Травма головы и спинного мозга
advertisement
ТРАВМА ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА Александрович Ю.С. Кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ГПМА, Санкт-Петербург ТРАВМА ГОЛОВЫ • Повреждения головы в широком смысле может быть определено как любое физиологическое или структурное нарушение скальпа, свода черепа или его содержимого. • Таким образом, в это понятие включается широкий спектр нарушений, тяжесть повреждения и возможные потенциальные последствия. ПАТОГЕНЕЗ ЧМТ • Включает воздействие механических сил, нарушение перфузии и повреждения, возникающие на биохимическом уровне. • Результаты могут проявляться в виде немедленных (ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) и прогрессирующих со временем (ВТОРИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ) реакций. ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА • Первичное повреждение возникает из-за прямого воздействия на головной мозг или череп в целом, что приводит к снижению тканевой перфузии, ишемии и инфаркту. ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • СИСТЕМНЫЕ • ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ СИСТЕМНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • • • • • • • • Гипоксемия Гиперкапния Гипокапния Дыхательные нарушения Анемия Гипотензия Гипертермия Электролитный дисбаланс ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА • • • • • Повышенное ВЧД Отек мозга Массивные повреждения Инфицирование Судороги РОЛЬ ВТОРИЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ • Вышеперечисленные проблемы наступают (и/или усугубляются) в результате биохимических каскадов, быстро запускаемых травмой, что еще больше ухудшает клеточный метаболизм, т.к. затрудняет снабжение клеток мозга кислородом и нутриентами • Вторичные повреждения или мозговые инсульты являются важнейшими факторами, определяющими исход у пациентов с тяжелой травмой головы. ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА Снижение энергетической продукции (АТФ) Ослабление активности АТФ-зависимого насоса + Увеличение внутриклеточной концентрации Na и Ca++ и уменьшение содержания К+ Эти ионные сдвиги вызывают деполяризацию нейронов и освобождают глутамат и аспартат Глутамат усиливает деполяризацию нейронов и ++ проникновение Ca в клетку, который активирует протеазы и фосфолипазы Фосфолипазы усиливают процессы СРО >высвобождение жирных кислот Жирные кислоты разрушают клеточные мембраны ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА Пораженный участок лишен кровотока, хотя реагирует также, как и при общей ишемии Имеется переходная зона, называемая полутенью (PENUMBRA)и снабжаемая кровью по коллатеральным путям. Судьба этой зоны зависит от восстановления кровотока Регион окружающий полутень, хорошо снабжается кровью и остается нормальным АНАТОМО-ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МОЗГА ПРИ ФОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ СУТЬ ПРОБЛЕМЫ ??? Можем ли мы контролировать процессы происходящие в ткани мозга и приводящие к гибели нейрона ??? Можем ли мы проводить терапию сверяя ее с тем, что происходит в тканях мозга, и в зависимости от этого изменять ее ??? БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ Отношение лактат/пируват Глицерол Глутамат Глюкоза ОТНОШЕНИЕ ЛАКТАТ\ПИРУВАТ Пируват образуется из глюкозы при гликолизе, приводящем к образованию 2 молекул АТФ. При ишемии снижается образование АТФ в цикле лимонной кислоты. При анаэробном окислении глюкозы возникает необходимость образования НАДН из НАД+ путем перевода пирувата в лактат, что приводит к увеличению образования лактата и отношения лактат/пируват. В разных тканях это соотношение колеблется от 15 до 20. Значения выше 25 свидетельствуют о ишемии ткани. Сам по себе лактат не может считаться маркером ишемии, т.