5. Дифтерия, менингококковая инфекция. острые кишечны..

ДИФТЕРИЯ.
МЕНИНГОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ. ОСТРЫЕ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Лектор: к.м.н. Косовская Т.М.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание,
которое вызывается Corynebacterium diphteriae,
характеризуется лихорадкой, ангиной, увеличением
лимфатических узлов, иногда печени и селезенки,
появлением типичных фибринозных пленок у места
входных ворот возбудителя.
Упоминания о дифтерии встречаются со времен
Гиппократа. Первое вероятное описание принадлежит
греку Аретею, наблюдавшему в I в. н.э. эпидемию
дифтерии в Египте и Сирии – «египетская», или
«сирийская», язва.
Историческая справка
• Впервые как отдельная нозологическая
единица дифтерия описана в 1826 г.
П. Бретонно.
• Возбудитель открыт Т. Клебсом и
Ф. Леффлером (1883-1884 гг.).
• Через несколько лет (1894) Э. Берингом и
Э. Ру была получена противодифтерийная
сыворотка, позволившая снизить летальность
от этого заболевания, за что авторы в 1902 г.
были удостоены Нобелевской премии.
Этиология
• Corynebacterium diphteriae: 3 биоваров gravis, mitis,
•
•
intermedius.
Возбудитель – Соrynеbacterium diphtheriae, или
дифтерийная палочка Леффлера (BL),
грамположительная, неподвижная, спор и капсул не
образует.
Концы палочки булавовидно утолщены, в них
находятся зерна волютина. В мазках располагаются
попарно или в виде римской цифры V. По Нейссеру
тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а
зерна волютина – в синий цвет.
Коринебактерии дифтерии окрашенные по Грамму
• Биологический механизм разрушающего
•
действия дифтерийного экзотоксина
основан на его способности конкурировать с
дыхательными ферментами клеток
(цитохромами) и угнетать таким образом
синтез белка.
Возбудители устойчивы к низким
температурам, длительно сохраняются на
поверхности сухих предметов,
чувствительны к высокой температуре и
дезинфицирующим средствам (погибают за
1-2 мин, при кипячении – мгновенно).
Эпидемиология
• Источник инфекции: больные манифестными
•
•
и безсимптомными формами заболевания,
реконвалисценты-носитель, или здоровые
носитель токсигенних штаммов возбудителя
Путь передачи – воздушно-капельный, реже –
контактно-бытовой, пищевой.
Восприимчивость – любой возраст (наиболее
восприимчивы дети 3-7 лет),
–
контагиозность невысокая - 0,2;
–
сезонность – осенне-зимняя.
Патогенез
• Входные ворота – слизистая ротоглотки, ВДП,
поврежденная кожа, коньюнктивы, половые
органы.
• 1.
• 2.
•
•
•
Инвазия в эпителиоцыты
Размножение и выделение экзотоксинов,
относящихся к группе бактериальных
нейротоксинов
3.
Дифтеритическое и крупозное воспаление
4.
Гематогенно и лимфогенно токсин попадает в
регионарные лимфоузлы и кровь, а дальше во все
органы.
5.
Интоксикационный синдром, сосудистые и
нервные расстройства, лежащие в основе
формирования специфических осложнений.
Классификация дифтерии
1.
•
•
•
2.
3.
4.
По форме
–
Дифтерия ротоглотки: типичная (пленчастая,
распространенная, субтоксическая, токсическая 1-3 ст.,
комбинированная), атипичные (катаральная, островчатая,
злокачественная (гипертоксическая, гангренозная,
геморрагическая)).
–
Дифтерия гортани: типичная (локализованный круп),
атипичные - распространенный круп:
1. ларинготрахеит,
2. ларинготрахеобронхит.
–
Дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, уха,
половых органов
По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая,
гипертоксическая.
По течению: острое
По характеру осложнений
Дифтерия зева
• Чаще (98 %) встречается дифтерия ротоглотки,
•
•
•
миндалин. Она бывает
- локализованной (катаральной, островчатой,
пленчатой),
- распространенной (когда
пленки выходят за пределы миндалин)
- комбинированной (дифтерия ротоглотки и носа,
ротоглотки и гортани)
- токсической.
Катаральная и островковая формы дифтерии зева
характеризуются легким течением.
Общее состояние больного почти не нарушено.
Слизистая оболочка ротоглотки с застойной
гиперемией, миндалины отечные.
При островковой форме наблюдаются нежные
налеты, которые можно легко снять
Пленчатая дифтерия
• Она начинается с повышения температуры тела,
•
•
явлений интоксикации (недомогание, головная
боль, слабость).
Боль в горле незначительна. При осмотре выявляют
застойную неяркую гиперемию ротоглотки,
увеличенные отечные миндалины, на их
поверхности заметны сплошные плотные беловатые
с перламутровым оттенком фибринозные налеты.
Последние имеют такие свойства: часто выходят за
границы миндалин, распространяются на дужки,
язычок, мягкое небо; снимаются шпателем с
большим усилием, при этом подлежащая слизистая
оболочка кровоточит. Регионарные лимфоузлы
увеличены, умеренно болезненны.
Пленчатая дифтерия
Дифтерия зева
Пленчатая дифтерия
Токсическая дифтерия ротоглотки
• Может развиться из локализованной или распространенной
формы у больных, которые не получали лечения, но чаще она
возникает сразу как токсическая.
• Для нее характерно бурное начало с высокой температурой
(до 39-40 °С), выраженной общей интоксикацией (слабость,
адинамия, повторная рвота, нередко боль в животе). В
ротоглотке – картина пленчатой дифтерии, специфический
сладковато-гнилостный запах изо рта.
• Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке
и вокруг регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной
складки), может доходить до середины шеи, до ключицы,
спускаться ниже ключицы.
• Характерны бледность кожных покровов, цианоз губ,
снижение артериального давления, тахикардия.
Отмечается характерный отек: односторонний – в ротоглотке и вокруг
регионарных лимфоузлов (сглаживание шейной складки). Отек
подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета
Отек может доходить до середины шеи, до
ключицы,спускаться ниже ключицы.
Дифтерия носа
• Протекает со слабо выраженной
интоксикацией,
• сукровичными выделениями из носа
(чаще одностороннее поражение),
мацерацией кожи вокруг ноздрей.
