центром. Структуры, которые относятся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Спинальний уровень регуляции находится в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов и представленный нервными клетками, аксоны которых образуют сосудистосужающие волокна. Эти нейроны поддерживают свой уровень возбудимости в основном за счет импульсов от вышележащих структур нервной системы. Сосудистодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром регуляции кровообращения. Размещен он на дне четвертого желудочка в его верхней части. Сосудистодвигательный центр разделяется на прессорную и депрессорную зоны. Прессорная зона обеспечивает повышение артериального давления. Это связано с увеличением тонуса резистивних сосудов. Параллельно растут частота и сила сердечных сокращений и соответственно минутный объем кровотока. Регуляторное влияние нейронов прессорной зоны, осуществляется путем повышения тонуса симпатической нервной системы на сосуды и сердце. Депрессорная зона способствует снижению артериального давления, уменьшению деятельности сердца. Она является местом переключения импульсов, которые поступают сюда из механорецепторов рефлексогенных зон и вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Параллельно информация из этой зоны парасимпатическими нервами поступает к сердцу, что вследствие чего уменьшается ЧСС и ударный объм крови. Кроме этого, депресорна зона вызывает рефлекторное торможение прессорной зоны. Роль коры головного мозга и гипоталамуса в регуляции кровообращения Центры гипоталамуса оказывают нисходящие влияния на сосудистодвигательный центр продолговатого мозга. В гипоталамусе различают депрессорную и прессорную зоны. Потому это дает основания рассматривать гипоталамичний уровень как дублера основного бульбарного центра. В настоящий момент известно, что определенные зоны коры головного мозга проявляют нисходящие влияния на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от разных рецепторных зон. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, поведенческих реакций. Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса • Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях. Опыт Клода Бернара При перерезке симпатических нервов, или удалении шейного симпатического гангля, наступает расширение сосудов уха кролика (правое ухо). После стимуляции симпатических нервов, сосуды опять суживаются. Нервное эфферентное звено регуляции сосудистого тонуса Нервный механизм эфферентной регуляции кровообращения осуществляется, во-первых, при участии преганглионарных симпатических нейронов, тела которых размещены в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, которые лежат в пара- и превертебральных симпатических ганглиях. Вторым компонентом является преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждающего нерва, размещенного в продолговатом мозге, и ядра тазового нерва, которое расположено в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганглионарные нейроны. Третью часть для полых висцеральных органов составляют эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, которые локализуются в интрамуральных ганглиях их стенок. Названные нейроны являют собой общий конечный путь от эфферентных и центральных влияний, которые через адренергические, холинергические и другие механизмы регуляции действуют на сердце и сосуды. Особенности влияния катехоламинов на просвет сосудов Мозковый слой надпочечников Адреналин Взаимодействие с β-адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов Норадреналин Взаимодействие с α- адренорецепторами сосудистой стенки Розширение сосудов мышц, мозга, сердца Взаимодействие с α-адренорецепторами сосудистой стенки Сужение сосудов кожи, органов пищеварения, почек и легких Характер влияния вазопрессина (АДГ) на сосудистый тонус и объем циркулирующей крови Повышение осмолярности крови Образование вазопрессина Нейрогипофиз Осморецепторы гипоталамуса Супраоптичесое ядро гипоталамуса Выделение вазопрессина в кровь Взаимодействие с V2-рецепторами клеток дистальных канальцев почек Взаимодействие с V1-рецепторами сосудистой стенки Повышение активности гиалуронидазы Усиление реабсорбции воды в почках Увеличение объема циркулирующей крови Сужение артериол Повышение артериального давления Роль ренин–ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции сосудистого тонуса Клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют фермент ренин в ответ на снижение почечной перфузии или рост влияния симпатичной нервной системы. Он превращает ангиотензиноген, который синтезируется в печени, в ангиотензин І. Ангиотензин ІІ, под воздействием ангиотензинпревращающего фермента в сосудах легких, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин ІІ обладает сильным вазоконстрикторным действием. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину II рецепторов в прекапиллярных артериолах, которые правда размещенные в организме неравномерно. Потому действие на сосуды в разных участках неодинаково. Однако очень большие дозы ангиотензина II могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга. Установлено, что увеличение содержания ренина и ангиотензина в крови усиливает ощущение жажды и наоборот. Кроме этого ангиотензин II непосредственно, или, превратившись в ангиотензин III, стимулирует выделение альдостерона. Альдостерон, который производится в корковом слоем надпочечных желез, обладает чрезвычайно высокой способностью усиливать обратноее всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина. Учитывая тесную взаимосвязь между ренином, ангиотензином и альдостероном их физиологичные эффекты объединяют одним названием ренин-ангиотензинальдостероновая система. Ренин–ангиотензинальдостероновая система Клетки печени ЮГ-клетка почки Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин І Ангиотензинконвертирующий фермент Ангиотензин ІІ Вазоконстрикция Ангиотензин ІІІ Повышение АД Надпочечники Альдостерон Реабсорбция воды в почках Задержка воды Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из механорецепторов сердца и сосудов Импульсы от А-рецепторов предсердий повышают симпатический тонус. Именно возбуждение этих рецепторов ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. В эксперименте это впервые воспроизвел Бейнбридж в 1915 году. Рефлекторной реакцией, которая возникает при раздражении Врецепторов предсердий будет рост парасимпатического тонуса и соответственно уменьшения частоты сердечных сокращений. Импульсы из механорецепторов предсердий особенно существенно влияют на сосуды почек, который проявляется усилением фильтрации крови. Возбуждение от механорецепторов желудочков сердца поддерживает негативный хронотропний эффект блуждающих нервов на сердечный ритм и вызывает расширение сосудов. Раздражение механорецепторов аорты, каротидного синуса, ствола легочной артерии повышенным артериальным давлением ведет к рефлекторному снижению частоты сердечных сокращений и расширению сосудов. При снижении артериального давления частота импульсов в афферентных нервах уменьшается, что ведет к торможению центра блуждающего нерва и активирование симпатического отдела вегетативной нервной системы., что вызывает стимуляцию деятельности сердца и сужение сосудов. Изменение просвета сосудов при рефлекторных влияниях из хеморецепторов Рефлексы из хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец на сердечно-сосудистую систему нельзя отнести подобно рефлексам из механорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, они вызывают незначительные сдвиги в системе кровообращения. Адекватными раздражителями для хеморецепторов является снижение напряжения О2, повышения напряжения СО2 и увеличение концентрации ионов Н+ в крови. В обеспечении хеморецепторных рефлексов принимают участие те же структуры, что и соответствующих механорецепторов. Вследствие этого возникает рефлекторное повышение частоты сердечных сокращений и сужения сосудов. И наоборот, при насыщении крови кислородом, снижении напряжения СО2 и уменьшении концентрации ионов Н+ возникает уменьшение частоты сердечных сокращений и расширения сосудов. Изменения кровообращения при изменении положения тела Переход из вертикального положения тела в горнизонтальное Увеличение притока крови к сердцу Увеличение ударного объема Увеличение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация депрессорного отдела сосудистодвигательного центра Угнетение прессорного отдела сосудистодвигательного центра Уменьшение ЧСС и силы сердечных сокращений, росширение сосудов Изменения кровообращения при изменении положения тела Переход из горизонтального положения тела в вертикальное Депонирование крови в венах нижней половины тела Уменьшение притока крови к сердцу Уменьшение ударного объма Уменьшение импульсации от механорецепторов дуги аорты Активация прессорного отдела сосудистодвигательного центра Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение сосудов Изменение кровообращения при физической нагрузке Активирование сердечно-сосудистой системы во время физической нагрузки происходит под воздействием импульсов, которые идут пирамидными путями. Опускаясь к мышцам, они возбуждают также вазомоторные центры продолговатого мозга мозга. Отсюда через симпато-адреналовую систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды органов брюшной полости, кожи. В функционирующих мышцах - сосуды резко расширяются. Это обусловлено усилением симпатического влияния, которое идет к сосудам мышц через холинергические волокна и в основном за счет местных метаболических факторов. При этом эти сосуды становятся не чувствительными к циркулирующим в крови катехоламинам. Мышцы, которые сокращаются, выжимают кровь из венозного отдела, который сопровождается увеличением венозного возвращения к сердцу. Этому способствует и сокращение вен в результате усиления симпатического влияния. В связи с увеличением венозного притока крови к сердцу срабатывает механизм Франка-Старлинга. Усилению деятельности сердца при физической нагрузке способствуют также импульсы из проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Коронарный кровоток растет в соответствии с работой сердца, кровоснабжения же головного мозга остается практически постоянным при любой нагрузке. Восстановление кровотока при кровопотере Кровопотеря Уменьшение импульсации от механорецепторов и увеличение от хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса Уменьшение фильтрации в почечных клубочках Усиление влияния Активация прессорного симпатических отдела сосудистонервов на сердце двигательного центра Увеличение частоты и силы сердечных сокращений Активация ренинангиотензинальдостероновой системы Увеличение Сужение сосудов и реабсорбции Ангиотензин ІІ Na+ и воды уменьшение емкости сосудистого русла Увеличение ОЦК Нормотонический тип реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку Этот тип устанавливается тогда, когда рост ЧСС находится в пределах 60-80 %, а увеличение систолического артериального давления не превышает 30 % при снижении диастолического артериального давления до 20 % от исходного состояния. При этом процент роста пульсового давления должен отвечать проценту увеличения ЧСС. Длительность восстановительного периода не должна превышать 3 мин. Допустимо считать нормотонической реакцией тогда, когда уровень изменений АД и ЧСС превышает нормативные значение, но восстановительный период завершается к 3 минуте. Гипотонический тип реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку Для гипотонической реакции характерным является значительный рост ЧСС (на 120150 %) при умеренном увеличении САД и неизменности, или небольшом повышении ДАД относительно исходного состояния, которое предопределяет мало выраженный рост пульсового давления (на 12-15 %). При этом процент роста ПД не отвечает проценту роста ЧСС. Длительность восстановительного периода при этом типе реакции превышает 3 мин. Гипертонический тип реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку Эта реакция характеризуется значительным ростом ЧСС (<120 %) относительно исходного состояния. Систолическое артериальное давление увеличивается до 180-190 мм рт. ст. (больше 50 %). Диастолическое давление увеличивается и удерживается выше от исходного состояния на протяжении всего времени восстановительного периода. Возвращение показателей к начальным значениям длится больше 3-х минут. Допустимо считать реакцию гипертонической и в том случае, когда рост САД находится в пределах 30-40 %, при росте ДАД на 10-15 % относительно исходного состояния. Возобновление показателей артериального давления и ЧСС также длится больше 3 минут. Дистонический тип реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку. Эта реакция устанавливается в том случае, когда ЧСС растет до 100% от исходного состояния при резком падении ДАТ, вплоть до появления феномена «безконечного тона» Пульсовое давление вследствие этого растет неадекватно проценту роста ЧСС. Систолическое артериальное давление растет умеренно (до 40-60% от исходного состояния). Возобновление показателей при этом типе реакции длится больше 3 минут. Ступенчастый тип реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку. Реакция с ступенчатым подъемом максимального артериального давления характеризуется тем, что на 2-й и 3-й минутах восстановительного периода максимальное давление более высокое, чем на 1-й минуте. Считают, что такая реакция отображает функциональную неполноценность регуляторного аппарата кровообращения, потому ее оценивают как неблагоприятную. Основные особенности внутриутробного кровообращения: 1. Наличие дополнительного кровеносного русла в плаценте и пупочном канатике; 2. Большое сопротивление в системе легочной артерии; 3. Соединение обеих половин сердца, в результате существования овального отверстия (между передсердями) и артериального (боталовой) пролива (между легочной артерией и аортой). Места смешивания артериальной крови с венозной в организме плода Первое смешивание артериальной крови из венозной происходит в нижней полой вене. Смешанная кровь по нижней полой вене надходит в правое предсердие, где около 60 % всей крови с нижней полой вены через овальныое отверствие направляєтся в левое предсердие, дальше в левый желудочек и аорту. Кровь, которая остается с нижней полой вены, смешывается (второе смешевание) с венозной кровью, которая пришла по верхней полой вене и идет в правый желудочек и легочную артерию. кровь из легочной артерии через широкий артериальный (Боталов) проток поступает в нисходящую дугу аорты, где имеет место третье смешивание крови, ниже места отхождения сосудов, которые несут кровь к голове и верхним конечностям. Особенности кровообращения ребенка после рождения После рождения ребенка происходит резкая перестройка системы кровообращения. С началом легочного дыхания расширяются кровеносные сосуды легких, их кровенаполнение увеличивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровообращения. Кровь по легочной артерии идет в легкие, проходя артериальный (Боталов) проток. Этот проток теряет свое значение и вскоре превращается в соединительнотканный тяж. Проток зарастает к 6-8-й, иногда к 9-І0-й недели жизни, а овальное отверстие между предсердиями до конца первого полугодия жизни. Величина артериального давления у детей Возраст, годы Систолическое давление, мм. рт.ст. Диастолическое давление, мм рт.ст. Новорожденные 65–80 30–46 7–9 80–100 41–59 10–ІЗ 82–120 40–65 14–15 90–120 50–70 16–17 100–125 50–75 Взрослые не выше 139 не выше 89
