07 Физиологические свойства сердца серця

ТЕМА ЛЕКЦИИ:
“ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
СВОЙСТВА СЕРДЦА”
Строение сердца
Морфо- функциональная
организация сердца
• Стенка сердца состоит из трех
слоев: эндокарда, миокарда и
эпикарда. Миокард образуется
из
отдельных
мышечных
волокон, которые состоят из
последовательно соединенных
(конец в конец) клетоккардиомиоцитов,
которые
имеют общую мембрану, это
так называемые нексусы.
Нексусы
обеспечивают
функциональную
однородность
(функциональный синцитий).
Строение миокарда предсердий
Миокард предсердий имеет два
слоя: циркулярный и
продольный.
Мышечные слои предсердия:
1 - мышцы, окружающие устья
левых легочных вен; 2 - мышцы,
окружающие устья правых
легочных вен; 3 - правые
легочные вены; 4 - верхняя полая
вена; 5 - мышцы устья верхней
полой вены; 6 - мышцы правого
предсердия; 7 - нижняя полая
вена; 8 - устье венозного синуса;
9 - мышцы левого предсердия; 10
- левые легочные вены.
Строение миокарда желудочков
В миокарде желудочков выделяют три
слоя . Внешний и внутренний слои
имеют спиралевидную форму и
являются общими для обоих
желудочков. Средний слой - это слой
циркулярных волокон, который идет
отдельно в каждом желудочке.
Слои миокарда желудочков сердца.
1 - волокна поверхностного слоя,
которые идут от левого фиброзного
кольца к правому желудочку, 2 поверхностный слой миокарда в стенке
правого желудочка, 3 - завиток сердца , 4
- глубокий слой миокарда в стенке
левого желудочка, 5 - средний слой
миокарда в стенке левого желудочка, 6 поверхностный слой миокарда в стенке
левого желудочка.
Виртуальная модель миокарда
желудочков
• Для понимания винтового
направления продольных субэндо-и
субэпикардиальных волокон, нужно
представить движение «по спирали»
пальцев сложенных рук. Движение
вверх по спирали в сторону пальцев
правой руки назовем
правонаправленой спиралью (R), если
же повернуть сложенные ладони левой
руки, то это - левонаправленные
спираль (L). Это движение присуще
данному отрезку волокна, и не
возможно по ходу волокна в одном
месте изменить направление спирали с
право- на левонаправленную. Это
исключает эффекты их наложения и
перекрещивания.
Виртуальная модель миокарда желудочков
Моделирование направления волокон миокарда
левого желудочка показывает , что винтовое
правонаправленное направление субэндокардиальных
волокон постепенно переходит в левонаправленную
спираль субэпикардиальных волокон.
Рис . А. Флюоресцентные краски окрашивают
разнонаправленные вихревые силы: внутренний
вихревой поток опускается (красная краска ) а
внешний - поднимается (зеленая краска ) .
Рис В , С. Продольный и поперечный срез в виде двух
разнонаправленных спиралей : красный цвет нисходящий поток , синий - восходящий .
Рис D. Субэндокардиальная часть имеет
геометрическую конфигурацию, по которой движение
происходит в направлении правонаправленной
спирали, а субэпикардиальные волокна вращаются в
направлении левонаправленной спирали.
Примечания: 1 - субэндокардиальные волокна ;
2 - сосочковые мышцы ,
3 - завиток верхушки
4 - периферические волокна,
5 - субэпикардиальные волокна.
Физиологические свойства сердца
• Автоматизм
• Проводимость
• Возбудимость
• Рефрактерность
• Сократимость
Электрофизиологические свойства
клеток сократительного миокарда
• Уровень потенциала покоя у сократительных
•
кардиомиоцитов находится в границах -90 - -95 мв и
является стабильным. Потенциал покоя клеток
сократительного миокарда создается ионами К+ и Сl-,
однако в отличие от фазных поперечно-исполосованных
мышц, хлорная проницаемость мембраны сравнительно с
калиевой очень мала.
Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов
разделяют на такие фазы: быстрой деполяризации,
начальной реполяризации, медленной реполяризации
(плато) и быстрой конечной реполяризации.
Схема потенциала действия
сократительных кардиомиоцитов
• 0 - фаза быстрой деполяризации, 1 - фаза начальной
реполяризации, 2 - фаза медленной реполяризации (плато)
3 - фаза быстрой конечной реполяризации, 4 – мембранный
потенциал покоя .