• На слизистой оболочке носа могут быть
фибринозные пленки и эрозии,
возможны носовые кровотечения.
Diphtheria. Nasal membrane of diphtheria in a preschool-aged white male
Copyright ©2006 American Academy of Pediatrics
Дифтерия гортани
• Возникает как первичная форма или вследствие
распространения процесса из ротоглотки или носа. В первые
1-2 дня – «лающий» кашель, сиплый голос, слабая
интоксикация с субфебрильной температурой.
• На этом фоне появляются симптомы дифтерийного крупа,
которые могут быстро нарастать.
Выделяют 3 степени стеноза гортани:
• І (катаральная) –- затрудненный вдох, втягивание
межреберных промежутков, грубый лающий кашель (длится 24 суток), сиплость голоса;
• II (стенозирующая) – шумное дыхание, инспираторная
одышка с удлиненным вдохом, что слышно на расстоянии,
участие в дыхании вспомогательных мышц, афония;
• III (асфиктическая) – возрастающая кислородная
недостаточность, беспокойство, сменяющееся сонливостью,
цианоз, холодный пот, судороги, парадоксальный пульс
Осложнения дифтерии
1. Миокардиты – ранние (со 2-5-го дня
2.
болезни) и поздние (на 2-6-й неделе).
Параличи
 Паралич мягкого неба (2-3 нед)
 Нарушение зрения - паралич аккомодации,
косоглазие, птоз (4-5 нед)
 Паралич слухового нерва, гортани и
диафрагмы с параличем дыхательной
мускулатуры (6-7 нед)
 Полирадикулоневрит (периферические вялые
параличи) (7-8 нед)
3. Токсический нефроз
Осложнения дифтерии
Смертельный исход может быть от:
Инфекционно-токсического шока (конец
первой недели)
Сердечная недостаточность от токсического
миокардита (вторая неделя заболевания)
От дыхательной недостаточности как
результа периферических невритов,
вследствие поражения n. vagus (третьяседьмая неделя заболевания)
Лабораторная диагностика:
1. Бактериологическая (непосредственное выделение
2.
•
•
3.
возбудителя и определение его токсигенных свойств)
Иммунологические: тестирование бактериальных антигенов и
обнаружение дифтерийного экзотоксина в крови: РкоА, РИФ,
РНГА, ИФА, ПЦР;
тестирование бактериальных антител в РА, РНГА, ИФА;
тестирование антитоксина в сыроватке крови методом РНГА,
ИФА.
Дополнительные: ЭКГ, ФЭКГ, УЗИ сердца; исследование
активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы,
аспартатаминотрансферазы; исследование ионограммы;
измерение АД, ЦВД; общий анализ крови, мочи, определение
мочевины и креатинина крови, УЗИ почек.
Диагностические тесты
• 1. Бактериоскопия мазка (выявления
токсигенных штамов)
• 2. Бактериологическое исследование на
питательных средах (выделение чистой
культуры и определение токсигенности)
• Посевы делают трижды. Результаты
получают через 48-96 час. Успех
бактериологического исследования
зависит от времени взятия материала
и посева его на питательные среды.
• Материал необходимо доставлять в
лабораторию срочно; если
транспортирование занимает более 3
час, то материал необходимо
пересылать в 5 % растворе глицерина.
Лечение
• 1.
Специфическая терапия антитоксической
противодифтеритической сывороткой
• 2. Антибактериальные препараты: эритромицин,
суммамед, клацид, рулид, рифампицин,
пенициллины, цефалоспорины 1-2 поколений,
аминогликозиды.
Курс лечения 5-10 и более дней.
• 3. Симптоматическое: детоксикационая терапия,
терапия ИТШ, ДВЗ-синдрома, лечение осложнений
Формы дифтерии
Первая доза тыс. МЕ
Курсовая доза тыс. МЕ
Локализованная
дифтерия
ротоглотки: островчатая
10-15
10-20
15-40
30-50
Пленчатая
Распространенная
ротоглотки
дифтерия
30-50
50-70
Субтоксическая
ротоглотки
дифтерия
40-60
60-100
Токсическая дифтерия ротоглотки:
1 ст.
60-80
100-180
2 ст.
80-100
150-220
3 ст.
100-150
220-350
Гипертоксическая
ротоглотки
дифтерия
150-200
350-450
Локализованная
носоглотки
дифтерия
15-20
20-40
Локализованный круп
15-20
30-40
Распространенный круп
30-40
60-80
Локализованная дифтерия носа
10-15
20-30
Профилактика
••
Изоляция больного, госпитализация
всех детей.
Текущая, заключительная
дезинфекция.
Карантин.
•
• Основу профилактики дифтерии составляет
активная иммунизация, которую проводят в
плановом порядке всем детям
(соответственно Календарю прививок) и
дальше взрослым через каждые 10 лет.
Профилактика
• В эпидемическом очаге проводят раннее выявление,
•
изоляцию и госпитализацию больного, а также поиск
бактерионосителей. У всех больных ангиной
обязательно берут мазки из зева и носа на
дифтерийную палочку. Госпитализировать следует не
только больных с явной дифтерией, но и
подозрительных.
В очаге дифтерии любую ангину (даже без
бактериологического подтверждения) надо
расценивать как дифтерию. Больные ОРВИ подлежат
обязательному обследованию на наличие
дифтерийной палочки и при условии ее выявления
диагностируется дифтерия.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Мепингококковая инфекция - острая
инфекционная болезнь, вызываемая
менингококком
Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозо
льным) механизмом передачи возбудите
ля; клинически характеризуется поражением
слизистой оболочки носоглотки
(назофарингит), генерализацией в форме
специфической септицемии
(менингококкемия) и воспалением мягких
мозговых оболочек (менингит).
Этиология: менингококк Вексельбаума
- Neisseria meningitidis. Это диплококк,
неподвижный, жгутиков и капсул не
имеет, спор не образует. Культивируется
на средах, содержащих человеческий
или животный белок. В реакции
агглютинации различают серотипы А, В,
С, дополнительно описаны другие
серогруппы (X, Y, Z и др.). Помимо
этого встречаются нетипируемые
штаммы
Инкубационный период
колеблется от 2 до 10 дней
(чаще 4—6 дней).
Формы менингококковой инфекции
Классификация менингококковой инфекции
(В. И. Покровского):
локализованные формы
(менингококконосительство и острый
назофарингит);
генерализованные формы (менингококкемия,
менингит, менингоэнцефалит и смешанная) ;
менингит и менингит в сочетании с
менингококкемией чаще у людей молодого
возраста;
редкие формы (эндокардит, полиартрит,
пневмония, иридоциклит).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
• эпидемиологические данные
• острое начало болезни, выраженные симптомы общей
•
•
•
•
интоксикации (высокая температура тела, озноб, отсутствие
аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах
всего тела, оглушенность или возбуждение)
менингиальный синдром (головная боль, общая
гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных,
сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц
затылка, симптомы Кернига, Брудзинского)
люмбальная пункция (давление ликвора повышено, он, как
правило, мутный, наблюдается клеточно-белковая
диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне—
Аппельта) резко положительны, уменьшается содержание в
ликворе сахара и хлоридов
периферической крови (высокий лейкоцитоз со сдвигом
нейтрофилов влево, со вторых суток — резкое повышение
СОЭ)
бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов
из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а
ЛЕЧЕНИЕ
• Учитывая молниеносное течение
менингококковой инфекции,
оптимальными сроками диагностики
следует считать первые 12 ч от начала
болезни. Рациональное лечение, начатое
в эти сроки, приводит к полному
выздоровлению больных.
• В остром периоде болезни проводится
комплексная терапия, включающая
назначение этиотропных и
патогенетических средств.
Острые кишечные инфекции,
этиология, патогенез,
особенности клиники,
диагностика, лечение.
Одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии.
Этиологические агенты:
- бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегеные эшерихии,
иерсинии,
кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.)
- вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-,
калицивирусы и др.)
- простейшие ( лямблии, криптоспоридии, амебы, бластоцисты и
др.)
Эпидемиологические особенности:
- повсеместное распространение
- высокая контагиозность
- фекально-оральный механизм заражения
- склонность к эпидемическим вспышкам
В зависимости от этиологии и патогенеза различают диареи:
• инвазивные
• секреторные
• осмотические
Инвазивные диареи – возбудители проникают в эпителиоциты,
вызывая воспаление слизистой кишечника.
Возбудители инвазивных диарей:
- шигеллы
- сальмонеллы
- энтероинвазивные эшерихии
- кампилобактерии
Секреторные диареи –
активация аденилатциклазы клеточных
мембран, усиление секреторной активности
эпителия тонкой кишки и нарушение
ребсорбции воды и электролитов
Возбудители секреторных диарей:
- энтеротоксигенные эшерихии
- энтеропатогенные эшерихии
- холера
Осмотические диареи –
нарушение функции ферментативных систем
энтероцитов, расщепляющие углеводы
Возбудители осмотических диарей:
- рота, адено-, астровирусы и др.
Патогенетические синдромы:
- синдром гастрита: тошнота, повторная рвота, боль и чувство
тяжести в эпигастрии
- синдром энтерита: частый обильный жидкий водянистый стул,
метеоризм, боль в животе в околопупочной области
- синдром гастоэнтерита: сочетание признаков гастрита и
энтерита
- синдром энтероколита: частый обильный жидкий стул с
примесью слизи, иногда крови, болями в животе,
болезненностью при пальпации и урчанием по ходу кишки
- синдром дистального колита: втянутый «ладьевидный живот»,
схваткообразные боли в животе с преимущественной
локализацией в левой подвздошной области, спазмированная
болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость
анального сфинктера, тенезмы, частый скудный со слизью,
кровью стул – типа «ректального плевка»
Эшерихиоз
или кишечная
колиинфеция — острая
кишечная инфекция,
вызываемая
патогенными
(диареегенными)
штаммами кишечных
палочек, протекающая с
симптомами общей
интоксикации и
поражения желудочнокишечного тракта.
Этиология. Возбудители принадлежат к виду
Escherichia coli, роду Escherichia, семейству
Enterobacteriaceae, представляют собой
грамотрицательные подвижные и неподвижные
палочки.
Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются
в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят
высушивание.
Обладают способностью к размножению в пищевых
продуктах, особенно в молоке.
Быстро погибают при кипячении и воздействии
дезинфицирующих средств.
Эшерихии имеют сложную антигенную структуру:
соматический термостабильный О-антиген
поверхностный капсульный К-антиген и
жгутиковый термолабильный Н-антиген
Дифференциация рода эшерихий на отдельные группы
и типы- на основании антигенных различий
У Е. coli насчитывается более 160 О-антигенов.
Внутри каждой группы бактерии различаются по Н- на
основании и К-антигенам.
По биологическим свойствам различают 5 групп:
- энтеротоксигенные (ЭТКП),
- энтероинвазивные (ЭИКП),
- энтеропатогенные (ЭПКП),
- энтерогеморрагические (ЭГКП)
- энтероаггрегативные (ЭАггКП).
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют
цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания. К
ним относятся штаммы Е. coli О157:Н7 и другие эшерихии,
продуцирующие SLT (Shiga-like toxin)
Энтеротоксигенные (ЭТКП) вызывают холереподобные
заболевания у детей и взрослых (48 серологических групп
О6,О9,О20,О25)
Энтероинвазивные (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные
эшерихиозы у детей старше 3 лет (13 серологических групп
О124,О144,О151,О25)
Энтеропатогенные (ЭПКП) вызывают энтериты или
гастроэнтериты у детей первого года жизни (30 серологических
групп О111:Н2,О119:Н6,О142:Н6,О55:К59)
Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) - вызывают
заболевания у лиц с ослабленной сопротивляемостью.
