Влияние антител к глутамату на экспрессию Parp1 болезни Альцгеймера в эксперименте

Колобов Виталий Викторович, асп.
Влияние антител к глутамату на экспрессию
гена Parp1 в церебральных структурах при
болезни Альцгеймера в эксперименте
ФГБУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАМН
ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН
f.neurochemistry@gmail.com
Москва – 2013
Поли(АДФ-рибозо)полимераза-1 в
патогенезе болезни Альцгеймера
Схема эксперимента
Функциональная взаимосвязь
церебральных структур
ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ
КОРА
ГИППОКАМП
Ядра
Мейнерта
ГИПОТАЛАМУС
Эффер. пути от
ядер Мейнерта
Аффер. пути в
ядра Мейнерта
Экспрессия гена Parp1 в префронтальной коре
Уровни
статистической
значимости
отличий (Uкритерий):
* - p < 0,01
при сравнении с
контролем (7)
# - p < 0,01 при
сравнении с
группой (5) (А25-35+АТ-Глу)
Экспрессия гена Parp1 в гиппокампе
Экспрессия гена Parp1 в гипоталамусе
Антиамнестические эффекты антител к
глутамату на модели БА
Уровни статистической значимости отличий обозначены следующим образом
(U-критерий Манна-Уитни):
* p<0,01, ** p<0,05 – по сравнению с контролем,
# p<0,01, ## p<0,05 – по сравнению с группой (Аβ25-35+АТ-Глу),
■ p<0,01 – при сравнении ЛП2 с ЛП1 (Т-критерий Вилкоксона).
Выводы

АТ-Глу в условиях их интраназального введения проявляют антиамнестический эффект и специфически изменяют транскрипционную активность гена Parp1 в префронтальной коре и гиппокампе крыс на раннем этапе
модели болезни Альцгеймера, вызванной введением
нейротоксического Аβ25-35 в ядра Мейнерта.

АТ-Глу в условиях их интраназального введения не проявляют вышеуказанные свойства у крыс, в которых отсутствовало нейродегенеративное повреждение, вызванное введением нейротоксического фрагмента Аβ25-35 в
ядра Мейнерта.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
f.neurochemistry@gmail.com