Межклеточный
простор
++
Мембрана
--
+++
-
---
+
Миоплазма
•фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;
фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным ее
повышением для К+ и Сl- . фаза 2 - в клетку входит Са2+ через медленные
Са2+-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию, фаза 3 постепенное закрытие Са2+-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К+каналов, что предопределяет выход K+ из клетки, фаза 4 - происходит
возобновление исходных концентраций ионов в клетке и вне ее.
Электрофизиологические
свойства атипичных клеток
• В клетках проводящей системы отсутствует
стабильный потенциал покоя, вместо него
присутствует
фаза
медленной
спонтанной
диастолической
деполяризации,
которая
обусловлена
​входом
через
мембрану
кардиомиоцита ионов Са2+, что ведет к
накоплению в клетке положительно заряженных
ионов. При достижении мембранного потенциала
уровня критической точки деполяризации (около
-60 мВ), спонтанно возникает потенциал
действия, который распространяется проводящей
системой, а оттуда на сократительный миокард.
Схема потенциала действия атипичных
кардиомиоцитов
0 - Фаза быстрой деполяризации, 1 - Фаза начальной
реполяризации, 2 - Фаза медленной реполяризации
(плато), 3 - Фаза быстрой конечной реполяризации, 4 –
фаза спонтанной диастолической деполяризации.
Межклеточный
простор
++
Мембрана
--
Миоплазма
+++
---
+
• фаза 0 - быстрое открытие Na+ -каналов, лавинообразный вход Na+ в
клетку; фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na+, с одновременным
ее повышением для К+ и Сl- . фаза 2 - в клетку входит Са2+ через
медленные Са2+-каналы, что предопределяет длительную
реполяризацию, фаза 3 - постепенное закрытие Са2+-каналов, при
открытии кальцийвозбудимых К+-каналов, что предопределяет выход
K+ из клетки, фаза 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации,
которая обусловленна входом через мембрану кардиомиоцита ионов
Са2+ и Na+ .
Проводящая система сердца
• В состав проводящей системы входят:
• синусный узел (синусно-предсердный, синоатриальний), который
находится возле места впадение полых вен в правое предсердие. От
синусного узла к ушку левого предсердия идет межпредсердный пучок
Бахмана. А ко второму узлу проводниковой системы - предсердножелудочкового (атриовентрикулярного) - идут межузловые ведущие
тракты (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля). От атриовентрикулярного
узла идет межжелудочковой перегородкой пучок Гиса (предсердножелудочковый пучок), который делится на две ножки праву и левую.
Левая ножка в свою очередь делится на передняя и задняя ветви. Правая
ножка и ветви левой ножки переходят в волокна Пуркинъе.
• Кроме основных элементов ведущей системы есть дополнительные ее
элементы: пучок Кента, пучок Джеймса и пучок Махейма. Эти пучки
могут проводить возбуждение из передсердь к желудочкам. Пучок Кента
может проводить возбуждение от передсердь, в обход
атриовентрикулярного узла, к правому желудочку. Пучок Джеймса
может импульсы из предсердий проводить к пучку Гиса в обход
атриовентрикулярного узла. Пучок Махейма может импульсы от
атриовентрикулярного узла, обходя пучок Гиса и ниже лежащие отделы,
нести к левому желудочку.
Схема проводящей системы сердца
1 - синусно-предсердный узел;
2 - межпредсердный пучок Бахмана;
3 - межузловые проводящие
тракты (Бахмана, Венкебаха, Тореля);
4 –передсердно-желудочковый узел;
5 - пучок Гиса;
6 - правая ножка пучка Гиса;
7 - передняя ветвь левой ножки пучка
Гиса;
8 – задняя ветвь левой ножки пучка
Гиса;
9 – пучок Кента;
10 - пучок Джеймса;
11 - пучок Махейма.
• Автоматизм сердца - это способность клеток проводящей
•
системы сердца самостоятельно (автономно) производить
биоэлектрические импульсы, которые вызывают его
возбуждение.
Структуры проводящей системы имеют разную степень
автоматизма . Установлено так называемый градиент
автоматии . Он проявляется в снижении способности к
автоматизма различных структур проводящей системы по мере
ее удаления от синусно - предсердного узла. Так, если в синусно
- предсердного узла количество потенциалов действия в
среднем составляет 60-90 имп / мин, а в клетках пучка Гиса 30-40 имп / мин , то в волокнах Пуркинье - менее 20 имп / мин .
Градиент автоматии обусловлен разной спонтанной
проницаемостью мембраны клеток проводящей системы к
ионам Са2 + . Исходя из того , что сино - предсердный узел
навязывает свой ​ритм ниже лежащим отделам проводящей
системы его называют водителем ритма первого порядка или
пейсмекером первого порядка . Водителем ритма второго
порядка , является атриовентрикулярных узел. Водителем
ритма третьего порядка является пучок Гиса и его
разветвления .
Усвоение ритма
В обычных условиях автоматия
всех
участков
проводящей
системы подавляется синуснопредсердным узлом, который
навязывает им свой ​ритм.
Поэтому все части проводящей
системы
хотя
и
имеют
собственный ритм, начинают
работать в едином ритме.
Явление, при котором структуры
с замедленным ритмом генерации
потенциалов действия усваивают
более частый ритм других
участков проводящей системы
называется усвоением ритма.
ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ
РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
Явление, при котором
структуры с
замедленным
ритмом генерации
потенциалов
действия
усваивают более
частый ритм
других участков
проводящей
системы
называется
усвоением ритма.
УСТАНОВКА ИСКУСТВЕННОГО
ВОДИТЕЛЯ РИТМА
Кардиостимулятор - это сложный электронный
прибор , который выполняет две функции: 1 )
анализирует работу сердца , то есть его ритм и
состояние проводимости , 2) при необходимости, он
посылает сердцу регулярные электрические
импульсы для коррекции нарушения собственного
ритма сердца . Он состоит из батареи , электронной
схемы и электродов
Пациенту под местным обезболиванием делают
разрез, параллельный ключицы . Далее под
контролем рентгенаппарата, вводят электроды
кардиостимулятора в определенные участки сердца .
Когда все электроды кардиостимулятора будут
соединены с сердцем , их соединяют с блоком
питания аппарата . Сам кардиостимулятор , точнее
блок питания , размещают под ключицей в подкожно
- жировой области .
Кардиостимулятор начинает искусственно
генерировать импульсы. Когда сердечная мышца
пациента внезапно начинает самостоятельно
генерировать импульсы , кардиостимулятор
отключается . Как только сердце останавливается,
включается аппарат .
Распространение возбуждения в
предсердиях и А-В узле
• Распространение возбуждения в предсердиях
Возбуждение , возникшее в сино - атриальном узле
проводится предсердиями со скоростью 0,8-1,0 м / с.
Деполяризация охватывает сначала правое предсердие, а
затем – левое. Время охвата возбуждением обоих
предсердий - 0,1 с .
Проведение возбуждения в предсердножелудочковом узле
При передаче возбуждения с предсердий на желудочки
наблюдается его задержка в атриовентрикулярном узле.
Она связана как с особенностями геометрической
структуры узла, так и со спецификой развития в нем
электрических потенциалов, объясняется небольшой
плотностью Na + - каналов . Эта задержка имеет значение
для последовательности возбуждения и сокращения
предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения
возбуждения через атрио - вентрикулярный узел
составляет около 0,02 м / с.
Распространение возбуждения в
желудочках
• Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и
волоконами Пуркинье составляет 1-1,5 м/с.
Процесс деполяризации желудочков начинается от
средней трети межжелудочковой перегородки и
распространяется на верхушку и боковые стенки
правого и левого желудочка . Последними
деполяризируются базальные отделы желудочков
и верхняя треть межжелудочковой перегородки.
Следующая задержка проведения возбуждения - в
месте контакта волокон Пуркинье с
сократительными миоцитами . Она является
следствием суммирования потенциалов действия,
способствует синхронизации процесса возбуждения
миокарда . Скорость проведения возбуждения
желудочками в среднем 0,3-0,9 м / с.
Проведение возбуджения в сердце
Межпредсердный
пучок Бахмана
С-А узел
Пучки
Бахмана,
Вакенбаха,
Тореля
ЛП
Левая ножка
пучка Гиса
ПП
А-В вузол
Пучок
Гиса
Задняя ветвь
ножки пучка
Гиса
Права ножка
пучка Гиса
Передняя ветвь
левой ножки
пучка Гиса
Перегородка
• Возбудимость - это способность сердца
возбуждаться (или переходить в состояние
физиологической активности). Возбудимость
характерна клеткам проводящей системы сердца и
сократительного миокарда .
Изменение возбудимости сердца при возбуждении
Возбудимость сердечной мышцы во время
возбуждения меняется. Если сопоставить потенциал
действия с возбудимостью, то получается что при 0,
1 и 2 фазах, клетка полностью невозбудима или
рефрактерная. Это так называемый абсолютный
рефрактерный период, когда клетка не способна
ответить на действие раздражителя любой силы и
обусловлена ​инактивацией Na + - каналов. В 3 фазе
имеет место относительный рефрактерный период. В
этот период сверхпороговое раздражение может
вызвать возбуждение. То есть в этот период имеет
место восстановление возбудимости.
Соотношение между потенциалом действия,
сокращением и возбудимостью сократительного
миокарда
• 0 - быстрая деполяризация;
• 1 - скорая начальная
•
•
•
•
•
•
•
реполяризация;
2 - медленная реполяризация
(плато);
3 - быстрая конечная
реполяризация;
4 - абсолютная
рефрактернисть;
5 - относительная
рефрактернисть;
6 - уязвимый период;
7 - фаза экзальтации.
Механизм сокращения
сердечной мышцы
• Серию последовательных явлений
в клетке миокарда, начинается с
пускового механизма сокращения потенциала действия мембраны со
следующими внутриклеточными
процессами, которые завершаются
укорочением миофибрилл
называют сопряжением
возбуждения и сокращения.
Структурной основой сопряжения
процессов возбуждения и
сокращения кардиомиоцитов
являются Т-система, которая
состоит из поперечных и
продольных Т-трубочек и цистерн
саркоплазматического ретикулума
в которых находится Са2 +
Структура актиновых и миозиновых
нитей саркомера кардиомиоцита
Тонкие нити саркомера состоят из двух
скрученных в спираль цепей молекул
актина, тесно связанных с
регуляторными белками тропомиозином и тропонином. Актин
способен образовывать соединения с
миозином в присутствии АТФ и ионов
магния, которые активируют АТФ-азу
миозина. Регуляция такого соединения
обеспечивается главным образом
тропонином С, который обладает
высоким сродством к ионам Са2. Когда
мышечное волокно находится в
состоянии покоя и тропонин С лишен
ионов Са2, весь тропониновый комплекс
приобретает такую конформационную
структуру, которая препятствует
взаимодействию актина и миозина, и
сокращение мышечного волокна не
происходит.
Механизм сокращения сердечной мышцы
•Под влиянием потенциала
действия, Са2+ из межклеточного
пространства, а также из цистерн
саркоплазматического
ретикулума поступает в
миоплазму, где под его влиянием
конформируется белок тропонин,
который отодвигает тропомиозин
от активных центров актина, в
результате этого между актином и
миозином образуются мостики.
При этом идет расщепление АТФ,
энергия которй используется для
скольжения актиновых нитей.
Чем больше ионов кальция
связалось с тропонином, тем
больше образуется
актомиозинових мостиков и тем
больше сила сокращения мышцы.
Механизм розслабления
сердечной мышцы
•Расслабление кардиомиоцита наступает
в результате реполяризации мембраны.
Оно основывается на том, что под
действием реполяризации происходит
удаление Са2 + от сократительных
белков с последующим его захватом
насосами цистерн саркоплазматического
ретикулума. Также Са2 + выводится в
межклеточную жидкость за счет работы
насосов клеточных мембран. Основной
процесс, который определяет
расслабления кардиомиоцитов, - это
удаление ионов кальция из саркоплазмы,
в результате чего концентрация Са2 + в
ней уменьшается. При этом комплексы
Са2 + из тропонином С распадаются,
тропомиозин смещается по отношению к
актиновым филаментам и закрывает их
активные центры - сокращение
прекращается.
Отличия между сокращением миокарда
и скелетной мышцы
В отличие от скелетной мышцы, в миокарде не выявлено
зависимости между силой раздражения и величиной реакции.
На допороговые раздражения сердце совершенно не
реагирует, но как только сила раздражителя достигает
порогового уровня, возникает максимальное сокращение.
Дальнейшее нарастание силы раздражителя не изменяет
величины сокращения. Таким образом, пороговое
раздражение является одновременно и максимальным. Эта
особенность сокращения сердечной мышцы получила
название закона «все или ничего» . Его открыл югославский
физиолог Боудичи .
Скелетная мышца отвечает градуально, то есть, чем больше
сила раздражения, тем больше сила сокращения. Поскольку
период рефрактерности чрезвычайно длительный в миокарде,
то это предупреждает возникновение устойчивого
сокращения, а значит остановки сердца в систоле, тогда как
частые повторные возбуждения скелетной мышцы ведут к
тетануса .
Спасибо за внимание !