лекция.№1 воспаление

Кафедра патологической физиологии
с курсом клинической патофизиологии
им. проф. В.В. Иванова
• Тема: Воспаление. Этиопатогенез
синдрома системного воспалительного
ответа.
•
лекция № 1 для клинических ординаторов всех специальностей,
обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология»
д.м.н., доцент Артемьев С.А.
Цель лекции – систематизировать
знания об этиопатогенезе синдрома
системного воспалительного ответа
Задачи лекции:
Систематизировать знания о воспалении
• Изучить патогенетические основы развития синдрома
системного воспалительного ответа
• Изучить современные основы диагностики системного
воспалительного ответа
ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Воспаление: понятие, классификация, этиология
Механизмы развития воспаления:
альтерация
расстройства микроциркуляции
экссудация
эмиграция
фагоцитоз
Пролиферация
Клиническая оценка воспаления
Синдром системного воспалительного ответа
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВОСПАЛЕНИЕ
(лат. - inflammatio; греч. - phlogosis)
* ТПП.
* Возникает
в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора.
* Характеризуется развитием как патогенных так и
адаптивных реакций
организма
* Направлен на локализацию, уничтожение и удаление
из организма флогогенного агента, а также на ликвидацию последствий его действий
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАЦИЯ
*
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ФЭК - форменные элементы крови
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК*
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Общие признаки воспаления
• Лейкоцитоз
• Лихорадка
• Изменения белкового
профиля крови
• Изменения ферментного
состава крови
• Изменения
гормонального состава
крови
• Увеличение СОЭ
• Аллергизация
организма
•
Местные («кардинальные»)
признаки воспаления
• I краснота (rubor), II
припухлость (tumor), III
повышение температуры,
или жар (calor), IV боль
(dolor), V нарушение
функций (functio laesa).
• Воспаление не местный,
а «местнотекущий»
(И.И.Мечников) процесс,
формируемый всем
организмом.
СТОМАТИТ.
КРАЕВОЙ
ГИНГИВИТ.
Альтерация
•
ПЕРВИЧНАЯ — является результатом повреждающего воздействия
самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом
зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента,
достигает максимума через несколько минут и завершается через 30
минут.
•
Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань,
микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и
активных метаболитов кислорода. Их источником служат
активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс
С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой
жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от
воспалительного агента
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
*Биологически активные вещества.
*Образуются при воспалении.
*Обеспечивают закономерный характер
его развития и исходов,
* формирование
признаков.
общих и местных
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
 Синтезируются
в клетках
 Высвобождаются
в активированном
состоянии
ПЛАЗМЕННЫЕ
 Синтезируются
в клетках
 Высвобождаются
в плазму крови и/или
межклеточную жидкость
в неактивном состоянии
 Активируются в очаге
воспаления
Экссудация
•
•
•
•
•
•
Это выпотевание белоксодержащей жидкой части
крови через сосудистую стенку в воспаленную
ткань.
Механизм экссудации включает три фактора:
повышение проницаемости сосудов (венул и
капилляров) в результате воздействия медиаторов
воспаления;
увеличение фильтрационного давления в
сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
возрастание осмотического и онкотического
давления в воспаленной ткани в результате альтерации
(снижение онкотического давления крови при обильной
экссудации).
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЭКССУДАТ
* Жидкость,
* выходящая из микрососудов.
* Содержит большое количество белка и,
как правило, форменные элементы крови.
* Накапливается в тканях и/или
полостях тела при воспалении.
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
выход
лейкоцитов
из осевого
цилиндра
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
 Высокая
концентрация
хемотаксинов в
очаге воспаления
 Замедление
тока крови
*БАВ - биологически активные вещества
2
3
4
медленное
движение
лейкоцитов по
поверхности
клеток
эндотелия
(англ. rolling)
активация
лейкоцитов,
выделение
ими БАВ *,
включая
селектины
обратимая
(“мягкая”)
адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
 Медиаторы
воспаления
 Селектины
эндотелия и
тромбоцитов
 Медиаторы
воспаления
 Селектины
 Медиаторы
воспаления
 Селектины
 Хемотаксины
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ
И ДЕСТРУКЦИЯ
ФЛОГОГЕННОГО
ФАКТОРА
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ДЕСТРУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КЛЕТОК И
НЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР
СИНТЕЗ И
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕНОВ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТАМ
РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ
АЛЛЕРГИИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ФАГОЦИТОЗ
* Активный биологический процесс.
*Заключается в поглощении и, как правило,
внутриклеточной деструкции
* живых и неживых клеток, их фрагментов
и инородных частиц,
* специализированными клетками организма фагоцитами.
Продвижение
псевдоподий
фагоцита в
сторону
бактерии
Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
* Компонент
воспаления.
* Характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток,
образованием межклеточного вещества.
* Направлена на восстановление поврежденных
и замещение разрушенных тканевых элементов
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибков с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань эндои/или экзогенных
повреждающих
факторов
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
факторы
иммунной
аутоагрессии
фагоцитарная
недостаточность
Примеры факторов или состояний:






микоплазмы
спирохеты
риккетсии
хламидии
бактерии
простейшие
 органические и
неорганические
компоненты п ыли
 инородное тело
в ткани
 хронический
повторный
стресс
 ревматоидный
артрит
 системная
красная
волчанка
 наследственная
 врожденная
 приобретенная
Клиническая оценка воспаления у
больного
• Зависит от конкретных обстоятельств
возникновения и развития ТПП:
• Причины развития (асептическое или
инфекционное)
• Локализация очага воспаления (кожа, мозг)
• Распространенности (чем более местно протекает
воспаление, тем благоприятнее его исход)
• Интенсивности (нормо-.гипо-, гиперергическое)
• Качества (классическое, некротическое,
экссудативное, пролиферативное)
• Реактивности организма (до развития человек был
здоров или болен ? Чем болен?)
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО).
• представляет собой симптомокомплекс,
характеризующий выраженность
воспалительной реакции в системе
эндотелиоцитов и направленность
генерализованного воспалительного
ответа на повреждение.
Синдром системного воспалительного
ответа (SIRS)
• Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами
повреждения, формируют SIRS.
Клинические критерии развития ССВО:
•температура тела больше 38оС или менее 36оС
•частота сердечных сокращений более 90 в минуту
•частота дыханий более 20 в минуту или артериальная
гипокапния менее 32 мм рт. ст
•лейкоцитоз более 12 000 в мл или лейкопения менее 4 000
мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов
Стадии развития (SIRS)
•
:
Стадия 1 - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.
Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах
заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
Стадия 2 - Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию
гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется
провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами:
антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса
между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в
нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения
патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
Стадия 3 - Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не
способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты
цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и
функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного
воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.
Выводы
• Воспаление- типовой патологический процесс
• В основе воспаления лежат
патофизиологические механизмы:
• Альтерация
• Эксудация
• Пролиферация
• В основе развития синдрома системного
воспалительного ответа лежат суммарные
эффекты, оказываемые медиаторами
повреждения.
Рекомендуемая литература
Основная
• Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008
• Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.:
Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.
Дополнительная
• 4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс,
2007.
• 5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• 6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное
пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Электронные ресурсы
• 1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по
патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
• 2.Электронный каталог КрасГМУ
Благодарю за внимание!