Билет 1 1. Морфологические и функциональные особенности

Билет 1
1. Морфологические и функциональные особенности зрелых гамет млекопитающих и
человека.
Гамета (gamete): зародышевая клетка (спермий или яйцеклетка), содержащая гаплоидный
набор хромосом , то есть имеющая по одному экземпляру каждой из хромосом.
При половом способе размножения потомство, как правило, имеет двух родителей.
Каждый из родителей производит половые клетки. Половые клетки, или гаметы, обладают
половинным или гаплоидным набором хромосом и возникают в результате мейоза . Таким
образом, гамета (от греч. gamete - жена, gametes - муж) - зрелая репродуктивная клетка,
содержащая гаплоидный набор хромосом и способная при слиянии с аналогичной клеткой
противоположного пола образовать зиготу , при этом число хромосом становится
диплоидным. В диплоидном наборе каждая хромосома имеет себе парную
(гомологичную) хромосому. Одна из гомологичных хромосом происходит от отца, другая
- от матери.. Женская гамета называется яйцеклеткой , мужская - сперматозоидом.
Процесс образования гамет носит общее название - гаметогенез.
Всем животным свойственна оогамия - наличие крупных неподвижных яйцеклеток и
мелких, обычно обладающих подвижностью сперматозоидов. Многие животные
раздельнополы, остальные являются обоеполыми, или гермафродитами . У
гермафродитных видов одни и те же особи образуют и яйцеклетки, и сперматозоиды. У
раздельнополых животных самки производят яйцеклетки, самцы - сперматозоиды.
Гермафродитами являются большинство плоских червей , малощетинковые кольчатые
черви , большинство брюхоногих моллюсков. Раздельнополость характерна для
большинства членистоногих и позвоночных. У раздельнополых животных и человека
гермафродитизм иногда встречается как результат нарушений развития особи.
Половые клетки у таких многоклеточных, как губки или турбеллярии, могут возникать в
любом участке тела. У большинства же организмов они образуются в специальных
органах: у животных это гонады (греч. gone - семя), или половые железы, у растений спорангии , у грибов - гаметангии . У некоторых организмов будущие половые клетки
закладываются на самых ранних этапах дробления. Например, у аскариды уже на стадии
16 бластомеров выделяется половой зачаток, из которого впоследствии возникнут
половые клетки. Ряд клеточных поколений от первичных половых клеток до гамет
получил название зародышевого пути.
У эмбрионов всех позвоночных на ранней стадии развития определенные клетки
обособляются как предшественники будущих гамет. Такие первичные половые клетки
мигрируют в развивающиеся гонады ( яичники у самок, семенник и у самцов), где после
периода митотического размножения претерпевают мейоз и дифференцируются в зрелые
гаметы. В половых клетках перед мейозом активируются дополнительные гены, которые
регулируют спаривание гомологичных хромосом, рекомбинацию и разделение
рекомбинированных гомологичных хромосом в анафазе первого деления.
Яйцеклетки развиваются из первичных половых клеток , которые на ранней стадии
развития организма мигрируют в яичник и превращаются там в оогонии . После периода
митотического размножения оогонии становятся ооцитами первого порядка , которые,
вступив в первое деление мейоза , задерживаются в профазе I на время, измеряемое
сутками или годами в зависимости от вида организма. В период этой задержки ооцит
растет и накапливает рибосомы, мРНК и белки, зачастую используя при этом другие
клетки, включая окружающие вспомогательные клетки. Дальнейшее развитие (созревание
яйцеклетки) зависит от полипептидных гормонов ( гонадотропинов ), которые,
воздействуя на окружающие каждый ооцит вспомогательные клетки, побуждают их
индуцировать созревание небольшой части ооцитов. Эти ооциты завершают первое
деление мейоза, образуя маленькое полярное тельце и крупный ооцит второго порядка ,
который позже переходит в метафазу второго деления мейоза . У многих видов ооцит
задерживается на этой стадии до тех пор, пока оплодотворение не инициирует завершение
мейоза и начало развития эмбриона.
Спермий обычно представляет собой маленькую и компактную клетку, которая в высокой
степени специализирована для функции внесения своей ДНК в яйцеклетку. В то время как
у многих организмов весь пул ооцитов образуется еще на ранней стадии развития самки, у
самцов после наступления половой зрелости в мейоз вступают все новые и новые половые
клетки, причем каждый сперматоцит первого порядка дает начало четырем зрелым
спермиям. Дифференцировка спермиев осуществляется после мейоза, когда ядра
гаплоидны. Однако, поскольку при митотическом делении зрелых сперматогониев и
сперматоцитов цитокинез не доводится до конца, потомки одного сперматогония
развиваются в виде синцития . В связи с этим дифференцировка спермия может
контролироваться продуктами хромосом от обоих родителей.
2.Генетическая гетерогенность популяций в человеческом обществе. Популяционностатистический метод.
С помощью популяционно-статистического метода изучают наследственные признаки в
больших группах населения, в одном или нескольких поколениях. Существенным
моментом при использовании этого метода является статистическая обработка
получаемых данных. Этим методом можно рассчитать частоту встречаемости в популяции
различных аллелей гена и разных генотипов по этим аллелям, выяснить распространение
в ней различных наследственных признаков, в том числе заболеваний. Он позволяет
изучать мутационный процесс, роль наследственности и среды в формировании
фенотипического полиморфизма человека по нормальным признакам, а также в
возникновении болезней, особенно с наследственной предрасположенностью. Этот метод
используют и для выяснения значения генетических факторов в антропогенезе, в
частности в расообразовании.
При статистической обработке материала, получаемого при обследовании группы
населения по интересующему исследователя признаку, основой для выяснения
генетической структуры популяции является закон генетического равновесия Харди —
Вайнберга. Он отражает закономерность, в соответствии с которой при определенных
условиях соотношение аллелей генов и генотипов в генофонде популяции сохраняется
неизменным в ряду поколений этой популяции (см. разд. 10.2.3, т.2). На основании этого
закона, имея данные о частоте встречаемости в популяции рецессивного фенотипа,
обладающего гомозиготным генотипом (аа), можно рассчитать частоту встречаемости
указанного аллеля (а) в генофонде данного поколения. Распространив эти сведения на
ближайшие поколения, можно предсказать частоту появления в них людей с рецессивным
признаком, а также гетерозиготных носителей рецессивного аллеля.
Математическим выражением закона Харди — Вайнберга служит формула (рА. + qa)2, где
р и q — частоты встречаемости аллелей А и а соответствующего гена. Раскрытие этой
формулы дает возможность рассчитать частоту встречаемости людей с разным генотипом
и в первую очередь гетерозигот — носителей скрытого рецессивного аллеля: p2AA +
2pqAa + q2аа. Например, альбинизм обусловлен отсутствием фермента, участвующего в
образовании пигмента меланина и является наследственным рецессивным признаком.
Частота встречаемости в популяции альбиносов (аа) равна 1:20 000. Следовательно, q2 =
1/20 000, тогда q = 1/141, up = 140/141. В соответствии с формулой закона Харди —
Вайнберга частота встречаемости гетерозигот = 2pq, т.е. соответствует 2 х (1/141) х
(140/141) = 280/20000 = 1/70. Это означает, что в данной популяции гетерозиготные
носители аллеля альбинизма встречаются с частотой один на 70 человек.
Анализ частот встречаемости разных признаков в популяции в случае их соответствия
закону Харди — Вайнберга позволяет утверждать, что признаки обусловлены разными
аллелями одного гена. Так, например, установлено, что в США 29,16% белого населения
имеют группу крови М, 49,58%—группу MN, 21,26%—группу N. Эти частоты разных
фенотипов соответствуют формуле p2М + 2pqMN + q2N. Следовательно, эти три варианта
признака обусловлены сочетанием двух аллелей одного гена, взаимодействующих по типу
кодоминирования: группа М — LmLm, группа N — LnLn, группа MN—LmLn.
3.Паразитизм, как биологический феномен. Специфика среды обитания паразитов.
Всякий организм живет в определенной среде, в которой кроме него обитают и другие
существа. Любое живое существо находится в тесной зависимости от окружающей среды,
к обитанию в которой оно приспособилось в процессе эволюционного формирования
соответствующего вида.
В отношении факторов питания всех животных можно разделить на три группы: плотоядных, или животных, которые пожирают другие организмы или даже себе
подобных (хищные); - животных, питающихся падалью, разлагающимися органическими
веществами (личинки трупной мухи, комнатной мухи, некоторые млекопитающие и
птицы); - животных-паразитов, которые питаются за счет соков тканей тела или
переваренной пищей живых хозяев.
Хищники, нападая на добычу, убивают и пожирают ее. Паразиты же пользуются
своими хозяевами многократно в течение всей жизни или жизни своих хозяев. Поэтому
паразиты или вовсе не губят своего хозяина, или же не приводят к его смерти в течение
продолжительного срока вследствие вызываемого ими заболевания.
Паразитизм - это форма сожительства, при которой один организм - паразит живет
за счет организма другого вида - хозяина.
Паразитизм - это форма сожительства двух генетически разнородных организмов
разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как
источник питания и среду существования, причиняя ему вред, но, как правило, не
уничтожая его.
Формы паразитизма чрезвычайно разнообразны. Различают облигатный
(постоянно
встречающийся,
обязательный)
и
факультативный
(возможный,
необязательный), временный и постоянный, истинный и ложный, экто- и эндопаразитизм.
Паразитизм широко распространен в природе. Он встречается почти во всех типах
животного царства. Особенно много паразитов имеется в типах простейших, плоских и
круглых червей, членистоногих. Согласно данным В. А. Догеля (1947 г.) в природе около
60-65 тыс. видов являются животными-паразитами. Широкое распространение и
разнообразие видов паразитизма позволяет считать, что эта форма сожительства возникла
в природе в различных систематических группах животных независимо одна от другой.
Билет 2
В1.Оплодотворение, его формы и биологическая функция. Моно- и полиспермия.
Половой процесс, или оплодотворение, или амфимиксис (др.-греч. ἀμφι- — приставка
со значением обоюдности, двойственности и μῖξις — смешение) — процесс слияния
гаплоидных половых клеток, или гамет, приводящий к образованию диплоидной клетки
зиготы. Не следует смешивать это понятие с половым актом (встречей половых партнёров
у многоклеточных животных).
Половой процесс закономерно встречается в жизненном цикле всех организмов, у
которых отмечен мейоз. Мейоз приводит к уменьшению числа хромосом в два раза
(переход от диплоидного состояния к гаплоидному), половой процесс — к
восстановлению числа хромосом (переход от гаплоидного состояния к диплоидному).
Различают несколько форм полового процесса:



изогамия — гаметы не отличаются друг от друга по размерам, подвижны,
жгутиковые или амебоидные;
анизогамия (Гетерогамия) — гаметы отличаются друг от друга по размерам, но
оба типа гамет (макрогаметы и микрогаметы) подвижны и имеют жгутики;
оогамия — одна из гамет (яйцеклетка) значительно крупнее другой, неподвижна,
деления мейоза, приводящие к её образованию, резко асимметричны (вместо
четырёх клеток формируется одна яйцеклетка и два абортивных «полярных
тельца»); другая (спермий, или сперматозоид) подвижна, обычно жгутиковая или
амебоидная.
Биологическое значение амфимиксиса непосредственно связано с биологической
сущностью определенных сторон процесса оплодотворения. Дарвин, открывший «великий
закон природы», говорил о прогрессивном значении появления полового процесса в
истории органического мира, рассматривая при этом перекрёстное опыление как источник
обогащения наследственности. Благодаря бипариентальному наследованию
(материнское — от яйцеклетки и отцовское — от спермия) в результате амфимиксиса
получаются более жизнеспособные организмы, обладающие более широким спектром
изменчивости по сравнению с апомиктичными растениями.
В2 Методы в генетике человека. Молекулярно-генетические методы (исследование
ДНК). Генетическое тестирование. Генетическое прогнозирование.
Молекулярно-генетические методы - большая и разнообразная группа методов,
предназначенная для выявления вариаций (повреждений) в структуре участка ДНК
(аллеля, гена, региона хромосомы) вплоть до расшифровки первичной
последовательности оснований. В основе этих методов лежат генно-инженерные
манипуляции с ДНК и РНК. Исходным этапом всех молекулярно-генетических методов
является получение образцов ДНК. Источником геномной ДНК могут быть любые
ядросодержащие клетки. На практике чаще используют лейкоциты, хорион,
амниотические клетки, культуры фибробластов. Возможность проведения молекулярногенетического анализа с небольшим количеством легкодоступного биологического
материала является методическим преимуществом методов данной группы. Выделенная
ДНК одинаково пригодна для проведения различных исследований и может долго
сохраняться в замороженном виде. Во многих случаях для успешной диагностики болезни
достаточно исследовать небольшой фрагмент генома. Выделение таких фрагментов стало
возможным благодаря открытию ферментов - рестриктаз, которые разрезают молекулу
ДНК на фрагменты в строго определенных местах.
Применение этих ферментов в эксперименте дает возможность получить относительно
короткие фрагменты ДНК, в которых легко можно определить последовательность
нуклеотидов. Получение достаточного количества таких фрагментов осуществляется
путем амплификации (умножения) ДНК при помощи полимеразной цепной реакции.
Различают прямую и косвенную ДНК-диагностику моногенных наследственных болезней.
При прямой диагностике предметом анализа являются мутации гена. В ДНК-диагностике
в настоящее время используются разнообразные прямые методы. Наиболее просто
обнаруживаются мутации, изменяющие длину амплифицированных фрагментов ДНК,
которые выявляются при электрофоретическом анализе. Для выявления точковых
мутаций, небольших делеций и инверсий в исследуемых генах используют методы, при
помощи которых можно проанализировать уникальную последовательность ДНК.
Примером может служить метод секвенирования - определение нуклеотидной
последовательности ДНК. Любые типы мутаций могут быть обнаружены путем прямого
секвенирования мутантной ДНК. Для некоторых генов, имеющих небольшие размеры,
этот метод с успехом применяется как основной метод сканирования мутаций. Главное
преимущество прямых методов диагностики - почти 100 % эффективность.
Косвенное выявление мутаций применяется в тех случаях, когда нуклеотидная
последовательность гена еще не известна, но имеется представление о положении гена на
генетической карте. Косвенная ДНК-диагностика сводится к анализу полиморфных
генетических маркеров у больных и здоровых членов семьи. Маркеры должны быть
расположены в том хромосомном регионе, где и ген болезни. Такими маркерами могут
быть участки ДНК, существующие в популяции в нескольких аллельных вариантах.
Отличия могут быть по составу нуклеотидов, по числу динуклеотидных повторов. На
основе вариабельности маркерных участков ДНК можно дифференцировать материнское
или отцовское происхождение конкретного варианта маркера, сцепленного с геном
болезни. Благодаря анализу полиморфных генетических маркеров можно определить и
проследить в поколениях хромосому, несущую патологический ген. Технические приемы
в косвенной диагностике те же, что и в прямой диагностике (получение ДНК,
электрофорез и другие). Главный недостаток косвенных методов диагностики обязательное предварительное изучение генотипа как минимум одного пораженного
родственника.
В3.Экологические основы выделения групп паразитов. Классификация
паразитических форм животных.
ПАРАЗИТЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА
"Паразиты - это такие организмы, которые используют другие живые организмы в
качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью
на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней
средой" (Догель В. А., 1947). Паразитов в зависимости от среды обитания делят на две
большие группы: экто- и эндопаразиты.
К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся,
в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши),
если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи,
комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания
(сосания крови).
Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека
классифицируют на: - внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта,
личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); - внутриорганных (описторхис,
клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); - полостных (свиной и бычий цепни, широкий
лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др).
Все эндопаразиты являются постоянными паразитами человека. Вообще ни один
орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и
тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки
свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не
достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома).
Когда речь идет о паразитизме, то всегда подразумевается два или несколько
организмов разных видов, один из которых является паразитом, а другой - его хозяином.
Паразитов, которые инвазируют и развиваются в теле одного хозяина, называют
моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица
паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида,
власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в
выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду.
Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в
двух и более разных хозяевах, называются 2 0гетероксенными или многохозяинными
(малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.)
Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс.
видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека.
Паразиты имеются среди представителей типа Простейших. Так, в классе
Саркодовых имеются паразитические амебы; в классе Жгутиковых - лейшмании,
трипаносомы, лямблии, трихомонады; в классе Споровиков - возбудители малярии,
токсоплазма; в классе Инфузорий - балантидий. В типе Плоских червей паразитами
человека являются сосальщики и ленточные черви. В типе Круглых червей имеется также
много паразитов животных и растений. Наконец, в типе Членистоногих имеются паразиты
в классах Паукообразных и Насекомых. Биологические особенности жизненных циклов
гельминтов, относящихся к эндопаразитам, положены К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем
(1931) в основу их эпидемиологической классификации.
В настоящее время всех гельминтов делят на геогельминтов, биогельминтов и
контактных гельминтов.
Геогельминты - это черви-паразиты, у которых развитие инвазионной личинки из
оплодотворенного яйца происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся
инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава), либо личинками при
непосредственном контакте с почвой (например, анкилостомы, некатора).
Биогельминты - это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются
обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.)
Контактные гельминты - это такие черви-паразиты, цикл развития которых может
полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду (карликовый
цепень, острица).
Билет3
В1.Закономерности овогенеза у млекопитающих и человека.
Развитие половых клеток.
Развитие половых клеток называется прогенезом, или гаметогенезом, и происходит в
половых железах. Суть гаметогенеза состоит в образовании из диплоидных стволовых
предшественников половых клеток высокодифференцированных клеток (сперматозоидов
и яйцеклеток) с гаплоидным набором хромосом.
Развитие мужских половых клеток — сперматогенез, включает четыре фазы:
размножения, роста, созревания, формирования. В результате сперматогенеза возникают
клетки сперматозоиды (спермин), содержащие Х- или Y-половую хромосому.
Развитие женских половых клеток — овогенез, состоит из трех фаз: размножения,
роста, созревания. В результате овогенеза образуются яйцеклетки (овоциты), содержащие
Х-половую хромосому.
В основном мужской и женский гаметогенезы протекают однотипно. В фазе
размножения исходные половые клетки (сперматогонии — в сперматогенезе и овогонии
— в овогенезе) в ходе клеточного цикла синтезируют ДНК и митотически делятся; их
размножение протекает на основе общих закономерностей, характерных и для
соматических клеток. В процессе сперматогенеза делится только часть сперматогонии, так
называемые светлые сперматогонии типа А, которые являются полустволовыми клетками,
дающими начало сперматогониям типа В. Сперматогонии типа В проходят несколько
митотических циклов, при этом не происходит полной цитотомии сперматогонии и они
остаются связанными цитоплазматическими мостиками. Фаза размножения
сперматогонии контролируется естественными митогенами — гормоном аденогипофиза
фоллитропином и интерлейкином-1, вырабатываемым клетками Сертоли и клетками
Лейдига (интерстициальными эндокриноцитами) яичек.
В2.Методы в генетике человека. Биохимический метод. Дерматоглифика.
В отличие от цитогенетического метода, который позволяет изучать структуру хромосом
и кариотипа в норме и диагностировать наследственные болезни, связанные с изменением
их числа и нарушением организации, наследственные заболевания, обусловленные
генными мутациями, а также полиморфизм по нормальным первичным продуктам генов
изучают с помощью биохимических методов.
Впервые эти методы стали применять для диагностики генных болезней еще в начале XX
в. В последние 30 лет их широко используют в поиске новых форм мутантных аллелей. С
их помощью описано более 1000 врожденных болезней обмена веществ. Для многих из
них выявлен дефект первичного генного продукта. Наиболее распространенными среди
таких заболеваний являются болезни, связанные с дефектностью ферментов, структурных,
транспортных или иных белков.
Дефекты структурных и циркулирующих белков выявляются при изучении их строения.
Так, в 60-х гг. XX в. был завершен анализ (3-глобино-вой цепи гемоглобина, состоящей из
146 аминокислотных остатков. Установлено большое разнообразие гемоглобинов у
человека, связанное с изменением структуры его пептидных цепей, что нередко является
причиной развития заболеваний (см. § 4.1).
Дефекты ферментов устанавливают путем определения содержания в крови и моче
продуктов метаболизма, являющихся результатом функционирования данного белка.
Дефицит конечного продукта, сопровождающийся накоплением промежуточных и
побочных продуктов нарушенного метаболизма, свидетельствует о дефекте фермента или
его дефиците в организме (см. § 4.1).
Биохимическую диагностику наследственных нарушений обмена проводят в два этапа. На
первом этапе отбирают предположительные случаи заболеваний, на втором —более
точными и сложными методами уточняют диагноз заболевания. Применение
биохимических исследований для диагностики заболеваний в пренатальном периоде или
непосредственно после рождения позволяет своевременно выявить патологию и начать
специфические медицинские мероприятия, как, например, в случае фенилкетонурии.
Для определения содержания в крови, моче или амниотической жидкости
промежуточных, побочных и конечных продуктов обмена кроме качественных реакций со
специфическими реактивами на определенные вещества используют хроматографические
методы исследования аминокислот и других соединений.
В3.Популяционный уровень взаимодействия паразитов и хозяев. Типы регуляции и
механизмы устойчивости системы «паразит-хозяин».
С представлением о паразите неразрывно связано понятие о его хозяине.
Хозяин паразита - это организм животного или человека, в теле которого обитает
паразит временно или постоянно и размножается половым или бесполым путем.
Смена хозяина обусловлена стадийностью жизненного цикла паразита.
Личиночные стадии, как правило, развиваются в организме одного вида, а половозрелые другого вида. Перемена хозяев паразитами, в основном, обусловлена чередованием
поколений, размножающихся половым или бесполым способами.
Хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии и размножается
половым путем, называется 2 0окончательным или дефинитивным 2 0хозяином. Так,
человек является окончательным хозяином для большинства видов цестод, трематод,
нематод.
Хозяин, в теле которого обитает личиночная стадия паразита, получил название 2
0промежуточного. Человек является промежуточным хозяином для малярийных
плазмодиев, эхинококка, альвеококка и др. Для некоторых паразитов (описторхис,
парагонимус, широкий лентец и др.) для завершения цикла развития требуется не один, а
два (или несколько) промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют
дополнительным. Так, у описторхиса два промежуточных хозяина: первый - моллюск
Bithynia leachi, дополнительный многие виды карповых рыб (плотва, линь, язь, карп, лещ,
вобла, сазан и др.).
У многих паразитов перемена хозяев не связана с чередованием поколений, но
осуществляется по ходу развития одной и той же особи паразита. Например, степной клещ
- переносчик клещевого сыпного тифа в Сибири (в состоянии личинки и нимфы нападает
на различных мелких грызунов, а во взрослом состоянии - на крупных млекопитающих
или человека).
Практически один и тот же хозяин может иметь большое количество паразитов
одного вида (малярийные плазмодии) или разных видов. У человека могут одновременно
паразитировать острицы, власоглав, кишечные амебы, плазмодии и т.д.
Хозяева, у которых паразиту обеспечивается наилучшая выживаемость, быстрый
рост и наибольшая плодовитость, получили название облигатных, или 2 0обязательных.
Человек является облигатным хозяином для дизентерийной амебы, аскариды,
анкилостомы и других паразитов.
Хозяин, в теле которого паразит может обитать, но не полностью адаптироваться,
называется факультативным. Например, человек является облигатным хозяином для
лентеца широкого. Однако эта цистода может паразитировать и в организме лисицы, но ее
размеры при этом не достигают большой длины и срок жизни не превышает двух месяцев.
Организм, в котором не происходит развитие паразита, а наблюдается лишь его
накопление в инвазионной стадии, называется 2 0резервуарным хозяином. Последний
кумулирует возбудителя и сохраняет инвазию, что способствует большей зараженности
окончательного хозяина. Например, щука, поедая дополнительного хозяина широкого
лентеца (карповых рыб), накапливает в своих тканях личиночные стадии (плероцеркоиды)
паразита и таким образом выполняет функцию резервуарного хозяина.
Билет 4
В1.Закономерности сперматогенеза у млекопитающих и человека.
Семенник состоит из нескольких тысяч цилиндрических семенных канальцев, в каждом
из которых развиваются миллионы сперматозоидов. Стенки этих канальцев выстланы
первичными, неспециализированными половыми клетками — сперматогониями. В
течение эмбрионального развития и в детском возрасте сперматогонии делятся
митотически, давая начало дополнительным сперматогониям, что ведет к росту
семенника. После наступления половой зрелости некоторые из сперматогониев вступают
в сперматогенез, состоящий из серии превращений, ведущих к образованию зрелых
сперматозоидов. Другие сперматогонии продолжают делиться митотически и производят
новые сперматогонии для последующих сперматогенезов. У большинства диких
животных имеется определенный период, приходящийся на весну или на осень, когда
семенники увеличиваются в размерах и в них происходит сперматогенез. В промежутке
же между этими периодами семенник имеет небольшие размеры и содержит только
сперматогонии. У человека и у большинства домашних животных сперматогенез после
достижения половой зрелости протекает круглый год.
Сперматогенез начинается с того, что сперматогонии вырастают и превращаются в
более крупные клетки, известные под названием сперматоцитов первого порядка.
Последние приступают к первому мейотическому делению, дающему начало двум
одинаковым по величине клеткам — сперматоцитам второго порядка. В них происходит
второе мейотическое деление, в результате которого образуются четыре одинаковые
сперматиды. Сперматида — сферическая клетка, содержащая значительное количество
цитоплазмы, — представляет собой зрелую гамету, так как она имеет гаплоидное число
хромосом, но для того, чтобы превратиться в функционирующий сперматозоид, она
должна приобрести обтекаемую форму, которая дает ей возможность плавать и
встретиться с яйцом. Это связано со сложными процессами роста и видоизменения (не
сопровождающимися, однако, клеточным делением). Ядро уменьшается в размерах и
превращается в головку сперматозоида, который сбрасывает большую часть своей
цитоплазмы. Некоторые из телец Гольджи собираются у переднего конца сперматозоида,
образуя так называемую акросому, которая, возможно, помогает сперматозоиду
прокалывать оболочку яйцеклетки.
Обе имеющиеся в сперматиде центриоли перемещаются и располагаются
непосредственно позади ядра. В ядре появляется небольшое углубление, и одна из
центриолей — проксимальная — располагается в нем под прямым углом к оси
сперматозоида. Вторая — дистальная — центриоль, лежащая позади проксимальной, дает
начало осевой нити хвоста. Подобно осевым нитям жгутиков, эта нить состоит из двух
продольных волокон, расположенных в середине, и окружающего их кольца из 9 пар
продольных волокон.
Митохондрии передвигаются к месту соединения головки и хвоста и образуют
небольшой промежуточный участок (шейку), доставляющий энергию для биения
хвостика. Большая часть цитоплазмы сперматиды отбрасывается; остается лишь тонкий
слой, окружающий митохондрии в средней части и осевую нить хвостика.
Сперматозоиды разных видов животных сильно различаются между собой. Почти все
они имеют хвостик, но его величина и форма, так же как и особенности строения головки
и шейки, могут быть весьма разнообразны. У некоторых животных, например у
паразитического круглого червя аскариды, сперматозоиды не имеют хвостов и
перемещаются при помощи амебоидных движений. У крабов и раков сперматозоиды
необычные — у них нет хвоста, но на головке имеется три остроконечных выроста,
которые прикрепляются к поверхности яйца и прочно удерживают сперматозоид. Шейка
такого сперматозоида раскручивается подобно пружине и проталкивает его ядро в
цитоплазму яйца, осуществляя таким образом оплодотворение.
В2.Методы в генетике человека. Близнецовый метод.
Исследование генетических закономерностей на близнецах. Монозиготными близнецами
называют индивидов, выросших из одной зиготы, т. е. обладающих идентичными
генотипами. Дизиготные близнецы развиваются вследствие оплодотворения двух
яйцеклеток, имеющих с генетической точки зрения, 50 % общих генов, т. е. сходные как
братья и сестры. При близнецовом методе исследования проводят сопоставление
монозиготных близнецов с дизиготными, а также монозиготных близнецов. При
диагностике близнецовости используют метод сходства (сопоставление по внешним
морфологическим признакам - пигментация кожи, волос, форма носа, губ, ушных раковин
и т. д.), а также анализируют некоторые моногенные признаки - эритро- и лейкоцитарные
антигены, группа белков крови, группы крови и т. д. Какой-либо качественный признак
(заболевание) может встречаться у обоих близнецов (конкордантность) или у одного из
них (дискордантность). Сопоставление степени парной конкордантности у моно- и
дизиготных близнецов дает приблизительный ответ на вопрос о соотношении роли
наследственности и среды в развитии заболевания. Если доминирующую роль в
возникновении заболевания играет наследственность, то конкордантность у монозиготных
близнецов выше, чем у дизиготных. Если в развитии болезни определенную роль играют
негененетические факторы, то один из монозиготных близнецов может быть больным,
другой здоровым. Следует все же учитывать, что определение роли среды и
наследственности с помощью близнецового метода в формировании того или иного
заболевания является сложным вопросом и требует более детального рассмотрения.
Поэтому здесь следует упомянуть о недостатках близнецового метода, имеющих много
биологических и социальных причин.
Классический близнецовый метод: в этом случае используется такая схема
эксперимента, при которой выраженность исследуемого признака сопоставляется в парах
и близнецов и оценивается уровень внутрипарного сходства партнеров.
Метод контрольного близнеца: этот метод используется на выборках МЗ близнецов. Так
как МЗ близнецы весьма сходны по многим признакам, то из партнеров МЗ пар можно
составить две выборки, уравненные по большому числу параметров. Такие выборки
используют для исследования влияния конкретных средовых воздействий на
изменчивость признака. При этом отобранная часть близнецов (по одному из каждой
пары) подвергается специфическому воздействию, другая же часть является контрольной
группой. Поскольку в эксперименте участвуют генетически идентичные люди, то этот
способ можно считать моделью для изучения воздействия различных средовых факторов
на одного и того же человека.
Лонгитюдное близнецовое исследование: в этом случае проводится длительное
наблюдение одних и тех же близнецовых пар. Фактически это сочетание классического
близнецового метода с лонгитюдным. Широко используется для изучения влияния
средовых и генетических факторов в развитии.
Метод близнецовых семей: является сочетанием семейного и близнецового метода. При
этом исследуются члены семей взрослых близнецовых пар. Дети МЗ близнецов по
генетической конституции являются как бы детьми одного человека. Метод широко
используется при изучении наследственных причин ряда заболеваний.
Исследование близнецов как пары: предполагает исследование специфических
близнецовых эффектов и особенностей внутрипарных отношений. Используется как
вспомогательный метод для проверки справедливости гипотезы о равенстве средовых
условий для партнеров МЗ и ДЗ пар.
Сопоставление близнецов с неблизнецами.
Также вспомогательный метод, позволяющий оценить существенность разницы между
близнецами и неблизнецами. Если разница между близнецами и остальными людьми не
является значимой, то близнецы и остальные люди относятся к одной генеральной
выборке и, следовательно, результаты бллизнецовых исследований можно распространять
на всю популяцию. Так, было отмечено некоторое отставание членов близнецовых пар в
развитии от одиночнорожденных. Особенно эта разница заметна в раннем возрасте. Но
сопоставление результатов исследования членов близнецовых пар, чей партнер умер в
раннем детстве и одиночнорожденных не выявил существенной разницы в уровне
развития. То есть особенности развития близнецов обусловлены не столько трудностями
эмбрионального развития, сколько с особенностями воспитания близнецов как пары
(семейные трудности при рождении близнецов, замкнутость близнецов в паре и т.п.).
Таким образом, близнецы несколько отличаются от всей популяции, но с возрастом эта
разница заметно сглаживается и близнецы по большей части становятся сопоставимы с
остальной популяцией.
Метод разлученных близнецов: Из-за особенностей развития ДЗ и МЗ пар близнецов
классический близнецовый метод и его разновидности принято считать “нежесткими”
экспериментами: в них невозможно однозначно разделить влияние генетических и
средовых факторов, так как в силу ряда причин условия развития близнецов по целому
ряду причин оказываются несопоставимыми.
Метод частично разлученных близнецов: Этот метод состоит в сравнении
внутрипарного сходства МЗ и ДЗ близнецов, живущих какое-то время врозь.
В этих исследованиях также можно определить в какой степени справедлив постулат о
равенстве сред МЗ и ДЗ близнецов. Так, если МЗ близнецы живущие отдельно становятся
все менее схожи друг с другом по некой психологической характеристике, а ДЗ близнецы,
живущие врозь, не отличаются по внутрипарному сходству от вместе живущих ДЗ
близнецов, то можно сделать вывод, что средовые условия МЗ и ДЗ неравноценны, а
выводы о наследуемости изучаемой характеристики завышают показатель наследуемости
этой характеристики.
В3.Пути происхождения групп паразитов.
Условия жизни паразита внутри тела своего хозяина резко отличаются от
свободного существования во внешней среде. Эндопаразиту не приходится отыскивать
себе пищу, у него нет необходимости в таких органах чувств, как глаза.
Приспособление паразита к таким специальным условиям жизни неизбежно
отражается на его организации и сводится к двум процесса: 1) к исчезновению тех
органов, которые не требуются в новых условиях существования; 2) к возникновению,
развитию или преобразованию органов, работа которых связана с особенностями жизни
или питания на поверхности тела или внутри организма.
Вся совокупность изменений организации паразитов сводится к упрощению
строения и нередко к изменению внешнего вида.
Паразитизм как явление живой природы возник у свободноживущих организмов в
результате различных форм симбиоза и хищничества.
Различают несколько категорий симбиоза:
1) мутуализм - такая форма сожительства, при которой оба партнера приносят друг другу
какую либо пользу (лишайники - сожительство водорослей и грибов);
2) синойкия - сожительство, при котором один партнер использует другого в качестве
временного убежища (рыба-горнак и двустворчатый моллюск беззубка);
3) коменсализм - такая категория сожительства, при которой один вид животного
использует другого для питания остатками пищи другого вида (рыба-прилипала и акула);
4) паразитизм.
Допускается, что паразитизм появился вскоре после возникновения жизни.
В процессе эволюции пары сожителей могут видоизменяться так, что один партнер
начинает как-либо вредить другому. В итоге симбиоз переходит в паразитизм (один из
симбиоза становится паразитом, другой - хозяином паразита).
Другой путь возникновения паразитизма может быть связан с приспособлением
мелких организмов к повторному питанию за счет живого организма хозяина, которому
при этом наносится ущерб.
Наконец, часть паразитов развилась благодаря способности их предков некоторое
время жить в каких-либо хозяевах на положении ложных паразитов. Возникновение
паразитизма шло по-разному у экто- и эндопаразитов.
Эктопаразитизм формировался прежде всего у свободноживущих хищных клещей,
насекомых и других животных за счет удлинения сроков питания и времени пребывания
на хозяине. Большую роль в эволюции эктопаразитов сыграли переход от полифагии к
монофагии и специализации питания, в частности, питание кровью (клещи, комары,
москиты, вши, кровососущие мухи).
Эндопаразитизм, в частности, кишечный как наиболее распространенный,
формировался в результате случайного заноса цист простейших и яиц гельминтов в
желудчно-кишечный тракт животного или человека. В результате случайных контактов у
паразитов вырабатывались такие особенности, которые способствовали установлению
паразитических отношений.
Эндопаразитизм мог возникнуть также в результате изменения инстинкта откладки
яиц не на гниющий органический материал, а на раневую поверхность или в полости тела
человека, сообщающиеся с внешней средой (вольфартова муха).
Кровепаразитизм рассматривается как вторичное явление, явившееся следствием
первичного кишечного паразитизма. При этом считают, что современные кровепаразиты
позвоночных (например, плазмодии) были кишечными паразитами беспозвоночных, а с
переходом хозяев к гематофагии приспособились к жизни в кровяном русле позвоночных,
сохранив при этом связь и с беспозвоночными.
У одноклеточных в процессе эволюции сформировались органоиды передвижения
(у трипаносом); для проникновения в цитоплазму клетки хозяина - коноид.
Многоклеточные организмы в процессе адаптации к паразитизму потеряли ряд
морфологических структур. Например, у цестод нет кишечника, слабо выражен
мышечный слой. Наряду с этим возникли и адаптации прогрессивного характера: мощные
органы фиксации (присоски, ботрии, крючья), большая плодовитость, быстрый темп
роста, роль кутикулы как защитного барьера от пищеварительных ферментов хозяина и
т.д.
Билет 5
В1.Гаметогенез. Строение половых клеток.
Гаметогенез подразделяется на сперматогенез (процесс образования сперматозоидов у
самцов) и оогенез (процесс образования яйцеклетки). По тому, что происходит с ДНК, эти
процессы практически не отличаются: одна исходная диплоидная клетка дает четыре
гаплоидные. Однако, по тому, что происходит с цитоплазмой, эти процессы кардинально
различаются.
В яйцеклетке накапливаются питательные вещества, необходимые в дальнейшем для
развития зародыша, поэтому яйцеклетка – это очень крупная клетка, и когда она делится,
цель – сохранить питательные вещества для будущего зародыша, поэтому деление
цитоплазмы несимметрично. Для того чтобы сохранить все запасы цитоплазмы и при этом
избавиться от ненужного генетического материала, от цитоплазмы отделяются полярные
тельца, которые содержат очень мало цитоплазмы, но позволяют поделить хромосомный
набор. Полярные тельца отделяются при первом и втором делении мейоза
В2.Кариотип человека. Денверская и Парижская Классификация хромосом.
Кариоти́п — совокупность признаков (число, размеры, форма и т. д.) полного набора
хромосом, присущая клеткам данного биологического вида (видовой кариотип), данного
организма (индивидуальный кариотип) или линии (клона) клеток. Кариотипом иногда
также называют и визуальное представление полного хромосомного набора
(кариограммы).
Диверге́нция (от средневекового лат. divergo — отклоняюсь) (в биологии) —
расхождение признаков и свойств у первоначально близких групп организмов в ходе
эволюции, результат обитания в разных условиях и неодинаково направленного
естественного или искусственного отбора
В3.Пути морфо-физиологической адаптации к паразитическому образу жизни.
Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением у паразитов ряда
адаптации, облегчающих их существование, развитие и размножение в специфических
условиях организма хозяина Разнообразие форм паразитизма, различное систематическое
положение паразитов (их принадлежность к разным отрядам, классам и типам), а также
обитание их в разных органах и системах хозяина обусловливают многообразие этих
адаптации. Однако некоторые приспособления являются абсолютно универсальными. К
ним в первую очередь относятся высокая плодовитость и особенности половой системы.
Действительно, возможность оставления потомства и попадания его в благоприятную
среду — организм хозяина — у паразитов часто ничтожна. В связи с этим интенсивность
размножения паразитов по сравнению со свободноживущими формами гораздо более
велика. Достигается это разными способами. У многоклеточных это сильная степень
развития половой системы и образование огромного количества половых продуктов.
Этому способствуют первичный гермафродитизм плоских червей, изначально высокая
плодовитость круглых червей и основной массы членистоногих. Нередко высокая
интенсивность полового размножения дополняется размножением личиночных стадий
жизненного цикла. Особенно это характерно для сосальщиков, личинки которых
размножаются партеногенетически, а у некоторых ленточных червей — внутренним или
наружным почкованием. Присасывательные диски у инфузории и лямблии, сложная
присоска и кутикулярные шипики на коже у сосальщиков, крючья и сложные присоски
на головках ленточных червей, конечности, служащие для прикрепления, у ракообразного
и насекомого Некоторые паразиты из типа простейших приобретают способность к
множественному делению — шизогонии, когда из одного паразита может образоваться
более 1000 дочерних особей, или к спорогонии, в результате которой из одной особи могут
образоваться десятки тысяч организмов следующего поколения. Практически у всех
эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, имеются адаптации для
прикрепления к телу хозяина. Они встречаются у простейших (присасывательные диски
лямблии), у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей, хитинизированный
ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих (своеобразные
конечности).Эндопаразиты, обитающие в полостных органах, имеют покровы,
обладающие антиферментными свойствами, быстро регенерирующие либо вообще
непроницаемые для ферментов хозяина. Паразиты, живущие в тканях, часто там
инкапсулируются.Паразиты, питающиеся кровью (представлены в основном
членистоногими), имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, а также сильно растяжимый
хитиновый покров, часто разветвленную пищеварительную трубку, антикоагулянтные
свойства слюны и консервантные свойства ферментов пищеварительной
системы.Эндопаразиты, активно отыскивающие хозяина, обладают органами ориентации
в среде, используемыми для поисков хозяина (светочувствительные глазки, термо- и
хеморецепторы), и органами передвижения.Передний конец тела паразитов,
внедряющихся в организм хозяина, снабжен органами проникновения —
специализированными железами, колющими стилетами и т.д. Это касается даже
некоторых простейших, способных проникать в ткани хозяина через неповрежденные
покровы.Все паразиты, развивающиеся со сменой хозяев, используют в качестве таковых
виды, связанные между собой непосредственными пищевыми взаимоотношениями или
обитающие с ними в одной среде. Большинство промежуточных хозяев являются
источником питания для основных. Другой распространенный путь попадания паразита в
организм хозяина — это использование многочисленных переносчиков, которые
обеспечивают не только постоянную циркуляцию паразитов в экологических системах, но
и их широкое расселение.Высшей степенью адаптации паразитов к хозяевам является
наблюдаемая часто полная зависимость паразита от жизнедеятельности хозяев. При этом
паразит нередко вызывает такие реакции хозяина, которые обеспечивают максимальную
вероятность заражения последнего. Так, самки остриц, откладывая яйца в области
анального отверстия, вызывают зуд. Расчесывание зудящих мест способствует
распространению яиц этого паразита руками по окружающим предметам. Таким же
образом обеспечивается расселение чесоточного клеща. Зуд в пораженной конечности,
прекращающийся от соприкосновения с водой, способствует циркуляции в природе
такого паразита, как ришта. Высокая температура больных паразитарными
заболеваниями, распространяющимися с помощью кровососущих членистоногих,
привлекает переносчиков нередко с больших расстояний и также оказывается полезной
для паразитов.Нередко особенности жизнедеятельности паразитов оказываются
синхронизированными с образом жизни хозяев. Так, откладка яиц шистосомами
происходит обычно в самое жаркое время суток, когда наиболее вероятным оказывается
контакт хозяев с водой, куда для развития должны попасть яйца этих паразитов. В это же
время в поверхностных слоях воды скапливаются в поисках хозяев церкарии этих
шистосом. Таким образом облегчается циркуляция паразита сразу на двух стадиях его
жизненного цикла. Если в циркуляцию паразита включены несколько хозяев, то
наблюдаются их взаимные адаптации, оказывающиеся выгодными паразитам и
обеспечивающие его эффективное развитие. Так, выход микрофилярий в кровеносные
сосуды человека происходит в часы суток, соответствующие периоду максимальной
активности кровососущих насекомых, являющихся их переносчиками.Нередко паразиты
даже модифицируют поведение одних хозяев таким образом, что в результате облегчается
их попадание к другим. Так, рыбы, пораженные личинками ленточных червей, плавают в
основном у поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными животными.
Ленточные черви, использующие в качестве промежуточных хозяев копытных животных,
снижают их жизнеспособность, и, таким образом, хищники поедают их в первую очередь.
Сосальщики, заражающие травоядных животных и человека через случайное
проглатывание насекомых, вызывают обездвиживание последних и плотное прикрепление
к растениям, облегчающее им попадание в пищеварительный тракт
хозяина.Одновременно с перечисленными признаками свойства паразитов переживать
неблагоприятные условия внешней среды являются также несомненными адаптациями к
паразитизму. Большинство простейших, заражение которыми происходит без участия
переносчиков, во внешней среде способны инцистироваться. Яйца большинства
гельминтов обладают феноменальной устойчивостью к неблагоприятным воздействиям.
Капсулы с личинками трихинелл переносят не только промораживание, кипячение, но и
многократное прохождение через пищеварительную систему рыб, земноводных, птиц,
насекомых и ракообразных, не теряя жизнеспособности.Для большинства паразитов,
переживших нахождение во внешней среде или в промежуточном хозяине в покоящихся
стадиях и попавших в организм окончательного хозяина, существует комплекс условий,
являющийся сигналом к началу активной жизнедеятельности. У млекопитающих он часто
неспецифичен: это температура тела около 37°С, водная среда и высокая ее кислотность, а
также наличие ферментов желудочного сока. Такие условия характерны для желудка
любого млекопитающего, поэтому цисты, яйца и другие инвазионные стадии паразитов,
обитающие у разных млекопитающих могут, попадая в желудок человека, начинать
развитие. Некоторые из них проходят лишь часть цикла и, не находя специфических
условий, гибнут успевая, однако, привести к тяжелым последствиям.Указанные
особенности паразитов, общие для многих из них, не состоящих в родстве, возникли в
разных их группах независимо друг от друга, иллюстрируя конвергентный характер
эволюции организмов разных видов, классов и типов, адаптирующихся к сходным
условиям.
Билет 6
В1.Цитологические основы полового размножения. Мейоз, как специфический процесс
при формировании половых клеток.
Мейоз (от греч. meiosis — уменьшение) или редукционное деление клетки — деление
ядра эукариотической клетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в
два этапа (редукционный и эквационный этапы мейоза). Мейоз не следует смешивать с
гаметогенезом — образованием специализированных половых клеток, или гамет, из
недифференцированных стволовых.
С уменьшением числа хромосом в результате мейоза в жизненном цикле происходит
переход от диплоидной фазы к гаплоидной. Восстановление плоидности (переход от
гаплоидной фазы к диплоидной) происходит в результате полового процесса.
В связи с тем, что в профазе первого, редукционного, этапа происходит попарное слияние
(конъюгация) гомологичных хромосом, правильное протекание мейоза возможно только в
диплоидных клетках или в чётных полиплоидах (тетра-, гексаплоидных и т. п. клетках).
Мейоз может происходить и в нечётных полиплоидах (три-, пентаплоидных и т. п.
клетках), но в них, из-за невозможности обеспечить попарное слияние хромосом в
профазе I, расхождение хромосом происходит с нарушениями, которые ставят под угрозу
жизнеспособность клетки или развивающегося из неё многоклеточного гаплоидного
организма.
Этот же механизм лежит в основе стерильности межвидовых гибридов. Поскольку у
межвидовых гибридов в ядре клеток сочетаются хромосомы родителей, относящихся к
различным видам, хромосомы обычно не могут вступить в конъюгацию. Это приводит к
нарушениям в расхождении хромосом при мейозе и, в конечном счете, к
нежизнеспособности половых клеток, или гамет. Определенные ограничения на
конъюгацию хромосом накладывают и хромосомные мутации (масштабные делеции,
дупликации, инверсии или транслокации).
Мейоз состоит из 2 последовательных делений с короткой интерфазой между ними.

Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:








Лептотена или лептонема — упаковка хромосом.
Зиготена или зигонема — конъюгация (соединение) гомологичных
хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых
хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест), обмен участками
между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются
соединенными между собой.
Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация
хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы
транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные
хромосомы остаются соединёнными между собой. У некоторых животных в
ооцитах хромосомы на этой стадии профазы мейоза приобретают
характерную форму хромосом типа ламповых щёток.
Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические
процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; центриоли
расходятся к полюсам; гомологичные хромосомы остаются соединёнными
между собой.
Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.
Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы
расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в
зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид
каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.
Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы:
S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.

Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и
продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка,
образуется веретено деления.



Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая)
располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной
плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку.
Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам.
Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех
случаях, когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных),
при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В
результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных
тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).
В2.Методы в генетике человека. Цитогенетические методы. Кариотип человека.
Генеалогический метод, Популяционный метод., Близнецовый метод. Цитологический
метод, Биохимический метод.
Цитогенетические методы исследования применяют для диагностики хромосомных
болезней. Они включают:


исследования полового хроматина - определение Х- и Y-хроматина;
кариотипирование (кариотип - совокупность хромосом клетки) - определение
количества и структуры хромосом с целью диагностики хромосомных болезней
(геномных мутаций и хромосомных аберраций).
Определение Х- и Y-хроматина
Определение Х- и Y-хроматина часто называют методом экспресс-диагностики пола.
Исследуют клетки слизистой оболочки ротовой полости вагинального эпителия или
волосяной луковицы. В ядрах клеток женщин в диплоидном наборе присутствуют две
хромосомы X, одна из которых полностью инактивирована (спирализована, плотно
упакована) уже на ранних этапах эмбрионального развития и видна в виде глыбки
гетерохроматина, прикреплённого к оболочке ядра. Инактивированная хромосома X
называется половым хроматином или тельцем Барра. Для выявления полового Ххроматина (тельца Барра) в ядрах клеток мазки окрашивают ацетарсеином и препараты
просматривают с помощью обычного светового микроскопа. В норме у женщин
обнаруживают одну глыбку Х-хроматина, а у мужчин её нет.
Для выявления
мужского Y-полового хроматина (F-тельце) мазки окрашивают акрихином и
просматривают с помощью люминисцентного микроскопа. Y-хроматин выявляют в виде
сильно светящейся точки, по величине и интенсивности свечения отличающейся от
остальных хромоцентров. Он обнаруживается в ядрах клеток мужского организма.
Отсутствие тельца Барра у женщин свидетельствует о хромосомном заболевании синдроме Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО). Присутствие у мужчин тельца Барра
свидетельствует о синдроме Кляйнфелтера (кариотип 47, XXY). Определение Х- и Yхроматина - скрининговый метод, окончательный диагноз хромосомной болезни ставят
только после исследования кариотипа.
Кариотипирование
Для изучения хромосом чаще всего используют препараты кратковременной культуры
крови, а также клетки костного мозга и культуры фибробластов. Доставленную в
лабораторию кровь с антикоагулянтом подвергают центрифугированию для осаждения
эритроцитов, а лейкоциты инкубируют в культуральной среде 2-3 дня. К образцу крови
добавляют фитогемагглютинин, так как он ускоряет агглютинацию эритроцитов и
стимулирует деление лимфоцитов. Наиболее подходящая фаза для исследования хромосом - метафаза митоза, поэтому для остановки деления лимфоцитов на этой стадии
используют колхицин. Добавление этого препарата к культуре приводит к увеличению
доли клеток, находящихся в метафазе, то есть в той стадии клеточного цикла, когда
хромосомы видны лучше всего. Каждая хромосома реплицируется (производит свою
копию) и после соответствующей окраски видна в виде двух хроматид, прикреплённых к
центромере, или центральной перетяжке. Затем клетки обрабатывают гипотоническим
раствором хлорида натрия, фиксируют и окрашивают.
Для окраски хромосом чаще
используют краситель Романовского-Гимзы, 2% ацеткармин или 2% ацетарсеин. Они
окрашивают хромосомы целиком, равномерно (рутинный метод) и могут быть
использованы для выявления численных аномалий хромосом человека.
Для получения детальной картины структуры хромосом, идентификации (определения)
отдельных хромосом или их сегментов используют различные способы
дифференциального окрашивания. Наиболее часто применяют методы Гимза, а также G- и
Q-бендинга. При микроскопии препарата по длине хромосомы выявляется ряд
окрашенных (гетерохроматин) и неокрашенных (эухроматин) полос. Характер поперечной
исчерченности, получаемый при этом, позволяет идентифицировать каждую хромосому в
наборе, так как чередование полос и их размеры строго индивидуальны и постоянны для
каждой пары.Метафазные пластинки отдельных клеток фотографируют. Из фотографий
вырезают индивидуальные хромосомы и наклеивают их по порядку на лист бумаги; такая
картина хромосом называется кариотипом.Применение дополнительного окрашивания, а
также новые методы получения хромосомных препаратов, позволяющих растягивать
хромосомы в длину, значительно увеличивают точность цитогенетической
диагностики.Для описания кариотипа человека разработана специальная номенклатура.
Нормальный кариотип мужчины и женщины обозначают как 46, XY и 46, XX
соответственно. При синдроме Дауна, характеризующемся наличием дополнительной
хромосомы 21 (трисомия 21), кариотип женщины описывают как 47, XX 21+, а мужчины 47, XY, 21+. При наличии структурной аномалии хромосомы необходимо указать
изменённое длинное или короткое плечо: буквой р обозначают короткое плечо, q длинное плечо, t - транслокацию. Так, при делеции короткого плеча хромосомы 5
(синдром «кошачьего крика») женский кариотип описывают как 46, XX, 5р-. Мать
ребёнка с транслокационным синдромом Дауна - носительница сбалансированной
транслокации 14/21 имеет кариотип 45, XX, t(14q; 21q). Транслокационная хромосома
образуется при слиянии длинных плеч хромосомы 14 и 21, короткие плечи при этом
теряются.
Каждое плечо разделяется на районы, а они в свою очередь - на сегменты, и те и другие
обозначают арабскими цифрами. Центромера хромосомы является исходным пунктом для
отсчёта районов и сегментов.
Таким образом, для топографии хромосом используют четыре метки: номер хромосомы,
символ плеча, номер района и номер сегмента в пределах данного района. Например,
запись 6р21.3 означает, что речь идёт о хромосоме 6-й пары, её коротком плече, районе
21, сегменте 3. Существуют ещё дополнительные символы, в частности pter - конец
короткого плеча, qter - конец длинного плеча.
Цитогенетический метод исследования позволяет обнаружить делеции и другие
изменения в хромосомах только размером приблизительно в 1 млн оснований
(нуклеотидов).
В3. Понятие об трансмиссивных болезнях. Экологические основы их выведения.
Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные
болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими
(насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых
вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них
передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные
болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе
и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах
комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).
В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и
механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо
размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до
инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях,
малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в
теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой,
строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое
размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней
при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах
переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя
переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель
проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом
кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами
(см. Сыпной тиф эпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами происходит во
время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте
укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле
вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и
втирании ее гемолифмы в кожу при расчёсах. Многие переносчики передают лишь
одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому —
возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза, триатомовые
клопы — возбудителя американского трипаносомоза (болезни Шагаса). Москиты могут
переносить возбудителей лейшманиозов и лихорадки паппатачи. Наиболее разнообразные
связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae
передают многие виды вирусов, в том числе возбудителя жёлтой лихорадки, лихорадки
денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками
также малярии и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе
возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий —
возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский
клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих
групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей
кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.
В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая
трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, у клещей,
инфицированных вирусами и спирохетами и у москитов, инфицированных
флебовирусами.
В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются.
Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика
возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран,
слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными
механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как
переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.
Билет 7
В1. Принцип компартмации. Биологическая мембрана.
Компартментация объема клетки с помощью мембран
Высокая упорядоченность внутреннего содержимого эукариотической
клетки достигается путем компартментации ее объема —
подразделения на «ячейки», отличающиеся деталями химического
(ферментного) состава. Компартментация способствует
пространственному разделению веществ и процессов в клетке.
Отдельный компартмент представлен органеллой (лизосома) или ее
частью (пространство, отграниченное внутренней мембраной
митохондрии).
1—ядро, 2—шероховатая цитоплазматическая есть, 3—митохондрия, 4 транспортный цитоплазматический пузырек, 5—лизосома, 6—пластинчатый
комплекс, 7 —гранула секрета.
Предложено несколько схем взаимоотношения в мембране основных химических
компонентов - белков и липидов, а также веществ, размещаемых на мембранной
поверхности. В настоящее время принята точка зрения, согласно которой мембрана
составлена из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул
повернуты друг к другу, а гидрофильные - находятся на
поверхности слоя. Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или
размещены на его поверхностях.
Благодаря компартментации клеточного объема в эукариотической клетке наблюдается
разделение функций между разными структурами. Одновременно различные структуры
закономерно взаимодействуют друг с другом.
В2.Ген – функциональная единица наследственности. Эволюция представлений о
гене.
Ген — структурная и функциональная единица наследственности, контролирующая
развитие определенного признака или свойства. Совокупность генов родители передают
потомкам во время размножения. В настоящее время, в молекулярной биологии
установлено, что гены — это участки ДНК, несущие какую-либо целостную
информацию — о строении одной молекулы белка или одной молекулы РНК. Эти и
другие функциональные молекулы определяют развитие, рост и функционирование
организма.
В то же время, каждый ген характеризуется рядом специфических регуляторных
последовательностей ДНК, таких как промоторы, которые принимают непосредственное
участие в регулировании проявления гена. Регуляторные последовательности могут
находиться как в непосредственной близости от открытой рамки считывания,
кодирующей белок, или начала последовательности РНК, как в случае с промоторами (так
называемые cis-регуляторные элементы, англ. cis-regulatory elements), так и на расстоянии
многих миллионов пар оснований (нуклеотидов), как в случае с энхансерами,
инсуляторами и супрессорами (иногда классифицируемые как trans-регуляторные
элементы, англ. trans-regulatory elements). Таким образом, понятие гена не ограничено
только кодирующим участком ДНК, а представляет собой более широкую концепцию,
включающую в себя и регуляторные последовательности.
Изначально термин ген появился как теоретическая единица передачи дискретной
наследственной информации. История биологии помнит споры о том, какие молекулы
могут являться носителями наследственной информации. Большинство исследователей
считали, что такими носителями могут быть только белки, так как их строение (20
аминокислот) позволяет создать больше вариантов, чем строение ДНК, которое
составлено всего из четырёх видов нуклеотидов. Позже было экспериментально доказано,
что именно ДНК включает в себя наследственную информацию, что было выражено в
виде центральной догмы молекулярной биологии.
Гены могут подвергаться мутациям — случайным или целенаправленным изменениям
последовательности нуклеотидов в цепи ДНК. Мутации могут приводить к изменению
последовательности, а следовательно изменению биологических характеристик белка или
РНК, которые, в свою очередь, могут иметь результатом общее или локальное изменённое
или анормальное функционирование организма. Такие мутации в ряде случаев являются
патогенными, так как их результатом является заболевание, или летальными на
эмбриональном уровне. Однако, далеко не все изменения последовательности
нуклеотидов приводят к изменению структуры белка (благодаря эффекту вырожденности
генетического кода) или к существенному изменению последовательности и не являются
патогенными. В частности, геном человека характеризуется однонуклеотидными
полиморфизмами и вариациями числа копий (англ. copy number variations), такими как
делеции и дупликации, которые составляют около 1 % всей нуклеотидной
последовательности человека.[1] Однонуклеотидные полиморфизмы, в частности,
определяют различные аллели одного гена.
Мономеры, составляющие каждую из цепей ДНК, представляют собой сложные
органические соединения, включающие в себя азотистые основания: аденин(А) или
тимин(Т) или цитозин(Ц) или гуанин(Г), пятиатомный сахар-пентозу-дезоксирибозу,по
имени которой и получила название сама ДНК, а так же остаток фосфорной кислоты.Эти
соединения носят название нуклеотидов.
дискретность — несмешиваемость генов;
стабильность — способность сохранять структуру;
лабильность — способность многократно мутировать;
множественный аллелизм — многие гены существуют в популяции во множестве
молекулярных форм;
5. аллельность — в генотипе диплоидных организмов только две формы гена;
6. специфичность — каждый ген кодирует свой признак;
1.
2.
3.
4.
7. плейотропия — множественный эффект гена;
8. экспрессивность — степень выраженности гена в признаке;
9. пенетрантность — частота проявления гена в фенотипе;
10. амплификация — увеличение количества копий гена.
3.Особенности генома эукариот.
Количественные особенности генома эукариот
Главная количественная особенность генетического материала эукариот – наличие
избыточной ДНК. Этот факт легко выявляется при анализе отношения числа генов к
количеству ДНК в геноме бактерий и млекопитающих. Если средний размер гена
бактерий 1500 пар нуклеотидов (п.н.), а длина кольцевой молекулы ДНК хромосомы Е.
coli и В. subtilis составляет свыше 1 мм, то в такой хромосоме могут разместиться около 3
тысяч генов. Примерно такое число генов было экспериментально определено у бактерий
по числу типов иРНК. Если это число умножить на средний размер гена, то получится, что
около 95% генома бактерий состоит из кодирующих (генных) последовательностей.
Остальные 5%, по-видимому, заняты регуляторными элементами. Иная картина
наблюдается у эукариотических организмов. Например, у человека насчитывают
приблизительно 50 тысяч генов (имеется в виду только суммарная длина кодирующих
участков ДНК – экзонов). В то же время размер генома человека 3×109 (три миллиарда)
п.н. Это означает, что кодирующая часть его генома составляет всего 15…20 % от
тотальной ДНК. Существует значительное число видов, геном которых в десятки раз
больше генома человека, например некоторые рыбы, хвостатые амфибии, лилейные.
Избыточная ДНК характерна для всех эукариот. В этой связи необходимо подчеркнуть неоднозначность терминов генотип и геном. Под генотипом следует понимать
совокупность генов, имеющих фенотипическое проявление, тогда как понятие генома
обозначает количество ДНК, находящееся в гаплоидном наборе хромосом данного вида
В3.Виды экологии: аутэкология, демэкология, синэкология. Понятие об экосистеме.
Аутэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей
средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении
взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов,
исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией. Данный термин ныне
считается устаревшим , а предмет раздела полагают неотличимым от такового
демэкологии. Это связано с тем, что уровнем организации живого, на котором возможно
изучение взаимодействия с косной средой, считают популяцию организмов
определенного вида. раздел экологии, изучающий влияние факторов окружающей среды
на отдельные организмы, популяции и виды (растений, животных, грибов, бактерий).
Задача А. — выявление физиологических, морфологических и прочих приспособлений
(адаптаций) видов к различным экологическим условиям: режиму увлажнения, высоким и
низким температурам, засолению почвы (для растений). В последние годы у А. появилась
новая задача — изучение механизмов реагирования организмов на различные варианты
химического и физического загрязнения (включая радиоактивное загрязнение) среды.
Теоретическая основа А. — ее законы. Первый закон А. — закон оптимума: по любому
экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения
(пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного
пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни
организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность
популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов,
когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию
неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека (рис. 3). Второй
закон А. — индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому
фактору распределен по-своему, кривые распределений разных видов перекрываются, но
их оптимумы различаются (рис. 4). По этой причине при изменении условий среды в
пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при
пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал, см. Экологическая
сукцессия) состав экосистем изменяется постепенно. Известный российский эколог Л. Г.
Раменский сформулировал этот закон образно: «Виды — это не рота солдат,
марширующих в ногу». Третий закон А. — закон лимитирующих (ограничивающих)
факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения
которого находятся в минимуме или максимуме. Например, в степной зоне
лимитирующим фактором развития растений является увлажнение (значение находится в
минимуме) или засоление почвы (значение находится в максимуме), а в лесной — ее
обеспеченность питательными элементами (значения находятся в минимуме). Законы А.
широко используются в сельскохозяйственной практике, например, при выборе сортов
растений и пород животных, которые наиболее целесообразно выращивать или разводить
в конкретном районе (см. Адаптивный подход).
Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных
видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о
жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и
микроорганизмов.
В настоящее время является одним из 3 главных разделов общей экологии (наряду с
аутэкологией и демэкологией).
Экосисте́ма, или экологи́ческая систе́ма (от др.-греч. οἶκος — жилище,
местопребывание и σύστημα — система) — биологическая система, состоящая из
сообщества живых организмов (биоценоз), среды их обитания (биотоп), системы связей,
осуществляющей обмен веществом и энергией между ними. Одно из основных понятий
экологии.
Пример экосистемы — пруд с обитающими в нём растениями, рыбами, беспозвоночными
животными, микроорганизмами, составляющими живую компоненту системы, биоценоз.
Для пруда как экосистемы характерны донные отложения определенного состава,
химический состав (ионный состав, концентрация растворенных газов) и физические
параметры (прозрачность воды, тренд годичных изменений температуры), а также
определённые показатели биологической продуктивности, трофический статус водоёма и
специфические условия данного водоёма. Другой пример экологической системы —
лиственный лес в средней полосе России с определённым составом лесной подстилки,
характерной для этого типа лесов почвой и устойчивым растительным сообществом, и,
как следствие, со строго определёнными показателями микроклимата (температуры,
влажности, освещённости) и соответствующим таким условиям среды комплексом
животных организмов. Немаловажным аспектом, позволяющим определять типы и
границы экосистем, является трофическая структура сообщества и соотношение
производителей биомассы, её потребителей и разрушающих биомассу организмов, а
также показатели продуктивности и обмена вещества и энергии.
Билет 8
В1. Принцип клеточной компартментации. Организация и свойства биологической
мембраны. История изучения.
Компартментация объема клетки с помощью мембран. Высокая
упорядоченность внутреннего содержимого эукариотической клетки
достигается путем компартментации ее объема — подразделения на
«ячейки», отличающиеся деталями химического (ферментного) состава.
Компартментация способствует пространственному разделению
веществ и процессов в клетке. Отдельный компартмент представлен
органеллой (лизосома) или ее частью (пространство, отграниченное
внутренней мембраной митохондрии).
1—ядро, 2—шероховатая цитоплазматическая есть, 3—митохондрия,
4—транспортный цитоплазматический пузырек, 5—лизосома, 6—
пластинчатый
комплекс, 7 —гранула секрета.
Предложено несколько схем взаимоотношения в мембране основных химических
компонентов - белков и липидов, а также веществ, размещаемых на мембранной
поверхности. В настоящее время принята точка зрения, согласно которой мембрана
составлена из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул
повернуты друг к другу, а гидрофильные - находятся на
поверхности слоя. Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или
размещены на его поверхностях.
Благодаря компартментации клеточного объема в эукариотической клетке наблюдается
разделение функций между разными структурами. Одновременно различные структуры
закономерно взаимодействуют друг с другом.
Биологические мембраны образуют наружную оболочку всех животных клеток и
формируют многочисленные внутриклеточные органеллы.
Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембраны всегда
образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная организация мембран
позволяет им выполнять важнейшие функции:
Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих
механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной
диффузии. При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним
относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия,
механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной
возбудимым структурам.
Регуляторная функция заключается в тонкой регуляции внутриклеточного
содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически
активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны
и запуску механизмов вторичных "мессенджеров" ("посредники").
Контактная функция клеточной мембраны заключается в организации зон
специфического или неспецифического контакта между клетками с образованием
тканевой структуры. При этом в области контакта возможен обмен ионами, медиаторами,
макромолекулами между клетками, или передача электрических сигналов.
Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические
сигналы (в рецепторах).
Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
В2.Организация генома эукариот.
У эукариотических организмов механизм регуляции транскрипции гораздо более сложен.
В результате клонирования и секвенирования генов эукариот обнаружены специфические
последовательности, принимающие участие в транскрипции и трансляции.
Для эукариотической клетки характерно:
1. Наличие интронов и экзонов в молекуле ДНК.
2. Созревание и-РНК - вырезание интронов и сшивка экзонов.
3. Наличие регуляторных элементов, регулирующих транскрипцию, таких как: а)
промоторы - 3 вида, на каждый из которых садится специфическая полимераза. Pol I
реплицирует рибосомные гены, Pol II - структурные гены белков, Pol III - гены,
кодирующие небольшие РНК. Промотор Pol I и Pol II находятся перед участком
инициации транскрипции, промотор Pol III - в рамках структурного гена; б) модуляторы последовательности ДНК, усиливающие уровень транскрипции; в) усилители последовательности, усиливающие уровень транскрипции и действующие независимо от
своего положения относительно кодирующей части гена и состояния начальной точки
синтеза РНК; г) терминаторы - специфические последовательности, прекращающие и
трансляцию, и транскрипцию.
Эти последовательности по своей первичной структуре и расположению относительно
инициирующего кодона отличаются от прокариотических, и бактериальная РНКполимераза их не "узнает". Таким образом, для экспрессии эукариотических генов в
клетках прокариот нужно, чтобы гены находились под контролем прокариотических
регуляторных элементов. Это обстоятельство необходимо учитывать при
конструировании векторов для экспрессии.
В3.Природноочаговые протозоонозы. Структура природного очага, основные
эелементы (на примере лейшманиоза).
Это заболевания, вызываемые простейшими паразитами, которые, находясь в
окружающей среде, существуют в форме цист. Они могут сохраняться длительное время.
Попадая в организм, паразит меняет свою форму. Заражение обычно происходит при
употреблении зараженной цистами воды и продуктов, при контакте с фекалиями больного
животного или человека.
Лейшмании — род паразитических простейших, вызывающих лейшманиозы[4].
Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из
рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат
позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам[5];
впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено
выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania[6]. Лейшмании в
основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у
даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и
броненосцев[7]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии[8]. По
оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88
странах.
Жизненный цикл: лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными
паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и
насекомое (москит).
Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего.
Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью
проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг
проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых,
например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов.
Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов
пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и
секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в
кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать,
и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает
промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102 — 103
промастигот.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые
фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не
превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они
уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая
иммунного ответа.[15] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в
организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во
внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли",
которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них
промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в
морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в
овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к
кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до
пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их
содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл
размножения занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно
макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При
висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикулоэндотелиальной системы.
В4. Болезнь Дауна. Трисомия по 21 хромосоме, продолжительность жизни сокращена,
уголки глаз несколько приподняты, лицо выглядит несколько плоским, полость рта –
маленькая, а язык – большой, ладони широкие с короткими пальцами, и слегка загнутыми
внутрь мизинцами, длина и вес новорожденного меньше обычного.
Билет 9
В1. Структурная организация и свойства биологической мембраны.
Компартментация объема клетки с помощью мембран. Высокая
упорядоченность внутреннего содержимого эукариотической клетки
достигается путем компартментации ее объема — подразделения на
«ячейки», отличающиеся деталями химического (ферментного) состава.
Компартментация способствует пространственному разделению
веществ и процессов в клетке. Отдельный компартмент представлен
органеллой (лизосома) или ее частью (пространство, отграниченное
внутренней мембраной митохондрии).
1—ядро, 2—шероховатая цитоплазматическая есть, 3—митохондрия,
4—транспортный цитоплазматический пузырек, 5—лизосома, 6—
пластинчатый
комплекс, 7 —гранула секрета.
Предложено несколько схем взаимоотношения в мембране основных химических
компонентов - белков и липидов, а также веществ, размещаемых на мембранной
поверхности. В настоящее время принята точка зрения, согласно которой мембрана
составлена из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул
повернуты друг к другу, а гидрофильные - находятся на
поверхности слоя. Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или
размещены на его поверхностях.
Благодаря компартментации клеточного объема в эукариотической клетке наблюдается
разделение функций между разными структурами. Одновременно различные структуры
закономерно взаимодействуют друг с другом.
Биологические мембраны образуют наружную оболочку всех животных клеток и
формируют многочисленные внутриклеточные органеллы.
Наиболее характерным структурным признаком является то, что мембраны всегда
образуют замкнутые пространства, и такая микроструктурная организация мембран
позволяет им выполнять важнейшие функции:
Барьерная функция выражается в том, что мембрана при помощи соответствующих
механизмов участвует в создании концентрационных градиентов, препятствуя свободной
диффузии. При этом мембрана принимает участие в механизмах электрогенеза. К ним
относятся механизмы создания потенциала покоя, генерация потенциала действия,
механизмы распространения биоэлектрических импульсов по однородной и неоднородной
возбудимым структурам.
Регуляторная функция заключается в тонкой регуляции внутриклеточного
содержимого и внутриклеточных реакций за счет рецепции внеклеточных биологически
активных веществ, что приводит к изменению активности ферментных систем мембраны
и запуску механизмов вторичных "мессенджеров" ("посредники").
Контактная функция клеточной мембраны заключается в организации зон
специфического или неспецифического контакта между клетками с образованием
тканевой структуры. При этом в области контакта возможен обмен ионами, медиаторами,
макромолекулами между клетками, или передача электрических сигналов.
Преобразование внешних стимулов неэлектрической природы в электрические
сигналы (в рецепторах).
Высвобождение нейромедиаторов в синаптических окончаниях.
В2.Химическая организация гена. Классификация генов по структуре и функциям.
Структура генов
Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких
сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о
первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного
правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон инициации,
множество смысловых кодонов и кодон терминации. Три подряд расположенных
нуклеотида представляют собой кодон, который и определяет, какая аминокислота будет
располагаться в данной позиции в белке. Например, в молекуле ДНК последовательность
оснований ТАС является кодоном для аминокислоты метионина, а последовательность
ТТТ кодирует фенилаланин. В молекуле иРНК вместо тимина (Т) присутствует основание
урацил (У). Таблица генетического кода во всех руководствах представлена именно
символами иРНК. Из 64 возможных кодонов смысловыми являются 61, а три триплета —
УАА, УАГ, УГА — не кодируют аминокислоты и поэтому были названы
бессмысленными, однако на самом деле они представляют собой знаки терминации
трансляции.
Для прокариот характерна относительно простая структура генов. Так, структурный ген
бактерии, фага или вируса, как правило, контролирует одну ферментативную реакцию.
Специфичным для прокариот является оперонная система организации нескольких генов.
Гены одного оперона (участка генетического материала, состоящего из 1, 2 и более
сцепленных структурных генов, которые кодируют белки (ферменты), осуществляющие
последовательные этапы биосинтеза какого-либо метаболита; в оперон эукариот входит,
как правило, 1 структурный ген; оперон содержит регуляторные элементы) расположены
в кольцевой хромосоме бактерии рядом и контролируют ферменты, осуществляющие
последовательные или близкие реакции синтеза (лактозный, гистидиновый и др.
опероны).
Структура генов у бактеориофагов и вирусов в основном схожа с бактериями, но более
усложнена и сопряжена с геномом хозяев. Например, у фагов и вирусов обнаружено
перекрывание генов, а полная зависимость вирусов эукариот от метаболизма клеткихозяина привела к появлению экзон-интронной структуры генов.
Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное
строение. Кодирующие последовательности (экзоны) перемежаются с некодирующими
(интронами). Экзон [от англ. ex(divssi)on — выражение, выразительность] - участок гена,
несущий информацию о первичной структуре белка. В гене экзоны разделены
некодирующими участками — интронами. Интрон (от лат. inter — между) - участок гена,
не несущий информацию о первичной структуре белка и расположенный между
кодирующими участками — экзонами. В результате структурные гены эукариот имеют
более длинную нуклеотидную последовательность, чем соответствующая зрелая иРНК,
последовательность нуклеотидов в которой соответствует экзонам. В процессе
транскрипции информация о гене списывается с ДНК на промежуточную иРНК,
состоящую из экзонов и интронов. Затем специфические ферменты — рестриктазы —
разрезают эту про-иРНК по границам экзон-интрон, после чего экзонные участки
ферментативно соединяются вместе, образуя зрелую иРНК (так называемый сплайсинг).
Количество интронов может варьировать в разных генах от нуля до многих десятков, а
длина — от нескольких пар оснований до нескольких тысяч.
Ген может кодировать различные РНК-продукты путем изменения инициирующих и
терминирующих кодонов, а также альтернативного сплайсинга. Альтернативная
экспрессия гена осуществляется и путем использования различных сочетаний экзонов в
зрелой иРНК, причем полипептиды, синтезированные на таких иРНК, будут различаться
как по количеству аминокислотных остатков, так и по их составу.
Наряду со структурными и регуляторными генами обнаружены участки повторяющихся
нуклеотидных последовательностей, функции которых изучены недостаточно, а также
мигрирующие элементы (мобильные гены), способные перемещаться по геному. Найдены
также так называемые псевдогены у эукариот, которые представляют собой копии
известных генов, расположенные в других частях генома и лишенные интронов или
инактивированные мутациями.
3. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии,
мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации
генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах
ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с
хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся
уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты,
которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и
регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические
белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение
активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно
летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме
находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется
несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления
генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей
участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма
(онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к
измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или
физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной
функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального
развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется
экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению
конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования
генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это
гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для
нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили
название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют
свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и
они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется
целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего
данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат.
discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность
наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель,
подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В
настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет
собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для
синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет
ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена,
возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению
соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности
определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых
случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не
одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного
сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую
способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя
традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта –
полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию
различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной
реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает
зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена,
кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в
результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования
признаков D и E.
α D
A B
C
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной
полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной
зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена.
Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств
гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие
в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры βглобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов
и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей
только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно
изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется
практически нормальной жизнеспособностью.
В3. Фитотоксиканты
химические и природные вещества в рецептурной форме для поражения различных
видов растительности. Подразделяются на альгициды (поражение водной
растительности), арборициды (древесно-кустарниковой), гербициды, десиканты
(вегетирующей), дефолианты и др.
Фитотоксиканты — это загрязняющие атмосферу вещества, вредные для растений. Они
поглощаются листьями, оттуда поступают в побега и другие органы растений.
Атмосферные осадки способствуют поступлению растворенных фитотокси-кантов в
растения.
Фитотоксиканты - химические вещества, вызывающие поражение растительности.
Растения, обработанные фитотоксикантами, теряют листву, засыхают и погибают.
Билет 10
В1. Опишите путь секреторного белка от места синтеза белка до выхода из клетки.
В клетках, в которых секреция происходит в ответ на внеклеточный сигнал ,
секретируемые белки концентрируются и хранятся в секреторных пузырьках (их часто
называют секреторными гранулами из-за темной сердцевины). При получении
соответствующего сигнала они высвобождаются путем экзоцитоза . Секреторные
пузырьки отпочковываются от транс-сети Гольджи . Полагают, что для их образования
нужен клатрин и связанные с ним белки, создающие "кайму", потому что часть
поверхности формирующихся пузырьков обычно покрыта клатрином. Эта кайма
удаляется вскоре после того, как пузырек полностью сформируется ( рис.8-76 ).
Подобно лизосомным гидролазам белки, предназначенные для секреторных пузырьков
(их часто называют секреторными белками ) должны быть отобраны и упакованы в
соответствующие пузырьки в транс-сети Гольджи . По-видимому, в этом случае
происходит избирательная агрегация секреторных белков. Образовавшиеся агрегаты в
электронном микроскопе выглядят как электроноплотный материал в транс-сети Гольджи.
"Сигнал сортировки" , направляющий белок к таким агрегатам, неизвестен, но видимо, это
сигнальный участок, общий для многих секреторных белков. Такой вывод подтверждается
следующими данными: если ген, кодирующий секреторный белок, перенести в
секреторную клетку другого типа, в норме не синтезирующую данный белок, то чужой
белок будет также упаковываться в секреторные пузырьки.
Неизвестно, каким образом при образовании секреторных пузырьков отбираются
агрегаты, содержащие секреторные белки. Секреторные пузырьки имеют уникальные
мембранные белки , часть из которых может служить рецепторами (в транс-сети Гольджи
) для связывания агрегированного материала, подлежащего упаковке. Секреторные
пузырьки больше транспортных пузырьков, переносящих лизосомные гидролазы , и
агрегаты, которые в них содержатся, слишком велики для того, чтобы каждая молекула
секретируемого белка могла связаться с рецептором в мембране пузырька , как это
происходит при транспорте лизосомных ферментов . Захват этих агрегатов секреторными
гранулами скорее напоминает поглощение частиц при фагоцитозе на клеточной
поверхности, которое также происходит с участием покрытых клатрином мембран .
После того, как незрелые секреторные пузырьки отпочкуются от транс- сети Гольджи, они
утрачивают кайму, и их содержимое сильно концентрируется. Такая конденсация
происходит резко и, возможно, вызывается закислением среды в полости пузырька за счет
работы ATP- зависимой протонной помпы в его мембране. Агрегация секретируемых
белков (или других компонентов) и последующая их конденсация в секреторных
пузырьках обусловливает увеличение концентрации этих белков в 200 раз по сравнению с
аппаратом Гольджи . Благодаря этому секреторные пузырьки имеют возможность
высвобождать по "команде" большие количества материала.
В2.История изучения структуры гена.
Современное представление о структуре гена, его функционировании, регуляции его
активности складывалось во второй половине XX века. Важными вехами на этом пути
стали;
• открытие двухспиральной структуры ДНК;
• выделение РНК и выяснение ее роли в передаче наследственной информации от ДНК к
РНК и белку;
• расшифровка генетического кода.
В 1961 г. М. Ниренберг и Дж. Матеи открыли кодирующие свойства синтетических
полирибонуклеотидов в бесклеточных системах трансляции. Было показано, что UUU
кодирует фенилаланин, AAA —лизин, ССС - пролин. В 1964 г. генетический код был
расшифрован полностью. Стало очевидно, что ген представляет собой определенную
последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК.
При этом каждые три основания в цепи ДНК кодируют одну аминокислоту в
соответствующих полипептидных цепях,
В отличие от генов, кодирующих белки, процесс считывания информации с генов
рибосомной РНК (рРНК) и транспортной РНК (тРНК) заканчивается на их транскрипции.
С 1966 г. методом гибридизации ДНК с радиоактивно меченной РНК изучалась
локализация генов рРНК у ряда объектов. Оказалось, что локусы рибосомных генов 18S и
28S чаще расположены в гетерохроматиновых прицентромерной и теломерной областях
хромосом, У человека рибосомные гены картируются в коротких плечах
акроцентрических хромосом. Гены JS-pPHK, как правило, выявляются в различных
хромосомах и вне ядрышкового организатора.
Во второй половине 70-х гг. появились данные о локализации генов тРН К у Е. coli,
дрожжей, Xenopus laevis, Drosophita melanogaster. Гены, кодирующие рибосомную и
транспортную РНК были отнесены к генам «домашнего хозяйства», поскольку работают в
каждой клетке и необходимы для поддержания ее жизнеспособности. Однако в отличие от
генов рРНК, гены тРН К диспергированы по геному.
Бурное развитие молекулярной биологии, появление новых методов и приборов, в
частности секвенаторов, сделало возможным изучение структуры генов у эукаритов.
Первыми в конце 70-х гг. были расшифрованы нуклеотидные последовательности
глобиновых генов человека. Оказалось, что эукариотические гены устроены сложнее, чем
гены прокариотов. Они имеют мозаичную структуру и состоят из кодирующих участков экзонов и расположенных между ними некодируюших областей - нитронов. При
транскрипции ДНК считывается целиком, а затем образовавшаяся пре-мРНК подвергается
созреванию (процессингу); участки РНК транскрибированные с интронов, вырезаются, а
участки РНК, ситезированные на экзонах, сшиваются (сплайсинг), Наряду с
последовательным вырезанием интронов, существует eute и альтернативный сплайсинг, в
результате которого экзоны одного гена соединяются в разных комбинациях с
образованием различных зрелых мРНК.
Это явление в корне изменило представление о гене, как единице наследственности,
кодирующей только одггу полипептид>гую цепь. Вот почему в современной генетической
литературе нет единого общепринятого определения термина «ген». Так, в основу одних
определений положена структурная организация гена, других — функция в организме, в
третьих определениях - ген рассматривается как единица в процессе транскрипции, а
четвертых — к перечисленным функциям добавляется возможность транскрипции с
одного гена нескольких вариантов мРН К. Мы предлагаем расширенное определение
термина «ген» с учетом его структурных и функциональных особенностей.
Структурный ген — это участок ДИК или РНК (у некоторых вирусов), определяющий
линейную последовательность полипептидной цепи или одной молекулы тРНК или рРНК.
За счет разных рамок считывания, альтернативного сплайсинга и различных промоторов с
одного гена могут быть транскрибированы несколько мРНК, выполняющих сходные иди
различные функции.
В3.Дизентерийная амёба. Особенности строения, цикла развития, пути
распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических протозоа класса
саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амебиаз (амёбную дизентерию, амёбный
колит). Вид впервые описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем[1].
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна.
Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Заражение
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и
восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и
внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и
формированием язв.
Просветная форма
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм.
Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий.
Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой
в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.
Тканевая форма
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma
magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме
никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя
язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и
крови.
Большая вегетативная форма
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в
размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта
форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы
(прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный
амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в
размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике.
Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается
оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не
отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2
или 3 ядра. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочнокишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних
амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца[1].
Билет 11
В1.---В2.Генетический полиформизм и разнообразие геномов человека.
Генетически полифомизм- это сосуществование в пределах популяции (См. Популяция)
двух или нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом
равновесии в течение нескольких и даже многих поколений. Чаще всего Г. п.
обусловливается либо варьирующими давлениями и векторами (направленностью) отбора
в различных условиях (например, в разные сезоны), либо повышенной относительной
жизнеспособностью гетерозигот. Один из видов Г. п. — сбалансированный Г. п. —
характеризуется постоянным оптимальным соотношением полиморфных форм,
отклонение от которого оказывается неблагоприятным для вида, и автоматически
регулируется (устанавливается оптимальное соотношение форм). В состоянии
сбалансированного Г. п. у человека и животных находится большинство генов. Различают
несколько форм Г. п., анализ которых позволяет определять действие отбора в природных
популяциях.
В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем
виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Растения с атропиновым действием: Беладонна, Красавка, Дурман обыкновенный, Белена
черная, отравления растениями, содержащими атропин наблюдается преимущественно
вавгусте – сентябре, в период созревания их плодов.
Билет 12
В1. Пероксисомы. Образование строение ф-ции.
Пероксисома (лат. peroxysoma) — обязательная органелла эукариотической клетки,
ограниченная мембраной, содержащая большое количество ферментов, катализирующих
окислительно-восстановительные реакции (оксидазы D-аминокислот, уратоксидазы и
каталазы). Имеет размер от 0,2 до 1,5 мкм, отделена от цитоплазмы одной мембраной.
Набор функций пероксисом различается в клетках разных типов. Среди них: окисление
жирных кислот, фотодыхание, разрушение токсичных соединений, синтез желчных
кислот, холестерина, а также эфиросодержащих липидов, построение миелиновой
оболочки нервных волокон, метаболизме фетановой кислоты и т. д. Наряду с
митохондриями пероксисомы являются главными потребителями O2 в клетке.
В пероксисоме обычно присутствуют ферменты, использующие молекулярный кислород
для отщепления атомов водорода от некоторых органических субстратов (R) с
образованием перекиси водорода (H2O2):
RH2 + O2 → R + H2O2
Каталаза использует образующуюся H2O2 для окисления множества субстратов —
например, фенолов, муравьиной кислоты, формальдегида и этанола:
H2O2 + R`H2 --> R`+ 2H2O
Этот тип окислительных реакций особенно важен в клетках печени и почек, пероксисомы
которых обезвреживают множество ядовитых веществ, попадающих в кровоток. Почти
половина поступающего в организм человека этанола окисляется до ацетальдегида этим
способом. Кроме того, реакция имеет значения для детоксикации клетки от самой
перекиси водорода.
Новые пероксисомы образуются чаще всего в результате деления предшествующих, как
митохондрии и хлоропласты. Они, однако, могут формироваться и de novo из
эндоплазматического ретикулума, не содержат ДНК и рибосом, поэтому высказанные
ранее предположения об их эндосимбиотическом происхожденим необоснованны[1].
Все ферменты, находящиеся в пероксисоме, должны быть синтезированы на рибосомах
вне её. Для их переноса из цитозоля внутрь органеллы мембраны пероксисом имеют
систему избирательного транспорта.
В2.Регуляция экспрессии генов у эукариот (на уровне транскрипции, процессинга и
посттранскрипционном уровне).
Переключение генов лучше всего изучено у прокариот (бактерий). Рассмотрим
механизмы регуляции активности генов на примере лактозного оперона кишечной
палочки (Escherichia coli) – классического объекта генетики микроорганизмов. Единицей
регуляции экспрессии генов у прокариот является оперон.
Оперон – это участок бактериальной хромосомы, включающий следующие
участки ДНК: Р – промотор, О – оператор, Z, Y, А – структурные гены, Т – терминатор.
(В состав других оперонов может входить до 10 структурных генов и более.)
Промотор – это регуляторный участок ДНК, который служит для присоединения
РНК-полимеразы к молекуле ДНК. В лактозном опероне присоединение РНКполимеразы происходит с помощью комплекса CAP-цАМФ (CAP – это специфический
белок; в свободной форме является неактивным активатором, цАМФ –
циклоаденозинмонофосфат – циклическая форма аденозинмонофосфорной кислоты).
Оператор – это регуляторный участок ДНК, который способен присоединять
белок-репрессор, который кодируется соответствующим геном lac. Если репрессор
присоединен к оператору, то РНК-полимераза не может двигаться вдоль молекулы ДНК
и синтезировать мРНК.
Структурные гены кодируют три фермента, необходимые для расщепления
лактозы (молочного сахара) на глюкозу и галактозу. Молочный сахар лактоза – менее
ценный продукт питания, чем глюкоза, поэтому в присутствии глюкозы сбраживание
лактозы является невыгодным для бактерии процессом. Однако при отсутствии глюкозы
бактерия вынуждена переходить на питание лактозой, для чего синтезирует
соответствующие ферменты Z (β-галактозидазу), Y (галактозидпермеазу), А
(тиогалактозидтрансацетилазу).
Терминатор – это регуляторный участок ДНК, который служит для отсоединения
РНК-полимеразы после окончания синтеза мРНК, соответствующей ферментам Z, Y, А,
необходимым для усвоения лактозы.
Для регуляции работы оперона необходим ген cya, кодирующий белок CYA,
который катализирует образование цАМФ из АТФ, Если в клетке имеется глюкоза, то
белок CYA вступает с ней в реакцию и переходит в неактивную форму. Таким образом,
глюкоза блокирует синтез цАМФ и делает невозможным присоединение РНКполимеразы к промотору. Следовательно, глюкоза является репрессором лактозного
оперона.
Если же в клетке имеется лактоза, то она взаимодействует с белком-репрессором
и превращает его в неактивную форму. Белок-репрессор, связанный с лактозой, не может
присоединиться к оператору и не преграждает путь РНК-полимеразе. Таким образом,
лактоза является индуктором лактозного оперона.
Предположим, что первоначально в клетке имеется только глюкоза. Тогда белокрепрессор присоединен к оператору, а РНК-полимераза не может присоединиться к
промотору. Оперон не работает, структурные гены выключены.
При появлении в клетке лактозы и при наличии глюкозы белок-репрессор
отщепляется от оператора и открывает путь РНК-полимеразе. Однако РНК-полимераза
не может присоединиться к промотору, поскольку глюкоза блокирует синтез цАМФ.
Оперон по-прежнему не работает, структурные гены выключены.
Если же в клетке имеется только лактоза, то белок-репрессор связывается с
лактозой, отщепляется и открывает путь РНК-полимеразе. В отсутствии глюкозы белок
CYA катализирует синтез цАМФ, и РНК-полимераза присоединяется к промотору.
Структурные гены включаются, РНК-полимераза синтезирует мРНК, с которой
транслируются ферменты, обеспечивающие сбраживание лактозы.
Таким образом, лактозный оперон находится под двойным контролем индуктора
(лактозы) и репрессора (глюкозы).
Общие принципы регуляции активности генов
Кроме лактозного оперона, у кишечной палочки хорошо изучены и другие
опероны: триптофановый (trp), гистидиновый (his) и другие.
Общие принципы регуляции активности генов в оперонах разработали Франсуа
Жакоб и Жак Моно (1961; Нобелевская премия 1965). Согласно концепции Жакоба–
Моно, единицей регуляции активности генов у прокариот является оперон.
Транскрипция группы структурных генов, регулируется двумя элементами – геномрегулятором и оператором. Оператор часто локализуется между промотором и
структурными генами; ген-регулятор может локализоваться рядом с опероном или на
некотором расстоянии от него.
Если продуктом гена-регулятора является белок-репрессор, его присоединение к
оператору блокирует транскрипцию структурных генов, препятствуя присоединению
РНК-полимеразы к специфичному участку – промотору, необходимому для инициации
транскрипции. Напротив, если белком-регулятором служит активный апоиндуктор, его
присоединение к оператору создает условия для инициации транскрипции. В регуляции
работы оперонов участвуют также низкомолекулярные вещества – эффекторы,
выступающие как индукторы либо корепрессоры структурных генов, входящих в состав
оперонов.
Различают индуцируемые (включаемые) и репрессируемые (выключаемые)
опероны в зависимости от типа влияния на их работу молекул-эффекторов.
У индуцируемых оперонов эффектор присоединяется к белку-репрессору и
блокирует его связывание с оператором, препятствуя транскрипции структурных генов.
Такой тип регуляции работы оперона называют негативным. При негативном контроле
эффектор, являющийся корепрессором, присоединяется к неактивному репрессору и
активирует его. В результате репрессор приобретает способность присоединяться к
оператору и тем самым блокировать транскрипцию оперона. Таким образом, при
негативном контроле эффектор связывается с репрессором, что приводит к его
инактивации либо активации и соответственно индуцирует либо репрессирует
транскрипцию оперона.
Наряду с этим, индуцируемые опероны могут находиться под позитивным контролем
регуляции, при котором эффектор связывается с регуляторным белком и активирует его.
Активный апоиндуктор присоединяется к оператору, что обеспечивает возможность
транскрипции оперона. Оба типа контроля регуляции действуют и в отношении
репрессируемых оперонов. При позитивном контроле функционирования
репрессируемого оперона корепрессор связывается с активным апоиндуктором. Такой
комплекс не может присоединяться к оператору, и структурные гены не
транскрибируются. При позитивном контроле эффектор присоединяется не к репрессору,
а к апоиндуктору, что разрешает, или, напротив, блокирует транскрипцию в зависимости
от того, какую форму (активную или неактивную) приобретает апоиндуктор в результате
связывания с эффектором. Поскольку при транскрипции оперона, состоящего из
нескольких структурных генов, образуется один общий транскрипт в виде молекулы
полицистронной мРНК, все эти гены экспрессируются координировано.
В3.Понятие о гельминтах. Гео- и биогельминты.
Геогельминты (от гео... и гельминты), группа паразитических червей человека и
животных, развивающихся (в отличие от биогельминтов) без промежуточных хозяев.
Яйца Геогельминты с фекалиями попадают в почву, где развиваются в тёплое время года
до стадии личинок. Заражение человека происходит либо через немытые овощи, фрукты,
руки, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава
человеческого, острицы), либо при непосредственном контакте с землёй, где живут
личинки (например, анкилостомид).
Биогельминты (от био... и гельминты), группа паразитических червей, которые во
взрослом состоянии паразитируют в т. н. дефинитивном (окончательном) хозяине
(человек, животное), а на стадии личинки — в промежуточном хозяине (разные
животные), в отличие от геогельминтов, развивающихся без промежуточного хозяина.
Например, взрослый бычий цепень (см. Цепни) паразитирует в кишечнике человека, а его
личинки — финки — развиваются в мышцах крупного рогатого скота. Заражение человека
происходит при употреблении в пищу полусырого финнозного мяса. К Биогельминты
относятся также лентец широкий, печеночная двуустка, трихина, эхинококк и многие
другие гельминты. Термин предложен советским гельминтологом К. И. Скрябиным.
В4. В3 Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в
следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 13
В1. К мембранным белкам относятся белки, которые встроены в клеточную мембрану или
мембрану клеточной органеллы или ассоциированы с таковой. Около 25 % всех белков
являются мембранными.
Липи́ды (от греч. λίπος, lípos — жир) — широкая группа органических соединений,
включающая жирные кислоты, а также их производные, как по радикалу, так и по
карбоксильной группе.
Билет 7: Мембранные белки, липиды
1.Простые.
2.Сложные.
3.жироводобные.
Простые: простые + жирные кислоты
Шпора №2.
Сложные: спирт + жирная к-та + доп.стр.
Жироподобные в-ва: спирты (халестерин, сфингазин)
жирные к-ты (насыщенные) СН3-(СН)2-СООН.
производные липидов, стероиды, тестестерон.
Фосфолипид:
Шпора 3
Ф-ции липидов:
1.Источник энергии.
2.Запасные питательные в-ва. Запасы жиров расходуются животными и растениями в
периоде зимней спячки.
3. «строительный материал». Фосфолипиды и стероиды формируют биологическую
мембрану.
4. источник метаболической воды
5.выполняют защитную ф-цию
6.являются гормонами.
7.являются витаминами.
8. Жир - играет роль теплоизоляцилирующей прослойки
В2. Стволовы́е кле́тки — недифференцированные (незрелые) клетки, имеющиеся во всех
многоклеточных организмах. Стволовые клетки способны самообновляться, образуя
новые стволовые клетки, делиться посредством митоза и дифференцироваться в
специализированные клетки, то есть превращаться в клетки различных органов и тканей.
Развитие многоклеточных организмов начинается с одной стволовой клетки — зиготы. В
результате многочисленных циклов деления и процесса дифференцировки образуются все
виды клеток, характерные для данного биологического вида. В человеческом организме
их более 220. Стволовые клетки сохраняются и функционируют и во взрослом организме,
благодаря им может осуществляться обновление и восстановление тканей и органов. Тем
не менее, в процессе старения организма их количество уменьшается.
В современной медицине стволовые клетки человека трансплантируют, то есть
пересаживают в лечебных целях. Например, трансплантация гемопоэтических стволовых
клеток производится для восстановления процесса кроветворения при лечении лейкозов и
лимфом.
1 июля 2010 года Федеральная службой по надзору в сфере здравоохранения и
социального развития выдала первое разрешение на применение новой медицинской
технологии ФС № 2010/255 (лечение собственными стволовыми клетками).
3 февраля 2011 года Федеральная службой по надзору в сфере здравоохранения и
социального развития выдала разрешение на применение новой медицинской технологии
ФС № 2011/002 (лечение донорскими стволовыми клетками следующих патологий:
возрастные изменения кожи лица второй или третьей степени, наличие раневого дефекта
кожи, трофической язвы, лечение аллопеции, атрофическое поражение кожи, в том числе
атрофические полосы (striae), ожоги, диабетической стопы)
В3.Виды малярийных плазмоидов, патогенное действие для человека. Лабораторная
диагностика.
Виды (формы) малярии
Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия,
который является возбудителем данной формы болезни.



