Гормоны щитовидной, паращитовидной, поджелудочной

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ,
ПАРАЩИТОВИДНОЙ,
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ,
ПОЛОВЫХ ЖНЛЁЗ,
ГОРМОНЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Гормоны двух
типов:


1. Йодсодержащие:
тироксин
(тетрайодтиронин) и
трийодтиронин –
производные
тирозина;
2. Кальцитонин пептид
Синтез
йодсодержащих
гормонов
стимулируется
тиреотропным
гормоном
гипофиза
Функции йодсодержащих гормонов:
Необходимы для
нормального роста,
дифференциации
тканей, полового
созревания,
умственного
розвития
Регулируют
скорость основного
обмена
Влияние на белковый обмен
В физиологической концентрации
стимулируют синтез белка,
нуклеиновых кислот.
В высоких концентрациях активируют
распад белка.
Влияние на углеводный обмен
Ускоряют всасывание углеводов в
кишечнике
Активируют расщепление гликогена.
Влияние на липидный обмен
активируют выход жира из депо, его
расщепление и окисление
Влияние на энергетический обмен
При избытке тироксин разобщает
дыхание и фосфорилирование,
уменьшает образование АТФ и
усиливает образование тепла
Гиперфункция железы –
диффузний токсический
зоб (тиреотоксикоз,
Базедовая болезнь)
•железа увеличивается (зоб)
•повышение основного
обмена
•угнетение образования АТФ
•повышение температуры
тела
•потливость
•снижение массы тела
•неуравновешенная психика
тремор
•экзофтальм
Гипофункция железы
(возникает при дефиците
йода в воде, грунте,
воздухе)
•снижение основного обмена
•снижение температуры тела
Гипофункция в детстве кретинизм
•задержка роста
•непропорциональное развитие
тела
•нарушение умственного и
психического развития
Гипофункция у взрослых –
микседема
•слизистый отёк)
микседема
кретинизм
Эндемический зоб
(возникает при
дефиците йода в
воде, грунте,
воздухе)
Разрастается
соединительная ткань в
железе и она сильно
увеличивается в размере
Кальцитонин

синтезитуется
парафолликулярным
и С-клетками
щитовидной железы

-
-
влияние на обмен Са и Р
способствует переходу Са2+ из крови в кости
угнетает реабсорбцию Р в почках (уменьшает
содержание Р в крови за счёт выделения с
мочой)

-
повышение
кальцитонина
гипокальциемия
гипофосфатемия
гиперфосфатурия

-
Снижение кальцитонина
гиперкальциемия
гиперфосфатемия
гипофосфатурия
ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Паратгормон - белок

-
влияние на обмен Са и
Р
способствует переходу
Са2+ из костей в кровь
угнетает реабсорбцию
Р в почках (уменьшает
содержание Р в крови за
счёт выделения с мочой)
-
способствует
всасыванию Са в
кишечнике

Действие связано с
витамином D (образует
активную форму
витамина D в почках)


-
Гиперфункция
(болезнь
Реклингаузена)
гиперкальциемия
гипофосфатемия
гиперфосфатурия
остеопороз
отложение Са в
тканях
-
Гипофункция
гипокальциемия
гиперфосфатемия
гипофосфатурия
приступы тетании
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
железа смешанной секреции
Эндокринная часть - островки
Лангерганса (альфа-, бета- и
дельта-клетки)
альфа-клетки: глюкагон
бета-клетки: инсулин
дельта-клетки: соматостатин
эпителий выводных протоков: липокаин
инсулин



Природа – белок (51 АК)
Образуется из проинсулина ограниченным
протеолизом
Содержит цинк
•
-
Регуляция синтеза:
концентрация глюкозы в крови
другие гормоны (соматостатин)
симпатическая и парасимпатическая нервная
системы
Разрушается инсулиназой (фермент печени)
Клетки-мишени:
• Гепатоциты
• Миоциты
• Адипоциты
При недостаточности – сахарный диабет
Диабетическая стопа при
сахарном диабете
Влияние на углеводный обмен
•Увеличивает проницаемость мембран для
глюкозы
•Активирует глюкокиназу (гексокиназу) в
гликолизе
•активирует цикл Кребса (цитратсинтетазу)
•активирует ПФЦ (Г-6-ФДГ)
•активирует гликогенсинтетазу
•активирует пируват- и альфакетоглутаратдегидрогеназы
•угнетает глюконеогенез
•угнетает расщепление гликогена
(глюкозо-6-фосфатазу)
Влияние на белковый обмен
•увеличивает проницаемость мембран для
АК
•активирует синтез белков и НК
•угнетает глюконеогенез
•Влияние на липидный обмен
•активирует синтез жира
•способствует сохранению жира, активируя
расщепление углеводов
•угнетает глюконеогенез
•Влияние на минеральный обмен
•активирует Na/K-АТФ-азу
Глюкагон
Природа – полипептид
 Антагонист инсулина
 Синтез усиливается при голодании