Эпидемиология
Основным источником инфекции - больные легкими и
атипичными формами эшерихиозов в остром периоде
механизм передачи возбудителя - фекально-оральный
пути передачи –
•пищевой (особенно молоко и молочные продукты)
•водный
•контактно-бытовой
восприимчивость – неодинаковая в зависимости от возраста
и преморбидного фона
сезонность – на протяжении года
иммунитет – нестойкий, типоспецифический
Особеность эпидемиологии энтеротоксических
эшерихиозов:
- ведущие пути передачи – пищевой и водный
- болеют дети от 1 года до 3 лет
- сезонность – летняя
- заболеваемость – групповая, спорадическая
Особеность эпидемиологии энтероинвазивных
эшерихиозов:
- ведущие пути передачи – пищевой (молоко, сыр,
-
сметана, салаты) и реже – водный
источник болезни – больной и бактерионоситель
болеют дети старше 3 лет и взрослые
малая контагиозность
сезонность: летне – осенняя
заболеваемость – преобладание групповой над
спорадической
Особеность эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов:
-
источник болезни – больные в остром периоде, легкой, стертой и
бессимптомными формами
болеют дети от 3мес. до 1 годаз
заболеваемость – контагиозная, эпидемические и вспышки
сезонность – нечеткая, больше зимне-весенняя
Особеность эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов:
-
источник болезни – крупный рогатый скот
механизм передачи возбудителя – фекально – оральный и контактный
пути передачи – пищевой, водный, контактно – бытовой
факторы передачи – гамбургеры и мясные продукты, овощи, вода
- восприимчивость – дети до 5 лет
Особеность эпидемиологии энтероадгерентных эшерихиозов:
- изучена недостаточно
Патогенез
Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от
категории возбудителя.
Энтеротоксигенные штаммы – патогенность обусловлена :
• энтеротоксинами (LT и ST) и
• фактором колонизации (CF)
Энтероинвазивные штаммы – патогенность обусловлена:
• специфическим белком инвазивности - обусловливает способность
внедрения в эпителий толстой кишки
Энтеропатогенные штаммы – патогенность обусловлена :
• фактором адгезии (EAF), цитотоксмчностью и инвазивностью
Энтерогеморрагические штаммы – патогенность обусловлена :
• шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации
Энтероадгерентные штаммы – патогенез изучен недостаточно.
Классификация эшерихиозов
По типу :
1. Типичные – желудочно – кишечные (энтерит, энтероколит,
гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит)
2. Атипичные :
- септическая
- стертая
- бессфимптомная (инаппарантная)
- транзиторное бактерионосительство
По тяжести :
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации
- выраженность эксикоза
- выраженность местных изменений
- с обострениями хронических заболеваний
Классификация эшерихиозов
(продолжение)
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.)
2. Затяжное (до 3 мес)
По характеру:
1. Гладкое
2. Негладкое:
- с осложнениями
- с обострениями и рецидивами
- с наслоением вторичной инфекции
Клиническая картина. Типичные формы.
Особенности клинической картины эшерихиоза,
вызываемый энтеротоксигенными штаммами
Инкубационный период – от нескольких часов до 3 суток.
- характерный эпиданамнез
- дисфункция кишечника по типу гастроэнтерита
- острейшее начало
- синдрома интоксикации – невыраженный, нормальная
температура тела
- умеренный эксикоз (I –II степени)
- отсутствие патологических примесей в стуле
- доброкачественное течение (нормализация стула к 4-6 дню,
выздоровление – к 7-10 дню)
Особенности клинической картины эшерихиоза,
вызываемый энтероинвазивными штаммами.
Инкубационный период – от нескольких часов до 1- 3 суток
- характерный эпиданамнез
- острое начало с итоксикационного синдрома, схваткообразных
болей в животе, рвоты
- кратковременная лихорадка
- явления энтероколита, без тенезмов – стул калового характера
частый, со слизью, зеленью, прожилками крови
- быстрая положительная динамика: нормализация лихорадки на
1-2 день, дисфункции кишечника – на 5 -7 день.
Особенности клинической картины эшерихиоза,
вызываемого энтеропатогенными штаммами
Инкубационный период – в среднем 4 - 8 дней.
-
характерный эпиданамнез
острое или постепенное начало
интоксикационный синдром
явления энтерита или гастроэнтерита
характер стула: кашицеобразный, водянистый брызжущий
желто-оранжевый с прозрачной слизью, до 10 раз в сутки
- постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом (максимум
выраженности к 5-7 дню заболевания), трудно поддающиеся
терапии
- нечастая, но упорная рвота
- гиповолемический шок
- развитие осложнений (отит, анемия, гипотрофия, дисбактериоз
кишечника, вторичный синдром мальабсорбции)
- длительность кишечной дисфункции – 3-4 нед.
- длительное выделение возбудителя
Особенности клинической картины эшерихиоза,
вызываемого энтерогеморрагическими штаммами
Инкубационный период – в среднем 3 - 8 дней
- характерный эпиданамнез
- постепенное начало с учащенного стула без патологических
примесей, на фоне нормальной температуры
- явления геморрагического колита (95%), реже энтерита (5%)
- выраженные синдромы интоксикации и геморрагического колита
(2-3 день)
- острая почечная недостаточность или гемолитико-уремический
синдром, тромбоцитопенической пурпуры (тяжелое течение)
Особенности клинической картины эшерихиоза,
вызываемого энтероадгерентными штаммами
- Изучены недостаточно
Лабораторная диагностика
- Бактериологический метод(среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана)
- Серологический метод при РА и РНГА
диагностическим титром для ЭПЭ есть
1:80 – 1:100 и выше
- При ЭГЭ определяют антитела к ЛПС в
реакции гемагглютинации; IgM, IgG – с помощью
ИФА
Лабораторная диагностика
(продолжение)
В гемограмме – лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг,
повышенная СОЭ
В копроцитограмме – признаки нарушения
переваривания и всасывания, лейкоциты, эритроциты в
зависимости от группы эшерихиоза
При энтерогеморрагическом эшерихиозе - анемия,
ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса,
регенераторная тромбоцитопения, повышения
билирубина за счет непрямой фракции,
гипоальбуминемия
Дифференциальная диагностика
эшерихиоза:
- с шигеллезом,
- локализованными формами
сальмонеллеза
- холерой
- другими кишечными диарейными
инфекциями
- с системными васкулитами
Лечение
Проводят в условиях стационара:
- постельный режим в первые 2-3 дня необходим только для
больныхтяжелыми и среднетяжелыми формами.
- в первые дни болезни назначают стол №4, с появлением
аппетита стол №2, а перед выпиской — стол №15.
- легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения
химиотерапевтических препаратов
- пробиотики
- регидратационная терапия
- дезинтоксикационная терапия
- методы экстракорпоральной детоксикации (при развитии анурии)
- гемодиализ (при гемолитико-уремическом синдроме)
- противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид,
индометацин)
- энтерособенты (активированный уголь, полифепан, карболен,
микросорб II, каолин, энтеродез, смекта, холестирамин)
- глюкокортикоиды (при тяжелом течении, преднизолон 2-3мг/кг,
гидрокортизон 5-10 мг/кг)
Лечение секреторных диарей
-
Антибактериальные препараты при секреторных диареях
нецелесообразные и неэффективные, применяют только по
индивидуальным показаниям, у новорожденных детей и детей
первых месяцев жизни: аминогликозиды II-III поколения,
цефалоспорины II-III поколения, преимущественно внутримышечно
После улучшения состояния антибактериальные препараты назчают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М)
- при среднетяжелых и тяжелых формах используют: колипротейный
энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат,
специфические бактериофаги
Лечение инвазивных диарей:
- Антибактериальные препараты: нифуроксазид, налидиксовая
кислота, полимиксин М (кроме детей с проявлениями
геморрагического колита)
Диспансерное наблюдение
Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течении
месяца после выздоровления.
Снятие с учета после 2-кратного (с интервалом 2-3 дня)
бактериологического обследования.
Профилактика
- профилактика и мероприятия в очаге
- строгое соблюдение санитарно-гигиенических
требований на объектах общественного питания
и водоснабжения.
- предупреждение возможного контактно-бытового
пути заражения в детских коллективах.
- специфической профилактики эшерихиозов нет.
- проведение экстренной профилактики антибактериальными
средствами нецелесообразно.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
(SALMONELLOSIS)
Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная
болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода
Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими
проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых
септических форм протекающая с преимущественным
поражением органов пищеварительного тракта
(гастроэнтериты, колиты).
Этиология.
Возбудитель — большая группа сальмонелл
(семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, трибы Еscherchiae ),
насчитывающая в настоящее время более 2200 сероваров.
- Антигенная
структура
основними антигенами:
сальмонелл представлена тремя
•О - соматическим (термостабильным),
•Н — жгутиковым (термолабильным) и
•К — поверхностным (капсульным)
- установлены:
• Vі-антиген (один из компонентов О-антигена),
• М- и Т-антигены. По О-антигену микроорганизми рода Sаlmonella
разделены на 65 серогрупп по Н-антигену - на серовары.
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки длиной 2—4 мкм и
шириной 0,5 мкм;
- имеют жгутики, подвижны,
- хорошо растут на обычных питательных средах при
температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С),
- длительно
сохраняются во внешней среде:
воде- до 5 мес,
в мясе и колбасных изделиях - от 2 до 4 мес,
в замороженном мясе — около 6 мес (в тушках птиц - более
года),
в молоке — до
20 дней,
кефире — до 2 мес,
в сливочном масле — до 4 мес,
в сырах — до 1 года,
в яичном порошке — от 3 до 9 мес,
в пиве — до 2 мес,
в почве — до 18 мес.
Основными факторами патогенности сальмонелл являются
холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной
природы.
Эпидемиология
Источник инфекции - животные и человек (больной и
бактерионоситель). Наибольшую эпидемиологическую
опасность представляют жывотные-бактерионосители
сальмонелл домащняя птица, крупный рогатый скот, свиньи,
реже — овцы и козы.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы
(воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы,
тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.
Механизм передачи — фекально-оральный.
Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен
— воздушно-пылевой.
Сезонные подьемы в летне-осенний период (при пищевом пути
заражения).
Иммунитет - типоспецифический непродолжительннй (5—6 мес.).
Патогенез
Входными воротами является слизистая оболочка желудочнокишечного тракта. В патогенезе сальмонеллезов различают
следующие фазы:
проникновения или алиментарного заражения;
инвазии сальмонелл в пищеварительннй тракт и
генерализации;
обсеменения и образования септических очагов;
элиминации возбудителя из организма или перехода в
состояние бактерионосительства
Патогенность сальмонелл определяется способностью к
адгезии и колонизации. Патогенез сальмонеллезной
интоксикации - действие эндотоксинового комплекса и его
общетоксическое влияние с преимущественньм поражением
ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и
нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и
секреторную функции, всасывание
Патогенез
(продолжение)
Механизм диареи может быть связан с проникновением
возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием
воспаления, а также с действием
сальмонеллезного энтеротоксина.
Классификация сальмонеллеза.
По типу:
Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит,
энтероколит, гастроэнтероколит, колит)
Атипичные:
- тифоподобная
- септическая
- токсико-септическая (у новорожденных);
- стертая
- бессимптомная (инаппарантная)
-транзиторное бактерионосительство
По тяжести:
- легкая форма
- среднетяжелая форма
- тяжелая форма
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома интоксикации
- выраженность синдрома эксикоза
- выраженность местных изменений
- с обострением хронических заболеваний
Классификация сальмонеллеза
(продолжение).
По течению:
А. По длительности:
- острое (до 1 мес.).
- затяжное (до З мес.).
- хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
-
гладкое.
негладкое:
с осложнениями;
с обострениями и рецидивами;
с наслоением вторичной инфекции,
с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина.
Инкубацнонный период продолжается от нескольких
часов до 5—8 дней.
Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная)
форма (70—97%).
- характерный эпиданамнез;
- длительная волнообразная лихорадка;
- частая, нередко упорная рвота;
- метеоризм;
- болезненность и урчание в правой повздошной
области;
- стул в виде «болотной тины» или лягушачьей икры»;
- гепатолиенальный синдром
Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего
-
возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции.
острое, бурное начало.
короткий инкубационный период
многократная рвота, боли в животе,
повышение температуры тела.
нарастание слабости, головной боли,
снижение аппетита, вплоть до анорексии.
язык обложен белым налетом.
вздутие живота ,
при пальпации отмечается локальная болезненность в
эпигастральной области.
стул не изменяется.
больной выздоравливает при проведений адекватной терапии
через 2—4 дня.
Энтеритная форма
- развивается чаще у детей раннего возраста с
отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия,
гипотрофия, диатез).
- начинается постепенно с периодически
возникающего беспокойства, снижения аппетита,
срыгивания.
- температура тела, как правило, субфебрильная,
продолжительностью 5-7 дней.
- стул энтеритного характера (частый, обильный,
водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10
раз в сутки.
- токсикоз с эксикозом (3—5-й день болезни).
- длительным бактериовыделением, развитием
дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома
мальабсорбции, неспецифических осложнений
(бронхит, пневмония, отит)
Гастроэнтеритная форма
- острое начало
- длительная лихорадка
- выраженые симптомы интоксикации, нейротоксикоз
- учащением стула до 3—8 раз в сутки, рвота (стул
жидкий обильный, водянистый, пенистый с
примесью слизи и зелени)
- обезвоживание І—II степени
- живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по
ходу кишечника
- гемодинамические нарушения
- признаки токсического пораження почек, печени,
- развитие ДВС-синдрома.
- энтерит чаще выявляется к концу первых суток
- инфекционно-токсический шок
Энтероколитная и гастроэнтероколитная
формы сальмонеллеза
- острое начало: повышается температура тела до 38,5—39,5° С,
-
-
которая сохраняется в течении 5—7 дней с периодическими
подьемами и снижениями
рвота - нечастая (2-3 раза в сутки), упорная
стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятннм
запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»),с
большим количеством слизи и прожилками крови, частота стула
5-12 раз в сутки, дефекация болезненная
вздутие живота, болезненность по ходу толстой кишки
эксикоз I-III степени
торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника,
длительное бактериовыделение
Колитная форма
(дизентериеподобная).
- Острое начало, с повышения температуры тела.
- стул учащенный, обильный жидкий, калового
-
характера, иногда со слизью, кровью
рвота, не связанная с приемом пищи й лекарств
увеличение печени, реже селезенки
продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 23 нед., нормализация стула отмечается на 2-3 неделе
и позднее.
Атипичные формы
Тифоподобная форма
- у детей школьного возраста,
проявления напоминают тифо-паратифозные заболевания.
- острое начало с подьема температури тела до фебрильных
цифр.
- лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного
типа в течение 10—14 дней
- изменения со сторони нервной системы (головная боль,
вялость, оглушенность, бред и галлюцинации).
- язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов
- живот обычно вздут
- печень и селезенка увеличены
- стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда стул
задержан
- скудная розеолезная сьпь на коже груди, живота
Септическая форма
- возникает чаще у новорожденных и детей
раннего возраста с отягощенным
преморбидньм фоном
- острое или постепенное начало,
- фебрильная температура тела со
значительными колебаниями в течение суток
- резко выраженные симптомы интоксикации:
восковидная бледность и мраморность кожи,
иктеричность слизистих оболочек,
периоральный и периорбитальный цианоз,
акроцианоз, снижение тургора тканей
тахипноэ, тахикардия
Септическая форма (продолжение)
- гепатоспленомегалия
- геморрагический синдром.
- гнойные метастатические очаги в мягких мозговых
оболочках, костях, почках, легких и других органах.
- учащенный стул энтероколитного характера
- тяжелое рецидивирующе течение
- развитием осложнений (кишечное кровотечение,
анемия, дисбактериоз кишечника, токсикодистрофическое состояние)
- резидуальные явления особенно после поражения
нервной системы
Гнойные очаги в миокарде у больного
сальмонелезом
Поражение легких при
сальмонелезе
Поражение легких при
сальмонелезе
Токсико-септическая форма (у новорожденнных).
-
неярко выраженное начало заболевания (вялость, срыгивание)
бурное развивитие и нарасание симптомов токсикоза и зксикоза
фебрильная температура тела
резкое снижение массы тела
адинамия, анорексия
серовато-цианотическая окраска кожи
цианоз слизистих оболочек полости рта
рвота, учащение стула, метеоризм
стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски
со скудной слизью и прожилками крови
развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.)
тяжелое протекание
высокая летальность
Стертая форма
- регистрируется у детей старше 5 лет
- Специфические симптомы выражены слабо
- Стул кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей.
- увеличена печень
- пальпируется уплотненная слепая кишка
- затяжное течение
Бессимптомная (инаппарантная) форма.
- встречается у детей старшего возраста и характеризуется
- отсутствием клинических проявлений
- диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического
анамнеза и положительных результатов лабораторных
(бактериологического й серологического) методов
исследования.
Транзиторное бактерионосительство.
- характерно отсутствие клинических симптомов и
гематологических сдвигов
- диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя
из кала при отрицательных результатах серологического
исследования и нормальной копроцитограмме.
Реконвалесцентное бактериовыделение
- диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на
оснований повторного высева сальмонелл из испражнений.
Острое носительство сальмонелл регистрируется при виделении
возбудителя в течение 1 мес. после клинического
выздоровления
- затяжное — до 3 мес.
- хроническое — свыше 3 мес.
По тяжести
выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза.
Легкая форма
- повышение температуры тела до 37,5— 38,5° С
- слабо выраженные симптомы интоксикации (снижение аппетита,
тошнота, бледность кожи)
- энтеритный стул с частотой 3—7 раз в сутки
- незначительные боли в животе
- в анализе крови — умеренный лейкоцитоз
Среднетяжелая форма
- температура тела - 38,6—39,5 °С, сохраняется 2—4 дня, иногда до 7
дней
- выражены симптоми интоксикации (головная боль, слабость, снижение
аппетита, повторная рвота)
- частота стула увеличивается до 10—15 раз в сутки
- стул энтеритного или энтероколитного характера
- признаки обезвоживания І—II степени.
- боли в животе диффузного характера
- в гемограмме — умеренннй лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг
Тяжелая форма
- лихорадка (свыше З9,5˚С в течении 5—7 дней со значительными
суточными колебаниями или гипотермией)
- многократная рвота
- частый стул (более 15 раз в сутки)
- развитие токсикоза с эксикозом II—III степени
- нередко инфекционно-токсический шок
- ДВС-синдром
- острая почечная недостаточность
- в анализе крови — вираженный лейкоцитоз или лейкопения,
нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость
нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ
Осложнения
Специфические:
инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитикоуремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника.
Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуиты и др.
Лабораторная диагностика
- бактериологический
метод (ранние сроки
болезни до начала
этиотропного
лечения)
Лабораторная диагностика
(продолжение)
-
серологическое исследование (используют РНГА с
эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами
при определении суммарных антител в РНГА являются — 1: 100
(у детей до 1 года) и 1: 200 (старше 1 года)
- цистеиновая проба (на 5—7-й и 12—15-й дни болезни для
определении цистеинустойчивых антител, диагностическим
являются титры 1:20 (у детей до 1 года) и 1:40 (старше 1 года))
-
нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в
парных сиворотках
- с целью экспресс-диагностики используют реакцию
коагглютинации (РКА) и ИФА
- копроцитограмма не имеет специфических особенностей и
отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике.
Дифференциальная диагностика.
- с другими кишечними инфекциями
(дизентерией, эшерихиозом, вирусными
диареями, тифо-паратифозными
заболеваниями)
- с острой хирургической патологией
(аппендицитом, кишечной
инвагинацией)
Лечение
– Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с
клиническими проявленнями пищевой токсикоинфекции.
– Постельный режим: при тяжелых формах — до 3 нед.,
среднетяжелых — 2 нед., легких — 1 нед
– Диета – как при шигеллезах
– этиотропная терапия:
• аминогликозидные антибиотики II—III поколения (гентамицин,
амикацин, нетилмицин),
• цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон),
• рифампицин, полимиксин М
• препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид)
• хинолинового ряда (хлорхинальдол, налидиксовая кислота
• специфические бактериофаги(поливалентный сальмонелезный
бактериофаг и интестифаг)
• специфические лактоглобулины(энтеральный лактоглобулин)
-
патогенетическая терапия
симптоматическая терапия
Диспансерное наблюдение
Реконвалесценты наблюдаются в течении 3 мес.
Профилактика
- санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота,
хранением и транспортированием мяса и яиц
- соблюдение технологии приготовления и хранения
пищевых продуктов
- повышения уровня санитарной культуры
- раннее выявление и изоляция больных, носителей
сальмонелл
- за контактными – наблюдение в течении 7 дней
- выписка из стационара – клиническое
выздоровление, нормальный стул(3 дня) и
отрицательный результат однократного
бактериологического анализа кала
ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)
Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное
заболевание, характеризующееся синдромом
общей инфекционной интоксикации и
синдромом поражения желудочно-кишечного
тракта, преимущественно дистального отдела
толстой кишки.
Этиология
Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие
более 40 серологически и биохимически дифференцируемых
вариантов.
Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:
-
цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток
-
энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в
просвет кишки
-
нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий
Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара В современных
условиях наибольшее распространение имеют шигеллы
Флекснера и Зонне
Эпидемиология
Дизентерия относится к антропонозам с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя
Пути передачи:
- пищевой
- водный
- контактно-бытовой
В условиях организованных коллективов наибольшее
значение имеют пищевой и водный пути.
Для развития заболевания достаточно инфицирование
менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источник инфекции при дизентерии:
больные острой и хронической формами,
бактерионосители, лица с субклинической формой
Больные дизентерией заразны с начала болезни, а
иногда и с конца инкубационного периода.
Длительность выделения возбудителя больными, как
правило, не превышает недели, но может затягиваться
и до 2—3 нед.
Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и
хронической дизентерией, как источников инфекции
несколько выше при дизентерии Флекснера.
Патогенез
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами:
способностью к
1. адгезии,
2.инвазии,
3.токсинообразованию
4. внутриклеточному размножению.
Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh.
dysenteriae серовара 1), несколько менее — шигелл Флекснера и
еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять
свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в
зависимости от частоты их применения в том или ином регионе.
Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
• Шигеллы прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический
экзотоксин.
• Часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной
кишки, и размножается в них.
• Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и
развиваются цитопатические изменения в энтероцитах.
• Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние
энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке.
• Межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как
правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов.
• Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах
начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и
обусловливает развитие интоксикации.
• В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько
позже, но массивно.
• Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами
колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова;
иммунные комплексы, фиксируются в капиллярах слизистой
оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают
ее повреждение.
• Развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике),
с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а
также сосудов легких и головного мозга.
• Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать
центры вегетативной нервной системы.
• При хронической дизентерии ведущую роль играет не
интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального
состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее
клиническую картину заболевания.
Иммунитет- непродолжительный видо- и типоспецифический
Патогенез шигелеза
Классификация шигеллезов
По типу:
1. Типичные
2. Атипичные
- стертая
- бессимптомная
- транзиторное бактерионосительство
По тяжести:
1. Легкая форма
2. Среднетяжелая форма
3. Тяжелая форма:
- с преобладанием симптомов токсикоза
- с преобладанием местных нарушений
Критерии тяжести:
- Выраженность синдрома интоксикации
- Выраженность местных изменений
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.)
2. Затяжное (до 3 мес.):
- непрерывное
- рецидивирующее
- длительное бактериовыделение при нормалном стуле
По характеру:
1. Гладкое
2. Негладкое:
- с осложнениями
- с обострениями и рецидивами
- с наслоением вторичной инфекции
- с обострением хронических заболеваний
Клиника Типичная форма
Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3)
дней, но может сокращаться до 2—12 ч.
Начальный период
-острое начало: астеновегетативный синдром
Период разгара
- интоксикационный синдром
-колитический (дистального колита) синдром:
боли в левой подвздошной области, схваткообразные. Стул
калового характера, с примесями слизи, зелени, прожилками
крови, на 2-3 день болезни – «ректальный плевок», ложные
позывы на дефекацию (тенезмы), выпадение прямой кишки, податливость
ануса с явлениями сфинктерита
Характерен параллелизм между степенью интоксикации и выраженность
колитического синдрома
Период реконвалесценции восстановление нарушенных функций органов
и систем
Клинические симптомы
Атипичные формы
Стертая форма
– отсутствие симптомов интоксикации при
слабо выраженной дисфункции кишечника
- чаще – у детей, контактных по шигеллезу
Бессимптомная форма
- в очаге инфекции
- отсутствие клинических симптомов
- высевается шигеллы из испражнений
- нарастание титра противошигеллезных
антител
По тяжести
Легкая форма:
-
гипертермический синдром (1-2 дня)
однократная рвота
жидкий каловый стул (5-8 раз в сутки)
схваткообразные боли в животе
болезненность и урчание по ходу толстой кишки
спазм и утолщение сигмовидной кишки
податливость ануса
- клиническое выздоровление к 5-7 дню
Кал с примесью слизи у больного с дизентерией
Среднетяжелая форма
гипертермический синдром (2-3 дня)
интоксикационный синдром
симптом дистального колита
повторная рвота
тенезмы
каловый жидкий стул до 10-15 раз в сутки, затем –
небольшими порциями с большим количеством слизи,
зелени и прожилками крови
- выздоровление – к концу 2 недели
-
Кал с прожилками крови и примесью слизи у
больного с дизентерией
• Тяжелая форма с преобладанием
симптомов токсикоза
- у детей старше года (пищевое инфицирование)
- острое начало
- гипертермический синдром (свыше 39,5 С) озноб
- многократная, неукротимая рвота
- расстройство ЦНС
- нарушение фунций всех органов и систем
- нарушение периферической микроциркуляции
• Тяжелая форма шигеллеза с преобладанием
местных нарушений
-
острое начало
гипертермический синдром (свыше 39,5 С)
быстропроходящий интоксикационный синдром
синдром дистального колита
каловый стул вначале, позже- слизисто-кровянистый в виде
”ректального плевка”
язык обложен белым налетом, живот втянут
спастическая болезненность сигмовидной кишки при
пальпации
зияние ануса
выпадение слизистой прямой кишки
стойкий характер кишечной дисфункции
Клиническая картина шигелеза в зависимости от вида
возбудителя
• Шигеллез Григорьева-Шига
- гипертермический синдром (39,5-40 С), озноб
- тяжелое протекание
- многократная неукротимая рвота
- нарушение сознания
- нарушение периферической гемодинамики
- схваткообразные боли внизу живота
- частый стул в виде “мясных помоев”
- “ ректальный плевок” – к концу первых суток
- мучительные тенезмы
- выпадение слизистой оболочки прямой кишки
- эксикоз II-III степени
- развитие осложнений
• Шигеллез Флекснера
среднетяжелое и тяжелое протекание
интоксикационный синдром
эксикоз
выраженный синдром дистального колита
негладкое течение с обострениями, осложнениями
склонность к хроническому и зятяжному течению
длительное бактериовыделение
- высокая летальность
-
Дизентерия: 1- тенезмы; 2-формы колита;А-катаральнофоликулярная; Б- фибризно-язвенная. Ректороманоскопия:
А-нормальная слизистая толстой кишки; Б- катаральнофоликулярный колит; В- эрозивно-язвенный колит; Г –
атрофический колит
-
• Шигеллез Зонне
регистрируется у детей старшего возраста
протекает, как пищевая токсикоинфекция
(гастроэнтероколитический вариант)
быстрая положительная динамика
гладкое течение
низкая летальность
-
• Шигеллез Бойда
легкое протекание
незначительно выраженный интоксикационный и
колитный синдромы
-
Кал с примесью зелени и слизи у
больного с дизентерией
Осложнения
Специфические:
- инфекционно-токсический шок
- острая почечная недостаточность
- гемолитико-уремический синдром
- кишечное кровотечение
- перитонит
- прободение кишечника
- инвагинация
- выпадение слизистой оболочки прямой кишки
- трещины и эрозии заднего прохода
- дисбактериоз кишечника
Неспецифические осложнения:
- наслоение бактериальной флоры
- пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония
Диагностика
Опорно-диагностические признаки шигеллеза:
-
характерный эпиданамнез
острое начало
синдром интоксикации
синдром дистального колита
параллелизм между тяжестью итоксикации и
выраженностью дистального колита
Лабораторная диагностика
- бактериологический метод (среды
-
-
-
-
Плоскирева, Левина)
копроцитограмма (слиз,нейтрофильные
гранулоциты больше 50 в поле зрения,
эритроциты, отсутствие детрита)
экспресс-методы:
иммунофлюоросцентный,иммуноферме
нтный анализ, реакция угольной
агломерации,
О- агрегатгемагглютационную проба,
РСК, реакция коагглютинации, ПЦР,
реакция латекс- агглютинации
серологический метод (РА и РНГА):
диагностическим для шигеллеза Зоннетитр 1:100,
шигеллеза Флекснера- 1:200
ректороманоскопия
Дифференциальная диагностика
- с другими кишечными инфекциями
- кишечной инвагинацией
- неспецифическим язвенным колитом
- паразитарными инфекциями
Лечение
• Обязательная госпитализация:
- больных с тяжелыми, среднетяжелыми, затяжными и хроническими
-
формами
отягощенным преморбидным фоном
с осложнениями
сопутствующими заболеваниями
детей раннего возраста
детей из закрытых детских учреждений, общежитий
семей работников декретированных групп
постельный режим – в остром периоде
диета – с учетом возраста, кисломолочные смеси, уменьшение обьема
и увеличение кратности приема пищи в зависимости от тяжести
болезни
Этитропная терапия:
- антибактериальная терапия при тяжелых и среднетяжелых
формах болезни, микст-инфекции, негладком течении и
неблагопрятном преморбидном фоне:
- аминогликозиды II-III поколения(гентамицмн, тобрамицин,
нетилмицин)
- цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим,
цефтриаксон, цефтазидим). Курс лечения – 7-10 дней
Препараты специфической терапии применяются при легких и атипичных
формах, бактерионосительстве:
-
специфические бактериофаги
специфические лактоглобулины
комплексный иммунный препарат
Патогенетическая терапия - направленная на элиминацию возбудителя
из организма
Симптоматическая терапия
Диспансерное наблюдение
осуществляется
- у детей до 2 летнего возраста - на протяжении 6 мес.
- у детей старше 2 лет - на протяжении 3 мес.
- школьники наблюдаются в течении 1-го месяца после
выздоровления
Бактериологическое обследование проводят
ежемесячно дважды с интервалом в 2-3 дня.
Профилактика
-
санитарно-гигиенические мероприятия
санитарно-просветительная вабота
свовременное выявление и изоляция больных
текущая и заключительная дезинфекции в очаге
шигеллеза
- наблюдение за контактными в течении 7 дней
(термометрия, осмотр стула, пальпация живота),
однократное бактериологическое обследование
детей и персонала
- дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым
покрытием: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше
3 лет- по 2 таблетки на прием 2 раза в неделю
Вопроссы:
• 1. Особенности налетов при дифтерии.
• 2. Особенности высыпаний при
менингококковой инфекции.
• 3. Показания к госпитализации при
острых кишечных инфекциях.
•Спасибо за внимание!