лекция.№1 воспаление
реклама
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова • Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа. • лекция № 1 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., доцент Артемьев С.А. Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе синдрома системного воспалительного ответа Задачи лекции: Систематизировать знания о воспалении • Изучить патогенетические основы развития синдрома системного воспалительного ответа • Изучить современные основы диагностики системного воспалительного ответа ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ: • • • • • • • • • • Воспаление: понятие, классификация, этиология Механизмы развития воспаления: альтерация расстройства микроциркуляции экссудация эмиграция фагоцитоз Пролиферация Клиническая оценка воспаления Синдром системного воспалительного ответа © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВОСПАЛЕНИЕ (лат. - inflammatio; греч. - phlogosis) * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также на ликвидацию последствий его действий © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ * СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФЭК - форменные элементы крови ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ ФАГОЦИТОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ Общие признаки воспаления • Лейкоцитоз • Лихорадка • Изменения белкового профиля крови • Изменения ферментного состава крови • Изменения гормонального состава крови • Увеличение СОЭ • Аллергизация организма • Местные («кардинальные») признаки воспаления • I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). • Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом. СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. Альтерация • ПЕРВИЧНАЯ — является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. • Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, * формирование признаков. общих и местных © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии ПЛАЗМЕННЫЕ Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления Экссудация • • • • • • Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации). © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАТ * Жидкость, * выходящая из микрососудов. * Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. * Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ 1 ЭТАПЫ выход лейкоцитов из осевого цилиндра СТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови *БАВ - биологически активные вещества 2 3 4 медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ. rolling) активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селектины обратимая (“мягкая”) адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФАГОЦИТОЗ * Активный биологический процесс. *Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции * живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, * специализированными клетками организма фагоцитами. Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Персистенция в организме микробов и/или грибков с развитием аллергии замедленного типа пролонгированное действие на ткань эндои/или экзогенных повреждающих факторов хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов факторы иммунной аутоагрессии фагоцитарная недостаточность Примеры факторов или состояний: микоплазмы спирохеты риккетсии хламидии бактерии простейшие органические и неорганические компоненты п ыли инородное тело в ткани хронический повторный стресс ревматоидный артрит системная красная волчанка наследственная врожденная приобретенная Клиническая оценка воспаления у больного • Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: • Причины развития (асептическое или инфекционное) • Локализация очага воспаления (кожа, мозг) • Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) • Интенсивности (нормо-.гипо-, гиперергическое) • Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) • Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?) СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО). • представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) • Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют SIRS. Клинические критерии развития ССВО: •температура тела больше 38оС или менее 36оС •частота сердечных сокращений более 90 в минуту •частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст •лейкоцитоз более 12 000 в мл или лейкопения менее 4 000 мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов Стадии развития (SIRS) • : Стадия 1 - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 - Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 - Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. Выводы • Воспаление- типовой патологический процесс • В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы: • Альтерация • Эксудация • Пролиферация • В основе развития синдрома системного воспалительного ответа лежат суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения. Рекомендуемая литература Основная • Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008 • Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с. Дополнительная • 4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-на-Дону: Феникс, 2007. • 5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. • 6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. Электронные ресурсы • 1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006. • 2.Электронный каталог КрасГМУ Благодарю за внимание!