Возбудитель тропической малярии — P. falciparum. Вызывает наиболее опасную
форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта
же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г).
Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы
происходят обычно через 72 часа.
Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии —
соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через
каждые 40-48 часов.
Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода,
продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и
течению
Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах),
рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и
конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии,
вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная
селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция
смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.
Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно
используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).
Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного
плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе
исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть
больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия
при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.
Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает
затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия
плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных
стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.
В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid
Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но
дающие результат через 5-15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с
помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)[23]
Билет 15
В1. Синтез белка в клетке. Генетический код. Функции и-,т-,р-РНК.
Одним из важнейших процессов, протекающих в клетке, является синтез белков. Клетка
содержит тысячи белков, клетка должна непрерывно синтезировать белки для
восстановления своих мембран, органоидов и т. п. Синтез белка требует больших затрат
энергии. Источником этой энергии, как и для всех клеточных процессов, является АТФ.
Многообразие функций белков определяется их первичной структурой, т. е.
последовательностью аминокислот в их молекуле. В свою очередь наследственная
информация о первичной структуре белка заключена в последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Участок ДНК, в котором содержится информация о первичной
структуре одного белка, называется геном. Каждой аминокислоте белка в ДНК
соответствует последовательность из трех расположенных друг за другом нуклеотидов —
триплет. К настоящему времени составлена карта генетического кода, т. е. известно, какие
триплетные сочетания нуклеотидов ДНК соответствуют той или иной из 20 аминокислот,
входящих в состав белков.
64 различные аминокислоты, тогда как кодируется только 20 аминокислот. Оказалось,
что многим аминокислотам соответствует не один, а несколько различных триплетов —
кодонов. Очень важное свойство генетического кода — специфичность, один триплет
всегда обозначает только одну-единственную аминокислоту. Генетический код
универсален.
Носителем всей генетической информации является ДНК, расположенная в ядре. Сам
синтез белка происходит в цитоплазме клетки, на рибосомах. Из ядра в цитоплазму
информация о структуре белка поступает в виде и-РНК. Для того чтобы синтезировать иРНК, участок ДНК «разматывается», деспирализуется, а затем по принципу
комплементарности на одной из цепочек ДНК с помощью ферментов синтезируются
молекулы РНК. Т.о, информация о последовательности нуклеотидов какого-либо гена
ДНК «переписывается» в последовательность нуклеотидов и-РНК. Это называется
транскрипции.
Строение всех т-РНК сходно. Виды т-РНК обязательно различаются по триплету
нуклеотидов, расположенному на «верхушке». Этот триплет, получивший название
антикодон, по генетическому коду соответствует той аминокислоте, которую предстоит
переносить этой т-РНК.
В цитоплазме происходит последний этап синтеза белка — трансляция. На тот конец иРНК, с которого нужно начать
синтез белка, нанизывается рибосома (рис. 1.15). Рибосома перемещается по молекуле иРНК прерывисто, «скачками», задерживаясь на каждом триплете приблизительно 0,2 с. За
это мгновение одна т-РНК из многих способна «опознать» своим антикодоном триплет, на
котором находится рибосома. И если антикодон комплементарен этому триплету и-РНК,
аминокислота отсоединяется от «черешка листа» и присоединяется пептидной связью к
растущей белковой цепочке. В этот момент ибосома сдвигается по и-РНК на следующий
триплет, кодирующий очередную аминокислоту синтезируемого белка,
а очередная т-РНК «подносит» необходимую аминокислоту, наращивающую цепочку
белка. Эта операция повторяется
столько раз, сколько аминокислот должен содержать «строящийся» белок. Когда в
рибосоме оказывается один из трипле
тов, являющийся «стоп-сигналом» между генами, то ни одна и-РНК к такому триплету
присоединиться не может, так как
антикодонов к ним у т-РНК не бывает. В этот момент синтез белка заканчивается. Все
описываемые реакции происходят
за очень короткие промежутки времени. Подсчитано, что на синтез довольно крупной
молекулы белка уходит всего около
двух минут.
Таким образом, трансляция — это перевод последовательности нуклеотидов молекулы
и-РНК в последовательность аминокислот синтезируемого белка. И для каждой отдельной
реакции белкового синтеза требуются специализированные ферменты.
Генети́ческий код — свойственный всем живым организмам способ кодирования
аминокислотной последовательности белков при помощи последовательности
нуклеотидов.
В ДНК используется четыре нуклеотида — аденин (А), гуанин (G), цитозин (С), тимин
(T), которые в русскоязычной литературе обозначаются буквами А, Г, Ц и Т. Эти буквы
составляют алфавит генетического кода. В РНК используются те же нуклеотиды, за
исключением тимина, который заменён похожим нуклеотидом — урацилом, который
обозначается буквой U (У в русскоязычной литературе). В молекулах ДНК и РНК
нуклеотиды выстраиваются в цепочки и, таким образом, получаются последовательности
генетических букв. Для построения белков в природе используется 20 различных
аминокислот. Каждый белок представляет собой цепочку или несколько цепочек
аминокислот в строго определённой последовательности. Эта последовательность
определяет строение белка, а следовательно все его биологические свойства. Набор
аминокислот также универсален почти для всех живых организмов.
Реализация генетической информации в живых клетках (то есть синтез белка,
кодируемого геном) осуществляется при помощи двух матричных процессов:
транскрипции (то есть синтеза и-РНК на матрице ДНК) и трансляции генетического кода
в аминокислотную последовательность (синтез полипептидной цепи на р-РНК). Для
кодирования 20 аминокислот, а также сигнала «стоп», означающего конец белковой
последовательности, достаточно трёх последовательных нуклеотидов. Набор из трёх
нуклеотидов называется триплетом. Принятые сокращения, соответствующие
аминокислотам и кодонам.
иРНК - информационная - несёт закокодированную информацию о ДНК в рибосомы. в
трансляции несет инфо о последовательности аминокислот белка.
тРНК - транспортная - переносит аминокислоты в место синтеза белков
рРНК - рибосомная - производит синтез белка
В2.Периоды онтогенеза человека (пренатальное развитие). Понятие о критических
периодах.
Исследования преимуществ внутриутробной стимуляции проводились по всему миру.
Их результаты показали, что ребенок может обучаться до рождения. Поэтому, хотя
традиционно считалось, что самое главное - это стимуляция детей с рождения до 7 лет, не
менее важно помнить о преимуществах внутриутробного обучения.
Исследования показали, что дети, которых стимулировали до рождения, быстрее
смогли овладеть многими зрительными, языковыми и двигательными навыками. Кроме
того, были получены данные, свидетельствующие о том, что мозг таких детей лучше
развит, и их интеллектуальный уровень очень высок. Один из видов пренатальной
стимуляции - проигрывание ребенку классической музыки. Многие специалисты считают,
что классическая музыка - один из лучших источников информации. Кроме того, можно
говорить со своим ребенком, петь ему и гладить свой живот - все это будет
способствовать внутриутробному обучению малыша. И все-таки лучший способ
внутриутробной стимуляции ребенка и развития его мозга - это звук. Считается, что если
ребенок, находясь в утробе, слышал голоса своих родителей, он узнает их и сразу после
рождения. Разговор с ребенком будет полезен не только как стимуляция, но и как еще
одна возможность для отца ребенка установить с ним более тесную связь. Когда вы
говорите со своим ребенком не забывайте о том, что первый шаг в овладении языковыми
навыками - это усвоение интонаций. Очень важно, чтобы с ребенком говорили оба
родителя. Голос матери более высок и мелодичен, к тому же ребенок слышит его
постоянно. Голос отца более низкий и сильный, поэтому он легче проникает через
плаценту.
В3.Описать ядовитые растения, преимущественно оказывающие действие на ЦНС.
Ядовитые растения - это растения, вырабатывающие и накапливающие в процессе
жизнедеятельности яды, вызывающие отравления животных и человека. В мировой флоре
известно более 10 тыс. видов таких растений. Многие растительные яды в небольших
дозах являются ценными лечебными средствами.
1. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).
Билет 16
В1. Поверхностный аппарат клетки. Пассивный транспорт.
1.Поверхностный аппарат клетки (гликокаликс).
2. плазматическая мембрана (жидкостно-мазаичная), плазмолема – жидкостно-мазаичная
модель.
3. субмемранный комплекс (гипопротеиды – белки меняющие, алигосахариды –белки
которые от 2-16 углиродов).
+шпора 7 и 6
Пассивный транспорт – перенос веществ по градиенту концентрации из области высокой
концентрации в область низкой, без затрат энергии (напр. Диффузия, осмос) Диффузия –
пассивное перемещение вещества из участка большей концентрации к участку меньшей
концентрации. Осмос – пассивное перемещение некоторых веществ через
полупроницаемую мембрану (обычно мелкие молекулы проходят, крупные нет).
Существует 3 типа проникновения веществ в клетку через мембраны: простая диффузия,
облегченная диффузия, активный транспорт.
В2.Организация генома человека.
Международная организация по изучению генома человека (англ. The Human Genome
Organisation, HUGO) — организация, созданная в рамках проекта проекта «Геном
человека». HUGO была создана в 1989 году в качестве международной организации,
прежде всего для стимулирования сотрудничества между генетиками во всем мире. С
момента образования в HUGO вошли 220 учёных из разных стран, в том числе пять
советских биологов.
С самого начала работ по геномному проекту была выработана договорённость об
открытости и доступности всей получаемой информации для его участников независимо
от их вклада и государственной принадлежности. Все 23 хромосомы человека были
поделены между странами-участницами. Советские учёные должны были исследовать
структуру 3-й и 19-й хромосом. Однако, в связи с политической обстановкой в СССР и
последующем его распадом финансирование этих работ было урезано, и реального
участия в секвенировании отечественные учёные не принимали[1]. Программа геномных
исследований в России была полностью перестроена и сконцентрирована на новой
области — биоинформатике, занимающейся анализом и осмыслением уже полученных
результатов.
На сегодняшний день целями исследований HUGO являются[2]:



Исследование природы, структуры, функций и взаимодействий генов, геномных
элементов и генома человека, а также установление взаимосвязи между генами и
соответствующими заболеваниями;
Изучение природы, распределения и эволюцию генетических вариаций в организме
человека и в других организмах;
Установление взаимосвязи между генетическими изменениями и окружающей
средой, изучение генетических особенностей различных народов и разработка
методов диагностики, лечения и профилактики генетических заболеваний;
Развитие сотрудничества, распространение информации и координация деятельности в
областях протеомики, биоинформатики, моделирования биологических систем, а также в
области медицинских
В3. Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные
болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими
(насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых
вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них
передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные
болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе
и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах
комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).
Билет 17
В1. Поверхностный аппарат клетки. Активный транспорт.
1.Поверхностный аппарат клетки (гликокаликс).
2. плазматическая мембрана (жидкостно-мазаичная), плазмолема – жидкостно-мазаичная
модель.
3. субмемранный комплекс (гипопротеиды – белки меняющие, алигосахариды –белки
которые от 2-16 углиродов).
(трансмембранный А.т.) или через слой клеток (трансцеллюлярный А.т.), протекающий
против градиента концентрации из области низкой концентрации в область высокой, т. е.
с затратой свободной энергии организма. В большинстве случаев, но не всегда,
источником энергии служит энергия макроэргических связей АТФ.
Различные транспортные АТФазы, локализованные в клеточных мембранах и
участвующие в механизмах переноса веществ, являются основным элементом
молекулярных устройств — насосов, обеспечивающих избирательное поглощение и
откачивание определенных веществ (например, электролитов) клеткой. Активный
специфический транспорт неэлектролитов (молекулярный транспорт) реализуется с
помощью нескольких типов молекулярных машин — насосов и переносчиков. Транспорт
неэлектролитов (моносахаридов, аминокислот и других мономеров) может сопрягаться с
симпортом — транспортом другого вещества, движение которого по градиенту
концентрации является источником энергии для первого процесса. Симпорт может
обеспечиваться ионными градиентами (например, натрия) без непосредственного участия
АТФ.
Шпора 6 и 7
В2.Понятие о геномике и новый взгляд на эволюцию.
Геномика, наука о структуре и функционировании генома. Cформировалась в конце 80-х
гг. 20 в. Стремительное её развитие ( работы по физич. и генетич. картированию генома,
секвенированию ДНК, анализу последовательностей нуклеотидов с помощью
компъютерных технологий) было обусловлено исследованиями, проводимыми по
международной программе “ Геном человека”.
Геномика подразделяют на структурную, функциональную и сравнительную. Задачами
структурной Г. являются изучение содержания и организации геномной информации –
последовательности нуклеотидов всех молекул ДНК клетки (ядерной, митохондриальной,
хлоропластной). Функциональная геномика. анализирует пути реализации информации от
гена к признаку, начиная с этапа модификации нуклеотидов в молекуле ДНК
(эпигеномика). Функциональную геномику часто отождествляют с транскриптомикой,
исследующей структуры и количества всех матричных РНК (первичных продуктов
функционирования генов) в данной клетке в данных условиях. Иногда в круг её интересов
входит и познание последующих уровней реализации генетич. информации, названных
(про аналогии с геномикой) протеомикой, метаболомикой (изучающей метаболиты) и
целомикой (исследующей работу клеток). На уровне выше клеточного структурными и
функциональными единицами являются организм, затем генетически целостная
совокупность организмов, поддерживаемая в поколениях ( популяция), и, наконец,
совокупность популяций разных видов, взаимодействующих в данном поколении и в их
череде (биоценоз).
Сравнительная геномика изучает варианты последовательностей нуклеотидов или их
блоков в участках молекулы ДНК, общих по происхождению у разных организмов одного
вида или у разных видов, в т. ч. отдалённых. Все эти направления Геномика вносят вклад
в фундаментальную биологию, а также здравоохранение, с. х-во и биотехнологию. В
медицине это ДНК-диагностика большинства инфекционных болезней человека,
определение предрасположенности к наследственным болезням, генная терапия. Данные
геномики используют в судебно-медицинской экспертизе при установлении отцовства,
идентификации личности преступника и жертв катастроф, в т. ч. по останкам. На стыке
геномики с этнографией, историей, археологией и лингвистикой возникла этногеномика,
исследующая происхождение народов и их миграции по земному шару. В с. х-ве и
биотехнологии понимание закономерностей функционирования геномов позволяет в
короткие сроки получать растения, животных и микроорганизмы с заданными свойствами
(напр., устойчивость к вредным воздействиям или эффективная продукция необходимых
веществ, в т.ч. лекарственных).
В3. проблемы питания
Недостаточное питание. около 115 млн. детей всего мира имеют недостаточную массу
тела; недостаточное питание способствует примерно трети всех случаев смерти детей;
задержка развития (показатель хронического недоедания) препятствует развитию 186
миллионов детей в возрасте до 5 лет; 13 миллионов детей рождаются с низкой массой тела
или преждевременно из-за недоедания матерей или в силу иных факторов; скрытое
голодание выражается в недостатке основных витаминов и минералов в рационе, что
влияет на иммунитет и здоровое развитие. Более трети детей дошкольного возраста всего
мира испытывают нехватку витамина А; недостаточное питание матерей, широко
распространенное во многих развивающихся странах, влечет неблагоприятное развитие
плода и более высокий риск осложнений беременности; в совокупности на недостаточное
питание матерей и детей приходятся более 10 процентов глобального бремени болезней.
Избыточный вес и ожирение: около 1,7 млрд. человек во всем мире имеют избыточный
вес, из которых 500 млн. страдают ожирением; избыточным весом страдают 43 млн. детей
в мире; рост показателей избыточного веса матерей усиливает риски осложнений
беременности и влечет повышение массы тела при рождении и ожирение среди детей; во
всем мире, по крайней мере, 2,6 млн. людей ежегодно умирают по причине избыточного
веса или ожирения.
Сегодня экологически чистые (органические) продукты питания широко востребованы на
мировом рынке.В развитых странах существуют четкие критерии, позволяющие отнести
продукт к категории экологически чистые (органические) продукты. Экологически
чистые продукты (органические) не содержат генетически модифицированные
ингредиенты. Экологически чистые продукты (органические) не содержат ингредиенты
выращенные при использовании пестицидов, гербицидов, ядохимикатов и искусственных
удобрений. Экологически чистые продукты (органические) не содержат искусственные
консерванты, красители и вкусовые добавки. Экологически чистые (органические)
продукты обязаны иметь на упаковке специальные лицензионные символы «Органика».
Генетически модифицированные организмы (ГМО, genetically modified organism, GMO)
создаются методами генной инженерии (genetic engineering) - науки, которая позволяет
вводить в геном растения, животного или микроорганизма фрагмент ДНК из любого
другого организма с целью придания ему определенных свойств
Билет 18
В1. Поверхностный аппарат клетки. Транспорт макромолекул.
Пузырьки осуществляют транспорт различных веществ путем быстрого и непрерывного
челночного перемещения между различными окруженными мембраной органеллами
эукариотической клетки. Экзоцитоз и эндоцитоз через плазматическую мембрану - лишь
наиболее известные примеры этого сложного процесса. Несмотря на важность
везикулярного транспорта , довольно мало известно о молекулярных механизмах,
приводящих в действие, направляющих и регулирующих его. Очевидно, что для
подобных процессов требуется энергия, возможно, в виде гидролиза АТР. Известно, что
движение пузырьков в цитоплазме направляется микротрубочками и осуществляется
белками-транслокаторами.
На цитоплазматических поверхностях пузырьков имеются, очевидно, специальные
молекулы- маркеры , направляющие пузырьки к соответствующей мембране, однако о
природе и разнообразии этих молекул ничего не известно.
Можно предположить, что непрерывное слияние мембран , имеющее место при
опосредуемом пузырьками транспорте, приводит к значительному перемешиванию
мембранных компонентов, однако различные мембраны в клетке сохраняют свой
характерный состав. Подобное постоянство означает, что в клетке должны существовать
специальные механизмы, восстанавливающие мембраны после их перемешивания .
В2.Экспериментальные доказательства генетической роли нуклеиновых кислот.
Известно, что бактерия Pneutnococcus pneumoniae имеет несколько форм. Вирулентность
бактерии определяется наличием мукополисахаридной капсулы, расположенной па
поверхности клетки. Эта капсула защищает бактерию от воздействий со стороны
организма-хозяина. В результате, размножившиеся бактерии убивают зараженное
животное. Бактерии этого штамма (S-штамм) образуют гладкие колонии. Авирулентные
формы бактерий не имеют защитной капсулы и образуют шероховатые колонии (Rштамм). Микробиолог Фредерик Гриффитс в 1928 году инъецировал мышам живого
пневмококка R-штамма вместе с S-штаммом, убитым высокой температурой (65°С).
Спустя некоторое время ему удалось выделить из заражённых мышей живых
пневмококков, обладающих капсулой. Таким образом, оказалось, что свойство убитого
пневмококка - способность образовывать капсулу - перешло к живой бактерии, т.е.
произошла трансформация. Поскольку признак наличия капсулы является
наследственным, то следовало предположить, что какая-то часть наследственного
вещества от бактерий штамма S перешла к клеткам штамма R.
В 1944 году О.Т. Эвери, К.М. Маклеод и М. Маккарти показали, что такое же
превращение типов пневмококков может происходить в пробирке, т.е. in vitro. Эти
исследователи установили существование особой субстанции -"трансформирующего
принципа", -экстракта из клеток штамма S, обогащенного ДНK. Как далее выяснилось,
ДНK, выделенная из клеток S-штамма добавленная в культуру R-штамма,
трансформировала часть клеток в S-форму, Клетки стойко передавали это свойство при
дальнейшем размножении. Обработка "трансформирующего фактора" ДНК-азой,
ферментом разрушающим ДНK, блокирована трансформацию. Эти данные впервые
показали, что именно ДНК, а не белок, как полагали до тех пор, является наследственным
материалом.
2. 1952г. Эксперимент Альфреда Херши и Марты Чейз.
Как известно, фаг Т2 является вирусом,
инфицирующим бактерию E. coli. фаговые
частицы абсорбируются на наружной
поверхности клетки, их материал проникает
внутрь и примерно через 20 минут бактерия
лизируется, освобождая большое количество
фаговых частиц - потомков. В 1952 году
Альфред Херши и Марта Чейз инфицировали
бактерии фагами Т2, которые были мечены
радиоактивными соединениями: ДНК - с
помощью 32P. Белковая часть фага - 35S.
После инфекции бактерии фагами, с помощью
центрифугирования удалось выделить две
фракции: пустые белковые оболочки фага и
бактерии, инфицированных фаговой ДНК.
Оказалось, что 80% метки 35S осталась в
пустых фаговых оболочках, а 70% метки 32P - в инфицированных бактериях. Фагипотомки получили только около 1% исходного белка, меченного 35S, однако они же
обнаружили около 30% метки 32P.
Результаты этого эксперимента прямо показали, что ДНК родительских фагов проникает в
бактерии и затем становиться составляющей развившихся новых фагов частиц.
3. 1957г. Опыты Френкеля - Конрата
Френкель-Конрат работал с вирусом табачной мозаики (ВТМ). В этом вирусе содержится
РНК, а не ДНК. Было известно, что разные штаммы вируса вызывают разную картину
поражения листьев табака. После смены белковой оболочки "переодетые" вирусы
вызывали картину поражения, характерную для того штамма, чья РНК была покрыта
чужим белком.
Следовательно, не только ДНК, но и РНК может служить носителем генетической
информации.
На сегодняшний день существуют сотни тысяч доказательств генетической роли
нуклеиновых кислот. Приведенные три являются классическими.
В3. Фитотоксиканты
химические и природные вещества в рецептурной форме для поражения различных
видов растительности. Подразделяются на альгициды (поражение водной
растительности), арборициды (древесно-кустарниковой), гербициды, десиканты
(вегетирующей), дефолианты и др.
Фитотоксиканты — это загрязняющие атмосферу вещества, вредные для растений. Они
поглощаются листьями, оттуда поступают в побега и другие органы растений.
Атмосферные осадки способствуют поступлению растворенных фитотокси-кантов в
растения.
Фитотоксиканты - химические вещества, вызывающие поражение растительности.
Растения, обработанные фитотоксикантами, теряют листву, засыхают и погибают.
Билет 19
В1.Клетка –элиментарная единица живого. Отличительные признаки про- и
эукоритических клеток.
Клетка представляет собой обособленную, наименьшую по размерам структуру, которой
присуща вся совокупность свойств жизни и которая может в подходящих условиях
окружающей среды поддерживать эти свойства в самой себе, а также передавать их в ряду
поколений. Клетка, таким образом, несет полную характеристику жизни. Вне клетки не
существует настоящей жизнедеятельности. Поэтому в природе планеты ей принадлежит
роль элементарной структурной, функциональной и генетической единицы.
Это означает, что клетка составляет основу строения, жизнедеятельности и развития
всех живых форм — одноклеточных, многоклеточных и даже неклеточных. Благодаря
заложенным в ней механизмам клетка обеспечивает обмен веществ, использование
биологической информации, размножение, свойства наследственности и изменчивости,
обусловливая тем самым присущие органическому миру качества единства и
разнообразия.
Занимая в мире живых существ положение элементарной единицы, клетка отличается
сложным строением. При этом определенные черты обнаруживаются во всех без
исключения клетках, характеризуя наиболее важные стороны клеточной организации как
таковой.
В2.Дифференциация пола эмбриона. Развитие вторичных половых признаков.
Определение пола плода в пренатальном периоде нетолько интересует будущих
родителей, но и имеет большое значение для дифференциальной диагностики ряда
врожденных и наследственных заболеваний. Тем не менее оценка пола плода не включена
к настоящему моменту в обязательную часть скрининговыхультразвуковых исследований
в акушерстве в первую очередь по этическим соображениям.
Определение пола плода при ультразвуковом исследовании во второй половине
беременности обычно не вызывает затруднений. Мужской пол плода устанавливается при
визуализации полового члена и мошонки, а женский - при визуализации половых губ. Для
этого изучается область промежности в различных сечениях при двухмерной эхографии
или используется режим поверхностной реконструкции при трехмерной эхографии.
Следует отметить, что в ряде случаев изображение петель пуповины, пальцев или
отечных половых губ может имитировать изображение мужских половых признаков.
Кроме этого, неудобное положение плода может препятствовать получению отчетливого
изображения наружных половых органов. На сегодняшний день врач имеет право выбора:
сообщать или не сообщать пациентке пол будущего ребенка.
Если пол сообщается, то должна сообщаться и вероятность возможной ошибки.
В последние годы особое внимание исследователей было направлено на разработку
диагностических критериев, позволяющих определять пол плода в ранние сроки
беременности. Начало формирования гениталий происходит на 5-6 нед гестации. При
разрастании мезенхимы формируются половой бугорок, содержащий зачатки пениса или
клитора, и половые складки, позже формирующие мошонку или половые губы. Между
бугорком и складками образуется первичное половое отверстие. На ранних этапах
гестации гениталии не дифференцированы. Их дифференцировка происходит под
влиянием гормонов и видимые различия в строении наружных гениталий начинают
проявляться в конце I триместра беременности.
Поэтому с внедрением трансвагинальной эхографии в клиническую практику появилась
реальная возможность определения пола плода уже при скрининговом ультразвуковом
исследовании в ранние сроки беременности. Согласно результатам проведенных
исследований, точность определения пола плода в 11 нед беременности составляет 4691,7%, в 12 нед-53,8-100%, в 13 нед-57,8-100% и в 14 нед - 80-94%. Наиболее часто среди
причин невозможности установления пола плода указывается его неудобное для
исследования положение, а среди причин ошибочного определения пола - схожее
изображение наружных половых органов у плодов мужского и женского пола в ранние
сроки. По данным В. Benoit, ошибки при определении пола плода из-за схожести
изображения возможны не только в 11-12 нед, но и в 12-13 нед беременности.
Схожесть изображения наружных половых органов у плодов мужского и женского пола
в ранние сроки беременности обусловлена эмбриологическими особенностями развития,
которые объяснены в статье М.А. Эсетова. Именно поэтому определение пола плода на
основании визуальных признаков, используемых во второй половине беременности не
столь эффективно в ранние сроки. В связи с этим Z. Efrat и соавт. для определения пола
плода в 11-14 нед беременности предложили проводить оценку угла между половым
бугорком и горизонтальной линией, проходящей через поверхность кожи поясничнокрестцового отдела позвоночника. При величине угла более 30° пол плода расценивался
как мужской, а при величине угла менее 30° или при расположении полового бугорка
параллельно горизонтальной линии - как женский. Существенным преимуществом этого
метода является отсутствие значительного влияния субъективного фактора. Согласно
результатам авторов, точность определения пола плода составила 98,7% в 12 нед и 100% в 13 нед беременности.
Высокая информативность этой методики послужила поводом для ее широкого
применения, однако следует помнить и о морально-этических аспектах определения пола
плода в ранние сроки беременности. В специальной книге, посвященной этике в
акушерстве и гинекологии, справедливо отмечено: «Принятие решения определять или не
определять пол плода при скрининговом ультразвуковом исследовании является только
прерогативой исследователя». Именно специалист принимает решение отвечать или не
отвечать на вопрос: «Доктор, а кто у меня будет - мальчик или девочка?!». При ответе на
этот казалось бы, простой вопрос необходимо помнить следующие аспекты.
Во-первых, исследование проводится в ранние сроки, когда ваш ответ может повлиять
на принятие решения о прерывании беременности. В настоящее время основным методом
определения пола плода в ранние сроки является аспирация ворсин хориона. Хотя он и
обладает наиболее высокой точностью, но существует риск прерывания беременности. С
появлением неинвазивного метода определения пола плода в ранние сроки большее
количество семей захотят регулировать рождение ребенка конкретного пола. Это в
первую очередь оказывает влияние на увеличение рождения мальчиков и соответственно
приводит к дискриминации плодов женского пола. Согласно данным одного из регионов
Индии, на протяжении 10-летнего применения ультразвукового обследования во время
беременности соотношение рождения мальчиков и девочек возросло с 107:100 до 132:100
за счет прерываний беременностей в случаях обнаружения плодов женского пола.
Во-вторых, процент ошибок при определении пола плода при ультразвуковом
исследовании в ранние сроки беременности достаточно велик. Поэтому задающие вопрос
пациентки должны быть информированы о реальных цифрахточности эхографии в руках
конкретного специалиста, проводящего исследование. Это требует проведения
специального детального анализа своей работы каждым врачом, который занимается
оценкой пола плода в ранние сроки. Хочется надеяться, что отечественные специалисты
будут взвешивать все «за» и «против» при определении пола плода при скрининговом
ультразвуковом исследовании в ранние сроки беременности, руководствуясь главным
принципом - «не навреди».
Одним из важных медицинских показаний для ультразвуковой оценки половых
органов плода является установление гермафродитизма. Выделяют истинный
гермафродитизм, мужской и женский псевдогермафродитизм.
Пренатальная диагностика этих состояний основана на сопоставлении данных
кариотипа плода и визуальной картины половых органов. Т.С. Грищенкои Т.В. Комова
приводят описание случая пренатальнои диагностики гермафродитизма в 33-34 нед
беременности. При ультразвуковом исследовании у плода в области клитора
визуализировалось образование размером 12x9 мм, по форме напоминающее половой
член. Провести дифференциацию между гипертрофией клитора и гермафродитизмом не
удалось. Окончательный диагноз был сформулирован после рождения ребенка, при
осмотре которого выявлены гипоспадия, недоразвитие мошонки, напоминающей половые
губы, отсутствие яичек. По этим данным был установлен мужской пол, а по результатам
кариотипирования -женский пол.
О случае наиболее ранней диагностики женского псевдогермафродитизма сообщили
V. Mazza и соавт.. Им удалось четко визуализировать мужские гениталии у плода в 13 нед
беременности, а при кариотипировании был зарегистрирован женский кариотип.
В3.Токсоплазма. Морфофункциональная характеристика: цикл развития, пути
заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики.
Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитических протозоев,
включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм —
представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают
различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь,
вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в
случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека
или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия,
вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и
является единственным описанным видом рода Toxoplasma. Тем не менее, высказывалась
гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм[
Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла
проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние
кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного
цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и
в кошках тоже) и в птицах.
В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые
межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно
воспроизводящиеся формы паразита[2]. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном,
в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система
хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но
цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii
размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная
клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны
и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от
брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но
при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая
инфекцию.
Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую
мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки
тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист.
Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают
ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо
приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном
тракте и через кровь распространяются по телу.
Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает
симптомы гриппа на раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях
привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев,
переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в
случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённых ВИЧ, или
пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов)
токсоплазмоз может развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у
иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозный энцефалит, который может
привести к смерти. Если заражение T. gondii возникает впервые во время беременности, то
паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести к
гидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или к хориоретиниту, а также к
самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.
Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и
мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут
места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет
размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой[3]. Механизм
этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что
токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.
Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения
токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи[5]:




Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не
отличающимся от шизофрении.
Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения
шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы
в клеточных культурах.
Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к
токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным
населением.[6]
Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно
такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.
Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении
является американский психиатр Фуллер Тори.
Билет 20
В1.Опишите путь гидролаз от места их синтеза до места назначения.
ГИДРОЛАЗЫ, класс ферментов, катализирующих гидролиз. Могут действовать на
сложноэфирные и гликозидные связи, на связи С—О в простых эфирах. С—S в
сульфидах, С—N в пет идах, и др.
Гидролазы, катализирующие гидролиз сложноэфирных связей (эстеразы), действуют на
сложные эфиры карбоновых и тио-карбоновых кислот, моноэфиры фосфорной кислоты и
др. К этому подклассу относятся, в частности, ферменты, играющие важную роль в
метаболизме липидов. нуклеиновых кислот и нуклеозидов. например арилсульфатазы,
ацетилхолинэстераза, дезоксирибонуклеазы. липазы, фосфатазы, фосфолипазы и
эндодезоксирибонуклеазы
Ферменты, катализирующие гидролиз связи С—N в пептидах и белках
(пептидгидролазы),- самая многочисленная группа гидролазы К ним относятся
ферменты, отщепляющие одну или две аминокислоты с N- или С-конца полипептидной
цепи (напр., аминопептидазы, карбоксипептидазы), а также эндопептидазы, или
протеиназы, расщепляющие цепь вдали от концевых остатков. Пептидгидролазы играют
важную роль не только в катаболизме белков и пептидов, но и в биол. регуляции
(гормональной регуляции, активации проферментов, регуляции кровяного давления и
солевого обмена и т.д.).
В2.Классификация генов человека по структуре и функциям.
Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких
сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о
первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного
правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон инициации,
множество смысловых кодонов и кодон терминации. Три подряд расположенных
нуклеотида представляют собой кодон, который и определяет, какая аминокислота будет
располагаться в данной позиции в белке. Например, в молекуле ДНК последовательность
оснований ТАС является кодоном для аминокислоты метионина, а последовательность
ТТТ кодирует фенилаланин. В молекуле иРНК вместо тимина (Т) присутствует основание
урацил (У). Таблица генетического кода во всех руководствах представлена именно
символами иРНК. Из 64 возможных кодонов смысловыми являются 61, а три триплета —
УАА, УАГ, УГА — не кодируют аминокислоты и поэтому были названы
бессмысленными, однако на самом деле они представляют собой знаки терминации
трансляции.
Для прокариот характерна относительно простая структура генов. Так, структурный ген
бактерии, фага или вируса, как правило, контролирует одну ферментативную реакцию.
Специфичным для прокариот является оперонная система организации нескольких генов.
Гены одного оперона (участка генетического материала, состоящего из 1, 2 и более
сцепленных структурных генов, которые кодируют белки (ферменты), осуществляющие
последовательные этапы биосинтеза какого-либо метаболита; в оперон эукариот входит,
как правило, 1 структурный ген; оперон содержит регуляторные элементы) расположены
в кольцевой хромосоме бактерии рядом и контролируют ферменты, осуществляющие
последовательные или близкие реакции синтеза (лактозный, гистидиновый и др.
опероны).
Структура генов у бактеориофагов и вирусов в основном схожа с бактериями, но более
усложнена и сопряжена с геномом хозяев. Например, у фагов и вирусов обнаружено
перекрывание генов, а полная зависимость вирусов эукариот от метаболизма клеткихозяина привела к появлению экзон-интронной структуры генов.
Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное
строение. Кодирующие последовательности (экзоны) перемежаются с некодирующими
(интронами). Экзон [от англ. ex(divssi)on — выражение, выразительность] - участок гена,
несущий информацию о первичной структуре белка. В гене экзоны разделены
некодирующими участками — интронами. Интрон (от лат. inter — между) - участок гена,
не несущий информацию о первичной структуре белка и расположенный между
кодирующими участками — экзонами. В результате структурные гены эукариот имеют
более длинную нуклеотидную последовательность, чем соответствующая зрелая иРНК,
последовательность нуклеотидов в которой соответствует экзонам. В процессе
транскрипции информация о гене списывается с ДНК на промежуточную иРНК,
состоящую из экзонов и интронов. Затем специфические ферменты — рестриктазы —
разрезают эту про-иРНК по границам экзон-интрон, после чего экзонные участки
ферментативно соединяются вместе, образуя зрелую иРНК (так называемый сплайсинг).
Количество интронов может варьировать в разных генах от нуля до многих десятков, а
длина — от нескольких пар оснований до нескольких тысяч.
Ген может кодировать различные РНК-продукты путем изменения инициирующих и
терминирующих кодонов, а также альтернативного сплайсинга. Альтернативная
экспрессия гена осуществляется и путем использования различных сочетаний экзонов в
зрелой иРНК, причем полипептиды, синтезированные на таких иРНК, будут различаться
как по количеству аминокислотных остатков, так и по их составу.
Наряду со структурными и регуляторными генами обнаружены участки повторяющихся
нуклеотидных последовательностей, функции которых изучены недостаточно, а также
мигрирующие элементы (мобильные гены), способные перемещаться по геному. Найдены
также так называемые псевдогены у эукариот, которые представляют собой копии
известных генов, расположенные в других частях генома и лишенные интронов или
инактивированные мутациями.
3. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии,
мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации
генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах
ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с
хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся
уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты,
которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и
регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические
белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение
активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно
летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме
находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется
несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления
генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей
участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма
(онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к
измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или
физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной
функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального
развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется
экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению
конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования
генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это
гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для
нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили
название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют
свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и
они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется
целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего
данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат.
discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность
наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель,
подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В
настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет
собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для
синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет
ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена,
возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению
соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности
определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых
случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не
одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного
сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую
способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя
традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта –
полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию
различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной
реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает
зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена,
кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в
результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования
признаков D и E.
α D
A B
C
E
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной
полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной
зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена.
Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств
гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие
в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры βглобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов
и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей
только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно
изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется
практически нормальной жизнеспособностью.
В3 Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем
виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Растения с преимущественным действием на сердце. В результате отравления ими
учащаются сердечные сокращения, изменяется ритм, появляются симптомы слабости,
иногда полностью останавливается сердечная деятельность (отравление растениями из
рода наперстянка).
Растения, поражающие преимущественно сердечно-сосудистые, нервные центры и
сердце. Клинически это выражается сначала замедлением, затем учащением сердечных
сокращений. При отравлениях (наперстянкой, ландышем, вороньим глазом, будрой
плющевидной) у животных могут появиться понос и другие заболевания.
В4. С - широкий лентец
В – сколекс широкого лентеца
Билет 21
В1. Особенности строения ростительной клетки. Осмос ростительной и животной
клетки.
В растительной клетке есть все органоиды, свойственные в животной клетке. Вместе с тем
она отличается от животной клетки следующими особенностями строения:
1) прочной клеточной стенкой значительной толщины;
2) особыми органоидами — пластидами, в которых происходит первичный синтез
органических веществ из минеральных за счет энергии света — фотосинтез;
3) paзвитой системой вакуолей, в значительной мере обусловливающих осмотические
свойства клеток.
Растительная клетка, как и животная, окружена цитоплазматической мембраной, но,
кроме нее, ограничена толстой состоящей из целлюлозы клеточной стенкой. Наличие
клеточной стенки — специфическая Особенность растений. Она определила малую
подвижность растений. Вследствие этого питание и дыхание организма стали зависеть от
поверхности тела, контактирующей с окружающей средой, что привело в процессе
эволюции к большей расчлененности тела, гораздо более выраженной, чем у животных.
Клеточная стенка имеет поры, через которые каналы эндоплаэматической сети соседних
клеток сообщаются друг с другом.
Преобладание синтетических процессов над процессами освобождения энергии — одна из
наиболее характерных особенностей обмена веществ растительных организмов.
Первичный синтез углеводов из неорганических веществ осуществляется в пластидах.
Различают три вида пластид: 1) лейкопласты — бесцветные пластиды, в которых из
моносахаридов и дисахаридов синтезируется крахмал (есть лейкопласты, запасающие
белки или жиры); 2) хлоропласты — зеленые пластиды, содержащие пигмент хлорофилл,
где осуществляется фотосинтез — процесс образования органических молекул из
неорганических за счет энергии света, 8) хромопласты, включающие различные пигменты
из группы каротиноидов, обусловливающих яркую окраску цветков и плодов. Пластиды
могут превращаться друг в друга. Они содержат ДНК и РНК, и увеличение их количества
осуществляется делением надвое.
Вакуоли окружены мембраной и рецэвиваются из эндоплазматичеокой сети. Вакуоли
содержат в растворенном виде белки, углеводы, низкомолекулярные продукты синтеза,
витамины, различные соли. Осмотическое давление, создаваемое растворенными в
вакуолярном соке веществами, приводит к тому, что в клетку поступает вода, которая
обусловливает тургор — напряженное состояние клеточной стенки. Толстые упругие
стенки обеспечивают прочность растений к статическим и динамическим нагрузкам.
В2.Международная программа (геном человека).
Проект по расшифровке генома человека (англ. The Human Genome Project, HGP) —
международный научно-исследовательский проект, главной целью которого было
определить последовательность нуклеотидов, которые составляют ДНК и
идентифицировать 20–25 тыс. генов в человеческом геноме.
Проект начался в 1990 году, под руководством Джеймса Уотсона под эгидой
Национальной организации здравоохранения США (англ.). В 2000 году был выпущен
рабочий черновик структуры генома, полный геном — в 2003 году, однако и сегодня
дополнительный анализ некоторых участков ещё не закончен. Частной компанией «Celera
Genomics (англ.)» был запущен аналогичный параллельный проект, завершённый
несколько ранее международного. Основной объём секвенирования был выполнен в
университетах и исследовательских центрах США, Канады и Великобритании. Кроме
очевидной фундаментальной значимости, определение структуры человеческих генов
является важным шагом для разработки новых медикаментов и развития других аспектов
здравоохранения.
Хотя целью проекта по расшифровке генома человека является понимание строения
генома человеческого вида, проект также фокусировался и на нескольких других
организмах, среди которых бактерии, в частности, Escherichia coli, насекомые, такие как
мушка дрозофила, и млекопитающие, например, мышь.
Изначально планировалось определение последовательности более трёх миллиардов
нуклеотидов, содержащихся в гаплоидном человеческом геноме. Затем несколько групп
объявили о попытке расширить задачу до секвенирования диплоидного генома человека,
среди них международный проект HapMap (англ.), «Applied Biosystems», «Perlegen»,
«Illumina», «JCVI», «Personal Genome Project» и «Roche-454».
Геном любого отдельно взятого организма (исключая однояйцевых близнецов и
клонированных животных) уникален, поэтому определение последовательности
человеческого генома в принципе должно включать в себя и секвенирование
многочисленных вариаций каждого гена. Однако, в задачи проекта «Геном человека» не
входило определение последовательности всей ДНК, находящейся в человеческих
клетках; а некоторые гетерохроматиновые области (в общей сложности около 8 %)
остаются несеквенированными до сих пор.
Предпосылки
Проект стал кульминацией нескольких лет работы поддержанной министерством
энергетики США, в частности семинаров проводившихся в 1984-м[1] и 1986-м годах, и
последовавшими действиями министерства энергетики[2]. Отчёт 1987 года чётко
указывает: «Окончательной целью данного начинания является понимание человеческого
генома» и «знание человеческого генома так же необходимо для прогресса медицины и
других наук о здоровье, как знание анатомии было необходимо для достижения её
нынешнего состояния». Поиски[3] технологий, подходящих для решения предложенной
задачи, начинались ещё во второй половине 80-х годов.
Начиная с 1988 года, главой Национального Центра Исследований Человеческого Генома
в Национальной Организации Здравоохранения США (NIH) был Джеймс Уотсон. В 1992
его вынудили уйти в отставку, в основном из-за несогласия с позицией его руководителя,
Бернадины Хили (англ.) по вопросам патентования генов (англ.). В апреле 1993 его
заменил Френсис Коллинз (англ.), а в 1997 году название центра было изменено на
Национальный Институт Исследований Человеческого Генома (англ.) (NHGRI).
Трёхмиллиардный проект был формально запущен в 1990 году министерством энергетики
США и национальным институтом здравоохранения, и ожидалось, что он продлится 15
лет. Помимо США, в международный консорциум вошли генетики Китая, Франции,
Германии, Японии и Великобритании.
В силу широкой международной кооперации и новых достижений в области геномики
(особенно в секвенировании), а также значительных достижений в вычислительной
технике, «черновик» генома был закончен в 2000 году (о чём было объявлено совместно
тогдашним президентом США Биллом Клинтоном и британским премьер-министром
Тони Блэром 26 июня 2000 года[4]). Продолжение секвенирования привело к объявлению в
апреле 2003 года о почти полном завершении работы, на 2 года раньше, чем
планировалось[5]. В мае 2006 года, была пройдена другая веха на пути к завершению
проекта, когда в журнале «Nature» была опубликована последовательность последней
хромосомы — Хромосомы 1[6].
В3.Понятие об антропонозах, энтропозоонозах. Зоонозах.
Антропонозы (антропонозные инфекции) — (от др.-греч. ἄνθρωπος — человек, νόσος —
болезнь), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых
способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека.
Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди — больные
или носители возбудителей инфекции (или инвазии); при некоторых антропонозах
(например, при кори, ветряной оспе) источником возбудителей инфекции является только
больной человек.
Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных, носят название
антропозоонозов, или зоонозов, как их называют в медицине. Человек заражается ими при
контакте с больными животными, трупами, во время снятия шкур, при разделке туш,
обработке животного сырья. Заражение может произойти в результате потребления мяса и
других животных продуктов или зараженной воды, а также через переносчиков многочисленных кровососущих насекомых и клещей.
Зоонозы (зоонозные инфекции) — (от др.-греч. ζῷον — «животное, живое существо» и
νόσος — «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители
которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых
животные являются естественным резервуаром. Источником возбудителей инфекции (или
инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель
возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях,
благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможно
передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов
не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в
течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как
паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме, жёлтой
лихорадке, в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть
больной человек.
Профилактика зоонозов проводится с учетом эпидемической роли животных —
источников инфекции, а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при
зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный
надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с
дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например,
численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой, туляремией)
уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения
кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток,
защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим
показаниям.
Зооантропонозы , или антропозоонозы, — заболевания, передающиеся от животного
человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни
обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например,
лептоспироз, сибирская язва и бешенство).
Билет 22
В1. Поверхностный аппарат эукариотической клетки. Строение функции.
Состоит из гликокаликса, плазмалеммы и расположенного под ней кортикального слоя
цитоплазмы. Плазматическая мембрана называется также плазмалеммой, наружной
клеточной мембраной. Это биологическая мембрана, толщиной около 10 нанометров.
Обеспечивает в первую очередь разграничительную функцию по отношению к внешней
для клетки среде. Кроме этого она выполняет транспортную функцию. На сохранение
целостности своей мембраны клетка не тратит энергии: молекулы удерживаются по тому
же принципу, по которому удерживаются вместе молекулы жира — гидрофобным частям
молекул термодинамически выгоднее располагаться в непосредственной близости друг к
другу. Гликокаликс представляет собой «заякоренные» в плазмалемме молекулы
олигосахаридов, полисахаридов, гликопротеинов и гликолипидов. Гликокаликс выполняет
рецепторную и маркерную функции. Плазматическая мембрана животных клеток в
основном состоит из фосфолипидов и липопротеидов со вкрапленными в неё молекулами
белков, в частности, поверхностных антигенов и рецепторов. В кортикальном
(прилегающем к плазматической мембране) слое цитоплазмы находятся специфические
элементы цитоскелета — упорядоченные определённым образом актиновые
микрофиламенты. Основной и самой важной функцией кортикального слоя (кортекса)
являются псевдоподиальные реакции: выбрасывание, прикрепление и сокращение
псевдоподий. При этом микрофиламенты перестраиваются, удлиняются или
укорачиваются. От структуры цитоскелета кортикального слоя зависит также форма
клетки (например, наличие микроворсинок).
В2.Биохимическая уникальность человека. Гены предрасположенности.
Понятие "гены предрасположенности" в известной мере можно рассматривать как
противовес существовавшему ранее представлению о том, что мутации генов,
кодирующих синтез определенных белков (так называемых "структурных генов"),
неминуемо приводят к тем или иным наследственным болезням.Однако по мере
углубления наших знаний о структурно-функциональной организации генома человека
появляется все больше данных, не укладывающихся в эту жесткую схему. Прежде всего
оказалось,что далеко не всегда и не все мутации структурных генов напрямую связаны с
возникновением той или иной наследственной патологии. Обнаружена большая группа
наследственных болезней с поздней манифестацией, например нейродегенеративные,
вызываемые особым типом так называемых динамических мутаций, эффект которых
проявляется уже во взрослом состоянии. Причем в зависимости от характера мутаций их
тяжесть и клиника могут меняться в широком диапазоне. Например, очень поздно
манифестируют и подвержены значительным функциональным модификациям мутации
пресинилиновых генов (PS1, PS2), ответственных за болезнь Альцгеймера (старческое
слабоумие).
Существенный вклад в клинический фенотип моногенных болезней вносят и различные
трансдействующие мутации, приводящие к количественному и качественному сбою в
работе индивидуальных генов. Сюда можно отнести и идентифицированные в последнее
время весьма многочисленные и полиморфные по своим функциям гены-регуляторы, в
частности гены факторов транскрипции. Сложность взаимоотношения генотип-фенотип
нашла свое отражение в молекулярной гетерогенности наследственных болезней, cмысл
которой сводится к тому, что фенотипические особенности проявления мутантных генов
даже при моногенных болезнях зависят от многих факторов, в том числе от генов,
мутации и полиморфизмы которых могут влиять на экспрессию главного гена7. При этом,
однако, следует учитывать, что основной причиной болезни остаются мутации
структурного гена, тогда как другие гены могут только усиливать и ослаблять
патологический эффект его мутации. Следовательно, в случае моногенных болезней "гены
предрасположенности" тождественны генам-модификаторам. Их тестирование важно для
понимания взаимоотношения генотип-фенотип.
Однако особую практическую ценность представляет непосредственно молекулярное
тестирование самих структурных генов. Для некоторых моногенных наследственных
заболеваний с поздней манифестацией уже сегодня реальна досимптоматическая
диагностика. Помимо нейродегенеративных заболеваний и болезни Альцгеймера к их
числу относят и рак молочной железы. По данным ВОЗ, это грозное онкологическое
заболевание приводит к смерти до 12% женщин. В последние годы идентифицированы
два гена (BRCA1 и BRCA2), мутации которых ответственны примерно за 5% случаев рака
молочной железы. К сожалению, большие размеры этих генов и отсутствие мажорных
(доминирующих по частоте) мутаций ограничивают их досимптоматическое
тестирование. Но недавно в некоторых этнических группах (евреи-ашкенази) удалось
выявить отдельные мажорные мутации, что позволило разработать быстрые способы их
тестирования.
В3.--Билет 23
В1. Транспортная роль белков плазмолеммы.
Клеточная мембрана- поверхностная, периферическая структура, окружающая
протоплазму растительных и животных клеток. Служит не только механическим
барьером, ограничивает свободный двусторонний поток в клетку и из нее низко- и
высокомолекулярных веществ. Плазмалемма выступает как структура, «узнающая»
различные хим., в-ва и регулирующая избирательный транспорт в-в в клетку. Она
возникает и обновляется за счет синтетической активности ЭПС и имеет сходное с ними
строении. Барьерно-транспортная роль: Механическая устойчивость плазматической
мембраны определяется не только свойствами самой мембраны, но и свойствами
прилежащих к ней гликокаликса и кортикального слоя цитоплазмы.
Внешняя поверхность плазматической мембраны покрыта рыхлым волокнистым слоем
вещества толщиной 3-4 нм — гликокаликсом. Он состоит из ветвящихся полисахаридных
цепей мембранных интегральных белков, между которыми могут располагаться
выделенные клеткой гликолипиды и протеогликаны. Тут же обнаруживаются некоторые
клеточные гидролитические ферменты, участвующие во внеклеточном расщеплении
веществ (внеклеточное пищеварение, например, в эпителии кишечника). Кортикальный
слой цитоплазмы, толщиной 0,1-0,5 мкм, не содержит рибосом и мембранных структур,
но богат актиновыми микрофиламентами.
Строение плазматической мембраны
Плазматическая мембрана, как и другие липопротеидные мембраны клетки, является
полупроницаемой. Максимальной проникающей способностью обладает вода и
растворенные в ней газы. Транспорт ионов может проходить по градиенту концентраций,
т. е. пассивно, без затрат энергии. В этом случае некоторые мембранные транспортные
белки образуют молекулярные комплексы, каналы, через которые ионы проходят сквозь
мембрану за счет простой диффузии. В других случаях специальные мембранные белкипереносчики избирательно связываются с тем или иным ионом и переносят его через
мембрану. Такой тип переноса называется активным транспортом и осуществляется с
помощью белковых ионных насосов. Например, затрачивая 1 молекулу АТФ, система КNа насоса откачивает за один цикл из клетки 3 иона Nа и закачивает 2 иона К против
градиента концентрации. В сочетании с активным транспортом ионов через плазмалемму
проникают различные сахара, нуклеотиды и аминокислоты. Макромолекулы, такие как,
например, белки, через мембрану не проходят. Они, а также более крупные частицы
вещества транспортируются внутрь клетки посредством эндоцитоза. При эндоцитозе
определенный участок плазмалеммы захватывает, обволакивает внеклеточный материал,
заключает его в мембранную вакуоль. Эта вакуоль — эндосома — сливается в
цитоплазме с первичной лизосомой и происходит переваривание захваченного материала.
Эндоцитоз формально разделяют на фагоцитоз (поглощение клеткой крупных частиц) и
пиноцитоз (поглощение растворов). Плазматическая мембрана принимает участие и в
выведении веществ из клетки с помощью экзоцитоза — процесса, обратного эндоцитозу.
Рецепторная роль плазмалеммы
Белки-переносчики внешней мембраны клетки являются также рецепторами, узнающими
определенные ионы и взаимодействующими с ними. В качестве рецепторов на
поверхности клетки могут выступать белки мембраны или элементы гликокаликса. Такие
чувствительные к отдельным веществам участки разбросаны по поверхности клетки или
собраны в небольшие зоны. Роль многих клеточных рецепторов заключается не только в
связывании специфических веществ, но и в передаче сигналов с поверхности внутрь
клетки. Например, при действии гормона на клетку цепь событий развертывается
следующим образом: молекула гормона специфически взаимодействует с рецепторным
белком плазмалеммы и, не проникая в клетку, активирует фермент, синтезирующий
ЦАМФ. Последний активирует или ингибирует внутриклеточный фермент или группу
ферментов.
Разнообразие и специфичность наборов рецепторов на поверхности клеток приводит к
созданию очень сложной системы маркеров, позволяющих клеткам отличать «своих» (той
же особи или того же вида) от «чужих».
Межклеточные соединения
У многоклеточных организмов за счет межклеточных взаимодействий образуются
сложные клеточные ансамбли. При тесном соседстве клеток друг с другом гликокаликс
обеспечивает слипание клеток за счет присутствия в нем трансмембранных
гликопротеидов кадгеринов. Это простой межклеточный контакт, при котором зазор
между клетками составляет 10-20 нм. В эпителиях часто встречается плотное, или
запирающее, соединение, при котором внешние слои двух плазматических мембран
максимально сближены и в точках их соприкосновения лежат глобулы интегральных
белков мембраны. Такой контакт непроницаем для молекул и ионов, он запирает
межклеточные полости.
Заякоривающие соединения, или контакты, не только соединяют плазматические
мембраны соседних клеток, но и связываются с фибриллярными элементами цитоскелета.
Например, для десмосом, имеющих вид бляшек или кнопок, в межклеточном
пространстве характерно наличие плотного слоя гликопротеидов десмоглеинов. С
цитоплазматической стороны к плазмалемме прилежит слой белка десмоплакина,
связанный с промежуточными филаментами цитоскелета.
Щелевые контакты считаются коммуникационными соединениями клеток. В зоне
щелевого контакта может быть от 20-30 до нескольких тысяч коннексонов —
цилидрических белковых структур с внутренним каналом диаметром 2 нм. Каждый
коннексон состоит из 6 субъединиц белка коннектина. Коннексоны играют роль прямых
межклеточных каналов, по которым ионы и низкомолекулярные вещества могут
диффундировать из клетки в клетку.
В2.Регуляция экспрессии генов у прокариот. Индукция синтеза катаболических
ферментов (Lac-оперон).
Многие бактериальные гены устроены таким образом, что они способны
функционировать с существенно разной эффективностью. У E. coli, например,
относительное содержание различных белков варьирует в очень широких пределах (от
менее чем 0.1% до 2%) в зависимости от их функций; при этом каждый белок в хромосоме
E. coli кодируется единственным геном. Такие вариации обусловлены действием системы
контроля генной экспрессии, которая осуществляется главным образом на уровне
транскрипции ДНК. Таким образом, чаще всего уровень активности гена связан с
количеством синтезируемой на нем мРНК, то есть с активностью фермента РНКполимеразы.
Последовательности ДНК, расположенные перед началом структурного гена и
определяющие степень активности РНК-полимеразы, называются регуляторными
последовательностями. Одна из таких последовательностей представляет собой участок
ДНК, с которым связывается РНК-полимераза. Этот участок называется промотором.
Последовательность оснований промотора определяет частоту инициации синтеза иРНК,
причем замена одного основания в этой последовательности может привести к
уменьшению частоты инициации в 1000 раз.
Промотор может быть сильным и слабым. Сильный промотор инициирует синтез иРНК
часто, слабый - гораздо реже. С другой стороны, промотор может быть регулируемым и
нерегулируемым. Например, промотор β-лактамазы нерегулируемый, но сильный.
Использование таких промоторов не всегда удобно. Дело в том, что большое количество
белка может блокировать рост бактерий. Кроме того, интенсивная транскрипция
рекомбинантной ДНК может помешать репликации плазмиды, и она будет утрачена.
Поэтому удобнее использовать регулируемые сильные промоторы (индуцибельные),
включение которых, а значит и синтез чужеродного белка можно осуществить, когда
получена большая бактериальная масса.
Некоторые плазмидные векторы содержат промотор, работа которого регулируется
температурочувствительным белковым продуктом гена-репрессора. Белок-репрессор
активен при определенных температурах и блокирует действие промотора. Повысив
температуру до 42 оС, можно "включить" промотор и быстро получить большое
количество требуемого белка.
В качестве индуцибельных промоторов используют также Trp-промотор триптофанового
оперона, который регулируется триптофановым голоданием, lac-промотор лактазного
оперона, который индуцируется субстратом (лактозой) и другие.
Интенсивность транскрипции определенных структурных генов может зависеть от
эффективности ее терминации, в частности, от того, как часто РНК-полимераза
прекращает синтез РНК, не дойдя до этих генов. Сравнительно недавно обнаружено, что
во многих оперонах Е.coli, контролирующих биосинтез аминокислот, между промотором
и первым структурным геном имеется терминирующая последовательность. В
определенных условиях происходит образование терминирующего сигнала,
ослабляющего интенсивность транскрипции.
Это явление получило название аттенуации, а участок ДНК - аттенуатор (ослабитель). Как
и репрессия, аттенуация зависит от присутствия в среде соответствующих аминокислот.
Например, избыток триптофана в клетках триптофанзависимых мутантов, дефектных по
репрессору, только 1 из 10 молекул РНК-полимеразы, начавших транскрипцию,
преодолевает аттенуатор и считывает структуру генов. Удаление триптофана втрое
повышает эффективность транскрипции генов. В отличие от репрессии, антенуация
зависит не от самой аминокислоты, а от триптофанил - тРНК (аминокилоты,
присоединенной к соответствующей тРНК).
На эффективность продуктивности рекомбинантной ДНК в существенной степени влияет
количество копий этой ДНК в расчете на клетку. Суммарная активность экспрессируемого
гена растет с ростом копийности плазмиды. Таким образом, используя многокопийные
плазмиды, можно достичь сверхсинтеза нужных белковых продуктов. Обычно
используемые плазмидные векторы (pBR 322 и др.) поддерживаются в клетке в
количестве 20-50 копий. Сейчас исследователи имеют в своем распоряжении
температурно-чувствительные мутантные плазмиды, способные накопить до одной-двух
тысяч копий на клетку, не нарушая ее жизненно-важных функций. Таким образом можно
достичь сверхпродукции плазмидных генов бактериальными штаммамисверхпродуцентами. Регуляция экспрессии у E. coli происходит также и на уровне
трансляции. Последовательность оснований длиной 6-8 нуклеотидов, расположенная
непосредственно перед инициирующим кодоном АУГ, определяет эффективность
трансляции. Эта последовательность представляет собой участок связывания мРНК с
рибосомой. Как правило, он отстоит на 8 нуклеотидов от инициирующего кодона, и его
сдвиг в ту или иную сторону может резко снижать эффективность трансляции
соответствующей мРНК. Описанный участок называется последовательностью ШайнаДальгарно, по имени исследователей, впервые его идентифицировавших.
В состав вектора кроме всего прочего должен входить маркерный ген, позволяющий
селектировать измененные клетки. Часто в качестве селективных используют широко
распространенные в природе гены ферментов, модифицирующих антибиотики и
инактивирующие их действие.
Регуляция экспрессии генов у прокариот. Репрессия синтеза анаболических
ферментов (trp-оперон).
3. Репрессия синтеза белков. Триптофановый
и гистидиновый опероны
Снижение концентрации фермента в бактериальной клетке может осуществляться путём
репрессии синтеза ферментов. Сущность этого механизма регуляции заключается в
следующем: когда клетки Е. coli растут на среде, содержащей в качестве единственного
источника азота соль аммония, то им приходится синтезировать все азотсодержащие
вещества. Такие клетки, в частности, должны содержать все ферменты, необходимые для
синтеза 20 различных аминокислот. Однако если добавить в среду культивирования одну
из аминокислот, например триптофан или гистидин, то клетка перестанет вырабатывать
весь набор ферментов, необходимых для синтеза этих аминокислот из аммиака и
источника углерода. Репрессия синтеза ферментов, катализирующих последовательность
реакции метаболического пути конечным продуктом, как это имеет место в случае
ферментов синтеза гастидина или триптофана, называется репрессией конечным
продуктом.
Это явление теория оперона объясняет следующим образом: при отсутствии в среде Гис
или Три регуляторный белок-репрессор не имеет сродства к оператору и происходит
синтез ферментов, осуществляющих образование этих аминокислот. Когда в среду
добавляют, например, Гис, то эта небольшая молекула, получившая название
"корепрессор", присоединяется к белку-репрессору. В результате конформационных
изменений в молекуле репрессора комплекс бел-ка-репрессора и корепрессора (Гис)
приобретает сродство к оператору, присоединяется к нему, и транскрипция оперона
прекращается, т.е. прекращается считывание информации о строении 10 ферментов,
участвующих в синтезе этой аминокислоты (рис. 4-48).
Следует иметь в виду, что репрессия и индукция синтеза белков у прокариотов реализуют
принципы адаптации к меняющимся условиям существования и клеточной экономии:
ферменты появляются в клетках, когда в них существует потребность, и перестают
вырабатываться, если потребность исчезает.
В3.Простейшие – полостные паразиты человека.
Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой
От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути
проникновения и патогенное действие паразита, а также методы диагностики
соответствующих заболеваний и меры их профилактики.
Большинство этих паразитов анаэробны. Циклы их развития просты: у многих из них
имеются стадии трофозоита и цисты. Некоторые не образуют и цист. Заражение
большинством этих паразитов осуществляется путём проглатывания цист или
трофозоитов. В их распространении большое значение имеют насекомые – механические
переносчики возбудителей. В профилактике заражения основное значение имеет
соблюдение правил личной гигиены.
Многие виды, живя в просвете пищеварительной трубки и других органов и находя там
благоприятную среду, являются комменсалами. Но в будущем возможно усиление
степени их контакта с хозяином и переход к паразитированию.
Выделяют следующие группы простейших:





Простейшие, обитающие в полости рта.
Простейшие, обитающие в тонкой кишке.
Простейшие, обитающие в толстой кишке.
Простейшие, обитающие в полостных органах.
Простейшие, обитающие в лёгких.
Билет 24
В1.Современные представления о механизме внутриклеточного транспорта.
Потоки информации, энергии и веществ осуществляются непрерывно и составляют
необходимое условие сохранения клетки как живой системы.
Кроме структур и процессов, прямо включенных в названные потоки, в клетке
функционируют механизмы, которые также являются жизненно необходимыми. Так,
лизосомы, воздействуя ферментами на пиноцитированный или аутофагированный
материал, обеспечивают гидролитическое расщепление макромолекул до
низкомолекулярных соединений. Они же обусловливают разрушение внутриклеточных
структур, утративших свое функциональное значение. Образовавшиеся при этом
химические соединения включаются в потоки энергии, веществ и информации.
Пероксисомы ликвидируют возникающие в клетке пероксиды, токсичные для живой
протоплазмы. Организация внутриклеточных транспортных потоков обусловливается
наличием и активностью микротрубочек, микрофибрилл.
В2.Нейтральные мутации. Генетический полиморфизм.
Нейтральные. Нейтральные мутации, не дающие организму преимуществ или
недостатков, не поддаются действию естественного отбора. С генетической точки зрения,
эти мутации изменяют кодон так, что он не меняет кодируемой аминокислоты или меняет
ее на другую, вполне приемлемую. Нейтральные мутации имеют тенденцию уходить из
популяции посредством генетического дрейфа.
Генетический полиморфизм - сосуществование в пределах популяции, двух или
нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом равновесии в
течение нескольких и даже многих поколений. Чаще всего Г. п. обусловливается либо
варьирующими давлениями и векторами (направленностью) отбора в различных условиях
(например, в разные сезоны), либо повышенной относительной жизнеспособностью
гетерозигот. Один из видов Г. п. — сбалансированный Г. п. — характеризуется
постоянным оптимальным соотношением полиморфных форм, отклонение от которого
оказывается неблагоприятным для вида, и автоматически регулируется (устанавливается
оптимальное соотношение форм). В состоянии сбалансированного Г. п. у человека и
животных находится большинство генов. Различают несколько форм Г. п., анализ которых
позволяет определять действие отбора в природных популяциях.
В3.--Билет 25
В1. Роль АГ и ЭР в регенерации и обновлениях поверхностного аппарата клетки
(ПАК)
Роль АГ в обновлении ПАК:
Аппарат Гольджи. Во многих клетках животных, например в нервных, он имеет форму
сложной сети, расположенной вокруг ядра. В клетках рас-тений и простейших аппарат
Гольджи представлен отдельными тельцами серповидной или палочковидной формы.
Строение этого органоида сходно в клетках растительных и животных организмов,
несмотря на разнообразие его формы.
В состав аппарата Гольджи входят: полости, ограниченные мембранами и расположенные
группами (по 5-10); крупные и мелкие пузырьки, расположенные на концах полостей . Все
эти элементы составляют единый комплекс.
Аппарат Гольджи выполняет много важных функций. По каналам эндо-плазматической
сети к нему транспортируются продукты синтетической деятельности клетки - белки,
углеводы и жиры. Все эти вещества сна-чала накапливаются, а затем в виде крупных и
мелких пузырьков поступают в цитоплазму и либо используются в самой клетке в
процессе ее жизнедеятельности, либо выводятся из нее и используются в организме.
Например, в клетках поджелудочной железы млекопитающих синтезируются
пищеварительные ферменты, которые накапливаются в полостях органоида. Затем
образуются пузырьки, наполненные ферментами. Они выводятся из клеток в проток
поджелудочной железы, откуда перетекают в полость кишечника. Еще одна важная
функция этого органоида заключается в том, что на его мембранах происходит синтез
жиров и углеводов (полисахаридов), которые используются в клетке и которые входят в
состав мембран. Благодаря деятельности аппарата Гольджи происходят обновление
и рост плазматической мем-браны.
(см. ниже и про АГ и про ЭР, 2-а других источника).
Роль ЭР в обновлении ПАК:
Эндоплазматический ретикулум (эндоплазматическая сеть) представляет собой
систему цистерн, канальцев и вакуолей, ограниченных цитомембраной. Различают
гранулярный (шероховатый) и агранулярный (гладкий) эндоплазматический ретикулум; в
первом преобладают плоские мешочки — цистерны, во втором — канальцы. Мембраны
шероховатого ретикулума со стороны гиалоплазмы покрыты рибосомами. Степень
развития этого органоида зависит от уровня метаболической активности и
дифференцировки К.: он сильнее развит в клетках, активно синтезирующих белки.
(ещё один источник).
ЭР – транспорт белков.
Полость ЭР отделяется от цитозоля одиночной мембраной ( мембраной ЭР ), служащей
связующим звеном между этими двумя компартментами. Наоборот полости ЭР и каждой
цистерны аппарата Гольджи отделены друг от друга двумя мембранами и цитозолем,
поэтому транспорт макромолекул между этими органеллами осуществляется при помощи
транспортных пузырьков .
Все вновь синтезированные белки, независимо от их места назначения (полость ЭР,
аппарат Гольджи, лизосомы или внеклеточное пространство) сначала поступают в полость
ЭР.
Некоторые белки переходят из цитозоля в шероховатый ЭР сразу после их синтеза.
Это белки двух типов:
1) трансмембранные , которые лишь частично переносятся через мембрану ЭР и остаются
заключенными в нее, и
2) водорастворимые , которые полностью переносятся через мембрану ЭР и освождаются
в его полость.
В клетках млекопитающих импорт белков в ЭР начинается еще до того, как
полипептидная цепь полностью синтезирована, т. е. он происходит одновременно с
трансляцией (котрансляционно).
Таким образом, в цитоплазме имеется две пространственно изолированные популяции
рибосом. Одни из них ( рибосомы, связанные с мембраной ), расположены на обращенной
к цитоплазме поверхности мембраны ЭР и заняты синтезом белков, которые сразу же
переносятся внутрь ЭР. Другие ( рибосомы свободные ) не приклеплены ни к какой
мембране и производят все остальные белки, кодируемые ядром. Связанные и свободные
рибосомы идентичны по строению и функции. Они различаются только по белкам,
которые синтезируются на них в каждый данный момент. Если рибосоме достается синтез
белка с сигнальным пептидом для ЭР, то такой сигнал направляет рибосому к мембране
ЭР.
(ещё один источник).
Мы уже подчеркивали, насколько обширны структуры эндоплазматического ретикулума и
аппарата Гольджи в секреторных клетках. В основе этих структур лежат мембраны из
липидных бислоев, сходные по строению с мембраной клетки. Стенки мембран содержат
ферменты, которые катализируют синтез многих веществ, необходимых клетке.
Большая часть синтетических процессов происходит в эндоплазматическом
ретикулуме. Сформированные здесь вещества направляются в аппарат Гольджи, где они
перед выходом в цитоплазму подвергаются дальнейшей обработке. Вначале следует
остановиться на веществах, которые синтезируются в отдельных областях ретикулума и
аппарата Гольджи.
Синтез белков на шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. На наружной
поверхности шероховатого эндоплазматического ретикулума содержится большое
количество прикрепленных к нему рибосом; на них происходит синтез белка,
незначительное количество которого попадает в цитозоль, а основная часть — в просвет
трубочек и пузырьков ретикулума, т.е. в эндоплазматический матрикс.
Синтез липидов в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Эндоплазматический
ретикулум способен к синтезу липидов, особенно фосфолипидов и холестерола. Они
быстро растворяются в мембранном бислое, что способствует дальнейшему разрастанию
структур ретикулума, в основном гладкого.
Небольшие пузырьки, называемые транспортными, или ЭР-вакуолямиу постоянно
отделяются от мембран гладкого ретикулума, предотвращая таким образом его
избыточный рост. Большая часть этих транспортных вакуолей затем быстро направляется
в аппарат Гольджи.
Другие функции эндоплазматического ретикулума. Эндоплазматический ретикулум,
особенно гладкий, обладает и другими важными функциями.
1. Обеспечение ферментами, расщепляющими гликоген при необходимости получения из
него энергии.
2. Обеспечение большим количеством ферментов, способных нейтрализовать вредные для
клетки вещества, например лекарственные препараты. Способы обезвреживания
включают коагуляцию, окисление, гидролиз, соединение с глюкуроновой кислотой и т.п.
Синтез в эндоплазматическом ретикулуме
Важной функцией аппарата Гольджи является дополнительная обработка веществ,
синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме. Аппарат Гольджи также способен к
синтезу некоторых углеводов, которые не могут синтезироваться в ретикулуме, особенно
полисахаридов, соединенных с молекулой белка. Наиболее важными из них являются
гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат.
Эти вещества имеют очень важное значение: (1) являются основными компонентами
протео-гликанов, содержащихся в слизи и других секретах экзокринных желез; (2) входят
в состав межклеточного вещества, которое заполняет пространство между клетками и
коллагеновыми волокнами; (3) являются главными компонентами органического матрикса
хрящей и костей.
Переработка веществ эндоплазматического ретикулума в аппарате Гольджи.
Образование секреторных пузырьков.
Образующиеся в эндоплазматическом ретикулуме вещества, особенно белки,
переносятся по его канальцам в направлении гладкого отдела ретикулума, который
непосредственно примыкает к аппарату Гольджи. С помощью мелких транспортных
вакуолей, постоянно образующихся путем отщепления мембран гладкого ретикулума, эти
вещества (белки и другие продукты) переносятся в самые глубокие слои аппарата
Гольджи.
Транспортные вакуоли немедленно сливаются и опорожняются в просвет пузырьков
аппарата Гольджи. Здесь к веществам присоединяются углеводные цепочки. Важной
функцией аппарата Гольджи является также концентрация молекул секрета. Этот процесс
начинается с самых глубоких слоев аппарата Гольджи, поэтому концентрация секрета по
мере продвижения к поверхностным слоям все возрастает. В итоге и мелкие, и крупные
пузырьки с концентрированным содержимым отрываются от мембран и
распространяются по всей толще клетки.
Получить представление о затратах времени на выполнение данных процессов можно из
следующего примера: если поместить железистую клетку в раствор, содержащий
меченые изотопами аминокислоты, то новосинтезированные белки можно будет
определить в эндоплазматическом ретикулуме уже через 3-5 мин. В течение 20 мин эти
белки появятся уже в аппарате Гольджи, а через 1-2 ч — будут обнаружены в виде секрета
на поверхности клеток.
Типы везикул, формируемых аппаратом Гольджи: секреторные пузырьки и лизосомы. В
клетке с высокой секреторной активностью аппарат Гольджи производит
преимущественно секреторные пузырьки, содержащие белковый секрет, который
выделяется через мембрану наружу. Эти пузырьки вначале путем диффузии достигают
наружной мембраны, затем сливаются с ней, опорожняя содержимое наружу с помощью
процесса, называемого экзоцитозом. В большинстве случаев экзоцитоз начинается с
поступления в клетку ионов кальция. Кальций, взаимодействуя с мембраной пузырька
посредством пока неизвестного механизма, приводит к их слиянию с мембраной клетки и
экзоцитозу с образованием «окна» в мембране и изгнанием содержимого наружу.
Некоторые пузырьки, однако, предназначены для использования в клетке.
Использование внутриклеточных пузырьков для восполнения мембранных структур
клетки. Некоторые пузырьки, образовавшиеся из мембраны аппарата Гольджи, сливаются
с мембраной клетки или внутриклеточных структур, включая митохондрии или
ретикулум, и постоянно пополняют убывающий запас мембран путем увеличения их
площади. Потеря мембран обычно происходит при формировании фагоцитарных или
пиноцитозных пузырьков.
В заключение отметим, что мембранная система клетки, состоящая из
эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, характеризуется высоким
уровнем обменных процессов и участвует как в образовании новых внутриклеточных
структур, так и в продукции веществ, подлежащих секреции.
В2.Сравнительная хар-ка геномов прокариот и эукариот.
Если сравнивать между собой прокариотические и эукариотические клетки, то можно
выявить множество различий, демонстрирующих примитивность первых по отношению
ко вторым. Наследственный материал содержится в клетке-прокариоте в виде одинарной
ДНК, скрученной в кольцо. В отличие от эукариот, данная бактериальная хромосома не
отделяется от окружающей цитоплазмы никакой оболочкой. Этот компактный клубок
ДНК в цитоплазме прокариота называется нуклеоид. У прокариотов отсутствуют
большинство органелл, наличествующих в более совершенной эукариотической клетке.
То есть, мы можем обобщить информацию о наследственном материале и других
структурах прокариот, сказав, что они не организованы в отдельные образования,
имеющие собственные оболочки, отделенные от цитоплазмы, а свободно располагаются в
жидком содержимом клетки. Накопленные и выводимые вещества, содержатся в
цитоплазме в виде капель. Синтез энергии осуществляется разрастаниями мембраны. У
прокариот могут быть органы движения – жгутики, но они, как и следовало ожидать,
намного примитивнее по строению, чем аналогичные структуры у ядерных клеток. Зато,
прокариоты лучше приспособлены к агрессивным условиям окружающей среды – они
имеют дополнительную плотную оболочку, так называемую, капсулу или чехол,
предохраняющую клетку от воздействия химических веществ, излучений, повышенного
давления и экстремальных температур.
В3.Загрязнение окружающей среды. Альтернативные источники энергии.
Альтернативная энергетика
Увеличивающееся загрязнение окружающей среды, нарушение теплового баланса
атмосферы постепенно приводят к глобальным изменением климата. Дефицит
энергии и ограниченность топливных ресурсов с всё нарастающей остротой
показывают неизбежность перехода к нетрадиционным, альтернативным
источникам энергии. Они экологичны, возобновляемы, основой их служит
энергия Солнца и Земли.
Источники энергии
Сегодня суммарное потребление тепловой энергии в мире составляет >200(2 г
1007) млрд. кВт/ч в год, (эквивалентно 36 млрд. т усл. топлива). В России
сегодня общее потребление топлива составляет около 5 % мирового
энергобаланса.
Геологические запасы органического топлива в мире более 80 % приходится на
долю угля, который становится все менее популярным. А известные запасы
топливных ресурсов к 2100 г. будут исчерпаны. По данным экспертов, в начале
XXI в. добыча нефти и природного газа начнет сокращаться: их доля в
топливно-энергетическом балансе снизится к 2020 г. с 66,6 % до 20 %. На
долю гидроэнергетики приходится всего 1,5 % общего производства энергии в
мире и она может играть только вспомогательную роль. Таким образом, ни
органическое топливо, ни гидроэнергия не могут решить проблемы энергетики в
перспективе.
Что касается ядерной энергии, все известные запасы урана, пригодного для
реакторов, действующих на тепловых нейтронах, будут исчерпаны в первом
десятилетии XXI в. [8]. Создание и эксплуатация АЭС на реакторахразмножителях значительно дороже и не менее безопасны, чем на тепловых
нейтронах. От населения до сих пор скрывают не только реальную опасность
атомной энергетики, но и ее реальную стоимость. Учитывая все затраты на
добычу топлива, нейтрализацию, утилизацию и захоронение отходов,
консервацию отработавших реакторов (а их ресурс не более 30 лет), расходы
на социальные, природоохранные нужды, то стоимость энергии АЭС многократно
превысит любой экономически допустимый уровень. По оценкам специалистов,
только затраты на вывоз, захоронение и нейтрализацию накопившихся на
российских предприятиях отходов ядерной энергетики составят около 400 млрд.
долл. Затраты на обеспечение необходимого уровня технологической
безопасности составят 25 млрд. долл. С увеличением числа реакторов
повышается вероятность аварий: по прогнозам МАГАТЭ, из-за увеличения
количества реакторов в 2000 г. вероятность крупной аварии повысится до
одной в 10 лет. В районах расположения АЭС, уранодобывающих и производящих
предприятий постоянно растет уровень заболеваемости, особенно детской. АЭС
служит одним из основных «нагревателей» атмосферы: в процессе деления 1 кг
урана выделяется 18,8 млрд. ккал. Таким образом, тезис о безопасности и
дешевизне атомной энергии - пустой и опасный миф, а атомная энергетика по
причине огромной потенциальной опасности и низкой рентабельности не имеет
долгосрочной перспективы.
Что касается электростанций на основе термоядерного синтеза, то, по оценкам
специалистов, в ближайшие 50 лет они вряд ли будут технологически освоены,
а пагубное тепловое влияние на климат планеты будет не меньшим, чем от ТЭС
и АЭС.
К так называемым нетрадиционным источникам энергии относятся: тепло Земли
(геотермальная энергия), Солнца (в том числе энергия ветра, морских волн,
тепла морей и океанов), а также «малая» гидроэнергетика: морские приливы и
отливы, биогазовые, теплонасосные установки и другие преобразователи
энергии.
Но только возобновляемые источники энергии, могут представлять реальную
альтернативу традиционным технологиям сегодня и в перспективе.
Солнечная энергия
Общее количество солнечной энергии, достигающее поверхности Земли в 6,7 раз
больше мирового потенциала ресурсов органического топлива. Использование
только 0,5 % этого запаса могло бы полностью покрыть мировую потребность в
энергии на тысячелетия. На Сев. Технический потенциал солнечной энергии в
России (2,3 млрд. т усл. топлива в год) приблизительно в 2 раза выше
сегодняшнего потребления топлива.
Ветровая энергия: в России валовой потенциал ветровой энергии - 80 трлн. кВт/ч в год, а
на
Северном Кавказе - 200 млрд. кВт/ч (62 млн. т усл. топлива). Эти величины
существенно больше соответствующих величин технического потенциала
органического топлива.Таким образом, потенциала солнечной радиации и ветровой
энергии в принципе достаточно для нужд энергопотребления, как страны, так и регионов.
Кнедостаткам этих видов энергии можно отнести нестабильность, цикличность
инеравномерность распределения по территории; поэтому использованиесолнечной и
ветровой энергии требует, как правило, аккумулированиятепловой, электрической или
химической. Однако возможно создание комплексаэлектростанций, которые отдавали бы
энергию непосредственно в единуюэнергетическую систему, что дало бы огромные
резервы для непрерывного
энергопотребления.
Наиболее стабильным источником может служить геотермальная энергия. Валовой
мировой потенциал геотермальной энергии в земной коре на глубине до 10 км
оценивается в 18 000 трлн. т усл. топлива, что в 1700 раз больше мировых
геологических запасов органического топлива. В России ресурсы геотермальной
энергии только в верхнем слое коры глубиной 3 км составляют 180 трлн. т
усл. топлива. Использование только около 0,2 % этого потенциала могло бы
покрыть потребности страны в энергии. Вопрос только в рациональном,
рентабельном и экологически безопасном использовании этих ресурсов. Именно
из-за того, что эти условия до сих пор не соблюдались при попытках создания
в стране опытных установок по использованию геотермальной энергии, мы
сегодня не можем индустриально освоить такие несметные запасы энергии.
Таким образом, альтернативные возобновляемые источники энергии позволяют
долгосрочно обеспечить всю страну.
Состояние освоения альтернативных источников энергии в мире и в России
Состояние АПЭ в мире
По прогнозу Мирового энергетического конгресса в 2020 году на долю
альтернативных преобразователей энергии (АПЭ) придется 5,8 % общего
энергопотребления. При этом в развитых странах (США, Великобритании и др.)
планируется довести долю АПЭ до 20 % (20 % энергобаланса США - это примерно
все сегодняшнее энергопотребление в России). В странах Европы планируется к
2020 г. обеспечить экологически чистое теплоснабжение 70 % жилищного фонда.
Сегодня в мире действует 233 геотермальные электростанции (ГеоТЭС)
суммарной мощностью 5136 мВт, строятся 117 ГеоТЭС мощностью 2017 мВт.
Ведущее место в мире по ГеоТЭС занимают США (более 40 % действующих
мощностей в мире). Там работает 8 крупных солнечных ЭС модульного типа
общей мощностью около 450 мВт, энергия поступает в общую энергосистему
страны. Выпуск солнечных фотоэлектрических преобразователей (СФАП) достиг в
мире 300 мВт в год, из них 40 % приходится на долю США. В настоящее время в
мире работает более 2 млн. гелиоустановок горячего водоснабжения. Площадь
солнечных (тепловых) коллекторов в США составляет 10, а в Японии - 8 млн.
м^2. В США и в Японии работают боле 5 млн. тепловых насосов. За последние
15 лет в мире построено свыше 100 тыс. ветроустановок с суммарной мощностью
70000 мВт (10 % энергобаланса США). В большинстве стран приняты законы,
создающие льготные условия как для производителей, так и для потребителей
альтернативной энергии, что является определяющим фактором успешного
внедрения.
Билет 26
В1. Организация цитоскелета.
Цитоскеле́т — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме живой
клетки. Он присутствует во всех клетках как у эукариот, так и у прокариот. Это
динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и
адаптация формы клетки ко внешним воздействиям, экзо- и эндоцитоз, обеспечение
движения клетки как целого, активный внутриклеточный транспорт и клеточное деление.
Кератиновые промежуточные филаменты в клетке.
Цитоскелет образован белками. В цитоскелете выделяют несколько основных систем,
называемых либо по основным структурным элементам, заметным при электронномикроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты,
микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая
система, кератины, тубулин-динеиновая система).
Актиновые филаменты (микрофиламенты)
Порядка 7 нм в диаметре, микрофиламенты представляют собой две цепочки из
мономеров актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней
мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на
поверхности клетки (псевдоподии и микроворсинки). Также они участвуют в
межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов), передаче сигналов и,
вместе с миозином — в мышечном сокращении. С помощью цитоплазматических
миозинов по микрофиламентам может осуществляться везикулярный транспорт.
Промежуточные филаменты
Диаметр промежуточных филаментов составляет от 8 до 11 нанометров. Они состоят из
разного рода субъединиц и являются наименее динамичной частью цитоскелета.
Микротрубочки представляют собой полые цилиндры порядка 25 нм диаметром, стенки
которых составлены из 13 протофиламентов, каждый из которых представляет линейный
полимер из димера белка тубулина. Димер состоит из двух субъединиц — альфа- и бетаформы тубулина. Микротрубочки — крайне динамичные структуры, потребляющие ГТФ
в процессе полимеризации. Они играют ключевую роль во внутриклеточном транспорте
(служат «рельсами», по которым перемещаются молекулярные моторы — кинезин и
динеин), образуют основу аксонемы ундилиподий и веретено деления при митозе и
мейозе.
Цитоскелет прокариот
Долгое время считалось, что цитоскелетом обладают только эукариоты. с в 2001 году
описывающей роль бактериальных гомологов актина в клетках Bacillus subtilis, начался
период активного изучения элементов бактериального цитоскелета. К настоящему
времени найдены бактериальные гомологи всех трех типов элементов цитоскелета
эукариот — тубулина, актина и промежуточных филаментов[1]. Также было установлено,
что как минимум одна группа белков бактериального цитоскелета.
В2. Особенности генома эукариот.
Количественные особенности генома эукариот
Главная количественная особенность генетического материала эукариот – наличие
избыточной ДНК. Этот факт легко выявляется при анализе отношения числа генов к
количеству ДНК в геноме бактерий и млекопитающих. Если средний размер гена
бактерий 1500 пар нуклеотидов (п.н.), а длина кольцевой молекулы ДНК хромосомы Е.
coli и В. subtilis составляет свыше 1 мм, то в такой хромосоме могут разместиться около 3
тысяч генов. Примерно такое число генов было экспериментально определено у бактерий
по числу типов иРНК. Если это число умножить на средний размер гена, то получится, что
около 95% генома бактерий состоит из кодирующих (генных) последовательностей.
Остальные 5%, по-видимому, заняты регуляторными элементами. Иная картина
наблюдается у эукариотических организмов. Например, у человека насчитывают
приблизительно 50 тысяч генов (имеется в виду только суммарная длина кодирующих
участков ДНК – экзонов). В то же время размер генома человека 3×109 (три миллиарда)
п.н. Это означает, что кодирующая часть его генома составляет всего 15…20 % от
тотальной ДНК. Существует значительное число видов, геном которых в десятки раз
больше генома человека, например некоторые рыбы, хвостатые амфибии, лилейные.
Избыточная ДНК характерна для всех эукариот. В этой связи необходимо подчеркнуть неоднозначность терминов генотип и геном. Под генотипом следует понимать
совокупность генов, имеющих фенотипическое проявление, тогда как понятие генома
обозначает количество ДНК, находящееся в гаплоидном наборе хромосом данного вида
В3. Фитотерапи́я (от др.-греч. φυτόν — «растение» и θεραπεία — «терапия»), уст.
траволечение — метод лечения различных заболеваний человека, основанный на
использовании лекарственных растений и комплексных препаратов из них. Методики
переработки растений для получения фитопрепаратов ориентированы не на выделение
химически чистого действующего вещества, а на сохранение всего комплекса активных
веществ растения в наиболее простых и приближенных к естественным формах (отвар,
настой, экстракт и т. д.). В связи с этим фитотерапия рассматривается как часть
натуральной терапии (натуропатии)
ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА — система знаний и практической деятельности,
целенаправленных на восстановление функциональных резервов и адаптивных
способностей человека, сниженных в процессе неблагоприятного воздействия факторов
среды и деятельности или в результате болезни, путем применения преимущественно
немедикаментозных оздоровительно-реабилитационных технологий
Ароматерапия — область знаний[каких?] о методах и формах воздействия на организм
летучих ароматных веществ, получаемых преимущественно из разных частей растений с
применением различных физических и физико-химических методов.
В4. в4 Синдро́м Шереше́вского — Те́рнера — хромосомная болезнь, сопровождающаяся
характерными аномалиями физического развития, низкорослостью и половым
инфантилизмом. Моносомия по Х-хромосоме (ХО).
Отставание больных с синдромом Тернера в физическом развитии заметно уже с
рождения. Примерно у 15 % больных задержка наблюдается в период полового
созревания. Для доношенных новорожденных характерна малая длина (42—48 см) и масса
тела (2500—2800 г и менее). Характерными признаками синдрома Тернера при рождении
являются избыток кожи на шее и другие пороки развития, особенно костно-суставной и
сердечно-сосудистой систем, «лицо сфинкса», лимфостаз (застой лимфы, клинически
проявляющийся крупными отеками). Для новорожденного характерны общее
беспокойство, нарушение сосательного рефлекса, срыгивание фонтаном, рвота. В раннем
возрасте у части больных отмечают задержку психического и речевого развития, что
свидетельствует о патологии развития нервной системы. Наиболее характерным
признаком является низкорослость. Рост больных не превышает 135—145 см, масса тела
часто избыточна.
Билет 27
В1.сократительные структуры в клетке.
Цитоскеле́т — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме живой
клетки. Он присутствует во всех клетках как у эукариот, так и у прокариот. Это
динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и
адаптация формы клетки ко внешним воздействиям, экзо- и эндоцитоз, обеспечение
движения клетки как целого, активный внутриклеточный транспорт и клеточное деление.
Кератиновые промежуточные филаменты в клетке.
Цитоскелет образован белками. В цитоскелете выделяют несколько основных систем,
называемых либо по основным структурным элементам, заметным при электронномикроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты,
микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая
система, кератины, тубулин-динеиновая система).
Микротрубочки – тончайшие трубочки диаметром 24 нм, стенки которых обра-зованы
белком тубулином. Глобулярные субъединицы этого белка располагаются по спирали.
Микротрубочки определяют направление перемещения внутриклеточных компонентов, в
том числе расхождение хромосом к полюсам клетки при делении
ядра. Они участвуют в образовании «цитоскелета». Микрофиламенты – тонкие белковые
нити диаметром 6 нм, состоят из белка
актина, близкого тому, который содержится в мышцах. Эти нити, как и микротрубочки,
являются элементами «цитоскелета». Они образуют кортикальный
слой под плазматической мембраной. Кроме микротрубочек, присутствующих в
цитоплазме, в клетке имеются микротрубочки, формирующие центриоли клеточного
центра, базальные тельца, реснички и жгутики.
В2. Общие св-ва и уровни организации генетического аппарата (геном, генотип,
кариотип).
Гено́м — совокупность всех генов организма; его полный хромосомный набор.
Термин «геном» был предложен Гансом Винклером в 1920 г. для описания совокупности
генов, заключённых в гаплоидном наборе хромосом организмов одного биологического
вида. Первоначальный смысл этого термина указывал на то, что понятие генома в отличие
от генотипа является генетической характеристикой вида в целом, а не отдельной особи. С
развитием молекулярной генетики значение данного термина изменилось. Известно, что
ДНК, которая является носителем генетической информации у большинства организмов и,
следовательно, составляет основу генома, включает в себя не только гены в современном
смысле этого слова. Большая часть ДНК эукариотических клеток представлена
некодирующими («избыточными») последовательностями нуклеотидов, которые не
заключают в себе информации о белках и РНК.
Генетическая информация в клетках содержится не только в хромосомах ядра, но и во
внехромосомных молекулах ДНК. У бактерий к таким ДНК относятся плазмиды и
некоторые умеренные вирусы, в клетках эукариот — это ДНК митохондрий, хлоропластов
и других органоидов клеток. Объёмы генетической информации, заключённой в клетках
зародышевой линии (предшественники половых клеток и сами гаметы) и соматических
клетках, в ряде случаев существенно различаются. В онтогенезе соматические клетки
могут утрачивать часть генетической информации клеток зародышевой линии,
амплифицировать группы последовательностей и (или) значительно перестраивать
исходные гены.
Следовательно, под геномом организма понимают суммарную ДНК гаплоидного набора
хромосом и каждого из внехромосомных генетических элементов, содержащуюся в
отдельной клетке зародышевой линии многоклеточного организма. В определении генома
отдельного биологического вида необходимо учитывать, во-первых, генетические
различия, связанные с полом организма, поскольку мужские и женские половые
хромосомы различаются. Во-вторых, из-за громадного числа аллельных вариантов генов и
сопутствующих последовательностей, которые присутствуют в генофонде больших
популяций, можно говорить лишь о некоем усреднённом геноме, который сам по себе
может обладать существенными отличиями от геномов отдельных особей. Размеры
геномов организмов разных видов значительно отличаются друг от друга, и при этом
часто не наблюдается корреляции между уровнем эволюционной сложности
биологического вида и размером его генома.
Геноти́п — совокупность генов данного организма, которая, в отличие от понятий генома
и генофонда, характеризует особь, а не вид (ещё отличием генотипа от генома является
включение в понятие «геном» некодирующих последовательностей, не входящих в
понятие «генотип»). Вместе с факторами внешней среды определяет фенотип организма.
Обычно о генотипе говорят в контексте определенного гена, у полиплоидных особей он
обозначает комбинацию аллелей данного гена (см. гомозигота, гетерозигота).
Большинство генов проявляются в фенотипе организма, но фенотип и генотип различны
по следующим показателям:
1. По источнику информации (генотип определяется при изучении ДНК особи, фенотип
регистрируется при наблюдении внешнего вида организма).
2. Генотип не всегда соответствует одному и тому же фенотипу. Некоторые гены
проявляются в фенотипе только в определённых условиях. С другой стороны, некоторые
фенотипы, например, окраска шерсти животных, являются результатом взаимодействия
нескольких генов по типу комплементарност
Кариоти́п — совокупность признаков (число, размеры, форма и т. д.) полного набора
хромосом, присущая клеткам данного биологического вида (видовой кариотип), данного
организма (индивидуальный кариотип) или линии (клона) клеток. Кариотипом иногда
также называют и визуальное представление полного хромосомного набора
(кариограммы). Внешний вид хромосом существенно меняется в течение клеточного
цикла: в течение интерфазы хромосомы локализованы в ядре, как правило,
деспирализованы и труднодоступны для наблюдения, поэтому для определения кариотипа
используются клетки в одной из стадий их деления — метафазе митоза.
В3. Высокие концентрации загрязняющих веществ в разных компонентах окружающей
среды привели к появлению так называемых "экологических заболеваний". В их числе
описаны:
химическая астма;
киришский синдром (тяжелая аллергия, связанная с выбросами от производства белкововитаминных концентратов);
синдром тиккеров, который развивается у детей в зонах нефтеперерабатывающих
производств;
общая иммунная депрессия при интоксикации тяжелыми металлами, диоксидами и др.;
болезнь Юшко, связанная с действием на организм ребенка полихлорированных
бифенилов;
на Урале появилось заболевание, получившее название "картофельной болезни" (симптом
"хлюпающей стопы");
в Алтайском крае обнаружено заболевание, которое назвали "желтые дети".
Билет 28
В1. Понятие о вторичных посредниках. Инозитолфосфатная система
Функционирование инозитолфосфатной системы трансмембранной передачи сигнала
обеспечивают: R (рецептор), фосфолипаза С, Gрlс - белок, активирующий фосфолипазу С,
белки и ферменты мембран и цитозоля.
Последовательность событий, приводящих к активации фосфолипазы С:
связывание сигнальной молекулы, например гормона с рецептором (R) вызывает
изменение конформации и увеличение сродства к Gplc-белку.
образование комплекса [Г] [R] [Gрlс ГДФ] приводит к снижению сродства α-протомера G
рlс белка к ГДФ и увеличению сродства к ГТФ. ГДФ заменяется на ГТФ.
это вызывает диссоциацию комплекса; отделившаяся α-субъединица, связанная с
молекулой ГТФ, приобретает сродство к фосфолипазе С.
α-ГТФ взаимодействует с фосфолипазой С и активирует её. Под действием фосфолипазы
С происходит гидролиз липида мембраны фосфатидилинозитол-4,5 - биофосфата (ФИФ2).
в ходе гидролиза образуется и выходит в цитозоль гидрофильное вещество инозитол1,4,5-трифосфат (ИФ3). Другой продукт реакции диацилглицерол (ДАГ) остаётся в
мембране и участвует в активации фермента протеинкиназы С (ПКС).
инозитол-1,4,5-трифосфат (ИФ3) связывается специфическими центрами Са2 - канала
мембраны ЭР, это приводит к изменению конформации белка и открытию канала - Са²+
поступает в цитозоль. В отсутствие в цитозоле ИФ3 канал закрыт.
Активация протеинкиназы С.
• Повышение концентрации Са²+ в цитозоле клетки увеличивает скорость
взаимодействия Са²+ с неактивным цитозольным ферментом протеинкиназой С(ПКС) и
белком кальмодулином, таким образом сигнал, принятый рецептором клетки,
раздваивается.
• Связывание протеинкиназы С с ионами кальция позволяет ферменту вступать в кальцийопосредованное взаимодействие с молекулами "кислого" фосфолипида мембраны,
фосфатидилсерина (ФС). Диацилглицерол, занимая специфические центры в
протеинкиназе С, ещё более увеличивает её сродство к ионам кальция.
• На внутренней стороне мембраны образуется ферментативный комплекс - [ПКС] [Са²+]
[ДАГ] [ФС] - активная протеинкиназа С, фосфорилирующая специфические ферменты по
серину и треонину.
В2Организация геномов РНК- и ДНК- содержащих вирусы.
ДНК-содержащие вирусы
К ДНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы бактерий – бактериофаги (или
просто фаги). Некоторые мелкие фаги (например, фаг М13) при репродукции не
разрушают клетку. Репродукция крупных фагов (например, фага Т–4) приводит к гибели
клетки. Фаг Т–4 – это один из наиболее сложно организованных вирусов. Белковый
капсид включает не менее 130 белков, образующих головку, воротничок, сократимый
хвост, базальную пластинку и хвостовые нити. Такое строение капсида позволяет
впрыскивать ДНК в бактериальную клетку через толстую оболочку, поэтому подобные
вирусы образно называют «живыми шприцами». Т–фаги могут существовать в виде
профага длительное время. К ДНК-содержащим вирусам относятся возбудители многих
заболеваний человека и животных: вирусы оспы, герпеса, гепатита В, аденовирусы
млекопитающих и человека (вызывают желудочно-кишечные заболевания, ОРВИ,
конъюнктивиты), вирусы бородавок человека. К ДНК-содержащим вирусам относятся и
некоторые вирусы растений (вирус золотистой мозаики фасоли, вирус мозаики цветной
капусты). Некоторые вирусы используются в генной инженерии для переноса генов от
одних организмов к другим. Вирионы ДНК-содержащих вирусов содержат ДНК. Объемом
ДНК определяется количество белков в вирионе: один полипептид кодируется отрезком
ДНК длиной примерно 1 тысяча нуклеотидов (нуклеотидных пар). После проникновения в
клетку вирусная ДНК становится матрицей для синтеза ДНК и РНК.
1. Кольцевая двухцепочечная ДНК длиной около 5 тпн.
2. Кольцевая одноцепочечная ДНК длиной около 5 тн; может быть как кодирующей, так и
антикодирующей.
3. Линейная двухцепочечная ДНК длиной 30-150 тпн.
4. Линейная одноцепочечная ДНК длиной около 5 тн; ДНК может быть как кодирующей,
так и антикодирующей. У человека известны как спутники аденовирусов.
5. Двухцепочечная ДНК, замкнутая в кольцо из перекрывающихся сегментов. Длина ДНК
– 3-8 тн.
РНК-содержащие вирусы
К РНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы растений, возбудители
заболеваний человека и животных: вирус полиомиелита, вирусы гриппа А, В и С, вирусы
паротита (свинки), кори, чумы плотоядных животных (чумки), бешенства, вирус
иммунодефицита человека (ВИЧ). В отдельную группу выделяются арбовирусы, которые
переносятся членистоногими (клещами, москитами), например, вирусы клещевого
энцефалита, желтой лихорадки. Многие РНК-содержащие вирусы вызывают ОРВИ
(например, коронавирусы), желудочно-кишечные заболевания (реовирусы птиц,
млекопитающих и человека). Некоторые РНК-содержащие вирусы используются в
биотехнологии, например, вирусы полиэдроза насекомых. Вирионы РНК-содержащих
вирусов содержат РНК. После проникновения в клетку вирусная РНК становится
матрицей для синтеза ДНК и РНК.
Примеры организации генома РНК-содержащих вирусов
1. Линейная одноцепочечная мРНК (плюс–цепь) длиной около 4 тн; в виде единой
молекулы или в виде нескольких разных молекул. Плюс-цепь сразу же может
использоваться для трансляции. Вегетативно-репродуктивная фаза этих вирусов протекает
в цитоплазме. В плюс-цепи закодирована РНК-репликаза (РНК-зависимая РНКполимераза). Представители:
2. Линейная одноцепочечная кРНК (минус–цепь, порядок нуклеотидов комплементарен
по отношению к мРНК). Минус–цепь не может служить для трансляции и используется
как матрица для синтеза плюс–цепи. Плюс-цепь служит для трансляции вирусных белков
и используется как матрица для синтеза вирусной кРНК. Вегетативно-репродуктивная
фаза этих вирусов также протекает в цитоплазме.
3.
Линейная двухцепочечная РНК
4. Две линейные одноцепочечные одинаковые молекулы мРНК длиной около 10 тн.
Ретровирусы. Способны интегрироваться в ДНК. В состав вирионов входит фермент
обратная транскриптаза (ревертаза). Имеется дополнительная липопротеиновая оболочка.
Многие ретровирусы вызывают онкологические заболевания: лейкозы, саркомы, опухоли
молочных желез. К ретровирусам относится и вирус иммунодефицита человека,
вызывающий СПИД.
В3. Фитотоксикология - это наука, изучающая ядовитые вещества растительного
происхождения или отравления животных ядовитыми растениями. В капельно-жидком и
парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров —
дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой — органы пищеварения.
Билет 29
В1. Понятие о вторичных посредниках. Аденилатцеклазная система
Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала.
В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков: 1) рецептор гормона; 2)
фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ);
3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором; 4) цАМФзависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных
ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность; 5)
фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает)
действие сигнала (рис. 8.5).
Получены в чистом виде α- и β-адренергические рецепторы из плазматических мембран
клеток печени, мышц и жировой ткани. Показано, что связывание гормона с βадренергическим рецептором приводит к структурным изменениям внутриклеточного
домена рецептора, что в свою очередь обеспечивает взаимодействие рецептора со вторым
белком сигнального пути – ГТФ-связывающим.
ГТФ-связывающий белок – G-белок – представляет собой смесь 2 типов белков: активного
Gs(от англ. stimulatory G) и ингибиторного Gi с мол. массой 80000–90000. В составе
каждого из них имеется три разные субъединицы (α-, β- и γ-), т.е. это гетеротримеры.
Показано, что β-субъеди-ницы Gsи Giидентичны (мол. масса 35000); в то же время αсубъединицы, являющиеся продуктами разных генов (мол. масса 45000 и 41000),
оказались ответственными за проявление G-белком активаторной и ингибиторной
активности соответственно. Гормонрецепторный комплекс сообщает G-белку способность
не только легко обменивать эндогенный связанный ГДФ на ГТФ, но и переводить Gsбелок в активированное состояние, при этом активный G-белок диссоциирует в
присутствии ионов Mg2+на β-, γ-субъединицы и комплекс α-субъединицы Gsв ГТФ-форме;
этот активный комплекс затем перемещается к молекуле аденилатциклазы и активирует
ее. Сам комплекс затем подвергается самоинактивации за счет энергии распада ГТФ и
реассоциации β- и γ-субъединиц с образованием первоначальной ГДФ-формы Gs.
В2.Генная диагностика и генная терапия. Схема генной коррекции.
Принципы генной терапии: в зависимости от способа введения экзогенных
ДНК в геном пациента генная терапия может проводиться либо в культуре клеток (ex
vivo), либо непосредственно в организме (in vivo). Клеточная генная терапия или терапия
ex vivo предполагает выделение и культивирование специфических типов клеток
пациента, введение в них чужеродных генов, отбор трансфецированных клеток и
реинфузию их тому же пациенту. В настоящее время в большинстве допущенных к
клиническим испытаниям программ генной терапии используется именно этот подход.
Генная терапия in vivo основана на прямом введении клонированных и определенным
образом упакованных последовательностей ДНК в специфические ткани больного.
Особенно перспективным для лечения генных болезней in vivo представляется введение
генов с помощью аэрозольных или инъецируемых вакцин. Аэрозольная генотерапия
разрабатывается, как правило, для лечения пульмонологических заболеваний
(муковисцидоз, рак легких).
Разработке программы генной терапии предшествуют тщательный анализ
тканеспецифической экспрессии соответствующего гена, идентификация первичного
биохимического дефекта, исследование структуры, функции и внутриклеточного
распределения его белкового продукта, а также биохимический анализ патологического
процесса. Все эти данные учитываются при составлении соответствующего медицинского
протокола. Апробацию процедуры генокоррекции наследственного заболевания проводят
на первичных культурах клеток больного, в которых в норме функционально активен
данный ген. На этих клеточных моделях оценивают эффективность выбранной системы
переноса экзогенной ДНК, определяют экспрессию вводимой генетической конструкции,
анализируют ее взаимодействие с геномом клетки, отрабатывают способы коррекции на
биохимическом уровне.
Используя культуры клеток, можно разработать систему адресной доставки
рекомбинантных ДНК, однако проверка надежности работы этой системы может быть
осуществлена только на уровне целого организма. Поэтому такое внимание в программах
по генной терапии уделяется экспериментам in vivo на естественных или искусственно
полученных моделях соответствующих наследственных болезней у животных. Успешная
коррекция генетических дефектов у таких животных и отсутствие нежелательных
побочных эффектов генной терапии являются важнейшей предпосылкой для разрешения
клинических испытаний.
Таким образом, стандартная схема генокоррекции наследственного дефекта включает
серию последовательных этапов. Она начинается созданием полноценно работающей
(экспрессирующейся) генетической конструкции, содержащей смысловую (кодирующую
белок) и регуляторную части гена. На следующем этапе решается проблема вектора,
обеспечивающего эффективную, а по возможности и адресную доставку гена в клеткимишени. Затем проводится трансфекция (перенос полученной конструкции) в клеткимишени, оценивается эффективность трансфекции, степень коррегируемости первичного
биохимического дефекта в условиях клеточных культур (in vitro) и, что особенно важно, in
vivo на животных - биологических моделях. Только после этого можно приступать к
программе клинических испытаний.
В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем
виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
БОЛИГОЛОВ ПЯТНИСТЫЙ или КРАПЧАТЫЙ - Conium maculatum (L.) ЗОНТИЧНЫЕ
– UMBELLIFERAE
Двулетние травянистое растение из семейства зонтичных (Umbelliferae).
Растет по лесным опушкам, на сырых лугах, вдоль дорог. Стебель ветвистый в
верхней части с выступающими рёбрами, на стебле наблюдаются сизые налёты и
красновато-буроватые пятна. Высота растения, произрастающего в питомниках до 200 см,
дикорастущих до 150 см. Листья широкоугольные, трижды перисторассеченные. Цветки
собраны в многочисленные зонтики. Цветение болиголова продолжается с июня по
август.
Во всех частях растения содержится ядовитый алкалоид конгиин и некоторые
другие. Случаи отравления связаны с тем, что дети нередко используют их вместо
дудника, а семена поедают вместо семян огородных растений семейства зонтичных:
укропа и др.
Симптомы отравления с выраженным никотиноподобным действием: расширение
зрачков, кожный зуд, головокружение, отдышка. Могут наступить потеря сознания и
паралич дыхательного центра.
В4. Болезнь Дауна. Трисомия по 21 хромосоме, продолжительность жизни сокращена,
уголки глаз несколько приподняты, лицо выглядит несколько плоским, полость рта –
маленькая, а язык – большой, ладони широкие с короткими пальцами, и слегка загнутыми
внутрь мизинцами, длина и вес новорожденного меньше обычного.
Билет 30
В1. Внутриклеточный поток энергии
Поток энергии у представителей разных групп организмов обеспечивается механизмами
энергоснабжения —брожением, фото- или хемосинтезом, дыханием.
Центральная роль в биоэнергетике клеток животных принадлежит дыхательному обмену.
Он включает реакции расщепления низкокалорийного органического «топлива» в виде
глюкозы, жирных кислот, аминокислот, а также использование выделяемой энергии для
образования высококалорийного клеточного «топлива» в виде аденозинтрифосфата
(АТФ). Энергия АТФ, непосредственно или будучи перенесена на другие
макроэргические соединения (например, креатинфосфат), в разнообразных процессах
преобразуется в тот или иной вид работы — химическую (синтезы), осмотическую
(поддержание перепадов концентрации веществ), электрическую, механическую, регуляторную. Макроэргическим называют соединение, в химических связях которого
запасена энергия в форме, доступной для использования в биологических процессах.
Универсальным соединением такого рода служит АТФ. Основное количество энергии
заключено в связи, присоединяющей третий остаток фосфорной кислоты.
Среди органелл животной клетки особое место в дыхательном обмене принадлежит
митохондриям, выполняющим функцию окислительного фосфорилирования, а также
матриксу цитоплазмы, в котором протекает процесс бескислородного расщепления
глюкозы — анаэробный гликолиз (рис. 2.8). Из двух механизмов, обеспечивающих
жизнедеятельность клетки энергией, анаэробный гликолиз менее эффективен. В связи с
неполным (в отсутствие кислорода) окислением, прежде всего глюкозы, в процессе
гликолиза для нужд клетки извлекается не более 10% энергии. Недоокисленные продукты
гликолиза (пируват) поступают в митохондрий, где в условиях полного окисления,
сопряженного с фосфорилированием АДФ до АТФ, отдают для нужд клетки оставшуюся
в их химических связях энергию.
Из преобразователей энергии химических связей АТФ в работу наиболее изучена
механохимическая система поперечно-полосатой мышцы. Она состоит из сократительных
белков (актомиозиновый комплекс) и фермента аденозинтрифосфатазы, расщепляющего
АТФ с высвобождением энергии.
Особенность потока энергии растительной клетки состоит в наличии фотосинтеза —
механизма преобразования энергии солнечного света в энергию химических связей
органических веществ.
Механизмы энергообеспечения клетки отличаются эффективностью. Коэффициенты
полезного действия хлоропласта и митохондрий, достигая соответственно 25 и 45—60%,
существенно превосходят аналогичный показатель паровой машины (8%) или двигателя
внутреннего сгорания (17%).
В2.Морфофизиологические особенности опухолевых клеток.
Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или
напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой.
Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. В одних
случаях она диффузно пронизывает орган и тогда границы ее не определяются, в других расположена на поверхности органа (слизистой оболочки) в виде полипа. В компактных
органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу,
аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего возникает внутренее кровотечение. Она
часто подвергается некрозу и изъязвляется (раковая язва). На разрезе опухоль имеет вид
однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо.
Иногда ткань опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза;
опухоль может быть и волокнистого строения. В некоторых органах (например, в
яичниках) опухоль имеет кистозное строение.
Размеры
опухоли различные, что зависит от скорости и продолжительности ее роста,
происхождения и расположения; консистенция зависит от преобладания в опухоли
паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором - плотная.
Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний,
воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация) . Иногда эти изменения
происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии.
Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все
опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и
стромы, соотношения которых могут сильно варьировать.
Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими
определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована как
соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли.
Между паренхимой и стромой опухоли существуют сложные связи, причем особенности
паренхимы опухоли во многом определяют характер ее стромы. Опухолевые клетки по
мере роста индуцируют пролиферацию фибробластов, синтез ими компонентов стромы.
Эта способность опухолевых клеток в значительной мере определяется их генетическими
свойствами, она неодинаково выражена в опухолях разного гистологического строения,
что объясняет различное количество волокнистых структур в строме разных опухолей.
Клетки паренхимы опухоли не только индуцируют активность фибробластов, но и сами
могут вырабатывать межклеточное вещество стромы, или экстрацеллюлярный матрикс
(например, коллаген IV типа базальных мембран). Опухолевые клетки, кроме того,
продуцируют специфическое вещество белковой природы - ангиогенин, под воздействием
которого происходит формирование капилляров в строме опухоли. Большинство
опухолей по строению напоминают орган, т. е. имеют паренхиму и выраженную в той или
иной степени строму. Такие опухоли называют органоидными. В некоторых, особенно
недифференцированных, опухолях преобладает паренхима, строма развита слабо и
состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют
гистиоидными. Они обычно быстро растут и рано подвергаются некрозу. В ряде случаев в
опухоли преобладает строма, клеток паренхимы крайне мало. Примером может служить
фиброзный рак, или скирр. Опухоли, строение которых соответствует строению органа
(ткани), в котором они развиваются, называют гомологичными. Когда клеточное строение
опухолей отличается от строения органа (ткани), в котором они возникают, говорят о
гетерологичных опухолях. Гомологичные опухоли - зрелые, дифференцированные,
гетерологичные - незрелые, мало- или недифференцированные. Опухоли, возникающие в
результате гетеротопий, т. е, эмбриональных смещений, называют гетеротопическими
(например, опухоль из костной ткани в стенке матки или легком).
Морфологический
атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.
Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений,
свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных
структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых)
опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и
др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального
происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных
опухолей.
Клеточный атипизм на светооптическом
уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и
ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического
индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.
Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что
опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохожими на клетки исходной ткани
или органа. Когда морфологическая ка- таплазия достигает крайней степени, строение
опухоли упрощается и она становится мономорфной. В связи с этим анапластические
опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением
морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоза. Установлено,
что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях
регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного
деления. Патология митоза в опухолевых клетках подтверждает воздействие онкогенных
факторов на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост
опухоли. Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена,
отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик
каждой из опухолей неповторим и включает разные комбинации отклонений от нормы.
Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной. Ткань опухоли
богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани
гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных
ферментных систем, т. е. цитохромоксиды, каталазы. Выраженный гликолиз
сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена
опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают
явления анаэробного гликолиза.Вопросы биохимической анаплазии опухоли более
подробно освещаются в курсе патологической физиологии.
Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности
опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в
частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением
нуклеопротеидов, гликогена, липидов, гликозаминогликанов и изменениями
окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется
неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом
отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Для ряда опухолей выявлены
специфические ферменты (ферменты-маркеры), определен «ферментный профиль»,
характерный для данного вида опухоли. Так, в клетках рака предстательной железы
обнаружена высокая активность кислой фосфатазы, эстеразы и неспецифической А,экзонуклеазы - ферментов, свойственных эпителию этого органа в норме. В
гепатоцеллюлярном раке в отличие от холангиоцеллюлярного выявляется
аминопептидаза; в опухолях из экзокринной части поджелудочной железы в отличие от
опухолей из ее островков сохраняется высокая активность эстеразы. Количественное
гистохимическое исследование показало, что однозначные в гистологическом отношении
и по степени дифференцировки формы рака легкого, желудка и молочной железы
отличаются друг от друга активностью ряда ферментов (оксидоредуктаз).
В3.Тип членистоногие. Эпидемиологическое значение клещей.
Членистоногие (лат. Arthropoda, от др.-греч. ἄρθρον — сустав и πούς, род. п. ποδός —
нога) — тип первичноротых животных, включающий насекомых, ракообразных,
паукообразных и многоножек. По количеству видов и распространённости может
считаться самой процветающей группой живых организмов. Количество видов
членистоногих превышает количество видов всех остальных животных вместе взятых.
Основная особенность представителей данной группы животных организмов — наличие
хитинового наружного скелета.
Членистоногие распространены практически всесветно и всюду играют заметную роль.
Насекомые, наряду с млекопитающими и птицами, — доминирующая группа наземных
животных. Насчитывается не менее 1,5 млн видов насекомых, возможно значительно
больше. Предположительно их от 3—10 до 30 миллионов. Паукообразные и многоножки,
хоть и не достигли такого разнообразия, как насекомые, также очень широко
распространены. Наконец, ракообразные населяют практически все широты и глубины
Мирового океана. В некоторых регионах мелкие ракообразные — господствующая группа
зоопланктона.
Положение группы членистоногих в таксономической иерархии неоднозначно. С одной
стороны, некоторыми авторами была предложена теория, согласно которой некоторые
подтипы членистоногих не имеют общего предка с кольчатыми червями (Annelida). В
частности, предполагалось, что подтип трахейные (Uniramia) ближе к онихофорам
(Onychophora), чем к остальным членистоногим. Другими словами, предполагалась
полифилия членистоногих. Однако большинство учёных не приняло эту точку зрения, и
это также противоречит генетическим исследованиям.
С другой точки зрения, более традиционным вариантом являлось утверждение, что
кольчатые черви — ближайшие родственники как членистоногих, так и онихофоров,
основываясь на одинаковом количестве сегментов. Позднее некоторые авторы стали
говорить о конвергентной эволюции, считая, что членистоногие ближе к нематодам
(Nematoda), имея общие с ними способности к линьке. Две вероятные родословные
определяют два вышестоящих таксона, к которым можно было бы причислить группу
членистоногих животных: членистые (Articulata) и линяющие (Ecdysozoa) [1].
Древнейший из известных членистоногих — сприггина (поздний протерозой) — имеет в
строении тела немало общего с кольчатыми червями. С другой стороны, не исключается,
что сприггина относилась к исчезнувшему типу, хотя и чрезвычайно близкому к
членистоногим.
Классификация подтаксонов внутри группы членистоногих также неоднозначна. Пять
основных подгрупп причисляют то к подтипам, то к классам. Кроме этих подгрупп
имеется также некоторое число ископаемых, в большинстве своём из нижне-кембрийского
периода, которые трудно отнести к какой-либо подгруппе либо по причине несхожести с
известными группами, либо из-за неясности их родственных взаимоотношений.
Многоножек и насекомых часто объединяют в одну группу неполноусых. Некоторые
последние исследования, однако, свидетельствуют, что многоножки не ближе к
насекомым, чем к ракообразным.Здесь мы приводим несколько наиболее известных
классификаций, в которых указанные основные группы различным образом объединяются
в подтипы (или типы) и надклассы.
Билет 31
В1. Гипотеза эволюционного происхождения митохондрий, хлоропластов, ядра,ЭПР.
Возникновение клеточной организации в ходе эволюции.
На основании сходства бактерий с митохондриями и хлоропластами эукариотических
клеток можно предположить, что митохондрии и хлоропласты произошли от бактерий,
которые нашли себе «убежище» в более крупных гетеротрофных клетках эукариот.
Бактерии имели возможность использовать молекулярный кислород для окисления
питательных веществ и использовать энергию света. Более крупные клетки ? хозяева
использовали эти полезные свойства и имели с такими помощниками явное преимущество
перед своими современниками. Все ныне живущие эукариоты, за малым исключением,
содержат митохондрии, а все автотрофные эукариоты содержат также хлоропласты. Повидимому, они были приобретены в результате независимых случаев симбиоза. Более
крупные клетки эукариот защищали свои симбиотические органеллы от неблагоприятных
воздействий.
Этиопласты образуются у растений, выращиваемых в темноте, они имеются, например, у
проростков, расположенных в почве, до их выхода на дневную поверхность. Этиопласты
занимают промежуточное положение между пропластидами и настоящими
хлоропластами. Для них характерно хорошо развитое проламеллярное тело с
кристаллической структурой. На свету этиопласты тут же превращаются в зрелые
хлоропласты.
Хромопласты – это пигментированные окрашенные пластиды, но в отличие от
хлоропластов, они не содержат хлорофиллов, а синтезируют и накапливают каротиноиды.
Каротиноиды придают этим пластидам желтую, оранжевую и красную окраску.
При этом каротиноиды синтезируются не на поверхности внутренних мембран, а в строме
хромопластов. Как правило, каротиноиды растворены в жирных маслах пластоглобул.
Внутренняя мембранная система у хромопластов либо не развита, либо деградировала.
Форма хромопластов весьма разнообразна. Они придают яркую окраску лепесткам цветов,
зрелым плодам. Это имеет явное приспособительное значение.
Хромопласты обычно возникают из хлоропластов, реже из лейкопластов. По целому ряду
признаков их можно назвать стареющими пластидами. Старение хлоропластов
происходит, например, при созревании фруктов. Массовое старение хлоропластов
наблюдается при пожелтении листьев осенью.
В2.Метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО0. Об искусственном
оплодотворении.
Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – ведущее направление вспомогательных
репродуктивных технологий (ВРТ). ВРТ - это методы терапии бесплодия, при которых
отдельные или все этапы зачатия и раннего развития эмбрионов осуществляются вне
организма.
ЭКО используется в мировой практике в терапии бесплодия с 1978 года. В Беларуси ЭКО
и перенос эмбрионов (ПЭ) в полость матки практикуется нашими специалистами с 1995г.
Процедура ЭКО состоит из следующих этапов:






индукция суперовуляции (стимуляция яичников), включая мониторинг
фолликулогенеза и развития эндометрия
пункция фолликулов яичников
оплодотворение ооцитов и культивирование эмбрионов in vitro
перенос эмбрионов в полость матки
поддержка лютеиновой фазы стимулированного менструального цикла
диагностика беременности ранних сроков
Проведение ЭКО также возможно в естественном менструальном цикле, без индукции
суперовуляции.
Показания для проведения ЭКО:

бесплодие, не поддающееся терапии, или вероятность преодоления которого с
помощью ЭКО выше, чем другими методами.
При отсутствии противопоказаний ЭКО может проводиться по желанию супружеской
пары (женщины, не состоящей в браке) при любой форме бесплодия.
Противопоказания для проведения ЭКО:




соматические и психические заболевания, являющиеся противопоказаниями для
вынашивания беременности и родов
врожденные пороки развития или приобретенные деформации полости матки, при
которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности
опухоли яичников
доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения


острые воспалительные заболевания любой локализации
злокачественные новообразования любой локализации, в том числе в анамнезе.
В3.Вопросы радиационной безопасности человека. Последствия аварии на
Чернобыльской АЭС.
Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм
активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС
содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека
вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и
грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые
дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи.
Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации
подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного
радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания,
воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным
фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы,
чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей.
аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения,
которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна,
эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо
страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и
предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и
низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего
излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации
может идти речь?!
Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного
воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды
проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и
всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия
облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою
семью от этого в ваших силах.
Билет 32
В1.Митохондрии. Организация потока энергии в клетке.
Митохондрия (от греч. μίτος — нить и χόνδρος — зёрнышко, крупинка) — двумембранная
гранулярная или нитевидная органелла толщиной около 0,5 мкм. Характерна для
большинства эукариотических клеток как аутотрофов (фотосинтезирующие растения), так
и гетеротрофов (грибы, животные). Энергетическая станция клетки; основная функция —
окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде
энергии в синтезе молекул АТФ, который происходит за счёт движения электрона по
электронно-транспортной цепи белков внутренней мембраны. Количество митохондрий в
клетках различных организмов существенно отличается: так, одноклеточные зелёные
водоросли и трипаносомы имеют лишь одну гигантскую митохондрию, тогда как ооцит и
амёба Chaos chaos содержат 300000 и 500000 митохондрий соответственно; у кишечных
анаэробных энтамёб и некоторых других паразитических простейших митохондрии
отсутствуют. Происхождение митохондрий: в соответствии с теорией симбиогенеза,
митохондрии появились в результате того, что примитивные клетки (прокариоты),
которые не могли сами использовать кислород для генерирования энергии и что
накладывало серьёзные ограничения на возможности развития, захватывали бактерии
(прогеноты), которые могли это делать. В процессе развития таких отношений прогеноты
передали множество своих генов сформировавшемуся, благодаря повысившейся
энергоэффективности, ядру теперь уже эукариот.[1] Вот почему современные
митохондрии больше не являются самостоятельными организмами. Хотя их геном
кодирует компоненты собственной системы синтеза белка, многие ферменты и белки,
необходимые для их функции, кодируются хромосомами, синтезируются в клетке и
только потом транспортируются в органеллы. Число митохондрий в клетке непостоянно.
Их особенно много в клетках, в которых потребность в кислороде велика. По своему
строению они представляют собой цилиндрические органеллы, встречающиеся в
эукариотической клетке в количестве от нескольких сот до 1-2 тысяч и занимающие 10-20
% её внутреннего объёма. Размеры от 1 до 70 мкм и форма митохондрий. При этом
ширина этих органелл относительно постоянна 0,5-1 мкм. Способны изменять форму. В
зависимости от того, в каких участках клетки в каждый конкретный момент происходит
повышенное потребление энергии, митохондрии способны перемещаться по цитоплазме в
зоны наибольшего энергопотребления, используя для движения структуры цитоскелета.
Альтернативой множеству разрозненных небольших митохондрий, функционирующих
независимо друг от друга и снабжающих АТФ небольшие участки цитоплазмы, является
существование длинных и разветвлённых митохондрий, каждая из которых может
энергетически обеспечивать отдалённые друг от друга участки клетки. Вариантом такой
протяжённой системы может также являться упорядоченное пространственное
объединение множества митохондрий, обеспечивающее их кооперативную работу и
встречающееся как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Особенно
сложно этот тип хондриома устроен в скелетных мышцах млекопитающих, где группы
гигантских разветвлённых митохондрий связаны друг с другом с помощью
межмитохондриальных контактов (ММК). Последние образованы плотно прилегающими
друг к другу наружными митохондриальными мембранами, в результате чего
межмембранное пространство в этой зоне имеет повышенную электронную плотность.
Особенно обильно ММК представлены в клетках сердечных мышц, где они связывают
множественные отдельные митохондрии в согласованную работающую кооперативную
систему.
Альтернативой множеству разрозненных небольших митохондрий, функционирующих
независимо друг от друга и снабжающих АТФ небольшие участки цитоплазмы, является
существование длинных и разветвлённых митохондрий, каждая из которых может
энергетически обеспечивать отдалённые друг от друга участки клетки
В2. Общие принципы генетического контроля экспрессии генов.
Важнейшим фактором регуляции генной активности являются элементы генома,
отвечающие за синтез регуляторных белков,— гены-регуляторы. Соединяясь с
определенными нуклеотидными последовательностями ДНК, предшествующими
структурной части регулируемого гена,—операторами, белки-регуляторы способствуют
или препятствуют соединению РНК-полимеразы с промотором. Если белок-регулятор
взаимодействует с оператором, занимающим часть промотора или расположенным между
ним и структурной частью гена, то это не дает возможности РНК-полимеразе соединиться
с промоторной последовательностью и осуществить транскрипцию. Такой белок
называют репрессором, и в этом случае осуществляется негативный контроль экспрессии
гена со стороны гена-регулятора (рис. 3.85). Если промотор обладает слабой
способностью соединяться с РНК-полимеразой, а ему предшествует область, узнаваемая
белком-регулятором, присоединение последнего непосредственно перед промотором к
молекуле ДНК облегчает связывание РНК-полимеразы с промотором, вслед за чем
следует транскрипция. Такие белки называют активаторами (или апоиндукторами), а
контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным
В3.
Экологические принципы борьбы с паразитарными заьолеваниями. История
паразитологии (Лаверен, В.А. Догель, Е.Н. Павловский, К.И. Скрябин).
Распространение паразитарных форм в животном мире.
В древности были известны паразиты, причинявшие вред здоровью человека и животных.
Упоминания об отдельных паразитах имеются в трудах знаменитых греков - Гиппократа
(460-375 гг. до н.э.) и Аристотеля (384-322 гг. до н.э.), римлянина Варрона (116-27 гг. до н.
э.) и других авторов. До XVII столетия паразитологические исследования носили
эмпирический характер. С XII до XVIII в. паразитология была описательной. Изобретение
голландцем Левенгуком (1632-1723) микроскопа возвестило новую эру в истории
биологии. Паразитология как паука сформировалась в XIX столетии. С этого времени
началось изучение жизненных циклов гельминтов (экспериментальная паразитология).
Велика роль отечественных ученых в развитии паразитологии. В дореволюционный
период исследования по паразитологии преимущественно проводили зоологи и
представители других специальностей. П. С. Паллас (1741-1811) впервые описал
возбудителей макраканторинхоза свиней, тениоза гидатигенного плотоядных,
фимбриариоза птиц, а также многих других представителей животного мира. Н. А.
Холодковский (1858-1921) успешно изучал строение, развитие и систематику цестод и
других гельминтов, составил первый русский атлас паразитических червей человека. Д. Л.
Романовский (1861-1921) предложил новый метод окраски простейших и форменных
элементов крови, изложил основные положения химиотерапии.
Однако паразитологические исследования, проводимые отечественными учеными до
Октябрьской революции, были малочисленными и разрозненными.
Только при Советской власти паразитология начала быстро развиваться по линии общей,
ветеринарной и медицинской. Созданы научно-исследовательские институты, опытные
станции, лабораторип, а в вузах - кафедры паразитологии. Подготовлены кадры учеиых
различного профиля.
В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов - академика
К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В.
А. Догеля.
Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу,
объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей
учебных заведений п специалистов - производственников ветеринарного, медицинского,
биологического и агрономического профиля. Эта школа проводит всесторонние
исследования гельминтов и вызываемые ими заболевания (гельминтозы), разрабатывает и
проводит профилактические и оздоровительные противогельминтозные мероприятия.
Организатор гельминтологической школы в СССР разработал учение о девастации
(полное уничтожение возбудителей гельминтозов и других инвазионных болезней). За
большие заслуги в развитии гельминтологии К. И. Скрябину присвоены звания Героя
Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, оп
награжден десятью советскими орденами (шесть ордепов Ленипа) и многими медалями.
Был избран действительным членом (академиком) Академии наук СССР, Всесоюзной
Академии сельскохозяйственных паук имени В. И. Ленипа (ВАСХНИЛ) и Академии
медицинских паук, а также ряда зарубежных академий. К. И. Скрябин написал свыше 700
научных работ, среди которых много монографий п несколько учебникоп по
паразитологии для вузов.
По образованию К. И. Скрябин ветеринарный врач, по специальности гельминтолог.
Ближайшие ученики К. И. Скрябина - профессора В. С. Ершов, К. М. Рыжиков, И. В.
Орлов, Н. П. Шихобалова, К. И. Абуладзе и др.
Академик Е. Н. Павловский (1884-1965) -основоположник школы, изучающей
проблемы общей паразитологии. Он создал учение о природной очаговости
трансмиссивных болезней. За выдающиеся заслуги в развитии паразитологии Е. II.
Павловскому присвоено звание Героя Социалистического Труда. Он удостоен звания
лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден орденами и медалями,
избран действительным членом Академии наук СССР и -"-Академии медицинских наук.
Перу этого ученого принадлежит свыше 600 паучных работ, в том числе несколько
учебников. По образованию Е. Н. Павловский врач, по специальности - паразитолог.
Ученики Е. Н. Павловского - профессора П. А. Петрищева, А. С. Мончадский, Г. С.
Первомайский, Г. Г. Смирнов, И. Г. Галуз и др.
Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу,
которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и
токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми ими протозойньтми болезнями
животных. Организатор школы описал большое число новых видов - возбудителей
трипаносомозов, кокцидиозов и пироплазмидозов сельскохозяйственных животных,
"опубликовал свыше 500 научных работ, в том числе несколько монографий. По
образованию В. Л. Якимов ветеринарный врач, а по специальности протозоолог. Среди
его учеников немало известных ветеринарных протозоологов (профессора П. А.
Колабский, В. Ф. Гусев, С. П. Никольский, II. А. Золотарев, П. С. Иванова и др.).
Профессор В. А. Догель (1882-1955) -основоположник эколого-паразитологической
школы, выясняющей зависимость инвазированности животных от условий внешней среды
и физиологического состояния организма хозяев. Создатель данной школы разработал
методику паразитологического вскрытия рыб, организовал изучение паразитов этого вида
животных в стране. Он написал около 300 научных работ, в том числе несколько
учебников и монографий. За книгу «Общая протистология» В. А. Догель был удостоен
лауреата Ленинской премии. По образованию В. А. Догель биолог, а по специальности
паразитолог. Ближайшие ученики В. А. Догеля - профессора А. П. Маркевич, Ю. И.
Полянский, Г. С. Марков, И. Е. Быховская-Павловская, Е. М. Хейсин и др.
Билет 33
В1. Активный транспорт веществ через мембрану. К+ -Na+ насос.
Активный транспорт, натриевый насос. В предыдущем разделе описаны пассивная
диффузия ионов и образующийся вследствие этого мембранный потенциал при заданных
внутри- и внеклеточных концентрациях ионов. Однако в результате этого процесса
концентрация ионов внутри клетки стабилизируется не автоматически, поскольку
мембранный потенциал несколько более электроотрицателен, чем ЕK, и намного - по
сравнению с ENa (около +60 мВ). Благодаря диффузии внутриклеточные концентрации
ионов, по крайней мере калия и натрия, должны уравниваться с внеклеточными.
Стабильность градиента ионов достигается посредством активного транспорта:
мембранные белки переносят ионы через мембрану против электрического и (или)
концентрационного градиентов, потребляя для этого метаболическую энергию. Наиболее
важный процесс активного транспорта - это работа Na/K-насоса, существующего
практически во всех клетках; насос выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно
накачивая ионы калия внутрь клетки. Таким образом обеспечивается низкая
внутриклеточная концентрация ионов натрия и высокая-калия (табл. 1.1). Градиент
концентрации ионов натрия на мембране имеет специфические функции, связанные с
передачей информации в виде электрических импульсов, а также с поддержанием других
активных транспортных механизмов и регулирования объема клетки (см. ниже). Поэтому
неудивительно, что более 1/3 энергии, потребляемой клеткой, расходуется на Na/К-насос,
а в некоторых наиболее активных клетках на его работу расходуется до 70% энергии.
Шпора 8.
В2.Закономерности развития зародыша. Мозаичный тип развития.
Под псевдомозаицизмом понимают мозаицизм, который не отражает истинной
хромосомной конституции индивидуума и обусловлен наличием отдельных клеток с
хромосомным набором, отличающимся от кариотипа основной клеточной популяции. При
этом хромосомную аномалию может иметь единичная клетка (одноклеточный
псевдомозаицизм) или различные хромосомные аномалии могут встречаться в нескольких
клетках (многоклеточный псевдомозаицизм).

На препаратах из культивированных клеток, фиксированных методом in situ,
псевдомозаицизм регистрируется, если аномальный кариотип демонстрирует
клетка на одном участке колонии, либо все метафазные пластинки одной колонии,
либо несколько колоний. При flask-методе псевдомозаицизмом обозначают
наличие многочисленных клеток с однотипной хромосомной аномалией в пределах
одного флакона.


Частота псевдомозаицизма, по суммарным данным разных лабораторий,
варьирует в пределах 0,6-1,0%.
Мозаицизм, ограниченный плацентой
Как уже отмечалось выше, ПД хромосомных аномалий проводится по клеткам либо
плода, либо провизорных органов. Для интерпретации результатов ПД особенности
происхождения анализируемого материала могут иметь принципиальное значение. Так,
цитотрофобласт хориона, будучи производным трофэктодермы, атакже мезодермальная
строма ворсин хориона/плаценты обособляются от внутренней клеточной массы на стадии
бластоцисты, т.е. имеютэк-страэмбриональное происхождение. Амнион, формирующийся
из первичной эктодермы, является эмбриональной структурой. Эмбриональное
происхождение имеют все эпителиальные клетки АЖ, а также лимфоциты пуповинной
крови.
На постимплантационных стадиях развития человека хромосомный набор в клетках
плодных оболочек, как правило, соответствует кариотипу плода. Однако в некоторых
случаях возможна дискордантность кариотипов в клетках экстраэмбриональных тканей и
плода. При этом несоответствие хромосомных наборов может быть полным или иметь
мозаичную форму. Клеточные линии с аномальным кариотипом могут быть локализованы
в тканях как внезародышевых оболочек, так и плода. Присутствие аномального
клеточного клона в тканях плода при его наличии в плаценте (т.е. истинный или
генерализованный мозаицизм) подтверждается в 10% случаев плацентарного мозаицизма,
или составляет 0,1% от всех развивающихся беременностей. По обобщенным результатам
ПД, случаи мозаичной анеуплоидии в тканях плода, имеющего нормальный кариотип в
клетках провизорных органов, единичны. Приблизительно в 2% случаев
прогрессирующих беременностей цитогенетические аномалии, чаще мозаичные
трисомии, ограничены плацентой.
Классификация типов ограниченного плацентой мозаицизма приведена в табл.
Предполагается, что плацентарный мозаицизм является неблагоприятным фактором для
развития плода. Риск внутриутробной задержки развития плода, самопроизвольного
выкидыша, антенатальной гибели или преждевременных родов характерен для случаев
плацентарного мозаицизма с достаточно высокой долей анеуплоидных клеток в
цитотрофобласте, в экстраэмбриональной мезодерме или сразу во всех тканях плаценты
(типы 1, 2 и 3 плацентарного мозаицизма соответственно). Однако различные подходы к
оценке акушерско-клинических проявлений плацентарного мозаицизма не позволяют в
настоящее время считать его влияние на развитие плода абсолютно доказанным.
Очевидно, что принципиально вопрос о типе мозаицизма может быть решен только в
случае параллельного анализа цитотрофобласта и мезодермы, т.е. комбинировании
прямого метода приготовления препаратов с культивированием образцов хориона или
плаценты. Необходимыми этапами диагностики в случаях мозаицизма должны быть также
установление происхождения трисомной линии (стадия и механизм возникновения), а
также исключение однородительскойдисомии. Эти исследования особенно важны, когда в
мозаицизм вовлечены хромосомы, для которых установлен феномен хромосомного
импринтинта.
В3.Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климата Земли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.







изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,
изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,
изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.
Билет 34
В1. Поверхностный аппарат клетки. Транспорт макромолекул.
Пузырьки осуществляют транспорт различных веществ путем быстрого и непрерывного
челночного перемещения между различными окруженными мембраной органеллами
эукариотической клетки. Экзоцитоз и эндоцитоз через плазматическую мембрану - лишь
наиболее известные примеры этого сложного процесса. Несмотря на важность
везикулярного транспорта , довольно мало известно о молекулярных механизмах,
приводящих в действие, направляющих и регулирующих его. Очевидно, что для
подобных процессов требуется энергия, возможно, в виде гидролиза АТР. Известно, что
движение пузырьков в цитоплазме направляется микротрубочками и осуществляется
белками-транслокаторами.
На цитоплазматических поверхностях пузырьков имеются, очевидно, специальные
молекулы- маркеры , направляющие пузырьки к соответствующей мембране, однако о
природе и разнообразии этих молекул ничего не известно.
Можно предположить, что непрерывное слияние мембран , имеющее место при
опосредуемом пузырьками транспорте, приводит к значительному перемешиванию
мембранных компонентов, однако различные мембраны в клетке сохраняют свой
характерный состав. Подобное постоянство означает, что в клетке должны существовать
специальные механизмы, восстанавливающие мембраны после их перемешивания .
В2.Новый взгляд на эволюцию Homo sapiens.
Археологи сделали открытие, которое позволяет по-новому взглянуть на эволюцию
предков современного человека.
Как пишет журнал Science, доисторический человек освоил довольно сложный и
трудоемкий процесс изготовления копий и ножей из камня, по крайней мере, на 50 тысяч
лет раньше, чем предполагали ученые.
Как свидетельствуют результаты исследований, наши далекие предки научились точить
предметы под давлением не позднее 75 тысяч лет назад. Это мастерство позволяло им уже
тогда выходить на охоту или сражаться с врагами, имея в своем арсенале довольно
грозное и эффективное оружие. "Их наконечники были довольно тонкие, острые, узкие и
могли намного лучше, чем ранее, убивать животных", - рассказывает один из авторов
исследования Паола Вилла.
Находки были обнаружены учеными, в частности, в пещере Бломбос, расположенной на
юге территории современной ЮАР. Доисторический человек уже в эпоху среднего
палеолита додумался, что для лучшей обработки кремневых материалов необходимо их
нагревать, что позволяет легче придавать орудиям более совершенную форму. Кроме
того, при этой технике наши предки в качестве точильного орудия использовали заранее
обработанные каменные молотки, а позже и более мягкие деревянные и костяные отщепы,
позволяющие более качественно обрабатывать на каменных наковальнях наконечники из
кремния и кости.
Сделанное открытие также позволяет предположить, что такой техникой заточки орудий
владели и те представители Homo Sapiens, которые мигрировали из Африки 60 тысяч лет
назад, сообщает ИТАР-ТАСС.
В3.
В4.кожная лейшмания.
Билет 35
В1. О сущности живого. Нуклеопротеидные комплексы. 5 признаков живых систем.
Жизнь — активная форма существования материи, в некотором смысле высшая по
сравнению с её физической и химической формами существования. Основной атрибут
живой материи — генетическая информация, используемая для репликации. Развитие
живой природы привело к появлению человечества.
Период существования отдельно взятого организма от момента возникновения до его
смерти. Живым является то, что удовлетворяет собственные потребности, активно
анализируя и используя условия окружающей среды.
Нуклеопротеиды — комплексы нуклеиновых кислот с белками. К нуклеопротеидам
относятся устойчивые комплексы нуклеиновых кислот с белками, длительное время
существующие в клетке в составе органелл или структурных элементов клетки в отличие
от разнообразных короткоживущих промежуточных комплексов белок — нуклеиновая
кислота (комплексы нуклеиновых кислот с ферментами — синтетазами и гидролазами —
при синтезе и деградации нуклеиновых кислот, комплексы нуклеиновых кислот с
регуляторными белками и т. п.).
Уровни организации жизни:
1. Молекулярный уровень. Элементарные структурные единицы – молекулы. Основные
явления этого уровня: репликация, биосинтез, мутации, передача информации.
2. Клеточный уровень. Структурными элементарными единицами этого уровня являются
различные органоиды и компоненты клеток. Основные процессы уровня: способность к
самовоспроизведению, регуляторность химических реакций, запасание и расходование
энергии.
3. Организменный уровень. Единицей уровня является организм. Основные процессы
уровня: возникновение новых организмов, взаимодействие организмов между собой.
4. Популяционно-видовой уровень. Единицей уровня являются особи, объединённые в
популяции, которые в свою очередь объединены в виды. Основные признаки уровня:
рождаемость, смертность, структура популяции (половая и возрастная), плотность,
численность популяции.
5. Биосферный уровень. Единицей уровня является биогеоценоз. Для этого уровня
характерно: активное взаимодействие живого и неживого вещества, биологический
круговорот веществ и энергии.
В2. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии,
мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации
генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах
ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с
хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся
уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты,
которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и
регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические
белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение
активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно
летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме
находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется
несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления
генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей
участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма
(онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к
измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или
физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной
функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального
развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется
экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению
конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования
генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это
гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для
нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили
название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют
свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и
они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется
целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего
данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат.
discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность
наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель,
подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В
настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет
собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для
синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет
ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена,
возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению
соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности
определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых
случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не
одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного
сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую
способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя
традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта –
полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию
различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной
реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает
зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена,
кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в
результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования
признаков D и E.
α D
A B
C
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной
полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной
зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена.
Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств
гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие
в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры βглобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов
и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей
только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно
изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется
практически нормальной жизнеспособностью.
В3.Тип членистоногие, класс насекомые, отряды, имеющие эпидемиологическое
значение.
Pullex irritans. Эпид.характ. Временый не спецефический эктопаразит, Спецефический
переносчик возбудителей инфекц.заб-й.
Pediculus humanus capatis, P.H. humanis. Эпид.характ .Постоянный спецефический
эктопаразит человека, возбудитель педикулеза. Спецефич.переносчик инф.заб-й.
Phthirus pubis. Постоянный спецефический эктопаразит человека, возбудитель заб-я –
фтириоза.
Мухи, слепни, оводы, мошки.Эпид.характ. Многие виды муж являются механическими и
спецефическими переносчиками возбудителей инфекционный и инвазионных заб-й.
Кровососущие виды – временные эктопаразиты. Личинки некоторых мух и оводов
явл.облигатными эндопаразитами.
Москиты рода Phlebotomus. Эпид.характ. Временные эктопаразиты. Спецефич
переносчики возбудителей лейшманиозов.
Комары родов Anopheles, Culex, aedes. Эпид.характ. Временные эктопаразиты.
переносчики возбудителей инфекционный и инвазионных заб-й.
Билет 36.
В1. Рецепторная роль плазмалеммы
Белки-переносчики внешней мембраны клетки являются также рецепторами, узнающими
определенные ионы и взаимодействующими с ними. В качестве рецепторов на
поверхности клетки могут выступать белки мембраны или элементы гликокаликса. Такие
чувствительные к отдельным веществам участки разбросаны по поверхности клетки или
собраны в небольшие зоны. Роль многих клеточных рецепторов заключается не только в
связывании специфических веществ, но и в передаче сигналов с поверхности внутрь
клетки. Например, при действии гормона на клетку цепь событий развертывается
следующим образом: молекула гормона специфически взаимодействует с рецепторным
белком плазмалеммы и, не проникая в клетку, активирует фермент, синтезирующий
ЦАМФ. Последний активирует или ингибирует внутриклеточный фермент или группу
ферментов.
Разнообразие и специфичность наборов рецепторов на поверхности клеток приводит к
созданию очень сложной системы маркеров, позволяющих клеткам отличать «своих» (той
же особи или того же вида) от «чужих».
В2.Закономерности развития зародыша. Регулярный тип развития (эмбриональная
индукция).
Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма
у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.
Согласно этой гипотезе, существуют определенные клетки, которые действуют как
организаторы на другие, подходящие для этого клетки. В условиях отсутствия клетокорганизаторов такие клетки пойдут по другому пути развития, отличном от того, в
котором они развивались бы в условиях присутствия организаторов. Проиллюстрировать
это можно тем самым экспериментом 1924-го года, показавшим, что дифференцировка в
значительной степени контролируется влиянием цитоплазмы клеток одного типа на
клетки другого типа.
В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем
виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Растения, вызывающие травматизацию (поражение) слизистой оболочки ротовой
полости, кишечника и даже кожи животных (липучка обыкновенная, люцерна малая,
щетинник зеленый, ячмень, прицепник липучковый). В лесной и лесостепной зонах чаще
встречаются щетинник зеленый, прицепник липучковый.
Билет 37
В1. Особенности воздействия на клетки-мишени гидрофильных и гидрофобных
сигнальных молекул.
Клетки-мишени- это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с
помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на
наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других
органеллах клетки.
Любой белок-рецептор состоит, минимум из двух доменов (участков), которые
обеспечивают выполнение двух функций: узнавание гормона; преобразование и
передачу полученного сигнала в клетку. Большинство рецепторов изучены недостаточно,
потому что их выделение и очистка очень сложные, а содержание каждого вида
рецепторов в клетках очень низкое. Но известно, что гормоны взаимодействуют со своими
рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором
формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании
рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора и
комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном
состоянии он может вызывать специфические внутриклеточные реакции в ответ на
принятый сигнал. Если нарушен синтез или способность белков-рецепторов связываться с
сигнальными молекулами, возникают заболевания - эндокринные нарушения.
Механизмы действия гормонов на клетки-мишени.
В зависимости от строения гормона существуют два типа взаимодействия. Если молекула
гормона липофильна, (стероидные гормоны), то она может проникать через липидный
слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или
является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для
липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для
гидрофильных - рецепторы находятся в наружной мембране. Для получения клеточного
ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует
внутриклеточный механизм передачи сигнала. Это происходит с участием веществ,
которых называют вторыми посредниками. Молекулы гормонов очень разнообразны по
форме, а "вторые посредники" - нет.Надежность передачи сигнала обеспечивает очень
высокое сродство гормона к своему белку-рецептору. Циклические нуклеотиды (цАМФ и
цГМФ), инозитолтрифосфат, кальций-связывающий белок - кальмодулин, ионы кальция,
ферменты, участвующие в синтезе циклических нуклеотидов, а также протеинкиназы ферменты фосфорилирования белков. Все эти вещества участвуют в регуляции
активности отдельных ферментных систем в клетках-мишенях.
Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных
молекул с мембранным механизмом действия:
1.аденилатциклазная (или гуанилатциклазная) системы;
2.фосфоинозитидный механизм.
Аденилатциклазная система.Основные компоненты: мембранный белок-рецептор, Gбелок, фермент аденилатциклаза, гуанозинтрифосфат, протеинкиназы, АТФ.
Белок-рецептор, G-белок, рядом с которым располагаются ГТФ и фермент
(аденилатциклаза) встроены в мембрану клетки. Комплекс "G-белок-ГТФ" активирует
аденилатциклазу. Аденилатциклаза начинает активно превращать молекулы АТФ в цАМФ. Она обладает способностью активировать особые ферменты - протеинкиназы,
которые катализируют реакции фосфорилирования различных белков с участием АТФ.
При этом в состав белковых молекул включаются остатки фосфорной кислоты. Главным
результатом этого процесса фосфорилирования является изменение активности
фосфорилированного белка. В различных типах клеток фосфорилированию в результате
активации аденилат-циклазной системы подвергаются белки с разной функциональной
активностью. Например, это могут быть ферменты, ядерные белки, мембранные белки. В
результате реакции фосфорилирования белки могут становятся функционально
активными или неактивными.Активация аденилатциклазной систтемы длится очень
короткое время, потому что G-белок после связывания с аденилатциклазой начинает
проявлять ГТФ-азную активность. После гидролиза ГТФ G-белок восстанавливает свою
конформацию и перестает активировать аденилатциклазу. В результате прекращается
реакция образования цАМФ. Кроме участников аденилатциклазной системы в некоторых
клетках-мишенях имеются белки-рецепторы, связанные с G-белками, которые приводят к
торможению аденилатциклазы. При этом комплекс "GTP-G-белок" ингибирует
аденилатциклазу.Некоторые вещества, обладающие ингибирующим действием на
фосфодиэстеразу, (например, алкалоиды кофеин, теофиллин), способствуют сохранению и
увеличению концентрации цикло-АМФ в клетке. Под действием этих веществ в организме
усиливается действие гормона.
Кроме аденилатциклазной или гуанилатциклазной систем существует также механизм
передачи информации внутри клетки-мишени с участием ионов кальция и
инозитолтрифосфата.
В2. Генетическое тестирование. Генная и клеточная терапия.
Генетический тест предполагает исследование образца клеток ДНК
(дезоксирибонуклеиновая кислота) на наличие атипичных генов, а также анализ
количества, расположения и особенностей хромосом. Тестирование может быть
выполнено на образцах крови, спермы, мочи, слюны, стула, тканей тела, кости, или волос.
Все наследуют половину своей генетической информации от матери и другую половину
от отца. Гены, одни или в комбинации, определяют, какие особенности (генетические
черты) человек наследует от своих родителей, например, группа крови, цвет волос, цвет
глаз и другие детали, включая риски развития венерических заболеваний. Определенные
изменения в генах или хромосомах могут вызывать медицинские проблемы.
Генетический тест проводится для:





Выявления семейной истории определенной болезни. Информация, полученная в
результате данного теста, поможет паре в принятии решения относительно
беременности.
Выявления нарушений у зародыша, таких как синдром Дауна (предродовое
тестирование). Информация, полученная в результате данного теста, поможет паре
в принятии решения относительно беременности.
Проверки наличия различных нарушений обмена веществ, например
фенилкетонурии. Информация, полученная в результате данного теста, поможет
подобрать необходимое лечение для гарантии оптимальных результатов.
Проверки наличия генетических изменений, которые увеличивают риск развития
рака молочной железы или болезни Хантингтона.
Проверки наличия генетических изменений, которые могут усилить риск развития
ВИЧ или раковых образований.
Образец клеток зародыша: для этого типа тестирования, используется амниоцентез
(пункция плодного пузыря) или проба ворсинчатого хориона.
Болезненность анализов: при взятии крови, пациент может испытывать дискомфорт.
Болезненность зависит от навыков медсестры и индивидуальной чувствительности.
Взятие слюны, мочи, или спермы не вызывает дискомфорта.
Риски: существует очень небольшой риск осложнений этого анализа – образование
маленького ушиба на участке прокола. В результате взятия анализа крови, может
возникнуть воспаление участка прокола или образование ушиба. Безостановочное
кровотечение может быть результатом приема варфарина или аналогичных препаратов. В
данном случае, обратитесь к врачу. Рисков, связанных со сбором ДНК из слюны, мочи,
или спермы, замечено не было.
Другие факторы: информация, полученная вследствие генетического теста, может
повлиять на вашу жизнь и жизнь вашей семьи разными способами, включая:
Психологические результаты. Эмоции, которые вы можете испытать, при
получении информации о серьезных заболеваниях, могут привести к депрессии и
подавленному состоянию. Эта информация может также повлиять на ваши
отношения с партнером и другими членами семьи. До прохождения генетического
тестирования рекомендуется обратиться за генетической консультацией.

Выбор терапии. При положительном результате на определенный ген
заболевания, вы можете приступить к профилактической терапии, чтобы
уменьшать воздействие или тяжесть заболевания.

Решение о беременности. Констатация того факта, что зародыш подвержен
генетической болезни может повлиять на решение, относительно беременности.
Вы можете решиться на прерывание беременности или, возможно, измениться
план родов. Если вы планировали рожать дома, то полученная информация может
убедить вас в необходимости проведения родов в специальном учреждении.

Индивидуальные проблемы. Поскольку генетическое тестирование
дорогостоящая процедура, большинство людей, не может себе его позволить без
помощи страховых компаний. Многие пациенты волнуются, что генетическая
информация, к которой получит доступ страховая компания, будут каким-либо
образом раскрыты.
Результаты генетический тест исследует образец клеток ДНК
(дезоксирибонуклеиновая кислота) на наличие атипичных генов, или анализирует
количество расположение и особенности хромосом. Результаты генетического

тестирования зависят от типа проведенного теста. Генетические тесты
используются для:




Диагностики генетических заболеваний.
Получения информации, касательно потенциальных заболеваний в будущем.
Определения особенностей организма по переносу заболеваний.
Получения информации о тяжести унаследованного заболевания.
Переливание крови за неделю до прохождения генетического теста может повлиять на
точность результатов. Информация, полученная благодаря генетическому тесту, может
оказать глубокое влияние на вашу жизнь, вы можете записаться на консультацию к врачугенетику или консультанту по генетическим вопросам. Эти специалисты помогут вам
понять риск развития генетических заболеваний, таких как серповидно-клеточная болезнь,
кистозный фиброз, или гемофилия. Данные специалисты помогут вам принять
правильные объективные решения.
1. Результаты генетических тестов – конфиденциальная информация и эта
конфиденциальность должна быть соблюдена, а доступ к ней ограничен.
2. Эмбриональный генетический тест может выявить серьезное заболевание или
нарушения, которые могут повлиять на вашу жизнь и жизнь вашего ребенка.
3.Кариотип может использоваться для исследования размеров, формы и числа хромосом.
Дополнительные, недостающие или атипичные позиции частиц хромосомы могут
вызывать проблемы роста, развития и функций организма.
4.Генетический тест иногда может показывать непреднамеренную информацию, например
информацию об отцовстве.
5. Для получения информации, касательно риска развития рака молочной железы,
проводится BRCA тест. 6. Обнаружение генетического заболевания, которое не вызывает
текущих симптомов, может повлиять на возможность трудоустройства в будущем, а также
может повлиять на выбор страховой компании.
7. ДНК-генотипоскопия
используется для определения отцовства, помощи при раскрытии преступлений и
опознании трупов. ДНК-генотипоскопия более точный анализ, нежели запись зубной
формулы, группа крови и традиционные отпечатки пальцев.
В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем
виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Растения, нарушающие процессы тканевого дыхания (лен посевной, клевер в молодом
виде, лядвенец рогатый в период цветения, манник плавающий, бухарник шерстистый и
др.). При определенных условиях и в определенное время (чаще в жаркое и сухое) они
накапливают значительное количество синильной кислоты, которая и вызывает
отравление животных на пастбищах или при скармливании свежескошенной зеленой
массы. Бывают случаи отравления и при скармливании животным сорго, суданской травы,
вики и других культурных растений.
Билет 38
В1Лизосомы. Образование строение функция. гетерогенность лизосом. Патологии
лизосом.
Лизосома — клеточный органоид размером 0,2 — 0,4 мкм, один из видов везикул. Эти
одномембранные органоиды — часть вакуома (эндомембранной системы клетки). Разные
виды лизосом могут рассматриваться как отдельные клеточные компартменты.
Функциями лизосом являются:



переваривание захваченных клеткой при эндоцитозе веществ или частиц (бактерий,
других клеток)
аутофагия — уничтожение ненужных клетке структур, например, во время замены
старых органоидов новыми, или переваривание белков и других веществ,
произведенных внутри самой клетки
автолиз — самопереваривание клетки, приводящее к ее гибели (иногда этот
процесс не является патологическим, а сопровождает развитие организма или
дифференцировку некоторых специализированных клеток). Пример: При
превращении головастика в лягушку, лизосомы, находящиеся в клетках хвоста,
переваривают его: хвост исчезает, а образовавшиеся во время этого процесса
вещества всасываются и используются другими клетками тела.
Иногда из-за неправильной работы лизосом развиваются болезни накопления, при
которых ферменты из-за мутаций не работают или работают плохо. Примером
болезней накопления может служить амавротическая идиотия при накоплении
гликогена.

Разрыв лизосомы и выход в гиалоплазму расщепляющих ферментов
сопровождается резким повышением их активности. Такого рода повышение
активности ферментов наблюдается, например, в очагах некроза при инфаркте
миокарда и при действии излучения.
Лизосомы формируются из пузырьков (везикул), отделяющихся от аппарата Гольджи, и
пузырьков (эндосом), в которые попадают вещества при эндоцитозе. В образовании
аутолизосом (аутофагосом) принимают участие мембраны эндоплазматического
ретикулума. Все белки лизосом синтезируются на «сидячих» рибосомах на внешней
стороне мембран эндоплазматического ретикулума и затем проходят через его полость и
через аппарат Гольджи.
Лизосомы — гетерогенные органеллы, имеющие разную форму, размеры,
ультраструктурные и цитохимические особенности. «Типичные» лизосомы животных
клеток обычно имеют размеры 0,1-1 мкм, сферическую или овальную форму. Число
лизосом варьирует от одной (крупная вакуоль во многих клетках растений и грибов) до
нескольких сотен или тысяч (в клетках животных).
Общепринятой классификации и номенклатуры для разных стадий созревания и типов
лизосом нет. Различают первичные и вторичные лизосомы. Первые образуются в области
аппарата Гольджи, в них находятся ферменты в неактивном состоянии, вторые же
содержат активные ферменты. Обычно ферменты лизосом активируются при понижении
рН. Среди лизосом можно также выделить гетеролизосомы (переваривающие материал,
поступающий в клетку извне — путем фаго- или пиноцитоза) и аутолизосомы
(разрушающие собственные белки или органоиды клетки). Наиболее широко используется
следующая классификация лизосом и связанных с ними компартментов:
1. Ранняя эндосома — в нее поступают эндоцитозные (пиноцитозные) пузырьки. Из
ранней эндосомы рецепторы, отдавшие (из-за пониженного рН) свой груз,
возвращаются на наружную мембрану.
2. Поздняя эндосома — в нее из ранней эндосомы поступают пузырьки с материалом,
поглощенном при пиноцитозе, и пузырьки из аппарата Гольджи с гидролазами.
3.
4.
5.
6.
7.
Рецепторы маннозо-6-фосфата возвращаются из поздней эндосомы в аппарат
Гольджи.
Лизосома — в нее из поздней эндосомы поступают пузырьки со смесью гидролаз и
перевариваемого материала.
Фагосома — в нее попадают более крупные частицы (бактерии и т. п.),
поглощенные путем фагоцитоза. Фагосомы обычно сливаются с лизосомой.
Аутофагосома — окруженный двумя мембранами участок цитоплазмы, обычно
включающий какие-либо органоиды и образующийся при макроаутофагии.
Сливается с лизосомой.
Мультивезикулярные тельца — обычно окружены одинарной мембраной, содержат
внутри более мелкие окруженные одинарной мембраной пузырьки. Образуются в
результате процесса, напоминающего микроаутофагию (см. ниже), но содержат
материал, полученный извне. В мелких пузырьках обычно остаются и затем
подвергаются деградации рецепторы наружной мембраны (например, рецепторы
эпидермального фактора роста). По стадии формирования соответствуют ранней
эндосоме. Описано образование мультивезикулярных телец, окруженных двумя
мембранами, путем отпочковывания от ядерной оболочки.
Остаточные тельца (телолизосомы) — пузырьки, содержащие непереваренный
материал (в частности, липофусцин). В нормальных клетках сливаются с наружной
мембраной и путем экзоцитоза покидают клетку. При старении или патологии
накапливаются.
В2.--В3 Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание,
причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также
называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе
заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.
Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 39
В1.метаболический аппарат клетки. Этапы внутриклеточного транспорта.
МЕТАБОЛИЗМ - это обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента
поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные
продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся
все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и
процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия. Иногда для
удобства рассматривают по отдельности две стороны метаболизма – анаболизм и
катаболизм, т.е. процессы созидания органических веществ и процессы их разрушения.
Анаболические процессы обычно связаны с затратой энергии и приводят к образованию
сложных молекул из более простых, катаболические же сопровождаются высвобождением
энергии и заканчиваются образованием таких конечных продуктов (отходов)
метаболизма, как мочевина, диоксид углерода, аммиак и вода.
Ассимиля́ция — совокупность процессов анаболизма (биосинтеза) в живом организме, в
ходе которых различные вещества включаются в его состав. В ходе ассимиляции простые
вещества (сложные первоначально расщепляются до простых), неспецифические для
какого-либо организма, превращаются в сложные, характерные для данного вида
соединения (усваиваются). Ассимиляция уравновешивается суммой процессов
диссимиляции (распада).
Метаболический аппарат клетки - совокупность ее структур, участвующих в метаболизме.
Органоиды, участвующие в ассимиляции:
шЭПС- На каналах шероховатой ЭПС в виде полисом расположены рибосомы. Здесь
протекает синтез белков, преимущественно продуцируемых клеткой на экспорт (удаление
ич клегки), например, секретов железистых клеток. Здесь же происходят образование
липи-дов и белков цитоплазматической мембраны и их сборка. Плотно упакованные
цистерны и каналы гранулярной ЭПС образуют слоистую структуру, где наиболее
активно протекает синтез белка. Это место называется эргастоплазмой.
Гладкая ЭПС-на мембранах гладкой ЭПС рибосом нет. Здесь протекает в основном
синтез жиров и подобных им веществ (например, стероидных гормонов), а также
углеводов. По каналам гладкой ЭПС также происходит перемещение готового материала
к месту его упаковки в гранулы (в зону комплекса Гольджи). В печеночных клетках
гладкая ЭПС принимает участие в разрушении и обезвреживании ряда токсичных и
лекарственных веществ (например, барбитуратов). В поперечно-полосатой мускулатуре
канальцы и цистерны гладкой ЭПС депонируют ионы кальцин.
Комплекс Гольджи- пластинчатый комплекс Гольджи что упаковочный центр клетки.
Представляет собой совокупность дик тиосом (от нескольких десятков до сотен и тысяч
па одну клетку). Дикгиосома— стопка из 3—12 уплощенных цистерн овальной формы, по
краям которых расположены мелкие пузырьки (везикулы). Более крупные расширения
цистерн дают вакуоли, содержащие резерв воды в клетке и отвечающие за поддержание
тургора. Пластинчатый комплекс дает начало секреторным вакуолям, и которых
содержатся вещества, предназначенные для вывода из клетки. 11ри этом просекрет,
поступающий в вакуоль из зоны синтеза, (')ПС, митохондрии, рибосомы), подвергается
здесь некоторым химическим превращениям.
Комплекс Гольджи дает начало первичным лизосомам. В диктиосомах также
синтезируются полисахариды, гликопротеиды и гликолиииды, которые затем идут на
построение цитоплазматических мембран.
Рибосома — важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка
эллипсоидной формы, диаметром 100—200 ангстрем, состоящий из большой и малой
субъединиц.
Ф-ции: биосинтеза белка из а/к по заданной матрице на основе генетической информации,
предоставляемой матричной РНК, или мРНК. Этот процесс называется трансляцией.
Рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматического ретикулума, хотя могут
быть локализованы и в неприкрепленной форме в цитоплазме.
Рибосомы представляют собой нуклеопротеид, в составе которого отношение РНК/белок
составляет 1:1 у высших животных и 60-65:35-40 у бактерий. Рибосомная РНК составляет
около 70 % всей РНК клетки. Рибосомы эукариот включают четыре молекулы рРНК, из
них 18S, 5.8S и 28S рРНК синтезируются в ядрышке РНК полимеразой I в виде единого
предшественника (45S), который затем подвергается модификациям и нарезанию. 5S
рРНК синтезируется РНК полимеразой III в другой части генома и не нуждаются в
дополнительных модификациях. Почти вся рРНК находится в виде магниевой соли, что
необходимо для поддержания структуры; при удалении ионов магния рибосома
подвергается диссоциации на субъединицы.
Константа седиментации (скорость оседания в ультрацентрифуге) рибосом
эукариотических клеток равняется 80S (большая и малая субъединицы 60S и 40S,
соответственно), бактериальных клеток (а также митохондрий и пластид) — 70S (большая
и малая субъединицы 50S и 30S, соответственно).
В2.Использование новых технологий в создании генетической рекомбинации
организмов (генотерапия, клеточная терапия).
рекомбинантная структура (англ. Recombinant structure) — гибридная (англ.
recombination — рекомбинация) нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) или белок,
полученные в результате объединения in vitro чужеродных фрагментов и содержащие
новые сочетания последовательностей нуклеотидов или аминокислот соответственно.
Описание
Рекомбинация — процесс обмена генетическим материалом путем разрыва и соединения
разных молекул нуклеиновых кислот, т. е. перераспределение генетического материала,
приводящее к созданию новых комбинаций генов. В естественных условиях
рекомбинация у эукариот — обмен участками хромосом в процессе клеточного деления. У
прокариот рекомбинация осуществляется при передаче ДНК путем конъюгации,
трансформации или трансдукции, либо в процессе обмена участками вирусных геномов.
Методы генной инженерии значительно расширили возможности рекомбинационных
обменов и позволяют, в отличие от естественной рекомбинации, получать гибридные
молекулы нуклеиновых кислот, содержащие практически любые чужеродные фрагменты.
Суть этой технологии заключается в соединении фрагментов ДНК in vitro с последующим
введением рекомбинантных генетических структур в живую клетку. Генно-инженерные
манипуляции стали возможны после открытия рестриктаз (ферментов, разрезающих ДНК
строго в определенных участках) и лигаз (ферментов, сшивающих двухцепочечные
фрагменты ДНК). С помощью этих ферментов получают определенные фрагменты ДНК и
соединяют их в единое целое. Для такого искусственного объединения безразлично
происхождение ДНК, между тем как в природе объединению генетической информации
чужеродных организмов препятствуют механизмы межвидовых барьеров. Первую
рекомбинантную молекулу ДНК, состоящую из фрагмента ДНК вируса OB40 и
бактериофага с галактозным опероном E. coli, в 1972 г. создали Берг с сотрудниками.
Техника генной инженерии включает несколько последовательных процедур:
1.
2.
3.
4.
выделение нужного (целевого) гена;
встраивание его в генетический элемент, способный к репликации (вектор);
введение вектора в организм-реципиент;
идентификация (скрининг) и отбор клеток, которые приобрели желаемый ген или
гены.
Белки, полученные генно-инженерным способом, т. е. транслируемые с рекомбинантных
ДНК, также называются рекомбинантными. Технология рекомбинантных ДНК оказала
существенное воздействие на развитие современной биологии, позволив решать многие
теоретические задачи, например, определять функции белков, изучать механизмы
егуляции экспрессии генов. С помощью технологии создания рекомбинантных структур
были открыты и изучены: мозаичное строение генов у высших организмов, транспозоны
бактерий и мобильные диспергированные элементы высших организмов, онкогены и т. д.
Рекомбинантные структуры нашли широкое применение в промышленной биотехнологии,
включая производство ферментов, гормонов, интерферонов, антибиотиков, витаминов и
многих других продуктов для фармакологии и пищевой промышленности, на получение
которых ранее затрачивалось много времени и средств. Методом рекомбинантных ДНК
были получены генетически модифицированные растения и трансгенные животные,
обладающие новыми полезными для человека свойствами. Рекомбинантные структуры
используются в медицине в методах генной терапии, диагностике и создании
рекомбинантных вакцин.
В3.Экологические основы выделения групп паразитов. Классификация
паразитических форм животных.
ПАРАЗИТЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА
"Паразиты - это такие организмы, которые используют другие живые организмы в
качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью
на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней
средой" (Догель В. А., 1947). Паразитов в зависимости от среды обитания делят на две
большие группы: экто- и эндопаразиты.
К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся,
в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши),
если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи,
комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания
(сосания крови).
Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека
классифицируют на: - внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта,
личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); - внутриорганных (описторхис,
клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); - полостных (свиной и бычий цепни, широкий
лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др).
Все эндопаразиты являются постоянными паразитами человека. Вообще ни один
орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и
тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки
свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не
достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома).
Когда речь идет о паразитизме, то всегда подразумевается два или несколько
организмов разных видов, один из которых является паразитом, а другой - его хозяином.
Паразитов, которые инвазируют и развиваются в теле одного хозяина, называют
моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица
паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида,
власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в
выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду.
Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в
двух и более разных хозяевах, называются 2 0гетероксенными или многохозяинными
(малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.)
Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс.
видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека.
Паразиты имеются среди представителей типа Простейших. Так, в классе
Саркодовых имеются паразитические амебы; в классе Жгутиковых - лейшмании,
трипаносомы, лямблии, трихомонады; в классе Споровиков - возбудители малярии,
токсоплазма; в классе Инфузорий - балантидий. В типе Плоских червей паразитами
человека являются сосальщики и ленточные черви. В типе Круглых червей имеется также
много паразитов животных и растений. Наконец, в типе Членистоногих имеются паразиты
в классах Паукообразных и Насекомых. Биологические особенности жизненных циклов
гельминтов, относящихся к эндопаразитам, положены К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем
(1931) в основу их эпидемиологической классификации.
В настоящее время всех гельминтов делят на геогельминтов, биогельминтов и
контактных гельминтов.
Геогельминты - это черви-паразиты, у которых развитие инвазионной личинки из
оплодотворенного яйца происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся
инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава), либо личинками при
непосредственном контакте с почвой (например, анкилостомы, некатора).
Биогельминты - это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются
обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.)
Контактные гельминты - это такие черви-паразиты, цикл развития которых может
полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду (карликовый
цепень, острица).
Билет 40
В1межклеточные контакты. Адгезивне соединения.
Межклеточные точечные сцепляющие соединения обнаружены у многих
неэпителиальных тканей, но более отчетливо описана структура специальных
(адгезивных) лент в однослойных эпителиях. Это структура опоясывает весь периметр
эпителиальной клетки, подобно тому как это происходит в случае плотного соединения.
Чаще всего такой поясок или лента лежит ниже плотного соединения. В этом месте
плазматические мембраны не сближены, а даже несколько раздвинуты на расстояние 2530 нм, и между ними видна зона повышенной плотности. Это ничто иное как места
взаимодействия трансмембранных гликопротеидов, которые специфически сцепляются
друг с другом и обеспечивают механическое соединение мембран двух соседних клеток.
Эти линкерные белки относятся к Е-кадгеринам - белкам, обеспечивающим
специфическое узнавание клетками однородных мембран. Разрушение этого слоя
гликопротеидов приводит к обособлению отдельных клеток и разрушению
эпителиального пласта. С цитоплазматической стороны около мембраны видно скопление
какого-то плотного вещества, к которому примыкает слой тонких (6-7 нм) филаментов,
лежащих вдоль плазматической мембраны в виде пучка, идущего по всему периметру
клетки. Тонкие филаменты относятся к актиновым фибриллам, они связываются с
плазматической мембраной посредством белка катенина, образующего плотный около
мембранный слой.
Функциональное значение такого ленточного соединения заключается на только в
механическом сцеплении клеток друг с другом: при сокращении актиновых филаментов в
ленте может изменяться форма клетки. Считается, что кооперативное сокращение
актиновых фибрилл во всех клетках эпителиального пласта может вызвать изменение его
геометрии, например, сворачивание в трубку, подобно тому, что происходит при
образовании нервной трубки у эмбрионов позвоночных.
Шпора 10.
В2.Признаки клеток, трансформированных опухолеродными вирусами.
пухолеродные вирусы, опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых
доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека.
Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью
фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в
самостоятельное научное направление онковирусология (учение об Опухолеродные
вирусы) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы Опухолеродные вирусы
и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и
развитием молекулярной биологии.
Опухолеродные вирусы - разнородная группа вирусов, различающихся по ряду
существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (РНК-содержащие
Опухолеродные вирусы, или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие Опухолеродные
вирусы); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или
отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в
цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к
дочерней клетке - «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к
соседней клетке - «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности
(слабо- и сильноонкогенные Опухолеродные вирусы).
Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя поразному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый
рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток.
Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об
опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии
вирусов» (Л. А. Зильбер).
Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано:
РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным
действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНКсодержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она
воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых - по схеме РНК (+) ® -РНК (–) ®
РНК (+). Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице
вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в
2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» - доказана
в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д.
Балтимором. Открытие у РНК-содержащих Опухолеродные вирусы ДНК-формы
существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе
опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом
Опухолеродные вирусы
Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах
«безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных
ДНК-содержащими Опухолеродные вирусы, геномов этих Опухолеродные вирусы, а
также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических
информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация
онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во
всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на
этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой
различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические канцерогенные
вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по
единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в
подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно,
под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном
культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по
морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами.
Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток,
почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат
онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе
«ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально
неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных»
ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина,
опухолевая трансформация.
В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и
мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых
культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное
значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.
В3.Виды экологии: аутэкология, демэкология, синэкология. Понятие об экосистеме.
Аутэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей
средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении
взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов,
исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией. Данный термин ныне
считается устаревшим , а предмет раздела полагают неотличимым от такового
демэкологии. Это связано с тем, что уровнем организации живого, на котором возможно
изучение взаимодействия с косной средой, считают популяцию организмов
определенного вида. раздел экологии, изучающий влияние факторов окружающей среды
на отдельные организмы, популяции и виды (растений, животных, грибов, бактерий).
Задача А. — выявление физиологических, морфологических и прочих приспособлений
(адаптаций) видов к различным экологическим условиям: режиму увлажнения, высоким и
низким температурам, засолению почвы (для растений). В последние годы у А. появилась
новая задача — изучение механизмов реагирования организмов на различные варианты
химического и физического загрязнения (включая радиоактивное загрязнение) среды.
Теоретическая основа А. — ее законы. Первый закон А. — закон оптимума: по любому
экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения
(пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного
пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни
организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность
популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов,
когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию
неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека (рис. 3). Второй
закон А. — индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому
фактору распределен по-своему, кривые распределений разных видов перекрываются, но
их оптимумы различаются (рис. 4). По этой причине при изменении условий среды в
пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при
пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал, см. Экологическая
сукцессия) состав экосистем изменяется постепенно. Известный российский эколог Л. Г.
Раменский сформулировал этот закон образно: «Виды — это не рота солдат,
марширующих в ногу». Третий закон А. — закон лимитирующих (ограничивающих)
факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения
которого находятся в минимуме или максимуме. Например, в степной зоне
лимитирующим фактором развития растений является увлажнение (значение находится в
минимуме) или засоление почвы (значение находится в максимуме), а в лесной — ее
обеспеченность питательными элементами (значения находятся в минимуме). Законы А.
широко используются в сельскохозяйственной практике, например, при выборе сортов
растений и пород животных, которые наиболее целесообразно выращивать или разводить
в конкретном районе (см. Адаптивный подход).
Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных
видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о
жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и
микроорганизмов.
В настоящее время является одним из 3 главных разделов общей экологии (наряду с
аутэкологией и демэкологией).
Экосисте́ма, или экологи́ческая систе́ма (от др.-греч. οἶκος — жилище,
местопребывание и σύστημα — система) — биологическая система, состоящая из
сообщества живых организмов (биоценоз), среды их обитания (биотоп), системы связей,
осуществляющей обмен веществом и энергией между ними. Одно из основных понятий
экологии.
Пример экосистемы — пруд с обитающими в нём растениями, рыбами, беспозвоночными
животными, микроорганизмами, составляющими живую компоненту системы, биоценоз.
Для пруда как экосистемы характерны донные отложения определенного состава,
химический состав (ионный состав, концентрация растворенных газов) и физические
параметры (прозрачность воды, тренд годичных изменений температуры), а также
определённые показатели биологической продуктивности, трофический статус водоёма и
специфические условия данного водоёма. Другой пример экологической системы —
лиственный лес в средней полосе России с определённым составом лесной подстилки,
характерной для этого типа лесов почвой и устойчивым растительным сообществом, и,
как следствие, со строго определёнными показателями микроклимата (температуры,
влажности, освещённости) и соответствующим таким условиям среды комплексом
животных организмов. Немаловажным аспектом, позволяющим определять типы и
границы экосистем, является трофическая структура сообщества и соотношение
производителей биомассы, её потребителей и разрушающих биомассу организмов, а
также показатели продуктивности и обмена вещества и энергии.
В4. Половозрелая стадия эхинококка. (ленточный червь)
5,1 – хобот, с крючьями
6 - присоска
Билет 41
В1.межклеточные соединения. Проводящие (химические)контакты
Нексусы (щелевидные контакты):



Контакт образуется на небольшом по площади участке.
В месте контакта в цитомембрану встроены трансмембранные белки коннексины,
которые соединяются между собой и образуют водный канал в толще мембраны —
конексон.
Коннексоны контактирующих клеток соединяются (или сопоставляются), в
результате чего между соседними клетками образуется канал, с помощью которого
из одной клетки в другую (в обоих направлениях) свободно проходит вода, малые
молекулы и ионы, а также электрический ток.
Синапсы — см. раздел по нервной ткани. Обеспечивают передачу потенциала действия
(нервного импульса) с нервной клетки на другую нервную или иную клетку.
Шпора 10
В2.Классификация тератогенов.
В классификации пороков у ребенка выделяют несколько групп пороков. В зависимости
от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие
формы пороков развития.
1.Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до
оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным
порокам развития, наследственным заболеваниям. Это наследственно обусловленные
врожденные пороки, в основе которых лежат спорадические мутации в половых клетках
родителей или унаследованные мутации у более отдаленных предков.
2.Бластопатии – это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до
момента завершения дифференциации зародышевых листков и начала маточноплацентарного кровообращения), вызывающие гибель зародыша, внематочную
беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша
(симметричные, асимметричные и неполностью разделившиеся близнецы, циклопия,
аплазия почек и др.).
3.Эмбриопатии – согласно классификация пороков у ребенка - это поражения зародыша
от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до
сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками
развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Поскольку в
эмбриональный период происходит формирование основных морфологических структур
органов, то естественно, что большинство врожденных пороков образуется именно в этот
период.Наличие критических периодов, т.е. стадий интенсивной дифференцировки
органов, когда они наиболее легко повреждаются, определяет существование временной
специфичности для различных органов. Так, воздействие повреждающего фактора на 4-6й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца,
на 12-14-й неделе – порока развития половых органов и т.д. Локализация дефекта также
зависит от интенсивности повреждающего воздействия.
4.Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием
неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов.
Важнейшая роль в формировании фетопатии принадлежит состоянию плацентарного
комплекса. Признаками фетопатии становятся: задержка внутриутробного развития;
врожденные пороки в результате обратного развития зародышевых структур (кишечный
свищ, открытые артериальный проток или овальное окно) или эмбриональных щелей
(расщелины губы, неба, позвоночника, уретры); сохранение первоначального
расположения органов (крипторхизм); гипоплазии и дисплазии отдельных органов и
тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.); избыточное разрастание
соединительной и других тканей при инфекциях (катаракта и др.); врожденные болезни
(гемолитическая болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты,
энцефалиты и др.). Фетопатии нередко приводят к преждевременным родам, асфиксии
при рождении, метаболическим и другим нарушениям адаптации новорожденных к
внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами неонатальных болезней и
смертности.
К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития.
1.Агенезия – полное врожденное отсутствие органа.
2.Аплазия – врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. Отсутствие
некоторых частей органа называется термином, включающим в себя греч. слово olygos
(«малый») и название пораженного органа. Например, олигодактилия – отсутствие одного
или нескольких пальцев.
3.Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы
или размеров органа.
4.Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.
5.Гиперплазия (гипертрофия) – повышенная относительная масса (или размеры) органа за
счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток.
6.Макросомия (гигантизм) – увеличенные длина и масса тела. Термины «макросомия» и
«микросомия» нередко применяются для обозначения соответствующих изменений
отдельных органов.
7.Гетеротопия – расположение клеток, тканей либо целых участков органа в другом
органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.
8.Гетероплазия – расстройство разграничения некоторых видов ткани. Гетероплазии
следует дифференцировать от метаплазий – вторичного изменения разграничения тканей,
которое связывают с хроническим воспалением.
9.Эктопия – смещение органа, т.е. локализация его в несвойственном ему месте.
Например, наличие почки в тазу, сердца – вне грудной клетки. Удвоение и увеличение в
числе того или иного органа или части его.
10.Атрезия – полное отсутствие канала или естественного отверстия.
11.Стеноз – сужение канала или отверстия.
12.Неразделение (слияние) органов двух симметрично или асимметрично развитых
однояйцевых близнецов. Название пороков, определяющих неразделение конечностей или
их частей, начинается с греч. приставки syn («вместе»)– синдактилия, симподия
(соответственно – неразделение пальцев и нижних конечностей).
13.Персистирование – обратное развитие морфологических структур, которые в норме
исчезают к определенному периоду развития (артериальный проток или овальное окно у
ребенка в возрасте старше 3 месяцев). Одной из форм персистирования является дизрафия
(арафия)– незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника и
т.д.).
14.Дисхрония – нарушение
темпов (ускорение или замедление) развития. Процесс может касаться клеток, тканей,
органов или всего организма. Врожденные пороки могут проявляться и другими
изменениями органов. Например, нарушением лобуляции (увеличение или уменьшение
долей легкого или печени), образованием врожденных водянок (гидроцефалия,
гидронефроз), инверсией – обратным (зеркальным) расположением органов.К
неклассифицированным комплексам относят пороки, проявления которых не
укладываются ни в один из известных синдромов.1)изменением наследственных структур
(мутациями); 2)воздействием тератогенных факторов;3)воздействием и мутаций, и
тератогенных факторов (пороки мультифакториального генеза).Среди пороков
центральной нервной системы (ЦНС) различают пороки конечного мозга, обонятельного
анализатора, стволовых отделов, мозжечка, спинного мозга и позвоночника,
вентрикулярной системы и субарахноидального пространства.Наиболее распространенной
классификацией пороков у ребенка является классификация, в основу которой положен
анатомо-физиологический принцип деления тела человека на системы органов (ВОЗ,
1995г.).А. Врожденные пороки развития органов и систем:пороки ЦНС и органов чувств,
ороки лица и шеи, пороки сердечно-сосудистой системы, пороки дыхательной системы,
пороки органов пищеварения, пороки костно-мышечной системы, пороки мочевой
системы, пороки половых органов, пороки эндокринных желез, пороки кожи и ее
придатков ,пороки последа..Б. Множественные врожденные пороки: Хромосомные
синдромы. Генные синдромы. Синдромы, обусловленные экзогенными факторами.
Синдромы неустановленной этиологии. Множественные неуточненные пороки.
В3.Понятие о гельминтах. Гео- и биогельминты.
Геогельминты (от гео... и гельминты), группа паразитических червей человека и
животных, развивающихся (в отличие от биогельминтов) без промежуточных хозяев.
Яйца Геогельминты с фекалиями попадают в почву, где развиваются в тёплое время года
до стадии личинок. Заражение человека происходит либо через немытые овощи, фрукты,
руки, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава
человеческого, острицы), либо при непосредственном контакте с землёй, где живут
личинки (например, анкилостомид).
Биогельминты (от био... и гельминты), группа паразитических червей, которые во
взрослом состоянии паразитируют в т. н. дефинитивном (окончательном) хозяине
(человек, животное), а на стадии личинки — в промежуточном хозяине (разные
животные), в отличие от геогельминтов, развивающихся без промежуточного хозяина.
Например, взрослый бычий цепень (см. Цепни) паразитирует в кишечнике человека, а его
личинки — финки — развиваются в мышцах крупного рогатого скота. Заражение человека
происходит при употреблении в пищу полусырого финнозного мяса. К Биогельминты
относятся также лентец широкий, печеночная двуустка, трихина, эхинококк и многие
другие гельминты. Термин предложен советским гельминтологом К. И. Скрябиным.
Билет 42
В1Синаптическая передача нервного импульса.
Синаптическая передача (также называемая нейропередача) — электрические движения
в синапсах вызванные распространением нервных импульсов. Каждая нервная клетка
получает медиатор из пресинаптического нейрона или из терминального окончания или из
постсинаптичекского нейрона или дендрида вторичного нейрона и посылает его обратно
нескольким нейронам, которые повторяют данный процесс, таким образом, распространяя
волну импульсов до тех пор, пока импульс не достигнет опроделенного органа или
специфической группы нейронов.
Нервные импульсы необходимы для распространения сигналов. Эти сигналы посылаются
в и исходят из центральной нервной системы через эфферентные и афферентные нейроны
для координации гладких, скелетных и сердечных мышц, секреции желез и
функционирования органов, важных для долгосрочного выживания многоклеточных
позвоночных организмов, таких как млекопитающие.
Нейроны образуют нейронные сети, по которым передаются нервные импульсы. Каждый
нейрон образует не менее 15,000 соединений с другими нейронами. Нейроны не
соприкасаются друг с другом; они образуют точки соприкосновения, называемые
синапсами. Нейрон передают информацию с помощью нервного импульса. Когда импульс
нейрона достигает синапса это приводит к выделению медиаторов, которые влияют на
другие клетки, приводя к угнетению или облегчению. Следующий нейрон может
соединяться с множеством других нейронов, и если возбуждающие процессы
превалируют над угнетающими, то будет развит потенциал действия в основании аксона,
таким образом передавая информацию к следующему нейрону, приводя к памяти или
действию.
Примером распространения с помощью нейронов является сердечное сокращение.
Сокращение осуществляется когда сигнал поступает из синоатриального узла с частотой,
заставляющей сердце полностью сократиться, выбросив всю кровь и последующему
наполнению новой порцией крови. Важно, что что импульс опосылается из
синоатриального узла, так как направление импульса между нейронами заставляет мышцу
сокращаться полностью. Если импульс будет поступать из синоатриального узла сердце
будет сокращаться неуверенно и не будет выбрасывать всю кровь в систему.
В2Молекулярные основы механизмов эмбрионального развития. Понятие о
морфогенах и гомеозисных генах.
Морфогены - биологически активные вещества. Гипотетическое вещество, концентрация
которого прочитывается клетками и позволяет им определить расстояние относительно
неких ориентиров, называется морфогеном.
Показано, что поведение клетки меняется в зависимости от ее расположения в составе
зародыша. Это означает, что клетки способны воспринимать и запоминать позиционную
информацию. Позиционная информация - это какие-то сигналы, которые сообщают клетке
о ее положении в зародыше. Чаще всего, видимо, такими сигналами служит концентрация
морфогенов.
Во многих развивающихся системах небольшие участки ткани способны приобретать
какие - либо особые свойства, превращающие их в источник сигнала, который
распространяется через прилежащие участки ткани и может контролировать их
поведение. В частности, сигналом могут служить диффундирующие молекулы,
секретируемые сигнализирующим участком. Предположим, что по мере диффузии
сигнального вещества через соседние ткани происходит его разрушение. В этом случае
наивысшая концентрация сигнального вещества будет вблизи источника, а с увеличением
расстояния от него концентрация сигнального вещества будет уменьшаться, т.е. возникнет
концентрационный градиент. На разном расстоянии от источника сигнала клетки будут
подвергаться различному действию этого вещества в зависимости от его концентрации и
благодаря этому приобретут разные свойства. Известным морфогеном является
Ретиноевая кислота
При наличии плавного градиента концентрации морфогена можно ожидать, что и
свойства клеток в разных участках будут изменяться постепенно. Такие слабо
выраженные различия дествительно встречаются в некоторых тканях. Но наибольший
интерес вызывает возникновение резких качественных различий, например, между
хрящевыми и мышечными клетками, не имеющими переходных форм. Это объясняется
тем, что в популяции исходно однородных клеток благодаря разному порогу реакции на
плавно изменяющийся сигнал могут возникать резкие различия между клетками: в каждой
из реагирующих клеток эффект небольшого приращения сигнала может быть усилен по
принципу положительной обратной связи.
Гомеозисные гены — детерминируют процессы роста и дифференцировки. Гомеозисные
гены кодируют транскрипционные факторы, контролирующие программы формирования
органов и тканей.
Мутации в гомеозисных генах могут вызвать превращение одной части тела в другую.
Гомеозисными мутантами называются такие организмы, у которых на месте органа
развивается орган другого типа. Например, у дрозофилы при мутации antennapedia
формируется конечность на месте антены.
Гомеозисные гены контролируют работу других генов и определяют превращение внешне
неразличимых участков зародыша или определённого органа (ткани, участка тела). В
частности, гомеозисные гены контролируют превращение сегментов многоклеточных
животных в раннем эмбриональном развитии. У насекомых гомеозисные гены играют
ключевую роль в определении особенностей строения эмбриональных сегментов и
структур на них (ноги, антенны, крылья, глаза).
Гомеозисные гены животных относятся к семейству Hox-генов. Однако, не все гены этого
семейства являются гомеозисными. Так, у дрозофилы к Hox-генам комплекса
Antennapedia относятся гены zerknullt, zerknullt2, bicoid и fushi tarazu, которые не являются
гомеозисными.[1]
У растительных организмов также известны процессы, которые контролируются
гомеозисными генами: филлотаксис, развитие цветков и соцветий.
В3.Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. «Зелёные столицы»
Европы.
Представленная работа посвящена теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Проблема данного исследования носит актуальный характер в современных условиях. Об
этом свидетельствует частое изучение поднятых вопросов.
Тема "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" изучается на стыке сразу нескольких
взаимосвязанных дисциплин. Для современного состояния науки характерен переход к
глобальному рассмотрению проблем тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Вопросам исследования посвящено множество работ. В основном материал, изложенный
в учебной литературе, носит общий характер, а в многочисленных монографиях по данной
тематике рассмотрены более узкие вопросы проблемы "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Однако, требуется учет современных условий при исследовании проблематики
обозначенной темы.
Высокая значимость и недостаточная практическая разработанность проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)" определяют несомненную новизну данного исследования.
Дальнейшее внимание к вопросу о проблеме "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
необходимо в целях более глубокого и обоснованного разрешения частных актуальных
проблем тематики данного исследования.
Актуальность настоящей работы обусловлена, с одной стороны, большим интересом к
теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" в современной науке, с другой стороны,
ее недостаточной разработанностью. Рассмотрение вопросов связанных с данной
тематикой носит как теоретическую, так и практическую значимость.
Результаты могут быть использованы для разработки методики анализа "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Теоретическое значение изучения проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
заключается в том, что избранная для рассмотрения проблематика находится на стыке
сразу нескольких научных дисциплин.
Объектом данного исследования является анализ условий "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)".
При этом предметом исследования является рассмотрение отдельных вопросов,
сформулированных в качестве задач данного исследования.
Целью исследования является изучение темы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" с точки
зрения новейших отечественных и зарубежных исследований по сходной проблематике.
В рамках достижения поставленной цели автором были поставлены и решения следующие
задачи:
1. Изучить теоретические аспекты и выявить природу "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
2. Сказать об актуальности проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" в
современных условиях;
3. Изложить возможности решения тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
4. Обозначить тенденции развития тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
Работа имеет традиционную структуру и включает в себя введение, основную часть,
состоящую из 3 глав, заключение и библиографический список.
Во введении обоснована актуальность выбора темы, поставлены цель и задачи
исследования, охарактеризованы методы исследования и источники информации.
Глава первая раскрывает общие вопросы, раскрываются исторические аспекты проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)". Определяются основные понятия, обуславливается
актуальность звучание вопросов "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
В главе второй более подробно рассмотрены содержание и современные проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Глава третья имеет практический характер и на основе отдельных данных делается анализ
современного состояния, а также делается анализ перспектив и тенденций развития
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
По результатам исследования был вскрыт ряд проблем, имеющих отношение к
рассматриваемой теме, и сделаны выводы о необходимости дальнейшего
изучения/улучшения состояния вопроса.
Таким образом, актуальность данной проблемы определила выбор темы работы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", круг вопросов и логическую схему ее построения.
Теоретической и методологической основой проведения исследования явились
законодательные акты, нормативные документы по теме работы.
Источниками информации для написания работы по теме "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)" послужили базовая учебная литература, фундаментальные теоретические
труды крупнейших мыслителей в рассматриваемой области, результаты практических
исследований видных отечественных и зарубежных авторов, статьи и обзоры в
специализированных и периодических изданиях, посвященных тематике "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", справочная литература, прочие актуальные источники
информации.
Еврокомиссия учредила новую премию «Зеленая столица Европы», чтобы оценить
европейские города с точки зрения экологии, состояния окружающей среды и перспектив
развития
экотуризма.
В результате сравнения множества параметров, из 35 городов, претендовавших на
получение «зеленой премии», было выбрано восемь финалистов: Амстердам, Бристоль,
Копенгаген, Фрибург, Гамбург, Мюнстер, Осло и Стокгольм.
Но абсолютных победителя оказалось два: Стокгольм станет «Зеленой столицей Европы»
в 2010 году и Гамбург – в 2011-м.
Столица Швеции, построенная на архипелаге из 14 островов, окружена лесопарковыми
оазисами, до которых легко можно добраться из центра города благодаря очень
эффективной транспортной системе. Два «зеленых сердца» Стокгольма – Дьюргарден
(Djurgården) и Экопаркен (Ekoparken). Экопаркен – первый в мире городской
национальный парк, площадью более 30 квадратных километров, имеет особую ценность
для экологии. К 2050 году Стокгольм должен полностью перейти на альтернативные
источники энергии и стать полностью независимым от невозобновляемых источников
энергии, таких как газ, нефть и уголь.Второй по величине европейский порт и самый
зеленый город Германии - Гамбург не случайно будет нести звание «Зеленой столицы» в
2011 году. Экологи отмечают эффективные природосберегающие технологии городского
хозяйства, а туристы – обилие растений в Гамбурге. Кроме того, расположенный в городе
парк Planten un Blomen, включает в себя огромный ботанический сад, тропическую
оранжерею и самый обширный в Европе японский сад. А муниципальный Standpark
считается самыми большим «зеленым театром» - в парке расположена открытая сцена, а
также крупный планетарий.
Билет 43
В1
Шпора 21
В2.Модификационная изменчивость. Норма реакции.
Модификационная (фенотипическая) изменчивость — изменения в организме,
связанные с изменением фенотипа вследствие влияния окружающей среды и носящие, в
большинстве случаев, адаптивный характер. Генотип при этом не изменяется. В целом
современное понятие «адаптивные модификации» соответствует понятию «определенной
изменчивости», которое ввел в науку Чарльз Дарвин.
Условная классификация модификационной изменчивости




По изменяющимся признакам организма:
o морфологические изменения
o физиологические и биохимические адаптации — гомеостаз (повышение
уровня эритроцитов в горах и т. д.)
По размаху нормы реакции
o узкая (более характерна для качественных признаков)
o широкая (более характерна для количественных признаков)
По значению:
o модификации (полезные для организма — проявляются как
приспособительная реакция на условия окружающей среды)
o морфозы (ненаследственные изменения фенотипа под влиянием
экстремальных факторов окружающей среды или модификации,
возникающие как выражение вновь возникших мутаций, не имеющие
приспособительного характера)
 фенокопии (различные ненаследственные изменения, копирующие
проявление различных мутаций)— разновидность морфозов
По длительности:
o есть лишь у особи или группы особей, которые подверглись влиянию
окружающей среды (не наследуются)
o длительные модификации — сохраняются на два-три поколения
Механизм модификационной изменчивости
Окружающая среда как причина модификаций
Модификационная изменчивость — это результат не изменений генотипа, а его реакции
на условия окружающей среды. При модификационной изменчивости наследственный
материал не изменяется, — изменяется проявление генов.
Под действием определенных условий окружающей среды на организм изменяется
течение ферментативных реакций (активность ферментов) и может происходить синтез
специализированных ферментов, некоторые из которых (MAP-киназа и др.) ответственны
за регуляцию транскрипции генов, зависящую от изменений окружающей среды. Таким
образом, факторы окружающей среды способны регулировать экспрессию генов, то есть
интенсивность выработки ими специфических белков, функции которых отвечают
специфическим факторам окружающей среды. Например, за выработку меланина
ответственны четыре гена, которые находятся в разных хромосомах. Наибольшее
количество доминантных аллелей этих генов — 8 — содержится у людей негроидной
расы. При воздействии специфической окружающей среды, например, интенсивного
воздействия ультрафиолетовых лучей, происходит разрушение клеток эпидермиса, что
приводит к выделению эндотелина-1 и эйкозаноидов. Они вызывают активацию фермента
тирозиназы и его биосинтез. Тирозиназа, в свою очередь, катализирует окисление
аминокислоты тирозина. Дальнейшее образование меланина проходит без участия
ферментов, однако большее количество фермента обуславливает более интенсивную
пигментацию.
Норма реакции: предел проявления модификационной изменчивости организма при
неизменном генотипе — норма реакции. Норма реакции обусловлена генотипом и
различается у разных особей данного вида. Фактически норма реакции — спектр
возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии,
наиболее подходящий для данных условий окружающей среды. Норма реакции имеет
предел для каждого вида — например, усиленное кормление приведет к увеличению
массы животного, однако она будет находиться в пределах нормы реакции, характерной
для данного вида или породы. Норма реакции генетически детерминирована и
наследуется. Для разных изменений есть разные пределы нормы реакции. Например,
сильно варьируют величина удоя, продуктивность злаков (количественные изменения),
слабо — интенсивность окраски животных и т. д. (качественные изменения). В
соответствии с этим норма реакции может быть широкой (количественные изменения —
размеры листьев многих растений, размеры тела многих насекомых в зависимости от
условий питания их личинок) и узкой (качественные изменения — окраска у куколок и
имаго некоторых бабочек). Тем не менее, для некоторых количественных признаков
характерна узкая норма реакции (жирность молока, число пальцев на ногах у морских
свинок), а для некоторых качественных признаков — широкая (например, сезонные
изменения окраски у многих видов животных северных широт).
Характеристика модификационной изменчивости





обратимость — изменения исчезают при смене специфических условий
окружающей среды, спровоцировавших их
групповой характер
изменения в фенотипе не наследуются, наследуется норма реакции генотипа
статистическая закономерность вариационных рядов
затрагивает фенотип, при этом не затрагивая сам генотип.
В3
1. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).
Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 44
В1—
В2.Рекомбинация наследственного материала в генотипе. Комбинативная
изменчивость.
Мейоз и оплодотворение обеспечивают получение организмами нового поколения
эволюционно сложившегося, сбалансированного по дозам генов наследственного
материала, на основе которого осуществляется развитие организма и отдельных его
клеток. Благодаря этим двум механизмам в ряду поколений особей данного вида
формируются определенные видовые характеристики и вид как реальная единица живой
природы существует продолжительное время. Однако у разных представителей вида в
силу постоянно идущего мутационного процесса один и тот же набор генов генома
представлен разными их аллелями. Так как при половом размножении у многих видов в
воспроизведении потомства принимают участие две особи, то совершенно очевидно, что в
результате оплодотворения разные зиготы получают неодинаковый набор аллелей в их
генотипах. Увеличению генотипического разнообразия представителей вида
способствуют также механизмы, приводящие к перекомбинации родительских аллелей
особи в ее гаметах. Действительно, если бы гаметы, образуемые организмом, были
одинаковы по набору аллелей в их геноме, то у потомков одной пары организмов при
раздельнополости или одного гермафродитного организма не наблюдалось бы
генотипического разнообразия. В каждом новом поколении вида генотипически
различными были бы лишь дети разных родителей.
Реально в природе наблюдается разнообразие потомков одних и тех же родителей.
Например, родные братья и сестры различаются не только по полу, но и по другим
признакам. Такие различия потомков объясняются тем, что в каждом акте оплодотворения
встречаются генетически различающиеся гаметы. Механизмом,обеспечивающим
разнообразие гамет, образуемых одним и тем же организмом, является мейоз, в ходе
которого происходит не только уменьшение вдвое наследственного материала,
попадающего в гаметы, но и эффективное перераспределение родительских аллелей
между гаметами. Процессами, приводящими к перекомбинации генов и целых хромосом в
половых клетках, являются Кроссинговер и расхождение бивалентов в анафазе I мейоза
(см. гл. 5).
Кроссинговер. Этот процесс происходит в профазе I мейоза в то время, когда
гомологичные хромосомы тесно сближены в результате конъюгации и образуют
биваленты. В ходе кроссинговера осуществляется обмен соответствующими участками
между взаимно переплетающимися хроматидами гомологичных хромосом (рис. 3.72).
Этот процесс обеспечивает перекомбинацию отцовских и материнских аллелей генов в
каждой группе сцепления. В разных предшественниках гамет Кроссинговер происходит в
различных участках хромосом, в результате чего образуется большое разнообразие
сочетаний родительских аллелей в хромосомах.
Рис. 3.72. Кроссинговер как источник генетического разнообразия гамет:
I — оплодотворение родительских гамет а и б с образованием зиготы в; II — гаметогенез в
организме, развившемся из зиготы в; г — кроссинговер, происходящий между гомологами
в профазе I; д — клетки, образовавшиеся после 1-го мейотического деления; е, ж —
клетки, образовавшиеся после 2-го деления мейоза (е — некроссоверные гаметы с
исходными родительскими хромосомами; ж — кроссоверные гаметы с перекомбинацией
наследственного материала в гомологичных хромосомах)
Понятно, что кроссинговер как механизм рекомбинации эффективен лишь в том случае,
когда соответствующие гены отцовской и материнской хромосом представлены разными
аллелями. Абсолютно идентичные группы сцепления при кроссинговере не дают новых
сочетаний аллелей.
Кроссинговер происходит не только в предшественницах половых клеток при мейозе. Он
наблюдается также в соматических клетках при митозе. Соматический кроссинговер
описан у дрозофилы, у некоторых видов плесеней. Он осуществляется в ходе митоза
между гомологичными хромосомами, однако его частота в 10 000 раз меньше частоты
мейотического кроссинговера, от механизма которого он ничем не отличается. В
результате митотического кроссинговера появляются клоны соматических клеток,
различающихся по содержанию в них аллелей отдельных генов. Если в генотипе зиготы
данный ген представлен двумя разными аллелями, то в результате соматического
кроссинговера могут появиться клетки с одинаковыми либо отцовскими, либо
материнскими аллелями данного гена (рис. 3.73).
Рис. 3.73. Кроссинговер в соматических клетках:
1 — соматическая клетка, в гомологичных хромосомах которой ген А представлен двумя
разными аллелями (А и а); 2 — кроссинговер; 3 — результат обмена соответствующими
участками между гомологичяыми хромосомами; 4 — расположение гомологов в
плоскости экватора веретена деления в метафазе митоза (два варианта); 5 — образование
дочерних клеток; 6 — образование гетерозитотиых по гену А клеток, сходных с
материнской клеткой по набору аллелей (Аа); 7 — образование гомозиготных по гену А
клеток, отличающихся от материнской клетки по набору аллелей (АА или аа)
Расхождение бивалентов в анафазе I мейоза. В метафазе I мейоза в экваториальной
плоскости ахромативнового веретена выстраиваются биваленты, состоящие из одной
отцовской и одной материнской хромосомы. Расхождение гомологов, которые несут
разный набор аллелей генов в анафазе I мейоза, приводит к образованию гамет,
отличающихся по аллельному составу отдельных групп сцепления (рис. 3.74).
Рис. 3.74. Расхождение гомологичных хромосом в анафазе I мейоза
как источник генетического разнообразия гамет:
1—метафаза I мейоза (расположение бивалента в плоскости экватора веретена деления); 2
— анафаза I мейоза (расхождение гомологов, несущих разные аллели гена А к разным
полюсам); 3 — второе мейотическое деление (образование двух типов гамет,
различающихся по аллелям гена А)
Рис. 3.75. Случайный характер расположения бивалентов в метафазе (1)
и независимое расхождение их в анафазе (2) первого мейотического деления
В связи с тем что ориентация бивалентов по отношению к полюсам веретена в метафазе I
оказывается случайной, в анафазе I мейоза в каждом отдельном случае к разным полюсам
направляется гаплоидный набор хромосом, содержащий оригинальную комбинацию
родительских групп сцепления (рис. 3.75). Разнообразие гамет, обусловленное
независимым поведением бивалентов, тем больше, чем больше групп сцепления в геноме
данного вида. Оно может быть выражено формулой 2n, где п — число хромосом в
гаплоидном наборе. Так, у дрозофилы п = 4 и количество типов гамет, обеспечиваемое
перекомбинацией родительских хромосом в них, равно 24 = 16. У человека п = 23, и
разнообразие гамет, обусловленное этим механизмом, соответствует 223, или 8388608.
Кроссинговер и процесс расхождения бивалентов в анафазе I мейоза обеспечивают
эффективную рекомбинацию аллелей и групп сцепления генов в гаметах, образуемых
одним организмом.
Оплодотворение. Случайная встреча разных гамет при оплодотворении приводит к тому,
что среди особей вида практически невозможно появление двух генотипически
одинаковых организмов. Достигаемое с помощью описанных процессов генотипическое
разнообразие особей предполагает наследственные различия между ними на базе общего
видового генома.
Таким образом, геном как высший уровень организации наследственного материала
благодаря мейозу и оплодотворению сохраняет свои видовые характеристики. Но
одновременно эти же процессы обеспечивают индивидуальные наследственные различия
особей, в основе которых лежит рекомбинация генов и хромосом, т.е. комбинативную
изменчивость. Комбинативная изменчивость, проявляющаяся в генотипическом
разнообразии особей, повышает выживаемость вида в изменяющихся условиях его
существования.
В3.Понятие об трансмиссивных болезнях. Экологические основы их выведения.
Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные
болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими
(насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых
вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них
передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные
болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе
и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах
комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).
В передаче возбудителей трансмиссивных болезней участвуют специфические и
механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо
размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей), либо созревает до
инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях,
малярийные плазмодии в теле комаров). Как размножение, так и развитие возбудителей в
теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой,
строго определённой температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое
размножение, или спорогония, возбудителя трёхдневной малярии продолжается 19 дней
при 20 °C и 6½ дней при температуре 30 °C, и только после этого в слюнных железах
переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя
переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель
проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом
кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами
(см. Сыпной тиф эпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами происходит во
время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте
укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле
вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и
втирании ее гемолифмы в кожу при расчёсах. Многие переносчики передают лишь
одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому —
возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза, триатомовые
клопы — возбудителя американского трипаносомоза (болезни Шагаса). Москиты могут
переносить возбудителей лейшманиозов и лихорадки паппатачи. Наиболее разнообразные
связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары семейства Culicidae
передают многие виды вирусов, в том числе возбудителя жёлтой лихорадки, лихорадки
денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками
также малярии и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в том числе
возбудителей клещевого энцефалита и геморрагических лихорадок, риккетсий —
возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский
клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих
групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей
кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.
В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая
трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, у клещей,
инфицированных вирусами и спирохетами и у москитов, инфицированных
флебовирусами.
В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются.
Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика
возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран,
слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными
механическими переносчиками являются мухи семейства Muscidae, которые известны как
переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.
Билет 45
В1. Образование АТФ в митохондриях.
Ионизация водорода, цепь транспорта электронов, образование воды. Первым этапом
окислительного фосфорилирования в митохондриях является ионизация атомов водорода,
извлекаемых из питательных веществ. Как было изложено ранее, атомы водорода
извлекаются парами; при этом один атом незамедлительно становится ионом водорода
(Н+), а другой объединяется с НАД+, образуя НАД-Н.
В верхней части рисунка показана последовательность событий, происходящих с НАД-Н
и Н+. Начальный этап состоит в отщеплении атома водорода от НАД-Н и образовании при
этом еще одного иона водорода. В итоге воссоздается НАД+, который может быть вновь
использован.
Электроны отделяются от атомов водорода, в результате водород ионизируется.
Электроны сразу поступают в цепь переноса электронов, являющуюся неотъемлемой
частью внутренней мембраны (мембраны, снабженной криптами) митохондрий, к
акцепторам электронов. Акцепторы электронов могут обратимо восстанавливаться и
окисляться, присоединяя и отдавая электроны.
Важным компонентом цепи переноса электронов являются флавопротеины, некоторые
протеинаты сульфида железа, убихинон цитохромы В,С1, С, А и А3. Каждый электрон
передается от одного акцептора к другому до тех пор, пока не достигнет цитохрома А3,
названного цитохромоксидазой за его способность передавать два электрона кислороду и
таким образом превращать его в ионизированную форму, которая может образовывать
воду путем взаимодействия с ионами водорода.
На рисунке показан перенос электронов по дыхательной цепи с окончательным
использованием цитохромоксидазой кислорода с образованием молекул воды. Перенос
электронов по дыхательной цепи сопровождается выделением энергии, используемой для
синтеза АТФ следующим образом.
Закачивание ионов водорода в наружную камеру митохондрий, обеспечиваемое цепью
переноса электронов. В процессе прохождении электронов по цепи переноса электронов
выделяется большое количество энергии.
Эта энергия используется для перекачивания ионов водорода от внутреннего матрикса
митохондрий в наружную камеру, расположенную между внутренней и наружной
мембранами (левая часть рисунка). Это создает высокую концентрацию положительно
заряженных ионов водорода в пространстве между внутренней и наружной мембранами.
В то же время формируется высокий отрицательный потенциал матрикса митохондрии.
Образование АТФ. Следующий этап окислительного фосфорилирования состоит в
превращении АДФ в АТФ. Эта возможность опосредована существованием крупных
белковых молекул, расположенных на поверхности внутренней мембраны митохондрий.
Прободая ее насквозь, головки молекул выдаются в матрикс. Эти молекулы представляют
собой АТФ-азу. Ее называют АТФ-синтетазой.
Высокая концентрация положительно заряженных ионов водорода в наружной камере
и высокая разность потенциалов по обе стороны внутренней мембраны вызывают
движение ионов водорода во внутренний матрикс митохондрии через молекулу АТФ-азы.
Выделяемая при таком продвижении ионов водорода энергия используется АТФ-азой для
превращения АДФ в АТФ путем объединения АДФ со свободным фосфатным радикалом
(P1). Так формируется вторая макроэргическая фосфатная связь в молекуле.
Окончательным этапом этого процесса является перевод АТФ из матрикса митохондрии
наружу в цитоплазму клетки. Этот процесс осуществляется путем облегченной диффузии
через внутреннюю мембрану и путем простой диффузии через проницаемую наружную
мембрану митохондрии. В свою очередь, АДФ, постоянно движущийся в
противоположном направлении, превращается в АТФ. На каждые два электрона,
проходящих до конца по цепи переноса электронов (полученных путем ионизации 2
атомов водорода), приходится 3 молекулы синтезируемой АТФ.
В2.Виды мутаций. Спонтанные и индуцированные. Классификация мутагенов.
В3.Природноочаговые протозоонозы. Структура природного очага, основные
эелементы (на примере лейшманиоза).
Это заболевания, вызываемые простейшими паразитами, которые, находясь в
окружающей среде, существуют в форме цист. Они могут сохраняться длительное время.
Попадая в организм, паразит меняет свою форму. Заражение обычно происходит при
употреблении зараженной цистами воды и продуктов, при контакте с фекалиями больного
животного или человека.
Лейшмании — род паразитических простейших, вызывающих лейшманиозы[4].
Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из
рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат
позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам[5];
впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено
выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania[6]. Лейшмании в
основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у
даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и
броненосцев[7]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии[8]. По
оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88
странах.
Жизненный цикл: лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными
паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и
насекомое (москит).
Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего.
Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью
проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг
проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых,
например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов.
Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов
пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и
секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в
кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать,
и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает
промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 102 — 103
промастигот.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые
фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не
превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они
уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая
иммунного ответа.[15] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в
организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во
внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли",
которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них
промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в
морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в
овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к
кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до
пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их
содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл
размножения занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно
макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При
висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикулоэндотелиальной системы.
Билет 46
В1.Организзация генома митохондрий.
ДНК в митохондриях представлена циклическими молекулами, не образующими связь с
гистонами, в этом отношении они напоминают бактериальные хромосомы.
У человека митохондриальная ДНК содержит 16,5 тыс. н.п., она полностью
расшифрована. Найдено, что митохондральная ДНК различных объектов очень
однородна, отличие их заключается лишь в величине интронов и нетранскрибируемых
участков. Все митохондриальные ДНК представлены множественными копиями,
собранными в группы, кластеры. Так в одной митохондрии печени крысы может
содержаться от 1 до 50 циклических молекул ДНК. Общее же количество
митохондриальной ДНК на клетку составляет около одного процента. Синтез
митохондриальных ДНК не связан с синтезом ДНК в ядре. Так же как и у бактерий
митохондральная ДНК собрана в отдельную зону – нуклеоид, его размер составляет около
0, 4 мкм в диаметре. В длинных митохондриях может быть от 1 до 10 нуклеоидов. При
делении длинной митохондрии от нее отделяется участок, содержащий нуклеоид
(сходство с бинарным делением бактерий). Количество ДНК в отдельных нуклеоидах
митохондрий может колебаться в 10 раз в зависимости от типа клеток. При слиянии
митохондрий может происходить обмен их внутренними компонентами.
рРНК и рибосомы митохондрий резко отличны от таковых в цитоплазме. Если в
цитоплазме обнаруживаются 80s рибосомы, то рибосомы митохондрий растительных
клеток принадлежат к 70s рибосомам (состоят из 30s и 50s субъединиц, содержат 16s и 23s
РНК, характерные для прокариотических клеток), а в митохондриях клеток животных
обнаружены более мелкие рибосомы (около 50s). В митоплазме на рибосомах идет синтез
белков. Он прекращается, в отличие от синтеза на цитоплазматических рибосомах, при
действии антибиотика хлорамфеникола, подавляющего синтез белка у бактерий.
На митохондриальном геноме синтезируются и транспортные РНК, всего синтезируется
22 тРНК. Триплетный код митохондриальной синтетической системы отличен от
такового, используемого в гиалоплазме. Несмотря на наличие казалось бы всех
компонентов, необходимых для синтеза белков, небольшие молекулы митохондриальной
ДНК не могут кодировать все митохондриальные белки, только лишь их небольшую
часть. Так ДНК размером 15 тыс.н.п. может кодировать белки с суммарным
молекулярным весом около 6х105. В это же время суммарный молекулярный вес белков
частицы полного дыхательного ансамбля митохондрии достигает величины около 2х106.
В2.Определение пола у организмов Переопределение пола.
Изменение одного функционирующего пола на другой; Переопределение пола
встречается в природе (различают протогинию и протандрию) или может быть
индуцировано искусственно (например, кормление с добавлением мужского гормона
превращает генотипических самок в фенотипических самцов, которые могут быть
скрещены с нормальными самками с получением однополо-женского потомства); также
известны высокоспецифичные природные механизмы Переопределения пола - например,
с участием добавочных хромосом или различных феминизимрующих факторов
В3О влиянии радиации на организм человека.
То, что радиация оказывает пагубное влияние на здоровье человека, уже ни для кого не
секрет. Когда радиоактивное излучение проходит через тело человека или же когда в
организм попадают зараженные вещества, то энергия волн и частиц передается нашим
тканям, а от них клеткам. В результате атомы и молекулы, составляющие организм,
приходят в возбуждение, что ведёт к нарушению их деятельности и даже гибели. Все
зависит от полученной дозы радиации, состояния здоровья человека и длительности
воздействия.
Для ионизирующего излучения нет барьеров в организме, поэтому любая молекула может
подвергнуться радиоактивному воздействию, последствия которого могут быть самыми
разнообразными. Возбуждение отдельных атомов может привести к перерождению одних
веществ в другие, вызвать биохимические сдвиги, генетические нарушения и т.п.
Пораженными могут оказаться белки или жиры, жизненно необходимые для нормальной
клеточной деятельности. Таким образом, радиация воздействует на организм на
микроуровне, вызывая повреждения, которые заметны не сразу, а проявляют себя через
долгие годы. Поражение отдельных групп белков, находящихся в клетке, может вызвать
рак, а также генетические мутации, передающиеся через несколько поколений.
Воздействие малых доз облучения обнаружить очень сложно, ведь эффект от этого
проявляется через десятки лет.
Билет 47
В1.Межклеточные соединения. Плотные или замыкающие контакты
Шпора 10
В плотном соединении клеточные мембраны максимально сближены, здесь фактически
происходит их слияние. Роль плотного соединения заключается в механическом
сцеплении клеток и препятствии транспорту веществ по межклеточным пространствам.
Эта область непроницаема для макромолекул и ионов, она ограждает межклеточные щели
от внешней среды. Плотные соединения обычно образуются между эпителиальными
клетками в тех органах (желудке, кишечнике и пр.), где эпителий ограничивает
содержимое этих органов (желудочный сок, кишечный сок). В этих участках плотные
контакты охватывают по периметру каждую клетку, межмембранные пространства
отсутствуют, а соседние клеточные оболочки слиты в одну. Если же плотное сцепление
происходит на ограниченном участке, то образуется пятно слипания
(десмосома).Частными случаями плотного соединения являются зоны замыкания и
слипания.
В2.Мутационная изменчивость и её виды.
Мутацией (от лат. mutatio - перемена) называется изменение, обусловленное
реорганизацией воспроизводящих структур клетки, изменением ее генетического
аппарата. Этим мутации резко отличаются от модификаций, не затрагивающих генотип .
особи. Мутации возникают внезапно, скачкообразно и иногда резко отличают организм от
исходной формы.
Растениеводам и животноводам такие изменения были известны давно. Ряд
наследственных изменений описал Дарвин в труде «Изменчивость животных и растений в
условиях одомашнения» (1868). Мутационной изменчивости посвятили свои работы С. И.
Коржинский (1899) в де Фриз (1901), последнему из них принадлежит термин «мутации».
В настоящее время известны мутации у всех классов животных растений и вирусов (рис.
56, 57). Существует много мутаций и у человека. Мутационная изменчивость свойственна
всем организмам, она поставляет материал для отбора, с ней связана эволюция - процесс
образования новых видов, сортов и пород. По характеру изменений генетического
аппарата различают мутации, обусловленные:
1)
изменением числа хромосом (полиплоидия, гетероплоидия, гаплоидия);
2)
изменением структуры хромосом (хромосомные абберации);
3)
изменением молекулярном структуры гена (генные или точковые мутации).
В3
Билет 48
В1.Клетка – миниатюрная биосистема
Клетка представляет собой обособленную, наименьшую по размерам структуру, которая
присуща вся совокупность свойства жизни и которая может в подходящих условиях
окружающей среды поддерживать эти свойства в самой себе, и передавать их в ряду
поколений. Клетка т.о. несет полную х-ку жизни. Вне клетки не существует настоящей
жизнедеятельности. Поэтому в природе планеты её принадлежит роль элементарной
структурной, функциональной и генетической единицы.
Это означает, что клетка составляет основу строения, жизнедеятельности и развития всех
живых форм – одноклеточные, многоклеточные, внеклеточные. Благодаря заложенным в
них механизмам клеток обеспечивает обмен в-в., использование биологических
информации, размножение, свойства наследственной и изменчивости, обусловленная, тем
самым присущие органическому миру качества единства и разнообразия.
Занимая в мире живых существ положение элементарной единицы, клетка отличается
сложным строением. При этом определённые черты обнаруживаются во всех без
исключения клетках, х-зуя наиболее важные стороны клеточной организации как
таковой.
В2.Наследование признаков, сцепленных с полом. Наследование признаков
контролируемх Х и У хромосомой человека. Явления истинного и ложного
гермафродитизма.
Наследование, сцепленное с полом — наследование какого-либо гена, находящегося в
половых хромосомах. Наследование признаков, проявляющихся только у особей одного
пола, но не определяемых генами, находящимися в половых хромосомах, называется
наследованием, ограниченным полом.
Наследованием, сцепленным с X-хромосомой, называют наследование генов в случае,
когда мужской пол гетерогаметен и характеризуется наличием Y-хромосомы (XY), а
особи женского пола гомогаметны и имеют две X-хромосомы (XX). Таким типом
наследования обладают все млекопитающие (в том числе человек), большинство
насекомых и пресмыкающихся.
Наследованием, сцепленным с Z-хромосомой, называют наследование генов в случае,
когда женский пол гетерогаметен и характеризуется наличием Z-хромосомы (ZW), а
особи мужского пола гомогаметны и имеют две Z-хромосомы (ZZ). Таким типом
наследования обладают все представители класса птиц.
Если аллель сцепленного с полом гена, находящегося в X-хромосоме или Z-хромосоме,
является рецессивным, то признак, определяемый этим геном, проявляется у всех особей
гетерогаметного пола, которые получили этот аллель вместе с половой хромосомой, и у
гомозиготных по этому аллелю особей гомогаметного пола. Это объясняется тем, что
вторая половая хромосома (Y или W) у гетерогаметного пола не несет аллелей
большинства или всех генов, находящихся в парной хромосоме.
Таким признаком гораздо чаще будут обладать особи гетерогаметного пола. Поэтому
заболеваниями, которые вызываются рецессивными аллелями сцепленных с полом генов,
гораздо чаще болеют мужчины, а женщины часто являются носителями таких аллелей.
В3.--Билет 49
В1.Гладкий ретикулум. Строение и футнкции.
Эндоплазматическая сеть (эндоплазматичеческий ретикулум) — органоид клетки
эукариот. В виде сети каналов и цистерн, ограниченных одинарной мембраной, она
разветвлена по всему объему цитоплазмы. Эндоплазматическая сеть участвует в обмене
веществ: синтезирует липиды для наружной двойной мембраны клетки и для собственной,
одинарной мембраны, обеспечивает транспорт веществ между органоидами клетки,
служит копилкой веществ и местом их изоляции.
Различают два типа эндоплазматической сети — шероховатую и гладкую.
Шероховатая сеть несет на наружной поверхности многочисленные рибосомы. Функции:
синтезированные на них белки здесь изолируются от других белков клетки путем
переноса их через мембрану канала эндоплазматической сети. Она «узнает» пропускаемые
белки по их особым «сигнальным» концам. Отщепление этих концов после прохождения
белка через мембрану называют созреванием белка. Одни белки — секреторные —
выделяются из клетки. Другие включаются во все мембраны клетки.
Гладкая сеть состоит из трубочек, каналов и пузырьков меньшего сечения, чем в
шероховатой сети. Ее функции так же разнообразны: здесь синтезируются липиды
мембран, но, кроме них, и немембранные липиды (например, особые гормоны животных),
специальными ферментными комплексами обезвреживаются ядовитые вещества,
накапливаются ионы. Так, в поперечнополосатых мышцах гладкая сеть служит
резервуаром ионов кальция. Мембраны этой сети содержат мощные кальциевые «насосы»,
которые в сотые доли секунды переносят в любую сторону большое количество ионов
кальция. В специализированных клетках вид гладкой сети различен, что связано с ее
конкретными функциями во внутриклеточном обмене.
Эндоплазматическая сеть очень ранима при воздействиях: она быстро теряет рибосомы и
разрушается. Однако благодаря способности к быстрым перестройкам может
восстанавливаться.
Функции гладкой эндоплазматической сети:



участие в синтезе гликогена;
синтез липидов;
дезинтоксикационная функция - нейтрализация токсических веществ, посредством
соединения их с другими веществами.
Пластинчатый комплекс Гольджи (сетчатый аппарат) представлен скоплением
уплощенных цистерн и небольших везикул, ограниченных билипидной мембраной.
Пластинчатый комплекс подразделяется на субъединицы - диктиосомы. Каждая
диктиосома представляет собой стопку уплощенных цистерн, по периферии которых
локализуются мелкие пузырьки. При этом, в каждой уплощенной цистерне
периферическая часть несколько расширена, а центральная сужена.
В2.Сцепленное наследование. Эксперименты Т.Моргана.
Сцепленное наследование — феномен скоррелированного наследования определённых
состояний генов, расположенных в одной хромосоме.
Полной корреляции не бывает из-за мейотического кроссинговера, так как сцепленные
гены могут разойтись по разным гаметам. Кроссинговер наблюдается в виде расцепления
у потомства тех аллелей генов и, соответственно, состояний признаков, которые были
сцеплены у родителей.
Наблюдения, проведённые Томасом Морганом, показали, что вероятность кроссинговера
между различными парами генов разная, и появилась идея создать генные карты на
основании частот кроссинговера между разными генами. Первая генная карта была
построена студентом Моргана, Альфредом Стёртевантом (англ.) в 1913 году на материале
Drosophila melanogaster.
Расстояние между генами, расположенными в одной хромосоме, определяется по
проценту кроссинговера между ними и прямо пропорционально ему. За единицу
расстояния принят 1 % кроссинговера (1 морганида или 1 сантиморганида). Чем дальше
гены находятся друг от друга в хромосоме, тем чаще между ними будет происходить
кроссинговер. Максимальное расстояние между генами, расположенными в одной
хромосоме, может быть равно 49 сантиморганидам.
Явление сцепленного наследования Т.Х. Морган установил с помощью такого
эксперимента. Он скрестил самцов дрозофилы, гомозиготных по доминантным аллелям
окраски тела (серая) и формы крыльев (нормальные), с самками, гомозиготными по
соответствующим рецессивным аллелям (черная окраска тела – недоразвитые крылья).
Все гибриды первого поколения, полученные от такого скрещивания, были гетерозиготны
по обоим генам и имели серую окраску тела и нормальную форму крыльев. После этого
Т.Х. Морган провел анализирующее скрещивание: он скрестил гибриды первого
поколения с особями, гомозиготными по соответствующим рецессивным аллелям.
Теоретически от такого скрещивания можно было ожидать два варианта расщепления по
фенотипу. Если бы гены, определяющие окраску тела и форму крыльев, были
расположены в негомологичных хромосомах, то есть наследовались независимо,
расщепление должно было быть таким: 25% особей с серым телом и нормальной формой
крыльев, 25% – с серым телом и недоразвитыми крыльями, 25% – с черным телом и нормальными крыльями и 25% — с черным телом и недоразвитыми крыльями (т. е. в
соотношении 1:1:1:1). Если бы эти гены располагались в одной хромосоме и наследовались сцепленно, то среди потомков можно было бы ожидать 50% особей с серым
телом и нормальной формой крыльев и 50%) – с черным телом и недоразвитыми
крыльями (т. е. в (’оотношении 1:1).
В3.Простейшие – полостные паразиты человека.
Простейшие, обитающие в полостных органах, сообщающихся с внешней средой
От специфики органа, являющегося средой обитания паразита, зависят пути
проникновения и патогенное действие паразита, а также методы диагностики
соответствующих заболеваний и меры их профилактики.
Большинство этих паразитов анаэробны. Циклы их развития просты: у многих из них
имеются стадии трофозоита и цисты. Некоторые не образуют и цист. Заражение
большинством этих паразитов осуществляется путём проглатывания цист или
трофозоитов. В их распространении большое значение имеют насекомые – механические
переносчики возбудителей. В профилактике заражения основное значение имеет
соблюдение правил личной гигиены.
Многие виды, живя в просвете пищеварительной трубки и других органов и находя там
благоприятную среду, являются комменсалами. Но в будущем возможно усиление
степени их контакта с хозяином и переход к паразитированию.
Выделяют следующие группы простейших:





Простейшие, обитающие в полости рта.
Простейшие, обитающие в тонкой кишке.
Простейшие, обитающие в толстой кишке.
Простейшие, обитающие в полостных органах.
Простейшие, обитающие в лёгких.
Билет 50
В1. Строение и функции гранулярного ретикула
Эндоплазматическая сеть (эндоплазматичеческий ретикулум) — органоид клетки
эукариот. В виде сети каналов и цистерн, ограниченных одинарной мембраной, она
разветвлена по всему объему цитоплазмы. Эндоплазматическая сеть участвует в обмене
веществ: синтезирует липиды для наружной двойной мембраны клетки и для собственной,
одинарной мембраны, обеспечивает транспорт веществ между органоидами клетки,
служит копилкой веществ и местом их изоляции.
Различают два типа эндоплазматической сети — шероховатую и гладкую.
Шероховатая сеть несет на наружной поверхности многочисленные рибосомы. Функции:
синтезированные на них белки здесь изолируются от других белков клетки путем
переноса их через мембрану канала эндоплазматической сети. Она «узнает» пропускаемые
белки по их особым «сигнальным» концам. Отщепление этих концов после прохождения
белка через мембрану называют созреванием белка. Одни белки — секреторные —
выделяются из клетки. Другие включаются во все мембраны клетки.
Гладкая сеть состоит из трубочек, каналов и пузырьков меньшего сечения, чем в
шероховатой сети. Ее функции так же разнообразны: здесь синтезируются липиды
мембран, но, кроме них, и немембранные липиды (например, особые гормоны животных),
специальными ферментными комплексами обезвреживаются ядовитые вещества,
накапливаются ионы. Так, в поперечнополосатых мышцах гладкая сеть служит
резервуаром ионов кальция. Мембраны этой сети содержат мощные кальциевые «насосы»,
которые в сотые доли секунды переносят в любую сторону большое количество ионов
кальция. В специализированных клетках вид гладкой сети различен, что связано с ее
конкретными функциями во внутриклеточном обмене.
Эндоплазматическая сеть очень ранима при воздействиях: она быстро теряет рибосомы и
разрушается. Однако благодаря способности к быстрым перестройкам может
восстанавливаться.
Функции гладкой эндоплазматической сети:



участие в синтезе гликогена;
синтез липидов;
дезинтоксикационная функция - нейтрализация токсических веществ, посредством
соединения их с другими веществами.
Пластинчатый комплекс Гольджи (сетчатый аппарат) представлен скоплением
уплощенных цистерн и небольших везикул, ограниченных билипидной мембраной.
Пластинчатый комплекс подразделяется на субъединицы - диктиосомы. Каждая
диктиосома представляет собой стопку уплощенных цистерн, по периферии которых
локализуются мелкие пузырьки. При этом, в каждой уплощенной цистерне
периферическая часть несколько расширена, а центральная сужена.
В2.Соматические мутации. Понятие о клеточных клонах. Понятие о мозаицизме.
Соматические мутации, мутации, возникающие в клетках тела и обусловливающие
мозаичность организма, т. е. образование в нём отдельных участков тела, тканей или
клеток с отличным от остальных набором хромосом или генов. В клетках развивающегося
организма могут возникать Соматические мутации всех тех типов, которые
наблюдаются в половых клетках: умножения хромосомного набора в целом в результате
нормального деления хромосом без последующего деления ядра и клетки (см.
Полиплоидия); трисомии и моносомии различных хромосом в результате отхождения двух
дочерних хромосом к одному полюсу (вместо расхождения их к разным полюсам); потери
хромосомы в одной из дочерних клеток в результате её задержки в зоне экваториальной
пластинки при делении и т.д. В соматических клетках с той или иной частотой имеют
место инверсии (перевороты), делеции (утраты) и транслокации (перестановки) участков
хромосом, а также мутации отдельных генов. Чем раньше в процессе развития организма
возникает Соматические мутации, тем большее количество клеток-потомков её
унаследует при условии, что мутация не убивает клетку-носительницу и не снижает
темпов её размножения. Генные Соматические мутации проявляются относительно
редко, т.к. в подавляющем большинстве случаев функция мутантного гена или выпавшего
участка хромосомы компенсируется наличием нормального гомологичного гена или
нормального участка в партнёре - гомологе мутантной хромосомы. Проявление некоторых
Соматические мутации подавляется соседством нормальной ткани. Наконец,
Соматические мутации может не проявиться в силу того, что в данной ткани
соответствующий участок хромосомы неактивен. Тем не менее в начале 60-х гг. 20 в.
выяснилось важное значение Соматические мутации в патогенезе ненормального
развития половой системы, в возникновении самопроизвольных абортов и врождённых
уродств, в канцерогенезе.
Мозаицизм (генетический мозаицизм, хромосомный мозаицизм — mosaicism;
мозаичность; могут употребляться синонимы «мозаичная форма», «мозаичный
кариотип») — от фр. mosaique «мозаика» — наличие в тканях (растения, животного,
человека) генетически различающихся клеток.
Следует отличать мозаицизм от химеризма, при котором два (или более) генотипа
происходят более чем от одной зиготы.
Понятие мозаицизма связано с понятиями трисомии и анеуплоидии.
Может возникать в результате:



перераспределения (кроссинговер) в соматических клетках,
соматических мутаций в зиготе или на ранних стадиях дробления;
неправильного расхождения (сегрегации) хромосом при делении клеточного ядра
(митозе
В3. Высокие концентрации загрязняющих веществ в разных компонентах окружающей
среды привели к появлению так называемых "экологических заболеваний". В их числе
описаны:
химическая астма;
киришский синдром (тяжелая аллергия, связанная с выбросами от производства белкововитаминных концентратов);
синдром тиккеров, который развивается у детей в зонах нефтеперерабатывающих
производств;
общая иммунная депрессия при интоксикации тяжелыми металлами, диоксидами и др.;
болезнь Юшко, связанная с действием на организм ребенка полихлорированных
бифенилов;
на Урале появилось заболевание, получившее название "картофельной болезни" (симптом
"хлюпающей стопы");
в Алтайском крае обнаружено заболевание, которое назвали "желтые дети".
Билет 51
1.СтроениеаппаратаГольджи. СекреторнаяфункцияаппаратаГольджи.
КомплексГольджипредставляетсобойстопкумембранныхмешочков (цистерн),
несколькорасширенныхближеккраям, исвязаннуюснимисистемупузырьковГольджи.
Практически все секретируемые клеткой вещества (как белковой, так и небелковой
природы) проходят через аппарат Гольджи и там упаковываются в секреторные пузырьки.
Мембранные элементы АГ участвуют в сегрегации и накоплении продуктов,
синтезированных в ЭР, участвуют в их химических перестройках, созревании: это,
главным образом перестройка олигосахаридных компонентов гликопротеинов в составе
водорастворимых секретов или в составе мембран.
В цистернах АГ происходит синтез полисахаридов, их взаимосвязь с белками, приводящая
к образованию мукопротеидов. Но главное, с помощью элементов аппарата Гольджи
происходит процесс выведения готовых секретов за пределы клетки. Кроме того, АГ
является источником клеточных лизосом.
Участие АГ в процессах выведения секреторных продуктов было очень хорошо изучено
на примере экзокринных клеток поджелудочной железы. Для этих клеток характерно
наличие большого числа секреторных гранул (зимогеновых гранул), которые
представляют собой мембранные пузырьки, заполненные белковым содержимым. В
составе белков зимогеновых гранул входят разнообразные ферменты: протеазы, липазы,
карбогидразы, нуклеазы. При секреции содержимое этих зимогеновых гранул
выбрасывается из клеток в просвет железы, а затем перетекает в полость кишечника. Так
как основным продуктом, выводимым клетками поджелудочной железы, является белок,
то исследовали последовательность включения радиоактивных аминокислот в различные
участки клетки. Для этого животным вводили меченную тритием аминокислоту (3Нлейцин) и с помощью электронно-микроскопической радиоавтографии следили во
времени за локализацией метки. Оказалось, что через короткий промежуток времени (3-5
мин) метка локализовалась только в базальных участках клеток, в участка, богатых
гранулярным ЭР. Так как метка включалась в белковую цепь во время синтеза белка, то
было ясно, что ни в зоне АГ, ни в самих зимогеновых гранулах синтез белка не
происходит, а он синтезируется исключительно в эргастоплазме на рибосомах. Несколько
позднее (через 20-40 мин) метка кроме эргастоплазмы была обнаружена в зоне вакуолей
АГ. Следовательно, после синтеза в эргастоплазме белок был транспортирован в зону АГ.
Еще позднее (через 60 мин) метка обнаруживалась уже и в зоне зимогеновых гранул. В
дальнейшем метку можно было видеть в просвете ацинусов этой железы. Таким образом,
стало ясно, что АГ является промежуточным звеном между собственно синтезом
секретируемого белка и выведением его из клетки. Также подробно процессы синтеза и
выведения белков были изучены на других клетках (молочная железа, бокаловидные
клетки кишечника, щитовидная железа и др.), и были исследованы морфологические
особенности этого процесса. Синтезированный на рибосомах экспортируемый белок
отделяется и накапливается внутри цистерн ЭР, по которым он транспортируется к зоне
мембран АГ. Здесь от гладких участков ЭР отщепляются мелкие вакуоли, содержащие
синтезированный белок, которые поступают в зону вакуолей в проксимальной части
диктиосомы. В этом месте вакуоли могут сливаться друг с другом и с плоскими цисцистернами диктиосомы. Таким образом происходит перенесение белкового продукта уже
внутри полостей цистерн АГ.
По мере модификации белков в цистернах аппарата Гольджи, они с помощью мелких
вакуолей переносятся от цистерн к цистерне в дистальную часть диктиосомы, пока не
достигают трубчатой мембранной сети в транс-участке диктиосомы. В этом участке
происходит отщепление мелких пузырьков, содержащих уже зрелый продукт.
Цитоплазматическая поверхность таких пузырьков бывает сходна с поверхностью
окаймленных пузырьков, которые наблюдаются при рецепторном пиноцитозе.
Отделившиеся мелкие пузырьки сливаются друг с другом, образуя секреторные вакуоли.
После этого секреторные вакуоли начинают двигаться к поверхности клетки,
соприкасаются с плазматической мембраной, с которой сливаются их мембраны, и, таким
образом, содержимое этих вакуолей оказывается за пределами клетки. Морфологически
этот процесс экструзии (выбрасывания) напоминает пиноцитоз, только с обратной
последовательностью стадий. Он носит название экзоцитоз.
Такое описание событий является только общей схемой участия аппарата Гольджи в
секреторных процессах. дело усложняется тем, что одна и та же клетка может участвовать
в синтезе многих выделяемых белков, может их друг от друга изолировать и направлять к
клеточной поверхности или же в состав лизосом. В аппарате Гольджи происходит не
просто "перекачка" продуктов из одной полости в другую, но и постепенно идет их
"созревание", модификация белков, которая заканчивается "сортировкой" продуктов,
направляющихся или к лизосомам, или к плазматической мембране, или к секреторным
вакуолям.
2.Фенотипорганизма. Рольнаследственностиисредывформированиифенотипа.
Феноти́п — (от греческого слова phainotip — являю, обнаруживаю) совокупность
характеристик, присущих индивиду на определённой стадии развития. Фенотип
формируется на основе генотипа, опосредованного рядом внешнесредовых факторов. У
диплоидных организмов в фенотипе проявляются доминантные гены.
Фенотип — совокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в
результате онтогенеза (индивидуального развития).
Несмотря на кажущееся строгое определение, концепция фенотипа имеет некоторые
неопределенности. Во-первых, большинство молекул и структур кодируемых
генетическим материалом, не заметны во внешнем виде организма, хотя являются частью
фенотипа. Например, именно так обстоит дело с группами крови человека. Поэтому
расширенное определение фенотипа должно включать характеристики, которые могут
быть обнаружены техническими, медицинскими или диагностическими процедурами.
Дальнейшее, более радикальное расширение может включать приобретенное поведение
или даже влияние организма на окружающую среду и другие организмы. Например,
согласно Ричарду Докинзу, плотину бобров также как и их резцы можно считать
фенотипом генов бобра.[1]
Фенотип можно определить как «вынос» генетической информации навстречу факторам
среды. В первом приближении можно говорить о двух характеристиках фенотипа: а)
число направлений выноса характеризует число факторов среды, к которым чувствителен
фенотип, — мерность фенотипа; б) «дальность» выноса характеризует степень
чувствительности фенотипа к данному фактору среды. В совокупности эти
характеристики определяют богатство и развитость фенотипа. Чем многомернее фенотип
и чем он чувствительнее, чем дальше фенотип от генотипа, тем он богаче. Если сравнить
вирус, бактерию, аскариду, лягушку и человека, то богатство фенотипа в этом ряду растет
3. Пути морфо-физиологической адаптации к паразитическому образу жизни.
Переходкпаразитическомуобразужизнисопровождаетсяпоявлениемупаразитоврядаадапта
ции,облегчающихихсуществование,
развитиеиразмножениевспецифическихусловияхорганизмахозяинаРазнообразиеформпара
зитизма, различноесистематическоеположениепаразитов
(ихпринадлежностькразнымотрядам, классамитипам),
атакжеобитаниеихвразныхорганахисистемаххозяинаобусловливаютмногообразиеэтихадап
тации. Однаконекоторыеприспособленияявляютсяабсолютноуниверсальными.
Книмвпервуюочередьотносятсявысокаяплодовитостьиособенностиполовойсистемы.Дей
ствительно, возможностьоставленияпотомстваипопаданияеговблагоприятнуюсреду—
организмхозяина—упаразитовчастоничтожна.
Всвязисэтиминтенсивностьразмноженияпаразитовпосравнениюсосвободноживущимифор
мамигораздоболеевелика. Достигаетсяэторазнымиспособами.
Умногоклеточныхэтосильнаястепеньразвитияполовойсистемыиобразованиеогромногокол
ичестваполовыхпродуктов.
Этомуспособствуютпервичныйгермафродитизмплоскихчервей,
изначальновысокаяплодовитостькруглыхчервейиосновноймассычленистоногих.
Нередковысокаяинтенсивностьполовогоразмножениядополняетсяразмножениемличиночн
ыхстадийжизненногоцикла. Особенноэтохарактернодлясосальщиков,
личинкикоторыхразмножаютсяпартеногенетически, аунекоторыхленточныхчервей—
внутреннимилинаружнымпочкованием. Присасывательныедискиуинфузорииилямблии,
сложнаяприсоскаикутикулярныешипикинакожеусосальщиков,
крючьяисложныеприсоскинаголовкахленточныхчервей, конечности,
служащиедляприкрепления,
уракообразногоинасекомогоНекоторыепаразитыизтипапростейшихприобретаютспособнос
тькмножественномуделению—шизогонии,когдаизодногопаразитаможетобразоватьсяболее
1000 дочернихособей,
иликспорогонии,врезультатекоторойизоднойособимогутобразоватьсядесяткитысячорганиз
мовследующегопоколения. Практическиувсехэктопаразитовипаразитов,
обитающихвполостныхорганах, имеютсяадаптациидляприкрепленияктелухозяина.
Онивстречаютсяупростейших (присасывательныедискилямблии), угельминтов (присоски,
шипики, крючьяплоскихчервей, хитинизированныйротовойаппаратрядакруглыхчервей)
ипаразитическихчленистоногих (своеобразныеконечности).Эндопаразиты,
обитающиевполостныхорганах,
имеютпокровы,обладающиеантиферментнымисвойствами,
быстрорегенерирующиелибовообщенепроницаемыедляферментовхозяина. Паразиты,
живущиевтканях, частотаминкапсулируются.Паразиты, питающиесякровью
(представленывосновномчленистоногими), имеютколющесосущийротовойаппарат,атакжесильнорастяжимыйхитиновыйпокров,
часторазветвленнуюпищеварительнуютрубку,
антикоагулянтныесвойстваслюныиконсервантныесвойстваферментовпищеварительнойсис
темы.Эндопаразиты, активноотыскивающиехозяина,
обладаюторганамиориентациивсреде, используемымидляпоисковхозяина
(светочувствительныеглазки, термо- ихеморецепторы),
иорганамипередвижения.Переднийконецтелапаразитов, внедряющихсяворганизмхозяина,
снабженорганамипроникновения—специализированнымижелезами,
колющимистилетамиит.д. Этокасаетсядаженекоторыхпростейших,
способныхпроникатьвтканихозяиначерезнеповрежденныепокровы.Всепаразиты,
развивающиесясосменойхозяев, используютвкачестветаковыхвиды,
связанныемеждусобойнепосредственнымипищевымивзаимоотношениямиилиобитающиес
нимиводнойсреде.
Большинствопромежуточныххозяевявляютсяисточникомпитаниядляосновных.
Другойраспространенныйпутьпопаданияпаразитаворганизмхозяина—
этоиспользованиемногочисленныхпереносчиков,которыеобеспечиваютнетолькопостоянну
юциркуляциюпаразитоввэкологическихсистемах,
ноиихширокоерасселение.Высшейстепеньюадаптациипаразитовкхозяевамявляетсянаблюд
аемаячастополнаязависимостьпаразитаотжизнедеятельностихозяев.
Приэтомпаразитнередковызываеттакиереакциихозяина,
которыеобеспечиваютмаксимальнуювероятностьзараженияпоследнего. Так, самкиостриц,
откладываяяйцавобластианальногоотверстия, вызываютзуд.
Расчесываниезудящихместспособствуетраспространениюяицэтогопаразитарукамипоокру
жающимпредметам. Такимжеобразомобеспечиваетсярасселениечесоточногоклеща.
Зудвпораженнойконечности, прекращающийсяотсоприкосновениясводой,
способствуетциркуляциивприродетакогопаразита, какришта.
Высокаятемпературабольныхпаразитарнымизаболеваниями,
распространяющимисяспомощьюкровососущихчленистоногих,
привлекаетпереносчиковнередкосбольшихрасстоянийитакжеоказываетсяполезнойдляпара
зитов.Нередкоособенностижизнедеятельностипаразитовоказываютсясинхронизированным
исобразомжизнихозяев. Так,
откладкаяицшистосомамипроисходитобычновсамоежаркоевремясуток,
когданаиболеевероятнымоказываетсяконтактхозяевсводой,
кудадляразвитиядолжныпопастьяйцаэтихпаразитов.
Вэтожевремявповерхностныхслояхводыскапливаютсявпоискаххозяевцеркарииэтихшистос
ом.
Такимобразомоблегчаетсяциркуляцияпаразитасразунадвухстадияхегожизненногоцикла.
Есливциркуляциюпаразитавключенынесколькохозяев,
тонаблюдаютсяихвзаимныеадаптации,
оказывающиесявыгоднымипаразитамиобеспечивающиеегоэффективноеразвитие. Так,
выходмикрофилярийвкровеносныесосудычеловекапроисходитвчасысуток,
соответствующиепериодумаксимальнойактивностикровососущихнасекомых,
являющихсяихпереносчиками.Нередкопаразитыдажемодифицируютповедениеодниххозяе
втакимобразом, чтоврезультатеоблегчаетсяихпопаданиекдругим. Так, рыбы,
пораженныеличинкамиленточныхчервей,
плаваютвосновномуповерхностиводыичащевылавливаютсярыбакамиихищнымиживотным
и. Ленточныечерви, использующиевкачествепромежуточныххозяевкопытныхживотных,
снижаютихжизнеспособность, и, такимобразом, хищникипоедаютихвпервуюочередь.
Сосальщики,
заражающиетравоядныхживотныхичеловекачерезслучайноепроглатываниенасекомых,
вызываютобездвиживаниепоследнихиплотноеприкреплениекрастениям,
облегчающееимпопаданиевпищеварительныйтрактхозяина.Одновременносперечисленны
мипризнакамисвойствапаразитовпереживатьнеблагоприятныеусловиявнешнейсредыявля
ютсятакженесомненнымиадаптациямикпаразитизму. Большинствопростейших,
заражениекоторымипроисходитбезучастияпереносчиков,
вовнешнейсредеспособныинцистироваться.
Яйцабольшинствагельминтовобладаютфеноменальнойустойчивостьюкнеблагоприятнымв
оздействиям. Капсулысличинкамитрихинеллпереносятнетолькопромораживание,
кипячение, ноимногократноепрохождениечерезпищеварительнуюсистемурыб,
земноводных, птиц, насекомыхиракообразных,
нетеряяжизнеспособности.Длябольшинствапаразитов,
пережившихнахождениевовнешнейсредеиливпромежуточномхозяиневпокоящихсястадиях
ипопавшихворганизмокончательногохозяина, существуеткомплексусловий,
являющийсясигналомкначалуактивнойжизнедеятельности.
Умлекопитающихончастонеспецифичен: этотемпературателаоколо 37°С,
воднаясредаивысокаяеекислотность, атакженаличиеферментовжелудочногосока.
Такиеусловияхарактерныдляжелудкалюбогомлекопитающего, поэтомуцисты,
яйцаидругиеинвазионныестадиипаразитов, обитающиеуразныхмлекопитающихмогут,
попадаявжелудокчеловека, начинатьразвитие. Некоторыеизнихпроходятлишьчастьциклаи,
ненаходяспецифическихусловий, гибнутуспевая, однако,
привестиктяжелымпоследствиям.Указанныеособенностипаразитов,
общиедлямногихизних, несостоящихвродстве,
возникливразныхихгруппахнезависимодруготдруга,
иллюстрируяконвергентныйхарактерэволюцииорганизмовразныхвидов, классовитипов,
адаптирующихсяксходнымусловиям.
Билет 52
1. .модификациябелковваппаратеГольджи. СортировкабелковвАГ
В цистернах аппарата Гольджи созревают белки предназначенные для секреции,
трансмембранные белки плазматической мембраны, белки лизосом и т. д. Созревающие
белки последовательно перемещаются по цистернам органеллы, в которых происходит их
модификации — гликозилирование и фосфорилирование. При О-гликозилировании к
белкам присоединяются сложные сахара через атом кислорода. При фосфорилировании
происходит присоединение к белкам остатка ортофосфорной кислоты.
Разные цистерны аппарата Гольджи содержат разные резидентные каталитические
ферменты и, следовательно, с созревающими белками в них последовательно происходят
разные процессы. Понятно, что такой ступенчатый процесс должен как-то
контролироваться. Действительно, созревающие белки «маркируются» специальными
полисахаридными остатками (преимущественно маннозными), по-видимому, играющими
роль своеобразного «знака качества».
Существуют две взаимонеисключающие гипотезы, объясняющие этот механизм:


согласнопервой,
транспортбелковосуществляетсяприпомощитакихжемеханизмоввезикулярноготран
спорта, какипутьтранспортаизЭПР,
причёмрезидентныебелкиневключаютсявотпочковывающуюсявезикулу;
согласновторой, происходитнепрерывноепередвижение (созревание)
самихцистерн,
ихсборкаизпузырьковсодногоконцаиразборкасдругогоконцаорганеллы,
арезидентныебелкиперемещаютсяретроградно (вобратномнаправлении)
припомощивезикулярноготранспорта.
Известно, что только белки-предшественники лизосомных гидролаз имеют
специфическую олигосахаридную, а именно маннозную группу. В цис-цистернах эти
группировки фосфорилируются и дальше вместе с другими белками переносятся от
цистерны к цистерне, через среднюю зону в транс-участок. Мембраны транс-сети
аппарата Гольджи содержат трансмембранный белок - рецептор (манноза-6-фосфатный
рецептор или М-6-Ф-рецептор), который узнает фосфорилированные маннозные
группировки олигосахаридной цепи лизосомных ферментов и связывается с ними. Это
связывание происходит при нейтральных значениях рН внутри цистерн транс-сети. На
мембранах эти М-6-Ф-рецепторные белки образуют кластеры, группы, которые
концентрируются в зонах образования мелких пузырьков, покрытых клатрином. В транссети аппарата Гольджи происходит их отделение, отпочковывание и дальнейший перенос
к эндосомам. Следовательно М-6-Ф-рецепторы, являясь трансмембранными белками,
связываясь с лизосомными гидролазами, отделяют их, отсортировывают, от других
белков (например, секреторных, нелизосомных) и концентрируют их в окаймленных
пузырьках. Оторвавшись от транс-сети эти пузырьки быстро теряют шубу, сливаются с
эндосомами, перенося свои лизосомные ферменты, связанные с мембранными
рецепторами, в эту вакуоль. Как уже говорилось, внутри эндосом из-за активности
протонного переносчика происходит закисление среды. Начиная с рН 6 лизосомные
ферменты диссоциируют от М-6-Ф-рецепторов, активируются и начинают работать в
полости эндолизосомы. Участки же мембран вместе с М-6-Ф-рецепторами возвращаются
путем рециклизации мембранных пузырьков обратно в транс-сеть аппарата Гольджи.
Вероятнее всего, что та часть белков, которая накапливается в секреторных вакуолях и
выводится из клетки после поступления сигнала (например нервного или гормонального)
проходит такую же процедуру отбора, сортировки на рецепторах транс-цистерн аппарата
Гольджи. Эти секреторные белки попадают сначала в мелкие вакуоли тоже одетые
клатрином, которые затем сливаются друг с другом. В секреторных вакуолях часто
происходит агрегация накопленных белков в виде плотных секреторных гранул. Это
приводит к повышению концентрации белка в этих вакуолях примерно в 200 раз, по
сравнению с его концентрацией в аппарате Гольджи. Затем эти белки по мере накопления
в секреторных вакуолях выбрасываются из клетки путем экзоцитоза, поле получения
клеткой соответствующего сигнала.
От аппарата Гольджи исходит и третий поток вакуолей, связанный с постоянной,
конститутивной секрецией. Так фибробласты выделяют большое количество
гликопротеидов и муцинов, входящих в основное вещество соединительной ткани.
Многие клетки постоянно выделяют белки, способствующие связыванию их с
субстратами, постоянно идет поток мембранных пузырьков к поверхности клетки,
несущие элементы гликокаликса и мембранных гликопротеидов. Этот поток выделяемых
клеткой компонентов не подлежит сортировке в рецепторной транс-системе аппарата
Гольджи. Первичные вакуоли этого потока также отщепляются от мембран и относятся
по своей структуре к окаймленным вакуолям, содержащим клатрин.
Заканчивая рассмотрение строения и работы такой сложной мембранной органеллы, как
аппарат Гольджи, необходимо подчеркнуть, что несмотря на кажущуюся
морфологическую однородность его компонентов, вакуоли и цистерны, на самом деле,
это не просто скопище пузырьков, а стройная, динамичная сложно организованная,
поляризованная система.
В АГ происходит не только транспорт везикул от ЕР к плазматической мембране.
Существует ретроградный перенос везикул. Так от вторичных лизосом отщепляются
вакуоли и возвращаются вместе с рецепторными белками в транс-АГ зону. Кроме того
существует поток вакуолей от транс-зоны к цис-зоне АГ, а так же от цис-зоны к
эндоплазматическому ретикулуму. В этих случаях вакуоли одеты белками COP Iкомплекса. Считается, что таким путем возвращаются различные ферменты вторичного
гликозилирования и рецепторные белки в составе мембран.
Эти особенности поведения транспортных везикул дали основу гипотезе о существовании
двух типов транспорта компонентов АГ.
По одному из них, наиболее старому, в АГ существуют стабильные мембранные
компоненты, к которым от ЭР эстафетно переносятся вещества с помощью транспортных
вакуолей. По альтернативной модели АГ является динамическим производным ЭР:
отщепившиеся от ЭР мембранные вакуоли сливаются друг с другом в новую цисцистерну, которая затем продвигается через всю зону АГ и в конце распадается на
транспортные везикулы. По этой модели ретроградные COP I везикулы возвращают
постоянные белки АГ в более молодые цистерны. Таким образом предполагается, что
переходная зона ЭР представляет собой "родильный дом" для аппарата Гольджи.
2. Количественнаяикачественнаяспецификапроявлениягеноввпризнаках.
Плейотропия, пенетрантность, экспрессивность, генокопии.
Плейотропия (отгреч. Pléiōn—болеемногочисленный, большийи trópos —поворот,
направление), множественноедействиегена, способностьодногонаследственногофактора—
гена—воздействоватьодновременнонанесколькоразныхпризнаковорганизма.
Вначальныйпериодразвитияменделизма,когданеделаликоренногоразличиямеждугенотипо
мифенотипом,преобладалопредставлениеободнозначномдействиигена («одинген—
одинпризнак»).
Однакосоотношениемеждугеномипризнакомоказалосьгораздоболеесложным. ЕщёГ.
Мендельобнаружил,
чтоодиннаследственныйфакторурастенийгорохаможетопределятьразличныепризнаки:
краснуюокраскуцветков, серую—кожурысемениирозовоепятноуоснованиялистьев.
Вдальнейшембылопоказано,
чтопроявлениегенаможетбытьмногообразнымичтопрактическивсемхорошоизученнымгена
мприсущаПлейотропия, т. е.
каждыйгендействуетнавсюсистемуразвивающегосяорганизма,
алюбойнаследственныйпризнакопределяетсямногимигенами (фактическивсемгенотипом).
Так, гены, определяющиеокраскушерстиудомовоймыши. влияютнаразмерытела; ген,
влияющийнапигментациюглазумельничнойогнёвки, имеетещё 10
морфологическихифизиологическихпроявленийи т.д.
Плейотропиячастораспространяетсянапризнаки, имеющиеэволюционноезначение, —
плодовитость, продолжительностьжизни, способностьвыживатьвкрайнихусловияхсреды.
Удрозофилымногиеизученныемутациивлияютнажизнеспособность (например,
генбелоглазиявоздействуеттакженацветиформувнутреннихорганов, снижаетплодовитость,
уменьшаетпродолжительностьжизни).
ЗначениеПлейотропиядляэволюцииподчёркивалосьещёС. С. Четвериковымв 1926:
«Дляпониманиядеятельностиотборачрезвычайноважнопредставлениеомножественномдей
ствиигена (плейотропии), введённоеМорганом.
Этоприводитнаскпредставлениюогенотипическойсредекаккомплексегенов,
внутреннеинаследственновоздействующихнапроявлениекаждогогенавегопризнаке».
Пенетрантность может быть полная или неполная либо выражена в процентах. В
родословных, в которых прослеживается наследование аутосомно-доминантного
заболевания, неполная пенетрантность гена, вызывающего это заболевание, будет
проявляться так называемым пропуском поколения (рис. 5.3).
Как следует из рис. 5.3, женщина III должна быть облигатной носительницей мутантного
гена, так как был болен ее отец и больны двое из ее детей. В то же время сама женщина
здорова и, следовательно, у нее ген не пропенетрировал.
На рис. 5.3 также изображены так называемые трехпоколенные цепи. В обширных
родословных метод трехпоколенных цепей может быть использован для прямой оценки
пенетрантности гена. Для этого учитывают все трехпоколенные семьи, происходящие от
больных и имеющие больных в 3-м поколении так, чтобы в них не было общих
промежуточных предков. Доля промежуточных предков, у которых проявилось
заболевание, от общего числа промежуточных предков даст оценку пенетрантности
гена.
Экспрессивностьгенаозначаетстепеньвыраженностипроявленийгена. Какправило,
любойгеноконтролируемыйпризнакварьируетвсвоемпроявлении.
Длянаследственныхболезней, особенноаутосомно-доминантных,
варьированиевстепенивыраженностикаждогосимптомазаболеванияидажевколичествесимп
томовзаболеванияявляетсяхорошоустановленнымфактомиз-затого,
чтокаждыйбольнойподвергаетсяклиническомуобследованию.
Вобщемвидепричинойразличнойвыраженностисимптомовнаследственногозаболеванияили
варьирующейэкспрессивностимутантногогенамогутбытькакгенотипическаясреда, т.е.
другиегеныорганизма, такифакторывнешнейсреды. Ксожалению,
конкретныепричиныварьирующейэкспрессивностимутантныхгеновостаютсянеизвестным
и.
3..Популяционныйуровеньвзаимодействияпаразитовихозяев.
Типырегуляцииимеханизмыустойчивостисистемы«паразит-хозяин».
С представлением о паразите неразрывно связано понятие о его хозяине.
Хозяин паразита - это организм животного или человека, в теле которого обитает
паразит временно или постоянно и размножается половым или бесполым путем.
Смена хозяина обусловлена стадийностью жизненного цикла паразита.
Личиночные стадии, как правило, развиваются в организме одного вида, а половозрелые другого вида. Перемена хозяев паразитами, в основном, обусловлена чередованием
поколений, размножающихся половым или бесполым способами.
Хозяин, в теле которого паразит достигает половозрелой стадии и размножается
половым путем, называется 2 0окончательным или дефинитивным 2 0хозяином. Так,
человек является окончательным хозяином для большинства видов цестод, трематод,
нематод.
Хозяин, в теле которого обитает личиночная стадия паразита, получил название 2
0промежуточного. Человек является промежуточным хозяином для малярийных
плазмодиев, эхинококка, альвеококка и др. Для некоторых паразитов (описторхис,
парагонимус, широкий лентец и др.) для завершения цикла развития требуется не один, а
два (или несколько) промежуточных хозяев. Второго промежуточного хозяина называют
дополнительным. Так, у описторхиса два промежуточных хозяина: первый - моллюск
Bithynia leachi, дополнительный многие виды карповых рыб (плотва, линь, язь, карп, лещ,
вобла, сазан и др.).
У многих паразитов перемена хозяев не связана с чередованием поколений, но
осуществляется по ходу развития одной и той же особи паразита. Например, степной клещ
- переносчик клещевого сыпного тифа в Сибири (в состоянии личинки и нимфы нападает
на различных мелких грызунов, а во взрослом состоянии - на крупных млекопитающих
или человека).
Практически один и тот же хозяин может иметь большое количество паразитов
одного вида (малярийные плазмодии) или разных видов. У человека могут одновременно
паразитировать острицы, власоглав, кишечные амебы, плазмодии и т.д.
Хозяева, у которых паразиту обеспечивается наилучшая выживаемость, быстрый
рост и наибольшая плодовитость, получили название облигатных, или 2 0обязательных.
Человек является облигатным хозяином для дизентерийной амебы, аскариды,
анкилостомы и других паразитов.
Хозяин, в теле которого паразит может обитать, но не полностью адаптироваться,
называется факультативным. Например, человек является облигатным хозяином для
лентеца широкого. Однако эта цистода может паразитировать и в организме лисицы, но ее
размеры при этом не достигают большой длины и срок жизни не превышает двух месяцев.
Организм, в котором не происходит развитие паразита, а наблюдается лишь его
накопление в инвазионной стадии, называется 2 0резервуарным хозяином. Последний
кумулирует возбудителя и сохраняет инвазию, что способствует большей зараженности
окончательного хозяина. Например, щука, поедая дополнительного хозяина широкого
лентеца (карповых рыб), накапливает в своих тканях личиночные стадии (плероцеркоиды)
паразита и таким образом выполняет функцию резервуарного хозяина.
Билет 53.
1. . Микротрубочкииихпроизводное. Промежуточныефиламенты.
Микротрубочки присутствуют во всех животных клетках за исключением эритроцитов.
Они образованы полимеризованными молекулами белка тубулина, который представляет
собой гетеродимер, состоящий из двух субъединиц — альфа- и бета-тубулина. При
полимеризации альфа-субъединица одного белка соединяется с бета-субъединицей
следующего. Так формируются отдельные протофиламенты, которые, объединяясь по 13,
формируют полую микротрубочку, внешний диаметр которой составляет около 25 нм, а
внутренний — 15 нм.
Каждая микротрубочка имеет растущий плюс-конец и медленно-растущий минус-конец.
Микротрубочки — один из наиболее динамичных элементов цитоскелета. Во время
наращивания длины микротрубочки присоединение тубулинов происходит на растущем
плюс-конце. Разборка микротрубочек наиболее часто происходит с обоих концов. Белок
тубулин, формирующий микротрубочки, не является сократительным белком, и
микротрубочки не наделены способностью к сокращению и передвижению. Однако
микротрубочки цитоскелета принимают активное участие в транспорте клеточных
органелл, секреторных пузырьков и вакуолей. Из препаратов микротрубочек отростков
нейронов (аксонов) были выделены два белка — кинезин и динеин. Одним концом
молекулы этих белков ассоциированы с микротрубочкой, другим — способны
связываться с мембранами органелл и внутриклеточных везикул. С помощью кинезина
осуществляется внутриклеточный транспорт к плюс-концу микротрубочки, а с помощью
динеина — в обратном направлении.
Промежуточныефиламенты (ПФ) —нитевидныеструктурыизособыхбелков,
одинизтрехосновныхкомпонентовцитоскелетаклетокэукариот.
Содержатсякаквцитоплазме, такивядребольшинстваэукариотическихклеток.
СреднийдиаметрПФ —около 10 нм (9-11 нм), меньше, чемумикротрубочек (около 25 нм)
ибольше, чемуактиновыхмикрофиламентов (5-9 нм). Названиеполучилииз-затого,
чтотолщинацитоскелетныхструктур, состоящихизПФ,
занималапромежуточноеположениемеждутолщиноймиозиновыхфиламентовимикротрубо
чек[1]. ВядреизвестентолькоодинтипПФ —ламиновых, остальныетипы —
цитоплазматические.
Доменная структура белковых молекул ПФ довольно консервативна. Полипептид обычно
имеет два глобулярных домена на N- и C-концах, которые соединены протяженным
суперскрученным палочковидным доменом, состоящим из альфа-спиралей. Основной
строительный блок филамента — димер, а не мономер. Он образован двумя
полипептидными цепями, обычно двух разных белков, которые взаимодействуют между
собой своими палочковидными доменами, образующими двойную суперскрученную
спираль. Цитоплазматические ПФ образованы из таких димеров, образующих неполярные
нити, толщиной в один блок. Отсутствие полярности у ПФ обусловлено антипараллельной
ориентацией димеров в тетрамере. Из них далее образуются более сложные структуры, в
которых ПФ могут уплотняться, вследствие чего имеют непостоянный диаметр.
В отличие от актина и тубулина белки ПФ не имеют сайта сязывания
нуклеозидтрифосфатов.
ЦитоплазматическиеПФестьнеувсехэукариот,
ониобнаруженытолькоунекоторыхгруппживотных. Так, ПФестьунематод.
моллюсковипозвоночных. ноненайденыучленистоногихииглокожих.
УпозвочноныхПФотсутствуютвнекоторыхклетках (например, олигодендроцитах).
ВрастительныхклеткахПФнеобнаружены.[2][3]
ВбольшинствеживотныхклетокПФобразуют«корзинку»вокругядра,
откуданаправленыкпериферииклеток. ПФособенномноговклетках,
подверженныхмеханическимнагрузкам: вэпителиях,
гдеПФучаствуютвсоединенииклетокдругсдругомчерездесмосомы, внервныхволокнах,
вклеткахгладкойипоперечно-полосатоймышечнойткани.
2.Определениеполауорганизмов (програмное, сингамное, эпигамное).
Генетикапола
Пол — это совокупность признаков и свойств организма, определяющих его участие в
размножении.
Пол особи может определяться:
а) до оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом (прогамное определение
пола);
б) в момент оплодотворения (сингамное определение пола);
в) после оплодотворения (эпигамное определение пола).
До оплодотворения пол определяется у некоторых организмов в результате разделения
яйцеклеток на быстро и медленно растущие. Первые (более крупные) после слияния с
мужской гаметой дают самок, а вторые (мелкие) — самцов. У коловраток, способных
размножаться помимо обычного полового размножения с оплодотворением,
партеногенетически, часть партеногенетических яйцеклеток во время развития лишается
половины хромосом. Из таких яиц развиваются самцы, а остальная часть дает начало
самкам.
У морского кольчатого червя бонеллия определение пола происходит в процессе
онтогенеза: если личинка садится на дно, из нее развивается самка, а если прикрепляется к
хоботку взрослой самки, то самец.
У подавляющего же большинства эукариот пол закладывается в момент
оплодотворения и определяется генотипически хромосомным набором, который зигота
получает от родителей. Клетки мужских и женских особей животных организмов
различаются по паре хромосом. Эту пару называют половыми хромосомами
(гетеросомами) в противоположность остальным — аутосомам. Половые хромосомы
принято обозначать как Х- и Y-хромо-сомы. В зависимости от их сочетания у и
организмов различают 5 типов хромосомного определения пола:
1) XX, ХО (O обозначает отсутствие хромосом) встречается у видов Protenor
(насекомые);
2) XX, XY — он характерен, например, для дрозофилы, млекопитающих (в том
числе и для человека);
3) XY,
XX — этот тип определения пола характерен для бабочек, птиц, рептилий;
4) ХО,
XX — наблюдается у тли;
5) гапло-диплоидный тип ( 2n, n) встречается, например, у пчел: самцы
развиваются из неоплодотворенных гаплоидных яйцеклеток, самки — из
оплодотворенных диплоидных.
Конкретные механизмы, связывающие развитие мужского или женского пола с
определенным сочетанием половых хромосом у разных организмов различен. У человека,
например, пол определяется наличием Y-xpo-мосомы: в ней есть ТДФ-ген, он кодирует
тестикул - детерминирующий фактор, который определяет развитие мужского пола.
У дрозофилы же в Y-хромосоме находится ген фертильности, ответственный за
плодовитость самца, а пол определяется баллансом числа Х-хромосом и числа наборов
аутосом (обычный диплоидный организм содержит, соответственно, два набора аутосом).
В Х-хромосомах расположены гены, определяющие развитие по пути самки, а в
аутосомах — по пути самца.
Если отношение количества Х-хромосом к количеству наборов аутосом равно 0,5, то
развивается самец, а если — 1, то самка.
Помимо нормальных самцов и самок иногда появляются интерсексы — особи, по своим
половым признакам занимающие промежуточное положение между мужским и женским
полом (не путать с гермафродитами!). Это может быть вызвано как анеуплоидией по
половым хромосомам в гаметах, так и различными нарушениями (например,
гормональными) в процессе дифференциров-ки пола.
У большинства организмов среди потомков получается 50 % самцов и 50 % самок, так как
в норме расщепление по полу подчиняется законам обычного моногибридного
скрещивания между гомо- и гетерозиготой, для гибридов которого характерно
расщепление в соотношении 1:1.
3. Фитотерапи́я (»), уст. траволечение — метод лечения различных заболеваний
человека, основанный на использовании лекарственных растений и комплексных
препаратов из них.
Ароматерапия — область знаний[о методах и формах воздействия на организм летучих
ароматных веществ, получаемых преимущественно из разных частей растений с
применением различных физических и физико-химических методов.
ядовитых растений, в свою очередь, являются лекарственными, как, например,
белладонна, дурман, белена, ландыш и некоторые другие.
Билет 54.
1.Специализированныеструктурыплазмотическоймембраны (микроворсинки,
реснички, жгутики)
Микроворсинка — вырост эукариотической (обычно животной) клетки, имеющий
пальцевидную форму и содержащий внутри цитоскелет из актиновыхмикрофиламентов.
Из микроворсинок состоит воротничок у клеток хоанофлагеллят и у воротничковожгутиковых клетокгубок и других многоклеточных животных. В организме человека
микроворсинки имеют клетки эпителия тонкого кишечника, на которых микроворсинки
формируют щеточную кайму, а также механорецепторывнутреннего уха — волосковые
клетки.Микроворсинки нередко путают с ресничками, однако они резко отличаются по
строению и функциям. Реснички имеют базальное тело и цитоскелет из микротрубочек,
способны к быстрым движениям (кроме видоизмененных неподвижных ресничек) и
служат у крупных многоклеточных обычно для создания токов жидкости или восприятия
раздражителей, а у одноклеточных и мелких многоклеточных животных также для
передвижения. Микроворсинки не содержат микротрубочек и способны лишь к
медленным изгибаниям (в кишечнике) либо неподвижны.
За упорядочение актинового цитоскелета микроворсинок отвечают вспомогательные
белки, взаимодействующие с актином — фимбрин, спектрин, виллин и др.
Микроворсинки также содержат цитоплазматический миозин нескольких разновидностей.
Микроворсинки кишечника (не путать с многоклеточными ворсинками) во много раз
увеличивают площадь поверхности всасывания. Кроме того. у позвоночных на их
плазмалемме закреплены пищеварительные ферменты, обеспечивающие пристеночное
пищеварение.
Микроворсинки внутреннего уха (стереоцилии) интересны тем, что образуют ряды с
различной, но строго определенной в каждом ряду длиной. Вершины микроворсинок
более короткого ряда соединены с более длинными микроворсинками соседнего ряда с
помощью белков - протокадгеринов. Их отсутствие или разрушение может приводить к
глухоте, так как они необходимы для открывания натриевых каналов на мембране
волосковых клеток и, следовательно, для преобразования механической энергии звука в
нервный импульс[1]
Хотя микроворсинки сохраняются на волосковых клетках в течение всей жизни, каждая из
них постоянно обновляется за счет тредмиллинга актиновых филаментов,
Реснички — органеллы, представляющие собой тонкие (диаметром 0,1—0,6 мкм)
волосковидные структуры на поверхности эукариотическихклеток. Длина их может
составлять от 3—15 мкм до 2 мм (реснички гребных пластинок гребневиков). Могут быть
подвижны или нет: неподвижные реснички играют роль рецепторов. Характерны для
инфузорий. У многих беспозвоночных животных ими покрыта вся поверхность тела
(ресничные черви, личинкикишечнополостных и губок) или отдельные его участки
(например, жабры у полихет и двустворчатых моллюсков, подошва ноги у брюхоногих
моллюсков[источник не указан 362 дня]). У коловраток из специализированных ресничек состоит
коловращательный аппарат. У многих беспозвоночных (кишечнополостные, гребневики,
турбеллярии и др.) реснички также имеются на клетках кишечного эпителия. У
позвоночных (в том числе человека) клетки с подвижными ресничками также есть во
многих органах. У человека ресничным эпителием выстланы дыхательные пути,
евстахиевы трубы, семявыносящие канальцы, желудочки мозга и спинномозговой
(центральный) канал[источник не указан 362 дня]. Видоизмененные реснички служат
световоспринимающим аппаратом фоторецепторовсетчатки глаза и воспринимающим
запахи аппаратом хеморецепторов обонятельного эпителия. Снаружи покрыты
мембраной, являющейся продолжением плазмолеммы — цитоплазматической мембраны.
В центре проходит две полные (состоящие из 13 протофиламентов) микротрубочки, на
периферии — девять пар микротрубочек, из которых в каждой паре одна полная, а вторая
неполная (состоит из 11 протофиламентов). У основания находится базальное тело
(кинетосома), имеющее в поперечном разрезе ту же структуру, что и половинка
центриоли, то есть состоящее из девяти троек микротрубочек.
К каждой полной микротрубочке периферических пар (дублетов) вдоль всей её длины
присоединены «ручки» из двигательного белка динеина (см. статью аксонема). При
гидролизе АТФ головки динеина «шагают» по микротрубочке соседнего дублета. Если бы
микротрубочки не были закреплены на кинетосоме, это вызвало бы скольжение дублетов
друг относительно друга. Такое скольжение наблюдается в эксперименте на ресничках,
обработанных трипсином (длина аксонемы при добавлении АТФ увеличивается в
результате в 9 раз). В интактной ресничке происходит изгибание дублетов и, в результате,
всей реснички. Как правило, реснички совершают удары в одной плоскости. У инфузорий
прямой удар (продвигающий клетку вперед) ресничка совершает в выпрямленном
состоянии, а возвратный — в изогнутом. Как регулируется согласованное изгибание
разных дублетов, видимо, неизвестно. При деполяризации мембраны и поступлении
внутрь клетки ионов кальция у инфузорий направление прямого удара может меняться на
противоположное
Жгутик — поверхностная структура, присутствующая у многих прокариотических и
эукариотическихклеток и служащая для их движения в жидкой среде или по поверхности
твёрдых сред. Жгутики прокариот и эукариот резко различаются: бактериальный жгутик
имеет толщину 10—20 нм и длину 3—15 мкм, он пассивно вращается расположенным в
мембранемотором; жгутики же эукариот толщиной до 200 нм и длиной до 200 мкм, они
могут самостоятельно изгибаться по всей длине. У эукариот часто также присутствуют
реснички, идентичные по своему строению жгутику, но более короткие (до 10 мкм).
2. Основныеположенияхромосомнойтеориинаследственности.
Генетическиеицитологическиекартыхромосом.
Закономерности, открытыешколойМоргана,
азатемподтвержденныенуглубленныенамногочисленныхобъектах,
известныподобщимназваниемхромосомнойтеориинаследственности.
Основныеположенияееследующие.
1.Генынаходятсявхромосомах; каждаяхромосомапредставляетсобойгруппусцеплениягенов; числогруппсцепленияукаждоговидаравночислупархромосом.
2.Каждыйгенвхромосомезанимаетопределенноеместо (локус);
генывхромосомахрасположенылинейно.
3.Междугомологичнымихромосомамипроисходитобменаллельнымигенами.
4. Расстояниемеждугенами (локусами) вхромосомепропорциональночислукроссинговерамеждуними.
нетическиекартыхромосом,схемыотносительногорасположениясцепленныхмеждусобой
наследственныхфакторов - генов.
Генетическиекартыхромосомотображаютреальносуществующийлинейныйпорядокразме
щениягеноввхромосомах (см. Цитологическиекартыхромосом)
иважныкаквтеоретическихисследованиях, такиприпроведенииселекционнойработы,
т.к. позволяютсознательноподбиратьпарыпризнаковприскрещиваниях,
атакжепредсказыватьособенностинаследованияипроявленияразличныхпризнаковуизучаем
ыхорганизмов.
ИмеяГенетическиекартыхромосом,можнопонаследованию«сигнального»гена,
тесносцепленногосизучаемым, контролироватьпередачупотомствугенов,
обусловливающихразвитиетрудноанализируемыхпризнаков; например, ген,
определяющийэндоспермукукурузыинаходящийсяв 9-йхромосоме,сцепленсгеном,
определяющимпониженнуюжизнеспособностьрастения.
Многочисленныефактыотсутствия (вопрекиМенделязаконам)
независимогораспределенияпризнаковугибридоввторогопоколениябылиобъясненыхромос
омнойтеориейнаследственности. Гены,
расположенныеводнойхромосоме,вбольшинствеслучаевнаследуютсясовместноиобразуют
однугруппусцепления, количествокоторых, т. о.,
соответствуетукаждогоорганизмагаплоидномучислухромосом (см. Гаплоид).
АмериканскийгенетикТ. Х. Морганпоказал, однако, чтосцеплениегенов,
расположенныхводнойхромосоме,удиплоидныхорганизмов (см. Диплоид) неабсолютное;
внекоторыхслучаяхпередобразованиемполовыхклетокмеждуоднотипными,
илигомологичными, хромосомамипроисходитобменсоответственнымиучастками;
этотпроцессноситназваниеперекреста, иликроссинговера. Обменучасткамихромосом
(снаходящимисявнихгенами) происходитсразличнойвероятностью,
зависящейотрасстояниямеждуними (чемдальшедруготдругагены,
темвышевероятностькроссинговераи, следовательно, рекомбинации).
Генетическийанализпозволяетобнаружитьперекресттолькоприразличиигомологичныххро
мосомпосоставугенов,
чтоприкроссинговереприводиткпоявлениюновыхгенныхкомбинаций.
ОбычнорасстояниемеждугенаминаГенетическиекартыхромосомвыражаюткак %
кроссинговера (отношениечисламутантныхособей,
отличающихсяотродителейинымсочетаниемгенов, кобщемуколичествуизученныхособей);
единицаэтогорасстояния - морганида - соответствуетчастотекроссинговерав 1%.
Генетическиекартыхромосомсоставляютдлякаждойпарыгомологичныххромосом.Групп
ысцеплениянумеруютпоследовательно, помереихобнаружения.
Кроменомерагруппысцепления,
указываютполныеилисокращённыеназваниямутантныхгенов,
ихрасстояниявморганидахотодногоизконцовхромосомы,принятогозанулевуюточку,
атакжеместоцентромеры.
СоставитьГенетическиекартыхромосомможнотолькодляобъектов,
укоторыхизученобольшоечисломутантныхгенов. Например,
удрозофилыидентифицированосвыше 500 генов, локализованныхвеё 4 группахсцепления,
укукурузы - около 400 генов, распределенныхв 10 группахсцепления (рис. 1).
Уменееизученныхобъектовчислообнаруженныхгруппсцепленияменьшегаплоидногочисла
хромосом.Так, удомовоймышивыявленооколо 200 генов, образующих 15 группсцепления
(насамомделеих 20); укуризученопокавсего 8 из 39. Учеловекаизожидаемых 23
группсцепления (23 парыхромосом)идентифицированотолько 10,
причёмвкаждойгруппеизвестнонебольшоечислогенов;
наиболееподробныекартысоставленыдляполовыххромосом.Убактерий,
которыеявляютсягаплоиднымиорганизмами, имеетсяодна, чащевсегонепрерывная,
кольцеваяхромосомаивсегеныобразуютоднугруппусцепления (рис. 2).
Припереносегенетическогоматериалаизклетки-доноравклетку-реципиент,
напримерприконъюгации,
кольцеваяхромосомаразрываетсяиобразующаясялинейнаяструктурапереноситсяизоднойба
ктериальнойклеткивдругую (укишечнойпалочкивтечение 110-120 мин).
Искусственнопрерываяпроцессконъюгации,
можноповозникшимтипамрекомбинантовустановить, какиегеныуспелиперейтивклеткуреципиент.
ВэтомсостоитодинизметодовпостроенияГенетическиекартыхромосомбактерий,
детальноразработанныхурядавидов.
ЕщёболеедетализированыГенетическиекартыхромосомнекоторыхбактериофагов. См.
такжеГенетика, Мутация
3.
Билет 55.
1. Мышечные волокна как надклеточные структуры.
Как известно, все ткани организма имеют клеточную структуру, не представляют
исключение и мышцы. Поэтому мне придется провести краткий экскурс в цитологию –
науку о клетке, и напомнить читателям о роли и свойствах основных структур клетки.
В грубом приближении клетка состоит из двух важнейших, взаимосвязанных между собой
частей – цитоплазмы и ядра.
Ядро – содержит в себе молекулы ДНК , в которых заключена вся наследственная
информация. ДНК – полимер, закрученный в виде двойной спирали, каждая спираль
которого составлена из огромного количества четырех видов мономеров, называемых
нуклеотидами. Последовательность нуклеотидов в цепочке кодирует все белки организма.
Ядро ответственно за размножение клетки – деление . Деление клетки начинается с
разделения молекулы ДНК на две спирали, каждая из которых способна достроить
парную из набора свободных нуклеотидов и вновь превратится в молекулу ДНК. Таким
образом, количество ДНК в ядре удваивается, далее ядро делится на две части, а за ним и
вся клетка.
Цитоплазма – это все, что в клетке окружает ядро. Она состоит из цитозоли (клеточной
жидкости), в которую включены различные органеллы, такие как митохондрии, лизосомы,
рибосомы и прочие.
Митохондрии – это энергетические станции клетки, в них с помощью различных
ферментов происходит окисление углеводов и жирных кислот. Энергия, выделяющаяся
при окислении веществ, идет на присоединение третьей фосфатной группы к молекуле
Аденезиндифосфата (АДФ) с образованием Аденезинтрифосфата (АТФ) –
универсального источника энергии для всех процессов, протекающих в клетке.
Отсоединяя третью фосфатную группу и вновь превращаясь в АДФ, АТФ выделяет
запасенную ранее энергию.
Ферменты или Энзимы – вещества белковой природы в сотни и тысячи раз
увеличивающие скорость протекания химических реакций. Практически все жизненно
важные химические процессы в организме происходят только в присутствии
специфических ферментов.
Лизосомы – округлые пузырьки, содержащие около 50 ферментов. Лизосомные
ферменты расщепляют поглощенный клеткой материал и собственные внутренние
структуры клетки (автолизис). Лизосомы, сливаясь в фагосомы, способны переваривать
целые органеллы, подлежащие дезинтеграции.
Рибосомы – органеллы, на которых происходит сборка белковой молекулы.
Клеточная мембрана – оболочка клетки, она обладает избирательной проницаемостью,
то есть способностью пропускать одни вещества и задерживать другие. Задача мембраны
сохранять постоянство внутренней среды клетки.
СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ.
Структурно функциональной единицей скелетной мышцы является симпласт или
мышечное волокно – огромная клетка, имеющая форму протяженного цилиндра с
заостренными краями (в дальнейшем под наименованием симпласт, мышечное волокно,
мышечная клетка следует понимать один и тот же объект). Длина мышечной клетки чаще
всего соответствует длине целой мышцы и достигает 14 см, а диаметр равен нескольким
сотым долям миллиметра. Мышечное волокно, как и любая клетка, окружено оболочкой –
сарколемой . Снаружи отдельные мышечные волокна окружены рыхлой соединительной
тканью, которая содержит кровеносные и лимфатические сосуды, а так же нервные
волокна. Группы мышечных волокон образуют пучки, которые, в свою очередь,
объединяются в целую мышцу, помещенную в плотный чехол соединительной ткани,
переходящей на концах мышцы в сухожилия, крепящиеся к кости.
2.Генеративныемутации.
Изменения наследственной программы половых клеток человека приводят к рождению
потомства с различными наследственно обусловленными болезнями, в зависимости от
ранга мутаций — генными или хромосомными.
Различные генные мутации по-разному сказываются на жизнеспособности организма,
причем в случае их рецессивности они могут долго не проявляться фенотипически у
потомков. Хромосомные перестройки и геномные мутации приводят к выраженным
отклонениям в развитии и часто являются причиной гибели организма на разных стадиях
его онтогенеза, обычно в раннем эмбриогенезе. В значительной степени именно этими
мутациями определяется высокий процент (15%) прерывания диагностированных
беременностей.
Триплоидии плода, как правило, приводят к прерыванию беременности на ранних стадиях,
однако описано очень небольшое число случаев живорождения триплоидов. Анэуплоидия
по разным хромосомам встречается как в материале абортусов, так и у рожденных детей.
Некоторые анэуплоидий несовместимы с жизнью. Так, трисомия по 16-й хромосоме
обнаруживается только в материале абортусов. В то же время у человека известны
синдромы, связанные с аномалиями числа хромосом, характеризующиеся разной
степенью жизнеспособности.
Наиболее частым хромосомным заболеванием у человека является синдром Дауна,
обусловленный три-сомией по 21-й хромосоме, встречающийся с частотой 1—2 на 1000
(рис. 4.3). Примерно в 60% случаев трисомия 21 является причиной гибели плода, около
30% родившихся умирает на первом году жизни. Еще 46% не переживает Злетний рубеж,
однако иногда люди с синдромом Дауна доживают до значительного возраста (рис. 4.4),
хотя в целом продолжительность их жизни сокращена. Применение эффективных
противомикробных препаратов позволяет несколько увеличить продолжительность жизни
таких больных. Трисомия 21 может быть результатом случайного нерасхождения
гомологичных хромосом в мейозе. Наряду с этим известны случаи регулярной трисомии,
связанной с транслокацией 21-й хромосомы на другую —21, 22, 13, 14 или 15-ю
хромосому (рис. 4.5).
Среди других аутосомных трисомий известны трисомии по 13-й хромосоме — Синдром
Патау (рис. 4.6), а также по 18-й хромосоме — синдром Эдвардса (рис. 4.7), при которых
жизнеспособность новорожденных резко снижена. Они гибнут в первые месяцы жизни изза множественных пороков развития. Применение методов дифференциального
окрашивания хромосом позволило открыть три новых синдрома, обусловленных
трисомиями по 8, 9 и 22-й хромосомам, при которых также наблюдаются тяжелые
комплексные пороки развития (рис. 4.8).
Достаточно часто у человека встречаются анэуплоидии по половым хромосомам (рис.
4.9—4.11). В отличие от анэуплоидии по аутосомам дефекты умственного развития у
больных выражены не столь отчетливо, у многих оно в пределах нормы, а иногда даже
выше среднего. Вместе с тем у них постоянно наблюдаются нарушения развития половых
органов и гормонозависимого роста тела. Реже встречаются пороки развития других
систем. Относительно благоприятные последствия увеличения числа Х-хромосом,
видимо, связаны с возможностью компенсации дозы соответствующих генов благодаря
естественной генетической инактивации этих хромосом, а также мозаичному характеру
такой инактивации.
Среди анэуплоидных синдромов по половым хромосомам моносомия Х (ХО) (синдром
Шерешевского — Тернера) встречается много реже, чем трисомия X, синдром
Клайнфельтера (XXY, XXXY), а также XYY, что указывает на наличие сильного отбора
против гамет, не содержащих половых хромосом, или против зигот ХО. Это
предположение подтверждается достаточно часто наблюдаемой моносомией Х среди
спонтанно абортированных зародышей. В связи с этим допускается, что выжившие зиготы
ХО являются результатом не мейотического, а митотического нерасхождения, или утраты
Х-хромосомы на ранних стадиях развития (см. рис. 4.9). Моносомии YO у человека не
обнаружено.
Из синдромов, связанных со структурными аномалиями хромосом, известен
транслокационный синдром Дауна (см. рис. 4.5), при котором число хромосом в
кариотипе формально не изменено и равно 46, так как дополнительная 21-я хромосома
транслоцирована на одну из акроцентрических хромосом. При транслокации длинного
плеча 22-й хромосомы на 9-ю развивается хронический миелолейкоз. При делении
короткого плеча 5-й хромосомы развивается синдром кошачьего крика, при котором
наблюдаются общее отставание в развитии, низкая масса при рождении, лунообразное
лицо с широко расставленными глазами и характерный плач ребенка, напоминающий
кошачье мяукание, причиной которого является недоразвитие гортани (рис. 4.12).
3. Фитотоксиканты
химические и природные вещества в рецептурной форме для поражения различных
видов растительности. Подразделяются на альгициды (поражение водной
растительности), арборициды (древесно-кустарниковой), гербициды, десиканты
(вегетирующей), дефолианты и др.
Фитотоксиканты — это загрязняющие атмосферу вещества, вредные для растений. Они
поглощаются листьями, оттуда поступают в побега и другие органы растений.
Атмосферные осадки способствуют поступлению растворенных фитотокси-кантов в
растения.
Фитотоксиканты - химические вещества, вызывающие поражение растительности.
Растения, обработанные фитотоксикантами, теряют листву, засыхают и погибают.
Биологически активные вещества (БАВ) — химические вещества, необходимые для
поддержания жизнедеятельности живых организмов, обладающие высокой
физиологической активностью при небольших концентрациях по отношению к
определенным группам живых организмов или их клеткам, злокачественным опухолям,
избирательно задерживающие или ускоряющие их рост или полностью подавляющие их
развитие
В пище находится большинство из них, например: алкалоиды, гормоны и
гормоноподобные соединения, витамины, микроэлементы, биогенные амины,
нейромедиаторы. Все они обладают фармакологической активностью, а многие служат
ближайшими предшественниками сильнодействующих веществ, относящихся к
фармакологии. БАВ-микронутриенты применяются для лечебно-профилактических целей
в составе биологически активных пищевых добавок
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
— органические вещества разнообразной химической природы, обладающие
активностью в очень малых концентрациях (0,001—0,0001 мкг) и большой
специфичностью действия. Часть из них является регуляторами ростовых процессов
(ауксины, цитокинины, гиббереллины, пуриновые и пиримидиновые основания,
антибиотики
Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
билет 56
В1Роль рибосом в клетке.
Рибосома — важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка
эллипсоидной формы, диаметром 100—200 ангстрем, состоящий из большой и малой
субъединиц. Рибосомы служат для биосинтеза белка из аминокислот по заданной матрице
на основе генетической информации, предоставляемой матричной РНК, или мРНК. Этот
процесс называется трансляцией.
В эукариотических клетках рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматического
ретикулума, хотя могут быть локализованы и в неприкрепленной форме в цитоплазме.
Нередко с одной молекулой мРНК ассоциировано несколько рибосом, такая структура
называется полирибосомой. Синтез рибосом у эукариот происходит в специальной
внутриядерной структуре — ядрышке.
Рибосомы представляют собой нуклеопротеид, в составе которого отношение РНК/белок
составляет 1:1 у высших животных и 60-65:35-40 у бактерий. Рибосомная РНК составляет
около 70 % всей РНК клетки. Рибосомы эукариот включают четыре молекулы рРНК, из
них 18S, 5.8S и 28S рРНК синтезируются в ядрышке РНК полимеразой I в виде единого
предшественника (45S), который затем подвергается модификациям и нарезанию. 5S
рРНК синтезируется РНК полимеразой III в другой части генома и не нуждаются в
дополнительных модификациях. Почти вся рРНК находится в виде магниевой соли, что
необходимо для поддержания структуры; при удалении ионов магния рибосома
подвергается диссоциации на субъединицы.
Константа седиментации (скорость оседания в ультрацентрифуге) рибосом
эукариотических клеток равняется 80S (большая и малая субъединицы 60S и 40S,
соответственно), бактериальных клеток (а также митохондрий и пластид) — 70S (большая
и малая субъединицы 50S и 30S, соответственно).
Трансляция — синтез белка рибосомой на основе информации, записанной в матричной
РНК (мРНК). мРНК связывается с малой субъединицей рибосомы, когда происходит
узнавание 3'-концом 16S рибосомной РНК комплементарной последовательности ШайнДалгарно, расположенной на 5'-конце мРНК (у прокариот), а также позиционирование
стартового кодона (как правило, AUG) мРНК на малой субъединице. У эукариот малая
субчастица рибосомы связывается также с помощью кэпа, на конце мРНК. Ассоциация
малой и большой субъединиц происходит при связывании формилметионил-тРНК (fMETтРНК) и участии факторов инициации (IF1, IF2 и IF3 у прокариот; их аналоги и
дополнительные факторы участвуют в инициации трансляции у эукариотических
рибосом). Таким образом, распознавание антикодона (в тРНК) происходит на малой
субъединице.
После ассоциации, fMET-тРНК находится в P- (peptidyl-) сайте
каталитического(пептидил-трансферазного) центра рибосомы. Следующая тРНК, несущая
на 3'-конце аминокислоту и комплементарная второму кодону на мРНК, помещается с
помощью фактора EF-Tu в А- (aminoacyl-) сайт каталитического центра рибосомы. Затем,
образуется пептидная связь между формилметионином (связанным с тРНК, находящейся
в Р-сайте) и аминокислотой, принесенной тРНК, находящейся в А-сайте. Механизм
катализа образования пептидной связи в пептидил-трансферазном центре до сих пор
полностью не ясен. На данный момент существует несколько гипотез, объясняющих
детали этого процесса: 1. Оптимальное позиционирование субстратов (induced fit)[5], 2.
Исключение из активного центра воды, способной прервать образование пептидной цепи
посредством гидролиза [6], 3. Участие нуклеотидов рРНК (таких как А2450 и А2451) в
переносе протона[7][8], 4. Участие 2'-гидроксильной группы 3'-концевого нуклеотида тРНК
(А76) в переносе протона [9];. Высокая эффективность катализа достигается
взаимодействием этих факторов.
В2.Геномные мутации. Болезни, связанные с нарушением количества аутосом.
Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом. Например, у растений
довольно часто обнаруживается явление полиплоидии - кратного изменения числа
хромосом. У полиплоидных организмов гаплоидный набор хромосом n в клетках
повторяется не 2, как у диплоидов, а значительно большее число раз (3n, 4п, 5п и до 12n).
Полиплоидия - следствие нарушения хода митоза или мейоза: при разрушении веретена
деления удвоившиеся хромосомы не расходятся, а остаются внутри неразделившейся
клетки. В результате возникают гаметы с числом хромосом 2n. При слиянии такой гаметы
с нормальной (n) потомок будет иметь тройной набор хромосом. Если геномная мутация
происходит не в половых, а в соматических клетках, то в организме возникают клоны
(линии) полиплоидных клеток. Нередко темпы деления этих клеток опережают темпы
деления нормальных диплоидных клеток (2n). В этом случае быстро делящаяся линия
полиплоидных клеток образует злокачественную опухоль. Если она не будет удалена или
разрушена, то за счет быстрого деления полиплоидные клетки вытеснят нормальные. Так
развиваются многие формы рака. Разрушение митотического веретена может быть
вызвано радиацией, действием ряда химических веществ - мутагенов .
Геномные мутации в животном и растительном мире многообразны, но у человека
обнаружены только 3 типа геномных мутаций: тетраплоидия , триплоидия и анеуплоидия .
При этом из всех вариантов анеуплоидий встречаются только трисомии по аутосомам ,
полисомии по половым хромосомам (три-, тетра- и пентасомии), а из моносомий
встречаются только моносомия-Х.
Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом



синдром Дауна — трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие,
задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики;
синдром Патау — трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными
пороками развития, идиотией, часто — полидактилия, нарушения строения
половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года;
синдром Эдвардса — трисомия по 18 хромосоме.
Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом




синдром Шерешевского-Тернера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45
ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам
относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные
соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);
полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX),
тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное
снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с
неблагоприятным типом течения;
полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает
трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49,
ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;
синдром Кляйнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47,
XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия,
слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой
инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект
нормальный.

триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза
вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо
гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин
кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.


Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами.
Делеции — потери участка хромосомы. Например, синдром «кошачьего крика»
связан с делецией короткого плеча 5-ой хромосомы. Признаком его служит
необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки. Это связано с
патологией гортани или голосовых связок. Наиболее типичным, помимо





«кошачьего крика», является умственное и физическое недоразвитие,
микроцефалия (аномально уменьшенная голова).
Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов.
Дупликации — удвоения участка хромосомы.
Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в
обоих плечах.
Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в
обоих плечах хромосомы.
Спиноцеребеллярная атаксия — Некоторые типы этой болезни, обуславливается
увеличением тринуклеотидных GAG повторов в генах, распологающихся в
хромосома
В3 Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником). Чемерица зеленая или обыкновенная (ч.
Лобеля) – Veratrum Lobelianum Bernh.
Многолетнее растение семейства лилейных (Liliaceae). В диком виде произрастает
в Новгородской, Псковской областях. Растет по сырым лугам, берегам озер и рек. Высота
растений достигает до 80 см. Стебель прямой с многочисленными листьями, нижние
округло-овальные до 10 см в длину, а верхние сужаются до ланцетных. Начало отрастания
побегов весной отмечено 20 апреля, к середине мая начинается бутонизация и цветение,
которое продолжается до конца июля. Цветки собраны в соцветие – пирамидальную
метелку. Плод – коробочка яйцевидной формы, семена сплюснутые. Во всех органах
содержатся сильно ядовитые алкалоиды протовиратрин, вератрин и др., которые вначале
возбуждают, а затем парализуют ЦНС. Свойства ядовитости не снижаются при
высыхании растений, вызывая раздражение слизистых оболочек глаз, рта и верхних
дыхательных путей. Особенно ядовиты растения в молодом возрасте. Случаи отравления
детей как раз больше всего отмечаются ранней весной при собирании сочных листьев
несколько напоминающих лук-черемшу.
Багульник болотный - Ledum palustre.
Небольшой (до 1.5 см высоты) вечнозеленый кустарник, принадлежащий к
семейству (Ericaceae).
Листья линейно-продолговатые или линейные. Цветки с 5-лепестковыми белыми
венчиками, в зонтиковидных соцветиях.
Растет на торфяниках, в сырых хвойных лесах, на болотах почти повсеместно.
В надземных органах, особенно в период цветения, содержится эфирное масло с
главной составной частью – багульниковой камфарой (ледолом, ледум-камфарой), местно
сильно раздражающей, а резорбтивно сначала возбуждающей центральную нервную
систему, а затем парализурующей. Кроме того, в багульнике содержатся дубильные
вещества, гликозиды – арбутин и эриколин.
Случаи отравления детей отмечаются при длительном пребывании около цветущих
экземпляров, иногда во время экскурсии в зарослях багульника.
Симптомы отравления - головные боли, тошнота, сильное возбуждение ЦНС с
последующим угнетением, может даже наступить паралич дыхательного центра.
Вороний глаз - Paris guadrifolia L., Ландыш майский - Convallaria majalis L.
, Лютик едкий - Ranunculus acer L.
Билет 57
В1Образоваине и роль рибосом в клетке.
Рибосомы — цитоплазматические органеллы, на которых происходит синтез белка.
Рибосомы могут функционировать только в комплексе с двумя другими типами РНК —
транспортной РНК, доставляющей аминокислоты к строящейся молекуле белка, и
матричной РНК, служащей источником информации, необходимой для сборки заданной
последовательности аминокислот.
Таким образом, рибосому можно сравнить с мастерской по производству белковых
молекул.
Образование рибосом в ядрышках. Гены, отвечающие за синтез рибосомной РНК,
располагаются в пяти парах хромосом и представлены в виде множества копий, что
позволяет одновременно синтезировать большое количество рибосомной РНК,
необходимой для реализации клеточных функций.
Сформировавшиеся рибосомы накапливаются в ядрышках— специализированных
структурах ядра, связанных с хромосомами. Если клетка синтезирует много белка, в ней
образуется большое количество рибосомной РНК, поэтому ядрышки в этой клетке
крупные. Напротив, в клетках, синтезирующих мало белка, ядрышки бывают даже не
видны. Рибосомная РНК в ядрышках связывается с рибосомными белками с образованием
глобулярных частиц, представляющих собой отдельные субъединицы рибосомы. Эти
субъединицы отделяются от ядрышка, выходят из ядра через поры ядерной мембраны и
распределяются почти по всей цитоплазме. Попав в цитоплазму, субъединицы собираются
в зрелую функционирующую рибосому. Зрелых рибосом в ядре нет, поэтому синтез белка
осуществляется только в цитоплазме клетки.
Роль рибосом: служат для биосинтеза белка из аминокислот по заданной матрице на
основе генетической информации, предоставляемой матричной РНК, или мРНК. Этот
процесс называется трансляцией
В2Геномные мутации. Болезни, связанные с нарушением количества половых
хромосом.
Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом. Например, у растений
довольно часто обнаруживается явление полиплоидии - кратного изменения числа
хромосом. У полиплоидных организмов гаплоидный набор хромосом n в клетках
повторяется не 2, как у диплоидов, а значительно большее число раз (3n, 4п, 5п и до 12n).
Полиплоидия - следствие нарушения хода митоза или мейоза: при разрушении веретена
деления удвоившиеся хромосомы не расходятся, а остаются внутри неразделившейся
клетки. В результате возникают гаметы с числом хромосом 2n. При слиянии такой гаметы
с нормальной (n) потомок будет иметь тройной набор хромосом. Если геномная мутация
происходит не в половых, а в соматических клетках, то в организме возникают клоны
(линии) полиплоидных клеток. Нередко темпы деления этих клеток опережают темпы
деления нормальных диплоидных клеток (2n). В этом случае быстро делящаяся линия
полиплоидных клеток образует злокачественную опухоль. Если она не будет удалена или
разрушена, то за счет быстрого деления полиплоидные клетки вытеснят нормальные. Так
развиваются многие формы рака. Разрушение митотического веретена может быть
вызвано радиацией, действием ряда химических веществ - мутагенов .
Геномные мутации в животном и растительном мире многообразны, но у человека
обнаружены только 3 типа геномных мутаций: тетраплоидия , триплоидия и анеуплоидия .
При этом из всех вариантов анеуплоидий встречаются только трисомии по аутосомам ,
полисомии по половым хромосомам (три-, тетра- и пентасомии), а из моносомий
встречаются только моносомия-Х.




синдром Шерешевского-Тернера — отсутствие одной Х-хромосомы у женщин (45
ХО) вследствие нарушения расхождения половых хромосом; к признакам
относится низкорослость, половой инфантилизм и бесплодие, различные
соматические нарушения (микрогнатия, короткая шея и др.);
полисомия по Х-хромосоме — включает трисомию (кариотии 47, XXX),
тетрасомию (48, ХХХХ), пентасомию (49, ХХХХХ), отмечается незначительное
снижение интеллекта, повышенная вероятность развития психозов и шизофрении с
неблагоприятным типом течения;
полисомия по Y-хромосоме — как и полисомия по X-хромосоме, включает
трисомию (кариотии 47, XYY), тетрасомию (48, ХYYY), пентасомию (49,
ХYYYY), клинические проявления также схожи с полисомией X-хромосомы;
синдром Кляйнфельтера — полисомия по X- и Y-хромосомам у мальчиков (47,
XXY; 48, XXYY и др.), признаки: евнухоидный тип сложения, гинекомастия,
слабый рост волос на лице, в подмышечных впадинах и на лобке, половой
инфантилизм, бесплодие; умственное развитие отстает, однако иногда интеллект
нормальный.

триплоидии, тетраплоидии и т. д.; причина — нарушение процесса мейоза
вследствие мутации, в результате чего дочерняя половая клетка получает вместо
гаплоидного (23) диплоидный (46) набор хромосом, то есть 69 хромосом (у мужчин
кариотип 69, XYY, у женщин — 69, XXX); почти всегда летальны до рождения.


Транслокации — обменные перестройки между негомологичными хромосомами.
Делеции — потери участка хромосомы. Например, синдром «кошачьего крика»
связан с делецией короткого плеча 5-ой хромосомы. Признаком его служит
необычный плач детей, напоминающий мяуканье или крик кошки. Это связано с
патологией гортани или голосовых связок. Наиболее типичным, помимо
«кошачьего крика», является умственное и физическое недоразвитие,
микроцефалия (аномально уменьшенная голова).
Инверсии — повороты участка хромосомы на 180 градусов.
Дупликации — удвоения участка хромосомы.
Изохромосомия — хромосомы с повторяющимся генетическим материалом в
обоих плечах.
Возникновение кольцевых хромосом — соединение двух концевых делеций в
обоих плечах хромосомы.
Спиноцеребеллярная атаксия — Некоторые типы этой болезни, обуславливается
увеличением тринуклеотидных GAG повторов в генах, распологающихся в
хромосома





В3 Растения, поражающие преимущественно сердечно-сосудистые, нервные центры и
сердце. Клинически это выражается сначала замедлением, затем учащением сердечных
сокращений. При отравлениях (наперстянкой, ландышем, вороньим глазом, будрой
плющевидной) у животных могут появиться понос и другие заболевания.
Билет 58
В1:Морфология ядерных структур.
Приведенный в главе 2 краткий обзор основных процессов, связанных с синтезом белка, в
принципе одинаковых у всех форм живого, указывает на особое значение клеточного
ядра. Ядро осуществляет две группы общих функций: одну, связанную собственно с
хранением генетической информации, другую - с ее реализацией, с обеспечением синтеза
белка.
В первую группу входят процессы, связанные с поддержанием наследственной
информации в виде неизменной структуры ДНК. Эти процессы связаны с наличием так
называемых репарационных ферментов, ликвидирующих спонтанные повреждения
молекулы ДНК (разрыв одной из цепей ДНК, часть радиационных повреждений), что
сохраняет строение молекул ДНК практически неизменным в ряду поколений клеток или
организмов. Далее, в ядре происходит воспроизведение или редупликация и разъединение
(сегрегация) молекул ДНК, что дает возможность двум клеткам получить совершенно
одинаковые и в качественном и количественном смысле объемы генетической
информации. В ядре эукариот происходят процессы изменения и рекомбинации
генетического материала, что наблюдается во время мейоза (кроссинговер). Наконец, ядра
непосредственно участвуют в процессах распределения молекул ДНК при делении
клеток.
Другой группой клеточных процессов, обеспечивающихся активностью ядра, является
создание собственного аппарата белкового синтеза. Это не только синтез, транскрипция,
на молекулах ДНК разных информационных РНК, но также транскрипция всех видов
трансферных РНК и рибосомных РНК. В ядрах эукариотических клеток происходит
«созревание» (процессинг, сплайсинг) первичных транскриптов. В ядре эукариот
происходит также образование субъединиц рибосом путем комплексирования
синтезированных в ядрышке рибосомных РНК с рибосомными белками, которые
синтезируются в цитоплазме и переносятся в ядро. Таким образом, ядро представляет
собой не только вместилище генетического материала, но и место, где этот материал
воспроизводится и функционирует. Поэтому выпадение или нарушение любой из
перечисленных выше функций гибельно для клетки в целом. Так, нарушение
репарационных процессов будет приводить к изменению первичной структуры ДНК и
автоматически к изменению структуры белков, что непременно скажется на их
специфической активности, которая может просто исчезнуть или измениться так, что не
будет обеспечивать клеточные функции, в результате чего клетка погибает. Нарушения
редупликации ДНК приведут к остановке размножения клеток или к появлению клеток с
неполноценным набором генетической информации, что тоже гибельно для клеток. К
такому же результату приведет нарушение процессов распределения генетического
материала (молекул ДНК) при делении клеток. Выпадение в результате поражения ядра
или в случае нарушений каких-либо регуляторных процессов синтеза любой формы РНК
автоматически приведет к остановке синтеза белка в клетке ли к грубым его нарушениям.
Все это указывает на ведущее значение ядерных структур в процессах, связанных с
синтезом нуклеиновых кислот и белков - основных функционеров в жизнедеятельности
клетки.
Однако, что необходимо еще раз подчеркнуть, что функционирование ядра как системы
хранения и реализации генетической информации сопряжено, неразрывно связано, с
другими функциональными системами клетки, которые обеспечивают работу ядра
специальными белками, потоком предшественников, энергией и пр.
В2.Хромосомные мутации у человека.Хромосомными болезнями (хромосомными
синдромами) называются комплексы множественных врожденных пороков развития,
вызываемых числовыми (геномные мутации) или структурными (хромосомные
аберрации) изменениями хромосом, видимыми в световой микроскоп.
Хромосомные аберрации и изменения количества хромосом, как и генные мутации, могут
возникать на разных этапах развития организма. Если они возникают в гаметах родителей,
то аномалия будет наблюдаться во всех клетках развивающегося организма (полный
мутант). Если аномалия возникает в процессе эмбрионального развития при дроблении
зиготы, кариотип плода будет мозаичным. Мозаичные организмы могут содержать
несколько (2, 3, 4 и более) клеточных клонов с различными кари-отипами. Это явление
может сопровождаться мозаицизмом во всех либо в отдельных органах и системах. При
незначительном количестве аномальных клеток фенотипические проявления могут не
обнаруживаться.
Этиологическими факторами хромосомной патологии являются все виды хромосомных
мутаций (хромосомные аберрации) и некоторые геномные мутации (изменения числа
хромосом). У человека встречаются только 3 типа геномных мутаций: тетра-плоидия,
триплоидия и анеуплоидия. Из всех вариантов анеу-плоидий встречаются только
трисомии по аутосомам, полисо-мии по половым хромосомам (три-, тетра- и пентасомии),
а из моносомий - только моносомия X.
У человека обнаружены все типы хромосомных мутаций: де-леции, дупликации, инверсии
и транслокации. Делеция (нехватка участка) в одной из гомологичных хромосом означает
частичную моносомию по этому участку, а дупликация (удвоение участка) - частичную
трисомию.
Если транслокация (перенос части хромосомы с одной на другую) является реципрокной
(взаимной) без потери участков вовлеченных в нее хромосом, то она называется
сбалансированной. Она, как и инверсия (поворот участка хромосомы на 180°), не
проявляется у носителя фенотипически, так как при этом сохраняется баланс генов.
Однако в процессе кросинговера у носителей сбалансированных транслокаций и инверсий
могут образовываться несбалансированные гаметы, то есть гаметы с частичной дисомией,
или с частичной нулисомией, или с обеими аномалиями в разных участках. В норме
каждая гамета моносомна (гаплоидный набор хромосом). При потере двумя акроцентрическими хромосомами коротких плеч и соединении их центромерами может
образовываться одна метацентрическая хромосома. Такие транслокации называются
робертсоновскими. При концевых делециях обоих плеч хромосомы (делеции тело-меров)
образуется кольцевая хромосома. У индивида, унаследовавшего такие измененные
хромосомы от одного из родителей, будет частичная моносомия по одному или двум
концевым участкам хромосомы. Иногда может происходить поперечный, а не
продольный, как обычно, разрыв хроматид в области центромер. В этом случае
образуются изохромосомы, представляющие собой зеркальное отображение двух
одинаковых плеч (длинных или коротких). Наличие у индивида изохромосом проявляется
фенотипически, так как имеют место одновременно и частичная моносомия (по
отсутствующему плечу), и частичная трисомия (по присутствующему плечу).
Хромосомные болезни у новорожденных детей встречаются с частотой примерно 2,4
случая на 1000 родившихся. Большинство хромосомных аномалий (полиплоидии,
гаплоидии, трисомии по крупным хромосомам, моносомий) несовместимы с жизнью эмбрионы и плоды элиминируются из организма матери в основном в ранние сроки
беременности.
Хромосомные аномалии возникают и в соматических клетках с частотой около 2%. В
норме такие клетки элиминируются иммунной системой, если они проявляют себя
чужеродно. Однако в некоторых случаях (активация онкогенов) хромосомные аномалии
могут быть причиной злокачественного роста. Например, транслокация между 9-й и 22-й
хромосомами вызывает миелолейкоз.
Патогенез хромосомных болезней еще не ясен. Специфические эффекты связаны с
изменением числа структурных генов, кодирующих синтез специфических белков
(увеличение при три-сомиях и уменьшение при моносомиях). Полуспецифические
эффекты при хромосомных болезнях могут быть обусловлены изменением числа генов,
представленных и в норме многочисленными копиями (гены тРНК, рРНК, гистоновых и
рибосом-ных белков и т. п.). Неспецифические эффекты хромосомных аномалий
связывают с содержанием гетерохроматина, играющего важную роль в делении клеток, их
росте и других физиологических процессах.
Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения. Это
черепно-лицевые поражения, врожденные пороки развития систем органов, замедленные
внутриутробные и постнатальные рост и развитие, отставание в психическом развитии,
нарушения функций нервной, иммунной и эндокринной систем.
Фенотипические проявления хромосомных мутаций зависят от следующих главных
факторов:
1) особенностей
вовлеченной в аномалию хромосомы (специфический набор генов);
2) типа аномалии (трисомия, моносомия, полная, частичная);
3) размера недостающего (при частичной моносомии) или избыточного (при частичной
трисомии) генетического материала;
4) степени мозаичности организма по аберрантным клеткам;
5) генотипа организма;
6) условий среды.
В настоящее время выяснилось, что при хромосомных мутациях наиболее специфичные
для того или иного синдрома проявления обусловлены изменениями небольших участков
хромосом. Так, специфические симптомы болезни Дауна обнаруживаются при трисомии
небольшого сегмента длинного плеча 21-й хромосомы (21q22.1), синдрома кошачьего
крика - при делеции средней части короткого плеча 5-й хромосомы (5р15), синдрома
Эдвардса - при трисомии сегмента длинного плеча хромосомы
Окончательный диагноз хромосомных болезней устанавливается цитогенетическими
методами.
Окончательный диагноз хромосомных болезней устанавливается цитогенетическими
методами.
В3 Белена черная - Hyoscyamus niger L.
Типичное двухлетнее растение, относится к семейству пасленовых (Solanaceae).
Растет на пустырях, выгонах, вдоль дорог, на полях, на заброшенных пашнях. По своим
биологическим свойствам относится к зимним формам. В первый год посева образует
только прикорневую розетку листьев, а на второй год цветоносный стебель. Растение
издает специфический для белены неприятный запах. Все оно покрыто мелкими клейкими
волосками, имеющие серовато-зеленый оттенок. Стебель у основания простой, а к
середине разветвляется. Корень вертикальный, удлиненный, слегка ветвистый.
Листья очередные, удлиненные, овальные, по краям выемчато-зубчатые, мягкие,
клейкие, покрыты волосками.
Нижние листья черешковые, а верхние (стеблевые) – сидячие. Цветки белены
черные, довольно крупные, расположены на верхушке облиственного стебля, образует
извилистое соцветие, которое по мере цветения удлиняется, достигает до 50 см. Плод –
двухгнездная коробочка с крышечкой, в которой может быть до 500 семян. Семена буросерые, мелкоячеистые, внешне они сходны с семенами мака. Цветение белены – с
середины июня до конца августа.
Во всех органах содержатся алкалоиды группы тропана: гиосциамин, атропин,
скополамин. Суммарное содержание алкалоидов в период массового цветения составляет:
в листьях – 0,064%, в цветках – 0,049%, в семенах – 0,060%.
Случаи отравления детей происходят главным образом при поедании семян,
которые принимаются за семена мака, реже корней и листьев. Не исключена возможность
отравления мясом цыплят и молоком коз, которые могут поедать семена или листья
белены и отравляться ими сами.
Алкалоиды группы атропина быстро всасываются, и первые признаки отравления
отмечаются уже через 15-20 минут. Клиническая картина отравления ядовитыми
растениями семейства, в общем, сходны. Прежде всего, наступает особенно характерный
признак отравления – расширение зрачков, блеск глаз, сухость кожи, хриплость голоса,
тошнота, рвота, понос, бред, галлюцинация. В последующем возбуждение сменяется
слабостью, ослаблением сердечной деятельности, может наступить паралич дыхательного
центра. Своевременно принятые меры лечения приводят к выздоровлению, уже через 2-4
дня.
4, печеночный сосальщик
Билет 59
В1Роль ядерных структур в жизнедеятельности клетки
Приведенный в главе 2 краткий обзор основных процессов, связанных с синтезом белка, в
принципе одинаковых у всех форм живого, указывает на особое значение клеточного
ядра. Ядро осуществляет две группы общих функций: одну, связанную собственно с
хранением генетической информации, другую - с ее реализацией, с обеспечением синтеза
белка.
В первую группу входят процессы, связанные с поддержанием наследственной
информации в виде неизменной структуры ДНК. Эти процессы связаны с наличием так
называемых репарационных ферментов, ликвидирующих спонтанные повреждения
молекулы ДНК (разрыв одной из цепей ДНК, часть радиационных повреждений), что
сохраняет строение молекул ДНК практически неизменным в ряду поколений клеток или
организмов. Далее, в ядре происходит воспроизведение или редупликация и разъединение
(сегрегация) молекул ДНК, что дает возможность двум клеткам получить совершенно
одинаковые и в качественном и количественном смысле объемы генетической
информации. В ядре эукариот происходят процессы изменения и рекомбинации
генетического материала, что наблюдается во время мейоза (кроссинговер). Наконец, ядра
непосредственно участвуют в процессах распределения молекул ДНК при делении клеток.
Другой группой клеточных процессов, обеспечивающихся активностью ядра, является
создание собственного аппарата белкового синтеза. Это не только синтез, транскрипция,
на молекулах ДНК разных информационных РНК, но также транскрипция всех видов
трансферных РНК и рибосомных РНК. В ядрах эукариотических клеток происходит
«созревание» (процессинг, сплайсинг) первичных транскриптов. В ядре эукариот
происходит также образование субъединиц рибосом путем комплексирования
синтезированных в ядрышке рибосомных РНК с рибосомными белками, которые
синтезируются в цитоплазме и переносятся в ядро. Таким образом, ядро представляет
собой не только вместилище генетического материала, но и место, где этот материал
воспроизводится и функционирует. Поэтому выпадение или нарушение любой из
перечисленных выше функций гибельно для клетки в целом. Так, нарушение
репарационных процессов будет приводить к изменению первичной структуры ДНК и
автоматически к изменению структуры белков, что непременно скажется на их
специфической активности, которая может просто исчезнуть или измениться так, что не
будет обеспечивать клеточные функции, в результате чего клетка погибает. Нарушения
редупликации ДНК приведут к остановке размножения клеток или к появлению клеток с
неполноценным набором генетической информации, что тоже гибельно для клеток. К
такому же результату приведет нарушение процессов распределения генетического
материала (молекул ДНК) при делении клеток. Выпадение в результате поражения ядра
или в случае нарушений каких-либо регуляторных процессов синтеза любой формы РНК
автоматически приведет к остановке синтеза белка в клетке ли к грубым его нарушениям.
Все это указывает на ведущее значение ядерных структур в процессах, связанных с
синтезом нуклеиновых кислот и белков - основных функционеров в жизнедеятельности
клетки.
Однако, что необходимо еще раз подчеркнуть, что функционирование ядра как системы
хранения и реализации генетической информации сопряжено, неразрывно связано, с
другими функциональными системами клетки, которые обеспечивают работу ядра
специальными белками, потоком предшественников, энергией и пр.
В2. Геномные мутации у человека и их последствия. Болезни обмена веществ.
Характеристика наиболее частых трисомий
Характеристика Трисомия 21
Трисомия 18
Трисомия 13
Эпоним
Синдром Дауна
Синдром Эдварда
Синдром Патау
Частота
возникновения
1:800
1:8000
1:15000
Тонус мышц
Гипотония
Гипертония
Гипо- или
гипертония
Микроцефалия,
выступающий
затылок
Микроцефалия,
скошенный затылок,
дефекты кожи в
области свода
черепа и в области
затылка
Умеренная
Череп/головной
микроцефалия, плоский
мозг
затылок, три родничка
Глаза
Раскосые глаза, складки
Узкая глазная щель,
эпиканта, пятнистая
помутнение
радужная оболочка (пятна
роговицы
Брашфильда)
Микрофтальмия,
гипотелоризм,
колобома радужной
оболочки, дисплазия
сетчатки
Уши
Низко посажены,
дополнительные складки
на верхнем завитке
Низко посажены,
пороки развития
Низко посажены,
пороки развития
Лицо
Выпадающий язык,
большиещеки, плоское
переносье
Маленький рот,
микрогнатия
Расщепление губы и
нёба
Скелет
Клинодактилия мизинца,
большоерасстояние
между первым и вторым
пальцем ноги, избыточное
количество кожина
задней поверхности шеи,
малый рост
Сжатие кистей рук в
кулак, отсутствие
дистальной складки
на мизинце,
гипоплазия ногтей,
малый рост,тонкие
ребра
Зад неаксиальная
полидактилия,
плоские ногти,
сжатие кистей рук в
кулак
Пороки сердца
40%
60%
80%
Выживаемость
Высокая
90% погибают на 1-м 80% погибают на 1году жизни
м году жизни
Другие
признаки
Изогнутая стопа,
поликистоз почек,
дерматоглифика дуги
Пороки развития
половых органов,
поликистоз почек,
увеличение
выступов на ядрах
нейтрофилов
В3--Билет 60
В1Структура ядрышка. Ядрышко - источник рибосом. Строение рибосом.
Амплификация ядрышек.
Внутри интерфазных ядер как при витальных наблюдениях, так и на фиксированных и
окрашенных препаратах видны мелкие, обычно шаровидные тельца - ядрышки. В живых
клетках они выделяются на фоне диффузной организации хроматина. Ядрышки являются
наиболее плотными структурами в клетке. Ядрышки обнаруживаются практически во всех
ядрах эукариотических клеток. Это говорит об обязательном присутствии этого
компонента в клеточном ядре.
В клеточном цикле ядрышко присутствует в течение всей интерфазы: в профазе по мере
компактизации хромосом во время митоза оно постепенно исчезает, и отсутствует в метаи анафазе, и вновь появляется в середине телофазы, чтобы сохраняться вплоть до
следующего митоза, или до гибели клетки.
Ядрышки представлялись как структурное выражение хромосомной активности.
Ядрышки содержат РНК, стала понятна их «базофилия», сродство к основным
красителям, из-за кислой природы РНК. По данным цитохимических и биохимических
исследований основным компонентом ядрышка является белок: на его долю приходится
до 70-80% от сухого веса. Такое большое содержание белка и определяет высокую
плотность ядрышек. Кроме белка в составе ядрышка обнаружены были нуклеиновые
кислоты: РНК (5-14%) и ДНК (2-12%).
Рибосома представляет собой элементарную клеточную машину синтеза любых белков
клетки. Все они построены в клетке одинаково, имеют одинаковую молекулярную
композицию, выполняют одинаковую функцию - синтез белка - поэтому их можно так же
считать клеточными органоидами. В отличие от других органоидов цитоплазмы (пластид,
митохондрий, клеточного центра, мембранной вакуолярной системы и др.) они
представлены в клетке огромным числом: за клеточный цикл их образуется 1 х 107 штук.
Поэтому основная масса клеточной РНК представляет собой именно рибосомную РНК.
РНК рибосом относительно стабильна, рибосомы могут существовать в клетках культуры
ткани в течение нескольких клеточных циклов. В печеночных клетках время полужизни
рибосом составляет 50-120 часов.
Рибосомы - это сложные рибонуклеопротеидные частицы, в состав которых входит
множество молекул индивидуальных (неповторенных) белков и несколько молекул РНК,
Рибосомы прокариот и эукариот по своим размерам и молекулярным характеристикам
отличаются, хотя и обладают общими принципами организации и функционирования. К
настоящему времени методом рентгеноструктурного анализа высокого разрешения
полностью расшифрована структура рибосом.
Амплифицированные ядрышки - гены рРНК мб избыточно реплицированы. При этом
дополнительная репликация генов рРНК происходит в целях обеспечения продукции
большого количества рибосом. В результате такого сверхсинтеза генов рРНК их копии
могут становиться свободными, экстрахромосомными. Эти внехромосомные копии генов
рРНК могут функционировать независимо, в результате чего возникает масса свободных
дополнительных ядрышек, но уже не связанных структурно с ядрышкообразующими
хромосомами. Это явление получило название амплификации генов рРНК. подробно
изучено на растущих ооцитах амфибий.
У X. laevis амплификация рДНК, происходит в профазеI. В этом случае количество
амплифицированной рДНК (или генов рРНК) становится в 3000 раз больше того, что
приходится
на гаплоидное количество рДНК, и соответствует 1,5х106 генов рРНК. Эти
сверхчисленные внехромосомные копии и образуют сотни дополнительных ядрышек в
растущих ооцитах. В среднем же на одно дополнительное ядрышко приходится несколько
сот или тысяч генов рРНК.
Амплифицированные ядрышки встречаются также в ооцитах насекомых. У окаймленного
плавунца в ооцитах обнаружено 3х106 экстрахромосомных копий генов рРНК.
После периода созревания ооцита при его двух последовательных делениях дополнит
ядрышки в состав митотических хромосом не входят, они отделяются от новых ядер и
деградируют.
У Tetrachymena pyriformis в гаплоидном геноме микронуклеуса единственный ген рРНК.
В макронуклеусе ~200 копий.
У дрожжей экстрахромосомные копии генов рРНК - циклические ДНК l~3 мкм, сод один
ген рРНК.
В2.Роль ферментов в клеточном метаболизме. Энзимопатии.
Метаболи́зм (от греч.μεταβολή — «превращение, изменение»), или обмен веществ —
набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания
жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои
структуры и отвечать на воздействия окружающей среды. Метаболизм обычно делят на
две стадии: в ходе катаболизма сложные органические вещества деградируют до более
простых; в процессах анаболизма с затратами энергии синтезируются такие вещества, как
белки, сахара, липиды и нуклеиновые кислоты.
Белки являются линейными биополимерами и состоят из остатков аминокислот,
соединённых пептидными связями. Некоторые белки являются ферментами и
катализируют химические реакции. Другие белки выполняют структурную или
механическую функцию (например, образуют цитоскелет).[6] Белки также играют важную
роль в передаче сигнала в клетках, иммунных реакциях, агрегации клеток, активном
транспорте через мембраны и регуляции клеточного цикла.[7]
Липиды
Липиды входят в состав биологических мембран, например, плазматических мембран,
являются компонентами коферментов и источниками энергии.[7] Липиды являются
гидрофобными или амфифильными биологическими молекулами, растворимыми в
органических растворителях таких, как бензол или хлороформ.[8]Жиры — большая группа
соединений, в состав которых входят жирные кислоты и глицерин. Молекула
трёхатомного спирта глицерина, образующая три сложные эфирные связи с тремя
молекулами жирных кислот, называется триглицеридом.[9] Наряду с остатками жирных
кислот, в состав сложных липидов может входить, например, сфингозин (сфинголипиды),
гидрофильные группы фосфатов (в фосфолипидах). Стероиды, например
холестерол, представляют собой ещё один большой класс липидов.[10]
Углеводы
Сахара могут существовать в кольцевой или линейной форме в виде альдегидов или
кетонов, имеют несколько гидроксильных групп. Углеводы являются наиболее
распространёнными биологическими молекулами. Углеводы выполняют следующие
функции, например, хранение и транспортировка энергии (крахмал, гликоген),
структурная (целлюлоза растений, хитин у животных).[7] Наиболее распространенными
мономерами сахаров являются гексозы — глюкоза, фруктоза и галактоза. Моносахариды
входят в состав более сложных линейных или разветвленных полисахаридов.[11]
Нуклеотиды
Полимерные молекулы ДНК и РНК представляют собой длинные неразветвленные
цепочки нуклеотидов. Нуклеиновые кислоты выполняют функцию хранения и реализации
генетической информации, которые осуществляются в ходе процессов
репликации,транскрипции, трансляции, и биосинтеза белка.[7] Информация,
закодированная в нуклеиновых кислотах, защищается от изменений системами репарации
и мультиплицируется при помощи репликации ДНК.
Некоторые вирусы имеют РНК-содержащий геном. Например, вирус иммунодефицита
человека использует обратную транскрипцию для создания матрицы ДНК из собственного
РНК-содержащего генома.[12] Некоторые молекулы РНК обладают каталитическими
свойствами (рибозимы) и входят в состав сплайсосом и рибосом.
Нуклеозиды — продукты присоединения азотистых оснований к сахару рибозе.
Примерами азотистых оснований являются гетероциклические азотсодержащие
соединения — производные пуринов и пиримидинов. Некоторые нуклеотиды также
выступают в качестве коферментов в реакциях переноса функциональных групп.[13]
В3Дизентерийная амёба. Особенности строения, цикла развития, пути
распространения, патогенное действие. Методы лабораторной диагностики.
Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид паразитических протозоа класса
саркодовые. Вызывает тяжёлое заболевание — амебиаз (амёбную дизентерию, амёбный
колит). Вид впервые описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем[1].
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна.
Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.
Заражение
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и
восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и
внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и
формированием язв.
Просветная форма
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм.
Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий.
Ядро сферическое, 3-5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой
в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.
Тканевая форма
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma
magna) размером 20-60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме
никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя
язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и
крови.
Большая вегетативная форма
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в
размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта
форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы
(прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный
амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в
размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике.
Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15-20 минут.
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается
оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не
отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат 1-2
или 3 ядра. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочнокишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних
амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяца
БИЛЕТ 61
В1 Ядро-система хранения, воспроизведение и реализации генетического материала.
Форма ядра — сферическая, эллипсовидная, реже лопастная, бобовидная и др. Диаметр
ядра — обычно от 3 до 10 мкм.
Ядро отграничено от цитоплазмы двумя мембранами (каждая из них имеет типичное
строение). Между мембранами — узкая щель, заполненная полужидким веществом. В
некоторых местах мембраны сливаются друг с другом, образуя поры (3), через которые
происходит обмен веществ между ядром и цитоплазмой. Наружная ядерная (1) мембрана
со стороны, обращенной в цитоплазму, покрыта рибосомами, придающими ей
шероховатость, внутренняя (2) мембрана гладкая. Ядерные мембраны являются частью
мембранной системы клетки: выросты наружной ядерной мембраны соединяются с
каналами эндоплазматической сети, образуя единую систему сообщающихся каналов.
Кариоплазма (ядерный сок, нуклеоплазма) — внутреннее содержимое ядра, в котором
располагаются хроматин и одно или несколько ядрышек. В состав ядерного сока входят
различные белки (в том числе ферменты ядра), свободные нуклеотиды.
Ядрышко (4) представляет собой округлое плотное тельце, погруженное в ядерный сок.
Количество ядрышек зависит от функционального состояния ядра и варьирует от 1 до 7 и
более. Ядрышки обнаруживаются только в неделящихся ядрах, во время митоза они
исчезают. Ядрышко образуется на определенных участках хромосом, несущих
информацию о структуре рРНК. Такие участки называются ядрышковым организатором и
содержат многочисленные копии генов, кодирующих рРНК. Из рРНК и белков,
поступающих из цитоплазмы, формируются субъединицы рибосом. Таким образом,
ядрышко представляет собой скопление рРНК и рибосомальных субъединиц на разных
этапах их формирования
В2.Человек как специфический объект генетического анализа. Медико-генетическое
консультирование и прогнозирование.
В настоящее время уже не требует доказательств утверждение, что практически
все реакции организма (нормальные и патологические) определяются
индивидуальным генотипическим фоном. Именно это – уникальность набора генов у
каждого человека – определяет широкое варьирование физиологических реакций в
группе людей в ответ на воздействие одного и того же фактора и может быть в
одной из причин клинического полиморфизма заболевания. Вместе с этим
многочисленными исследованиями показано, что для большинства заболеваний
генетические факторы выступают не столько в роли таких «статистов», сколько
являются этиологически значимыми, однако определяющими развитие
патологического действия лишь тогда, когда они действуют однонаправлено с
определенной совокупностью экзогенных, внешнесредовых факторов. Подобная
трактовка обосновывает взгляд на многие заболевания как на болезни с
наследственным предрасположением, или мультифакториальные заболевания,
являющиеся, таким образом, эффектом совместного действия генетических и
средовых факторов предрасположения.
По данным ВОЗ, болезни с наследственным предрасположением составляют более
90% в общем спектре патологии человека, и к их числу могут быть отнесены
практически все заболевания, за исключением «чисто» наследственных аномалий,
вызванных генными и хромосомными мутациями, а также травматических и
инфекционных болезней, хотя и в последнем случае выраженность реакций
организма в ответ на воздействие бактерий и вирусов в определенной мере
зависит от генотипа.
Мультифакториальные заболевания в настоящее время являются самой частой
причиной обращения в Медико-генетическую консультацию. Цель таких обращений
обычно заключается в желании консультирующихся узнать о прогнозе потомства
или прогнозе здоровья уже родившегося ребенка или взрослого.
В настоящее время в медицинской кибернетики накоплено большое число алгоритм
и программ, реализующих тот или иной метод распознавания образов, итогом
которых является построение правил принятия дифференциально-диагностических
решений. Вычисли- тельные метода диагностики заболеваний и прогнозирования их
исходов все шире находят применение в медицинской практике.
Одним из самых распространенных и достаточно широко апробированных
математических немашинных методов вычислительной диагностики, лежащих в
основе разработки диагностических таблиц, является алгоритм неоднородной
последовательной статистической процедуры распознавания (НПСП), вытекающей из
метода Байеса и позволяющей осуществлять выбор одной из двух конкурирующих
диагностических гипотез при заранее намеченном уровне надежности. Эта
вычислительная процедура, основанная на применении так называемого
последовательного анализа Вальда, подробно изложена в монографии Е.В.
Гублера, в связи с чем ее освещение в рамках настоящего сообщения оказалось
нецелесообразным. Несмотря на то что разработка и проверка диагностических
таблиц требуют длительного анализа, правомерность их применения в различных
областях медицины показана целым рядом авторов. Будучи крайне простыми и
удобными в употреблении, диагностические таблицы являются весьма надежными,
т.е. обеспечивают минимальную вероятность ошибочного результата в
распознавании дифференцируемых патологических состояний. Вместе с тем с точки
зрения поставленной задачи представляет интерес возможность использования
табличного метода для прогнозирования развития заболевания.
Материалы и методы
Выбор язвенной болезни как модели для разработки программы по
прогнозированию мультифакториального заболевания был обусловлен, в первую
очередь, тем, что, как свидетельствовали полученные ранее данные, язвенная
болезнь является в целом мультифакториальным заболеванием. Вместе с тем было
отмечено, что язвенная болезнь – неоднородное заболевание, в пределах
которого с генетической точки зрения возможно выделение язвенной болезни
желудка и возрастных вариантов язвенной болезни 12-перстной кишки. По этой
причине оказалось нецелесообразным осуществлять исследование не на язвенной
болезни в целом, а на одной из ее форм – дуоденальной язве в силу того, в
частности, что эта последняя является более генетически отягощенным и более
распространенным заболеванием по сравнению с язвой желудка. Выбор одной из
форм, а не всего заболевания в целом при наличии его генетической
гетерогенности является необходимым условием подхода к отбору материала при
постановке задачи прогнозирования мультифакториального заболевания.
Методами исследования на предварительном этапе были: клинико –
генеалогический метод и лабораторные биохимические методы по определению
среди обследуемых лиц перечисленных выше генетических маркеров.
Обработка и оценка диагностической информации включенных в анализ признаков
для разработки таблицы по идентификации лиц с наличием комплекса признаков,
отражающего наследственное предрасположение к дуоденальной язве, на основном
этапе исследования проводились посредством неоднородной последовательной
статистической процедуры.
В3.Пути происхождения групп паразитов.
Условия жизни паразита внутри тела своего хозяина резко отличаются от
свободного существования во внешней среде. Эндопаразиту не приходится отыскивать
себе пищу, у него нет необходимости в таких органах чувств, как глаза.
Приспособление паразита к таким специальным условиям жизни неизбежно
отражается на его организации и сводится к двум процесса: 1) к исчезновению тех
органов, которые не требуются в новых условиях существования; 2) к возникновению,
развитию или преобразованию органов, работа которых связана с особенностями жизни
или питания на поверхности тела или внутри организма.
Вся совокупность изменений организации паразитов сводится к упрощению
строения и нередко к изменению внешнего вида.
Паразитизм как явление живой природы возник у свободноживущих организмов в
результате различных форм симбиоза и хищничества.
Различают несколько категорий симбиоза:
1) мутуализм - такая форма сожительства, при которой оба партнера приносят друг другу
какую либо пользу (лишайники - сожительство водорослей и грибов);
2) синойкия - сожительство, при котором один партнер использует другого в качестве
временного убежища (рыба-горнак и двустворчатый моллюск беззубка);
3) коменсализм - такая категория сожительства, при которой один вид животного
использует другого для питания остатками пищи другого вида (рыба-прилипала и акула);
4) паразитизм.
Допускается, что паразитизм появился вскоре после возникновения жизни.
В процессе эволюции пары сожителей могут видоизменяться так, что один партнер
начинает как-либо вредить другому. В итоге симбиоз переходит в паразитизм (один из
симбиоза становится паразитом, другой - хозяином паразита).
Другой путь возникновения паразитизма может быть связан с приспособлением
мелких организмов к повторному питанию за счет живого организма хозяина, которому
при этом наносится ущерб.
Наконец, часть паразитов развилась благодаря способности их предков некоторое
время жить в каких-либо хозяевах на положении ложных паразитов. Возникновение
паразитизма шло по-разному у экто- и эндопаразитов.
Эктопаразитизм формировался прежде всего у свободноживущих хищных клещей,
насекомых и других животных за счет удлинения сроков питания и времени пребывания
на хозяине. Большую роль в эволюции эктопаразитов сыграли переход от полифагии к
монофагии и специализации питания, в частности, питание кровью (клещи, комары,
москиты, вши, кровососущие мухи).
Эндопаразитизм, в частности, кишечный как наиболее распространенный,
формировался в результате случайного заноса цист простейших и яиц гельминтов в
желудчно-кишечный тракт животного или человека. В результате случайных контактов у
паразитов вырабатывались такие особенности, которые способствовали установлению
паразитических отношений.
Эндопаразитизм мог возникнуть также в результате изменения инстинкта откладки
яиц не на гниющий органический материал, а на раневую поверхность или в полости тела
человека, сообщающиеся с внешней средой (вольфартова муха).
Кровепаразитизм рассматривается как вторичное явление, явившееся следствием
первичного кишечного паразитизма. При этом считают, что современные кровепаразиты
позвоночных (например, плазмодии) были кишечными паразитами беспозвоночных, а с
переходом хозяев к гематофагии приспособились к жизни в кровяном русле позвоночных,
сохранив при этом связь и с беспозвоночными.
У одноклеточных в процессе эволюции сформировались органоиды передвижения
(у трипаносом); для проникновения в цитоплазму клетки хозяина - коноид.
Многоклеточные организмы в процессе адаптации к паразитизму потеряли ряд
морфологических структур. Например, у цестод нет кишечника, слабо выражен
мышечный слой. Наряду с этим возникли и адаптации прогрессивного характера: мощные
органы фиксации (присоски, ботрии, крючья), большая плодовитость, быстрый темп
роста, роль кутикулы как защитного барьера от пищеварительных ферментов хозяина и
т.д.
Билет 62
В1.Организация и свойства клеточного ядра.
Ядро (лат. nucleus) — это один из структурных компонентовэукариотическойклетки,
содержащий генетическую информацию (молекулы ДНК). В ядре происходит
репликация — удвоение молекул ДНК, а также транскрипция — синтез молекул РНК на
молекуле ДНК. В ядре же синтезированные молекулы РНК подвергаются ряду
модификаций, после чего выходят в цитоплазму. Образование субъединиц рибосом также
происходит в ядре в специальных образованиях - ядрышках.
Клеточное ядро имеет важнейшее значение в жизнедеятельности клетки, поскольку
служит хранилищем наследственной информации, содержащейся в хромосомах.
Ядро ограничено ядерной оболочкой, отделяющей его содержимое (кариоплазму) от
цитоплазмы. Оболочка состоит из двух мембран, разделенных промежутком. Обе они
пронизаны многочисленными порами, благодаря которым возможен обмен веществами
между ядром и цитоплазмой. В ядре клетки у большинства эукариот находится от 1 до 7
ядрышек. С ними связаны процессы синтеза РНК и тРНК.
Основные компоненты ядра – хромосомы, образованные из молекулы ДНК и различных
белков. В световом микроскопе они хорошо различимы лишь в период клеточного
деления (митоза, мейоза). В неделящейся клетке хромосомы имеют вид длинных тонких
нитей, распределенных по всему объему ядра.
Во время деления клеток хромосомные нити образуют плотные спирали, вследствие чего
становятся видимыми (с помощью обычного микроскопа) в форме палочек, «шпилек».
Весь объем генетической информации распределен между хромосомами ядра. В процессе
их изучения были выявлены следующие закономерности:
♦ в ядрах соматических клеток (т. е. клеток тела, неполовых) у всех особей одного вида
содержится одинаковое количество хромосом, составляющих набор хромосом (рис. 19);
♦ для каждого вида характерен свой хромосомный набор по их количеству (например, у
человека 46 хромосом, у мушки дрозофилы – 8, у аскариды – 4, у речного рака – 196, у
лошади – 66, у кукурузы – 104);
♦ хромосомы в ядрах соматических клеток могут быть сгруппированы парами,
получившими название гомологичных хромосом на основании их сходства (по строению и
функциям);
♦ в ядрах половых клеток (гамет) из каждой пары гомологичных хромосом содержится
только одна, т. е. общий набор хромосом вдвое меньше, чем в соматических клетках;
♦ одинарный набор хромосом в половых клетках называется гаплоидным и обозначается
буквой n, а в соматических – диплоидным (2n).
Из изложенного ясно, что каждая пара гомологичных хромосом образована объединением
отцовских и материнских хромосом при оплодотворении, т. е. слиянии половых клеток
(гамет). И наоборот, при образовании половых клеток из каждой пары гомологичных
хромосом в гамету попадает только одна.
В теле хромосом выделяют первичную перетяжку (называемую центромерой), к которой
прикрепляются нити веретена деления. Она делит хромосому на два плеча. Хромосомы
могут быть равноплечими, разноплечими и одноплечими.
Вопрос №55.Опишите роль ядрав реализации генетической информации.
Ядро (лат. nucleus) — это один из структурных компонентовэукариотическойклетки,
содержащий генетическую информацию (молекулы ДНК). В ядре происходит
репликация — удвоение молекул ДНК, а также транскрипция — синтез молекул РНК на
молекуле ДНК. В ядре же синтезированные молекулы РНК подвергаются ряду
модификаций, после чего выходят в цитоплазму. Образование субъединиц рибосом также
происходит в ядре в специальных образованиях - ядрышках.
Клеточное ядро имеет важнейшее значение в жизнедеятельности клетки, поскольку
служит хранилищем наследственной информации, содержащейся в хромосомах.
Ядро ограничено ядерной оболочкой, отделяющей его содержимое (кариоплазму) от
цитоплазмы. Оболочка состоит из двух мембран, разделенных промежутком. Обе они
пронизаны многочисленными порами, благодаря которым возможен обмен веществами
между ядром и цитоплазмой. В ядре клетки у большинства эукариот находится от 1 до 7
ядрышек. С ними связаны процессы синтеза РНК и тРНК.
Основные компоненты ядра – хромосомы, образованные из молекулы ДНК и различных
белков. В световом микроскопе они хорошо различимы лишь в период клеточного
деления (митоза, мейоза). В неделящейся клетке хромосомы имеют вид длинных тонких
нитей, распределенных по всему объему ядра.
Во время деления клеток хромосомные нити образуют плотные спирали, вследствие чего
становятся видимыми (с помощью обычного микроскопа) в форме палочек, «шпилек».
Весь объем генетической информации распределен между хромосомами ядра. В процессе
их изучения были выявлены следующие закономерности:
♦ в ядрах соматических клеток (т. е. клеток тела, неполовых) у всех особей одного вида
содержится одинаковое количество хромосом, составляющих набор хромосом (рис. 19);
♦ для каждого вида характерен свой хромосомный набор по их количеству (например, у
человека 46 хромосом, у мушки дрозофилы – 8, у аскариды – 4, у речного рака – 196, у
лошади – 66, у кукурузы – 104);
♦ хромосомы в ядрах соматических клеток могут быть сгруппированы парами,
получившими название гомологичных хромосом на основании их сходства (по строению и
функциям);
♦ в ядрах половых клеток (гамет) из каждой пары гомологичных хромосом содержится
только одна, т. е. общий набор хромосом вдвое меньше, чем в соматических клетках;
♦ одинарный набор хромосом в половых клетках называется гаплоидным и обозначается
буквой n, а в соматических – диплоидным (2n).
Из изложенного ясно, что каждая пара гомологичных хромосом образована объединением
отцовских и материнских хромосом при оплодотворении, т. е. слиянии половых клеток
(гамет). И наоборот, при образовании половых клеток из каждой пары гомологичных
хромосом в гамету попадает только одна.
В теле хромосом выделяют первичную перетяжку (называемую центромерой), к которой
прикрепляются нити веретена деления. Она делит хромосому на два плеча. Хромосомы
могут быть равноплечими, разноплечими и одноплечими.
В2.Мутации несовместимые с жизнью человека.
Летальные гены
Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные
гены являются рецессивными. Вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья
губа" и "волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у
крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и
т.д.
Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в
конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с
"волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Сероголубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован
потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или
бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают.
Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех
породах.
В3 Фитотоксикология - это наука, изучающая ядовитые вещества растительного
происхождения или отравления животных ядовитыми растениями. В капельно-жидком и
парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров —
дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой — органы пищеварения.
Билет 63
В1Опишите роль ядрав реализации генетической информации.
Ядро (лат. nucleus) — это один из структурных компонентовэукариотическойклетки,
содержащий генетическую информацию (молекулы ДНК). В ядре происходит
репликация — удвоение молекул ДНК, а также транскрипция — синтез молекул РНК на
молекуле ДНК. В ядре же синтезированные молекулы РНК подвергаются ряду
модификаций, после чего выходят в цитоплазму. Образование субъединиц рибосом также
происходит в ядре в специальных образованиях - ядрышках.
Клеточное ядро имеет важнейшее значение в жизнедеятельности клетки, поскольку
служит хранилищем наследственной информации, содержащейся в хромосомах.
Ядро ограничено ядерной оболочкой, отделяющей его содержимое (кариоплазму) от
цитоплазмы. Оболочка состоит из двух мембран, разделенных промежутком. Обе они
пронизаны многочисленными порами, благодаря которым возможен обмен веществами
между ядром и цитоплазмой. В ядре клетки у большинства эукариот находится от 1 до 7
ядрышек. С ними связаны процессы синтеза РНК и тРНК.
Основные компоненты ядра – хромосомы, образованные из молекулы ДНК и различных
белков. В световом микроскопе они хорошо различимы лишь в период клеточного
деления (митоза, мейоза). В неделящейся клетке хромосомы имеют вид длинных тонких
нитей, распределенных по всему объему ядра.
Во время деления клеток хромосомные нити образуют плотные спирали, вследствие чего
становятся видимыми (с помощью обычного микроскопа) в форме палочек, «шпилек».
Весь объем генетической информации распределен между хромосомами ядра. В процессе
их изучения были выявлены следующие закономерности:
♦ в ядрах соматических клеток (т. е. клеток тела, неполовых) у всех особей одного вида
содержится одинаковое количество хромосом, составляющих набор хромосом (рис. 19);
♦ для каждого вида характерен свой хромосомный набор по их количеству (например, у
человека 46 хромосом, у мушки дрозофилы – 8, у аскариды – 4, у речного рака – 196, у
лошади – 66, у кукурузы – 104);
♦ хромосомы в ядрах соматических клеток могут быть сгруппированы парами,
получившими название гомологичных хромосом на основании их сходства (по строению и
функциям);
♦ в ядрах половых клеток (гамет) из каждой пары гомологичных хромосом содержится
только одна, т. е. общий набор хромосом вдвое меньше, чем в соматических клетках;
♦ одинарный набор хромосом в половых клетках называется гаплоидным и обозначается
буквой n, а в соматических – диплоидным (2n).
Из изложенного ясно, что каждая пара гомологичных хромосом образована объединением
отцовских и материнских хромосом при оплодотворении, т. е. слиянии половых клеток
(гамет). И наоборот, при образовании половых клеток из каждой пары гомологичных
хромосом в гамету попадает только одна.
В теле хромосом выделяют первичную перетяжку (называемую центромерой), к которой
прикрепляются нити веретена деления. Она делит хромосому на два плеча. Хромосомы
могут быть равноплечими, разноплечими и одноплечими.
В2Изменение геномной организации наследственного материала. Геномные мутации.
Рассмотренные выше механизмы рекомбинации наследственного материала
(кроссинговер, расхождение гомологичных хромосом и независимое поведение
негомологичных хромосом в анафазе I мейоза, оплодотворение) при закономерном их
течении обусловливают комбинативную изменчивость, но не изменяют общей структуры
генома как видовой характеристики. Эволюционно сложившаяся у данного вида
сбалансированность по дозам отдельных генов, распределение этих генов по группам
сцепления остаются стабильной характеристикой генома каждого вида. Однако как на
генном и хромосомном уровнях организации наследственного материала, так и на
геномном уровне он способен приобретать мутационные изменения. Эти изменения могут
использоваться как эволюционный материал. При этом ускоренные темпы эволюционного
процесса, наблюдаемые на отдельных этапах исторического развития, как правило,
бывают обусловлены не столько накоплением генных мутаций, сколько существенными
изменениями структуры именно всего генома. К последним относятся изменения дозового
соотношения различных генов и изменение состава групп сцепления внутри
генома.Причиной структурных изменений генома может быть нарушение тех процессов,
которые в норме обеспечивают его устойчивость, в первую очередь процессов,
протекающих в мейозе.Так, нарушение кроссинговера, приводящее к обмену
неравноценными участками ДНК между хроматидами, может привести к утрате или
удвоению определенной нуклеотидной последовательности в них. Если это затрагивает
структуру отдельного гена, то возможно возникновение генной мутации с изменением
количества нуклеотидов в нем (см. разд. 3.4.2.3). Если при неравноценном обмене
затронут участок хроматиды, содержащий несколько генов, изменяется доза этих генов в
геноме. Он либо лишается каких-то генов (деления), либо эти гены оказываются в геноме
в двойном количестве (дупликапия). Изменение дозового соотношения отдельных генов
наблюдается также при разных видах хромосомных перестроек, не обязательно связанных
с неравноценным кроссинговером (см. разд. 3.5.3.3).Нарушение расхождения бивалентов
в анафазе I мейоза является причиной изменения количества хромосом в гаплоидном
наборе гамет. Нерасхождение отдельного бивалента приводит к появлению одной гаметы,
лишенной данной хромосомы, и другой, имеющей эту группу сцепления в двойном
количестве (рис. 3.76). Оплодотворение таких гамет нормальными половыми клетками
приводит к появлению особей, в кариотипе которых изменено общее число хромосом за
счет уменьшения (моносомия) или увеличения (трисомия) числа отдельных хромосом.
Нарушения структуры генома, заключающиеся в изменении количества отдельных
хромосом, называют анэуплоидией.
Рис. 3.76. Нарушение расхождения отдельных бивалентов (1, 2, 3) в мейозе как причина
возникновения анэуплоидий:А — метафаза 1 мейоза; Б — образование аномальных гамет в
результате нарушения расхождения 3-го бивалента в анафазе I мейоза; В —
оплодотворение аномальных гамет нормальными гаметами другого пола; Г —
образование зигот с анэуплоидным кариотипом (моносомия или трисомия по 3-й
хромосоме, соответственно сверху и снизу)
В том случае, если в целом повреждается механизм распределения гомологичных
хромосом между полюсами веретена (что наблюдается при его разрушении), клетка
остается неразделившейся. Во второе деление мейоза она вступает не гаплоидной, а
диплоидной. Из нее образуются диплоидные гаметы. Оплодотворение таких гамет
приводит к образованию триплоидных организмов. Увеличение в кариотипе зиготы числа
наборов хромосом называют полиплоидией.Такие структурные изменения
наследственного материала довольно часто встречаются в природе у растений, что
обеспечивает у них относительно быстрые темпы видообразования. Полиплоидизацию
путем искусственного разрушения веретена деления с помощью колхицина широко
применяют в селекции при выведении новых сортов растений.Структурные изменения
генома могут выражаться в ином распределении генов по группам сцепления. Когда
отдельные хромосомы соединяются по типу робертсоновской транслокации или,
наоборот, из одной хромосомы образуются две самостоятельные, это ведет к изменению
числа групп сцепления в геноме (см. разд. 3.5.3.3). При реципрокных транслокациях
между негомологичными хромосомами или при инверсиях изменяется место положения
отдельных генов, что нередко сказывается на характере их функционирования (эффект
положения).Любые мутационные изменения в наследственном материале гамет —
генеративные мутации —становятся достоянием следующего поколения, если такие
гаметы участвуют в оплодотворении. Поэтому отклонения в течении митоза или мейоза в
клетках-предшественницах гамет имеют большое эволюционное значение. Если же
мутации любого ранга (генные, хромосомные или геномные) возникают в соматических
клетках — соматические мутации — они передаются только потомкам этих клеток, т.е.
не выходят за пределы данного организма. Исключение составляют соматические
мутации, возникшие в клетках органов вегетативного размножения, от которых они
передаются новому поколению организмов. Одной из причин соматических мутаций
являются патологические митозы. При нарушении нормального течения митоза
(нерасхождение хроматид отдельных хромосом, многополюсные митозы и т.д.) дочерние
клетки получают аномальную наследственную программу и их дальнейшее развитие
отклоняется от нормы. Патологические митозы часто наблюдаются в клетках
злокачественных опухолей.Таким образом, несмотря на существование механизмов,
обеспечивающих стабильность структуры генома, на этом уровне организации
наследственного материала могут появляться эволюционно значимые изменения. Они
способны обеспечить достаточно резкий скачок в ходе исторического развития живой
природы.
В3.Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климатаЗемли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.







изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,
изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,
изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.
4, ленточный червь.1-головка 2. гермафродитный членик 3-зрелый членик
Билет 64
В1. Поток информации в клетке.
Поток информации
Жизнедеятельность клетки как единицы биологической активности обеспечивается
совокупностью взаимосвязанных, приуроченных к определенным внутриклеточным
структурам, упорядоченных во времени и пространстве обменных (метаболических)
процессов. Эти процессы образуют три потока: информации, энергии и веществ.
Благодаря наличию потока информации клетка на основе многовекового эволюционного
опыта предков приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее
во времени, а также передает в ряду поколений.
В потоке информации участвуют ядро (конкретно ДНК хромосом), макромолекулы,
переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат
трансляции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). На
завершающем этапе этого потока полипептиды, синтезированные на полисомах,
приобретают третичную и четвертичную структуры и используются в качестве
катализаторов или структурных белков (рис. 2.7). Кроме основного по объему
заключенной информации ядерного генома в эукариотических клетках функционируют
также геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.
В2Причины гетероплоидии у человека.
Гетероплоидия (анеуплоидия) — явление, при кбтором клетки организма содержат
измененное число хромосом, не кратное гаплоидному набору. Формы, имеющие
дополнительные хромосомы, называются полисомиками. Форма 2п +1 — трисомик, так
как одна хромосома повторена трижды. Форма 2п — 1 — моносомик, так как одна
хромосома представлена в единственном числе. Форма 2n -2- асомик (нуллисомик), так
как отсутствует пара гомологичных хромосом.
Добавление и утрата одной хромосомы могут быть одновременно в двух и более парах:
2n+1 + 1 -двойной трисомик, 2n- 1 — 1 -двойной моносомик и т. д.
Гетероплоидные клетки могут появляться в результате нарушений мейоза или митоза.
Например, нерасхождение пары хромосом (АН) в мейозе приводит к образованию. При
участии таких гамет в оплодотворении появятся гетероплоидные формы 2п-А.
Добавление или утрата одной хромосомы вызывает значительные изменения фенотипа,
благодаря которым можно установить влияние отдельных хромосом и генов, в них
локализованных, на проявление определенных свойств и признаков организма.
Анеуплоиды встречаются как у растений и животных, так и у человека. Анеуплоидные
растения обладают низкой жизнеспособностью и плодовитостью. Однако анеуплоидные
формы, в частности моносомики, имеют практическое значение, так как используются в
генетической инженерии для направленного «конструирования» определенных генотипов
путем введения желательных генов, а также в селекции при замещении Х-хромосом для
улучшения сорта растений. Путем замещения отдельных хромосом получены новые
формы пшеницы, устойчивые к ржавчине и другим заболеваниям.
У человека также встречаются случаи гетероплоидии, которые вызывают хромосомные
болезни.
В3.Понятие об антропонозах, энтропозоонозах. Зоонозах.
нтропонозы (антропонозные инфекции) — (от др.-греч. ἄνθρωπος — человек, νόσος —
болезнь), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых
способны паразитировать в естественных условиях только в организме человека.
Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди — больные
или носители возбудителей инфекции (или инвазии); при некоторых антропонозах
(например, при кори, ветряной оспе) источником возбудителей инфекции является только
больной человек.
Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных, носят название
антропозоонозов, или зоонозов, как их называют в медицине. Человек заражается ими при
контакте с больными животными, трупами, во время снятия шкур, при разделке туш,
обработке животного сырья. Заражение может произойти в результате потребления мяса и
других животных продуктов или зараженной воды, а также через переносчиков многочисленных кровососущих насекомых и клещей.
Зоонозы (зоонозные инфекции) — (от др.-греч. ζῷον — «животное, живое существо» и
νόσος — «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители
которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых
животные являются естественным резервуаром. Источником возбудителей инфекции (или
инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель
возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях,
благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможно
передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов
не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в
течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как
паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме, жёлтой
лихорадке, в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть
больной человек.
Профилактика зоонозов проводится с учетом эпидемической роли животных —
источников инфекции, а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при
зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный
надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с
дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например,
численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой, туляремией)
уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения
кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток,
защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим
показаниям.
Зооантропонозы , или антропозоонозы, — заболевания, передающиеся от животного
человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни
обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например,
лептоспироз, сибирская язва и бешенство).11.Экологические принципы борьбы с
паразитарными заьолеваниями. История паразитологии (Лаверен, В.А. Догель, Е.Н.
Павловский, К.И. Скрябин). Распространение паразитарных форм в животном мире.
В древности были известны паразиты, причинявшие вред здоровью человека и животных.
Упоминания об отдельных паразитах имеются в трудах знаменитых греков - Гиппократа
(460-375 гг. до н.э.) и Аристотеля (384-322 гг. до н.э.), римлянина Варрона (116-27 гг. до н.
э.) и других авторов. До XVII столетия паразитологические исследования носили
эмпирический характер. С XII до XVIII в. паразитология была описательной. Изобретение
голландцем Левенгуком (1632-1723) микроскопа возвестило новую эру в истории
биологии. Паразитология как паука сформировалась в XIX столетии. С этого времени
началось изучение жизненных циклов гельминтов (экспериментальная паразитология).
Велика роль отечественных ученых в развитии паразитологии. В дореволюционный
период исследования по паразитологии преимущественно проводили зоологи и
представители других специальностей. П. С. Паллас (1741-1811) впервые описал
возбудителей макраканторинхоза свиней, тениоза гидатигенного плотоядных,
фимбриариоза птиц, а также многих других представителей животного мира. Н. А.
Холодковский (1858-1921) успешно изучал строение, развитие и систематику цестод и
других гельминтов, составил первый русский атлас паразитических червей человека. Д. Л.
Романовский (1861-1921) предложил новый метод окраски простейших и форменных
элементов крови, изложил основные положения химиотерапии.
Однако паразитологические исследования, проводимые отечественными учеными до
Октябрьской революции, были малочисленными и разрозненными.
Только при Советской власти паразитология начала быстро развиваться по линии общей,
ветеринарной и медицинской. Созданы научно-исследовательские институты, опытные
станции, лабораторип, а в вузах - кафедры паразитологии. Подготовлены кадры учеиых
различного профиля.
В Советском Союзе сформировались четыре научные школы паразитологов - академика
К. И. Скрябина, академика Е. Н. Павловского, профессора В. Л. Якимова и профессора В.
А. Догеля.
Академик К. И. Скрябин (1878-1972) создал научную гельминтологическую школу,
объединяющую научных работников исследовательских учреждений, преподавателей
учебных заведений п специалистов - производственников ветеринарного, медицинского,
биологического и агрономического профиля. Эта школа проводит всесторонние
исследования гельминтов и вызываемые ими заболевания (гельминтозы), разрабатывает и
проводит профилактические и оздоровительные противогельминтозные мероприятия.
Организатор гельминтологической школы в СССР разработал учение о девастации
(полное уничтожение возбудителей гельминтозов и других инвазионных болезней). За
большие заслуги в развитии гельминтологии К. И. Скрябину присвоены звания Героя
Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, оп
награжден десятью советскими орденами (шесть ордепов Ленипа) и многими медалями.
Был избран действительным членом (академиком) Академии наук СССР, Всесоюзной
Академии сельскохозяйственных паук имени В. И. Ленипа (ВАСХНИЛ) и Академии
медицинских паук, а также ряда зарубежных академий. К. И. Скрябин написал свыше 700
научных работ, среди которых много монографий п несколько учебникоп по
паразитологии для вузов.
По образованию К. И. Скрябин ветеринарный врач, по специальности гельминтолог.
Ближайшие ученики К. И. Скрябина - профессора В. С. Ершов, К. М. Рыжиков, И. В.
Орлов, Н. П. Шихобалова, К. И. Абуладзе и др.
Академик Е. Н. Павловский (1884-1965) -основоположник школы, изучающей
проблемы общей паразитологии. Он создал учение о природной очаговости
трансмиссивных болезней. За выдающиеся заслуги в развитии паразитологии Е. II.
Павловскому присвоено звание Героя Социалистического Труда. Он удостоен звания
лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден орденами и медалями,
избран действительным членом Академии наук СССР и -"-Академии медицинских наук.
Перу этого ученого принадлежит свыше 600 паучных работ, в том числе несколько
учебников. По образованию Е. Н. Павловский врач, по специальности - паразитолог.
Ученики Е. Н. Павловского - профессора П. А. Петрищева, А. С. Мончадский, Г. С.
Первомайский, Г. Г. Смирнов, И. Г. Галуз и др.
Профессор В.Л.Якимов (1870-1940) создал ветеринарную протозоологическую школу,
которая изучает паразитических простейших (пироплазмиды, кокцидии, жгутиковые и
токсоплазмы), разрабатывает меры борьбы с вызываемыми ими протозойньтми болезнями
животных. Организатор школы описал большое число новых видов - возбудителей
трипаносомозов, кокцидиозов и пироплазмидозов сельскохозяйственных животных,
"опубликовал свыше 500 научных работ, в том числе несколько монографий. По
образованию В. Л. Якимов ветеринарный врач, а по специальности протозоолог. Среди
его учеников немало известных ветеринарных протозоологов (профессора П. А.
Колабский, В. Ф. Гусев, С. П. Никольский, II. А. Золотарев, П. С. Иванова и др.).
Профессор В. А. Догель (1882-1955) -основоположник эколого-паразитологической
школы, выясняющей зависимость инвазированности животных от условий внешней среды
и физиологического состояния организма хозяев. Создатель данной школы разработал
методику паразитологического вскрытия рыб, организовал изучение паразитов этого вида
животных в стране. Он написал около 300 научных работ, в том числе несколько
учебников и монографий. За книгу «Общая протистология» В. А. Догель был удостоен
лауреата Ленинской премии. По образованию В. А. Догель биолог, а по специальности
паразитолог. Ближайшие ученики В. А. Догеля - профессора А. П. Маркевич, Ю. И.
Полянский, Г. С. Марков, И. Е. Быховская-Павловская, Е. М. Хейсин и др.
Билет 65
В1.Организация эу- и гетерохроматина. Структура и химия хромасаомы.
Гетерохроматин– неактивная, компактно упакованная разновидность ядерного
вещества – хроматина. В хромосомах гетерохроматиновые участки расположены
преимущественно в районах центромер. По сравнению с эухроматиновыми участками они
содержат меньше структурных генов (кодирующих белки или полипептиды), отличаются
более поздней репликацией (удвоением). Расположение гетерохроматина на хромосомах
очень индивидуально.
Основные отличия гетерохроматина от эухроматина.
1) Плотная упаковка ДНК. В топологически разомкнутой ДНК не может существовать
торсионное напряжение. Различия в упаковке эу- и гетерохроматиновых блоков
метафазных хромосом выявляются не только при окраске по Гимза (G- и С-полосы),
но также при использовании электронного или фазово-контрастного микроскопа. По
завершении митоза компактное состояние ДНК частично сохраняется и проявляется в
виде хромоцентров интерфазного ядра. Плотная упаковка ДНК деконденсируется холодом
и колцемидом.
2) Поздняя репликация ДНК. В настоящее время принято считать, что это не
запаздывание репликации ДНК гетерохроматина в S-периоде клеточного цикла, а просто
ДНК гетерохроматина имеет другое расписания репликации.
3) Подавлена транскрипция (инактивация Х хромосомы?). В качестве доказательства
приводится пример: ядра покоящихся лимфоцитов периферической крови почти
полностью гетерохроматизированы и транскрипционно неактивны.
4) Гетерохроматин вызывает эффект положения гена. В рамках обсуждаемой гипотезы
автор утверждает, что ген, попавший в блок гетерохроматина, должен быть
инактивирован, потому что разрывы в его ДНК будут индуцированы одновременно с
индукцией разрывов в молекулах ДНК всего блока в процессе его гетерохроматинизации.
5) Склонность к агрегации (липкость). Неоднократно отмечалась упорядоченность
хромосом в митозе, приписываемая «притяжению» между гетерохроматиновыми
районами гомологов. Описана конъюгация гетерохроматиновых районов сестринских
хроматид [2, 3]. В политенных ядрах нередко образуются эктопические контакты между
блоками интеркалярного гетерохроматина разных хромосом [4].
Все эти проявления липкости могут быть следствием образования гибридных ДНК,
включающих в себя однонитевые участки двух разных блоков гетерохроматина.
6) Высокая частота локализации концов перестроек хромосом. Общепринято, что
хромосомная перестройка получается после разрыва пары внутри- или межхромосомных
связей, инверсии концов и их последующего
восстановления. Автор гипотезы
предполагает, что наличие однонитевых разрывов с «липкими» концами в
гетерохроматиновой ДНК заметно облегчает образование гибридных участков и тем
самым увеличивает частоту перестроек, концы которых оказываются локализованными
в блоках гетерохроматина
7) Формируется в онтогенезе через разрывы ДНК. Процесс формирования
гетерохроматина в раннем развитии животных достаточно продолжителен и сопряжен с
разрывами ДНК. У самок мышей гетерохроматинизация Х-хромосомы происходит в те же
сроки, и тем же механизмом, что и формирование гетерохроматина.
8) Вариабельность количества ДНК.
9) Гетерохроматин обогащен повторами и мобильными генетическими элементами.
10) Подавлена рекомбинация в мейозе.
В2.Изменения нуклеотидных последовательностей ДНК. Генные мутации.
Мутации по типу замены азотистых оснований. Эти мутации происходят в силу ряда
конкретных причин. Одной из них может быть возникающее случайно или под влиянием
конкретных химических агентов изменение структуры основания, уже включенного в
спираль ДНК. Если такая измененная форма основания остается не замеченной
ферментами репарации, то при ближайшем цикле репликации она может присоединять к
себе другой нуклеотид. Примером может служить дезаминирование цитозина,
превращающегося в урацил самопроизвольно или под влиянием азотистой кислоты (рис.
3.18). Образующийся при этом урацил, не замеченный ферментом ДНК-гликозилазой, при
репликации соединяется с аденином, который впоследствии присоединяет тимидиловый
нуклеотид. В результате пара Ц—Г замещается в ДНК парой Т—А (рис. 3.19, I).
Дезаминирование метилированного цитозина превращает его в тимин (см. рис. 3.18).
Тимидиловый нуклеотид, являясь естественным компонентом ДНК, не обнаруживается
ферментами репарации как изменение и при следующей репликации присоединяет
адениловый нуклеотид. В результате вместо пары Ц—Г в молекуле ДНК также появляется
пара Т—А.
Другой причиной замены оснований может быть ошибочное включение в синтезируемую
цепь ДНК нуклеотида, несущего химически измененную форму основания или его аналог.
Если эта ошибка остается не замеченной ферментами репликации и репарации,
измененное основание включается в процесс репликации, что нередко приводит к замене
одной пары на другую. Примером этого может служить присоединение в ходе репликации
к аденину материнской цепи нуклеотида с 5-бромурацилом (5-БУ), аналогичного
тимидиловому нуклеотиду. При последующей репликации 5-БУ охотнее присоединяет к
себе не аденин, а гуанин. Гуанин в ходе дальнейшего удвоения образует
комплементарную пару с цитозином. В итоге пара А—Т заменяется в молекуле ДНК
парой Г—Ц . Из приведенных примеров видно, что изменения структуры молекулы ДНК
по типу замены оснований возникают либо до, либо в процессе репликации
первоначально в одной полинуклеотидной цепи. Если такие изменения не исправляются в
ходе репарации, то при последующей репликации они становятся достоянием обеих цепей
ДНК.
В3.Токсоплазма. Морфофункциональная характеристика: цикл развития, пути
заражения, патогенное действие, методы лабораторной диагностики.
Токсоплазма (лат. Toxoplasma) — монотипный род паразитическихпротозоев,
включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм —
представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают
различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь,
вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в
случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека
или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия,
вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и
является единственным описанным видом родаToxoplasma. Тем не менее, высказывалась
гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм[
Жизненный циклToxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла
проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние
кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного
цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и
в кошках тоже) и в птицах.
В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые
межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно
воспроизводящиеся формы паразита[2]. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном,
в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система
хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но
цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii
размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная
клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны
и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от
брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но
при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая
инфекцию.
Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую
мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки
тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист.
Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают
ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо
приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном
тракте и через кровь распространяются по телу.
Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает
симптомы гриппа на раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях
привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев,
переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в
случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённых ВИЧ, или
пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов)
токсоплазмоз может развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у
иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозный энцефалит, который может
привести к смерти. Если заражение T. gondii возникает впервые во время беременности, то
паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести к
гидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или к хориоретиниту, а также к
самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.
Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и
мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут
места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет
размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой[3]. Механизм
этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что
токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.
Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения
токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи[5]:




Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не
отличающимся от шизофрении.
Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения
шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы
в клеточных культурах.
Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к
токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным
населением.[6]
Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно
такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.
Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении
является американский психиатр Фуллер Тори.
Билет 66
В1. Уровни структурной организации хроматина
Сохраняя преемственность в ряду клеточных поколений, хроматин в зависимости от
периода и фазы клеточного цикла меняет свою организацию. В интерфазе при световой
микроскопии он выявляется в виде глыбок, рассеянных в нуклеоплазме ядра. При
переходе клетки к митозу, особенно в метафазе, хроматин приобретает вид хорошо
различимых отдельных интенсивно окрашенных телец — хромосом.
Интерфазную и метафазную формы существования хроматина расценивают как два
полярных варианта его структурной организации, связанных в митотическом цикле
взаимопереходами. В пользу такой оценки свидетельствуют данные электронной
микроскопии о том, что в основе как интерфазной, так и метафазной формы лежит одна и
та же элементарная нитчатая структура. В процессе электронно-микроскопических и
физико-химических исследований в составе интерфазного хроматина и метафазных
хромосом были выявлены нити (фибриллы) диаметром 3,0—5,0, 10, 20—30 нм. Полезно
вспомнить, что диаметр двойной спирали ДНК составляет примерно 2 нм, диаметр
нитчатой структуры интерфазного хроматина равен 100—200, а диаметр одной из
сестринских хроматид метафазной хромосомы — 500— 600 нм.
Наиболее распространенной является точка зрения, согласно которой хроматин
(хромосома) представляет собой спирализованную нить. При этом выделяется несколько
уровней спирализации (компак-тизации) хроматина (табл. 3.2).
Фибрилла
ДНК
Нуклесомная нить
Элементарная хроматиновая
фибрилла
Интерфазная хромонема
Метафазная хроматида
Степень укорочения
по сравнению
по сравнению
с предшествующей
структурой
1
7
с молекулой
ДНК
1
7
6
42
20—30
40
5
1600
8000
100—200
500—600
Диаметр,
нм
1—2
10
Нуклеосомиая нить. Этот уровень организации хроматина обеспечивается четырьмя
видами нуклеосомных гистонов: Н2А, Н2В, НЗ, Н4. Они образуют напоминающие по
форме шайбу белковые тела — коры, состоящие из восьми молекул (по две молекулы
каждого вида гистонов)
Молекула ДНК комплектируется с белковыми корами, спирально накручиваясь на них.
При этом в контакте с каждым кором оказывается участок ДНК, состоящий из 146 пар
нуклеотидов (п.н.). Свободные от контакта с белковыми телами участки ДНК называют
связующими или линкерными. Они включают от 15 до 100 п.н. (в среднем 60 п.н.) в
зависимости от типа клетки.
Отрезок молекулы ДНК длиной около 200 п. н. вместе с белковым кором составляет
нуклеосому. Благодаря такой организации в основе структуры хроматина лежит нить,
представляющая собой цепочку повторяющихся единиц — нуклеосом (рис. 3.46, Б). В
связи с этим геном человека, состоящий из 3 · 109 п. н., представлен двойной спиралью
ДНК, упакованной в 1,5 · 107 нуклеосом.
Вдоль нуклеосомной нити, напоминающей цепочку бус, имеются области ДНК,
свободные от белковых тел. Эти области, расположенные с интервалами в несколько
тысяч пар нуклеотидов, играют важную роль в дальнейшей упаковке хроматина, так как
содержат нуклеотидные последовательности, специфически узнаваемые различными
негистоновыми белками.В результате нуклеосомной организации хроматина двойная
спираль ДНК диаметром 2 нм приобретает диаметр 10—11 нм.
Хроматиновая фибрилла. Дальнейшая компактизация нуклеосомной нити
обеспечивается пистоном HI, который, соединяясь с линкерной ДНК и двумя соседними
белковыми телами, сближает их друг с другом. В результате образуется более
компактная структура, построенная, возможно, по типу соленоида. Такая Хроматиновая
фибрилла, называемая также элементарной, имеет диаметр 20—30 нм
Интерфазная хромонема. Следующий уровень структурной организации генетического
материала обусловлен укладкой хроматиновой фибриллы в петли. В их образовании, повидимому, принимают участие негистоновые белки, которые способны узнавать
специфические нуклеотидные последовательности вненуклеосомной ДНК, отдаленные
друг от друга на расстояние в несколько тысяч пар нуклеотидов. Эти белки сближают
указанные участки с образованием петель из расположенных между ними фрагментов
хроматиновой фибриллы (рис. 3.48). Участок ДНК, соответствующий одной петле,
содержит от 20 000 до 80 000 п. н. Возможно, каждая петля является функциональной
единицей генома. В результате такой упаковки Хроматиновая фибрилла диаметром 20—
30 нм преобразуется в структуру диаметром 100—200 нм, называемую интерфазной
хромонемой.
Метафазная хромосома. Вступление клетки из интерфазы в митоз сопровождается
суперкомпактизацией хроматина. Отдельные хромосомы становятся хорошо различимы.
Этот процесс начинается в профазе, достигая своего максимального выражения в
метафазе митоза и анафазе (см. разд. 2.4.2). В телофазе митоза происходит декомпактизация вещества хромосом, которое приобретает структуру интерфазного хроматина.
Описанная митотическая суперкомпактизация облегчает распределение хромосом к
полюсам митотического веретена в анафазе митоза.
В2.Механизмы онкогенеза.Наше тело состоит из бесчисленного числа различных клеток.
Клетки очень различаются по строению и функции: клетки кожи, нервов, сердца, легких,
крови, иммунной системы совершенно различны. Однако, вне зависимости от
«профессии», все клетки умеют делится и созревать из своих более ранних
предшественников (иначе как они могли возникнуть?). Кроме того, все клетки умеют
погибать вовремя. Их гибель не случайна и тщательно контролируется: организм точно
регулирует численность клеток в тканях. Запрограммированная гибель клеток называется
апоптоз.
Эти три свойства - деление, созревание и апоптоз совершенно необходимы для жизни
клеток в большом многоклеточном организме. Вместе с тем, нарушения этих трех основ
жизнедеятельности клетки приводят к развитию опухолей. Накопление опухолевых
клеток происходит из за того, что они бесконтрольно делятся, либо из за того, что они не
могут созреть и превратиться в своих высоко-профессиональных потомков
(«заморожены» на стадии развития), либо из за того, что они не могут умереть вовремя.
Кроме того, опухоль всегда клональна. Это означает, что все клетки опухоли произошли
из одной и представляют собой точные копии (клоны) исходной клетки. Строго говоря,
все клетки организма клональны - ведь они возникли из зиготы, образовавшейся после
слияния сперматозоида и яйцеклетки. Но во время роста и созревания организма клетки
сильно специализируются и становятся совсем не похожи одна на другую.
Так, «профессия» лимфоцитов - защищать нас от инфекций. Лимфоциты отличаются друг
от друга тем, что отвечают на разных возбудителей, а также своей ролью в иммунной
системе. Поскольку деление, созревание и запрограммированная смерть свойственны всем
клеткам, опухоль может развиться практически из любого типа клеток, в том числе из
лимфоцитов.
Нарушения деления, созревания и запрограммированной гибели возникают из-за
повреждений генов. Клетки имеют множество встроенных систем защиты против этих
внутренних генетических ошибок, но эти защитные системы могут ошибаться,
поврежденная клетка выживает и образует множество себе подобных (клонов).
Повреждения некоторых генов могут наследоваться, предрасполагая к опухоли.
В3Вопросы радиационной
Чернобыльской АЭС.
безопасности
человека.
Последствия
аварии
на
Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм
активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС
содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека
вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и
грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые
дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи.
Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации
подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного
радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания,
воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным
фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы,
чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей.
аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения,
которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна,
эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо
страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и
предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и
низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего
излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации
может идти речь?!
Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного
воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды
проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и
всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия
облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою
семью от этого в ваших силах.
4,А-собачий клещ
Билет 67
В1.Первый уровень компактизации ДНК. Структурная роль нуклиосом. Нуклиосомы
при репликации. Политенные хромосомы.
В ранних биохимических и электронномикроскопических работах было показано, что
препараты ДНП содержат нитчатые структуры с диаметром от 5 до 50 нм. Постепенно
стало ясно, что диаметр фибрилл хроматина зависит от способа выделения препарата.
На ультратонких срезах интерфазных ядер и митотических хромосом после фиксации
глутаровым альдегидом обнаруживались хроматированные фибриллы толщиной 30 нм.
Такие же размеры имели фибриллы хроматина при физической фиксации ядер - при
быстром замораживании ядер, скалывании объекта и получении реплик с таких
препаратов. В последнем случае исключалось воздействие на хроматин переменных
химических условий. Но все эти методы и приемы не давали никакой информации о
характере локализации ДНК и гистонов в хроматиновых фибриллах.
Крупным событием в изучении хроматина было открытие двумя разными способами
нуклеосом - дискретных частиц хроматина.
Так при осаждении на подложку для электронной микроскопии препаратов хроматина в
щелочных условиях при низкой ионной силе, можно было видеть, что нити хроматина
представляли собой что-то, напоминающее "бусы на нитке": небольшие, около 10 нм,
глобулы, связанные друг с другом отрезками ДНК длиной около 20 нм. Эти наблюдения
совпадали с результатами фракционирования хроматина после частичного нуклеазного
переваривания.
Было найдено, что если подвергнуть действию нуклеазы микрококков выделенный
хроматин, то он подвергается распаду на регулярно повторяющиеся структуры. Так ДНК,
полученная из хроматина, обработанного нуклеазой, состояла из серии отрезков, кратных
200 парам оснований; встречались отрезки в 200, 400, 600, 800 и больше пар нуклеотидов
(п.н.). Это говорит о том, что нуклеазной атаке в составе хроматина подвергаются участки
ДНК, расположенные примерно через каждые 200 п.н. При этом в кислоторастворимую
фракцию (низкополимерная) ДНК уходит всего 2% ядерной ДНК. Кроме того после такой
нуклеазной обработки из хроматина путем центрифугирования удается выделить
фракцию частиц со скоростью седиментации 11S (S - единица Сведберга, определяющая
скорость седиментации частиц, равна 1 х 10-13 с), а также частицы кратного этой величине
размера: димеры, тримеры, тетрамеры и т.д. Оказалось, что частицы 11S содержат ДНК
около 200 п.н. и восемь гистонов (октамер) по две копии гистонов H2A, H2B, H3 и H4 и
одну копию гистона H1. Такая сложная нуклеопротеидная частица получила название
нуклеосомы. Более подробный анализ этой фракции показал, что нуклеосома устроена
следующим образом: октамер гистонов образует белковую основу-сердцевину (от англ.
core, часто в нашей литературе этот термин используется без перевода: кор, коровая
частица), по поверхности которой располагается ДНК величиной в 146 п.н., образующая
1,75 оборота; остальные 54 п.н. ДНК образуют участок, несвязанный с белками
сердцевины - линкер, который, соединяя две соседние нуклеосомы, переходит в ДНК
следующей нуклеосомы. Гистон H1 связывается частично с основной, сердцевиной и с
участком линкера (около 30 п.н.). Следовательно, полная нуклеосома содержит около 200
п.н. ДНК (146 п.н.- сердцевина, 30 п.н. - участок линкера в комплексе с гистоном H1, 30
п.н. - свободная ДНК), октамер сердцевинных (коровых) гистонов и одну молекулу
гистона H1. Молекулярная масса полной нуклеосомы - 262000 Да. Рассчитано, что на весь
гаплоидный геном человека (3 х 109 пар оснований) приходится 1,5 х 107 нуклеосом.
Сердцевина или коровая частица (или минимальная нуклеосома) очень консервативны по
своей структуре: они всегда содержат 146 п.н. ДНК и октамер гистонов. Линкерный
участок может значительно варьировать (от 8 до 114 п.н. на нуклеосому).
Используя метод рассеяния нейтронов удалось установить форму и точные размеры
нуклеосом. При грубом приближении - это плоский цилиндр или шайба диаметром 11 нм
и высотой 6 нм. Располагаясь на подложке для электронного микроскопирования они
образуют «бусины», глобулярные образования около 10 нм, гуськом, тандемно сидящие
на вытянутых молекулах ДНК. На самом же деле вытянутыми являются только линкерные
участки, остальные три четверти длины ДНК спирально уложены по периферии
гистонового октамера. Сам гистоновый октамер, как считают, имеет форму,
напоминающую мяч для игры в рэгби, в состав которого входит тетрамер (H3 · H4)2 и два
независимых димера H2A · H2B.
В фибриллах хроматина линкерный участок не линеен, а продолжая спираль ДНК на
поверхности нуклеосомной частицы,связывает соседние нуклеосомы так, что образуется
как бы сплошная нить, толщиной около 10 нм, состоящая из тесно расположенных
нуклеосом. При этом за счет дополнительной спирализации ДНК (1 отрицательный
супервиток ДНК на 1 нуклеосому) происходит первичная компактизация ДНК, с
плотностью упаковки равной 6-7 (200 п.н. длиной 68 нм, уложены в глобулу диаметром 10
нм). Укладка почти двух витков ДНК по периферии сердцевин нуклеосомы происходит,
как считается, за счет взаимодействия положительно заряженных аминокислотных
остатков на поверхности октамера гистонов с фосфатами ДНК. N- и C-концевые участки
сердцевинных гистонов, обогащенные положительными зарядами, вероятно, служат для
дополнительной стабилизации структуры нуклеосомы.
Ведущая роль сердцевинных (коровых) белков в компактизации ДНК показана при
самосборке нуклеосом. Регулируя последовательность добавления гистонов и ДНК,
удалось получить полную реконструкцию нуклеосом. В этом процессе не играет никакой
роли источник, откуда была взята ДНК: это может быть ДНК бактерии и даже
циклическая ДНК вирусов. Оказалось, что для образования нуклеосом гистон H1 не
требуется, он участвует в связывании уже готовых нуклеосом друг с другом и в
образовании более высоких уровней компактизации ДНК. Ключевыми в построении
нуклеосом оказались гистоны H3 и H4. При этом вначале ДНК связывается с тетрамером
(H3 · H4)2 к которому позжеприсоединяются два димера H2A · H2B. Вероятно, высокая
консервативность в строении гистонов H3 и H4 отражает их ведущую структурную роль
на первых этапах компактизации ДНК при образовании нуклеосом.
В2 Онкогенные вирусы. Жизненный цикл ретровирусов.
Особый интерес среди вирусных болезней вызывает СПИД (синдром приобретенного
иммунодефицита человека), поскольку это относительно новая болезнь. Впервые
сообщение о ней появилось в США в 1981 г. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита
человека, или сокращенно ВИЧ.
Интерес к этому вирусу объясняется еще и тем обстоятельством, что ВИЧ относится к
группе вирусов, получивших название ретровирусов — название, отражающее
следующую особенность этого вируса. Обычно перенос генетической информации идет в
направлении ДНК—> РНК, т. е. информация, закодированная в определенном отрезке
ДНК (гене) транскрибируется, т. е. считывается, с образованием соответствующей РНК. У
ретровирусов же, у которых наследуемым генетическим материалом служит РНК,
происходит обратная транскрипция, т. е. генетическая информация считывается в
обратном направлении: от РНК к ДНК.
Фермент, участвующий в обратной транскрипции, называется обратной транскриптазой.
Он широко используется в генетической инженерии.
ВИЧ инфицирует и разрушает лейкоциты определенной группы, называемые Тхелперными лимфоцитами, подавляя в результате активность иммунной системы.
В3 Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. «Зелёные столицы»
Европы.
Представленная работа посвящена теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Проблема данного исследования носит актуальный характер в современных условиях. Об
этом свидетельствует частое изучение поднятых вопросов.
Тема "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" изучается на стыке сразу нескольких
взаимосвязанных дисциплин. Для современного состояния науки характерен переход к
глобальному рассмотрению проблем тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Вопросам исследования посвящено множество работ. В основном материал, изложенный
в учебной литературе, носит общий характер, а в многочисленных монографиях по данной
тематике рассмотрены более узкие вопросы проблемы "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Однако, требуется учет современных условий при исследовании проблематики
обозначенной темы.
Высокая значимость и недостаточная практическая разработанность проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)" определяют несомненную новизну данного исследования.
Дальнейшее внимание к вопросу о проблеме "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
необходимо в целях более глубокого и обоснованного разрешения частных актуальных
проблем тематики данного исследования.
Актуальность настоящей работы обусловлена, с одной стороны, большим интересом к
теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" в современной науке, с другой стороны,
ее недостаточной разработанностью. Рассмотрение вопросов связанных с данной
тематикой носит как теоретическую, так и практическую значимость.
Результаты могут быть использованы для разработки методики анализа "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Теоретическое значение изучения проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
заключается в том, что избранная для рассмотрения проблематика находится на стыке
сразу нескольких научных дисциплин.
Объектом данного исследования является анализ условий "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)".
При этом предметом исследования является рассмотрение отдельных вопросов,
сформулированных в качестве задач данного исследования.
Целью исследования является изучение темы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" с точки
зрения новейших отечественных и зарубежных исследований по сходной проблематике.
В рамках достижения поставленной цели автором были поставлены и решения следующие
задачи:
1. Изучить теоретические аспекты и выявить природу "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
2. Сказать об актуальности проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" в
современных условиях;
3. Изложить возможности решения тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
4. Обозначить тенденции развития тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
Работа имеет традиционную структуру и включает в себя введение, основную часть,
состоящую из 3 глав, заключение и библиографический список.
Во введении обоснована актуальность выбора темы, поставлены цель и задачи
исследования, охарактеризованы методы исследования и источники информации.
Глава первая раскрывает общие вопросы, раскрываются исторические аспекты проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)". Определяются основные понятия, обуславливается
актуальность звучание вопросов "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
В главе второй более подробно рассмотрены содержание и современные проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Глава третья имеет практический характер и на основе отдельных данных делается анализ
современного состояния, а также делается анализ перспектив и тенденций развития
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
По результатам исследования был вскрыт ряд проблем, имеющих отношение к
рассматриваемой теме, и сделаны выводы о необходимости дальнейшего
изучения/улучшения состояния вопроса.
Таким образом, актуальность данной проблемы определила выбор темы работы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", круг вопросов и логическую схему ее построения.
Теоретической и методологической основой проведения исследования явились
законодательные акты, нормативные документы по теме работы.
Источниками информации для написания работы по теме "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)" послужили базовая учебная литература, фундаментальные теоретические
труды крупнейших мыслителей в рассматриваемой области, результаты практических
исследований видных отечественных и зарубежных авторов, статьи и обзоры в
специализированных и периодических изданиях, посвященных тематике "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", справочная литература, прочие актуальные источники
информации.
Еврокомиссия учредила новую премию «Зеленая столица Европы», чтобы оценить
европейские города с точки зрения экологии, состояния окружающей среды и перспектив
развития
экотуризма.
В результате сравнения множества параметров, из 35 городов, претендовавших на
получение «зеленой премии», было выбрано восемь финалистов: Амстердам, Бристоль,
Копенгаген, Фрибург, Гамбург, Мюнстер, Осло и Стокгольм.
Но абсолютных победителя оказалось два: Стокгольм станет «Зеленой столицей Европы»
в 2010 году и Гамбург – в 2011-м.
Столица Швеции, построенная на архипелаге из 14 островов, окружена лесопарковыми
оазисами, до которых легко можно добраться из центра города благодаря очень
эффективной транспортной системе. Два «зеленых сердца» Стокгольма – Дьюргарден
(Djurgården) и Экопаркен (Ekoparken). Экопаркен – первый в мире городской
национальный парк, площадью более 30 квадратных километров, имеет особую ценность
для экологии. К 2050 году Стокгольм должен полностью перейти на альтернативные
источники энергии и стать полностью независимым от невозобновляемых источников
энергии, таких как газ, нефть и уголь.Второй по величине европейский порт и самый
зеленый город Германии - Гамбург не случайно будет нести звание «Зеленой столицы» в
2011 году. Экологи отмечают эффективные природосберегающие технологии городского
хозяйства, а туристы – обилие растений в Гамбурге. Кроме того, расположенный в городе
парк Planten un Blomen, включает в себя огромный ботанический сад, тропическую
оранжерею и самый обширный в Европе японский сад. А муниципальный Standpark
считается самыми большим «зеленым театром» - в парке расположена открытая сцена, а
также крупный планетарий.
4,простейшие,саркожгутиконосцы ,класс-жгутиковые,ЛЯМБЛИЯ Кишечная(лямблия
интерстиналис).1.-ядро,2-жгутики
Билет 68
В1. Второй и третий уровень организации хромотина.
Петлевые домены ДНК - третий уровень структурной организации хроматина
Расшифровка принципа строения элементарных хромосомных компонентов - нуклеосом и
30 нм фибрилл - еще мало что дает для понимания основ трехмерной организации
хромосом, как в интерфазе, так и в митозе. Сорокакратное уплотнение ДНК, которое
достигается при сверхспиральном характере ее компактизации, совершенно еще
недостаточно для получения реального (1 х 104) уровня уплотнения ДНК. Следовательно
должны существовать более высокие уровни компактизации ДНК, которые в конечном
счете должны определять размеры и общие характеристики хромосом. Такие высшие
уровни организации хроматина были обнаружены при искусственной его деконденсации,
когда было найдено, что поддержание их связано с негистоновыми белками. В этом
случае специфические белки связываются с особыми участками ДНК, которые в местах
связывания образуют большие петли или домены. Как уже указывалось, сложная
структура ядра или нуклеоида прокариот организована в виде иерархии петлевых доменов
ДНК, связанных с небольшим количеством специальных белков.Петлевой принцип
упаковки ДНК обнаруживается также и у эукариотических клеток. Так если выделенные
ядра обработать 2 М NaCI, т.е. удалить все гистоны, то целостность ядра сохраняется, за
исключением того, что вокруг ядра возникнет т.н. «гало», состоящее из огромного числа
петель ДНК. Такая структура ядер получила название «нуклеоида». Гало состоит из
огромного (до 50000) количества замкнутых на периферии петель ДНК, со средним
размером петель около 60 т.п.н., основание которых закреплено где-то внутри ядра, на
участках негистоновых белков. Тем самым считается, что после удаления гистонов
основания петлевых доменов ДНК, связаны с т.н. «матриксом» или «скэффолдом» негистоновым белковым остовом интерфазного ядра. Оказалось, что петлевые домены
ДНК интерфазных ядер можно выделить. В выделенных ядрах в присутствии
двухвалентных катионов (2 мМ Ca++ ) в хроматине ядра выявляются небольшие сгустки
величиной около 100 нм, т.н. хромомеры. Если такие хромомеры препаративно выделить,
а затем экстрагировать из них гистоны, то под электронным микроскопом можно видеть
розетковидные петлистые структуры, где отдельные петли отходят от центрального
плотного участка. Количество петель в такой розетке может составлять 15-80, а общая
величина ДНК может достигать 200 т.п.н., с суммарной длиной ДНК до 50 мкм.
Обработка таких розеток протеиназами приводит к исчезновению плотной центральной
области розетки и к разворачиванию петель ДНК.Сходные картины можно наблюдать при
разрыхлении политенных хромосом. Здесь хромомеры в виде розеток хроматина
выявляются в зонах хроматиновых дисков, в то время как междисковые участки их не
содержат. При деконденсации хроматина ядер некоторых растений (Allium, Haemantnus,
Vicia), для которых характерна особая структура интерфазных ядер, хромомеры видны в
составе хромонемных нитей.Подобные розетковидные петлистые структуры, хромомеры,
можно видеть также при разрыхлении и митотических хромосом как животных, так и
растений. Следовательно, хромосомные 30 нм фибриллы, состоящие из ДНК и гистонов,
упаковываются в виде петлистых розетковидных структур, претерпевая еще
дополнительную компактизацию. Это третий уровень структурной организации
хроматина, как считается, может приводить уже к 600-кратной компактизации
ДНК.Важно отметить, что размер отдельных петлевых доменов совпадает с размером
среднихрепликонов и может соответствовать одному или нескольким генам. В своих
основаниях петли ДНК связаны негистоновыми белками ядерного матрикса, в состав
которых могут входить как ферменты репликации ДНК, так и транскрипции. Такая
петельно-доменная структура хроматина обеспечивает не только структурную
компактизацию хроматина, но и организует функциональные единицы хромосом репликоны и транскрибируемые гены. Комплекс белков, участвующих в такой
структурно-функциональной организации хроматина, относится к белкам ядерного
матрикса.
Второй уровень компактизациии - 30 нм фибрилла: Т.о первый, нуклеосомный, уровень
компактизации хроматина играет как регуляторную, так и структурную роль, обеспечивая
плотность упаковки ДНК приблизительно в 6-7 раз.Однако во многих
электронномикроскопических исследованиях было показано, что как в митотических
хромосомах, так и в интерфазных ядрах выявляются фибриллы хроматина с диаметром 30
нм. Хроматиновые фибриллы такого диаметра были видны как на ультратонких срезах
после фиксации глутаровым альдегидом, так и на препаратах выделенного хроматина и
выделенных хромосом в растворах, содержащих хотя бы низкие концентрации
двухвалентных катионов. Все это говорило о том, что нуклеосомные цепочки хроматина
каким-то специфическим образом уложены так, что возникает не хаотическая агрегация
нуклеосом, а правильная нитчатая структура с диаметром 30 нм.
Относительно характера упаковки нуклеосом в составе 30 нм фибриллы хроматина
существует, по крайней мере, две точки зрения.
Одна из них защищает, т.н. соленоидный тип укладки нуклеосом. Согласно этой модели,
нить плотно упакованных нуклеосом диаметром 10 нм образует в свою очередь
спиральные витки с шагом спирали около 10 нм. На один виток такой суперспирали
приходится 6 нуклеосом. В результате такой упаковки возникает фибрилла спирального
типа с центральной полостью, которая иногда на негативно окрашенных препаратах
бывает видна как узкий «канал» в центре фибриллы. При частичном разворачивании,
декомпактизации такой фибриллы и нанесении ее на подложку хорошо видно
«зигзагообразное» расположение нуклеосом вдоль фибриллы. Считается, что гистон H1
обеспечивает взаимодействие между соседними нуклеосомами, не только сближая и
связывая их друг с другом, но и обеспечивая кооперативную связь нуклеосом так, что
образуется довольно плотная спираль из 10 нм фибриллы. Удаление, даже частичное,
гистона H1 вызывает переход 30 нм фибриллы в 10 нм фибриллу, а полное удаление его
вызывает разворачивание последней в структуру типа «бусин-на-нити». Такой
соленоидный тип упаковки ДНК приводит к плотности упаковки равной приблизительно
40 (т.е. на каждый мкм нити приходится 40 мкм ДНК). Эти представления получили
подтверждение при анализе структуры хроматина с помощью дифракции рентгеновских
лучей и нейтронов. Здесь необходимо отметить, что представление о соленоидном типе
укладки получены из анализа вторично конденсированного хроматина. Вначале были
получены препараты хроматина в присутствии ЭДТА или выделялись в растворах низкой
ионной силы в присутствии ионов магния. Во всех этих случаях первоначально хроматин
деконденсировался до уровня «бусин на нити», где отсутствует или дестабилизируется
контакт между нуклеосомами.
Если же исследовать хроматин в составе ядер или в виде выделенных препаратов, но при
поддержании определенной концентрации двухвалентных катионов (не ниже 1мМ), то
можно видеть дискретность в составе 30 нм фибрилл хроматина: она состоит как бы из
сближенных глобул того же размера, из нуклеомеров. В зарубежной литературе такие 30
нм глобулы или нуклеомеры получили название сверхбусин («супербиды»). Было
обнаружено, что если в условиях, когда нуклеомерная структура фибрилл хроматина
сохраняется, препараты хроматина подвергнуть нуклеазной обработке, то часть хроматина
растворяется. При этом в раствор выходят частицы, имеющие размер около 30 нм с
коэффициентом седиментации равным 45S в растворах, содержащих 1 мМ магния. Если
такие выделенные нуклеомеры обработать ЭДТА, удалить ионы магния, то они
разворачиваются в нуклеосомные цепочки, содержащие 6-8 нуклеосом. Таким образом, в
состав одного нуклеомера входит отрезок ДНК, соответствующий 1600 парам оснований
или 8 нуклеосомам.
Компактность нуклеомера зависит от концентрации ионов магния и наличия гистона.
Негистоновые белки в конформационных превращениях нуклеомеров не участвуют.
Таким образом основная 30 нм фибрилла хроматина представляет собой линейное
чередование нуклеомеров вдоль компактизованной молекулы ДНК. Вероятно, что
гистоны H1, находясь в центральной зоне этой крупной частицы, взаимодействуя друг с
другом, поддерживают ее целостность. В пользу этого говорят данные о кооперативном
связывании гистонов H1 в группе по 6-8 молекул.
Противоречие между соленоидной и нуклеомерной моделью упаковки нуклеосом в
составе фибрилл хроматина может быть снято, если принять модель нерегулярного
соленоида: число нуклеосом на виток спирали не является строго постоянной величиной,
что может привести к чередованию участков с большим или меньшим числом нуклеосом
на виток.
Нуклеомерный уровень укладки хроматина обеспечивает 40 кратное уплотнение ДНК, что
важно не только для достижения целей компактизации гигантских молекул ДНК.
Компактизация ДНК в составе 30 нм фибрилл хроматина может налагать дополнительные
функциональные ограничения. Так было обнаружено, что в составе 30 нм фибриллы
хроматина ДНК становится практически недоступной для взаимодействия с таким
ферментом как метилаза ДНК. Кроме того резко падает способность хроматина
связываться с РНК-полимеразой и рядом регуляторных белков. Таким образом второй
уровень компактизации ДНК может играть роль фактора, инактивирующего гены.В
заключении необходимо еще раз напомнить, что как нуклеосомный, так и нуклеомерный
(супербидный) уровни компактизации ДНК хроматина осуществляются за счет
гистоновых белков, которые участвуют не только в образовании нуклеосом, но и в их
кооперативном объединении в виде фибрилл ДНП, где ДНК претерпевает
дополнительную сверхспирализацию. Все остальные уровни компактизации связаны с
дальнейшим характером укладки 30 нм фибрилл в новые компактизационные уровни, где
ведущую роль играют негистоновые белки.
В2.--В3 Паразитизм, как биологический феномен. Специфика среды обитания паразитов.
Всякий организм живет в определенной среде, в которой кроме него обитают и другие
существа. Любое живое существо находится в тесной зависимости от окружающей среды,
к обитанию в которой оно приспособилось в процессе эволюционного формирования
соответствующего вида.
В отношении факторов питания всех животных можно разделить на три группы: плотоядных, или животных, которые пожирают другие организмы или даже себе
подобных (хищные); - животных, питающихся падалью, разлагающимися органическими
веществами (личинки трупной мухи, комнатной мухи, некоторые млекопитающие и
птицы); - животных-паразитов, которые питаются за счет соков тканей тела или
переваренной пищей живых хозяев.
Хищники, нападая на добычу, убивают и пожирают ее. Паразиты же пользуются
своими хозяевами многократно в течение всей жизни или жизни своих хозяев. Поэтому
паразиты или вовсе не губят своего хозяина, или же не приводят к его смерти в течение
продолжительного срока вследствие вызываемого ими заболевания.
Паразитизм - это форма сожительства, при которой один организм - паразит живет
за счет организма другого вида - хозяина.
Паразитизм - это форма сожительства двух генетически разнородных организмов
разных видов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как
источник питания и среду существования, причиняя ему вред, но, как правило, не
уничтожая его.
Формы паразитизма чрезвычайно разнообразны. Различают облигатный
(постоянно
встречающийся,
обязательный)
и
факультативный
(возможный,
необязательный), временный и постоянный, истинный и ложный, экто- и эндопаразитизм.
Паразитизм широко распространен в природе. Он встречается почти во всех типах
животного царства. Особенно много паразитов имеется в типах простейших, плоских и
круглых червей, членистоногих. Согласно данным В. А. Догеля (1947 г.) в природе около
60-65 тыс. видов являются животными-паразитами. Широкое распространение и
разнообразие видов паразитизма позволяет считать, что эта форма сожительства возникла
в природе в различных систематических группах животных независимо одна от другой.
Билет 69
В1 Структура ДНК. Модель Уотсона и Крика.
Дезоксирибонуклеи́новая кислота́ (ДНК) — один из двух типов нуклеиновых кислот,
обеспечивающих хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию
генетическойпрограммы развития и функционирования живых организмов. Основная роль
ДНК в клетках — долговременное хранение информации о структуре РНК и белков.
В клетках эукариотов (например, животных или растений) ДНК находится в ядре клетки в
составе хромосом, а также в некоторых клеточных органоидах (митохондриях и
пластидах). В клетках прокариотических организмов (бактерий и архей) кольцевая или
линейная молекула ДНК, так называемый нуклеоид, прикреплена изнутри к клеточной
мембране. У них и у низших эукариот (например, дрожжей) встречаются также
небольшие автономные, преимущественно кольцевые молекулы ДНК, называемые
плазмидами. Кроме того, одно- или двухцепочечные молекулы ДНК могут образовывать
геном ДНК-содержащих вирусов.
С химической точки зрения, ДНК — это длинная полимерная молекула, состоящая из
повторяющихся блоков, нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из азотистого
основания, сахара (дезоксирибозы) и фосфатной группы. Связи между нуклеотидами в
цепи образуются за счёт дезоксирибозы и фосфатной группы. В подавляющем
большинстве случаев (кроме некоторых вирусов, содержащих одноцепочечную ДНК)
макромолекула ДНК состоит из двух цепей, ориентированных азотистыми основаниями
друг к другу. Эта двухцепочечная молекула спирализована. В целом структура молекулы
ДНК получила название «двойной спирали».
В ДНК встречается четыре вида азотистых оснований (аденин, гуанин, тимин и цитозин).
Азотистые основания одной из цепей соединены с азотистыми основаниями другой цепи
водородными связями согласно принципу комплементарности: аденин соединяется только
с тимином, гуанин — только с цитозином. Последовательность нуклеотидов позволяет
«кодировать» информацию о различных типах РНК, наиболее важными из которых
являются информационные, или матричные (мРНК), рибосомальные (рРНК) и
транспортные (тРНК). Все эти типы РНК синтезируются на матрице ДНК за счёт
копирования последовательности ДНК в последовательность РНК, синтезируемой в
процессе транскрипции и принимают участие в биосинтезе белков (процессе трансляции).
Помимо кодирующих последовательностей, ДНК клеток содержит последовательности,
выполняющие регуляторные и структурные функции. Кроме того, в геноме эукариот
часто встречаются участки, принадлежащие «генетическим паразитам», например,
транспозонам.
Расшифровка структуры ДНК (1953 г.) стала одним из поворотных моментов в истории
биологии. За выдающийся вклад в это открытие Фрэнсису Крику, Джеймсу Уотсону,
Морису Уилкинсу была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине
1962 г.
В2.Введение в тератологию. Понятие о критических периодах.
ТЕРАТОЛО́ГИЯ [тэратология], тератологии, мн. нет, жен. (греч. teras - чудовище и logos
- учение).
1. Наука, изучающая врожденные уродства отдельных органов и целых организмов.
2. Стиль средневекового графического искусства (в орнаменте, заставках, инициалах и
т.п.), основанный на нагромождении чудовищно-фантастических образов, то же, что
звериный стиль Тератология в древнерусских рукописях.
Множество стало рождаться двуликих существ и двугрудых,
Твари бычачьей природы с лицом человека являлись,
Люди с бычачьими лбами, создание смешанных плодов;
Женской породы мужчины, с бесплодными членами твари.
(Эмпедокл)
В этом четверостишье содержатся указания на рождение сросшихся близнецов,
обезображивающие пороки лица и двуполость.
В России начало исследований пороков развития человека и животных связано с именем
императора Петра I,который в 1718 году издал Указ о создании в Петербурге «Музея
уродливостей». Музей был размещён в специальном здании, названом Кунсткамерой.
Основу «Музея уродливостей» составляла коллекция анатомических препаратов, в том
числе и уродов. В соответствии с Указом Петра I музей стал пополняться редкими
препаратами уродств человека и животных.
Следует отметить, что первые научные исследования коллекции человеческих уродств в
Кунсткамере стали проводиться выдающимися отечественными учёными — академиками
К.Бером, К.Вольфом, П.А. Загорским. К этому времени накопились научные сведения по
эмбриологии (наука о зародышевом развитии человека), сравнительной анатомии (науки о
сравнительном строении тела различных видов животных) и нормальной анатомии (науки
о строении тела человека).
В ХХ веке были точно установлены причины многих уродств. Так в 1941 году было
обнаружено тератогенное действие вируса коревой краснухи, в 1962 году — тератогенное
(производящее уродства) действие фармакологического препарата (снотворного) —
талидомида. В 70-х годах ХХ столетия была открыта хромосомная (генетическая) природа
многих врожденных пороков развития, связанная с наследственной патологией и лишь 35 % пороков индуцировано непосредственно тератогенными факторами. В настоящее
время в мире успешно работают многочисленные медико-генетические лаборатории, а в
ряде ведущих стран - научно-исследовательские тератологические центры.
В3
Билет 70.
1. Самовоспроизведениенаследственногоматериала.
Одним из основных свойств материала наследственности является его способность к
самокопированию - репликация. Это свойство обеспечивается особенностями химической
организации молекулы ДНК, состоящей из двух комплементарных цепей. В процессе
репликации на каждой полинуклеотидной цепи материнской молекулы ДНК
синтезируется комплементарная ей цепь. В итоге из одной двойной спирали ДНК
образуются две идентичные двойные спирали. Такой способ удвоения молекул, при
котором каждая дочерняя молекула содержит одну материнскую и одну вновь
синтезированную цепь, называют полуконсервативным.
Для осуществления репликации цепи материнской ДНК должны быть отделены друг от
друга, чтобы стать матрицами, на которых будут синтезироваться комплементарные цепи
дочерних молекул.
Инициация репликации осуществляется в особых участках ДНК, обозначаемых ori (от
англ. origin - начало). Они включают последовательность, состоящую из 300
нуклеотидных пар, узнаваемую специфическими белками. Двойная спираль ДНК в этих
локусах разделяется на две цепи, при этом, как правило, по обе стороны от точки начала
репликации образуются области расхождения полинуклеотидных цепей - репликационные
вилки, которые движутся в противоположных от локуса ori направлениях. Между
репликационными вилками образуется структура, называемая репликационным глазком,
где на двух цепях материнской ДНК образуются новые полинуклеотидные цепи
С помощью фермента геликазы, разрывающего водородные связи, двойная спираль ДНК
расплетается в точках начала репликации. Образующиеся при этом одинарные цепи ДНК
связываются специальными дестабилизирующими белками, которые растягивают остовы
цепей, делая их азотистые основания доступными для связывания с комплементарными
нуклеотидами, находящимися в нуклеоплазме. На каждой из цепей, образующихся в
области репликационной вилки, при участии фермента ДНК-полимеразы осуществляется
В процессе синтеза репликационные вилки движутся вдоль материнской спирали в
противоположных направлениях, захватывая все новые зоны.
Разделение спирально закрученных цепей родительской ДНК ферментом геликазой
вызывает появление супервитков перед репликационной вилкой. Это объясняется тем, что
при расхождении каждых 10 пар нуклеотидов, образующих один виток спирали,
родительская ДНК должна совершить один полный оборот вокруг своей оси.
Следовательно, для продвижения репликационной вилки вся молекула ДНК перед ней
должна была бы быстро вращаться, что потребовало бы большой затраты энергии. В
действительности это не наблюдается благодаря особому классу белков, называемых
ДНК-топоизомеразами. Топоизомераза разрывает одну из цепей ДНК, что дает ей
возможность вращаться вокруг второй цепи. Это ослабляет накопившееся напряжение в
двойной спирали ДНК.
К
высвобождающимся водородным связям нуклеотидных последовательностей разделенных
родительских цепей присоединяются свободные нуклеотиды из нуклеоплазмы, где они
присутствуют в виде дезоксирибонуклеозидгрифосфатов: дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ.
Комплементарный нуклеозидтрифосфат образует водородные связи с определенным
основанием материнской цепи ДНК. Затем при участии фермента ДНК-полимеразы он
связывается фосфодиэфирной связью с предшествующим нуклеотидом вновь
синтезируемой цепи, отдавая при этом неорганический пирофосфат.Поскольку ДНКполимераза присоединяет очередной нуклеотид к ОН-группе в 3'-положении
предшествующего нуклеотида, цепь постепенно удлиняется на ее 3'-конце.Особенностью
ДНК-полимеразы является ее неспособность начать синтез новой полинуклеотидной цепи
путем простого связывания двух нуклеозидтрифосфатов: необходим 3'-ОН-конец какойлибо полинуклеотидной цепи, спаренной с матричной цепью ДНК, к которой ДНКполимераза может лишь добавлять новые нуклеотиды. Такую полинук-леотидную цепь
называют затравкой или праймером.Роль затравки для синтеза полинуклеотидных цепей
ДНК в ходе репликации выполняют короткие последовательности РНК, образуемые при
участии фермента РНК-праймазы (рис.11). Указанная особенность ДНК-полимеразы
означает, что матрицей при репликации может служить лишь цепь ДНК, несущая
спаренную с ней затравку, которая имеет свободный 3'-ОН-конец.
В настоящее время установлено, что синтез второй цепи ДНК осуществляется короткими
фрагментами (фрагменты Оказаки) также в направлении от 5' - к 3'-концу (по типу шитья
"назад иголкой"). У прокариот фрагменты Оказаки содержат от 1000 до 2000 нуклеотидов,
у эукариот они значительно короче (от 100 до 200 нуклеотидов). Синтезу каждого такого
фрагмента предшествует образование РНК-затравки длиной около 10 нуклеотидов. Вновь
образованный фрагмент с помощью фермента ДНК-лигазы соединяется с
предшествующим фрагментом после удаления его РНК-затравки.
В связи с указанными особенностями репликационная вилка является асимметричной. Из
двух синтезируемых дочерних цепей одна строится непрерывно, ее синтез идет быстрее и
эту цепь называют лидирующей. Синтез другой цепи идет медленнее, так как она
собирается из отдельных фрагментов, требующих образования, а затем удаления РНКзатравки. Поэтому такую цепь называют запаздывающей (отстающей). Хотя отдельные
фрагменты образуются в направлении 5' → 3', в целом эта цепь растет в направлении 3' →
5'. В виду того, что от локуса ori как правило начинаются две репликационные вилки,
идущие в противоположных направлениях, синтез лидирующих цепей в них идет на
разных цепях материнской ДНК (рис 12, Б). Конечным результатом процесса репликации
является образование двух молекул ДНК, нуклеотидная последовательность которых
идентична таковой в материнской двойной спирали ДНК. Рассмотренная
последовательность событий, происходящих в ходе репликативного синтеза, предполагает
участие целой системы ферментов: геликазы, топоизомеразы, дестабилизирующих белков,
ДНК-полимеразы и других, совместно действующих в области репликационной вилки
(рис 13).Репликация ДНК у про- и эукариот в основных чертах протекает сходно, однако,
скорость синтеза у эукариот (около 100 нуклеотидов/с) на порядок ниже, чем у прокариот
(1000 нуклеотидов/с). Причиной этого может быть образование ДНК эукариот достаточно
прочных соединений с белками, что затрудняет ее деспирализацию, необходимую для
осуществления репликативного синтеза.
Фрагмент ДНК от точки начала репликации до точки ее окончания образует единицу
репликации - репликон. Однажды начавшись в точке начала (локус on), репликация
продолжается до тех пор, пока весь репликон не будет дуплицирован. Кольцевые
молекулы ДНК прокариотических клеток имеют один локус on и представляют собой
целиком отдельные репликоны. Эукариотические хромосомы содержат большое число
репликонов. В связи с этим удвоение молекулы ДНК, расположенной вдоль
эукариотической хромосомы, начинается в нескольких точках. В разных репликонах
удвоение может идти в разное время или одновременно.
2. Периоды онтогенеза человека. Пренатальное и постнатальное развитие.
Онтогенез человека делится на несколько крупных периодов, которые свойственны
развитию всех многоклеточных существ и особенно высших животных, сходных с
человеком.
Прежде всего это эмбриогенез, т. е. тот период развития,который проходит у человека в
утробе матери под защитой специального барьерного органа — плаценты. В свою очередь
эмбриогенез, длящийся 9 мес , состоит из нескольких принципиальных этапов. Первый
этап связан с оплодотворением, т. е.с самим фактом встречи родительских половых
клеток. В это время зародышевые клетки подвержены влиянию естественногоотбора, так
как далеко не все родительские клетки способны к дальнейшему развитию. Второй этап, с
которого начинается эмбриогенез, — это превращение одной клетки — оплодотворенного
яйца — в многоклеточный организм (дробление). Третий этап связан с началом
дифференциации (специализации) клеток в организме и знаменуется появлением в нем
трех первичных типов тканей. При этом в зародыше происходит перемещение клеточных
пластов, а затем начинается этап органогенеза, т. е. закладка и образование различных
органов и систем организма, характеризуемый сложными явлениями дифференциации
клеток и объединением их в структуры. К двум месяцам развития складывается защитная
система материнского организма — плацента, которая в дальнейшем и питает, и защищает
развивающийся плод. В остальные семь месяцев развития человекапод защитой плаценты
его органы приобретают функциональную активность и быстро растут.
Значительным и драматичным для человеческого организма является появление на свет,
т. е. роды. Этот период также подвержен действию естественного отбора: не все
зародыши благополучно доходят до конца эмбриогенеза и благополучно рождаются на
свет. Далее наступает период детства, первым этапом которого является грудное
вскармливание, когда в течение года особенно важным для человека является фактор
питания. За это время происходят большие изменения в нервной системе, созревают
рецепторные системы (органы чувств), у ребенка закладывается интуитивный образ мира.
Следующий этап детства продолжается до шести-семи лет, когда окончательно
созревает нервная система и вместе с ней способность к познанию окружающего мира.
Увеличивается количество извилин в коре больших полушарий головного мозга, ребенок
активно обучается, у него созревают условно-рефлекторные связи, т. е. в нервных связях
запечатлевается жизненный опыт. Период детства сменяется препубертатным периодом,
когда начинается и постепенно на протяжении нескольких лет происходит созревание
эндокринной системы, завершающееся наступлением юношеского периода, когда у подростка созревает репродуктивная система и половые гормоны включаются в эндокринную
систему регуляции организма. Таким образом, нервная система и эндокринная система, т.
е. две координирующие системы организма, окончательно созревают уже после рождения
ребенка.
Все эти сложные процессы роста и созревания завершаются в среднем к 18 годам у
женщин и к 20—21 году у мужчин, после чего следует длительный репродуктивный
период — период мощной и согласованной работы всех систем организма. Это период
воспроизведения, размножения и наивысшей работоспособности человеческого организма
во всех отношениях.
После завершения репродуктивного периода (у женщин к 45—50 годам, у мужчин —
несколько позже) начинается переход к периоду старения, в котором принято выделять
несколько стадий: климакс, пожилой возраст и долгожительство, начинающееся в наше
время после 90 лет.
Созревание, согласованная работа и последующее старение у людей различных рас
приходятся на несколько разный астрономический возраст. Вместе с тем возрастные
характеристики связаны с состоянием окружающей человека среды. Ряд факторов среды
обитания способствуют как более раннему созреванию, так и более раннему старению
человеческого организма.
В онтогенезе человека, как и других живых существ, выделяют некоторые моменты,
которые принято называть «критическими», т. е. наиболее чувствительными к
повреждающим факторам и условиям среды. Так, первый период онтогенеза, связанный с
оплодотворением, размножением, перемещением клеток, органогенезом, безусловно,
является критическим. Также и после рождения переход от каждого очередного периода
онтогенеза к последующему связан с изменениями в управляющих системах организма,
следовательно, является критическим.
Все эти «чувствительные точки» являются возрастными мишенями для действия
стрессорных факторов окружающей среды. По данным медицинской статистики
соответствующие возрастные группы людей характеризуются повышенной заболеваемостью и смертностью.
Человеческая популяция, для того чтобы воспроизводиться полноценно, должна
подвергаться воздействию фильтра — естественного отбора, который отметает, приводит
к гибели наименее жизнеспособные особи. Наиболее результативно действие
естественного отбора происходит именно в те моменты, которые были названы
критическими периодами. В частности, из всех оплодотворенных яйцеклеток у человека
до конца эмбрионального периода доходит не больше половины. Подверженными
влиянию естественного отбора оказываются зародыши, несущие какие-либо летальные
гены, а также те или иные уродства.
3. Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климатаЗемли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.







изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,
изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,
изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.
Билет 71
1.МеханизмысохранениянуклеогиднойпоследовательностиДНК.
Химическаястабильность. Репликация. Репараци.
Дляподдержанияглавныххарактеристикклеткиилиорганизманапротяженииихжизни,
атакжеврядупоколенийнаследственныйматериалдолженотличатьсяустойчивостьюквнешн
имвоздействиямилидолжнысуществоватьмеханизмыкоррекциивозникающихвнемизменен
ий. Вживойприродеиспользуютсяобафактора.
Третьимфакторомявляетсяточностькопированиянуклеотидныхпоследовательностейматери
нскойДНКвпроцессееерепликации. ДНК-геликазарасплетаетдвойнуюспиральДНК,
разделяяееполинуклеотидныецепи;
дестабилизирующиебелкивыпрямляютучастокцепиДНК; ДНКтопоизомеразаразрываетфосфодиэфирнуюсвязьводнойизполинуглеотидныхцепейДНК,
снимаянапряжение,
вызываемоерасплетенисмспиралиирасхождениемцепейврепликационнойвилке; РНКпраймазасинтезируетРНК-затравкидлядочернейцепиидлякаждогофрагментаОказаки;
ДНКполимеразаосуществляетнепрерывныйсинтезлидирующейцепиисинтезфрагментовОказаки
отстающейцепи; ДНК-лигазасшиваетфрагментыОказакипослеудаленияРНКзатравкиПореакционнойспособностимолекулыДНКотносятсяккатегориихимическиинертн
ыхвеществ. Известно, чторольвеществанаследственностиможетвыполнятьнетолькоДНК,
ноиРНК (некоторыевирусы). Считают,
чтовыборвпользуДНКобусловленееболеенизкойпосравнениюсРНКреакционнойспособнос
тью.Рассмотренныйвышемеханизмрепликацииотличаетсячрезвычайновысокойточностьюв
оспроизведенияструктурыДНК. ПриудвоенииДНКошибкивозникаютвсреднемсчастотой
1·10-6
комплементарныхпароснований.Вподдержаниивысокойточностирепликацииважнаярольп
ринадлежитпреждевсегоферментуДНК-полимеразе.
Этотферментосуществляетотборнеобходимыхнуклеотидовизчислаимеющихсявядерномсо
кенуклеозидтрифосфатов (АТФ, ТТФ, ГТФ, ЦТФ),
точноеприсоединениеихкматричнойцепиДНКивключениеврастущуюдочернююцепь.
Частотавключениянеправильныхнуклеотидовнаэтойстадиисоставляет 1·10-5
пароснований.ТакиеошибкивработеДНКполимеразысвязанысвозникновениемизмененныхформазотистыхоснований,
которыеобразуют "незаконные" парысоснованиямиматеринскойцепи. Например,
измененнаяформацитозинавместогуанинасвязываетсяводороднымисвязямисаденином.
ВрезультатеврастущуюцепьДНКвключаетсяошибочныйнуклеотид.
Быстрыйпереходизмененнойформытакогооснованиявобычнуюнарушаетегосвязываниесма
трицей, появляетсянеспаренный 3'-ОН-конецрастущейцепиДНК.
Вэтойситуациивключаетсямеханизмсамокоррекции, осуществляемыйДНК-полимеразой
(илитесносвязаннымснейферментом - редактирующейэндонуклеазой).
СамокоррекциязаключаетсявотщепленииошибочновключенноговцепьДНКнуклеотида,
неспаренногосматрицей (рис.14).
Следствиемсамокоррекцииявляетсяснижениечастотыошибокв 10 раз (с 10-5 до 10-6).
Несмотрянаэффективностьсамокоррекции,
входерепликациипослеудвоенияДНКвнейобнаруживаютсяошибки.
Особенночастоэтонаблюдаетсяпринарушенииконцентрациичетырехнуклеозидтрифосфато
ввокружающемсубстрате.
ЗначительнаячастьизмененийвозникаеттакжевмолекулахДНКврезультатеспонтаннопроисх
одящихпроцессов, связанныхспотерейпуриновыхоснований - аденинаигуанина
(апуринизацией) - илидезаминированиемцитозина, которыйпревращаетсявурацил.
Частотапоследнихизмененийдостигает100 на 1 геном/сут.
СодержащиесявДНКоснованиямогутизменятьсяподвлияниемреакционноспособныхсоедин
ений, нарушающихихнормальноеспаривание,
атакжеподдействиемультрафиолетовогоизлучения,
котороеможетвызватьобразованиековалентнойсвязимеждудвумясоседнимиостаткамитими
навДНК (димерытимина).
Названныеизменениявочередномциклерепликациидолжныпривестилибоквыпадениюпарос
нованийвдочернейДНК, либокзаменеоднихпардругими.
УказанныеизменениядействительносопровождаюткаждыйциклрепликацииДНК,
однакоихчастотазначительноменьше, чемдолжнабылабыбыть. Этообъясняетсятем,
чтобольшинствоизмененийтакогородаустраняетсяблагодарядействиюмеханизмарепарации
(молекулярноговосстановления)
исходнойнуклеотиднойпоследовательностиДНК.Механизмрепарацииоснованнаналичиивм
олекулеДНКдвухкомплементарныхцепей.
Искажениепоследовательностинуклеотидовводнойизнихобнаруживаетсяспецифическими
ферментами. Затемсоответствующийучастокудаляетсяизамещаетсяновым,
синтезированнымнавторойкомплементарнойцепиДНК.
Такуюрепарациюназываютэксцизионной, т.е. с "вырезанием" (рис.15).
Онаосуществляетсядоочередногоцикларепликации,
поэтомуееназываюттакжедорепликативной.ВосстановлениеисходнойструктурыДНКтребу
етучастиярядаферментов.
ВажныммоментомвзапускемеханизмарепарацииявляетсяобнаружениеошибкивструктуреД
НК. Нередкотакиеошибкивозникаютвовновьсинтезированнойцепивпроцессерепликации.
Ферментырепарациидолжныобнаружитьименноэтуцепь.
УмногихвидовживыхорганизмоввновьсинтезированнаяцепьДНКотличаетсяотматеринской
степеньюметилированияееазотистыхоснований, котороеотстаетотсинтеза.
Репарацииприэтомподвергаетсянеметилированнаяцепь.
ОбъектомузнаванияферментамирепарациимогуттакжеслужитьразрывывцепиДНК.
Увысшихорганизмов, гдесинтезДНКпроисходитненепрерывно, аотдельнымирепликонами,
вновьсинтезируемаяцепьДНКимеетразрывы, чтоделаетвозможнымееузнавание.
ВосстановлениеструктурыДНКприутратепуриновыхоснованийоднойизеецепейпредполага
етобнаружениедефектаспомощьюферментаэндонуклеазы,
котораяразрываетфосфоэфирнуюсвязьвместеповрежденияцепи.
Затемизмененныйучастокснесколькимипримыкающимикнемунуклеотидамиудаляетсяфер
ментомэкзонуклеазой,
анаегоместевсоответствииспорядкомоснованийкомплементарнойцепиобразуетсяправильн
аянуклеотиднаяпоследовательность (рис.15).
ПриизмененииодногоизоснованийвцепиДНКввосстановленииисходнойструктурыпринима
ютучастиеферментыДНК-гликозилазычисломоколо 20.
Ониспецифическиузнаютповреждения, обусловленныедезаминированием,
алкилированиемидругимиструктурнымипреобразованиямиоснований.
Такиемодифицированныеоснованияудаляются. Возникаютучастки, лишенныеоснований,
которыерепарируются, какприутратепуринов.
Есливосстановлениенормальнойструктурынеосуществляется,
напримервслучаедезаминированияазотистыхоснований,
происходитзаменаоднихпаркомплементарныхоснованийдругими - параЦГможетзаменятьсяпаройТ-Аит.п. .
ОбразованиевполинуклеотидныхцепяхподдействиемУФ-лучейтиминовыхдимеров (Т-Т)
требуетучастияферментов, узнающихнеотдельныеизмененныеоснования,
аболеепротяженныеповрежденияструктурыДНК.
Репаративныйпроцессвэтомслучаетакжесвязансудалениемучастка, несущегодимер,
ивосстановлениемнормальнойпоследовательностинуклеотидовпутемсинтезанакомплемент
арнойцепиДНК.
Втомслучае,
когдасистемаэксцизионнойрепарациинеисправляетизменения,
возникшеговоднойцепиДНК,
входерепликациипроисходитфиксацияэтогоизмененияионостановитсядостояниемобеихце
пейДНК.
Этоприводиткзаменеоднойпарыкомплементарныхнуклеотидовнадругуюлибокпоявлениюр
азрывов (брешей) вовновьсинтезированнойцепипротивизмененныхучастков.
ВосстановлениенормальнойструктурыДНКприэтомможетпроизойтиипослерепликации.
Пострепликативнаярепарацияосуществляетсяпутемрекомбинации (обменафрагментами)
междудвумявновьобразованнымидвойнымиспиралямиДНК.
Примеромтакойпострепликативнойрепарацииможетслужитьвосстановлениенормальнойст
руктурыДНКпривозникновениитиминовыхдимеров (Т-Т),
когдаонинеустраняютсясамопроизвольноподдействиемвидимогосвета
(световаярепарация) иливходедорепликативнойэксцизионнойрепарации.
Ковалентныесвязи, возникающиемеждурядомстоящимиостаткамитимина,
делаютихнеспособнымиксвязываниюскомплементарныминуклеотидами.
ВрезультатевовновьсинтезируемойцепиДНКпоявляютсяразрывы (бреши),
узнаваемыеферментамирепарации.
ВосстановлениецелостностиновойполинуклеотиднойцепиоднойиздочернихДНКосуществ
ляетсяблагодарярекомбинацииссоответствующейейнормальнойматеринскойцепьюдругой
дочернейДНК.
Образовавшийсявматеринскойцепипробелзаполняетсязатемпутемсинтезанакомплементар
нойейполинуклеотиднойцепи (рис.16). Проявлениемтакойпострепликативнойрепарации,
осуществляемойпутемрекомбинациимеждуцепямидвухдочернихмолекулДНК,
можносчитатьнередконаблюдаемыйобменматериаломмеждусестринскимихроматидами
(рис.17).
Входедорепликативнойипострепликативнойрепарациивосстанавливаетсябольшаячастьпов
режденийструктурыДНК. Однако,
есливнаследственномматериалеклеткивозникаетслишкоммногоповрежденийичастьизнихн
еликвидируется, включаетсясистемаиндуцируемых (побуждаемых) ферментоврепарации
(SOS-система). Этиферментызаполняютбреши,
восстанавливаяцелостностьсинтезируемыхполинуклеотидныхцепейбезточногособлюдени
япринципакомплементарности.
Вотпочемуиногдасамипроцессырепарациимогутслужитьисточникомстойкихизмененийвст
руктуреДНК (мутаций). Названнаяреакциятакжеотноситсяк SOS-системе.Есливклетке,
несмотрянаосуществляемуюрепарацию,
количествоповрежденийструктурыДНКостаетсявысоким,
внейблокируютсяпроцессырепликацииДНК. Такаяклетканеделится, азначит,
непередаетвозникшихизмененийпотомству.ВызываемаяповреждениямиДНКостановкакле
точногоциклавсочетаниисневозможностьюмолекулярнойрепарацииизмененногонаследств
енногоматериаламожетсучастиембелка, синтезкоторогоконтролируетсягеномр53,
приводитькактивациипроцессасамоликвидации (апотпоз)
дефектнойклеткисцельюустраненияееизорганизма.Такимобразом,
обширныйнаборразличныхферментоврепарацииосуществляетнепрерывный "осмотр"
ДНК,
удаляяизнееповрежденныеучасткииспособствуяподдержаниюстабильностинаследственно
гоматериала. Совместноедействиеферментоврепликации (ДНКполимеразаиредактирующаяэндонуклеаза)
иферментоврепарацииобеспечиваетдостаточнонизкуючастотуошибоквмолекулахДНК,
котораяподдерживаетсянауровне 1 · 10-9паризмененныхнуклеотидовнагеном.
Приразмерегеномачеловека 3 · 109нуклеотидныхпарэтоозначаетпоявлениеоколо 3
ошибокнареплицирующийсягеном.
ВместестемдажеэтотуровеньдостаточендляобразованиязавремясуществованияжизнинаЗем
лезначительногогенетическогоразнообразияввидегенныхмутаций.
2. Классификация генов человека по структуре и функциям.
Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких
сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о
первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного
правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон инициации,
множество смысловых кодонов и кодон терминации. Три подряд расположенных
нуклеотида представляют собой кодон, который и определяет, какая аминокислота будет
располагаться в данной позиции в белке. Например, в молекуле ДНК последовательность
оснований ТАС является кодоном для аминокислоты метионина, а последовательность
ТТТ кодирует фенилаланин. В молекуле иРНК вместо тимина (Т) присутствует основание
урацил (У). Таблица генетического кода во всех руководствах представлена именно
символами иРНК. Из 64 возможных кодонов смысловыми являются 61, а три триплета —
УАА, УАГ, УГА — не кодируют аминокислоты и поэтому были названы
бессмысленными, однако на самом деле они представляют собой знаки терминации
трансляции.
Для прокариот характерна относительно простая структура генов. Так, структурный ген
бактерии, фага или вируса, как правило, контролирует одну ферментативную реакцию.
Специфичным для прокариот является оперонная система организации нескольких генов.
Гены одного оперона (участка генетического материала, состоящего из 1, 2 и более
сцепленных структурных генов, которые кодируют белки (ферменты), осуществляющие
последовательные этапы биосинтеза какого-либо метаболита; в оперон эукариот входит,
как правило, 1 структурный ген; оперон содержит регуляторные элементы) расположены
в кольцевой хромосоме бактерии рядом и контролируют ферменты, осуществляющие
последовательные или близкие реакции синтеза (лактозный, гистидиновый и др.
опероны).
Структура генов у бактеориофагов и вирусов в основном схожа с бактериями, но более
усложнена и сопряжена с геномом хозяев. Например, у фагов и вирусов обнаружено
перекрывание генов, а полная зависимость вирусов эукариот от метаболизма клеткихозяина привела к появлению экзон-интронной структуры генов.
Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное
строение. Кодирующие последовательности (экзоны) перемежаются с некодирующими
(интронами). Экзон [от англ. ex(divssi)on — выражение, выразительность] - участок гена,
несущий информацию о первичной структуре белка. В гене экзоны разделены
некодирующими участками — интронами. Интрон (от лат. inter — между) - участок гена,
не несущий информацию о первичной структуре белка и расположенный между
кодирующими участками — экзонами. В результате структурные гены эукариот имеют
более длинную нуклеотидную последовательность, чем соответствующая зрелая иРНК,
последовательность нуклеотидов в которой соответствует экзонам. В процессе
транскрипции информация о гене списывается с ДНК на промежуточную иРНК,
состоящую из экзонов и интронов. Затем специфические ферменты — рестриктазы —
разрезают эту про-иРНК по границам экзон-интрон, после чего экзонные участки
ферментативно соединяются вместе, образуя зрелую иРНК (так называемый сплайсинг).
Количество интронов может варьировать в разных генах от нуля до многих десятков, а
длина — от нескольких пар оснований до нескольких тысяч.
Ген может кодировать различные РНК-продукты путем изменения инициирующих и
терминирующих кодонов, а также альтернативного сплайсинга. Альтернативная
экспрессия гена осуществляется и путем использования различных сочетаний экзонов в
зрелой иРНК, причем полипептиды, синтезированные на таких иРНК, будут различаться
как по количеству аминокислотных остатков, так и по их составу.
Наряду со структурными и регуляторными генами обнаружены участки повторяющихся
нуклеотидных последовательностей, функции которых изучены недостаточно, а также
мигрирующие элементы (мобильные гены), способные перемещаться по геному. Найдены
также так называемые псевдогены у эукариот, которые представляют собой копии
известных генов, расположенные в других частях генома и лишенные интронов или
инактивированные мутациями.
3. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии,
мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации
генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах
ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с
хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся
уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты,
которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и
регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические
белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение
активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно
летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме
находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется
несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления
генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей
участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма
(онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к
измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или
физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной
функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального
развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется
экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению
конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования
генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это
гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для
нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили
название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют
свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и
они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется
целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего
данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат.
discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность
наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель,
подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В
настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет
собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для
синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет
ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена,
возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению
соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности
определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых
случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не
одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного
сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую
способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя
традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта –
полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию
различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной
реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает
зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена,
кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в
результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования
признаков D и E.
α D
A B
C
E
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной
полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной
зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена.
Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств
гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие
в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры βглобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов
и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей
только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно
изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется
практически нормальной жизнеспособностью.
3.- Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником). Чемерица зеленая или обыкновенная (ч.
Лобеля) – Veratrum Lobelianum Bernh.
Многолетнее растение семейства лилейных (Liliaceae). В диком виде произрастает
в Новгородской, Псковской областях. Растет по сырым лугам, берегам озер и рек. Высота
растений достигает до 80 см. Стебель прямой с многочисленными листьями, нижние
округло-овальные до 10 см в длину, а верхние сужаются до ланцетных. Начало отрастания
побегов весной отмечено 20 апреля, к середине мая начинается бутонизация и цветение,
которое продолжается до конца июля. Цветки собраны в соцветие – пирамидальную
метелку. Плод – коробочка яйцевидной формы, семена сплюснутые. Во всех органах
содержатся сильно ядовитые алкалоиды протовиратрин, вератрин и др., которые вначале
возбуждают, а затем парализуют ЦНС. Свойства ядовитости не снижаются при
высыхании растений, вызывая раздражение слизистых оболочек глаз, рта и верхних
дыхательных путей. Особенно ядовиты растения в молодом возрасте. Случаи отравления
детей как раз больше всего отмечаются ранней весной при собирании сочных листьев
несколько напоминающих лук-черемшу.
Багульник болотный - Ledum palustre.
Небольшой (до 1.5 см высоты) вечнозеленый кустарник, принадлежащий к
семейству (Ericaceae).
Листья линейно-продолговатые или линейные. Цветки с 5-лепестковыми белыми
венчиками, в зонтиковидных соцветиях.
Растет на торфяниках, в сырых хвойных лесах, на болотах почти повсеместно.
В надземных органах, особенно в период цветения, содержится эфирное масло с
главной составной частью – багульниковой камфарой (ледолом, ледум-камфарой), местно
сильно раздражающей, а резорбтивно сначала возбуждающей центральную нервную
систему, а затем парализурующей. Кроме того, в багульнике содержатся дубильные
вещества, гликозиды – арбутин и эриколин.
Случаи отравления детей отмечаются при длительном пребывании около цветущих
экземпляров, иногда во время экскурсии в зарослях багульника.
Симптомы отравления - головные боли, тошнота, сильное возбуждение ЦНС с
последующим угнетением, может даже наступить паралич дыхательного центра.
Вороний глаз - Paris guadrifolia L., Ландыш майский - Convallaria majalis L.
, Лютик едкий - Ranunculus acer L.
Билет 72
1. Способы записи генетической информации в молекуле ДНК. Биологический код и
его ф-ции.
Первично все многообразие жизни обусловливается разнообразием белковых молекул,
выполняющих в клетках различные биологические функции. Структура белков
определяется набором и порядком расположения аминокислот в их пептидных цепях.
Именно эта последовательность аминокислот в пептидах зашифрована в молекулах ДНК с
помощью биологического (генетического) кода. Относительная примитивность структуры
ДНК, представляющей чередование всего лишь четырех различных нуклеотидов, долгое
время мешала исследователям рассматривать это соединение как материальный субстрат
наследственности и изменчивости, в котором должна быть зашифрована чрезвычайно
разнообразная информация.
В 1954 г. Г. Гамовым было высказано предположение, что кодирование информации в
молекулах ДНК должно осуществляться сочетаниями нескольких нуклеотидов. В
многообразии белков, существующих в природе, было обнаружено около 20 различных
аминокислот. Для шифровки такого их числа достаточное количество сочетаний
нуклеотидов может обеспечить лишь триплетный код, в котором каждая аминокислота
шифруется тремя стоящими рядом нуклеотидами. В этом случае из четырех нуклеотидов
образуется 43 = 64 триплета. Код, состоящий из двух нуклеотидов, дал бы возможность
зашифровать только 42 = 16 различных аминокислот.
Полная расшифовка генетического кода проведена в 60-х гг. нашего столетия. Из 64
возможных триплетов ДНК 61 кодирует различные аминокислоты; оставшиеся 3
получили название бессмысленных, или «нонсенс-триплетов». Они не шифруют
аминокислот и выполняют функцию знаков препинания при считывании наследственной
информации. К ним относятся АТТ, АЦТ, АТЦ.
Обращает на себя внимание явная избыточность кода, проявляющаяся в том, что многие
аминокислоты шифруются несколькими триплетами (рис. 3.6). Это свойство триплетного
кода, названное вырожденностью, имеет очень важное значение, так как возникновение в
структуре молекулы ДНК изменений по типу замены одного нукле-отида в
полинуклеотидной цепи может не изменить смысла триплета. Возникшее таким образом
новое сочетание из трех нуклеотидов кодирует ту же самую аминокислоту.
В процессе изучения свойств генетического кода была обнаружена его специфичность.
Каждый триплет способен кодировать только одну определенную аминокислоту.
Интересным фактом является полное соответствие кода у различных видов живых
организмов. Такая универсальность генетического кода свидетельствует о единстве
происхождения всего многообразия живых форм на Земле в процессе биологической
эволюции.
Незначительные отличия генетического кода обнаружены в ДНК митохондрий некоторых
видов. Это не противоречит в целом положению об универсальности кода, но
свидетельствует в пользу определенной дивергентности в его эволюции на ранних этапах
существования жизни. Расшифровка кода в ДНК митохондрий различных видов показала,
что во всех случаях в митохондриальных ДНК отмечается общая особенность: триплет
АЦТ читается как АЦЦ, и поэтому из нонсенс-триплета превращается в шифр
аминокислоты триптофана. Другие особенности являются специфичными для различных
видов организмов. У дрожжей триплет ГАТ и, возможно, все семейство ГА кодирует
вместо аминокислоты лейцина треонин. У млекопитающих триплет ТАГ имеет то же
значение, что и ТАЦ, и кодирует аминокислоту метионин вместо изолейцина. Триплеты
ТЦГ и ТЦЦ в ДНК митохондрий некоторых видов не кодируют аминокислот, являясь
нонсенс-триплетами.
Наряду с триплетностью, вырожденностью, специфичностью и универсальностью
важнейшими характеристиками генетического кода являются его непрерывность и
неперекрываемость кодонов при считывании. Это означает, что последовательность
нуклеотидов считывается триплет за триплетом без пропусков, при этом соседние
триплеты не перекрывают друг друга, т.е. каждый отдельный нуклеотид входит в состав
только одного триплета при заданной рамке считывания (рис. 3.7). Доказательством
неперекрываемости генетического кода является замена только одной аминокислоты в
пептиде при замене одного нуклеотида в ДНК. В случае включения нуклеотида в
несколько перекрывающихся триплетов его замена влекла бы за собой замену 2—3
аминокислот в пептидной цепи.
2. Введение в тератологию. Понятие о критических периодах.
ТЕРАТОЛО́ГИЯ [тэратология], тератологии, мн. нет, жен. (греч. teras - чудовище и logos
- учение).
1. Наука, изучающая врожденные уродства отдельных органов и целых организмов.
2. Стиль средневекового графического искусства (в орнаменте, заставках, инициалах и
т.п.), основанный на нагромождении чудовищно-фантастических образов, то же, что
звериный стиль Тератология в древнерусских рукописях.
Множество стало рождаться двуликих существ и двугрудых,
Твари бычачьей природы с лицом человека являлись,
Люди с бычачьими лбами, создание смешанных плодов;
Женской породы мужчины, с бесплодными членами твари.
(Эмпедокл)
В этом четверостишье содержатся указания на рождение сросшихся близнецов,
обезображивающие пороки лица и двуполость.
В России начало исследований пороков развития человека и животных связано с именем
императора Петра I,который в 1718 году издал Указ о создании в Петербурге «Музея
уродливостей». Музей был размещён в специальном здании, названом Кунсткамерой.
Основу «Музея уродливостей» составляла коллекция анатомических препаратов, в том
числе и уродов. В соответствии с Указом Петра I музей стал пополняться редкими
препаратами уродств человека и животных.
Следует отметить, что первые научные исследования коллекции человеческих уродств в
Кунсткамере стали проводиться выдающимися отечественными учёными — академиками
К.Бером, К.Вольфом, П.А. Загорским. К этому времени накопились научные сведения по
эмбриологии (наука о зародышевом развитии человека), сравнительной анатомии (науки о
сравнительном строении тела различных видов животных) и нормальной анатомии (науки
о строении тела человека).
ВХХвекебылиточноустановленыпричинымногихуродств. Такв 1941
годубылообнаруженотератогенноедействиевирусакоревойкраснухи, в 1962 году —
тератогенное (производящееуродства) действиефармакологическогопрепарата
(снотворного) —талидомида. В 70-хгодахХХстолетиябылаоткрытахромосомная
(генетическая) природамногихврожденныхпороковразвития,
связаннаяснаследственнойпатологиейилишь 3-5 %
пороковиндуцированонепосредственнотератогеннымифакторами.
Внастоящеевремявмиреуспешноработаютмногочисленныемедикогенетическиелаборатории, аврядеведущихстран - научноисследовательскиетератологическиецентры
3. –
Билет 73
1. УникальныесвойстваДНК: самоудвоение, самовоспроизведениеструктур.
Процесс редупликации: раскручивание спирали молекулы - отделение одной цепи от
другой на части молекулы ДНК - воздействие фермента ДНК-полимеразы на молекулу присоединение к каждой цепи ДНК комплиментарных нуклеотидов - образование двух
молекул ДНК из одной.
Молекула ДНК состоит из двух комплементарных цепей. Эти цепи удерживаются
слабыми водородными связями, способными разрываться под действием ферментов.
Молекула способна к самоудвоению (репликации), причем на каждой старой половине
молекулы синтезируется новая ее половина.
Репликация – это процесс самоудвоения молекулы ДНК, осуществляемый под контролем
ферментов. На каждой из цепей ДНК, образовавшихся после разрыва водородных связей,
при участии фермента ДНК-полимеразы синтезируется дочерняя цепь ДНК. Материалом
для синтеза служат свободные нуклеотиды, имеющиеся в цитоплазме клеток.
Биологический смысл репликации заключается в точной передаче наследственной
информации от материнской молекулы к дочерним, что в норме и происходит при
делении соматических клеток
ранскри́пция — процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы,
происходящий во всех живых клетках. Другими словами, это перенос генетической
информации с ДНК на РНК.
Транскрипция катализируетсяферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой. Процесс
синтеза РНК протекает в направлении от 5'- к 3'- концу, то есть по матричной цепи ДНК
РНК-полимераза движется в направлении 3'->5'[1]
Транскрипция состоит из стадий инициации, элонгации и терминации.
2. Понятие об эпигенетической изменчивости.
Эпигенетическим наследованием называют наследуемые изменения в фенотипе или
экспрессии генов, вызываемые механизмами, отличными от изменения
последовательности ДНК (приставка эпи- означает в дополнение). Такие изменения могут
оставаться видимыми в течение нескольких клеточных поколений или даже нескольких
поколений живых существ.
В случае эпигенетического наследования не происходит изменения последовательности
ДНК, но другие генетические факторы регулируют активность генов. Лучшим примером
эпигенетических изменений для эукариот является процесс дифференцировки клеток. В
течение морфогенезатотипотентные стволовые клетки становятся плюрипотентными
линиями клеток, которые в тканях эмбриона затем превращаются в полностью
дифференцированные клетки. Единственная клетка — зигота — оплодотворенная
яйцеклетка дифференцируется в различные типы клеток: нейроны, мышечные клетки,
эпителиальные клетки, клетки кровеносных сосудов и многие другие. В процессе
дифференцировки активируются одни гены и инактивируются другие.
3. - Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климатаЗемли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.





изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,
изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,


изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.
Билет 74.
1.Матричныйсинтезкакспецифическоесвойствоживого.
Матричный cинтез. 1. Полимеризация и поликонденсация, при которых строение
образующегося полимера и (или) кинетика процесса определяются другими
макромолекулами (матрицами), находящимися в непосредственном контакте с
молекулами одного или неск. мономеров и растущими цепями. Пример матричного
синтеза в живой природе - синтез нуклеиновых кислот и белков. в котором роль матрицы
играют ДНК и РНК, а состав и порядок чередования звеньев в растущей (дочерней) цепи
однозначно определяются составом и структурой матрицы.
Термин "матричный синтез " обычно используют при описании синтеза нуклеиновых
кислот и белков. а при рассмотрении способов получения др. полимеров пользуются
такими терминами, как матричные полиреакции, полимеризация, поликонденсация. Такой
матричный синтез реализуется при условии хим. и стерич. соответствия
(комплементарности) мономеров и растущей цепи, с одной стороны, и матрицы - с
другой; при этом элементарные акты осуществляются между мономерами и растущими
макромолекулами (а также олигомерами - при матричной поликонденсации), связанными
с матрицей.
Обычно мономеры и олигомеры обратимо связываются с матрицей достаточно слабыми
межмолекулярными взаимодействиями - электростатическими, донорно-акцепторным и
т.д. Дочерние цепи практически необратимо ассоциируют с матрицей ("узнают" матрицу)
только после того, как достигнут некоторой определенной длины, зависящей от энергии
взаимодействия между звеньями матрицы и дочерней цепи. "Узнавание" матрицы
растущей цепью - необходимая стадия матричный синтез; дочерние цепи практически
всегда содержат фрагмент или фрагменты, образовавшиеся по "обычному" механизму, т.
е. без влияния матрицы. Скорость матричный синтез может быть выше, ниже или равна
скорости процесса в отсутствие матрицы (кинетический матричный эффект).
Структурный матричный эффект проявляется в способности матрицы влиять на длину и
химическое строение дочерних цепей (в том числе их стерическую структуру), а если в
матричном синтезе участвуют два или более мономера - то также на состав сополимера и
способ чередования звеньев.
Методом матричного синтеза получают полимер-полимерные комплексы, обладающие
более упорядоченной структурой, чем поликомплексы, синтезируемые простым
смешением растворов полимеров, а также поликомплексы, которые нельзя получить из
готовых полимеров вследствие нерастворимости одного из них. Матричный синтез перспективный метод получения новых полимерных материалов.
Термин "матричный синтез " обычно используют при описании синтеза нуклеиновых
кислот и белков. а при рассмотрении способов получения др. полимеров пользуются
такими терминами, как матричные полиреакции, полимеризация, поликонденсация..
2. Химические реакции, в которых строение образующегося мономолекулярного
органического соединения и (или) кинетика процесса определяется атомомметалла (так
называемый темплатный синтез).
Атом металла может входить в состав соли или комплексного соединения и выполнять в
матричном синтезе различные функции. Он координирует молекулы и тем самым
ориентирует их реагирующие фрагменты (так называемый кинетический эффект в
матричном синтезе); в этом случае образование целевого продукта без участия в реакции
атома металла вообще не происходит. Атом металла может связывать в комплекс только
один из конечных продуктов, которые образуются в равновесной реакции (так
называемый термодинамический эффект в матричном синтезе); образование целевого
продукта может происходить и в отсутствие металла, однако под влиянием последнего
выход реакции существенно возрастает. Часто оба эти механизма проявляются
одновременно. Известны случаи, когда равновесная реакция осуществляется на стадии
образования промежуточного продукта. Последний фиксируется в виде
металлокомплекса, и дальнейшее превращение идет специфическим образом (так
называемый равновесный эффект в матричном синтезе). Возможны и другие механизмы
матричного синтеза.
Матричный синтез обычно используют для синтеза циклических соединений. Типичный
пример матричного синтеза - получение коррина (промежуточного вещества в синтезе
витамина В12)
2. Классификация тератогенов.
В классификации пороков у ребенка выделяют несколько групп пороков. В зависимости
от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие
формы пороков развития.
1.Гаметопатии – патологические изменения в половых клетках, произошедшие до
оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным
порокам развития, наследственным заболеваниям. Это наследственно обусловленные
врожденные пороки, в основе которых лежат спорадические мутации в половых клетках
родителей или унаследованные мутации у более отдаленных предков.
2.Бластопатии – это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения (до
момента завершения дифференциации зародышевых листков и начала маточноплацентарного кровообращения), вызывающие гибель зародыша, внематочную
беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша
(симметричные, асимметричные и неполностью разделившиеся близнецы, циклопия,
аплазия почек и др.).
3.Эмбриопатии – согласно классификация пороков у ребенка - это поражения зародыша
от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до
сформирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся пороками
развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности. Поскольку в
эмбриональный период происходит формирование основных морфологических структур
органов, то естественно, что большинство врожденных пороков образуется именно в этот
период.Наличие критических периодов, т.е. стадий интенсивной дифференцировки
органов, когда они наиболее легко повреждаются, определяет существование временной
специфичности для различных органов. Так, воздействие повреждающего фактора на 4-6й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца,
на 12-14-й неделе – порока развития половых органов и т.д. Локализация дефекта также
зависит от интенсивности повреждающего воздействия.
4.Фетопатии – общее название болезней плода, возникающих под воздействием
неблагоприятных факторов с 11-й недели внутриутробной жизни до начала родов.
Важнейшая роль в формировании фетопатии принадлежит состоянию плацентарного
комплекса. Признаками фетопатии становятся: задержка внутриутробного развития;
врожденные пороки в результате обратного развития зародышевых структур (кишечный
свищ, открытые артериальный проток или овальное окно) или эмбриональных щелей
(расщелины губы, неба, позвоночника, уретры); сохранение первоначального
расположения органов (крипторхизм); гипоплазии и дисплазии отдельных органов и
тканей (дисплазия почек, микроцефалия, гидроцефалия и др.); избыточное разрастание
соединительной и других тканей при инфекциях (катаракта и др.); врожденные болезни
(гемолитическая болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты,
энцефалиты и др.). Фетопатии нередко приводят к преждевременным родам, асфиксии
при рождении, метаболическим и другим нарушениям адаптации новорожденных к
внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами неонатальных болезней и
смертности.
К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития.
1.Агенезия – полное врожденное отсутствие органа.
2.Аплазия – врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие. Отсутствие
некоторых частей органа называется термином, включающим в себя греч. слово olygos
(«малый») и название пораженного органа. Например, олигодактилия – отсутствие одного
или нескольких пальцев.
3.Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы
или размеров органа.
4.Гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.
5.Гиперплазия (гипертрофия) – повышенная относительная масса (или размеры) органа за
счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток.
6.Макросомия (гигантизм) – увеличенные длина и масса тела. Термины «макросомия» и
«микросомия» нередко применяются для обозначения соответствующих изменений
отдельных органов.
7.Гетеротопия – расположение клеток, тканей либо целых участков органа в другом
органе или в тех зонах того же органа, где их быть не должно.
8.Гетероплазия – расстройство разграничения некоторых видов ткани. Гетероплазии
следует дифференцировать от метаплазий – вторичного изменения разграничения тканей,
которое связывают с хроническим воспалением.
9.Эктопия – смещение органа, т.е. локализация его в несвойственном ему месте.
Например, наличие почки в тазу, сердца – вне грудной клетки. Удвоение и увеличение в
числе того или иного органа или части его.
10.Атрезия – полное отсутствие канала или естественного отверстия.
11.Стеноз – сужение канала или отверстия.
12.Неразделение (слияние) органов двух симметрично или асимметрично развитых
однояйцевых близнецов. Название пороков, определяющих неразделение конечностей или
их частей, начинается с греч. приставки syn («вместе»)– синдактилия, симподия
(соответственно – неразделение пальцев и нижних конечностей).
13.Персистирование – обратное развитие морфологических структур, которые в норме
исчезают к определенному периоду развития (артериальный проток или овальное окно у
ребенка в возрасте старше 3 месяцев). Одной из форм персистирования является дизрафия
(арафия)– незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника и
т.д.).
14.Дисхрония – нарушение
темпов (ускорение или замедление) развития. Процесс может касаться клеток, тканей,
органов или всего организма. Врожденные пороки могут проявляться и другими
изменениями органов. Например, нарушением лобуляции (увеличение или уменьшение
долей легкого или печени), образованием врожденных водянок (гидроцефалия,
гидронефроз), инверсией – обратным (зеркальным) расположением органов.К
неклассифицированным комплексам относят пороки, проявления которых не
укладываются ни в один из известных синдромов.1)изменением наследственных структур
(мутациями); 2)воздействием тератогенных факторов;3)воздействием и мутаций, и
тератогенных факторов (пороки мультифакториального генеза).Среди пороков
центральной нервной системы (ЦНС) различают пороки конечного мозга, обонятельного
анализатора, стволовых отделов, мозжечка, спинного мозга и позвоночника,
вентрикулярной системы и субарахноидального пространства.Наиболее распространенной
классификацией пороков у ребенка является классификация, в основу которой положен
анатомо-физиологический принцип деления тела человека на системы органов (ВОЗ,
1995г.).А. Врожденные пороки развития органов и систем:пороки ЦНС и органов чувств,
ороки лица и шеи, пороки сердечно-сосудистой системы, пороки дыхательной системы,
пороки органов пищеварения, пороки костно-мышечной системы, пороки мочевой
системы, пороки половых органов, пороки эндокринных желез, пороки кожи и ее
придатков ,пороки последа..Б. Множественные врожденные пороки: Хромосомные
синдромы. Генные синдромы. Синдромы, обусловленные экзогенными факторами.
Синдромы неустановленной этиологии. Множественные неуточненные пороки.
3.4. кошачий сосальщик.(плоские черви ,сосальщик).опистохис фелинеус.
Билет 75
1. РНК виды РНК и их биологическая роль.
Рибонуклеи́новые кисло́ты (РНК) — нуклеиновые кислоты, полимерынуклеотидов, в
состав которых входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (в отличие от ДНК,
содержащей дезоксирибозу) и азотистые основания — аденин, цитозин, гуанин и урацил
(в отличие от ДНК, содержащей вместо урацила тимин). Эти молекулы содержатся в
клетках всех живых организмов, а также в некоторых вирусах
Клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией, то есть синтеза
РНК на матрице ДНК, осуществляемого специальными ферментами — РНКполимеразами. Затем матричные РНК (мРНК) подвергаются сплайсингу и принимают
участие в процессе, называемом трансляцией. Трансляция — это синтез белка на матрице
мРНК при участии рибосом. Другие РНК после транскрипции подвергаются химическим
модификациям, и после образования вторичной и третичной структур выполняют
функции, зависящие от типа РНК.
Для одноцепочечных РНК характерны разнообразные пространственные структуры, в
которых часть нуклеотидов одной и той же цепи спарены между собой. Некоторые
высокоструктурированные РНК принимают участие в синтезе белка клетки, например,
транспортные РНК служат для узнавания кодонов и доставки соответствующих
аминокислот к месту синтеза белка, а рибосомные РНК служат структурной и
каталитической основой рибосом.
Однако функции РНК в современных клетках не ограничиваются их ролью в трансляции.
Так малые ядерные РНК принимают участие в сплайсингеэукариотическихматричных
РНК и других процессах.
Помимо того, что молекулы РНК входят в состав некоторых ферментов (например,
теломеразы) у отдельных РНК обнаружена собственная энзиматическая активность,
способность вносить разрывы в другие молекулы РНК или, наоборот, «склеивать» два
РНК-фрагмента. Такие РНК называются рибозимами.
Геномы ряда вирусов состоят из РНК, то есть у них она играет роль, которую у высших
организмов выполняет ДНК. На основании разнообразия функций РНК в клетке была
выдвинута гипотеза, согласно которой РНК — первая молекула, которая была способна к
самовоспроизведению в добиологических системах.
Матричная (информационная) РНК — РНК, которая служит посредником при передаче
информации, закодированной в ДНК к рибосомам, молекулярным машинам,
синтезирующим белки живого организма. Кодирующая последовательность мРНК
определяет последовательность аминокислот полипептидной цепи белка [29]. Однако
подавляющее большинство РНК не кодируют белок. Эти некодирующие РНК могут
транскрибироваться с отдельных генов (например, рибосомальные РНК) или быть
производными интронов [30]. Классические, хорошо изученные типы некодирующих
РНК — это транспортные РНК (тРНК) и рРНК, которые участвуют в процессе
трансляции[31]. Существуют также классы РНК, ответственные за регуляцию генов,
процессинг мРНК и другие роли. Кроме того, есть и молекулы некодирующих РНК,
способные катализировать химические реакции, такие, как разрезание и лигирование
молекул РНК[32]. По аналогии с белками, способными катализировать химические
реакции — энзимами (ферментами), каталитические молекулы РНК называются
рибозимами.
Роль разных типов РНК в синтезе белка (по Уотсону)
Информация о последовательности аминокислот белка содержится в мРНК. Три
последовательных нуклеотида (кодон) соответствуют одной аминокислоте. В
эукариотических клетках транскирибированный предшественник мРНК или пре-мРНК
процессируется с образованием зрелой мРНК. Процессинг включает удаление
некодирующих белок последовательностей (интронов). После этого мРНК экспортируется
из ядра в цитоплазму, где к ней присоединяются рибосомы, транслирующие мРНК с
помощью соединённых с аминокислотами тРНК.
В безъядерных клетках (бактерии и археи) рибосомы могут присоединяться к мРНК сразу
после транскрипции участка РНК. И у эукариот, и у прокариот цикл жизни мРНК
завершается её контролируемым разрушением ферментами рибонуклеазами[29].
Транспортные (тРНК) — малые, состоящие из приблизительно 80 нуклеотидов, молекулы
с консервативной третичной структурой. Они переносят специфические аминокислоты в
место синтеза пептидной связи в рибосоме. Каждая тРНК содержит участок для
присоединения аминокислоты и антикодон для узнавания и присоединения к кодонам
мРНК. Антикодон образует водородные связи с кодоном, что помещает тРНК в
положение, способствующее образованию пептидной связи между последней
аминокислотой образованного пептида и аминокислотой, присоединённой к тРНК [30].
Рибосомальные РНК (рРНК) — каталитическая составляющая рибосом. Эукариотические
рибосомы содержат четыре типа молекул рРНК: 18S, 5.8S, 28S и 5S. Три из четырёх типов
рРНК синтезируются в ядрышке. В цитоплазме рибосомальные РНК соединяются с
рибосомальными белками и формируют нуклеопротеин, называемый рибосомой[29].
Рибосома присоединяется к мРНК и синтезирует белок. рРНК составляет до 80 % РНК,
обнаруживаемой в цитоплазме эукариотической клетки [33].
Необычный тип РНК, который действует в качестве тРНК и мРНК (тмРНК) обнаружен во
многих бактериях и пластидах. При остановке рибосомы на дефектных мРНК без стопкодонов тмРНК присоединяет небольшой пептид, направляющий белок на деградацию [34]
2.
Иерапевтическое клонирование. Понятие о стволовых клетках.
Терапевтическом клонировании используется процесс, известный как пересадка ядер
соматических клеток, (замена ядра клетки, исследовательское клонирование и
клонирование эмбриона), состоящий в изъятии яйцеклетки (ооцита) из которой было
удалено ядро, и замена этого ядра ДНК другого организма. После многих митотических
делений культуры (митозов культуры), данная клетка образует бластоцисту (раннюю
стадию эмбриона состоящую из приблизительно 100 клеток) с ДНК почти идентичным
первичному организму.
Цель данной процедуры — получение стволовых клеток, генетически совместимых с
донорским организмом. Например, из ДНК больного болезнью Паркинсона можно
получить эмбриональные стволовые клетки, которые можно использовать для его
лечения, при этом они не будут отторгаться иммунной системой больного. В настоящее
время такая терапия в России не осуществляется, и развитие технологии клонирования
было приостановлено до того момента, когда в правительстве наконец решат разрешить
исследования в этой области. Стволовые клетки, полученные путем терапевтического
клонирования, применяются для лечения многих заболеваний. Кроме этого, в настоящее
время ряд методов с их использованием находятся на стадии разработки (лечение
некоторых видов слепоты[1], повреждений спинного мозга[2] и др.). По данным от 2006
года клонирование в терапевтических целях применяют в Великобритании, Бельгии и
Швеции. В Японии, Сингапуре, Израиле и Корее разрешены исследования в этой
областиhttp://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B5
%D0%B2%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5_%D0
%BA%D0%BB%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%B
D%D0%B8%D0%B5 - cite_note-2.
В Великобритании терапевтическое клонирование разрешено в научно-исследовательских
целях и включено в Human Fertilization and Embryology Act (Акт об Оплодотворении и
клонировании человека) в 2001 году.
Во многих других странах, терапевтическое клонирование запрещено, хотя законы
постоянно обсуждаются и изменяются. 8.12.2003 страны ООН проголосовали против
запрета на репродуктивное и терапевтическое клонирование, предложенного Коста-Рикой.
3.Билет 76.
1. Роль РНК в реализации наследственной информации. Синтез белка.
Белки синтезируются живыми организмами из аминокислот на основе информации,
закодированной в генах. Каждый белок состоит из уникальной последовательности
аминокислот, которая определяется нуклеотидной последовательностью гена,
кодирующего данный белок. Генетический код составляется из трёхбуквенных «слов»,
называемых кодонами; каждый кодон отвечает за присоединение к белку одной
аминокислоты: например, сочетание АУГ соответствует метионину. Поскольку ДНК
состоит из четырёх типов нуклеотидов, то общее число возможных кодонов равно 64; а
так как в белках используется 20 аминокислот, то многие аминокислоты определяются
более, чем одним кодоном. Гены, кодирующие белки сначала транскрибируются в
последовательность нуклеотидов матричной РНК (мРНК) белками РНК-полимеразами.
У прокариот мРНК может считываться рибосомами в аминокислотную
последовательность белков сразу после транскрипции, а у эукариот она транспортируется
из ядра в цитоплазму, где находятся рибосомы. Скорость синтеза белков выше у
прокариот и может достигать 20 аминокислот в секунду[22].
Процесс синтеза белка на основе молекулы мРНК называется трансляцией. Во время
начальной стадии биосинтеза белков, инициации, обычно метиониновый кодон узнаётся
малой субъединицей рибосомы, к которой при помощи белковых факторов инициации
присоединена метиониновая транспортная РНК (тРНК). После узнавания стартового
кодона к малой субъединице присоединяется большая субъединица и начинается вторая
стадия трансляции — элонгация. При каждом движении рибосомы от 5' к 3' концу мРНК
считывается один кодон путём образования водородных связей между тремя
нуклеотидами (кодоном) мРНК и комплементарным ему антикодоном транспортной РНК,
к которой присоединена соответствующая аминокислота. Синтез пептидной связи
катализируется рибосомальной РНК (рРНК), образующей пептидилтрансферазный центр
рибосомы. Рибосомальная РНК катализирует образование пептидной связи между
последней аминокислотой растущего пептида и аминокислотой, присоединённой к тРНК,
позиционируя атомы азота и углерода в положении, благоприятном для прохождения
реакции. Ферменты аминоацил-тРНК-синтетазы присоединяют аминокислоты к их тРНК.
Третья, и последняя стадия трансляции, терминация, происходит при достижении
рибосомой стоп-кодона, после чего белковые факторы терминациигидролизуют
последнюю тРНК от белка, прекращая его синтез. Таким образом, в рибосомах белки
всегда синтезируются от N- к C-концу.
2. Клонирование и вопросы трансплантации.
Бурный научно-технический прогресс ХХ столетия уже к началу 40-50-х годов создал
условия для развития новой области реконструктивной хирургии – трансплантации
органов. Пока трансплантологические операции исчислялись единицами и носили
экспериментальный характер, они вызывали удивление и даже одобрение. 1967 год — год,
когда К. Бернардом была произведена первая в мире пересадка сердца. За ней в течение
1968 года последовали более сотни подобных операций. В нашей стране первая
аллотрансплантация – пересадка почки от трупа выполнена Ю.Вороным в 1931. Первая в
России успешная пересадка сердца в клинике была проведена В. Шумаковым в 1986г. Эти
годы называли в прессе временем «трансплантационной эйфории». Новое направление
медицины призывают обеспечивать замену утраченных функций поврежденных органов
(или тканей) для сохранения жизнедеятельности организма. Стремительный выход
трансплантации на уровень массовой практики повлек за собой создание многочисленных
деклараций и документов этичекого характера, инструкций и новых законов для решения
возникших вопросов. Пересадка сердца, как никакое другое достижение современной
культуры, с особой остротой поставило перед ней блок философско-антропологических
проблем: что такое человек? Что определяет личность? В чем заключается человеческая
самоидентичность? Расширение практики трансплантологии не снимает
антропологическую «остроту» и сопровождается усилением этико-правовой
напряженности вокруг этого вида медицинской деятельности.
Так, в докладе, открывающем в 2008 году городскую научно-практическую конференцию
«Актуальные вопросы трансплантации органов» в г. Москве, было отмечено, что развитие
клинической трансплантологии в нашей стране сопряжено со значительными
трудностями, значительно большими, чем в других странах. «Казалось бы, необходимость
пересадки органов очевидна, однако специалисты констатируют, что наше общество и
многие врачи относятся к трансплантации с недоверием. Имеет место непонимание
общественностью всей значимости работы трансплантологических служб, что
наблюдается даже в среде медицинских работников. Нередко трансплантологам
приходится сталкиваться с их прямым противодействием. Это говорит о низком уровне
пропаганды гуманистической сути донорства как акта дарения…»
Клони́рование (англ. cloning от др.-греч. κλών — «веточка, побег, отпрыск») — в самом
общем значении — точное воспроизведение какого-либо объекта N раз. Объекты,
полученные в результате клонирования, называются клоном. Причём как каждый по
отдельности, так и весь ряд.
Клони́рование челове́ка — действие, заключающееся в формировании и выращивании
принципиально новых человеческих существ, точно воспроизводящих не только внешне,
но и на генетическом уровне того или иного индивида, ныне существующего или ранее
существовавшего.
Кклон, клонирование первоначально использовались в микробиологии и селекции,
после — в генетике, в связи с успехами которой и вошли в общее употребление. Надо
добавить, что их популяризации в значительной мере способствовали также литература,
киноискусство и компьютерные игры.
Технология: ока технология клонирования человека не отработана. И здесь встаёт ряд как
теоретических, так и технических вопросов. Однако, уже сегодня есть методы,
позволяющие с большой долей уверенности говорить, что в главном вопрос технологии
решён. Наиболее успешным из методов клонирования высших животных оказался метод
«переноса ядра». Именно он был применён для клонирования овцы Долли в
Великобритании, которая, как известно, прожила достаточное число лет (6), чтобы можно
было говорить об успехе эксперимента. По мнению учёных, эта техника является лучшей
из того, что мы имеем сегодня, чтобы приступить к непосредственной разработке
методики клонирования человека. Более ограниченным и проблематичным выглядит
метод партеногенеза, в котором индуцируется деление и рост неоплодотворённой
яйцеклетки, даже если он будет реализован, то позволит говорить только об успехах в
клонировании индивидов женского пола. Так называемая технология «расщепления»
эмбриона, хотя и должна давать генетически идентичных между собой индивидов, не
может обеспечить их идентичности с «родительским» организмом, и поэтому
технологией клонирования в точном смысле слова не является и как возможный вариант
не рассматривается. Репродуктивное клони́рование человека — предполагает, что
индивид, родившийся в результате клонирования, получает имя, гражданские права,
образование, воспитание, словом — ведёт такую же жизнь, как и все «обычные» люди.
Репродуктивное клонирование встречается со множеством этических, религиозных,
юридических проблем, которые сегодня ещё не имеют очевидного решения. В некоторых
государствах работы по репродуктивному клонированию запрещены на законодательном
уровне[1][2]. Терапевти́ческое клони́рование челове́ка — предполагает, что развитие
эмбриона останавливается в течение 14[источник?] дней, а сам эмбрион используется как
продукт для получения стволовых клеток. Законодатели многих стран[уточнить] опасаются,
что легализация терапевтического клонирования приведёт к его переходу в
репродуктивное. Однако в некоторых странах (США[3], Великобритания) терапевтическое
клонирование разрешено.
3. –, вызывающие травматизацию (поражение) слизистой оболочки ротовой
полости, кишечника и даже кожи животных (липучка обыкновенная, люцерна малая,
щетинник зеленый, ячмень, прицепник липучковый). В лесной и лесостепной зонах чаще
встречаются щетинник зеленый, прицепник липучковый.
Волчник, или волчье лыко в народе называют волчьей ягодой. Это кустарник или
мелкие деревца с ярко-красными ягодами, похожими на облепиху. Сок этого ядовитого
растения, попавший на кожу, может вызвать боль, красноту, отек, и даже пузыри и язвы
(глубокие дефекты кожи, после их заживления остаются рубцы). При попадании ягод или
сока в желудок, признаки отравления будут такими: жжение во рту и глотке, затруднение
глотания, слюнотечение, боли в желудке, понос, рвота. В моче появится кровь. Другие
симптомы отравления будут похожи на симптомы при отравлении ландышем майским.
4. Синдром Клайнфелтера (дисгенезия семенных канальцев) — заболевание,
обусловленное аномалией половых хромосом, характерным симптомом которого является
нарушение сперматогенеза. Частота заболевания среди лиц с мужским фенотипом
составляет 1:1100, среди мужчин, страдающих бесплодием,— 1:9, а среди олигофренов —
1:95.
Билет 77.
1. Экспериментальные доказательства генетической роли нуклеиновых кислот.
Известно, что бактерия Pneutnococcus pneumoniae имеет несколько форм. Вирулентность
бактерии определяется наличием мукополисахаридной капсулы, расположенной па
поверхности клетки. Эта капсула защищает бактерию от воздействий со стороны
организма-хозяина. В результате, размножившиеся бактерии убивают зараженное
животное. Бактерии этого штамма (S-штамм) образуют гладкие колонии. Авирулентные
формы бактерий не имеют защитной капсулы и образуют шероховатые колонии (Rштамм). Микробиолог Фредерик Гриффитс в 1928 году инъецировал мышам живого
пневмококка R-штамма вместе с S-штаммом, убитым высокой температурой (65°С).
Спустя некоторое время ему удалось выделить из заражённых мышей живых
пневмококков, обладающих капсулой. Таким образом, оказалось, что свойство убитого
пневмококка - способность образовывать капсулу - перешло к живой бактерии, т.е.
произошла трансформация. Поскольку признак наличия капсулы является
наследственным, то следовало предположить, что какая-то часть наследственного
вещества от бактерий штамма S перешла к клеткам штамма R.
В 1944 году О.Т. Эвери, К.М. Маклеод и М. Маккарти показали, что такое же
превращение типов пневмококков может происходить в пробирке, т.е. in vitro. Эти
исследователи установили существование особой субстанции -"трансформирующего
принципа", -экстракта из клеток штамма S, обогащенного ДНK. Как далее выяснилось,
ДНK, выделенная из клеток S-штамма добавленная в культуру R-штамма,
трансформировала часть клеток в S-форму, Клетки стойко передавали это свойство при
дальнейшем размножении. Обработка "трансформирующего фактора" ДНК-азой,
ферментом разрушающим ДНK, блокирована трансформацию. Эти данные впервые
показали, что именно ДНК, а не белок, как полагали до тех пор, является наследственным
материалом.
2. 1952г. Эксперимент Альфреда Херши и Марты Чейз.
Как известно, фаг Т2 является вирусом,
инфицирующим бактерию E. coli. фаговые
частицы абсорбируются на наружной
поверхности клетки, их материал проникает
внутрь и примерно через 20 минут бактерия
лизируется, освобождая большое количество
фаговых частиц - потомков. В 1952 году
Альфред Херши и Марта Чейз инфицировали
бактерии фагами Т2, которые были мечены
радиоактивными соединениями: ДНК - с
помощью 32P. Белковая часть фага - 35S.
После инфекции бактерии фагами, с помощью
центрифугирования удалось выделить две
фракции: пустые белковые оболочки фага и
бактерии, инфицированных фаговой ДНК.
Оказалось, что 80% метки 35S осталась в
пустых фаговых оболочках, а 70% метки 32P в инфицированных бактериях. Фаги-потомки
получили только около 1% исходного белка,
меченного 35S, однако они же обнаружили около 30% метки 32P.
Результаты этого эксперимента прямо показали, что ДНК родительских фагов проникает в
бактерии и затем становиться составляющей развившихся новых фагов частиц.
3. 1957г. Опыты Френкеля - Конрата
Френкель-Конрат работал с вирусом табачной мозаики (ВТМ). В этом вирусе содержится
РНК, а не ДНК. Было известно, что разные штаммы вируса вызывают разную картину
поражения листьев табака. После смены белковой оболочки "переодетые" вирусы
вызывали картину поражения, характерную для того штамма, чья РНК была покрыта
чужим белком.
Следовательно, не только ДНК, но и РНК может служить носителем генетической
информации.
На сегодняшний день существуют сотни тысяч доказательств генетической роли
нуклеиновых кислот. Приведенные три являются классическими.
2. Вопросы трансплантации. Виды трансплантации.
Бурный научно-технический прогресс ХХ столетия уже к началу 40-50-х годов создал
условия для развития новой области реконструктивной хирургии – трансплантации
органов. Пока трансплантологические операции исчислялись единицами и носили
экспериментальный характер, они вызывали удивление и даже одобрение. 1967 год — год,
когда К. Бернардом была произведена первая в мире пересадка сердца. За ней в течение
1968 года последовали более сотни подобных операций. В нашей стране первая
аллотрансплантация – пересадка почки от трупа выполнена Ю.Вороным в 1931. Первая в
России успешная пересадка сердца в клинике была проведена В. Шумаковым в 1986г. Эти
годы называли в прессе временем «трансплантационной эйфории». Новое направление
медицины призывают обеспечивать замену утраченных функций поврежденных органов
(или тканей) для сохранения жизнедеятельности организма. Стремительный выход
трансплантации на уровень массовой практики повлек за собой создание многочисленных
деклараций и документов этичекого характера, инструкций и новых законов для решения
возникших вопросов. Пересадка сердца, как никакое другое достижение современной
культуры, с особой остротой поставило перед ней блок философско-антропологических
проблем: что такое человек? Что определяет личность? В чем заключается человеческая
самоидентичность? Расширение практики трансплантологии не снимает
антропологическую «остроту» и сопровождается усилением этико-правовой
напряженности вокруг этого вида медицинской деятельности.
Так, в докладе, открывающем в 2008 году городскую научно-практическую конференцию
«Актуальные вопросы трансплантации органов» в г. Москве, было отмечено, что развитие
клинической трансплантологии в нашей стране сопряжено со значительными
трудностями, значительно большими, чем в других странах. «Казалось бы, необходимость
пересадки органов очевидна, однако специалисты констатируют, что наше общество и
многие врачи относятся к трансплантации с недоверием. Имеет место непонимание
общественностью всей значимости работы трансплантологических служб, что
наблюдается даже в среде медицинских работников. Нередко трансплантологам
приходится сталкиваться с их прямым противодействием. Это говорит о низком уровне
пропаганды гуманистической сути донорства как акта дарения…»

аутотрансплантация, или аутологичная трансплантация — реципиент
трансплантата является его донором для самого себя. Например,
аутотрансплантация кожи с неповреждённых участков на обожжённые широко
применяется при тяжёлых ожогах. Аутотрансплантация костного мозга или
гемопоэтических стволовых клеток после высокодозной противоопухолевой
химиотерапии широко применяется при лейкозах, лимфомах и
химиочувствительных злокачественных опухолях.

изогенная трансплантация — донором трансплантата является 100% генетически и
иммунологически идентичный реципиенту однояйцевый близнец реципиента.

аллотрансплантация, или гомотрансплантация — донором трансплантата является
генетически и иммунологически отличающийся человеческий организм.

ксенотрансплантация, или межвидовая трансплантация — трансплантация органов
от животного другого биологического вида.
3. – Растения, нарушающие процессы тканевого дыхания (лен посевной, клевер в
молодом виде, лядвенец рогатый в период цветения, манник плавающий, бухарник
шерстистый и др.). При определенных условиях и в определенное время (чаще в жаркое и
сухое) они накапливают значительное количество синильной кислоты, которая и вызывает
отравление животных на пастбищах или при скармливании свежескошенной зеленой
массы. Бывают случаи отравления и при скармливании животным сорго, суданской травы,
вики и других культурных растений.
4, кошачий сосальщик (плоские черви)гельминтология=1-ротовая полость.2-глотка.3- к-к
4.брюшная присоска.5.-матка. 6-желточники 7-семенники.
Билет 78
1. Синтез белка в клетке. Генетический код. Функции и-,т-,р-РНК.
Одним из важнейших процессов, протекающих в клетке, является синтез белков. Клетка
содержит тысячи белков, клетка должна непрерывно синтезировать белки для
восстановления своих мембран, органоидов и т. п. Синтез белка требует больших затрат
энергии. Источником этой энергии, как и для всех клеточных процессов, является АТФ.
Многообразие функций белков определяется их первичной структурой, т. е.
последовательностью аминокислот в их молекуле. В свою очередь наследственная
информация о первичной структуре белка заключена в последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Участок ДНК, в котором содержится информация о первичной
структуре одного белка, называется геном. Каждой аминокислоте белка в ДНК
соответствует последовательность из трех расположенных друг за другом нуклеотидов —
триплет. К настоящему времени составлена карта генетического кода, т. е. известно, какие
триплетные сочетания нуклеотидов ДНК соответствуют той или иной из 20 аминокислот,
входящих в состав белков.
64 различные аминокислоты, тогда как кодируется только 20 аминокислот. Оказалось,
что многим аминокислотам соответствует не один, а несколько различных триплетов —
кодонов. Очень важное свойство генетического кода — специфичность, один триплет
всегда обозначает только одну-единственную аминокислоту. Генетический код
универсален.
Носителем всей генетической информации является ДНК, расположенная в ядре. Сам
синтез белка происходит в цитоплазме клетки, на рибосомах. Из ядра в цитоплазму
информация о структуре белка поступает в виде и-РНК. Для того чтобы синтезировать иРНК, участок ДНК «разматывается», деспирализуется, а затем по принципу
комплементарности на одной из цепочек ДНК с помощью ферментов синтезируются
молекулы РНК. Т.о, информация о последовательности нуклеотидов какого-либо гена
ДНК «переписывается» в последовательность нуклеотидов и-РНК. Это называется
транскрипции.
Строение всех т-РНК сходно. Виды т-РНК обязательно различаются по триплету
нуклеотидов, расположенному на «верхушке». Этот триплет, получивший название
антикодон, по генетическому коду соответствует той аминокислоте, которую предстоит
переносить этой т-РНК.
В цитоплазме происходит последний этап синтеза белка — трансляция. На тот конец иРНК, с которого нужно начать
синтез белка, нанизывается рибосома (рис. 1.15). Рибосома перемещается по молекуле иРНК прерывисто, «скачками», задерживаясь на каждом триплете приблизительно 0,2 с. За
это мгновение одна т-РНК из многих способна «опознать» своим антикодоном триплет, на
котором находится рибосома. И если антикодон комплементарен этому триплету и-РНК,
аминокислота отсоединяется от «черешка листа» и присоединяется пептидной связью к
растущей белковой цепочке. В этот момент ибосома сдвигается по и-РНК на следующий
триплет, кодирующий очередную аминокислоту синтезируемого белка,
а очередная т-РНК «подносит» необходимую аминокислоту, наращивающую цепочку
белка. Эта операция повторяется
столько раз, сколько аминокислот должен содержать «строящийся» белок. Когда в
рибосоме оказывается один из трипле
тов, являющийся «стоп-сигналом» между генами, то ни одна и-РНК к такому триплету
присоединиться не может, так как
антикодонов к ним у т-РНК не бывает. В этот момент синтез белка заканчивается. Все
описываемые реакции происходят
за очень короткие промежутки времени. Подсчитано, что на синтез довольно крупной
молекулы белка уходит всего около
двух минут.
Таким образом, трансляция — это перевод последовательности нуклеотидов молекулы
и-РНК в последовательность аминокислот синтезируемого белка. И для каждой отдельной
реакции белкового синтеза требуются специализированные ферменты.
Генети́ческий код — свойственный всем живым организмам способ
кодированияаминокислотной последовательности белков при помощи
последовательности нуклеотидов.
В ДНК используется четыре нуклеотида — аденин (А), гуанин (G), цитозин (С), тимин
(T), которые в русскоязычной литературе обозначаются буквами А, Г, Ц и Т. Эти буквы
составляют алфавит генетического кода. В РНК используются те же нуклеотиды, за
исключением тимина, который заменён похожим нуклеотидом — урацилом, который
обозначается буквой U (У в русскоязычной литературе). В молекулах ДНК и
РНКнуклеотиды выстраиваются в цепочки и, таким образом, получаются
последовательности генетических букв. Для построения белков в природе используется 20
различных аминокислот. Каждый белок представляет собой цепочку или несколько
цепочек аминокислот в строго определённой последовательности. Эта последовательность
определяет строение белка, а следовательно все его биологические свойства. Набор
аминокислот также универсален почти для всех живых организмов.
Реализация генетической информации в живых клетках (то есть синтез белка,
кодируемого геном) осуществляется при помощи двух матричных процессов:
транскрипции (то есть синтеза и-РНК на матрице ДНК) и трансляции генетического кода
в аминокислотную последовательность (синтез полипептидной цепи на р-РНК). Для
кодирования 20 аминокислот, а также сигнала «стоп», означающего конец белковой
последовательности, достаточно трёх последовательных нуклеотидов. Набор из трёх
нуклеотидов называется триплетом. Принятые сокращения, соответствующие
аминокислотам и кодонам.
иРНК - информационная - несёт закокодированную информацию о ДНК в рибосомы. в
трансляции несет инфо о последовательности аминокислот белка.
тРНК - транспортная - переносит аминокислоты в место синтеза белков
рРНК - рибосомная - производит синтез белка
2, Дифференциация мужской половой системы.
При фертилизации, в зиготе, находящейся в репродуктивном тракте женского организма,
на основе генетической программы первоначально формируется хромосомный, или
генетический, пол человека. Затем в ходе развития эмбриона формируется гонадный пол,
когда недифференцированные гонады развиваются либо в семенники, либо в яичники. В
зависимости от гонадного пола у плода происходит дифференциация мужских или
женских внутренних и наружных гениталий (формируется фенотипиче-ский пол). В целом
указанные превращения называется половой дифференциацией человека (рис. 16.2).
3.- Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное
заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений.
Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором
в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.
Классификация ядовитых растений.
Ядовитые растения очень многочисленны (всего более 10000, а в Белоруссии 120
видов) и разнообразны, поэтому существует несколько классификаций этих растений.
Наиболее простой является ботаническая классификация ( классификация по семействам),
но она не раскрывает сущности действия ядовитых растений на организм животных и не
имеет практического значения для работников ветеринарии. Существует клиническая
классификация ядовитых растений по А.И.Гусынину, которая основывается на
преимущественном влиянии их на те или другие системы организма животного. Согласно
этой классификации известные ныне ядовитые растения делятся на следующие основные
группы:
1. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником).
2. Растения с преимущественным действием на желудочно-кишечный тракт и
одновременно на центральную нервную систему и почки. Происходит опухание слизистых
оболочек, гиперемия и даже ограниченные кровоизлияния. В одних случаях токсическое
действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и
мало затрагивает иные органы и системы. В ряде других - влияет также резорбтивно, и
тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за этим
возникают расстройства некоторых органов и систем, главным образом центральной
нервной системы и почек (отравление молочаями, гликозидными, сапонин- и
соланинсодержащими растениями).
3. Растения с преимущественным действием на пищеварительный тракт и органы
дыхания.В этом случае учащается дыхание, появляются одышка, беспокойство, истечение
пенистой жидкости из ноздрей, кашель. Отравление чаще бывает от группы растений
семейства капустных (крестоцветных).
4. Растения с преимущественным действием на сердце. В результате отравления
ими учащаются сердечные сокращения, изменяется ритм, появляются симптомы слабости,
иногда полностью останавливается сердечная деятельность (отравление растениями из
рода наперстянка).
5. Растения с преимущественным действием на печень. В этом случае
клиническими признаками являются нарушения пищеварения, желтуха, расстройства
мочеиспускания, сердечной деятельности, органов дыхания (отравления люпинами,
крестовниками, гелиотропами).
6. Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза. Заболевание
проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных тканях и органах и
тяжелых общих расстройствах (отравления донником). Чаще страдает от этого крупный
рогатый скот.
7. Фотосенсибилизирующие растения, повышающие чувствительность животных к
действию солнечного света, особенно имеющих светлую масть и находящихся под
прямыми солнечными лучами. Наиболее часто это заболевание проявляется у овец и
свиней, меньше - у лошадей и крупного рогатого скота (отравление клевером, зверобоем,
гречихой). Нередко у заболевших животных возникают и общие нарушения, расстройство
пищеварения, отек легких, сильное возбуждение, бесцельные движения с последующим
развитием паралича.
8. Растения, вызывающие нарушение солевого обмена. У животных появляются
воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте и почках, и они погибают из-за
накопления в крови оксалата кальция, причем он занимает место калия, а это, в свою
очередь, вызывает судороги, нарушает работу сердца, ухудшает свертываемость крови.
Оксалаты кальция способен откладываться в мочевых канальцах, что приводит к их
закупорке, вызывая задержку мочи (отравления щавелем и кислицей).
9. Растения, поражающие преимущественно сердечно-сосудистые, нервные
центры и сердце. Клинически это выражается сначала замедлением, затем учащением
сердечных сокращений. При отравлениях (наперстянкой, ландышем, вороньим глазом,
будрой плющевидной) у животных могут появиться понос и другие заболевания.
10. Растения, поражающие преимущественно почки и мочевыделительные пути
(ластовень ласточки, лютики). Они вызывают тяжелые расстройства мочевыделительной
системы - почек, мочевого пузыря, характеризующиеся частым выделением мочи в
небольших количествах. При отравлении названными растениями овцы становятся
вялыми, с шаткой походкой, отстают от стада, часто пьют воду, быстро слабеют и в ряде
случаев погибают от истощения.
11. Растения, нарушающие процессы тканевого дыхания (лен посевной, клевер в
молодом виде, лядвенец рогатый в период цветения, манник плавающий, бухарник
шерстистый и др.). При определенных условиях и в определенное время (чаще в жаркое и
сухое) они накапливают значительное количество синильной кислоты, которая и вызывает
отравление животных на пастбищах или при скармливании свежескошенной зеленой
массы. Бывают случаи отравления и при скармливании животным сорго, суданской травы,
вики и других культурных растений.
12. Растения, вызывающие заболевания с явлениями витаминной недостаточности
(хвощи, папоротник-орляк). Они содержат фермент тиаминазу, который в организме
животных разрушает витамин В1 (тиамин), что и влечет указанное заболевание.
13. Растения, вызывающие нарушения половой деятельности у животных (клевер
ползучий при определенных условиях, паслен черный, воробейники). В молодом виде они
богаты эстрагенами (эстрон, эстирол), которые вызывают у самок усиленные сокращения
матки, что часто приводит беременных животных к абортам.
14. Растения, вызывающие солевые отравления и расстройства желудочнокишечного тракта (многие виды солянок, лебеда бородавчатая, лебеда татарская,
различные виды щириц и др.). В большинстве своем они произрастают в степной и
полупустынной зонах, некоторые (щирицы, лебеда) встречаются в лесной и лесостепной
зонах. Отличаются обилием солей, поступающих в организм животных при поении.
15. Растения, недостаточно изученные в токсикологическом отношении
(дурнишник, звездчатка, качим метельчатый, василистники, астрагалы и др.) Они
содержат различные ядовитые вещества (порой даже неизвестные ветеринарной науке),
которые способны вызывать отравления и даже смерть крупного рогатого скота, лошадей,
овец и коз.
16. Растения, вызывающие травматизацию (поражение) слизистой оболочки
ротовой полости, кишечника и даже кожи животных (липучка обыкновенная, люцерна
малая, щетинник зеленый, ячмень, прицепник липучковый). В лесной и лесостепной зонах
чаще встречаются щетинник зеленый, прицепник липучковый.
17. Растения, вызывающие закупорку желудочно-кишечного тракта. К этой группе
растений относятся клевер пашенный, бодяк огородный и вьюнок полевой (березка),
которые произрастают в лесной зоне. При поедании этих растений в сычуге животных
(чаще у ягнят, у телят и жеребят) образуются так называемые фитобезоары - плотные
шарики величиной с голубиное или утиное яйцо. Фитобезоары препятствуют
прохождению пищи в кишечнике, и животные погибают, спасти их можно только путем
хирургического вмешательства. Чтобы не допустить названного заболевания, важно
ограничить время выпаса животных на пастбищах, где в травосмеси много растений,
вызывающих образование у животных фитобезоаров.
18. Растения, засоряющие шерсть у овец и коз (дурнишники, люцерна малая,
ковыль-тырса, лопух войлочный, череда трехраздельная, липучки и др.). Дурнишники,
лопухи и липучки чаще всего встречаются в лесной зоне. Засоряя шерсть животных, эти
растения тем самым снижают ее качество, в результате хозяйства, сдающие шерсть и пух
на перерабатывающие предприятия, несут из-за этого значительные потери.
19. Растения, вызывающие порчу молока. К этой группе в первую очередь относятся
растения, которые содержат химические вещества - так называемые гликозиды, аллиловогорчичные и эфирные масла, способные в организме животного изменять как
органолептические (запах, цвет , вкус), так и физико-химические свойства молока у
дойных коров (кислотность, жирность и др.). Такими растениями являются полынь,
лютик, молочай, многие виды капустных (крестоцветных) растений (редька, рапс),
ромашка, тысячелистник, щавель кислый, дикий лук и чеснок. Так, например, различные
виды полыни, дикая редька, рапс, горчица, ярутка полевая и др. придают молоку
определенный привкус (чаще горький) и запах; лютиковые - желтовато-красный оттенок и
травянисто-горький привкус; молочаи - розовую окраску с горьковатым вкусом;
подмаренники - красный цвет; горец перечный (водяной перец) - синий; марьянники голубоватый; хвощи - синеватый цвет, причем молоко быстро скисает; от щавеля оно
становится кислым, быстро свертывается и плохо сбивается в масло.
В настоящее время наиболее приемлемой считается классификация ядовитых
растений по химической природе действующих начал (алкалоиды, гликозиды,
гликоалкалоиды, токсальбумины, лактоны, эфирные масла, смолистые вещества,
органические кислоты и их соли, минеральныые соли, нитраты и нитриты, пигменты и
растительные яды неизвестной природы).
Билет 79.
1.
2. Современное представление о механизмах старения.
Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени
не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно
разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых
наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии,
предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах
развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких
генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной
корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения.
Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.
Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно
которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу
клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их
повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об
увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой
концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную
роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление
в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве
побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих
клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления
старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без
окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого
можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей
жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом
возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.
Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также
иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание
аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение
не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма.
Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда
химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» —
липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе
играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности
одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с
изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и
концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных
пептидов , чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно
изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса —
соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.
3.Билет 80.
1. Экспресся генетической информации у эукариот.
Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена
(последовательности нуклеотидовДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК
или белок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время
транскрипции, и во время трансляции, и на стадии посттрансляционных модификаций
белков.
Регуляция экспрессии генов позволяет клеткам контролировать собственную структуру и
функцию и является основой дифференцировки клеток, морфогенеза и адаптации.
Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений, так как контроль за
временем, местом и количественными характеристиками экспрессии одного гена может
иметь влияние на функции других генов в целом организме.
программируемыйгеномомпроцессбиосинтезабелкови(или) РНК. ПрисинтезебелковЭ. г.
включаеттранскрипцию -синтезРНКсучастиемферментаРНК-полимеразы; трансляцию синтезбелканаматричнойрибонуклеиновойкислоте, осуществляемыйврибосомах,и (часто)
посттрансляционнуюмодификациюбелков.
БиосинтезРНКвключаеттранскрипциюРНКнаматрицеДНК, созреваниеисплайсинг.Э. г.
определяетсярегуляторнымипоследовательностямиДНК;
регуляцияосуществляетсянавсехстадияхпроцесса. УровеньЭ. г. (колвосинтезируемогобелкаилиРНК) строгорегулируется. Дляоднихгеновдопустимывариации,
иногдавзначит. пределах, втовремякакдлядругихгеновдаженебольшиеизмененияколвапродуктавклеткезапрещены. НекрыезаболеваниясопровождаютсяповышеннымуровнемЭ. г. вклеткахпораженныхтканей,
напр. определенныхбелков, вт. ч. онкогеновприонкологич. заболеваниях,
антителприаутоиммунныхзаболеваниях.
РазличаютЭ. г.: 1) конститутивную происходящуювклеткенезависимоотвнешнихобстоятельств.
Сюдаотносятэкспрессиюгенов, определяющихсинтезмакромолекул,
необходимыхдляжизнедеятельностивсехклеток, испец. генов (тканеспецифичнаяЭ. г.),
характерныхдляконкретноговидаклеток. 2) ИндуцибельнаяЭ. г. определяетсядействиемк.л. агентов - индукторов. Имим. б. гормоны, ростовыев-ваив-ва,
определяющиедифференцировкуклеток (напр., ретиноеваяк-та).
Индукцияможетпроисходитьнаопределеннойстадииразвитияорганизма,
вопределеннойткани; времяиместоиндукциирегулируютсягеномом. Какправило,
изменениявЭ. г. носятнеобратимыйхарактер, покрайнеймеревнормальныхклетках.
Ураковыхитрансформированныхклетокэтазакономерностьможетнарушаться.
Вролииндукторовм. б. такжеифакторывнешнейсреды, напр. изменениет-ры,
питательныев-ва. ПослепрекращениядействияиндукторапервоначальнаякартинаЭ. г.
восстанавливается (временнаяЭ. г.).
БольшоезначениеЭ. г. имеетвоптимизациисинтезабелковметодамигенетич. инженерии.
Вкачествепродуцентаиспользуютбактерии, дрожжи,
растительныеиживотныеклеткиидажеживыеорганизмы,
такиеорганизмыназываюттрансгенными.
Искусственныегеныконструируютсятакимобразом, чтобыполучитьмакс. колвожелаемогопродуктасминим. затратами, другимисловами,
чтобыдостичьмаксимальновысокогоуровняэкспрессииактивногобелка.
Длясильнойэкспрессиивискусств, генеиспользуют "сильные"
регуляторныепоследовательностигенов, обеспечивающиенаибольшуюпродукциюбелка.
ЧастоэтипоследовательностиДНКимеютвирусноепроисхождение.
Описаныслучаиэкспрессиицелевогопродуктавбактерияхдоуровня 50%
отвсегоклеточногобелка, Какправило, суперэкспрессированныебелкинерастворимыисекретируютсявпериплазматич. пространствобактерии.
Особуюсложностьпредставляетполучениебелков, токсичныхдляклетки.
Втакихслучаяхиспользуютстрогоиндуцибельныесистемы (напр., РНК-по-лимеразуфагаТ7
игенспромоторомдлянее) илисистемы, позволяющиебыстровыводитьпродуктнаружу
(секретирую-щиесистемы). Темнеменее, достичьвысокойпродукциинекрыхбелковвсеженеудается. наиб. дорогимявляетсяполучениебелковвживотныхклетках.
2. Дифференциация женской половой системы.
При фертилизации, в зиготе, находящейся в репродуктивном тракте женского организма,
на основе генетической программы первоначально формируется хромосомный, или
генетический, пол человека. Затем в ходе развития эмбриона формируется гонадный пол,
когда недифференцированные гонады развиваются либо в семенники, либо в яичники. В
зависимости от гонадного пола у плода происходит дифференциация мужских или
женских внутренних и наружных гениталий (формируется фенотипиче-ский пол). В целом
указанные превращения называется половой дифференциацией человека (рис. 16.2).
3.4-головные вши.
Билет 81
1. Экспресся генетической информации у прокариот.
Изучение регуляции генной активности у прокариот привело французских микробиологов
Ф. Жакоба и Ж. Моно к созданию (1961) оперонной модели регуляции транскрипции.
Оперон — это тесно связанная последовательность структурных генов, определяющих
синтез группы белков, которые участвуют в одной цепи биохимических преобразований.
Например, это могут быть гены, которые детерминируют синтез ферментов, участвующих
в метаболизме какого-либо вещества или в синтезе какого-то компонента клетки.
Оперонная модель регуляции экспрессии генов предполагает наличие единой системы
регуляции у таких объединенных в один оперон структурных генов, имеющих общий
промотор и оператор.
Особенностью прокариот является транскрибирование мРНК со всех структурных генов
оперона в виде одного полицистронного транскрипта, с которого в дальнейшем
синтезируются отдельные пептиды.
Примером участия генетических и негенетических факторов в регуляции экспрессии
генов у прокариот может служить функционирование лактозного оперона у кишечной
палочки Е. colt (рис. 3.86). При отсутствии в среде, на которой выращиваются бактерии,
сахара лактозы активный белок-репрессор, синтезируемый геном-регулятором (I),
взаимодействует с оператором (О), препятствуя соединению РНК-полимеразы с
промотором (Р) и транскрипции структурных генов Z, Y, А. Появление в среде лактозы
инактивирует репрессор, он не соединяется с оператором, РНК-полимераза
взаимодействует с промотором и осуществляет транскрипцию полицистронной мРНК.
Последняя обеспечивает синтез сразу всех ферментов, участвующих в метаболизме
лактозы. Уменьшение содержания лактозы в результате ее ферментативного расщепления
приводит к восстановлению способности репрессора соединяться с оператором и
прекращению транскрипции генов Z, Y, А.
Таким образом, регуляция экспрессии генов, организованных у прокариот в опероны,
является координированной. Синтез полицистронной мРНК обеспечивает одинаковый
уровень синтеза всех ферментов, участвующих в биохимическом процессе.
2. Развитие пола в онтогенезе. Балансовая теория определения пола (гипотеза
Бриджеса). Переопределение пола в онтогенезе.
В результате неправильного расхождения хромосом в мейозе иногда возникают гаметы с
необычным числом половых хромосом. Например, при образовании гамет самками
дрозофил в одну из гамет могут попасть обе X-хромосомы, а в другую ни одной. Такие
самки при скрещивании с обычными самцами дают потомков с необычными генотипами
XXX и XXY. Какой же пол имеют эти мухи и мухи с другими необычными генотипами?
Изучая этот вопрос, К.Бриджес в 1921 г. показал, что особи с генотипом XXY - самки, а
особи с генотипами XXX - "сверхсамки" с необычно сильно развитыми яичниками.
Бриджэс предположил, что у дрозофил пол определяется соотношением (балансом;
почему эта теория и получила название балансовой теории определения пола) числа
половых хромосом и аутосом . По предположению Бриджэса, Y-хромосома у дрозофил
фактически не играет роли в определении пола. Например, если мухи имеют генотип
2A+2Х (диплоидный набор аутосом и две Х-хромосомы), так что одна Х-хромосома
приходится на один гаплоидный набор аутосом, то это самка. Другие соотношения видны
из табл. 128 : Бриджэс получил также мух с генотипом ЗA+X, у которых отношение числа
половых хромосом к числу аутосом равно 1/3, т.е. еще меньше, чем у нормальных самцов.
Из таких зигот развивались сверхсамцы.
Таким образом, фактически было показано, что развитие пола у дрозофил зависит от того,
в каком соотношении вырабатываются белки, кодируемые аутосомами и Х-хромосомами.
На аутосомах и Х-хромосоме найдены гены, кодирующие эти белки-определители пола.
Как известно, пол и у человека, и у дрозофил, определяется половыми хромосомами
(женщина имеет генотип XX, мужчина - XY). Однако сравнение людей и дрозофил с
необычным числом половых хромосом показало, что в действительности механизм
определения пола у них различен ( табл. 129 ).
У человека главным фактором, влияющим на определение пола, является наличие Ухромосомы. Если она есть, организм имеет мужской пол. Даже если в геноме имеются три
или четыре Х-хромосомы, но кроме того хотя бы одна Y-хромосома, то из такой зиготы
развивается мужчина. Почему же Y-хромосома играет столь разную роль у дрозофил и у
человека? Дело в том, что у дрозофил в Y-хромосоме очень мало генов, и это гены,
которые отвечают за развитие сперматозоидов у взрослого самца. Напротив, у человека в
коротком плече Y-хромосомы лежит ген S , который играет важнейую роль в определении
пола. Он кодирует белок, который переключает организм с женского пути развития на
мужской. Этот ген играет определяющую роль и у других млекопитающих. Когда с
помощью генной нженерии ген S ввели в клетку мыши с женским генотипом XX, то из
такой клетки развился мышонок не только с внешними признаками самца, но и с
соответствующим поведением.
3. Вопросы радиационной
Чернобыльской АЭС.
безопасности
человека.
Последствия
аварии
на
Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм
активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС
содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека
вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и
грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые
дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи.
Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации
подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного
радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания,
воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным
фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы,
чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей.
аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения,
которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна,
эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо
страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и
предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и
низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего
излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации
может идти речь?!
Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного
воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды
проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и
всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия
облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою
семью от этого в ваших силах.
Билет 82
1. Регуляция экспрессии генов у эукариот (на уровне транскрипции, процессинга и
посттранскрипционном уровне).
Переключение генов лучше всего изучено у прокариот (бактерий). Рассмотрим механизмы
регуляции активности генов на примере лактозного оперона кишечной палочки
(Escherichiacoli) – классического объекта генетики микроорганизмов. Единицей регуляции
экспрессии генов у прокариот является оперон.
Оперон – это участок бактериальной хромосомы, включающий следующие участки ДНК:
Р – промотор, О – оператор, Z, Y, А – структурные гены, Т – терминатор. (В состав других
оперонов может входить до 10 структурных генов и более.)
Промотор – это регуляторный участок ДНК, который служит для присоединения РНКполимеразы к молекуле ДНК. В лактозном опероне присоединение РНК-полимеразы
происходит с помощью комплекса CAP-цАМФ (CAP – это специфический белок; в
свободной форме является неактивным активатором, цАМФ – циклоаденозинмонофосфат
– циклическая форма аденозинмонофосфорной кислоты).
Оператор – это регуляторный участок ДНК, который способен присоединять белокрепрессор, который кодируется соответствующим геном lac. Если репрессор присоединен
к оператору, то РНК-полимераза не может двигаться вдоль молекулы ДНК и
синтезировать мРНК.
Структурные гены кодируют три фермента, необходимые для расщепления лактозы
(молочного сахара) на глюкозу и галактозу. Молочный сахар лактоза – менее ценный
продукт питания, чем глюкоза, поэтому в присутствии глюкозы сбраживание лактозы
является невыгодным для бактерии процессом. Однако при отсутствии глюкозы бактерия
вынуждена переходить на питание лактозой, для чего синтезирует соответствующие
ферменты Z (β-галактозидазу), Y(галактозидпермеазу), А (тиогалактозидтрансацетилазу).
Терминатор – это регуляторный участок ДНК, который служит для отсоединения РНКполимеразы после окончания синтеза мРНК, соответствующей ферментам Z, Y, А,
необходимым для усвоения лактозы.
Для регуляции работы оперона необходим ген cya, кодирующий белок CYA, который
катализирует образование цАМФ из АТФ, Если в клетке имеется глюкоза, то белок CYA
вступает с ней в реакцию и переходит в неактивную форму. Таким образом, глюкоза
блокирует синтез цАМФ и делает невозможным присоединение РНК-полимеразы к
промотору. Следовательно, глюкоза является репрессором лактозного оперона.
Если же в клетке имеется лактоза, то она взаимодействует с белком-репрессором и
превращает его в неактивную форму. Белок-репрессор, связанный с лактозой, не может
присоединиться к оператору и не преграждает путь РНК-полимеразе. Таким образом,
лактоза является индуктором лактозного оперона.
Предположим, что первоначально в клетке имеется только глюкоза. Тогда белокрепрессор присоединен к оператору, а РНК-полимераза не может присоединиться к
промотору. Оперон не работает, структурные гены выключены.
При появлении в клетке лактозы и при наличии глюкозы белок-репрессор отщепляется от
оператора и открывает путь РНК-полимеразе. Однако РНК-полимераза не может
присоединиться к промотору, поскольку глюкоза блокирует синтез цАМФ. Оперон попрежнему не работает, структурные гены выключены.
Если же в клетке имеется только лактоза, то белок-репрессор связывается с лактозой,
отщепляется и открывает путь РНК-полимеразе. В отсутствии глюкозы белок CYA
катализирует синтез цАМФ, и РНК-полимераза присоединяется к промотору.
Структурные гены включаются, РНК-полимераза синтезирует мРНК, с которой
транслируются ферменты, обеспечивающие сбраживание лактозы.
Таким образом, лактозный оперон находится под двойным контролем индуктора
(лактозы) и репрессора (глюкозы).
Общие принципы регуляции активности генов
Кроме лактозного оперона, у кишечной палочки хорошо изучены и другие опероны:
триптофановый (trp), гистидиновый (his) и другие.
Общие принципы регуляции активности генов в оперонах разработали Франсуа Жакоб и
Жак Моно (1961; Нобелевская премия 1965). Согласно концепции Жакоба–Моно,
единицей регуляции активности генов у прокариот является оперон. Транскрипция
группы структурных генов, регулируется двумя элементами – геном-регулятором и
оператором. Оператор часто локализуется между промотором и структурными генами;
ген-регулятор может локализоваться рядом с опероном или на некотором расстоянии от
него.
Если продуктом гена-регулятора является белок-репрессор, его присоединение к
оператору блокирует транскрипцию структурных генов, препятствуя присоединению
РНК-полимеразы к специфичному участку – промотору, необходимому для инициации
транскрипции. Напротив, если белком-регулятором служит активный апоиндуктор, его
присоединение к оператору создает условия для инициации транскрипции. В регуляции
работы оперонов участвуют также низкомолекулярные вещества – эффекторы,
выступающие как индукторы либо корепрессоры структурных генов, входящих в состав
оперонов.
Различают индуцируемые (включаемые) и репрессируемые (выключаемые) опероны в
зависимости от типа влияния на их работу молекул-эффекторов.
У индуцируемых оперонов эффектор присоединяется к белку-репрессору и блокирует его
связывание с оператором, препятствуя транскрипции структурных генов. Такой тип
регуляции работы оперона называют негативным. При негативном контроле эффектор,
являющийся корепрессором, присоединяется к неактивному репрессору и активирует его.
В результате репрессор приобретает способность присоединяться к оператору и тем
самым блокировать транскрипцию оперона. Таким образом, при негативном контроле
эффектор связывается с репрессором, что приводит к его инактивации либо активации и
соответственно индуцирует либо репрессирует транскрипцию оперона.
Наряду с этим, индуцируемые опероны могут находиться под позитивным контролем
регуляции, при котором эффектор связывается с регуляторным белком и активирует его.
Активный апоиндуктор присоединяется к оператору, что обеспечивает возможность
транскрипции оперона. Оба типа контроля регуляции действуют и в отношении
репрессируемых оперонов. При позитивном контроле функционирования
репрессируемого оперона корепрессор связывается с активным апоиндуктором. Такой
комплекс не может присоединяться к оператору, и структурные гены не
транскрибируются. При позитивном контроле эффектор присоединяется не к репрессору,
а к апоиндуктору, что разрешает, или, напротив, блокирует транскрипцию в зависимости
от того, какую форму (активную или неактивную) приобретает апоиндуктор в результате
связывания с эффектором. Поскольку при транскрипции оперона, состоящего из
нескольких структурных генов, образуется один общий транскрипт в виде молекулы
полицистронной мРНК, все эти гены экспрессируются координировано.
2. Хромосомная теория определения пола.
Одним из первых и веских доказательств роли хромосом в явлениях наследственности
явилось открытие закономерности, согласно которой пол наследуется как
менделирующий признак.
Известно, что хромосомы, составляющие одну гомологичную пару, совершенно подобны
Друг другу, но это справедливо лишь в отношении аутосом. Половые хромосомы или
гетерохромосомы могут сильно разниться между собой как по морфологии, так и по
заключенной в" них генетической информации. Сочетание поло пых хромосом в зиготе
определяет пол будущего организма Большую из хромосом этой пары принято называть X
(икс)-хромосомой, меньшую - Y (игрек)-хромосомой. У некоторых животных Yхромосома может отсутствовать.
У всех млекопитающих, в том числе и у человека, у дрозофилы и у многих других видов
животных, женские особи в соматических клетках имеют две Х-хромосомы, а мужские - X
и Y-хромосомы. У этих организмов все яйцевые клетки содержат X-хромосомы, и в этом
отношении все одинаковы. Сперматозоиды у них образуются двух типов: одни содержат
Х-хромосому, другие Y-хромосому. поэтому при оплодотворении возможны две
комбинации:
1. Яйцеклетка, содержащая Х-хромосому, оплодотворяется сперматозоидом тоже с Ххромосомой. В зиготе встречаются две Х-хромосомы; из такой зиготы развивается
женская особь.
2.
Яйцеклетка, содержащая Х-хромосому, оплодотворяется сперматозоидом,
несущим Y-хромосому. В зиготе оказывается сочетание Х- и Y-хромосомы; из такой
зиготы развивается мужской организм.
Таким образом, сочетание половых хромосом в зиготе, а следовательно, и развитие пола у
человека, млекопитающих и дрозофилы зависит от того, каким сперматозоидом будет
оплодотворено яйцо (см. схему).
Схема наследования пола
(М) XX
X
XY(Ж)
гаметы X
зиготы
X,Y
XX, XY
Отношение числа особей женского пола (XX) к числу особей мужского пола (XY), как 1:1.
Сперматозоидов с Х-хромосомой и с Y-хромосомой примерно одинаковое число, поэтому
особей обоего пола рождается приблизительно поровну.
Аналогичным образом определяется пол у ряда насекомых, у которых женский пол имеет
также две половые хромосомы (цитогенетическая формула женского пола XX), а мужской
- только одну половую хромосому (цитогенетическая формула ХО). В таком случае, как и
в предыдущем, все яйцевые клетки однотипны, с Х-хромосомой, а сперматозоиды двух
типов:
1)
с Х-хромосомой,
2)
бей половой хромосомы.
У птиц, бабочек, ручейников и некоторых других животных женские «особи имеют
разные половые хромосомы, а мужские - одинаковые. Так, у петуха в соматических
клетках содержатся две Х-хромосомы (их часто называют Z-хромосомами) и все
сперматозоиды его одинаковы. Курица же наряду с Х-хромосомой несет и Y-хромосому
(которую здесь называют W-хромосомой) и дает яйца двух типов («на курочек» с Wхромосомой и «на петушков» с Z-хромосомой).
Пол, имеющий обе одинаковые половые хромосомы (XX и ZZ), называется гомогаметны
м, так как он дает все гаметы одинаковые, а пол с различными половыми хромосомами
(XY или ZW), образующий два типа гамет, называется гетерогаметным. У человека,
млекопитающих, дрозофилы гомогаметный пол женский, гетерогаметный - мужской. У
птиц и бабочек наоборот: гомогаметный - мужской, гетерогаметный - женский.
В настоящее время установлено, что у всех организмов иол определяется
наследственными факторами, но у ряда организмов реализация этих наследственных
факторов зависит от условий среды. Например, у червя бонеллии самка имеет величину
сливы с длинным (до 1 м) хоботом, самцы же микроскопических размеров. Самцы ведут
паразитический образ жизни на теле самки. Из яйца бонеллии развиваются личинки,
которые с одинаковым успехом могут стать как самцами, так и самками. Если личинка
сядет на хобот к самке, то под действием каких-то гормонов, выделяемых самкой, она
превращается в самца, но если личинке не встретится взрослая самка, она сама
превратится в самку.
У некоторых рыб внешние факторы также оказывают заметное влияние на определение
пола.
3. Химическое и радиоактивное загрязнение окружающей среды. «Зелёные столицы»
Европы.
Представленная работа посвящена теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Проблема данного исследования носит актуальный характер в современных условиях. Об
этом свидетельствует частое изучение поднятых вопросов.
Тема "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" изучается на стыке сразу нескольких
взаимосвязанных дисциплин. Для современного состояния науки характерен переход к
глобальному рассмотрению проблем тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Вопросам исследования посвящено множество работ. В основном материал, изложенный
в учебной литературе, носит общий характер, а в многочисленных монографиях по данной
тематике рассмотрены более узкие вопросы проблемы "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
Однако, требуется учет современных условий при исследовании проблематики
обозначенной темы.
Высокая значимость и недостаточная практическая разработанность проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)" определяют несомненную новизну данного исследования.
Дальнейшее внимание к вопросу о проблеме "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
необходимо в целях более глубокого и обоснованного разрешения частных актуальных
проблем тематики данного исследования.
Актуальность настоящей работы обусловлена, с одной стороны, большим интересом к
теме "Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и
радиоактивное, биологическое и генетическое)" в современной науке, с другой стороны,
ее недостаточной разработанностью. Рассмотрение вопросов связанных с данной
тематикой носит как теоретическую, так и практическую значимость.
Результаты могут быть использованы для разработки методики анализа "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Теоретическое значение изучения проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)"
заключается в том, что избранная для рассмотрения проблематика находится на стыке
сразу нескольких научных дисциплин.
Объектом данного исследования является анализ условий "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)".
При этом предметом исследования является рассмотрение отдельных вопросов,
сформулированных в качестве задач данного исследования.
Целью исследования является изучение темы "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" с точки
зрения новейших отечественных и зарубежных исследований по сходной проблематике.
В рамках достижения поставленной цели автором были поставлены и решения следующие
задачи:
1. Изучить теоретические аспекты и выявить природу "Загрязнение окружающей среды (в
том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
2. Сказать об актуальности проблемы "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)" в
современных условиях;
3. Изложить возможности решения тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
4. Обозначить тенденции развития тематики "Загрязнение окружающей среды (в том
числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)";
Работа имеет традиционную структуру и включает в себя введение, основную часть,
состоящую из 3 глав, заключение и библиографический список.
Во введении обоснована актуальность выбора темы, поставлены цель и задачи
исследования, охарактеризованы методы исследования и источники информации.
Глава первая раскрывает общие вопросы, раскрываются исторические аспекты проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)". Определяются основные понятия, обуславливается
актуальность звучание вопросов "Загрязнение окружающей среды (в том числе
химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и генетическое)".
В главе второй более подробно рассмотрены содержание и современные проблемы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
Глава третья имеет практический характер и на основе отдельных данных делается анализ
современного состояния, а также делается анализ перспектив и тенденций развития
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)".
По результатам исследования был вскрыт ряд проблем, имеющих отношение к
рассматриваемой теме, и сделаны выводы о необходимости дальнейшего
изучения/улучшения состояния вопроса.
Таким образом, актуальность данной проблемы определила выбор темы работы
"Загрязнение окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", круг вопросов и логическую схему ее построения.
Теоретической и методологической основой проведения исследования явились
законодательные акты, нормативные документы по теме работы.
Источниками информации для написания работы по теме "Загрязнение окружающей
среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное, биологическое и
генетическое)" послужили базовая учебная литература, фундаментальные теоретические
труды крупнейших мыслителей в рассматриваемой области, результаты практических
исследований видных отечественных и зарубежных авторов, статьи и обзоры в
специализированных и периодических изданиях, посвященных тематике "Загрязнение
окружающей среды (в том числе химическое, токсическое и радиоактивное,
биологическое и генетическое)", справочная литература, прочие актуальные источники
информации.
Еврокомиссия учредила новую премию «Зеленая столица Европы», чтобы оценить
европейские города с точки зрения экологии, состояния окружающей среды и перспектив
развития
экотуризма.
В результате сравнения множества параметров, из 35 городов, претендовавших на
получение «зеленой премии», было выбрано восемь финалистов: Амстердам, Бристоль,
Копенгаген, Фрибург, Гамбург, Мюнстер, Осло и Стокгольм.
Но абсолютных победителя оказалось два: Стокгольм станет «Зеленой столицей Европы»
в 2010 году и Гамбург – в 2011-м.
Столица Швеции, построенная на архипелаге из 14 островов, окружена лесопарковыми
оазисами, до которых легко можно добраться из центра города благодаря очень
эффективной транспортной системе. Два «зеленых сердца» Стокгольма – Дьюргарден
(Djurgården) и Экопаркен (Ekoparken). Экопаркен – первый в мире городской
национальный парк, площадью более 30 квадратных километров, имеет особую ценность
для экологии. К 2050 году Стокгольм должен полностью перейти на альтернативные
источники энергии и стать полностью независимым от невозобновляемых источников
энергии, таких как газ, нефть и уголь.Второй по величине европейский порт и самый
зеленый город Германии - Гамбург не случайно будет нести звание «Зеленой столицы» в
2011 году. Экологи отмечают эффективные природосберегающие технологии городского
хозяйства, а туристы – обилие растений в Гамбурге. Кроме того, расположенный в городе
парк Planten un Blomen, включает в себя огромный ботанический сад, тропическую
оранжерею и самый обширный в Европе японский сад. А муниципальный Standpark
считается самыми большим «зеленым театром» - в парке расположена открытая сцена, а
также крупный планетарий.
Билет 83.
1. Регуляция экспрессии генов у прокариот. Индукция синтеза катаболических
ферментов (Lac-оперон).
Многие бактериальные гены устроены таким образом, что они способны
функционировать с существенно разной эффективностью. У E. coli, например,
относительное содержание различных белков варьирует в очень широких пределах (от
менее чем 0.1% до 2%) в зависимости от их функций; при этом каждый белок в хромосоме
E. coli кодируется единственным геном. Такие вариации обусловлены действием системы
контроля генной экспрессии, которая осуществляется главным образом на уровне
транскрипции ДНК. Таким образом, чаще всего уровень активности гена связан с
количеством синтезируемой на нем мРНК, то есть с активностью фермента РНКполимеразы.
Последовательности ДНК, расположенные перед началом структурного гена и
определяющие степень активности РНК-полимеразы, называются регуляторными
последовательностями. Одна из таких последовательностей представляет собой участок
ДНК, с которым связывается РНК-полимераза. Этот участок называется промотором.
Последовательность оснований промотора определяет частоту инициации синтеза иРНК,
причем замена одного основания в этой последовательности может привести к
уменьшению частоты инициации в 1000 раз.
Промотор может быть сильным и слабым. Сильный промотор инициирует синтез иРНК
часто, слабый - гораздо реже. С другой стороны, промотор может быть регулируемым и
нерегулируемым. Например, промотор β-лактамазы нерегулируемый, но сильный.
Использование таких промоторов не всегда удобно. Дело в том, что большое количество
белка может блокировать рост бактерий. Кроме того, интенсивная транскрипция
рекомбинантной ДНК может помешать репликации плазмиды, и она будет утрачена.
Поэтому удобнее использовать регулируемые сильные промоторы (индуцибельные),
включение которых, а значит и синтез чужеродного белка можно осуществить, когда
получена большая бактериальная масса.
Некоторые плазмидные векторы содержат промотор, работа которого регулируется
температурочувствительным белковым продуктом гена-репрессора. Белок-репрессор
активен при определенных температурах и блокирует действие промотора. Повысив
температуру до 42 оС, можно "включить" промотор и быстро получить большое
количество требуемого белка.
В качестве индуцибельных промоторов используют также Trp-промотор триптофанового
оперона, который регулируется триптофановым голоданием, lac-промотор лактазного
оперона, который индуцируется субстратом (лактозой) и другие.
Интенсивность транскрипции определенных структурных генов может зависеть от
эффективности ее терминации, в частности, от того, как часто РНК-полимераза
прекращает синтез РНК, не дойдя до этих генов. Сравнительно недавно обнаружено, что
во многих оперонах Е.coli, контролирующих биосинтез аминокислот, между промотором
и первым структурным геном имеется терминирующая последовательность. В
определенных условиях происходит образование терминирующего сигнала,
ослабляющего интенсивность транскрипции.
Это явление получило название аттенуации, а участок ДНК - аттенуатор (ослабитель). Как
и репрессия, аттенуация зависит от присутствия в среде соответствующих аминокислот.
Например, избыток триптофана в клетках триптофанзависимых мутантов, дефектных по
репрессору, только 1 из 10 молекул РНК-полимеразы, начавших транскрипцию,
преодолевает аттенуатор и считывает структуру генов. Удаление триптофана втрое
повышает эффективность транскрипции генов. В отличие от репрессии, антенуация
зависит не от самой аминокислоты, а от триптофанил - тРНК (аминокилоты,
присоединенной к соответствующей тРНК).
На эффективность продуктивности рекомбинантной ДНК в существенной степени влияет
количество копий этой ДНК в расчете на клетку. Суммарная активность экспрессируемого
гена растет с ростом копийности плазмиды. Таким образом, используя многокопийные
плазмиды, можно достичь сверхсинтеза нужных белковых продуктов. Обычно
используемые плазмидные векторы (pBR 322 и др.) поддерживаются в клетке в
количестве 20-50 копий. Сейчас исследователи имеют в своем распоряжении
температурно-чувствительные мутантные плазмиды, способные накопить до одной-двух
тысяч копий на клетку, не нарушая ее жизненно-важных функций. Таким образом можно
достичь сверхпродукции плазмидных генов бактериальными штаммамисверхпродуцентами. Регуляция экспрессии у E. coli происходит также и на уровне
трансляции. Последовательность оснований длиной 6-8 нуклеотидов, расположенная
непосредственно перед инициирующим кодоном АУГ, определяет эффективность
трансляции. Эта последовательность представляет собой участок связывания мРНК с
рибосомой. Как правило, он отстоит на 8 нуклеотидов от инициирующего кодона, и его
сдвиг в ту или иную сторону может резко снижать эффективность трансляции
соответствующей мРНК. Описанный участок называется последовательностью ШайнаДальгарно, по имени исследователей, впервые его идентифицировавших.
В состав вектора кроме всего прочего должен входить маркерный ген, позволяющий
селектировать измененные клетки. Часто в качестве селективных используют широко
распространенные в природе гены ферментов, модифицирующих антибиотики и
инактивирующие их действие.
2. Роль наследственных и средовых факторов в опрелении половой принадлежности
организма.
Соотносительная роль наследственной программы и факторов среды в формировании
фенотипа особи может быть прослежена на примере развития признаков половой
принадлежности организма.
Пол организма представляет собой важную фенотипическую характеристику, которая
проявляется в совокупности свойств, обеспечивающих воспроизведение потомства и
передачу ему наследственной информации. В зависимости от значимости этих свойств
различают первичные и вторичные половые признаки.
Под первичными половыми признаками понимают морфофизиологические особенности
организма, обеспечивающие образование половых клеток — гамет, сближение и
соединение их в процессе оплодотворения. Это наружные и внутренние органы
размножения. Вторичными половыми признаками называют отличительные особенности
того или другого пола, не связанные непосредственно с гаметогенезом, спариванием и
оплодотворением, но играющие важную роль в половом размножении (обнаружение, и
привлечение партнера). Их развитие контролируется гормонами, синтезируемыми
первичными половыми органами.
3.- Фитотерапи́я (»), уст. траволечение — метод лечения различных заболеваний
человека, основанный на использовании лекарственных растений и комплексных
препаратов из них.
Ароматерапия — область знаний[о методах и формах воздействия на организм летучих
ароматных веществ, получаемых преимущественно из разных частей растений с
применением различных физических и физико-химических методов.
ядовитых растений, в свою очередь, являются лекарственными, как, например,
белладонна, дурман, белена, ландыш и некоторые другие.
4=лобковый вошь.
Билет 84.
1. Регуляция экспрессии генов у прокариот. Репрессия синтеза анаболических
ферментов (trp-оперон).
3. Репрессия синтеза белков. Триптофановый
и гистидиновый опероны
Снижение концентрации фермента в бактериальной клетке может осуществляться путём
репрессии синтеза ферментов. Сущность этого механизма регуляции заключается в
следующем: когда клетки Е. coli растут на среде, содержащей в качестве единственного
источника азота соль аммония, то им приходится синтезировать все азотсодержащие
вещества. Такие клетки, в частности, должны содержать все ферменты, необходимые для
синтеза 20 различных аминокислот. Однако если добавить в среду культивирования одну
из аминокислот, например триптофан или гистидин, то клетка перестанет вырабатывать
весь набор ферментов, необходимых для синтеза этих аминокислот из аммиака и
источника углерода. Репрессия синтеза ферментов, катализирующих последовательность
реакции метаболического пути конечным продуктом, как это имеет место в случае
ферментов синтеза гастидина или триптофана, называется репрессией конечным
продуктом.
Это явление теория оперона объясняет следующим образом: при отсутствии в среде Гис
или Три регуляторный белок-репрессор не имеет сродства к оператору и происходит
синтез ферментов, осуществляющих образование этих аминокислот. Когда в среду
добавляют, например, Гис, то эта небольшая молекула, получившая название
"корепрессор", присоединяется к белку-репрессору. В результате конформационных
изменений в молекуле репрессора комплекс бел-ка-репрессора и корепрессора (Гис)
приобретает сродство к оператору, присоединяется к нему, и транскрипция оперона
прекращается, т.е. прекращается считывание информации о строении 10 ферментов,
участвующих в синтезе этой аминокислоты (рис. 4-48).
Следует иметь в виду, что репрессия и индукция синтеза белков у прокариотов реализуют
принципы адаптации к меняющимся условиям существования и клеточной экономии:
ферменты появляются в клетках, когда в них существует потребность, и перестают
вырабатываться, если потребность исчезает.
2. Проблемы старения организма. Факторы старения. Долгожители.
Преждевременное старение.
Рассмотрены результаты фундаментальных исследований, выполненных, главным
образом, в 90-х гг и посвященных выяснению природы и механизмов старения. Основное
внимание уделено генетическим и молекулярным факторам старения, в частности, роли
теломер и теломераз , свободных радикалов , соматических мутаций и репарации ДНК в
механизмах старения и непосредственной их связи с процессами дифференцировки и
клеточной гибели ( апоптоз ) и злокачественного роста . Проанализированы современные
сведения о возможности замедления старения животных (от нематод до приматов)
ограничением калорийности питания. Представлены данные о важной роли шишковидной
железы в механизмах старения и возможности увеличения продолжительности жизни
животных разных видов при введении пептидных препаратов эпифиза и мелатонина .
Старение – генетически запрограммированный процесс, который можно ускорить или
замедлить. Если биологический возраст существенно отстает от календарного, человеку
светит стать долгожителем. Если наоборот– это преждевременное старение. Но
преждевременное – не значит необратимое.
3.- Фитотоксиканты
химические и природные вещества в рецептурной форме для поражения различных
видов растительности. Подразделяются на альгициды (поражение водной
растительности), арборициды (древесно-кустарниковой), гербициды, десиканты
(вегетирующей), дефолианты и др.
Фитотоксиканты — это загрязняющие атмосферу вещества, вредные для растений. Они
поглощаются листьями, оттуда поступают в побега и другие органы растений.
Атмосферные осадки способствуют поступлению растворенных фитотокси-кантов в
растения.
Фитотоксиканты - химические вещества, вызывающие поражение растительности.
Растения, обработанные фитотоксикантами, теряют листву, засыхают и погибают.
Биологически активные вещества (БАВ) — химические вещества, необходимые для
поддержания жизнедеятельности живых организмов, обладающие высокой
физиологической активностью при небольших концентрациях по отношению к
определенным группам живых организмов или их клеткам, злокачественным опухолям,
избирательно задерживающие или ускоряющие их рост или полностью подавляющие их
развитие
В пище находится большинство из них, например: алкалоиды, гормоны и
гормоноподобные соединения, витамины, микроэлементы, биогенные амины,
нейромедиаторы. Все они обладают фармакологической активностью, а многие служат
ближайшими предшественниками сильнодействующих веществ, относящихся к
фармакологии. БАВ-микронутриенты применяются для лечебно-профилактических целей
в составе биологически активных пищевых добавок
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
— органические вещества разнообразной химической природы, обладающие
активностью в очень малых концентрациях (0,001—0,0001 мкг) и большой
специфичностью действия. Часть из них является регуляторами ростовых процессов
(ауксины, цитокинины, гиббереллины, пуриновые и пиримидиновые основания,
антибиотики
Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной
системы:
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;
растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно
действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;
растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и
одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую
систему.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и
пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.
Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.
Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):
растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;
растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.
Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию
солнечного света.
Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных
кровоизлияний).
Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.
Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.
Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.
Растения, причиняющие механические повреждения.
Отравления водорослями. Планктонные отравления.
Растения, вызывающие порчу молока.
Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.
Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.
Билет 85
1. Общие принципы генетического контроля экспрессии генов.
Важнейшим фактором регуляции генной активности являются элементы генома,
отвечающие за синтез регуляторных белков,— гены-регуляторы. Соединяясь с
определенными нуклеотидными последовательностями ДНК, предшествующими
структурной части регулируемого гена,—операторами, белки-регуляторы способствуют
или препятствуют соединению РНК-полимеразы с промотором. Если белок-регулятор
взаимодействует с оператором, занимающим часть промотора или расположенным между
ним и структурной частью гена, то это не дает возможности РНК-полимеразе соединиться
с промоторной последовательностью и осуществить транскрипцию. Такой белок
называют репрессором, и в этом случае осуществляется негативный контроль экспрессии
гена со стороны гена-регулятора (рис. 3.85). Если промотор обладает слабой
способностью соединяться с РНК-полимеразой, а ему предшествует область, узнаваемая
белком-регулятором, присоединение последнего непосредственно перед промотором к
молекуле ДНК облегчает связывание РНК-полимеразы с промотором, вслед за чем
следует транскрипция. Такие белки называют активаторами (или апоиндукторами), а
контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным
2. Современное представление о механизмах старения.
Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени
не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно
разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых
наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии,
предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах
развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких
генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной
корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения.
Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.
Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно
которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу
клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их
повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об
увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой
концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную
роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление
в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве
побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих
клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления
старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без
окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого
можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей
жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом
возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.
Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также
иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание
аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение
не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма.
Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда
химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» —
липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе
играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности
одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с
изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и
концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных
пептидов , чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно
изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса —
соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.
3. О влиянии радиации на организм человека.
То, что радиация оказывает пагубное влияние на здоровье человека, уже ни для кого не
секрет. Когда радиоактивное излучение проходит через тело человека или же когда в
организм попадают зараженные вещества, то энергия волн и частиц передается нашим
тканям, а от них клеткам. В результате атомы и молекулы, составляющие организм,
приходят в возбуждение, что ведёт к нарушению их деятельности и даже гибели. Все
зависит от полученной дозы радиации, состояния здоровья человека и длительности
воздействия.
Для ионизирующего излучения нет барьеров в организме, поэтому любая молекула может
подвергнуться радиоактивному воздействию, последствия которого могут быть самыми
разнообразными. Возбуждение отдельных атомов может привести к перерождению одних
веществ в другие, вызвать биохимические сдвиги, генетические нарушения и т.п.
Пораженными могут оказаться белки или жиры, жизненно необходимые для нормальной
клеточной деятельности. Таким образом, радиация воздействует на организм на
микроуровне, вызывая повреждения, которые заметны не сразу, а проявляют себя через
долгие годы. Поражение отдельных групп белков, находящихся в клетке, может вызвать
рак, а также генетические мутации, передающиеся через несколько поколений.
Воздействие малых доз облучения обнаружить очень сложно, ведь эффект от этого
проявляется через десятки лет.
Билет 86.
1. контроль экспрессии гена со стороны гена-регулятора — позитивным
79.Роль регуляторных белков в регуляции генной активности (репрессоры,
активаторы).
Единицей транскрипции у прокариот могут быть отдельные гены, но чаще они
организованы в структуры, называемые оперонами. В состав оперона входят
расположенные друг за другом структурные гены, продукты которых обычно участвуют
водном и том же метаболическом пути. Как правило, оперон имеет один набор регуляторных элементов (регуляторный ген, промотор, оператор), что обеспечивает
координацию процессов транскрипции генов и синтеза соответствующих белков.
Промотор -это участок ДНК, ответственный за связывание с РНК-полимеразой. В случае
прокариот, наиболее важными для регуляции транскрипции являются
последовательности, обозначаемые «—35» и «— 10». Нуклеотиды, расположенные до
инициирующего кодона («вверх по течению») записываются со знаком «-», а со знаком
«+» - все нуклеотиды, начиная с первого в инициирующем кодоне (стартовая точка).
Направление, в котором продвигается процесс транскрипции, называется «вниз по
течению». Последовательность, обозначаемая «-35» (TTGACA), отвечает за узнавание
промотора РНК-полимеразой, а последовательность «-10» (или бокс Прибнова) является
тем участком, с которого начинается раскручивание двойной спирали ДНК. В состав этого
бокса наиболее часто входят основания ТАТААТ. Такая последовательность оснований
чаще всего встречается в промоторах прокариот, ее называют консенсусной.
В состав ТАТА-бокса входят аденин и тимин, между которыми имеются только две
водородные связи, что облегчает расплетание цепей ДНК в этом районе промотора. В
случае замен пар оснований в указанных последовательностях промотора нарушается
эффективность и правильное определение точки начала транскрипции, с которой фермент
РНК-полимераза начинает синтез РНК. У прокариот наряду с промотором имеются и
другие регуляторные участки: это активатор и оператор.
Оператор - участок ДНК, с которым связывается белок-репрессор, мешая РНКполимеразе начать транскрипцию. В лактозном опероне левая часть промотора
(активатор), связывается с белком-активатором катаболизма (БАК, или САР в английской
терминологии, catabolite activator protein), а правая часть — с РНК-полимеразой. БАКбелок в отличие от белка-репрессора играет позитивную роль, помогая РНК-полимеразе
начать транскрипцию. Возможны различные варианты взаимодействия регуляторных
участков с ферментами и регуляторными белками, а последних - с молекулами,
называемыми индукторами (эффекторами).
Негативная и позитивная регуляция генов активности.
В зависимости от характера взаимодействия оператора и регуляторного белка у
прокариот различают два типа регуляции активности генов в опероне: негативную и
позитивную. При негативной, или отрицательной, регуляции связывание регуляторного
белка с оператором репрессирует работу оперона, а при позитивной -наоборот, активирует
его . В свою очередь негативной и позитивной могут быть как индукция, так и репрессия.
В случае негативной индукции индуктор делает регуляторный белок неспособным
связываться с оператором, и при этом структурные гены транскрибируются как,
например, в лактозном опероне. При негативной же репрессии регуляторный белок
приобретает свойства репрессора после взаимодействия с корепрессором. Таким
корепрессором в триптофановом опероне служит накопленный в клетке триптофан,
взаимодействие его с регуляторный белком приводит к подавлению транскрипции. При
позитивной, или положительной, индукции под влиянием индуктора регуляторный белок
(апоиндуктор) связывается с оператором и помогает РНК-полимеразе начать
транскрипцию. В случае же позитивной репрессии корепрессор инактивирует
апоиндуктор и тем самым способствует прекращению транскрипции.
Поскольку при транскрипции оперона, состоящего из нескольких структурных генов,
образуется один общий транскрипт в виде молекулы полицистронной мРНК, все эти гены
экспрессируются координированно.
Лактозный оперон. Наиболее хорошо изученный способ регуляции транскрипции у
бактерий - негативная регуляция с использованием белков-репрессоров, которая обычно
рассматривается на примере lac-оперона. Протяженность лактозного оперона вместе с
регуляторным геном составляет 6000 п.н. Между регуляторным геном lac 1 и первым
структурным геном lac Z расположены ко1тгролирующие элементы, каждый из которых
состоит из нескольких десятков пар нуклеотидов. Промотор состоит из 85 п.н., оператор из 26 п.н. Левая часть промотора связывается с белком-активатором (БАК, или САР), а
правая часть с РНК-полимеразой. Все три гена Z, У, А транскрибируются на одну
полицистронную мРН К, с которой последовательно транслируются соответствующие
белки (галактозидаза, галактозид-пермеаза и трансацетилаза). Регуляторный ген lad,
расположенный на некотором расстоянии от регуляторной части оперона, имеет свой
промотор и терминатор. Белок, транслируемый с мРНК этого гена, называется
репрессором, поскольку он, присоединяясь к оператору, преграждает путь РНКполимеразе к структурным генам, препятствуя транскрипции.
Если единственным источником энергии служит лактоза, репрессор инактивируется в
результате присоединения к нему ее молекул. При этом промотор остается открытым для
продвижения РНК-полимеразы и инициации транскрипции структурных генов оперона.
Мутации в гене белка-репрессора приводят к конститутивному синтезу белков лактозного
оперона, поскольку при этом репрессор «не мешает» РНК-полимеразе транскрибировать
структурные гены.
Рассмотренный механизм регуляции lac-оперона показывает, каким образом
активируется синтез белков лактозного оперона при появлении в среде лактозы. Однако
активации не происходит, если поставщиком углерода и энергии в среде служит только
глюкоза. Существует механизм репрессии лактозного оперона, основанный на
использовании белка-активатора САР. Этот белок играет роль регулятора для нескольких
генетических систем, ответственных за использование лактозы, галактозы и арабинозы,
как альтернативных источников энергии и углерода. Белок-активатор существенно
увеличивает сродство РНК-полимеразы к соответствующим промоторам после
присоединения к нему молекулы сАМР (циклического аденозинмонофосфага). В
присутствии глюкозы уровень сАМР остается низким, и активации оперонов,
ответственных за использование лактозы, галактозы и арабинозы, не происходит. Уровень
сАМР в клетке возрастает при исчезновении глюкозы (сигнал «голода»), и белок САР
вместе с молекулой сАМР присоединяется к ДНК в районе промоторов трех оперонов,
создавая одно из необходимых условий для начала транскрипции.
2. Цитоплазматическая наследственность.
Наследственность цитоплазматическая (внеядерная, нехромосомная, плазматическая),
преемственность материальных структур и функциональных свойств организма, которые
определяются и передаются факторами, расположенными в цитоплазме. Совокупность
этих факторов - плазмагенов, или внеядерных генов, составляет плазмон (подобно тому,
как совокупность хромосомных генов - геном). Плазмагены находятся в
самовоспроизводящихся органеллах клетки - митохондриях и пластидах (в том числе
хлоропластах и др.). Указанием на существование Наследственность
цитоплазматическая служат, прежде всего, наблюдаемые при скрещиваниях отклонения
от расщеплений признаков, ожидаемых на основе Менделя законов. Цитоплазматические
элементы, несущие плазмагены, расщепляются по дочерним клеткам беспорядочно, а не
закономерно, как гены, локализованные в хромосомах. Плазмагены передаются главным
образом через женскую половую клетку (яйцеклетку), так как мужская половая клетка
(спермий) почти не содержит цитоплазмы (что, однако, не исключает передачи
плазмагенов через мужские гаметы). Поэтому изучение Наследственность
цитоплазматическая ведётся с использованием специальных схем скрещивания, при
которых данный организм (или группа) используется и как материнская, и как отцовская
форма (реципрокное скрещивание). У растений и животных различия, обусловленные
Наследственность цитоплазматическая, сводятся в основном к преобладанию
материнских признаков и проявлению определённого фенотипа при одном направлении
скрещивания и его утрате при другом. Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС),
передающаяся по женской линии, широко используется для получения гетерозисных
гибридных форм, главным образом кукурузы, а также некоторых др. с.-х. растений. Др.
метод исследования Наследственность цитоплазматическая - «пересадка» ядра из
одной клетки в другую. От Наследственность цитоплазматическая следует отличать
так называемую инфекционную наследственность, т. е. передачу через цитоплазму
симбиотических или слабо болезнетворных саморазмножающихся частиц (вирусов типа
сигма, обнаруженных у дрозофилы или поражающих пластиды, риккетсиеподобных
частиц типа каппа, найденных у парамеций, и др.), которые не являются нормальными
компонентами клетки, необходимыми для её жизнедеятельности (см. Лизогения,
Эписомы). Во всех изученных случаях плазмагены в химическом отношении
представляют собой ДНК, обнаруженную во многих самовоспроизводящихся органоидах
(количество её может достигать нескольких десятков процентов от всей клеточной ДНК).
Определённая степень генетической автономии, свойственная носителям плазмагенов,
сочетается с контролем над ними со стороны хромосомных генов. Установлено, что
некоторые мутации пластид вызываются ядерными генами, контролирующими отчасти и
функционирование пластид. Показано также, что количество ДНК в митохондриях
недостаточно для того, чтобы нести всю информацию об их функциях и строении; т. о., и
структура митохондрий, по крайней мере частично, определяется геномом. Ядерные и
внеядерные гены могут взаимодействовать и при реализации фенотипа. См. также
Наследственность.
3. Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климатаЗемли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.







изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,
изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,
изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.
Билет 87.
1. Организация генома прокариот.
Основу генетического аппарата кишечной палочки составляет бактериальная хромосома,
входящая в состав нуклеоида – ядерноподобной структуры. Нуклеоид по морфологии
напоминает соцветие цветной капусты и занимает примерно 30% объема цитоплазмы.
Бактериальная хромосома представляет собой кольцевую двуспиральную
правозакрученную молекулу ДНК, которая свернута во вторичную спираль. Длина
бактериальной хромосомы составляет примерно 4,7 млн. нуклеотидных пар (п.н.), или ~
1,6 мм. Вторичная структура хромосомы поддерживается с помощью гистоноподобных
(основных) белков и РНК. Точка прикрепления бактериальной хромосомы к мезосоме
(складке плазмалеммы) является точкой начала репликации ДНК (эта точка носит
название OriC). Бактериальная хромосома удваивается перед делением клетки, и
сестринские копии распределяются по дочерним клеткам с помощью мезосомы.
Репликация ДНК идет в две стороны от точки OriC и завершается в точке TerC. Молекулы
ДНК, способные себя воспроизводить путем репликации, называются репликоны.
Одна бактериальная хромосома содержит до 1000 известных генов. Обычно это гены
«домашнего хозяйства», то есть необходимые для поддержания жизнедеятельности
клетки.
Все множество известных генов делится на 10 групп, контролирующих следующие
процессы:
1. Транспорт различных соединений и ионов в клетку
2. Реакции, поставляющие энергию, включая катаболизм различных природных
соединений
3. Реакции синтеза аминокислот, нуклеотидов, витаминов, компонентов цепей переноса
электронов, жирных кислот, фосфолипидов и некоторых других соединений
4. Генерация АТФ при переносе электронов
5. Катаболизм макромолекул
6. Аппарат белкового синтеза .
7. Синтез нуклеиновых кислот, включая гены, контролирующие рекомбинацию и
репарацию
8. Синтез клеточной оболочки
9. Хемотаксис и подвижность
10. Прочие гены, в том числе с неизвестной функцией
В лаг–фазе в клетке имеется одна бактериальная хромосома, но в фазе экспоненциального
роста ДНК реплицируется быстрее, чем происходит деление клетки; тогда число
бактериальных хромосом на клетку увеличивается до 2...4...8. Такое состояние
генетического аппарата называется полигаплоидностью.
При делении клетки сестринские копии бактериальной хромосомы распределяются по
дочерним клеткам с помощью мезосомы.
Кроме бактериальной хромосомы в состав генетического аппарата прокариот входит
множество мелких репликонов – плазмид – кольцевых молекул ДНК длиной в тысячи п.н.
Плазмиды такого размера содержат несколько десятков генов. Обычно это «гены
роскоши», обеспечивающие устойчивость к антибиотикам, тяжелым металлам,
кодирующие специфические токсины, а также гены конъюгации и обмена генетическим
материалом с другими особями. Известны также мелкие плазмиды длиной 2...3 тпн,
кодирующие не более 2 белков. У многих бактерий открыты мегаплазмиды длиной
порядка миллиона пн, то есть немногим меньше бактериальной хромосомы. Плазмиды
могут быть прикреплены к мезосомам, могут находиться в автономном состоянии и в
интегрированном состоянии. В последнем случае плазмида включается в состав
бактериальной хромосомы в определенных точках attB. Таким образом, одна и та же
плазмида может включаться в состав хромосомы и может вырезаться из нее. Существуют
плазмиды, представленные одной копией – они реплицируются синхронно с ДНК
бактериальной хромосомы. Другие плазмиды могут быть представлены многими копиями,
и их репликация происходит независимо от репликации бактериальной хромосомы.
Репликация свободных плазмид часто протекает по принципу «катящегося кольца» – с
одной кольцевой матрицы ДНК считывается «бесконечная» копия.
Репликация плазмид может быть синхронизирована с репликацией бактериальной
хромосомы, но может быть и независимой. Соответственно, распределение плазмид по
дочерним клеткам может быть точным или статистическим.
2. Общие понятия о генетическом материале и его свойствах. Роль ядра и
цитоплазмы в наследственности и изменчивости.
На основании приведенных выше определений наследственности и изменчивости можно
предположить, каким требованиям должен отвечать материальный субстрат этих двух
свойств жизни.
Во-первых, генетический материал должен обладать способностью к
самовоспроизведению, чтобы в. процессе размножения передавать наследственную
информацию, на основе которой будет осуществляться формирование нового поколения.
Во-вторых, для обеспечения устойчивости характеристик в ряду поколений
наследственный материал должен сохранять постоянной свою организацию. В-третьих,
материал наследственности и изменчивости должен обладать способностью приобретать
изменения и воспроизводить их, обеспечивая возможность исторического развития живой
материи в меняющихся условиях. Только в случае соответствия указанным требованиям
материальный субстрат наследственности и изменчивости может обеспечить
длительность и непрерывность существования живой природы и ее эволюцию.
Современные представления о природе генетического аппарата позволяют выделить три
уровня его организации: генный, хромосомный и геномный. На каждом из них
проявляются основные свойства материала наследственности и изменчивости и
определенные закономерности его передачи и функционирования.
3. Виды экологии: аутэкология, демэкология, синэкология. Понятие об экосистеме.
Аутэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей
средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении
взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов,
исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией. Данный термин ныне
считается устаревшим , а предмет раздела полагают неотличимым от такового
демэкологии. Это связано с тем, что уровнем организации живого, на котором возможно
изучение взаимодействия с косной средой, считают популяциюорганизмов определенного
вида. раздел экологии, изучающий влияние факторов окружающей среды на отдельные
организмы, популяции и виды (растений, животных, грибов, бактерий). Задача А. —
выявление физиологических, морфологических и прочих приспособлений (адаптаций)
видов к различным экологическим условиям: режиму увлажнения, высоким и низким
температурам, засолению почвы (для растений). В последние годы у А. появилась новая
задача — изучение механизмов реагирования организмов на различные варианты
химического и физического загрязнения (включая радиоактивное загрязнение) среды.
Теоретическая основа А. — ее законы. Первый закон А. — закон оптимума: по любому
экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения
(пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного
пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни
организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность
популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов,
когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию
неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека (рис. 3). Второй
закон А. — индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому
фактору распределен по-своему, кривые распределений разных видов перекрываются, но
их оптимумы различаются (рис. 4). По этой причине при изменении условий среды в
пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при
пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал, см. Экологическая
сукцессия) состав экосистем изменяется постепенно. Известный российский эколог Л. Г.
Раменский сформулировал этот закон образно: «Виды — это не рота солдат,
марширующих в ногу». Третий закон А. — закон лимитирующих (ограничивающих)
факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения
которого находятся в минимуме или максимуме. Например, в степной зоне
лимитирующим фактором развития растений является увлажнение (значение находится в
минимуме) или засоление почвы (значение находится в максимуме), а в лесной — ее
обеспеченность питательными элементами (значения находятся в минимуме). Законы А.
широко используются в сельскохозяйственной практике, например, при выборе сортов
растений и пород животных, которые наиболее целесообразно выращивать или разводить
в конкретном районе (см. Адаптивный подход).
Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных
видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о
жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и
микроорганизмов.
В настоящее время является одним из 3 главных разделов общей экологии (наряду с
аутэкологией и демэкологией).
Экосисте́ма, или экологи́ческая систе́ма (от др.-греч. οἶκος — жилище,
местопребывание и σύστημα — система) — биологическая система, состоящая из
сообщества живых организмов (биоценоз), среды их обитания (биотоп), системы связей,
осуществляющей обмен веществом и энергией между ними. Одно из основных понятий
экологии.
Пример экосистемы — пруд с обитающими в нём растениями, рыбами, беспозвоночными
животными, микроорганизмами, составляющими живую компоненту системы, биоценоз.
Для пруда как экосистемы характерны донные отложения определенного состава,
химический состав (ионный состав, концентрациярастворенныхгазов) и физические
параметры (прозрачность воды, тренд годичных изменений температуры), а также
определённые показатели биологической продуктивности, трофический статусводоёма и
специфические условия данного водоёма. Другой пример экологической системы —
лиственный лес в средней полосе России с определённым составом лесной подстилки,
характерной для этого типа лесов почвой и устойчивым растительным сообществом, и,
как следствие, со строго определёнными показателями микроклимата (температуры,
влажности, освещённости) и соответствующим таким условиям среды комплексом
животных организмов. Немаловажным аспектом, позволяющим определять типы и
границы экосистем, является трофическая структура сообщества и соотношение
производителей биомассы, её потребителей и разрушающих биомассу организмов, а
также показатели продуктивности и обмена вещества и энергии.
Билет 88
1. Организация генома эукариот.
У эукариотических организмов механизм регуляции транскрипции гораздо более сложен.
В результате клонирования и секвенирования генов эукариот обнаружены специфические
последовательности, принимающие участие в транскрипции и трансляции.
Для эукариотической клетки характерно:
1. Наличие интронов и экзонов в молекуле ДНК.
2. Созревание и-РНК - вырезание интронов и сшивка экзонов.
3. Наличие регуляторных элементов, регулирующих транскрипцию, таких как: а)
промоторы - 3 вида, на каждый из которых садится специфическая полимераза. Pol I
реплицирует рибосомные гены, Pol II - структурные гены белков, Pol III - гены,
кодирующие небольшие РНК. Промотор Pol I и Pol II находятся перед участком
инициации транскрипции, промотор Pol III - в рамках структурного гена; б) модуляторы последовательности ДНК, усиливающие уровень транскрипции; в) усилители последовательности, усиливающие уровень транскрипции и действующие независимо от
своего положения относительно кодирующей части гена и состояния начальной точки
синтеза РНК; г) терминаторы - специфические последовательности, прекращающие и
трансляцию, и транскрипцию.
Эти последовательности по своей первичной структуре и расположению относительно
инициирующего кодона отличаются от прокариотических, и бактериальная РНКполимераза их не "узнает". Таким образом, для экспрессии эукариотических генов в
клетках прокариот нужно, чтобы гены находились под контролем прокариотических
регуляторных элементов. Это обстоятельство необходимо учитывать при
конструировании векторов для экспрессии.
2. Цитоплазматическая наследственность.
Наследственность цитоплазматическая (внеядерная, нехромосомная, плазматическая),
преемственность материальных структур и функциональных свойств организма, которые
определяются и передаются факторами, расположенными в цитоплазме. Совокупность
этих факторов - плазмагенов, или внеядерных генов, составляет плазмон (подобно тому,
как совокупность хромосомных генов - геном). Плазмагены находятся в
самовоспроизводящихся органеллах клетки - митохондриях и пластидах (в том числе
хлоропластах и др.). Указанием на существование Наследственность
цитоплазматическая служат, прежде всего, наблюдаемые при скрещиваниях отклонения
от расщеплений признаков, ожидаемых на основе Менделя законов. Цитоплазматические
элементы, несущие плазмагены, расщепляются по дочерним клеткам беспорядочно, а не
закономерно, как гены, локализованные в хромосомах. Плазмагены передаются главным
образом через женскую половую клетку (яйцеклетку), так как мужская половая клетка
(спермий) почти не содержит цитоплазмы (что, однако, не исключает передачи
плазмагенов через мужские гаметы). Поэтому изучение Наследственность
цитоплазматическая ведётся с использованием специальных схем скрещивания, при
которых данный организм (или группа) используется и как материнская, и как отцовская
форма (реципрокное скрещивание). У растений и животных различия, обусловленные
Наследственность цитоплазматическая, сводятся в основном к преобладанию
материнских признаков и проявлению определённого фенотипа при одном направлении
скрещивания и его утрате при другом. Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС),
передающаяся по женской линии, широко используется для получения гетерозисных
гибридных форм, главным образом кукурузы, а также некоторых др. с.-х. растений. Др.
метод исследования Наследственность цитоплазматическая - «пересадка» ядра из
одной клетки в другую. От Наследственность цитоплазматическая следует отличать
так называемую инфекционную наследственность, т. е. передачу через цитоплазму
симбиотических или слабо болезнетворных саморазмножающихся частиц (вирусов типа
сигма, обнаруженных у дрозофилы или поражающих пластиды, риккетсиеподобных
частиц типа каппа, найденных у парамеций, и др.), которые не являются нормальными
компонентами клетки, необходимыми для её жизнедеятельности (см. Лизогения,
Эписомы). Во всех изученных случаях плазмагены в химическом отношении
представляют собой ДНК, обнаруженную во многих самовоспроизводящихся органоидах
(количество её может достигать нескольких десятков процентов от всей клеточной ДНК).
Определённая степень генетической автономии, свойственная носителям плазмагенов,
сочетается с контролем над ними со стороны хромосомных генов. Установлено, что
некоторые мутации пластид вызываются ядерными генами, контролирующими отчасти и
функционирование пластид. Показано также, что количество ДНК в митохондриях
недостаточно для того, чтобы нести всю информацию об их функциях и строении; т. о., и
структура митохондрий, по крайней мере частично, определяется геномом. Ядерные и
внеядерные гены могут взаимодействовать и при реализации фенотипа. См. также
Наследственность.
3. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником). Чемерица зеленая или обыкновенная (ч.
Лобеля) – Veratrum Lobelianum Bernh.
Многолетнее растение семейства лилейных (Liliaceae). В диком виде произрастает
в Новгородской, Псковской областях. Растет по сырым лугам, берегам озер и рек. Высота
растений достигает до 80 см. Стебель прямой с многочисленными листьями, нижние
округло-овальные до 10 см в длину, а верхние сужаются до ланцетных. Начало отрастания
побегов весной отмечено 20 апреля, к середине мая начинается бутонизация и цветение,
которое продолжается до конца июля. Цветки собраны в соцветие – пирамидальную
метелку. Плод – коробочка яйцевидной формы, семена сплюснутые. Во всех органах
содержатся сильно ядовитые алкалоиды протовиратрин, вератрин и др., которые вначале
возбуждают, а затем парализуют ЦНС. Свойства ядовитости не снижаются при
высыхании растений, вызывая раздражение слизистых оболочек глаз, рта и верхних
дыхательных путей. Особенно ядовиты растения в молодом возрасте. Случаи отравления
детей как раз больше всего отмечаются ранней весной при собирании сочных листьев
несколько напоминающих лук-черемшу.
Багульник болотный - Ledum palustre.
Небольшой (до 1.5 см высоты) вечнозеленый кустарник, принадлежащий к
семейству (Ericaceae).
Листья линейно-продолговатые или линейные. Цветки с 5-лепестковыми белыми
венчиками, в зонтиковидных соцветиях.
Растет на торфяниках, в сырых хвойных лесах, на болотах почти повсеместно.
В надземных органах, особенно в период цветения, содержится эфирное масло с
главной составной частью – багульниковой камфарой (ледолом, ледум-камфарой), местно
сильно раздражающей, а резорбтивно сначала возбуждающей центральную нервную
систему, а затем парализурующей. Кроме того, в багульнике содержатся дубильные
вещества, гликозиды – арбутин и эриколин.
Случаи отравления детей отмечаются при длительном пребывании около цветущих
экземпляров, иногда во время экскурсии в зарослях багульника.
Симптомы отравления - головные боли, тошнота, сильное возбуждение ЦНС с
последующим угнетением, может даже наступить паралич дыхательного центра.
Вороний глаз - Paris guadrifolia L., Ландыш майский - Convallaria majalis L.
, Лютик едкий - Ranunculus acer L.
.––
Билет 89
1. Неклеточные формы жизни. Вирусы.
Строение вирусов. Наряду с одно- и многоклеточными организмами в природе
существуют и другие формы жизни. Таковыми являются вирусы, не имеющие клеточного
строения. Они представляют собой переходную форму между неживой и живой материей.
Вирусы (лат. virus — яд) были открыты в 1892 г. русским ученым Д. И. Ивановским при
исследовании мозаичной болезни листьев табака.
Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку,
которую называют капсидом. Полностью сформированная инфекционная частица
называется вирионом. У некоторых вирусов (например, герпеса или гриппа) есть еще и
дополнительная липопротеидная оболочка, возникающая из плазматической мембраны
клетки хозяина.
Поскольку в составе вирусов присутствует всегда один тип нуклеиновой кислоты — ДНК
или РНК, вирусы делят также на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. При этом наряду с
двухцепочечными ДНК и одноцепочечными РНК встречаются одноцепочечные ДНК и
двухцепочечные РНК. ДНК могут иметь линейную и кольцевую структуры, а РНК, как
правило, линейную. Подавляющее большинство вирусов относится к РНК-типу.
Вирусы способны размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток
организмов они не проявляют никаких признаков жизни. Многие из них во внешней среде
имеют форму кристаллов. Размеры вирусов колеблются в пределах от 20 до 300 нм в
диаметре.
Хорошо изучен вирус табачной мозаики, имеющий палочковидную форму и
представляющий собой полый цилиндр. Стенка цилиндра образована молекулами белка, а
в его полости расположена спираль РНК (рис. 5.2). Белковая оболочка защищает
нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует
проникновению ферментов клеток к РНК и ее расщеплению.
Молекулы вирусной РНК могут самовоспроизводиться. Это означает, что вирусная РНК
является источником генетической информации и одновременно иРНК. Поэтому в
пораженной клетке в соответствии с программой нуклеиновой кислоты вируса на
рибосомах клетки хозяина синтезируются специфические вирусные белки и
осуществляется процесс самосборки этих белков с нуклеиновой кислотой в новые
вирусные частицы. Клетка при этом истощается и погибает. При поражении некоторыми
вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя у
животных, в том числе и человека, злокачественные опухоли.
2. Этапы развития генетики.
В своем развитии генетика прошла ряд этапов.
Первый этап ознаменовался открытием Г. Менделем (1865) факторов наследственности и
разработкой гибридологического метода,т. е. правил скрещивания организмов и учета
признаков у их потомства. Мендель впервые осознал, что, начав с самого простого случая
- различия по одному-единственному признаку и постепенно усложняя задачу, можно
надеяться распутать весь клубок закономерностей наследования признаков. Менделевские
законы наследственности заложили основу теории гена - величайшего открытия
естествознания XX в., а генетика превратилась в быстро развивающуюся отрасль
биологии. В 1901-1903 г.г. де Фриз выдвинул мутационную теорию изменчивости,
которая сыграла большую роль в дальнейшем развитии генетики.
Второй этап характеризуется переходом к изучению явлений наследственности на
клеточном уровне (цитогенетика). Т. Бовери (1902-1907), У .Сэттон и Э .Вильсон (19021907) установили взаимосвязь между менделевскими законами наследования и
распределением хромосом в процессе клеточного деления (митоз) и созревания половых
клеток (мейоз).
Третий этап в развитии генетики отражает достижения молекулярной биологии. И связан
с использованием методов и принципов точных наук - физики, химии, математики,
биофизики и других. А также изучение явлений жизни на уровне молекул. Объектами
генетических исследований стали грибы, бактерии, вирусы. На этом этапе были изучены
взаимоотношения между генами и ферментами. Таким образом, третий, современный этап
развития генетики открыл огромные перспективы направленного вмешательства в
явления наследственности и селекции растительных и животных организмов, выявил
важную роль генетики в медицине, в частности, в изучении закономерностей
наследственных болезней и физических аномалий человека.
3. Экологические основы выделения групп паразитов. Классификация паразитических
форм животных.
ПАРАЗИТЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА
"Паразиты - это такие организмы, которые используют другие живые организмы в
качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью
на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней
средой" (Догель В. А., 1947). Паразитов в зависимости от среды обитания делят на две
большие группы: экто- и эндопаразиты.
К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся,
в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши),
если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи,
комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания
(сосания крови).
Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека
классифицируют на: - внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта,
личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); - внутриорганных (описторхис,
клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); - полостных (свиной и бычий цепни, широкий
лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др).
Все эндопаразиты являются постоянными паразитами человека. Вообще ни один
орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и
тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки
свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не
достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома).
Когда речь идет о паразитизме, то всегда подразумевается два или несколько
организмов разных видов, один из которых является паразитом, а другой - его хозяином.
Паразитов, которые инвазируют и развиваются в теле одного хозяина, называют
моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица
паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида,
власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в
выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду.
Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в
двух и более разных хозяевах, называются 2 0гетероксенными или многохозяинными
(малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.)
Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс.
видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека.
Паразиты имеются среди представителей типа Простейших. Так, в классе
Саркодовых имеются паразитические амебы; в классе Жгутиковых - лейшмании,
трипаносомы, лямблии, трихомонады; в классе Споровиков - возбудители малярии,
токсоплазма; в классе Инфузорий - балантидий. В типе Плоских червей паразитами
человека являются сосальщики и ленточные черви. В типе Круглых червей имеется также
много паразитов животных и растений. Наконец, в типе Членистоногих имеются паразиты
в классах Паукообразных и Насекомых. Биологические особенности жизненных циклов
гельминтов, относящихся к эндопаразитам, положены К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем
(1931) в основу их эпидемиологической классификации.
В настоящее время всех гельминтов делят на геогельминтов, биогельминтов и
контактных гельминтов.
Геогельминты - это черви-паразиты, у которых развитие инвазионной личинки из
оплодотворенного яйца происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся
инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава), либо личинками
непосредственном контакте с почвой (например, анкилостомы, некатора).
при
Биогельминты - это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются
обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.)
Контактные гельминты - это такие черви-паразиты, цикл развития которых может
полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду (карликовый
цепень, острица).
Билет 90
В1..Цитологические основы бесполого размножения. Механизмы поддержания
постоянства кариотипа поколений организмов и клеток.
Нехромосомное (цитоплазматическое) наследование. Относительная роль
саморепродуцирующихся органоидов цитоплазмы и ядра в наследовании. Особенности
нехромосомного
(цитоплазматического) наследования и методы его изучения.
Плазмидное наследование. Содержащие ДНК цитоплазматические органоиды клетки.
Наследование через пластиды и митохондрии. Особенности организации генома
митохондрий. Плазмогены. Цитоплазматическая мужская стерильность. Эндосимбиоз.
Понятие о плазмоне. Генотип как система.
При половом размножении процесс воспроизведения организмов осуществляется с
участием специализированных половых клеток — гамет, вступающих в оплодотворение.
При оплодотворении наследственный материал двух родительских гамет сливается,
образуя генотип организма нового поколения — зиготы. Чтобы потомки получили
соответствующую программу для развития видовых и индивидуальных характеристик,
они должны обладать кариотипом, которым располагало предыдущее поколение. В такой
ситуации поддержание постоянства кариотипа в ряду поколений организмов достигается
предварительным уменьшением вдвое набора хромосом в гаметах, который
восстанавливается до диплоидного при их оплодотворении: п + п = 2n.
Образование гаплоидных гамет осуществляется в ходе гаметогенеза путем особой формы
клеточного деления — мейоза. При мейозе из клеток с диплоидным набором In
образуются гаметы с гаплоидным набором хромосом п (см. гл. 5). Такой результат
достигается благодаря тому, что после однократного удвоения ДНК клетка делится
дважды. В отличие от митоза в первом мейотическом делении в результате конъюгации
гомологичные хромосомы объединяются в пары — биваленты. Последующее
расхождение гомологов к разным полюсам веретена деления приводит к образованию
клеток с гаплоидным набором хромосом: 2n4с → п2с. На рис. 3.70 представлены
особенности первого деления мейоза в сравнении с митозом. В ходе второго
мейотического деления сестринские хроматиды каждой хромосомы, как и в митозе,
распределяются между дочерними клетками с наследственным материалом
В2. Законы Г.Менделя и их цитологическое обоснование.
Главной заслугой Г. Менделя является то, что для описания характера расщепления
он впервые применил количественные методы, основанные на точном подсчете большого
числа потомков с контрастирующими вариантами признаков. Г. Мендель выдвинул и
экспериментально обосновал гипотезу о наследственной передаче дискретных
наследственных факторов. В его работах, выполнявшихся в период с 1856 по 1863 г., были
раскрыты основы законов наследственности. Результаты своих наблюдений Г. Мендель
изложил в брошюре «Опыты над растительными гибридами» (1865).
Мендель следующим образом формулировал задачу своего исследования. «До сих
пор,– отмечал он во «Вступительных замечаниях» к своей работе,– не удалось установить
всеобщего закона образования и развития гибридов… Окончательное решение этого
вопроса может быть достигнуто только тогда, когда будут произведены детальные опыты
в различнейших растительных семействах. Кто пересмотрит работы в этой области, тот
убедится, что среди многочисленных опытов ни один не был произведен в том объеме и
таким образом, чтобы можно было определить число различных форм, в которых
появляются потомки гибридов, с достоверностью распределить эти формы по отдельным
поколениям и установить их взаимные численные отношения».
Первое, на что Мендель обратил внимание, – это выбор объекта. Для своих
исследований Мендель выбрал удобный объект – чистые линии (сорта) гороха посевного
(PisumsativumL.), различающиеся по одному или немногим признакам. Горох как
модельный объект генетических исследований характеризуется следующими
особенностями:
1. Это широко распространенное однолетнее растение из семейства Бобовые
(Мотыльковые) с относительно коротким жизненным циклом, выращивание которого не
вызывает затруднений.
2. Горох – строгий самоопылитель, что снижает вероятность заноса нежелательной
посторонней пыльцы. Цветки у гороха мотылькового типа (с парусом, веслами и
лодочкой); в то же время строение цветка гороха таково, что техника скрещивание
растений относительно проста.
3. Существует множество сортов гороха, различающихся по одному, двум, трем и
четырем наследуемым признакам.
Едва ли не самым существенным во всей работе было определение числа признаков,
по которым должны различаться скрещиваемые растения. Мендель впервые осознал, что,
только начав с самого простого случая – различия родителей по одному-единственному
признаку – и постепенно усложняя задачу, можно надеяться распутать клубок фактов.
Строгая математичность его мышления выявилась здесь с особенной силой. Именно такой
подход к постановке опытов позволил Менделю четко планировать дальнейшее
усложнение исходных данных. Он не только точно определял, к какому этапу работы
следует перейти, но и математически строго предсказывал будущий результат. В этом
отношении Мендель стоял выше всех современных ему биологов, изучавших явления
наследственности уже в XX в.
Скрещивая растения, различающиеся и по другим признакам, Мендель во всех без
исключения опытах получил аналогичные результаты: всегда в первом гибридном
поколении проявлялся признак только одного из родительских сортов, а во втором
поколении наблюдалось расщепление в соотношении 3:1.
На основании своих экспериментов Мендель ввел понятие доминантного и
рецессивного признаков. Доминантные признаки переходят в гибридные растения
совершенно неизменными или почти неизменными, а рецессивные становятся при
гибридизации скрытыми. Заметим, что к подобным выводам пришли французские
естествоиспытатели Сажрэ и Нодэн, которые работали с тыквенными растениями,
имеющими раздельнополые цветки. Однако величайшая заслуга Менделя в том, что он
впервые сумел дать количественную оценку частотам появления рецессивных форм среди
общего числа потомков.
Для дальнейшего анализа наследственной природы полученных гибридов Мендель
проводил скрещивания между сортами, различающимся по двум, трем и более признакам,
то есть проводит дигибридное и тригибридное скрещивания. Далее он изучил еще
несколько поколений гибридов, скрещиваемых между собой. В результате получили
прочное научное обоснование следующие обобщения фундаментальной важности:
1. Явление неравнозначности наследственных элементарных признаков
(доминантных и рецессивных), отмеченное Сажрэ и Нодэном.
2. Явление расщепления признаков гибридных организмов в результате их
последующих скрещиваний. Были установлены количественные закономерности
расщепления.
3. Обнаружение не только количественных закономерностей расщепления по
внешним, морфологическим признакам, но и определение соотношения доминантных и
рецессивных задатков среди форм, с виду не отличимых от доминантных, но являющихся
смешанными (гетерозиготными) по своей природе. Правильность последнего положения
Мендель подтвердил, кроме того, путем возвратных скрещиваний гибридов первого
поколения с родительскими формами.
Таким образом, Мендель вплотную подошел к проблеме соотношения между
наследственными задатками (наследственными факторами) и определяемыми ими
признаками организма. Мендель ввел понятие дискретного наследственного задатка, не
зависящего в своем проявлении от других задатков. Эти задатки сосредоточены, по
мнению Менделя, в зачатковых (яйцевых) и пыльцевых клетках (гаметах). Каждая гамета
несет по одному задатку. Во время оплодотворения гаметы сливаются, формируя зиготу;
при этом в зависимости от сорта гамет, возникшая из них зигота получит те или иные
наследственные задатки
В3.Пути происхождения групп паразитов.
Условия жизни паразита внутри тела своего хозяина резко отличаются от
свободного существования во внешней среде. Эндопаразиту не приходится отыскивать
себе пищу, у него нет необходимости в таких органах чувств, как глаза.
Приспособление паразита к таким специальным условиям жизни неизбежно
отражается на его организации и сводится к двум процесса: 1) к исчезновению тех
органов, которые не требуются в новых условиях существования; 2) к возникновению,
развитию или преобразованию органов, работа которых связана с особенностями жизни
или питания на поверхности тела или внутри организма.
Вся совокупность изменений организации паразитов сводится к упрощению
строения и нередко к изменению внешнего вида.
Паразитизм как явление живой природы возник у свободноживущих организмов в
результате различных форм симбиоза и хищничества.
Различают несколько категорий симбиоза:
1) мутуализм - такая форма сожительства, при которой оба партнера приносят друг другу
какую либо пользу (лишайники - сожительство водорослей и грибов);
2) синойкия - сожительство, при котором один партнер использует другого в качестве
временного убежища (рыба-горнак и двустворчатый моллюск беззубка);
3) коменсализм - такая категория сожительства, при которой один вид животного
использует другого для питания остатками пищи другого вида (рыба-прилипала и акула);
4) паразитизм.
Допускается, что паразитизм появился вскоре после возникновения жизни.
В процессе эволюции пары сожителей могут видоизменяться так, что один партнер
начинает как-либо вредить другому. В итоге симбиоз переходит в паразитизм (один из
симбиоза становится паразитом, другой - хозяином паразита).
Другой путь возникновения паразитизма может быть связан с приспособлением
мелких организмов к повторному питанию за счет живого организма хозяина, которому
при этом наносится ущерб.
Наконец, часть паразитов развилась благодаря способности их предков некоторое
время жить в каких-либо хозяевах на положении ложных паразитов. Возникновение
паразитизма шло по-разному у экто- и эндопаразитов.
Эктопаразитизм формировался прежде всего у свободноживущих хищных клещей,
насекомых и других животных за счет удлинения сроков питания и времени пребывания
на хозяине. Большую роль в эволюции эктопаразитов сыграли переход от полифагии к
монофагии и специализации питания, в частности, питание кровью (клещи, комары,
москиты, вши, кровососущие мухи).
Эндопаразитизм, в частности, кишечный как наиболее распространенный,
формировался в результате случайного заноса цист простейших и яиц гельминтов в
желудчно-кишечный тракт животного или человека. В результате случайных контактов у
паразитов вырабатывались такие особенности, которые способствовали установлению
паразитических отношений.
Эндопаразитизм мог возникнуть также в результате изменения инстинкта откладки
яиц не на гниющий органический материал, а на раневую поверхность или в полости тела
человека, сообщающиеся с внешней средой (вольфартова муха).
Кровепаразитизм рассматривается как вторичное явление, явившееся следствием
первичного кишечного паразитизма. При этом считают, что современные кровепаразиты
позвоночных (например, плазмодии) были кишечными паразитами беспозвоночных, а с
переходом хозяев к гематофагии приспособились к жизни в кровяном русле позвоночных,
сохранив при этом связь и с беспозвоночными.
У одноклеточных в процессе эволюции сформировались органоиды передвижения
(у трипаносом); для проникновения в цитоплазму клетки хозяина - коноид.
Многоклеточные организмы в процессе адаптации к паразитизму потеряли ряд
морфологических структур. Например, у цестод нет кишечника, слабо выражен
мышечный слой. Наряду с этим возникли и адаптации прогрессивного характера: мощные
органы фиксации (присоски, ботрии, крючья), большая плодовитость, быстрый темп
роста, роль кутикулы как защитного барьера от пищеварительных ферментов хозяина и
т.д.
Билет 91
В1. Жизненный цикл клетки. Регуляция митотического цикла.
Закономерные изменения структурно-функциональных характеристик клетки во времени
составляют содержание жизненного цикла клетки (клеточного цикла). Клеточный цикл —
это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской
клетки до собственного деления или смерти.
Важным компонентом клеточного цикла является митотический (пролиферативный)
цикл —комплекс взаимосвязанных и согласованных во времени событий, происходящих в
процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Кроме того, в
жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма
специфических функций, а также периоды покоя. В периоды покоя ближайшая судьба
клетки не определена: она может либо начать подготовку к митозу, либо приступить к
специализации в определенном функциональном направлении (рис. 2.10).
Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50
ч. Длительность цикла регулируется путем изменения продолжительности всех его
периодов. У млекопитающих время митоза составляет 1—1,5 ч, 02-периода интерфазы —
2—5 ч, S-периода интерфазы — 6—10 ч.
Биологическое значение митотического цикла состоит в том, что он обеспечивает
преемственность хромосом в ряду клеточных поколений, образование клеток,
равноценных по объему и содержанию наследственной информации. Таким образом, цикл
является всеобщим механизмом воспроизведения клеточной организации
эукариотического типа в индивидуальном развитии.
Главные события митотического цикла заключаются в редупликации (самоудвоении)
наследственного материала материнской клетки и в равномерном распределении этого
материала между дочерними клетками. Указанным событиям сопутствуют закономерные
изменения химической и морфологической организации хромосом — ядерных структур, в
которых сосредоточено более 90% генетического материала эукари-отической клетки
(основная часть внеядерной ДНК животной клетки находится в митохондриях).
Хромосомы во взаимодействии с внехромосомными механизмами обеспечивают: а)
хранение генетической информации, б) использование этой информации для создания и
поддержания клеточной организации, в) регуляцию считывания наследственной
информации, г) удвоение (самокопирование) генетического материала, д) передачу его от
материнской клетки дочерним.
В организме митоз контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая
осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и
половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада,
функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных
механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности.
Митоз опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляции.
Выражением регуляции митоза в связи с взаимодействием организма и среды служит
суточный ритм деления клеток. В большинстве органов ночных животных максимум
митоза отмечается утром, а минимум - в ночное время. У дневных животных и человека
отмечается обратная динамика суточного ритма. Суточный ритм митоза - следствие
цепной реакции, в которую вовлекаются ритмические изменения внешней среды
(освещённость, температура, режим питания и др.), ритм функциональной активности
клеток и изменения процессов обмена веществ.
Нарушения митоза. При различных патологических процессах нормальное течение
митоза нарушается. Выделяют 3 основных вида патологии митоза: 1) Повреждения
хромосом (набухание, склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения
центромеров, отставание отдельных хромосом при движении, нарушение их спирализации
и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер. 2)
Повреждения митотического аппарата (задержка митоза в метафазе, многополюсный,
моноцентрический и асимметричный митоз, трёхгрупповая и полая метафазы). Особое
значение в этой группе патологий митоза имеет колхициновый митоз, или К-митоз,
который вызывается алкалоидом колхицином (отсюда название), а также колцемидом,
винбластином, винкристином, аценафтеном и др. т. н. статмокинетическими ядами,
используемыми в качестве мутагенов. К-митозы возникают и самопроизвольно в культуре
ткани и опухолях. При К-митозе нарушаются расхождение центриолей и поляризация ими
веретена деления, подвергается дезорганизации митотический аппарат, не происходит
разъединения хроматид (К-пары). 3) Нарушения цитотомии. Патологические митозы
возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов
(ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли.
Резкое увеличение числа патологических митозов типично для злокачественных
опухолей.
В2. .Статистический характер законов Г.Менделя. Условие их выполнения.
Статистический характер закономерностей расщепления
Мендель особенно подчеркивал среднестатистический характер выявленных им
закономерностей: количественные закономерности расщепления среди гибридов второго
поколения выявляются только при достаточно большом числе наблюдений.
Изучая расщепления по одному признаку, Мендель получил следующие результаты.
При анализе расщепления по форме семян из 7324 горошин 5474 были круглыми, а 1850 –
морщинистыми (2,99 : 1,01). При анализе расщепления по окраске семян из 8023 горошин
6022 были желтыми, а 2001 – зелеными (расщепление 3,002 : 0,998. Фактические
расщепления оказались близкими к соотношению 3 : 1.
При анализе расщепления по двум признакам – форме и окраске горошин – Мендель
получил 556 горошин. Из них 423 горошины были круглыми, 133 – морщинистыми (3,043
: 0,957); 416 горошин были желтыми, 140 – зелеными (2,993 : 1,007). При анализе
расщепления одновременно по двум признакам 315 горошин были круглыми желтыми,
101 – морщинистыми желтыми, 108 – круглыми зелеными, 35 – морщинистыми зелеными
(расщепление 9,02 : 2,89 : 3,09 : 1,00, что близко к соотношению 9 : 3 : 3 : 1).
Скрещивая гибридные пурпурноцветковые растения с белоцветковыми, Мендель
получил 85 растений с пурпурными цветками и 81 – с белыми (1,024 : 0,976, что близко к
соотношению 1 : 1).
Принципы гибридологического анализа, разработанные Г. Менделем
1 Получение константных форм, не дающих расщепления при воспроизведении.
2 Анализ наследования отдельных пар альтернативных признаков, или анализ
наследования признаков, представленных двумя взаимоисключающими
вариантами.
3 Количественный учет форм, выщепляющихся в ходе последовательных
скрещиваний.
4 Индивидуальный анализ потомства от каждой родительской особи.
Основные закономерности наследования признаков, установленные Менделем
1 При скрещивании чистосортных растений все гибриды первого поколения
единообразны и характеризуются доминантным вариантом признака.
2 При скрещивании гибридов первого поколения между собой в их потомстве
наблюдается расщепление в соотношении – 3 части растений с доминантным
вариантом признака : 1 часть растений с рецессивным вариантом.
3 Отдельные признаки наследуются независимо друг от друга.
В дальнейшем закономерности наследования признаков, выявленные Менделем,
получили название законов Менделя.
В3.
Билет 92
В1. Нарушения клеточного цикла. Амитоз. Эндомитоз. Политения.
Нарушение нормальной регуляции клеточного цикла является причиной появления
большинства твердых опухолей. В клеточном цикле, как уже говорилось, прохождение
контрольных пунктов его возможно только в случае нормального завершения
предыдущих этапов и отсутствия поломок. Для опухолевых клеток характерны изменения
компонентов сверочных точек клеточного цикла. При инактивации сверочных точек
клеточного цикла наблюдается дисфункция некоторых опухолевых супрессоров и
протоонкогенов, в частности p53, pRb, Myc и Ras. Белок p53 является одним из факторов
транскрипции, который инициирует синтез белка p21, являющегося ингибитором
комплекса CDK-циклин, что приводит к остановке клеточного цикла в G1 и G2 периоде.
Таким образом клетка, у которой повреждена ДНК, не вступает в S-фазу. При мутациях,
приводящих к потере генов белка p53, или при их изменениях, блокады клеточного цикла
не происходит, клетки вступают в митоз, что приводит к появлению мутантных клеток,
большая часть из которых нежизнеспособна, другая — дает начало злокачественным
клеткам.
Амитоз (или прямое деление клетки), происходит в соматических клетках эукариот
реже, чем митоз. Впервые он описан немецким биологом Р. Ремаком в 1841г., термин
предложен гистологом В. Флеммингом позднее – в 1882г. В большинстве случаев амитоз
наблюдается в клетках со сниженной митотической активностью: это стареющие или
патологически измененные клетки, часто обреченные на гибель (клетки зародышевых
оболочек млекопитающих, опухолевые клетки и др.). При амитозе морфологически
сохраняется интерфазное состояние ядра, хорошо видны ядрышко и ядерная оболочка.
Репликация ДНК отсутствует. Спирализация хроматина не происходит, хромосомы не
выявляются. Клетка сохраняет свойственную ей функциональную активность, которая
почти полностью исчезает при митозе. При амитозе делится только ядро, причем без
образования веретена деления, поэтому наследственный материал распределяется
случайным образом. Отсутствие цитокинеза приводит к образованию двуядерных клеток,
которые в дальнейшем не способны вступать в нормальный митотический цикл. При
повторных амитозах могут образовываться многоядерные клетки.
Эндомито́з (от лат. эндо... и митоз) — процесс удвоения числа хромосом в ядрах клеток
многих протистов, растений и животных [1], за которым не следует деления ядра и самой
клетки. В процессе эндомитоза (в отличие от многих форм митоза) не происходит
разрушения ядерной оболочки и ядрышка, не происходит образование веретена деления и
не реорганизуется цитоплазма, но при этом (как и при митозе) хромосомы проходят
циклы спирализации и деспирализации.
Повторные эндомитозы приводят к возникновению полиплоидных ядер, отчего в клетке
увеличивается содержание ДНК.
Также эндомитозом называют многократное удвоение молекул ДНК в хромосомах без
увеличения числа самих хромосом; как результат образуются политенные хромосомы.
При этом происходит значительное увеличение количества ДНК в ядрах.
Политения (отполи... и лат. taenia - повязка, лента), наличие в ядре некоторых
соматических клеток гигантских многонитчатых (политенных) хромосом, превышающих
в сотни раз обычные. Политения приводит к значительному увеличению плоидностиядер
(до 32768 n у хирономуса). Политения впервые описана француским цитологом Э.
Бальбиани в 1881. Политенные хромосомы обнаруживаются в клетках личинок ряда
двукрылых (хирономус, дрозофила), у простейших и в некоторых клетках растений.
Политения - результат многократных репликацийхромосом без последующего деления
клетки или её ядра (см. Эндомитоз). Для гигантских хромосом характерна специфичность
расположения дисков, что позволяет составлять цитологические карты хромосом и
изучать функциональную активность их отдельных участков
В2. .Наследование групп крови (АВО – система) и резус-фактора у человека.
группа крови и характер (типология личности).
Група крови 0 (I). Энергичны, общительны, крепкое здоровье, сильная воля.
Стремление к лидерству.
Суетливы, амбициозны.
Группа крови A (II). Старательны и обязательны. Любят гармонию и порядок.
Их недостаток -- упрямство.
Група крови B (III). Деликатные, впечатлительные, спокойные. Повышенные
требования к самим себе и к окружающим. Индивидуалисты. Легко ко всему
адаптируются. Властные и творческие личности.
Группа крови AB (IV). Эмоции и чувства берут верх над здравым смыслом и
расчётом. Они мыслители. С трудом принимают решения. Уравновешены, но
иногда бывают резки. Больше всего конфликтуют сами с собой.
бщая информация
Кровь, состоит из жидкой части — плазмы и различных клеток кpoви (форменных
элементов). Плазма содержит белки, минеральные вещества (основной состав:
натрий, калий, кальций, магний, хлор) в виде ионов и другие компоненты.
Форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Объем кpoви
составляет 6—8% от массы тела — около 5 литров. Кровь выполняет ряд важных
функций: транспортирует кислород, углекислый газ и питательные вещества;
распределяет тепло по всему организму; обеспечивает водно-солевой обмен;
доставляет гормоны и другие регулирующие вещества к различным органам;
поддерживает постоянство внутренней среды и несет защитную (иммунную)
функцию.
Различия между людьми по группам крови — это различия по составу определенных
антигенов и антител.
Основная система классификации крови -- система ABO (читается - а, б, ноль)
Гpуппы кpoви обозначают по наличию или отсутствию определенного типа
«склеивающего» фактора (агглютиногена):
0 (I) — 1-я группа крови.
А (II) — 2-я.
В (III) — 3-я
АВ (IV) — 4-я группа крови.
Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах.
Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резусположительными. Те же, у кого его нет – резус-отрицательными. Учитывается и при
переливании крови.
В3 Пути морфо-физиологической адаптации к паразитическому образу жизни.
Переход к паразитическому образу жизни сопровождается появлением у паразитов ряда
адаптации, облегчающих их существование, развитие и размножение в специфических
условиях организма хозяина Разнообразие форм паразитизма, различное систематическое
положение паразитов (их принадлежность к разным отрядам, классам и типам), а также
обитание их в разных органах и системах хозяина обусловливают многообразие этих
адаптации. Однако некоторые приспособления являются абсолютно универсальными. К
ним в первую очередь относятся высокая плодовитость и особенности половой системы.
Действительно, возможность оставления потомства и попадания его в благоприятную
среду — организм хозяина — у паразитов часто ничтожна. В связи с этим интенсивность
размножения паразитов по сравнению со свободноживущими формами гораздо более
велика. Достигается это разными способами. У многоклеточных это сильная степень
развития половой системы и образование огромного количества половых продуктов.
Этому способствуют первичный гермафродитизм плоских червей, изначально высокая
плодовитость круглых червей и основной массы членистоногих. Нередко высокая
интенсивность полового размножения дополняется размножением личиночных стадий
жизненного цикла. Особенно это характерно для сосальщиков, личинки которых
размножаются партеногенетически, а у некоторых ленточных червей — внутренним или
наружным почкованием. Присасывательные диски у инфузории и лямблии, сложная
присоска и кутикулярные шипики на коже у сосальщиков, крючья и сложные присоски
на головках ленточных червей, конечности, служащие для прикрепления, у ракообразного
и насекомого Некоторые паразиты из типа простейших приобретают способность к
множественному делению — шизогонии, когда из одного паразита может образоваться
более 1000 дочерних особей, или к спорогонии, в результате которой из одной особи могут
образоваться десятки тысяч организмов следующего поколения. Практически у всех
эктопаразитов и паразитов, обитающих в полостных органах, имеются адаптации для
прикрепления к телу хозяина. Они встречаются у простейших (присасывательные диски
лямблии), у гельминтов (присоски, шипики, крючья плоских червей, хитинизированный
ротовой аппарат ряда круглых червей) и паразитических членистоногих (своеобразные
конечности).Эндопаразиты, обитающие в полостных органах, имеют покровы,
обладающие антиферментными свойствами, быстро регенерирующие либо вообще
непроницаемые для ферментов хозяина. Паразиты, живущие в тканях, часто там
инкапсулируются.Паразиты, питающиеся кровью (представлены в основном
членистоногими), имеют колюще-сосущий ротовой аппарат, а также сильно растяжимый
хитиновый покров, часто разветвленную пищеварительную трубку, антикоагулянтные
свойства слюны и консервантные свойства ферментов пищеварительной
системы.Эндопаразиты, активно отыскивающие хозяина, обладают органами ориентации
в среде, используемыми для поисков хозяина (светочувствительные глазки, термо- и
хеморецепторы), и органами передвижения.Передний конец тела паразитов,
внедряющихся в организм хозяина, снабжен органами проникновения —
специализированными железами, колющими стилетами и т.д. Это касается даже
некоторых простейших, способных проникать в ткани хозяина через неповрежденные
покровы.Все паразиты, развивающиеся со сменой хозяев, используют в качестве таковых
виды, связанные между собой непосредственными пищевыми взаимоотношениями или
обитающие с ними в одной среде. Большинство промежуточных хозяев являются
источником питания для основных. Другой распространенный путь попадания паразита в
организм хозяина — это использование многочисленных переносчиков, которые
обеспечивают не только постоянную циркуляцию паразитов в экологических системах, но
и их широкое расселение.Высшей степенью адаптации паразитов к хозяевам является
наблюдаемая часто полная зависимость паразита от жизнедеятельности хозяев. При этом
паразит нередко вызывает такие реакции хозяина, которые обеспечивают максимальную
вероятность заражения последнего. Так, самки остриц, откладывая яйца в области
анального отверстия, вызывают зуд. Расчесывание зудящих мест способствует
распространению яиц этого паразита руками по окружающим предметам. Таким же
образом обеспечивается расселение чесоточного клеща. Зуд в пораженной конечности,
прекращающийся от соприкосновения с водой, способствует циркуляции в природе
такого паразита, как ришта. Высокая температура больных паразитарными
заболеваниями, распространяющимися с помощью кровососущих членистоногих,
привлекает переносчиков нередко с больших расстояний и также оказывается полезной
для паразитов.Нередко особенности жизнедеятельности паразитов оказываются
синхронизированными с образом жизни хозяев. Так, откладка яиц шистосомами
происходит обычно в самое жаркое время суток, когда наиболее вероятным оказывается
контакт хозяев с водой, куда для развития должны попасть яйца этих паразитов. В это же
время в поверхностных слоях воды скапливаются в поисках хозяев церкарии этих
шистосом. Таким образом облегчается циркуляция паразита сразу на двух стадиях его
жизненного цикла. Если в циркуляцию паразита включены несколько хозяев, то
наблюдаются их взаимные адаптации, оказывающиеся выгодными паразитам и
обеспечивающие его эффективное развитие. Так, выход микрофилярий в кровеносные
сосуды человека происходит в часы суток, соответствующие периоду максимальной
активности кровососущих насекомых, являющихся их переносчиками.Нередко паразиты
даже модифицируют поведение одних хозяев таким образом, что в результате облегчается
их попадание к другим. Так, рыбы, пораженные личинками ленточных червей, плавают в
основном у поверхности воды и чаще вылавливаются рыбаками и хищными животными.
Ленточные черви, использующие в качестве промежуточных хозяев копытных животных,
снижают их жизнеспособность, и, таким образом, хищники поедают их в первую очередь.
Сосальщики, заражающие травоядных животных и человека через случайное
проглатывание насекомых, вызывают обездвиживание последних и плотное прикрепление
к растениям, облегчающее им попадание в пищеварительный тракт
хозяина.Одновременно с перечисленными признаками свойства паразитов переживать
неблагоприятные условия внешней среды являются также несомненными адаптациями к
паразитизму. Большинство простейших, заражение которыми происходит без участия
переносчиков, во внешней среде способны инцистироваться. Яйца большинства
гельминтов обладают феноменальной устойчивостью к неблагоприятным воздействиям.
Капсулы с личинками трихинелл переносят не только промораживание, кипячение, но и
многократное прохождение через пищеварительную систему рыб, земноводных, птиц,
насекомых и ракообразных, не теряя жизнеспособности.Для большинства паразитов,
переживших нахождение во внешней среде или в промежуточном хозяине в покоящихся
стадиях и попавших в организм окончательного хозяина, существует комплекс условий,
являющийся сигналом к началу активной жизнедеятельности. У млекопитающих он часто
неспецифичен: это температура тела около 37°С, водная среда и высокая ее кислотность, а
также наличие ферментов желудочного сока. Такие условия характерны для желудка
любого млекопитающего, поэтому цисты, яйца и другие инвазионные стадии паразитов,
обитающие у разных млекопитающих могут, попадая в желудок человека, начинать
развитие. Некоторые из них проходят лишь часть цикла и, не находя специфических
условий, гибнут успевая, однако, привести к тяжелым последствиям.Указанные
особенности паразитов, общие для многих из них, не состоящих в родстве, возникли в
разных их группах независимо друг от друга, иллюстрируя конвергентный характер
эволюции организмов разных видов, классов и типов, адаптирующихся к сходным
условиям.
----Билет 93
В1..Бесполое размножение и его формы.
Бесполое размножение, или агамогенез — форма размножения, при которой организм
воспроизводит себя самостоятельно, без всякого участия другой особи. Следует отличать
бесполое размножение от однополого размножения (партеногенеза), который является
особой формой полового размножения.
Размножение делением
Деление свойственно прежде всего одноклеточным организмам. Как правило, оно
осуществляется путём простого деления клетки надвое. У некоторых простейших
(например, фораминифер) происходит деление на большее число клеток. Во всех случаях
образующиеся клетки полностью идентичны исходной. Крайняя простота этого способа
размножения, связанная с относительной простотой организации одноклеточных
организмов, позволяет размножаться очень быстро. Так, в благоприятных условиях
количество бактерий может удваиваться каждые 30—60 минут. Размножающийся
бесполым путём организм способен бесконечно воспроизводить себя, пока не произойдёт
спонтанное изменение генетического материала — мутация. Если эта мутация
благоприятна, она сохранится в потомстве мутировавшей клетки, которое будет
представлять собой новый клеточный клон.
Размножение спорами
Нередко бесполому размножению бактерий предшествует образование спор.
Бактериальныеспоры — это покоящиеся клетки со сниженным метаболизмом,
окружённые многослойной оболочкой, устойчивые к высыханию и другим
неблагоприятным условиям, вызывающим гибель обычных клеток. Спорообразование
служит как для переживания таких условий, так и для расселения бактерий: попав в
подходящую среду, спора прорастает, превращаясь в вегетативную (делящуюся) клетку.
Бесполое размножение с помощью одноклеточных спор свойственно и различным грибам
и водорослям. Споры во многих случаях образуются путём митоза (митоспоры), причём
иногда (особенно у грибов) в огромных количествах; при прорастании они воспроизводят
материнский организм. Некоторые грибы, например злостный вредитель растений
фитофтора, образуют подвижные, снабжённые жгутиками споры, называемые зооспорами
или бродяжками. Проплавав в капельках влаги некоторое время, такая бродяжка
«успокаивается», теряет жгутики, покрывается плотной оболочкой и затем, в
благоприятных условиях, прорастает.
Помимо митоспор, у многих из указанных организмов, а также у всех высших растений
формируются споры и иного рода, а именно мейоспоры, образующиеся путём мейоза. Они
содержат гаплоидный набор хромосом и дают начало поколению, обычно не похожему на
материнское и размножающемуся половым путём. Таким образом, образование мейоспор
связано с чередованием поколений — бесполого (дающего споры) и полового.
Вегетативное размножение. Другой вариант бесполого размножения осуществляется
путём отделения от организма его части, состоящей из большего или меньшего числа
клеток. Из них развивается взрослый организм. Примером может служить
почкование у губок и кишечнополостных или размножение растенийпобегами,
черенками, луковицами или клубнями. Такая форма бесполого размножения обычно
называется вегетативным размножением. В своей основе оно аналогично процессу
регенерации. Играет важную роль в практике растениеводства. Так, может
случиться, что высеянное растение (например, яблоня) обладает некой удачной
комбинацией признаков. У семян данного растения эта удачная комбинация почти
наверняка будет нарушена, так как семена образуются в результате полового
размножения, а оно связано с рекомбинацией генов. Поэтому при разведении яблонь
обычно используют вегетативное размножение — отводками, черенками или
прививками почек на другие деревья.
Бесполое размножение, воспроизводящее идентичные исходному организму особи, не
способствует появлению организмов с новыми вариантами признаков, а тем самым
ограничивает возможность приспособления видов к новым для них условиям среды.
Средством преодоления этой ограниченности стал переход к половому размножению.
Почкование некоторым видам одноклеточных свойственна такая форма бесполого
размножения, как почкование. В этом случае происходит митотическое деление ядра.
Одно из образовавшихся ядер перемещается в формирующееся локальное выпячивание
материнской клетки, а затем этот фрагмент отпочковывается. Дочерняя клетка
существенно меньше материнской, и ей требуется некоторое время для роста и
достраивания недостающих структур, после чего она приобретает вид , свойственный
зрелому организму.Почкование- вид вегетативного размножения. Почкованием
размножаются многие низшие грибы, например дрожжи и даже многоклеточные
животные, например пресноводная гидра. При почковании дрожжей на клетке образуется
утолщение, постепенно превращающиеся в полноценную дочернюю клетку дрожжей. На
теле гидры несколько клеток начинают делиться, и постепенно на материнской особи
вырастает маленькая гидра, у которой образуются рот со щупальцами и кишечная
полость, связанная с кишечной полостью „матери“.Если материнская особь поймает
добычу, то часть питательных веществ попадает и в маленькую гидру,и наоборот,
дочерняя особь, охотясь, также делится пищей с материнской особью. вскоре маленькая
гидра отделяется от материнского организма и обычно располагается рядом с ней.(но не
всегда!)
Деление телом. Некоторые организмы могут размножаться делением тела на
несколько частей, причём из каждой части вырастает полноценный организм, во
всём сходный с родительской особью (плоские и кольчатые черви, иглокожие).
В2.
82.Изменение структурной организации хромосом. Хромосомные мутации.
Генные (точковые) мутации - это изменения числа и/или последовательности
нуклеотидов в структуре ДНК (вставки, выпадения, перемещения, замещения
нуклеотидов) в пределах отдельных генов, приводящие к изменению количества или
качества соответствующих белковых продуктов.
Замены оснований приводят к появлению трех типов мутантных кодонов: с измененным
смыслом (миссенс-мутации), с неизмененным смыслом (нейтральные мутации) и
бессмысленных, или терминирующих кодонов (нонсенс-мутации).
В результате миссенс-мутании в кодируемом данным геном полипептиде одна
аминокислота замещается на другую, поэтому фенотипическое проявление мутации
зависит от функциональной значимости затронутого домена. Так замены аминокислот в
активных центрах белков могут сопровождаться полной потерей их функциональной
активности. К примеру, миссенс-мутация в 553-м кодоне гена FAC, приводящая к замене
лейцина на пролин, делает продукт этого гена неспособным комплементировать
функциональный дефект в клетках больных анемией Фанкони.
Не всякая замена аминокислоты отразится на функциональной активности белка,
вследствие чего происшедшая мутация может остаться не вьшвленной. Этим объясняется
факт отмечаемого несовпадения частоты мутаций в определенном гене и встречаемости
мутантов по нему. Кроме того, в силу вырожденности генетического кода, не всякая
замена основания приведет к миссенс-мутации, возможно, она окажется нейтральной.
В результате нонсенс мутации кодон, определяющий какую-либо аминокислоту,
превращается в один из стоп-кодонов, не транслирующихся на рибосомах (UAA UAG,
UGA). Появление такого кодона не в конце структурного гена, а внутри него, приводит к
преждевременной терминации трансляции и обрыву полипептидной цепи. Нонсенсмутации обладают наибольшим повреждающим действием, так как образующиеся при
преждевременной терминации трансляции белки не способны к модификации, часто не
защищены от действия протеолитических ферментов и быстро деградируют.
Вставки, перемещения или выпадения отдельных оснований или их коротких
последовательностей в пределах гена вызывают сдвиг рамки считывания. Природа
таких мутаций была изучена при анализе аминокислотной последовательности белков
фага Т4, кодируемьгх геном дикого типа е+ и тремя разными мутантными генами е,
содержащими взаимно супрессирующие фреймшифт (сдвигающие рамку считывания)мутации. Оказалось, что некоторые единичные мутации являются следствием
одновременных изменений нескольких соседних нуклеотидов. И, скорее всего, единичная
мутация со сдвигом рамки возникает в результате вставки двух соседних нуклеотидов, а
не одного. При возникновении мутаций со сдвигом рамки считывания меняются все
триплеты ниже сайта дупликации или делеиии по ходу считывания, при этом повышается
вероятность возникновения стоп-кодонов и, соответственно, терминации трансляции.
С точки зрения структурно-функциональной организации генов, происходящие внутри
них замены, вставки, выпадения, перемещения нуклеотидов можно объединить в
следующие группы:
1) мутации в регуляторных областях генов
• мутации в промоторной части (например, регуляторном элементе с последовательностью
PuCPuCCC и внутри ТАТА-бокса у гена р-глобина) снижают уровень синтеза белкового
продукта;
• мутации в сайте полиаденилирования снижают уровень транскрипции (характерно для
афроамериканцев, страдающих талассемией; подробно о гемоглобинопатиях см. часть П
Медицинская генетика).
Таким образом, мутации в регуляторных 5' и 3'-нетранслируемых областях генов
вызывают количественные изменения соответствующих продуктов и проявляются
фенотипически (клинически) в зависимости от порогового уровня белков, при котором их
функция еще сохраняется;
2) мутации в кодирующих областях генов
• мутации в экзонах могут приводить к преждевременному окончанию белкового синтеза.
Именно это происходит, к примеру, в случае 6-талассемии: в результате мутаций внутри
экзона гена гемоглобина белковая цепь оказывается укороченной и не обладает
активностью;
• мутации в интронах способны генерировать новые сайты сплайсинга, которые,
конкурируя с нормальными (исходными), в итоге, заменяют их. Возникновение замен в
гене гемоглобина, замедляющих сплайсинг, известно и для В0-, и для В+-талассемии.
• мутации в сайтах сплайсинга (на стыках экзонов и нитронов), нарушают процессинг
первичного РНК-транскрипта и приводят к трансляции бессмысленных белков:
удлиненного при неправильном вырезании интронов либо укороченного при вырезании
экзонов. Так, в результате одиночных замен в донорском участке сплайсинга гена
гемоглобина процессинг нарушается, что приводит к развитию В0- или р+-талассемии. А
мутация сдвига рамки считывания в акцепторном участке сплайсинга гена ХРА приводит
к полной инактивации белка и, как следствие, к развитию тяжелой формы пигментной
ксеродермы.
Замены нуклеотидов в кодирующих областях генов, не сопровождающиеся заменами
аминокислот в силу вырожденности генетического кода, приводят к нейтральным
мутациям, не оказывающим заметного влияния ни на функцию соответствующего белка,
ни на его структуру.
В3. Фитотоксикология - это наука, изучающая ядовитые вещества растительного
происхождения или отравления животных ядовитыми растениями. В капельно-жидком и
парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров —
дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой — органы пищеварения.
--Билет 94
В1. Организация генома прокариот.
Основу генетического аппарата кишечной палочки составляет бактериальная
хромосома, входящая в состав нуклеоида – ядерноподобной структуры. Нуклеоид по
морфологии напоминает соцветие цветной капусты и занимает примерно 30% объема
цитоплазмы. Бактериальная хромосома представляет собой кольцевую двуспиральную
правозакрученную молекулу ДНК, которая свернута во вторичную спираль. Длина
бактериальной хромосомы составляет примерно 4,7 млн. нуклеотидных пар (п.н.), или ~
1,6 мм. Вторичная структура хромосомы поддерживается с помощью гистоноподобных
(основных) белков и РНК. Точка прикрепления бактериальной хромосомы к мезосоме
(складке плазмалеммы) является точкой начала репликации ДНК (эта точка носит
название OriC). Бактериальная хромосома удваивается перед делением клетки, и
сестринские копии распределяются по дочерним клеткам с помощью мезосомы.
Репликация ДНК идет в две стороны от точки OriC и завершается в точке TerC. Молекулы
ДНК, способные себя воспроизводить путем репликации, называются репликоны.
Одна бактериальная хромосома содержит до 1000 известных генов. Обычно это
гены «домашнего хозяйства», то есть необходимые для поддержания жизнедеятельности
клетки.
Все множество известных генов делится на 10 групп, контролирующих следующие
процессы:
1. Транспорт различных соединений и ионов в клетку
2. Реакции, поставляющие энергию, включая катаболизм различных природных
соединений
3. Реакции синтеза аминокислот, нуклеотидов, витаминов, компонентов цепей
переноса электронов, жирных кислот, фосфолипидов и некоторых других соединений
4. Генерация АТФ при переносе электронов
5. Катаболизм макромолекул
6. Аппарат белкового синтеза .
7. Синтез нуклеиновых кислот, включая гены, контролирующие рекомбинацию и
репарацию
8. Синтез клеточной оболочки
9. Хемотаксис и подвижность
10. Прочие гены, в том числе с неизвестной функцией
В лаг–фазе в клетке имеется одна бактериальная хромосома, но в фазе
экспоненциального роста ДНК реплицируется быстрее, чем происходит деление клетки;
тогда число бактериальных хромосом на клетку увеличивается до 2...4...8. Такое
состояние генетического аппарата называется полигаплоидностью.
При делении клетки сестринские копии бактериальной хромосомы распределяются
по дочерним клеткам с помощью мезосомы.
Кроме бактериальной хромосомы в состав генетического аппарата прокариот
входит множество мелких репликонов – плазмид – кольцевых молекул ДНК длиной в
тысячи п.н. Плазмиды такого размера содержат несколько десятков генов. Обычно это
«гены роскоши», обеспечивающие устойчивость к антибиотикам, тяжелым металлам,
кодирующие специфические токсины, а также гены конъюгации и обмена генетическим
материалом с другими особями. Известны также мелкие плазмиды длиной 2...3 тпн,
кодирующие не более 2 белков. У многих бактерий открыты мегаплазмиды длиной
порядка миллиона пн, то есть немногим меньше бактериальной хромосомы. Плазмиды
могут быть прикреплены к мезосомам, могут находиться в автономном состоянии и в
интегрированном состоянии. В последнем случае плазмида включается в состав
бактериальной хромосомы в определенных точках attB. Таким образом, одна и та же
плазмида может включаться в состав хромосомы и может вырезаться из нее. Существуют
плазмиды, представленные одной копией – они реплицируются синхронно с ДНК
бактериальной хромосомы. Другие плазмиды могут быть представлены многими копиями,
и их репликация происходит независимо от репликации бактериальной хромосомы.
Репликация свободных плазмид часто протекает по принципу «катящегося кольца» – с
одной кольцевой матрицы ДНК считывается «бесконечная» копия.
Репликация плазмид может быть синхронизирована с репликацией бактериальной
хромосомы, но может быть и независимой. Соответственно, распределение плазмид по
дочерним клеткам может быть точным или статистическим.
В2. 83.Методы в генетике человека. Генеалогический метод. Принципы построения
родословных и их типы.
Генеалогический метод, Популяционный метод., Близнецовый метод. Цитологический
метод, Биохимический метод.
Генеалогический метод заключается в анализе родословных и позволяет определить
тип наследования (доминантный
рецессивный, аутосомный или сцепленный с полом) признака, а также его моногенность
или полигенность. На основе полученных сведений прогнозируют вероятность
проявления изучаемого признака в потомстве, что имеет большое значение для
предупреждения наследственных заболеваний.
При аутосомном наследовании признак характеризуется равной вероятностью
проявления у лиц обоих полов. Различают аутосомно-доминантное и аутосомнорецессивное наследование.
При аутосомно-доминантном наследовании доминантный аллель реализуется в признак
как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии. При наличии хотя бы у одного
родителя доминантного признака последний с разной вероятностью проявляется во всех
последующих поколениях. Однако для доминантных мутаций характерна низкая
пенетрантность. В ряде случаев это создает определенные трудности для определения
типа наследования.
При аутосомно-рецессивном наследовании рецессивный аллель реализуется в признак в
гомозиготном состоянии. Рецессивные заболевания у детей встречаются чаще при браках
между фенотипически нормальными гетерозиготными родителями. У гетерозиготных
родителей (Аа х Аа) вероятность рождения больных детей (аа) составит 25%, такой же
процент (25%) буду здоровы (АА), остальные 50% (Аа) будут также здоровы, но окажутся
гетерозиготными носителями рецессивного аллеля. В родословной при аутосомнорецессивном наследовании заболевание может проявляться через одно или несколько
поколений.
Интересно отметить, что частота появления рецессивного потомства значительно
повышается при близкородственных браках, так как концентрация гетерозиготного
носительства у родственников значительно превышает таковую в общей массе населения.
Сцепленное с полом , наследование характеризуется, как правило, неравной частотой
встречаемости признака у индивидуумов разного пола и зависит от локализации
соответствующего гена в Х- или Y-хромосоме. В X- и Y-хромосомах человека имеются
гомологичные участки, содержащие парные гены. Гены, локализованные в гомологичных
участках, наследуются так же, как и любые другие гены, расположенные в аутосомах. Повидимому, негомологичные гены имеются и в Y-хромосоме. Они передаются от отца к
сыну и
проявляются только у мужчин (голандрический тип наследования) .
У человека в Y-хромосоме находится ген, обусловливающий дифференцировку пола. В Ххромосоме имеется два негомологичных участка, содержащих около 150 генов, которым
нет аллельных в Y-хромосоме. Поэтому вероятность проявления рецессивного аллеля у
мальчиков более высока, чем у девочек. По генам, локализованным в половых
хромосомах, женщина может быть гомозиготной или гетерозиготной. Мужчина, имеющий
только одну Х-хромосому, будет гемизиготным по генам, которым нет аллелей в Yхромосоме.
Наследование, сцепленное с Х-хромосомой, может быть доминантным и рецессивным (
чаще рецессивным). Рассмотрим Х - сцепленное рецесивное наследование на примере
такого заболевания селовека, как гемофилия ( нарушениесвертывания крови). Известный
всему мипу пример: носитель гемофилии королева Виктория была гетерозиготной и
передала мутантный ген сыну Леопольду и двум дочерям. Эта болезнь проникла в ряд
королевских домов Европы и попала в Россию.
В3. Растения с преимущественным действием на центральную нервную систему,
которое проявляется в виде повышенного возбуждения, усиления кровообращения и
дыхания, появления судорог или, наоборот, затрудненности произвольных движений,
понижения общей чувствительности и т.д. (отравления дурманом, беленой, полынью,
вехом, плевелом опьяняющим, пикульником). Чемерица зеленая или обыкновенная (ч.
Лобеля) – Veratrum Lobelianum Bernh.
Многолетнее растение семейства лилейных (Liliaceae). В диком виде произрастает
в Новгородской, Псковской областях. Растет по сырым лугам, берегам озер и рек. Высота
растений достигает до 80 см. Стебель прямой с многочисленными листьями, нижние
округло-овальные до 10 см в длину, а верхние сужаются до ланцетных. Начало отрастания
побегов весной отмечено 20 апреля, к середине мая начинается бутонизация и цветение,
которое продолжается до конца июля. Цветки собраны в соцветие – пирамидальную
метелку. Плод – коробочка яйцевидной формы, семена сплюснутые. Во всех органах
содержатся сильно ядовитые алкалоиды протовиратрин, вератрин и др., которые вначале
возбуждают, а затем парализуют ЦНС. Свойства ядовитости не снижаются при
высыхании растений, вызывая раздражение слизистых оболочек глаз, рта и верхних
дыхательных путей. Особенно ядовиты растения в молодом возрасте. Случаи отравления
детей как раз больше всего отмечаются ранней весной при собирании сочных листьев
несколько напоминающих лук-черемшу.
Багульник болотный - Ledum palustre.
Небольшой (до 1.5 см высоты) вечнозеленый кустарник, принадлежащий к
семейству (Ericaceae).
Листья линейно-продолговатые или линейные. Цветки с 5-лепестковыми белыми
венчиками, в зонтиковидных соцветиях.
Растет на торфяниках, в сырых хвойных лесах, на болотах почти повсеместно.
В надземных органах, особенно в период цветения, содержится эфирное масло с
главной составной частью – багульниковой камфарой (ледолом, ледум-камфарой), местно
сильно раздражающей, а резорбтивно сначала возбуждающей центральную нервную
систему, а затем парализурующей. Кроме того, в багульнике содержатся дубильные
вещества, гликозиды – арбутин и эриколин.
Случаи отравления детей отмечаются при длительном пребывании около цветущих
экземпляров, иногда во время экскурсии в зарослях багульника.
Симптомы отравления - головные боли, тошнота, сильное возбуждение ЦНС с
последующим угнетением, может даже наступить паралич дыхательного центра.
Вороний глаз - Paris guadrifolia L., Ландыш майский - Convallaria majalis L.
, Лютик едкий - Ranunculus acer L.
4,С- личинка трихинелла спиралис.
Билет 95
В1. 81.Организация генома эукариот.
У эукариотических организмов механизм регуляции транскрипции гораздо более сложен.
В результате клонирования и секвенирования генов эукариот обнаружены специфические
последовательности, принимающие участие в транскрипции и трансляции.
Для эукариотической клетки характерно:
1. Наличие интронов и экзонов в молекуле ДНК.
2. Созревание и-РНК - вырезание интронов и сшивка экзонов.
3. Наличие регуляторных элементов, регулирующих транскрипцию, таких как: а)
промоторы - 3 вида, на каждый из которых садится специфическая полимераза. Pol I
реплицирует рибосомные гены, Pol II - структурные гены белков, Pol III - гены,
кодирующие небольшие РНК. Промотор Pol I и Pol II находятся перед участком
инициации транскрипции, промотор Pol III - в рамках структурного гена; б) модуляторы последовательности ДНК, усиливающие уровень транскрипции; в) усилители последовательности, усиливающие уровень транскрипции и действующие независимо от
своего положения относительно кодирующей части гена и состояния начальной точки
синтеза РНК; г) терминаторы - специфические последовательности, прекращающие и
трансляцию, и транскрипцию.
Эти последовательности по своей первичной структуре и расположению относительно
инициирующего кодона отличаются от прокариотических, и бактериальная РНКполимераза их не "узнает". Таким образом, для экспрессии эукариотических генов в
клетках прокариот нужно, чтобы гены находились под контролем прокариотических
регуляторных элементов. Это обстоятельство необходимо учитывать при
конструировании векторов для экспрессии.
В2. ---В3. 21.О влиянии радиации на организм человека.
То, что радиация оказывает пагубное влияние на здоровье человека, уже ни для кого не
секрет. Когда радиоактивное излучение проходит через тело человека или же когда в
организм попадают зараженные вещества, то энергия волн и частиц передается нашим
тканям, а от них клеткам. В результате атомы и молекулы, составляющие организм,
приходят в возбуждение, что ведёт к нарушению их деятельности и даже гибели. Все
зависит от полученной дозы радиации, состояния здоровья человека и длительности
воздействия.
Для ионизирующего излучения нет барьеров в организме, поэтому любая молекула может
подвергнуться радиоактивному воздействию, последствия которого могут быть самыми
разнообразными. Возбуждение отдельных атомов может привести к перерождению одних
веществ в другие, вызвать биохимические сдвиги, генетические нарушения и т.п.
Пораженными могут оказаться белки или жиры, жизненно необходимые для нормальной
клеточной деятельности. Таким образом, радиация воздействует на организм на
микроуровне, вызывая повреждения, которые заметны не сразу, а проявляют себя через
долгие годы. Поражение отдельных групп белков, находящихся в клетке, может вызвать
рак, а также генетические мутации, передающиеся через несколько поколений.
Воздействие малых доз облучения обнаружить очень сложно, ведь эффект от этого
проявляется через десятки лет.
Билет 96
В1. 88.Цитологические основы полового размножения. Мейоз, как специфический
процесс при формировании половых клеток.
Мейоз (от греч.meiosis — уменьшение) или редукционное деление клетки — деление
ядра эукариотическойклетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в два
этапа (редукционный и эквационный этапы мейоза). Мейоз не следует смешивать с
гаметогенезом — образованием специализированных половых клеток, или гамет, из
недифференцированныхстволовых.
С уменьшением числа хромосом в результате мейоза в жизненном цикле происходит
переход от диплоидной фазы к гаплоидной. Восстановление плоидности (переход от
гаплоидной фазы к диплоидной) происходит в результате полового процесса.
В связи с тем, что в профазе первого, редукционного, этапа происходит попарное слияние
(конъюгация) гомологичных хромосом, правильное протекание мейоза возможно только в
диплоидных клетках или в чётных полиплоидах (тетра-, гексаплоидных и т. п. клетках).
Мейоз может происходить и в нечётных полиплоидах (три-, пентаплоидных и т. п.
клетках), но в них, из-за невозможности обеспечить попарное слияние хромосом в
профазе I, расхождение хромосом происходит с нарушениями, которые ставят под угрозу
жизнеспособность клетки или развивающегося из неё многоклеточного гаплоидного
организма.
Этот же механизм лежит в основе стерильности межвидовых гибридов. Поскольку у
межвидовых гибридов в ядре клеток сочетаются хромосомы родителей, относящихся к
различным видам, хромосомы обычно не могут вступить в конъюгацию. Это приводит к
нарушениям в расхождении хромосом при мейозе и, в конечном счете, к
нежизнеспособности половых клеток, или гамет. Определенные ограничения на
конъюгацию хромосом накладывают и хромосомные мутации (масштабные делеции,
дупликации, инверсии или транслокации).
Мейоз состоит из 2 последовательных делений с короткой интерфазой между ними.

Профаза I — профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:








Лептотена или лептонема — упаковка хромосом.
Зиготена или зигонема — конъюгация (соединение) гомологичных
хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединённых
хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
Пахитена или пахинема — кроссинговер (перекрест), обмен участками
между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются
соединенными между собой.
Диплотена или диплонема — происходит частичная деконденсация
хромосом, при этом часть генома может работать, происходят процессы
транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные
хромосомы остаются соединёнными между собой. У некоторых животных в
ооцитах хромосомы на этой стадии профазы мейоза приобретают
характерную форму хромосом типа ламповых щёток.
Диакинез — ДНК снова максимально конденсируется, синтетические
процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; центриоли
расходятся к полюсам; гомологичные хромосомы остаются соединёнными
между собой.
Метафаза I — бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.
Анафаза I — микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы
расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за конъюгации хромосом в
зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид
каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.
Телофаза I — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы:
S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит репликации ДНК.




Профаза II — происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и
продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка,
образуется веретено деления.
Метафаза II — унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая)
располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной
плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку.
Анафаза II — униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам.
Телофаза II — хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех
случаях, когда мейоз сопряжён с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных),
при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В
результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных
тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).
В2. 19.Классификация генов человека по структуре и функциям.
Ген представляет собой последовательность нуклеотидов ДНК размером от нескольких
сотен до миллиона пар нуклеотидов, в которых закодирована генетическая информация о
первичной структуре белка (число и последовательность аминокислот). Для регулярного
правильного считывания информации в гене должны присутствовать: кодон инициации,
множество смысловых кодонов и кодон терминации. Три подряд расположенных
нуклеотида представляют собой кодон, который и определяет, какая аминокислота будет
располагаться в данной позиции в белке. Например, в молекуле ДНК последовательность
оснований ТАС является кодоном для аминокислоты метионина, а последовательность
ТТТ кодирует фенилаланин. В молекуле иРНК вместо тимина (Т) присутствует основание
урацил (У). Таблица генетического кода во всех руководствах представлена именно
символами иРНК. Из 64 возможных кодонов смысловыми являются 61, а три триплета —
УАА, УАГ, УГА — не кодируют аминокислоты и поэтому были названы
бессмысленными, однако на самом деле они представляют собой знаки терминации
трансляции.
Для прокариот характерна относительно простая структура генов. Так, структурный ген
бактерии, фага или вируса, как правило, контролирует одну ферментативную реакцию.
Специфичным для прокариот является оперонная система организации нескольких генов.
Гены одного оперона (участка генетического материала, состоящего из 1, 2 и более
сцепленных структурных генов, которые кодируют белки (ферменты), осуществляющие
последовательные этапы биосинтеза какого-либо метаболита; в оперон эукариот входит,
как правило, 1 структурный ген; оперон содержит регуляторные элементы) расположены
в кольцевой хромосоме бактерии рядом и контролируют ферменты, осуществляющие
последовательные или близкие реакции синтеза (лактозный, гистидиновый и др.
опероны).
Структура генов у бактеориофагов и вирусов в основном схожа с бактериями, но более
усложнена и сопряжена с геномом хозяев. Например, у фагов и вирусов обнаружено
перекрывание генов, а полная зависимость вирусов эукариот от метаболизма клеткихозяина привела к появлению экзон-интронной структуры генов.
Эукариотические гены, в отличие от бактериальных, имеют прерывистое мозаичное
строение. Кодирующие последовательности (экзоны) перемежаются с некодирующими
(интронами). Экзон [от англ. ex(divssi)on — выражение, выразительность] - участок гена,
несущий информацию о первичной структуре белка. В гене экзоны разделены
некодирующими участками — интронами. Интрон (от лат. inter — между) - участок гена,
не несущий информацию о первичной структуре белка и расположенный между
кодирующими участками — экзонами. В результате структурные гены эукариот имеют
более длинную нуклеотидную последовательность, чем соответствующая зрелая иРНК,
последовательность нуклеотидов в которой соответствует экзонам. В процессе
транскрипции информация о гене списывается с ДНК на промежуточную иРНК,
состоящую из экзонов и интронов. Затем специфические ферменты — рестриктазы —
разрезают эту про-иРНК по границам экзон-интрон, после чего экзонные участки
ферментативно соединяются вместе, образуя зрелую иРНК (так называемый сплайсинг).
Количество интронов может варьировать в разных генах от нуля до многих десятков, а
длина — от нескольких пар оснований до нескольких тысяч.
Ген может кодировать различные РНК-продукты путем изменения инициирующих и
терминирующих кодонов, а также альтернативного сплайсинга. Альтернативная
экспрессия гена осуществляется и путем использования различных сочетаний экзонов в
зрелой иРНК, причем полипептиды, синтезированные на таких иРНК, будут различаться
как по количеству аминокислотных остатков, так и по их составу.
Наряду со структурными и регуляторными генами обнаружены участки повторяющихся
нуклеотидных последовательностей, функции которых изучены недостаточно, а также
мигрирующие элементы (мобильные гены), способные перемещаться по геному. Найдены
также так называемые псевдогены у эукариот, которые представляют собой копии
известных генов, расположенные в других частях генома и лишенные интронов или
инактивированные мутациями.
3. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии,
мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации
генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах
ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с
хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся
уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты,
которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и
регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические
белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение
активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно
летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме
находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется
несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления
генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей
участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма
(онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к
измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или
физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной
функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального
развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется
экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению
конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования
генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это
гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для
нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили
название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют
свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и
они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется
целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего
данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат.
discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность
наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель,
подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В
настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет
собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для
синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет
ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или
свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена,
возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению
соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности
определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых
случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не
одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного
сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую
способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя
традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта –
полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию
различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной
реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает
зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена,
кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в
результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования
признаков D и E.
α D
A B
C
E
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной
полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной
зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена.
Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств
гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие
в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры βглобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов
и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей
только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно
изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется
практически нормальной жизнеспособностью.
В3. 23.Факторы, влияющие на изменение климата.
Изменение климата — колебания климатаЗемли в целом или отдельных её регионов с
течением времени, выражающиеся в статистически достоверных отклонениях параметров
погоды от многолетних значений за период времени от десятилетий до миллионов лет.
Учитываются изменения как средних значений погодных параметров, так и изменения
частоты экстремальных погодных явлений. Изучением изменений климата занимается
наука палеоклиматология. Причиной изменения климата являются динамические
процессы на Земле, внешние воздействия, такие как колебания интенсивности солнечного
излучения, и, по одной из версий, с недавних пор, деятельность человека. В последнее
время термин «изменение климата» используется как правило (особенно в контексте
экологической политики) для обозначения изменения в современном климате (см.
глобальное потепление).
Изменения климата обусловлены переменами в земной атмосфере, процессами,
происходящими в других частях Земли, таких как океаны, ледники, а также эффектами,
сопутствующими деятельности человека. Внешние процессы, формирующие климат, —
это изменения солнечной радиации и орбиты Земли.




изменение размеров и взаимного расположения материков и океанов,
изменение светимости солнца,
изменения параметров орбиты Земли,
изменение прозрачности атмосферы и ее состава в результате изменений
вулканической активности Земли,



изменение концентрации парниковых газов (СО2 и CH4) в атмосфере,
изменение отражательной способности поверхности Земли (альбедо),
изменение количества тепла, имеющегося в глубинах океана.
Климатические изменения на Земле
Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не
линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он,
напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя
температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные,
которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле
4. жизненный цикл висцеральной лейшмании.
Билет 97
В1. 92.Оплодотворение, его формы и биологическая функция. Моно- и полиспермия.
Половой процесс, или оплодотворение, или амфимиксис (др.-греч. ