i - krasgmu.ru

Выполнила: студентка
602 группы
педиатрического
факультета
Ондар С.Х.
 гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся
вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в
организме. Среди различных анемических состояний
ЖДА являются самыми распространенными и
составляют около 80% всех анемий.
 По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в




той или иной форме дефицитом железа, большинство из них
женщины и дети.
Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%,
в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых
составляет 18–20% .
Очень актуальна эта проблема и для России. По данным
Управления по охране материнства и детства Минздрава РФ,
каждый третий ребенок в нашей стране и 41,7% беременных
страдают ЖДА разной степени тяжести.
Частота предлатентного и латентного дефицита железа
существенно выше и доходит до 92% .
В последнее десятилетие в России частота ЖДА у
беременных возросла в 6,3 раза.
 ЖДА развивается при нарушении баланса между
потерями и поступлением железа с пищей, нарушении
его всасывания в кишечнике, истощении запасов
железа вследствие хронической кровопотери,
повышенном потреблении во время интенсивного
роста и развития у детей и подростков, при
беременности и лактации.
 Большие потери железа происходят из–за кровопотерь
при травмах и после операций, во время менструаций,
при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты,
геморрой), при даче крови донорами.
 Естественным источником железа служит пища.
 Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мг железа, из них
усваивается не более 2 мг. До 75 % здоровых женщин теряют за
время менструации 20-30 мг железа.
 Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в
миоглобине (3,5 %), небольшое, но функционально важное
количество в тканевых ферментах (0,5 %), плазме (0,1 %),
остальное в депо (печень, селезёнка и др.) – 31 %. Среднее
содержание железа в организме человека – 4,5-5 г.
 Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде
ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%).
 Всасывание железа происходит преимущественно в
двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей
кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг
железа, а усваивается только около 1–2 мг в сутки.
 Железо принимает участие в синтезе коллагена,
метаболизме порфирина, терминальном
окислении и окислительном фосфорилировании в
клетках, работе иммунокомпетентной системы.
Биологическая значимость железа определяется
его участием в тканевом дыхании.
 В связи с этим для железодефицитной анемии
беременных характерна тканевая гипоксия и
вызываемая ею патология. При дефиците железа у
беременных возникает прогрессирующая
гемическая гипоксия с последующим развитием
вторичных метаболических расстройств
 Во время гестации железо усиленно расходуется вследствие







интенсификации обмена веществ:
в I триместре потребность в нём не превышает потребность до
беременности и составляет 0,6-0,8 мг/сут;
во II триместре увеличивается до 2-4 мг;
в III триместре возрастает до 10-12 мг/сут.
За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг
железа, из них на потребности плода – 280-290 мг, плаценты – 25100 мг.
К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом
организма матери в связи с депонированием его в
фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объёма
циркулирующей крови (около 500 мг) и в послеродовом периоде в
связи с физиологической кровопотерей в III периоде родов (150 мг)
и лактацией (400 мг).
Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации
составляет 1200-1400 мг.
Для восстановления запасов железа, потраченного в период
беременности, родов и лактации, требуется не менее 2-3 лет.
 1. Снижение поступления железа в организм с пищей
(вегетарианская диета, анорексия).
2. Хронические заболевания внутренних органов. Особое внимание
следует уделять желудочно-кишечным кровотечениям.
3. Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми
кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая
пурпура).
4. Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными
менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз,
миома матки.
5. Отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины;
самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в
предыдущих родах способствуют истощению депо железа в
организме.
6. Осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная
беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной
(младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная
гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во
время беременности; гестоз; предлежание плаценты;
преждевременная отслойка плаценты.
 Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя
его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность
железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая
форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка
лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра
связывания ионов Fe3+. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде
насыщенной и ненасыщенной форм.
 Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных
клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними
лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин,
связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условнопатогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности
микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы.
Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется
только в присутствии лактоферрина.
 Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и
ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время
менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в
сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
 Ежедневная потребность детского организма в железе составляет
0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми
темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в
железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются
из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к
3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для
обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе
новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3
лет — не менее 10 мг.
 Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной
заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для
нормального функционирования структур головного мозга, при
его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое
развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в
младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет
определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров
головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения
миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости
нервов.
 Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или




скрытого дефицита железа у матери во время беременности.
К антенатальным причинам относят также и осложненное течение
беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения,
фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром
фетальной трансфузии при многоплодной беременности.
Интранатальными причинами дефицита железа являются:
фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка
пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических
акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины.
Постнатальными причинами ЖДА являются: недостаточное поступление
железа с пищей, повышенная потребность организма в железе; потери
железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром
нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при
рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля,
полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию
железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся
с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом
конституции.
 Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):
 Предлатентный дефицит железа характеризуется
снижением запасов микроэлемента без уменьшения
расходования железа на эритропоэз.
 Латентный дефицит наблюдается при полном
истощении запасов микроэлемента в депо, однако
признаков развития анемии нет.
 Манифестный дефицит железа, или ЖДА, возникает
при снижении гемоглобинового фонда железа и
проявляется симптомами анемии и гипосидероза.
 анемия легкой степени тяжести – концентрация
Hb в крови от 90 до 110 г/л;
 умеренно выраженная анемия – концентрация Hb
в крови от 89 до 70 г/л;
 тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее
70 г/л.
 По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА,
возникшую во время беременности, и ЖДА,
существовавшую до ее наступления.
 Клиническая картина железодефицитной анемии
складывается из общих симптомов, обусловленных
гемической гипоксией (общеанемический синдром) и
признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический
синдром).
 Общеанемический синдром проявляется бледностью кожи и
слизистых оболочек, слабостью, повышенной
утомляемостью, головокружением, головными болями
(чаще в вечернее время), одышкой при физической
нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками,
мельканием «мушек» перед глазами при невысоком уровне
анемии беременных. Нередко беременная страдает
сонливостью днём и жалуется на плохое засыпание ночью,
отмечаются раздражительность, нервозность, плаксивость,
снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.
 Сидеропенический синдром включает следующее:
 • Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое
образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано
седеют, усиленно выпадают. У 20-25 % больных отмечаются изменения
ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда
ложкообразная вогнутость (койлонихия).
• Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в
углах рта, ангулярный стоматит).
• Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит,
атрофия слизистой пищевода, дисфагия).
• Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон).
• Извращение вкусовых и обонятельных ощущений.
• Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии,
гипотонии, одышке.
• Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, Влизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровень Т- и Влимфоцитов), что способствует высокой инфекционной заболеваемости
при железодефицитной анемии.
• Функциональная недостаточность печени (возникает гипоальбуминемия,
гипопротромбинемия, гипогликемия).

 В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне
нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов,
появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически
или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины
распределения эритроцитов свыше 14,5%) за счет микроцитоза
(снижение показателя MCV — среднего объема эритроцитов,
менее 80 фл).
 Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до
уровня менее 0,80 или показателя MCH — среднего содержания
гемоглобина — менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще
используется морфологическая характеристика эритроцитов и
определение цветового показателя.
 Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня
сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл (< 15 мкг/л).
 Беременные с железодефицитной анемией
нуждаются в медикаментозном и диетическом
лечении.
 Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то
время как из лекарственных препаратов – в 15-20
раз больше.
 Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться




рационального режима питания.
Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык,
печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко.
Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках.
Углеводы должны восполняться за счёт: ржаного хлеба грубого помола,
овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов
(абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм,
чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника,
крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох,
кукуруза).
Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.
 Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно
быть комплексным и базироваться на четырех
принципах:
 нормализация режима и питания ребенка;
 возможная коррекция причины железодефицита;
 назначение препаратов железа;
 сопутствующая терапия.
 Важнейшим фактором коррекции железодефицита
является сбалансированное питание, и в первую
очередь грудное вскармливание. Грудное молоко
не только содержит железо в высокобиодоступной
форме, но и повышает абсорбцию железа из других
продуктов, употребляемых одновременно с ним.
 Абсорбцию железа тормозят танины,
содержащиеся в чае, карбонаты,
оксалаты, фосфаты,
этилендиаминтетрауксусная
кислота, используемая в качестве
консерванта, антацидные препараты,
тетрациклины.
 Аскорбиновая, лимонная, янтарная и
яблочная кислоты, фруктоза,
цистеин, сорбит, никотинамид
усиливают всасывание железа.
 Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе,




нормализация сна, благоприятный психологический
климат, профилактика острых респираторных вирусных
инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки.
Питание ребенка должно быть сбалансированным и
включать продукты, богатые железом, и вещества,
усиливающие его всасывание в кишечнике.
Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на
2–4 нед раньше, чем здоровым.
Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6
мес.
Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш,
как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение
гречневой, ячменной, просяной.
 Лекарственные препараты железа являются средством выбора
для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных
ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми
продуктами, содержащими железо.
 В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие
специальных показаний препараты железа следует назначать
внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у
большинства беременных без специальных показаний следует
считать нецелесообразным.
 Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:
• пероральные лекарственные средства (удобство применения,
лучшая переносимость);
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
• сульфат железа – FeSO4;
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая
абсорбция и переносимость).
 Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в
виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для
образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения
легкой формы заболевания составляет 50–60 мг. Для лечения
выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием
препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
 Многочисленные препараты для перорального применения
широко представлены в любом справочнике лекарственных
средств.
 Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное
железо всасывается только в двухвалентной форме и большое
значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень
важно её наличие в препарате.
 Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте,
усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена
фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является
основным фактором при образовании из неё активной формы.
 Всем




этим
требованиям
удовлетворяет
комплексный
антианемический
препарат
Ферро – Фольгамма, содержащий
100 мг сульфата железа, 5 мг
фолиевой кислоты, 10 мкг
цианокобаламина и 100 мг
аскорбиновой кислоты.
Ферро – Фольгамма назначается
1-3 капсулы в день. Наилучший
эффект
даёт
применение
препарата до еды.
При анемии лёгкой формы
рекомендован приём 1 капсулы 3
раза в день в течение 3-4 недель;
при среднетяжёлом течении по 1
капсуле 3 раза в день в течение 812 недель;
при тяжёлой форме по 1 капсуле
3 раза в день в течение 16 недель
и более.
 Современные препараты железа, используемые для лечения
ЖДА, принято делить на препараты, содержащие
двухвалентное закисное железо, и препараты
трехвалентного железа.
 Препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного
железа) обладают большей биодоступностью, чем
препараты солей трехвалентного железа.
 При своем восстановлении в трехвалентное железо в
слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа
образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим
эффектом. Именно с этим связаны побочные проявления,
наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного
железа: гастроинтестинальные расстройства (боль, тошнота,
рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое
также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными
расстройствами вплоть до некротического
геморрагического энтероколита и некроза печени.
 Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит
железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с
недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой
кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная
недостаточность и нарушенное кишечное всасывание,
приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость
данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию
ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
 Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10
дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с
исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный
криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен
составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение
целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед
от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако
лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных
дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации
уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
 При развитии тяжелых анемий,
сопровождаемых угнетением эритропоэза и
снижением продукции эритропоэтина,
показано назначение препаратов
рекомбинантного человеческого
эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение
имеет применение рчЭПО при развитии
ранней анемии недоношенных, которая
развивается на втором месяце жизни и
встречается, по данным различных авторов, в
20–90% случаев. Назначение препаратов
рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит
к резкой активизации эритропоэза и, как
следствие, к значительному возрастанию
потребностей в железе.
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–
35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой
концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и
месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В
зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и
гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным
новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели
беременности.
 В профилактическом




назначении препаратов железа
нуждаются:
женщины репродуктивного
возраста, страдающие
обильными и длительными
менструальными
кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно
повторные беременности,
следующие с коротким
интервалом;
женщины с дефицитом железа
в период лактации.
 Профилактическое назначение препаратов железа показано









детям из групп риска по развитию ЖДА:
недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных
беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании
неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.