к. его концентрация увеличивается не только при ишемии, но и при увеличении интенсивности обмена веществ. ГЛИЦЕРОЛ Глицерол – компонент клеточной мембраны. При ишемии, которая сопровождается недостатком энергии, увеличивается вход кальция в клетку, активируются фосфолипазы, и, нарушается целостность клеточной мембраны, приводя к повышению концентрации глицерола в интерстиции. В норме концентрация глицерола в диализате мозга, взятом с применением 10 мм мембраны и перфузии 0,3μl/min составляет 50-100 μM. ГЛУТАМАТ При ишемии происходит повышенное высвобождение глутамата, который приводит к открытию кальциевых каналов и, следовательно, повреждению клеток. Повышенная концентрация глутамата в диализате свидетельствует о процессах разрушения клеток. Однако бывает сложно интерпретировать данные, свидетельствующие об изменении уровня глутамата, т.к. глутамат высвобождается не только нейронами: существует большой метаболический пул глутамата. В норме концентация глутамата в диализате мозга с мембраной катетера 10 мм и скоростью перфузии 0,3 μМ/min составляет 10 μМ. ГЛЮКОЗА Глюкоза является главным энергетическим субстратом для головного мозга и важнейшим маркером изменения его метаболических процессов. Уровень глюкозы в диализате человеческого мозга может изменяться по нескольким причинам: ИШЕМИЯ: снижение скорости перфузии ткани. При этом меньшее количество глюкозы проходит через мембрану и меньше ее оказывается ее диализате. ГИПЕРЕМИЯ: увеличение скорости перфузии ткани. При этом в диализате оказывается большее количество глюкозы. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ: увеличение концентрации глюкозы при метаболических сдвигах, резистентности к инсулину или внутривенном введении глюкозы. При этом в диализате обнаруживается повышенное содержание глюкозы. УСИЛЕНИЕ или ОСЛАБЛЕНИЕ метаболических процессов приводит к увеличению или уменьшению потребления клетками глюкозы и переходу с аэробного типа метаболизма на анаэробный. Это влияет на концентрацию глюкозы в интерстиции и, следовательно, диализате (уменьшение или увеличение). ДРУГИЕ МАРКЕРЫ ИШЕМИИ Это и рН, NO, являющиеся компонентами нитратов, нитритов, аргинина, ситрулина, ксантина и т.д. Так как эти вещества не могут быть определены непосредственно у постели больного, они не представляют интерес ля острой оценки ишемии. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ Идея о применении катетера с полупроницаемой мембраной, в котором поддерживается постоянный ток физ. жидкости, концентрация веществ в которой уравнивается интерстицием тканей была высказана 30 лет назад Delgado и Ungerstedt. Микродиализ – техника забора образца интерстиция тканей и органов у животных и человека с целью биохимического исследования. Микродиализ является наименее инвазивным и относительно простым в исполнении методом. ИСТОРИЯ МЕТОДА Микродиализ мозга человека впервые был проведен в 1987 в Каролинском Институте у пациента, страдающего болезнью Паркинсона. Диализат собирался каждые десять минут. Анализ проводился по большому количеству нейротрансмиттеров и метаболитов. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ МИКРОДИАЛИЗ Низкая скорость перфузии и большая по протяженности мембрана позволяют выявлять вещества с большей точностью. При этих условиях точность определения приближается к 100%. Для мозговых катетеров принята длина мембраны 10 мм и скорость перфузии 0,3μl/min. ПРИНЦИП РАБОТЫ МИКРОДИАЛИЗА Мембрана катетера функционирует подобно капилляру. Молекулы веществ из интерстиция проникают через мембрану в перфузионный раствор, протекающий по катетеру. Выявление вещества определяется концентрацией его в диализате и выражается в процентах. ПОСТАНОВКА КАТЕТЕРА ЧЕРЕЗ КРАНИАЛЬНЫЙ БОЛТ УСТРОЙСТВО КАТЕТЕРА ПРЕДСТАВЛЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОДИАЛИЗА НА ЭКРАНЕ МОНИТОРА Харитонова Т.В., Александрович Ю.С.Использование церебрального микродиализа в практике нейроинтенсивной терапии //Вестник интенсивной терапии – 2006. –№1–С.16–21. ЧМТ Вторичные механизмы повреждения мозга (потенциально обратимые) Первичные повреждения мозга (потенциально необратимые) •Очаговые (ушибы, размозжения, гематомы) •Диффузные (аксональные и сосудистые) Внутричерепные •Сдавление мозга гематомами (ЭДГ,СДГ,ВМГ) •Нарушения гемоциркуляции (вазоспазм) •Нарушения ликвороциркуляции (САК, ВЖК) •Набухание мозга (отек, гиперемия) •Внутричерепная инфекция (менингит) Внечерепные •Гипоксемия, гипотензия, анемия •Гипертермия •Гипонатриемия и гипернатриемия •Гипогликемия и гипергликемия •Гипокарбия и гиперкарбия и др. Повреждения клеток мозга Bullock R., Chestnut R.M., Clifton C. et al. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. – New York: Brain Trauma Foundation and American Association of Neurological Surgeons, 2000. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents • Finally, and most sincerely, we thank each person who served as an investigator and coauthor on this project. We trust that the uncompensated time and absolute commitment over three years will result in improved outcomes for children who sustain traumatic brain injury. Nancy A. Carney, PhD Department of Medical Informatics and Clinical Epidemiology Oregon Health & Science University Portland, OR Randall Chesnut, MD Department of Neurological Surgery Oregon Health & Science University Portland, OR Patrick M. Kochanek, MD Safar Center for Resuscitation Research University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, PA PCCM, 2003 КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ • Класс I проспективные рандомизированные плацебо контролируемые клинические исследования. • Класс II проспективные рандомизированные контролируемые испытания, которые не соответствуют критериям Класса I, а также проспективные нерандомизированные контролируемые испытания, основанные на больших проспективно сформированных базах данных. • Класс III последовательно представленные (когортные) исследования, серии наблюдений, сообщения о случаях, мнения специалистов Классификация рекомендаций • Стандарты (Standards) – основаны на исследованиях Класса I и соответствуют принципам лечения больных, отражающим высокую степень достоверности • Рекомендации (Guidelines) – основаны на исследованиях Класса II, представляющих стратегию лечения или её особенности и отражают умеренную степень клинической достоверности • Мнения (Options) – основаны на исследованиях Класса III и представляют некоторые моменты лечения в виде утверждений, основанных на мнениях специалистов. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНОМУ В КОМЕ (Ф.Плам, Дж.Познер, 1980) • • • • • • • • • • • 1. Обеспечьте оксигенацию 2. Поддержите кровообращение 3. Введите глюкозу 4. Снизьте ВЧД 5. Прекратите судорожные припадки 6. Начните борьбу с инфекцией 7. Восстановите КОС и электролитный баланс 8. Нормализуйте температуру тела 9. Введите тиамин 10. Подберите специфические противоядия 11. Снимите возбуждение Алгоритм интенсивной терапии ОЦН • • • • • • Мнемоническая схема HYPER: H- гидратация Y- вентиляция P - температура E - экзальтация (возбуждение) R – ригидность (судороги) УЛУЧШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ГОЛОВНОГО МОЗГА о • Приподнятое на 15-30 положение головы • Снижение внутригрудного давления при ИВЛ • Избегать сдавливание шеи, которое может быть вызвано манжетой эндотрахеальной трубки или фиксирующим воротником Шанца. • Оптимизация реологических свойств крови РАСЧЕТ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ • Формула Валлачи ФП=100-(nх3)=мл\кг\сут. • Формула 4-2-1 0-10 кг: 4 мл/кг/час 11-20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для оставшихся кг 20 кг: 4 мл/кг/час для первых 10 кг + 2 мл/кг для следующих 10 кг + 1 мл/кг для оставшихся кг Holliday M.A., Segar W. The maintenance need for water in parenteral fluid therapy.-Pediatrics.-1957.-Vol.19.-p.823-832. РЕЖИМ ИТ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ОЦН У ДЕТЕЙ • Если у взрослых пациентов с ЧМТ рекомендуется ИТ в режиме нормоволемии или даже умеренной гиперволемии, то у детей есть особенности, имеющие анатомофизиологическую обусловленность, свойственную только детскому организму: эластичные сосуды с повышенной проницаемостью и гидрофильные ткани. • Детям рекомендуется инфузионная терапия в режиме умеренной гипогидратации (75% от физиологической потребности). ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ИНФУЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЧМТ • Изотонический раствор хлорида натрия • Растворы гидроксиэтилкрахмалов РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ НЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ!!! • Механизм цереброповреждающего действия гипергликемии окончательно не изучен, но высказывается мнение, что он обусловлен возникновением метаболического ацидоза из-за повышенного накопления лактата (Plesnila N. et al., 1999; Ивченко И.М., 2003). • Применение глюкозосодержащих растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмоляльности и формированием отека мозга (К.Томассино, 1999). Контроль системной гемодинамики • A. Standards (Стандарты) • Недостаточно данных. • B. Guidelines (Рекомендации) • Следует немедленно и тщательно предупреждать или устранять артериальную гипотензию, (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) из-за ухудшения прогноза. • C. Option (Мнения) • Среднее АД должно поддерживаться на уровне не менее 90 мм рт.ст. с целью обеспечения должного церебрального перфузионного давления (ЦПД>70 мм рт.ст.) Церебральное перфузионное давление у детей • A. Standards (Стандарты) Недостаточно данных. • B. Guidelines (Рекомендации) • ЦПД >40 мм рт. ст. должно поддерживаться • C. Option (Мнения) • ЦПД в пределах 40-65 мм рт. ст. представляет возрастной континуум У взрослых – options – ЦПД> 70 мм рт. ст. Мониторинг церебрального перфузионного давления Церебральное перфузионное давление (ЦПД) следует поддерживать на уровне не ниже 50 mm Hg. ДЛЯ ВЗРОСЛЫХ: 70 = (130+140)/3 - ВЧД ДЛЯ ДЕТЕЙ: 60 = (100+140)/3 - ВЧД следует избегать снижения ЦПД < 40 мм рт. ст. > 1 час повышение ВЧД > 20 мм рт. ст. угрожаемо развитием вторичного повреждения мозга, величина ЦПД отражает адекватность проводимой интенсивной терапии Мониторинг ВЧД у детей с тяжелой ЧМТ (GCS<8) • Standards – Недостаточно данных. • Guidelines – Недостаточно данных. • Options – Мониторинг ВЧД показан для новорожденных и детей У взрослых – Достаточно данных подтверждающих необходимость ВЧД мониторинга для эффективной терапии УПРАВЛЕНИЕ ВЧД • • • • • • • • ПРИ ВЧД < 20 мм рт.ст. Внутривенная седация, анальгезия и нейромышечная блокада Возвышенное положение головы Гипервентиляция Маннитол Барбитуровая кома Вазопрессоры, чтобы избежать гипотензии и поддерживать ЦПД > 60 мм рт.ст. ПРИ ВЧД 25-30 мм рт.ст. Гипертонический раствор NaCl (Na сыворотки -137-152) ПРИ ВЧД выше 30 мм рт.