Функции
 активирует
расщепление
гликогена в печени
 активирует
глюконеогенез
 угнетает гликолиз
 активирует липолиз
Соматостатин

Природа – пептид
Функции:
• угнетает выделение инсулина и
глюкагона
• угнетает выделение СТГ и ТТГ
• угнетает секрецию местных гормонов
ЖКТ
Липокаин
•
•
•
Функции:
активирует образование
фосфолипидов в печени
Стимулирует действие
липотропных
пищевых факторов
активирует окисление ЖК в печени
НАДПОЧЕЧНИКИ
Два вещества:
-корковое
-мозговое
Гормоны мозгового вещества
- катехоламины



Адреналин, норадреналин и ДОФАмин
Природа – производные тирозина
Выделение регулируется симпатической
нервной системой и корой мозга
Функции:
Стрессовые гормоны. Сужают сосуды, повышают
давление, ускоряют пульс. Сокращают мышцы
матки. Адреналин расслабляет мышцы
бронхов и кишечника.
На углеводный обмен:
-активирует расщепление гликогена в печени и
мышцах
-активирует гликолиз, ПФЦ, ЦТК и тканевое
дихание
На белковый обмен
-ускоряет расщепление белков
На липидный обмен
-активирует липазу, мобилизацию липидов и их
окисление
Гормоны коркового вещества
- кортикостероиды
Известно более 50 кортикостероидов
 Природа – стероиды
 Синтезируются из холестерола
Две группы:
- глюкокортикоиды (белковый,
углеводный и липидный обмен)
- минералокортикоиды (минеральный
обмен)

Глюкокортикоиды
Основные: кортикостерон, кортизон,
гидрокортизон
Синтез регулируется АКТГ
Период полураспада – до 1 часа
При распаде образуются 17-кет ост ероиды
(виделяются с мочёй). Диагностическое
значение – показатель функции коры
надпочечников и testis
Функции
Противовоспалительная,
антиаллергическая, антииммунная
• Адаптационный эффект
• Поддерживают давление крови
• Поддерживают объём внеклеточной
жидкости
Влияние на белковый обмен
•
•
•
•
Стимулируют катаболические
процессы в соединительной,
лимфоидной и мышечной тканях
активируют биосинтез белка в
печени
Стимулируют аминотрансферазы
Стимулируют биосинтез мочевины
Влияние на углеводный обмен
Гипергликемический эффект
• Активируют глюконеогенез
• Угнетают гексокиназу (гликолиз)
Влияние на липидный обмен
•
•
активируют липолиз
активируют превращение ЖК к углеводам
Минералокортикоиды
Основной гормон: альдостерон
Выделение контролируется ренинангиотензиновой системой
Функции:
-активирует реабсорбцию
Na, воды и Cl в
почечных канальцах
- способствует
виделению ионов К
почками, кожей и
слюной
Нарушение функции коры
надпочечников
Недостаточность: Аддисоновая болезнь
(бронзовая болезнь)
Причины:
-поражение коры надпочечников
-недостаточная продукция АКТГ
снижение давления, потеря
массы тела, слабость,
анорексия.
Гиперпигментация бронзовая кожа (за
принципом обратной связи
повышается АКТГ)
Гиперпродукция
глюкокортикоидов:
синдром Иценко-Кушинга
Причины:
-гиперплазия или опухоль
коры надпочечников
Клинические проявления
синдрома Иценко-Кушинга
• Ожирение, перераспределение жира, стрии
• Сердечные изменения: тахикардия, ослабление
сократительной функции миокарда
• Почечные изменения: никтурия, полиурия,
почечные камни
• У женщин - олигоменорея, аменорея
• У мужчин – признаки демаскулинизации
• Гипергликемия, глюкозурия (контринсулярное
влияние кортизона – стероидный диабет)
• Гипокалиемия
• Изменения нервной системы: депрессия,
агрессивность, снижение памяти, психоз.
Препараты –аналоги
глюкокортикоидов
Гиперпродукция альдостерона: синдром Конна
Причины:
-альдостерома
Проявления:
-гипокалиемия
-гипернатриемия
-гиперхлоремия
-гиперволемия
-отёки,
гипертония
Половые гормоны
Синтезируются в половых
железах (яичниках у женщин
и семенниках у мужчин).
У мужчин образуется
небольшое колличество
женских гормонов и
наоборот.
Женские – эстрогены.
Мужские – андрогены.
Схема синтеза половых гормонов из
холестерола (предшественника)
Прогестерон