Тема №31 - drkostareva.ru
реклама
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Кафедра внутренних болезней №2 с курсом ПО Кафедра внутренних болезней №1 МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ по дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология» для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения) К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 31 ТЕМА: «Дифференциальная диагностика при сердечных шумах. Методы обследования. Митральные пороки сердца» Утверждены на кафедральном заседании протокол № 11 от « 19» мая 2015 г. протокол № 9 от « 28» мая 2015 г. Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО д.м.н., проф. __________________Демко И.В. Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю. Составитель : к.м.н. ,доц. __________________ Павлова Н.Ю. Красноярск 2015 1. Занятие № 31 Тема: «Дифференциальная диагностика при сердечных шумах. Методы обследования. Митральные пороки сердца» 2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие 3. Значение изучения темы (актуальность изучаемой проблемы). Аускультация сердца и сосудов является важным инструментом диагностики в арсенале врача. Правильная интерпретация звуковых феноменов позволяет своевременно выявить пороки сердца, дифференцировать шумы органического и функционального происхождения и соответственно определить тактику ведения больного. Под сложным пороком понимают наличие одновременно стеноза и недостаточности клапана. При комбинированном пороке сердца одновременно поражены два или несколько клапанов. Важность своевременной и точной диагностики любого порока определяется возможностью хирургического лечения и полного восстановления функции сердца. 4. Цели обучения: - общая цель: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-5,ПК-6,ПК-15,ПК-16,ПК-17, ПК-18,ПК-21,ПК22,ПК-23,ПК-27,ПК-30 Основная цель занятия - научить студентов интерпретировать данные, получаемые с помощью аускультации области сердца. - учебная цель: обучающийся должен знать аускультативную картину пороков сердца, уметь обследовать больного с пороком сердца, иметь навыки выявления «прямых» признаков пороков методами перкуссии и аускультации. Студент должен владеть умением дифференцировать физикальные данные различных пороков, должен уметь оценить данные рентгенологической и эхокардиографической картины пороков, научиться формулировать диагноз порока, его этиологию. 5. План изучения темы: 5.1. Контроль исходного уровня знаний. 001. ХЛОПАЮЩИЙ ПЕРВЫЙ ТОН И ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ СЕРДЦА ХАРАКТЕРИЗУЮТ 1) аортальная недостаточность 2) туберкулез легких 3) рак легкого 4) митральный стеноз 5) хронический активный гепатит 002. В НОРМЕ ПЛОЩАДЬ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ СОСТАВЛЯЕТ 1) 1-2 кв.см 2) 2-4 кв.см 3) 4-6 кв.см 4) 6-8 кв.см 5) более 8 кв.см 003. ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ 1) усиленый первый тон и диастолический шум над верхушкой 2) усиленный первый тон и систолический шум над верхушкой 3) акцент второго тона и систолический шум над аортой 4) ослабление второго тона и диастолический шум над аортой 5) ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой 004. ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ГРАНИЦЫ СЕРДЦА РАСШИРЕНЫ 1) вверх и вправо 2) вверх и влево 3) влево 4) вправо 5) вправо и вниз 005. УСИЛЕННЫЙ ПЕРВЫЙ ТОН И ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) митральной недостаточности 2) аортальной недостаточности 3) митрального стеноза 4) сложного аортального порока 5) стеноза легочной артерии 006. ВЕДУЩИЕ АУСКУЛЬТАТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА 1) ослабленный первый тон на верхушке 2) акцент второго тона над аортой 3) постсистолический митральный щелчок ослабленный первый тон на верхушке, систолический шум на верхушке сердца 4) систолический шум на верхушке сердца 5) хлопающий первый тон на верхушке, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, постсистолический митральный щелчок, диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением 007. ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ 1) иррадиирует в левую подмышечную область 2) лучше выслушивается в положении на правом боку 3) сопровождается третьим тоном 4) лучше выслушивается в положении на левом боку в фазе выдоха 5) лучше выслушивается в вертикальном положении 008. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) диастолический шум на верхушке 2) диастолический шум на трехстворчатом клапане МИТРАЛЬНОЙ 3) «щелчок открытия» митрального клапана 4) систолический шум регургитации с максимумом на верхушке 5) систолический шум на аорте 009. ШУМ ГРЭХЕМА-СТИЛЛА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) пролапса митрального клапана 2) митрального стеноза 3) митральной недостаточности 4) аортальной недостаточности 5) аортального стеноза 010. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1) шум Флинта на верхушке 2) диастолический шум на трехстворчатом клапане 3) дующий, убывающий систолический шум с максимумом на верхушке, проводящийся в подмышечную область 4) диастолический шум на верхушке 5) диастолический шум на аорте 5.2. Основные понятия и положения темы Распознавание физиологического и патологического систолических шумов. Считается, что в детском и юношеском возрасте физиологический шум встречается чаще, чем у взрослых. Это может быть отчасти связано с тем, что при развитии с возрастом различной патологии миокарда исключить возможность связи с ней неспецифических шумов обычно не представляется возможным. Отличительными особенностями физиологического шума являются: 1) ограниченная область аускультации и отсутствие иррадиации; 2) выраженное непостоянство и значительная изменчивость в зависимости от положения тела и дыхания. Физиологический шум лучше всего слышен в положении лежа и значительно уменьшается или даже полностью исчезает в положении стоя. Он заметно усиливается к концу выдоха или, реже, вдоха, а также при физической нагрузке, резко уменьшаясь через короткое время в условиях покоя; 3) отсутствие добавочных тонов изгнания; 4) отсутствие патологических изменений на ЭКГ и формы сердца при рентгенографии. Дифференциальная диагностика при наличии патологического систолического шума в области верхушки сердца является одной из наиболее сложных проблем, с которой врач сталкивается при аускультации сердца, ввиду его распространенности и большого количества заболеваний, сопровождающихся таким шумом. К основным причинам систолического шума над верхушкой сердца относятся: 1) органическая недостаточность митрального клапана вследствие его первичного поражения (хроническая и острая); 2) относительная недостаточность митрального клапана; 3) пролапс митрального клапана; 4) дисфункция сосочковых мышц митрального клапана; 5) состояния и заболевания, сопровождающиеся увеличением МОС (тиреотоксикоз, анемия, лихорадка, беременность и др.). Кроме того, вследствие проведения с других точек аускультации над верхушкой выслушивается систолический шум при: недостаточности трехстворчатого клапана (относительной и органической); стенозе устья аорты и ее подклапанном стенозе при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией в выносящем тракте левого желудочка; дефекте межжелудочковой перегородки. Иногда здесь определяется эпицентр этих шумов. Систолический шум в области верхушки сердца, возникающий в результате хронической органической недостаточности митрального клапана, имеет следующие отличительные особенности: 1) он связан с I тоном и занимает весь период систолы, заканчиваясь, когда давление в левом желудочке достигает его уровня в левом предсердии в фазу изоволюмического расслабления; 2) сопровождается характерными изменениями тонов: ослаблением I тона, который часто перекрывается шумом, и появлением III тона, обусловленного увеличением скорости наполнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения в связи с большим объемом регургитации, а не в результате сердечной недостаточности; 3) в большинстве случаев шум громкий (III степени и более), однако кошачье мурлыканье не характерно. Следует отметить, что звучность и продолжительность шума мало коррелируют со степенью регургитации; 4) хорошо проводится в подмышечную область и даже под левую лопатку. При значительной звучности выслушивается над всей прекардиальной областью, но даже при этом практически не достигает сосудов шеи; 5) мало изменяется при дыхании; 6) усиливается в положении лежа на левом боку; 7) сопровождается признаками гипертрофии левого желудочка и левого предсердия на ЭКГ и дилатацией этих отделов сердца, а также легочной артерии при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. Подтвердить диагноз позволяет допплерЭХОКГ. Митральные пороки Митральный стеноз Этиология: 1. врожденный (мальформация митрального клапана) 2. приобретенный: - ревматизм (основная причина) - выраженный кальциноз митрального кольца (в пожилом возрасте) - СКВ, карциноидный синдром (очень редко) Прогноз: У пациентов без симптомов или минимальной симптоматикой 10-летняя выживаемость превышает 80%, при этом у 60% больных отмечается отсутствие прогрессирования. При наличии симптомов, существенно ограничивающих активность больных, 10-летняя выживаемость падает до 0-15%. При наличии тяжелой легочной гипертензии продолжительность жизни снижается до <3 лет. Летальный исход у нелеченных больных с МС возникает вследствие прогрессирующей СН в 6070%, системных тромбоэмболий в 20-30%, ТЭЛА – в 10% и инфекций – в 15% Классификация по степени выраженности стеноза. В норме площадь митрального отверстия(МО) 4-6 см кв. 1. Легкий - площадь МО>1,5 см кв., трансмитральный градиент <5 мм рт.ст. Операция не показана. 2. Умеренный - площадь МО>1 см кв. и ≤1,5 см кв., трансмитральный градиент от 5 до 10 мм рт.ст. 3. Тяжелый - площадь МО ≤1 см кв., трансмитральный градиент > 10 мм рт.ст. Клиника. Длительный латентный период (от 20 до 40 лет от момента первой атаки ревматической лихорадки). При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное обследование выявляет многие симптомы порока. Ведущими проявлениями являются сердцебиение, повышенная утомляемость, одышка, кардиалгии, характерны ночные приступы удушья, кровохарканье, ортопноэ, тромбоэмболии (легочной артерии, в системе большого круга кровообращения – в головной мозг, селезенку, почки, мезентериальные сосуды), особенно в случае присоединения мерцательной аритмии, симптомы правожелудочковой недостаточности – набухшие шейные вены, отеки, асцит, кардиальный фиброз печени, кахексия. Встречается осиплость голоса – следствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием. Пальпация: диастолическое дрожание на верхушке (симптом «кошачьего мурлыканья»), усиленный сердечный толчок (увеличение правого желудочка) Аускультация: оптимальное положение – лежа на левом боку в фазу выдоха. I тон на верхушке усилен, вплоть до хлопающего, тон открытия митрального клапана (в результате – типичный ритм перепела), протодиастолический шум на верхушке. Акцент и расщепление II тона над легочной артерией, здесь же шум Грэхэма-Стилла (шум относительной недостаточности клапана легочной артерии). ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, правого желудочка, часто – фибрилляция предсердий, реже – трепетание предсердий. Рентгенография с контрастированием пищевода: увеличение 2 и 3 дуги по левому контуру, сглаженная талия (митральная конфигурация сердца), увеличение нижней дуги по правому контуру, смещение правого атриовазального угла кверху. В 1-й косой проекции – отклонение пищевода по дуге малого радиуса (<6 см). В легких – линии Керли В (яркие горизонтальные линии в нижних и средних сегментах легких, вызванные отеком междолевых щелей и переполнением лимфатических сосудов; появляются когда среднее давление в ЛП превышает 20 мм рт ст.; возможныявления застоя в легких, картина гемоситероза (при частом кровохарканье) Эхокардиография: в М-режиме определяется уменьшение скорости прикрытия и однонаправленное движение передней и задней створок. В Врежиме – «парусение» передней митральной створки, увеличение размеров ЛП. Уменьшение диастолического расхождения створок МК и площади МО при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси. При доплеровском исследовании – увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока Е до 1,6-2,5 м/с (в норме около 0,6 м/с). Замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы). Значительная турбулентность движения. Медикаментозная терапия митрального стеноза - изолированная медикаментозная терапии оправдана у пациентов с легкой симптоматикой, однако всегда следует обсуждать возможность баллонной комиссуротомии или хирургического вмешательства у пациентов с более выраженными симптомами, при возникновении фибрилляции предсердий, признаками умеренной или выраженной легочной гипертензии) Бета-блокаторы, урежающие ритм антагонисты кальция: Снижают ЧСС в покое и в ответ на нагрузку, удлиняют диастолу и улучшают диастолическое наполнение ЛЖ Диуретики: Применяются при явлениях застоя. Тем не менее, способны привести к снижению сердечного выброса и усилить общую слабость и утомляемость. Дигоксин: Могут применяться для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий (обычно в сочетании с β-блокаторами или урежающими ритм антагонистами кальция). Недостатки: уступают β-блокаторам по влиянию на АВ-проводимость, имеют узкое «терапевтическое окно». При синусовом ритме оправданы только в случае систолической дисфункции ЛЖ. Амиодарон, антиаритмики класса IА, IС для восстановления синусового ритма и его поддержания при рецидивирующей форме фибрилляции предсердий (ФП). По мере прогрессирования заболевания их эффективность снижается и без механического восстановления проходимости митрального отверстия ФП неизбежно переходит в постоянную форму. Варфарин, антиагреганты Антибактериальная профилактика стрептококковой инфекции (при ревматической этиологии) Экстенциллин 2,4 млн Ед в/м 1 раз в З недели пожизненно либо бициллин-1 в/м 1 раз в 7 дней (Клинические Рекомендации по Ревматологии Ассоциации Ревматологов России, 2005). Профилактика инфекционного эндокардита Не существует терапии, предупреждающей прогрессирование склеротических процессов в клапане Показания для катетерной баллонной митральной комиссуротомии 1) Симтомные пациенты (II, III, или IV ФК по NYHA с умеренньм, или тяжелым МС (площадь ≤1,5 см 2) и морфологией митрального клапана, благоприятной для баллонной комиссуротомии, при отсутствии тромбов в левом предсердии и умеренной или тяжелой (3+ или 4+) митральной регургитации (Класс I). 2) у асимптомных пациентов с умеренным или тяжелым МС при наличии дополнительных показаний: выраженной легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт.ст. в покое или 60 мм рт.ст. при нагрузке) (класс IIa), либо вновь возникшей ФП (класс IIЬ) — при тех же противопоказаниях (неподходящая морфология клапана, тромб в ЛП, умеренная или тяжелая митральная регургитация). - Наиболее часто применяемый для осуществления катетерной баллонной митральной комиссуротомии — баллон Inoue. Госпитальная летальность за последние 10 лет при проведении данной процедуры в развитых странах снизилась практически до 0, частота успешных результатов 95%, она позволяет увеличить площадь митрального отверстия до 1,9-2,0 см2; 30% больных переходит в 1 ФК по NYHA, 60% - II ФК. Показания для клапаносохраняющих операций (открытая митральная комиссуротомия) 1) Пациенты III-IV ФК по NYHA, умеренным или тяжелым МС (8 см2) и морфологией клапана, благоприятной для комиссуротомии (Класс I). 2) Пациенты I ФК по NYHA, умеренным или тяжелым МС (8<1,5 см2) и благоприятной для комиссуротомии морфологией клапана при наличии в анамнезе повторных эпизодов тромбоэмболий на фоне адекватной антикоагулянтной терапии (Класс IIb). Показания для протезирования митрального клапана 1) Пациенты умеренным или тяжелым МС (S≤ 1,5 см2) и III-IV ФК по NYHA не являющиеся кандидатами для катетерной баллонной вальвотомии и открытой Митральной комиссуротомии (Класс I). 2) Пациенты с тяжелым МС (8<1,0 см2) и выраженной легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии >60-80 мм рт.ст.) I-II ФК по NYHA не подходящие для клапаносохраняющих вмешательств (Класс IIa). Оперативная летальность составляет от 2% до 7%. Обусловленная клапанными протезами летальность — в среднем 2,5% в год (от 2%до 3%). Применение механических протезов требует пожизненной антикоагуляции со всеми вытекающими отсюда проблемами и осложнениями. Митральная недостаточность (митральная регургитация) Этиология 1) Ревматизм 2) ИБС 3) Инфекционный эндокардит 4) Пролапс митрального клапана (ПМК), наследственные дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса) 5) дилатация митрального кольца или полости ЛЖ б) Диффузные болезни соединительной ткани 7) Кальциноз митрального кольца 8) Некоторые аноректики Патофизиология Объемная перегрузка ЛЖ → компенсаторная дилатация (тоногенная) и гипертрофия ЛЖ→ срыв адаптации → прогрессирующая левожелудочковая недостаточность → легочная гипертензия → гипертрофия и дилатация ПЖ → относительная трикуспидальная недостаточность → правожелудочковая недостаточность Естественное течение заболевания: При отсутствии хирургической коррекции — ежегодная летальность в среднем 5%. Выживаемость в течение 5 лет — более 80%, в течение 10 лет — более 60%. Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет — 30%). Клиника Одышка, повышенная утомляемость, ортопноэ; такие симптомы, как кровохарканье, осиплость голоса, тромбоэмболические осложнения — менее характерны, чем для митрального стеноза. На поздних стадиях порока — отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, анасарка, кахексия. Перкуссия: Границы сердца увеличены влево, вверх, позднее — и вправо. Пальпация: Верхушечный толчок усилен и смещен влево. Усилен сердечный толчок. Аускультация: Оптимальное положение больного — лежа, на левом боку, в фазе выдоха. 1 тон на верхушке ослаблен, с ним сливается дующий систолический шум, занимающий зачастую всю систолу (пансистолический), хорошо проводящ, в левую подмышечную область. Нередко выслушивается патологический III тон. Над легочной артерий — акцент и расщепление I тона. ЭКГ: При синусовом ритме — признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale), однако длительному увеличению ЛП часто сопутствует фибрилляция (реже — трепетание) предсердий. Признаки гипертрофии левого желудочка, позднее — и правого (сочетанная гипертрофия желудочков). Рентгенография грудной клетки: Увеличение 2, 3 и 4 дуги по левому контуру, сглаженная талия («митральная конфигурация сердца»), увеличение нижней дуги по правому контуру, смещение правого атриовазального угла кверху. В 1-й косой проекции — отклонение пищевода по дуге большого радиуса (>6 см). В легких — линии Керли В, возможны явления застоя, гидроторакс. Эхокардиография ЭхоКГ, включающая и цветное доплеровское исследование - лучший неинвазивный метод для диагностики митральной недостаточности и определения ее степени. Помогает установить причину митральной недостаточности — вегетации при ИЭ, обызвествление митрального кольца, дилатацию левого желудочка, перенесенный ИМ и аневризму ЛЖ, гипертрофическую или дилатационную КМП,пролапс митрального клапана и др.Не существует прямых ЭхоКГ-признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной ЭхоКГ. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности несмыкание (сепарация,) створок митрального клапана во время систолы желудочка выявляется крайне редко. К числу косвенных ЭхоКГ-признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся (А.В. Струтынский, 2001): 1) увеличение размеров ЛП; 2) гиперкинезия задней стенки ЛП; З) увеличение общего ударного объема 4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ. Причем имеет значение сочетание этих неспецифических в отдельности признаков. Более достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование, в частности так называемое картирование допплеровского сигнала в импульсно волновом режиме. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения прямо пропорциональны степени митральной регургитации. При 1 -й степени МР последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при З-йстепени — примерно до середины ЛП и при 4-й степени — достигает противоположной стенки ЛП. Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного доплеровского сканирования. 1) Минимальная степень — регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки; 2) Умеренная МР — обратный систолический поток крови на уровне створок МК становится шире и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия. З) Тяжелая степень — обратный поток крови занимает практически весь объем ЛП и иногда проникает в устье легочных вен. Физиологическая регургитация может быть выявлена примерно у 4050% здоровых лиц (Незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками МК, в самом начале систолы ЛЖ, а глубина проникновения потока обычно не превышает 10 мм). Пролапс митрального клапана (ПМК) - провисание створок клапана в полость левого предсердия - явление, к которому не все врачи относятся однозначно, так как до сих пор не оценена его степень риска и диагностическая значимость. Диагностика ПМК, главным образом у молодых лиц, осуществляется по четырем основным причинам: случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при плановом обследовании отдельных групп населения; исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков митральной регургитации; исследование по поводу субъективных жалоб, главным образом нарушений ритма, кардиалгий, синкопального состояния; обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при любых других сердечно-сосудистых заболеваниях. Частота ПМК у детей колеблется от 2 до 16% и зависит от метода его выявления (аускультация, фонокардиография (ФКГ), эхокардиография (ЭхоКГ)). Частота ПМК увеличивается с возрастом. Чаще всего он выявляется в возрасте 7-15 лет. У детей до 10 лет пролапс МК встречается примерно одинаково часто у мальчиков и девочек, старше 10 лет - значительно чаще обнаруживается у девочек в соотношении 2:1. Характерными аускультативными признаками ПМК являются: изолированные щелчки (клики); сочетание щелчков с позднесистолическим шумом; изолированный позднесистолические шумы (ПСШ); - голосистолические шумы. Медикаментозная терапия В настоящее время отсутствуют медикаменты, способные затормозить патологический процесс на уровне створок митрального клапана. Само по себе появление симптомов сердечной недостаточности служит показанием к оперативному лечению. Медикаментозная терапия направлена главным образом на лечение осложнений МР и предупреждение инфекционного эндокардита. При развитии ФП применяется стандартный подход по кардиоверсии, контроля за частотой желудочкового ритма и антикоагулянтной терапии. У лиц с МР ишемического генеза используют препараты для предупреждения ишемии, чрескожные транслюминальньте коронарные вмешательства либо коронарное шунтирование. Пациентам с дилатационной КМП назначается терапия, направленная на лечение сердечной недостаточности. Сохраняется интерес по применению периферических вазодилататоров с целью уменьшения степени выраженности митральной регургитации и скорость нарастания дилатации ЛЖ. Механизм действия объясняется снижением постнагрузки ЛЖ, что увеличивает выброс крови в аорту и уменьшение обратного кровотока через МК. Однако максимальная эффективность отмечается у пациентов с дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса и нет оснований для назначения вазодилататоров у асимптомных пациентов с ненарушенной функцией ЛЖ. Другим основанием для назначения периферических вазодилататоров, прежде всего ингибиторов АПФ, при асимптомной МР может служить сопутствующая АГ. Оперативное лечение при митральной регургитации Согласно рекомендациям АСС/АНА по ведению клапанной патологии сердца (1998), показаниями для оперативного вмешательства при хронической тяжелой митральной регургитации являются: 1) Наличие симптомов СН II-IV ФК по по NYHA (при условии ФВЛЖ не меньше 30% - в противном случае оправдано лишь консервативное ведение); 2) у пациентов без симптомов СН показаниями к хирургической коррекции служат: - ФВЛЖ <60% - конечно-систолический размер ЛЖ >45 мм - фибрилляция предсердий - легочная гипертензия (>50 мм рт.ст. в покое или >60 мм рт.ст. при нагрузке). Вопрос о целесообразности оперирования бессимптомных пациентов на более ранней стадии остается предметом дискуссий. В целом, если это позволяет морфология клапана, предпочтительнее реконструкция собственного клапана больного (вальвулопластика и/или аннулопластика), а не протезирование МК, поскольку в первом случае значительно ниже операционная летальность, не требуется проведение (как в случае механических клапанов) пожизненной антикоагулянтной терапии, кроме того, гармоничное сохранение папиллярных мышц, подклапанного аппарата, хорд способствует лучшему сохранению функции ЛЖ. Антитромботическая Терапия при Клапанных Пороках Сердца Показания к терапии варфарином у больных с ревматическим митральным пороком сердца (целевой уровень МНО 2,5 — от 2,0 до 3,0): 1) системная эмболия в анамнезе (Класс 1С); 2) фибрилляция предсердий (Класс IС); 3) с меньшей степенью доказательств — при синусовом ритме, если диаметр левого предсердия превышает 5,5 см (Класс 2С). Если системные эмболии рецидивируют, несмотря на адекватную терапию варфарином, рекомендуется добавление аспирина (от 75 до 100 мг/сут) (Класс IС). При невозможности принимать аспирин рекомендуется добавление дипиридамола (400 мг/сут) или клопидогрела (Класс IС). Антикоагулятная терапия на фоне искусственных клапанов Механические клапаны сердца 1) Пациенты с протезированными механическими клапанами сердца должны принимать оральные антикоагулянты (ОАК) постоянно. 2) Пациенты с протезами первого поколения (Sterr-Edwards, BjorkShiley) должны получать ОАК в дозе, обеспечивающей МНО в пределах 3,04,5. 3) Пациенты с протезами второго поколения (St.Jude, Medtronic, Monostrut) должны получать ОАК в дозе, обеспечивающей МНО в пределах 2,5-3,5. 4) Пациентам с протезированными механическими клапанами сердца и системными эмболиями на фоне профилактической терапии ОАК рекомендуется добавление аспирина (80-100 мг/сут). Биопротезы клапанов сердца 1) Пациенты с биопротезами митрального и аортального клапанов должны получать терапию ОАК (МНО 2,0-3,0) в течение 3 месяцев после операции. 2) При наличии системных эмболий в анамнезе терапия продлевается до 12 месяцев. 3) Пациенты с биопротезами митрального и аортального клапанов при наличии мерцания предсердий и внутрипредсердного тромба должны получать постоянную терапию ОАК (МНО 2,0-3,0). 5.3. Самостоятельная работа по теме: - курация больных - 30 минут; - написание историй болезни и дневников курации; -участие в проведении дополнительных методов обследования курируемых больных; -разбор курируемых больных;; - изучение методических пособий для аудиторной работы по теме; -разбор курируемого больного с изолированным, сложным, сочетанным или врождённым пороком; - интерпретация ЭКГ с признаками гипертрофии отделов сердца при пороках сердца; - представление результатов написания УИРС. 5.4. Итоговый контроль знаний: Вопросы, на которые необходимо ответить при обследовании больного с синдромом шума в области сердца: 1.Систолический, диастолический или систолодиастолический шум. 2.Какую часть фазы сердечного цикла занимает шум. 3.Сливается ли шум с тонами сердца. 4.Состояние сердечных тонов. 5.Максимум выслушивания шума. 6.Зона проведения шума. 7.Характер шума (грубый или нежный (м.б. музыкальный); убывающий, нарастающе-убывающий, нарастающий). 8.Положение, в котором лучше выслушивается шум(стоя, лёжа, лёжа на левом боку). 9.Влияет ли дыхание на интенсивность шума (реакция на пробу Вальсальвы). 10.Постоянен ли шум. 11.Имеется ли динамика шума за время наблюдения. 12.Как изменены перкуторно границы сердца. 13.Имеется ли дрожание грудной клетки, его локализация. 14.Имеется ли цианоз или бледность. 15.Имеется ли сердечная недостаточность и по какому кругу кровообращения. Решение ситуационных задач по теме Задача 1. Больная, 32 лет поступила с жалобами на одышку при ходьбе. С детства частые ангины. В 15 – летнем возрасте болели и припухали суставы. В возрасте 20 лет диагностирован порок сердца, в течение полугода одышка при ходьбе. Объективно: общее состояние средней степени тяжести. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД –18 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см, грубый систолический шум, акцент 2 тона во втором межреберье слева, пульс – 72 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: РQ – 0,24 сек. 1) О каком пороке сердца можно думать? 2) Какие дополнительные аускультативные данные возможны? 3) Какая причина порока сердца? 4) Что требуется уточнить и какими способами? 5) Есть ли признаки правожелудочковой сердечной недостаточности? Задача 2. Больная 40 лет в течение длительного времени находится под наблюдением ревматолога. В последнее время усилилась одышка, появились отеки на ногах. При обследовании – цианотичный румянец на щеках, пульсация в эпигастральной области под мечевидным отростком. Сердце расширено влево и вверх, дрожание над областью верхушки. При аускультации над верхушкой громкий 1 тон, раздвоение 2 тона, ритм сердечной деятельности неправильный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, отеки голеней. 1) Чего не хватает в описании аускультативных данных? 2) За счет чего имеется раздвоение 2 тона? 3) О чем свидетельствует эпигастральная пульсация? 4) Стадия сердечной недостаточности? 5) Какие обследования требуются больной? Задача 3. Пациент, 19 лет, направлен на обследование с призывной комиссии с предположительным диагнозом митрального порока сердца. При осмотре был выявлен систолический шум на верхушке сердца. В анамнезе ангины отрицает. Ранее считал себя абсолютно здоровым, занимался спортом. В анализе крови изменений нет. 1) Какой порок характеризуется наличием систолического шума на верхушке сердца? 2) Какова наиболее вероятная причина систолического шума у данного пациента и почему? 3) С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 4) Какой метод обследования наиболее информативен для подтверждения или исключения диагноза порока сердца? 5) Консультация какого специалиста необходима для определения тактики дальнейшего ведения пациента? Задача 4. Больная В., 38 лет, поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, перебои в работе сердца, периодический кашель с выделением небольшого количества мокроты с примесью крови, отеки нижних конечностей, повышение температуры тела до 38 °С, слабость. Из анамнеза: в детстве часто болела ангинами, врачи говорили об изменениях со стороны сердца. В течение последнего года стала отмечать одышку при ходьбе, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца. Все симптомы усилились в течение последних трех недель, после перенесенной вирусной инфекции. Объективно: Состояние тяжелое. Кожные покровы и слизистые бледные, румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз. Выраженные отеки голеней и стоп. ЧД - 24 в минуту. Притупление перкуторного звука в проекции нижней доли левого легкого, тупой перкуторный звук справа ниже угла лопатки.При аускультации в легких дыхание везикулярное, ослабленное в нижней доле левого легкого, там же выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы, справа ниже угла лопатки дыхание не проводится. Верхушечный толчок резко ослаблен. Границы относительной тупости сердца: правая - 4 см кнаружи от правого края грудины, левая - по левой передней подмышечной линии, верхняя - верхний край II ребра. При аускультации тоны сердца аритмичные; на верхушке выслушиваются усиленный I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум, а также систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. Акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. ЧСС 93 уд/мин. Пульс 85 уд/мин. Дефицит пульса 8 уд/мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 15x13x10 см. Печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см, край закруглен, чувствительный при пальпации. Селезенка не увеличена. Общий анализ крови: гемоглобин - 129 г/л, лейкоциты - 11х109/л (палочкоядерные - 7 %, сегментоядерные - 68 %), СОЭ - 25 мм/ч. ЭхоКГ: Створки митрального клапана утолщены, уплотнены, грубо деформированы, кальцифицированы, практически неподвижны. Площадь левого АВ-отверстия - менее 1,5 см2. Левое предсердие расширено до 5,2 см. МЖП - 1,2 см, ЗСЛЖ - 1,1 см. Конечный диастолический размер ЛЖ - 6,2 см. Фракция выброса - 35 %. Выраженное расширение полости правого желудочка, толщина ПСПЖ 0,8 см, СДЛА 45 мм рт. ст. При допплеровском исследовании определяются митральная регургитация II трикуспидальная регургитация III степени. 1) О чём свидетельствует аускультативная картина? 2) Какова причина заболевания сердца у этого больного? 3) Ваш диагноз? 4) Какие осложнения данного заболевания имеются у больной? 5) Какова дальнейшая тактика ведения больной? степени, Задача 5. Больной Д., 60 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое, слабость, утомляемость, отеки голеней. Из анамнеза известно, что в детском возрасте перенес ревматизм с выраженным суставным синдромом. Врачи говорили о пороке сердца, но каком - точно больной сказать не может. Длительное время самочувствие оставалось хорошим. Настоящее ухудшение в течение последней недели после перенесенной простуды. При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Грудная клетка конической формы, симметричная. ЧД 20 в минуту. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки определяется ясный легочный звук. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, проводится во все отделы легких, хрипы не выслушиваются. Грудная клетка в области сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая - по правому краю грудины, левая - на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - третье межреберье. При аускультации сердца тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается грубый систолический шум, проводящийся в левую аксиллярную область. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС - 75 уд/мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации пальпируется сигмовидная и слепая кишка нормальной консистенции, безболезненные. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. 1) О чём свидетельствует аускультативная картина? 2) Каков основной диагноз? 3) Какое осложнение основного заболевание у больного? 4) Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить? 5) Какова тактика лечения больной? 6. Домашнее задание для уяснения темы занятия (согласно методическим указаниям к внеаудиторной работе по теме следующего занятия) 7. Рекомендации по выполнению НИРС, в том числе список тем, предлагаемых кафедрой. Возможные темы для УИРС: 1. Показания к хирургическому лечению при митральных пороках сердца. 2. Малоинвазивные операции при митральных пороках сердца. 3. Этиологическая диагностика недостаточности митрального клапана. 4. Этиологическая диагностика стеноза митрального клапана. 5. Этиологическая диагностика сочетанных пороков сердца. 8. Рекомендованная литература по теме занятия: -обязательная 1. Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т. 1. - 672 с. 2. Внутренние болезни : учебник : в 2 т. / ред. Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - Т. 2. - 592 с. 3.Формулировка клинического диагноза (внутренние болезни, хирургические болезни, акушерство, гинекология) : метод. рекомендации для самостоят. работы студентов 4-6 курсов, обучающихся по специальности 060101 - Лечебное дело / сост. И. В. Демко, Д. Б. Дробот, О. В. Первова [и др.] ; ред. И. В. Демко ; Красноярский медицинский университет. Красноярск : КрасГМУ, 2014. - 29 с. 4. Лекарственные средства : (сб. рецептов, изучаемых на циклах внутренние болезни, профпатология, эндокринология, хирургические болезни, акушерство и гинекология для самостоят. работы студентов 4-6 курсов, обучающихся по специальности 060101 - Лечебное дело): метод. пособие / сост. И. В. Демко, С. Ю. Никулина, И. И. Черкашина [и др.] ; Красноярский медицинский университет. - Красноярск : КрасГМУ, 2014. 118 с. - дополнительная 1. Бокерия, Л. А. Внезапная сердечная смерть / Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Н. М. Неминущий. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 272 с. (Библиотека врача-специалиста . Кардиология. Терапия). 2. Ишемическая болезнь сердца: острый инфаркт миокарда (клиника, диагностика) [Электронный ресурс] : учеб. пособие для студентов / сост. Е. И. Харьков, Л. А. Филимонова, Ю. А. Згура [и др.] ; Красноярский медицинский университет. - Красноярск : КрасГМУ, 2013. - 58 с. - Рек. УМО по мед. и фарм. образованию вузов России 3. Новые технологии диагностики первичных нарушений сердечного ритма и проводимости : метод. рекомендации для последиплом. образования врачей / А. А. Чернова, В. А. Шульман, С. Ю. Никулина [и др.] ; Красноярский медицинский университет. - Красноярск : КрасГМУ, 2013. - 42 с. : 5.67 4. Фефелова, Ю. А. Сердечные аритмии [Электронный ресурс] / Ю. А. Фефелова. - Красноярск : КрасГМУ, 2013 5. Диагностика и лечение артериальной гипертонии [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. И. Е. Чазова, Е. В. Ощепкова, Ю. В. Жернакова. - М. : б/и, 2013. - 63 с. 6. Диагностика и лечение кардиомиопатий (гипертрофическая) [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. Ф. Т. Агеев, С. А. Габрусенко, А. Ю. Постнов [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 44 с. 7. Диагностика и лечение хронической и острой сердечной недостаточности [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров, О. Ю. Нарусов [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 65 с. 8. Диагностика и лечение миокардитов [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. С. Н. Терещенко, Г. П. Арутюнов, С. Р. Гиляревский [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 40 с. 9. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. С. П. Голицын, Е. С. Кропачева, Е. Б. Майков [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 236 с. 10. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. М. Я. Руда, О. В. Аверков, С. П. Голицын [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 152 с. 11. Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца [Электронный ресурс] : клин. рекомендации / сост. В. В. Кухарчук, А. А. Лякишев, В. П. Лупанов [и др.]. - М. : б/и, 2013. - 69 с. - электронные ресурсы 1. ЭБС КрасГМУ "Colibris"; 2. ЭБС Консультант студента; 3. ЭБС Университетская библиотека OnLine; 4. ЭНБ eLibrary