ст. Системная гипотермия (32о C) ИСХОДЫ ЧМТ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАКСИМАЛЬНЫХ ВЕЛИЧИН ВЧД У БОЛЬНЫХ В КОМЕ Неблагоприятные исходы (III-V по ШИГ) 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 15 25 30 35 ВЧД мм рт.ст. МАННИТОЛ (1) • Маннитол после введения остаётся в сосудистом русле, где создаётся осмотический градиент, обеспечивающий ток воды из межклеточного пространства. • Увеличенный объём внутрисосудистой жидкости затем выводится почками, что приводит к дегидратации. Но так как маннитол сам обладает осмотической активностью, осмолярность плазмы также значительно увеличивается с продолжением его использования. • По отношению к головному мозгу эффективность маннитола зависит от степени интактности гематоэнцефалического барьера. • Основным эффектом маннитола является быстрое снижение ВЧД (в течение минут), а также улучшение эластичности мозга. • Немецкие авторы подчёркивают опасность гиперволемического эффекта манитола при ЧМТ в плане провокации внутричерепной геморрагии. МАННИТОЛ (2) Маннитол вводится болюсно на протяжении 20-30 мин в дозе -1,0 г/кг, далее 0,25 г/кг , так как болюсное введение уменьшает гемоконцентрацию и удлиняет его действие (James et al., 1977). Максимальный эффект достигается примерно через 60 мин, а общий эффект может длиться до 4 - 6 часов. ‼ При непрерывном введении эффективность маннитола снижается, так как происходит: 1.Увеличение вязкости крови приводит к снижению ЦПД, вследствии чего возникает вазодилятация церебральных сосудов и повышение ВЧД; 2.Повышение ВЧД за счет “rebound” эффекта. ФУРОСЕМИД • оказывает действие на метаболизм воды в головном мозге, снижая транспорт натрия в паренхиму мозга, что ведёт к снижению накопления натрия и свободной воды в тканях и препятствует цитотоксическому отёку. • Угнетение фуросемидом продукции ликвора снижает ВЧД и риск возникновения интерстициального отёка мозга. • Приемлемой дозой фуросемида является 0,5– 1,0 мг/кг каждые 4–6 часов. Глицерол (1) • Спирт с низкой молекулярной массой (92 г/моль), который подобно маннитолу, создает осмотический градиент на уровне ГЭБ. Помимо уменьшения содержания жидкости в головном мозге, он повышает МК, снижает потребность мозга в кислороде и сокращает образование СО2. Глицерол (2) • Является нормальным компонентом жировой ткани и как таковой может метаболизироваться глицерлкиназой. Т.о. любое количество глицерола пересекающее ГЭБ может не аккумулироваться и не давать столь выраженного отека мозга, как при маннитоле. • Вызывает меньшую потерю воды и электролитов чем маннитол. • ГЭБ относительно непроницаем для глицерола. Следовательно рецидив повышенного ВЧД менее вероятен чем при маннитоле. Рекомендации по назначению глицерола • Если позволяет состояние ЖКТ, пеоральное назначение глицерола назначают с дозы 1 г/кг • 10% глицерол в изотоническом растворе NaCl назначется в/в в начальной дозе 0,25 г/кг • Интервалы между дозами при любом способе введения 4-6 часов • Осмолярность сыворотки должна поддерживаться ниже 320 мосмоль/л. Сочетанное применение диуретиков • Фуросемид усиливает и пролонгирует эффекты других препаратов. При отсутствии мочегонного эффекта манитола он, будучи введенным в конце инфузии манитола, предотвращает феномен “отдачи”. • Их сочетание имеет наиболее выраженный эффект на снижение ВЧД и увеличение диуреза. • !!! При сочетанном применении возрастает опасность электролитных нарушений. Осмотерапия гипертоническими растворами NaCl • Khama et al, CCM 2000 – Проспективное исследование демонстрирующее, что 3% NaCl поддерживает ВЧД<20 у детей с резистентной ВЧГ • Значения натрия достигали 170 ммоль/л • Самые высокие значения осмолярности были 365 мосмоль/л • Оба эти показателя являются допустимыми ОСМОТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИМИ РАСТВОРАМИ NACL (2) Standards - Недостаточно данных. Guidelines - Недостаточно данных. Options - Введение 3% гипертонического раствора NaCl эффективно в пределах 0.1-1.0 мл/кг/час. Должна использоваться минимальная доза для поддержания ВЧД<20 мм рт.ст. Осмолярность < 360 мосмоль/л является допустимой. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ • Накопились результаты мультицентровых работ на большом контингенте пациентов с ЧМТ, которые не подтвердили преимуществ глюкокортикоидной терапии по влиянию на динамику ВЧД. После этих исследований, исходя из принципов так называемой “доказательной медицины”, они были исключены из современных протоколов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ. БЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВЕНТИЛЯЦИИ Снижает ВЧД (сужение сосудов мозга) Коррекция лактоацидоза в мозге и ЦСЖ (DeSalles e.a.,1987) Увеличивает общий метаболизм кислорода в мозге (Orbist et al., 1984; Gennarelli et al., 1979) Купирует церебральную гиперемию (уменьшает ВЧГ) (Cruz, 1995) ВЕНТИЛЯЦИЯ Standards –Недостаточно данных. Guidelines - Недостаточно данных. Options • Умеренной или профилактической гипервентиляции (PaCO2 < 35 мм рт.ст.) у детей следует избегать • Использование умеренной гипервентиляции (PaCO2 < 35 мм рт.ст.) оправдано при длительных периодах повышенного ВЧД невосприимчивого к седации и анальгезии, нейромышечной блокаде, дренированию ЦСЖ и гиперосмолярной терапии • PaCO2<30 мм рт.ст. показано при тяжелой рефрактерной ВЧГ. (Мониторирование мозгового кровотока или содержание кислорода в v. jugularis также рекомендуются). ТЕМПЕРАТУРА (1) • Гипердинамическая реакция организма на гипертермию может привести к упорной внутричерепной гипертензии, купируемой только снижением температуры тела. • При снижении температуры на каждый градус Цельсия приходится снижение метаболической активности мозга на 78%. • Некоторые исследования продемонстрировали, что умеренная гипотермия понижает ВЧД, а также оказывает антиконвульсивное действие. ТЕМПЕРАТУРА (2) о • Умеренная гипотермия (33–35 С) улучшает выживаемость и исход тяжелой ЧМТ, оцененный по шкале GOS, • Поддерживая системную температуру тела в о диапазоне 35–35.5 С с первых часов после тяжелой ЧМТ, получили снижение частоты внутричерепной артериальной гипертензии при достаточном ЦПД и отсутствии кардиальной дисфункции или ишемии. Авторы высказывают о предположение, что температура 35–35.5 C является оптимальной для лечения пациентов с тяжелым травматическим повреждением головного мозга. • Tokutomi T., Morimoto K., Miyagi T. Optimal temperature for the management of severe traumatic brain injury: effect of hypothermia on intracranial pressure, systemic and intracranial hemodynamics and metabolism // Neurosurg. – 2003. – Vol.52, №1. – Р. 102-111. ГИПОТЕРМИЯ Умеренная гипотермия (до 34°С) оказывает нейро-протективное действие путем: Снижения скорости церебрального метаболизма О2 Супрессии эксцитотоксичности Сохранения АТФ и ионного баланса нейронов Супрессии каскадов образования СР Уменьшения кислотности ликвора и продукции лактата Стабилизации клеточных мембран Восстановления функций ГЭБ СЕДАЦИЯ И АНАЛЬГЕЗИЯ Необходимы для: • Ограничения подъема ВЧД при возбуждении (волнении), дискомфорте или боли. • Облегчения механической вентиляции. • Повышения субъективного чувства комфорта у пациента. • Подавления кашля и уменьшения ответной реакции на повторяющиеся стимулы (раздражители), например, аппаратное отсасывание слизи. • Седативные препараты и гипнотики, в том числе, бензодиазепины и пропофол, не обладают анальгетическими свойствами, что делает необходимой анальгезию. • Анальгетики – фентанил или морфин, – часто назначаются пациентам с тяжелой травмой головы, чтобы облегчить механическую вентиляцию, уменьшить боль и потенцировать эффекты седации. СХЕМА СЕДАЦИИ, АНАЛЬГЕЗИИ И НЕЙРОВЕГЕТАТИВНОЙ СТАБИЛИЗАЦИИ, ПРИМЕНЯЕМАЯ В НИИ НЕЙРОХИРУРГИИ ИМ. А.Л.ПОЛЕНОВА • Пропофол 1-3 мг\кг\час • Фентанил 0.5-1.0 мкг\кг\час • Клофеллин 0.5 мкг\кг\час БАРБИТУРАТЫ Механизмы нейропротективного действия Снижение церебрального метаболизма Перераспределение регионарного МК Снижение ВЧД Супрессия судорожной гиперактивности Блокада терморегуляции “Ловушка” свободных радикалов Стабилизация мембран нейронов Блокада мембранных каналов Угнетение метаболизма жирных кислот ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ БАРБИТУРАТОВ Артериальная гипотензия - встречается у 58% больных в условиях барбитуровой защиты (Schalen et al., 1992) Анэргия – обуславливает скрытое развитие инфекции Характерно - развитие трофических нарушений и тромбоз вен Развивается - парез желудочно-кишечного тракта Существует высокий риск кардиологических осложнений Быстро формируются - водно-электролитные нарушения Невозможность клинической оценки состояния больного – в течение 12 и более часов после прекращения введения барбитуратов. ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ У ДЕТЕЙ В ОРИТ 1. Подъем головного конца кровати на 30о. 2. Инфузионная терапия в режиме умеренной гипогидратации (75% от физиологической потребности). 3. Мочегонные препараты: маннитол в дозе 0,25–1,0 г/кг при остро развивающемся отеке или фуросемид в дозе 0,5–1,0 мг/кг в случае «плановой» гипогидратации)маннитол в дозе 0,25–1,0 г/кг или фуросемид в дозе 0,5–1,0 мг/кг. 4. ИВЛ в режиме низкой нормокапнии (рСО2 на уровне нижней границы возрастной нормы). 5. Контроль температуры тела с помощью физических и фармакологических методов с поддержанием низкой нормотермии. 6. Предупреждение возбудимости и ригидности (судорожной активности): диазепам в дозе 0,15–0,3 мг/кг болюсно (или мидазолам в темпе 0,1 мг/кг/час), тиопентал–натрий в болюсной дозе 3–5 мг/кг и 1 мг/кгч для поддержания эффекта. 7. Обезболивание путем постоянной в/в инфузии фентанила в темпе 1 мкг/кгч. Лидокаин в дозе 1 мг/кг в/в перед различными процедурами (санация трахео–бронхиального дерева и т.п.). ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА • СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. • УШИБ СПИННОГО МОЗГА может вызвать ограниченное или полное поперечное размозжение спинного мозга. • КРОВОИЗЛИЯНИЕ - гематомиелия наступает в результате разрыва обычно уже измененных сосудов (на почве артериосклероза, ревматизма, сифилиса, заболевания крови и др.). • ГЕМАТОРРАХИС - кровоизлияния в оболочки спинного мозга. Возникают при закрытых травмах либо при ранениях крупных артериальных стволов, когда кровь изливается в субдуральное и эпидуральное пространство. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИНННОГО МОЗГА • СГИБАНИЕ-ВРАЩЕНИЕ – при автоавариях, когда шея слишком сильно пригибается к туловищу вне средней оси, разрывая заднюю спинную связку. • КОМПРЕССИЯ – результат несчастных случаев во время ныряния. • ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ – в шейной области встречаются у пожилых пациентов с шейным артритом и сопровождаются кровотечением в серое вещество. МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН • Одномоментно 30 мг/кг • Микроструйно капельно5,4 мг/кг/ч • НЕ ЭЭФЕКТИВЕН ПРИ РАЗРЫВЕ СПИННОЙ АРТЕРИИ (потеря моторной функции с сохраненной сенсорной функцией) Спасибо за внимание !!!
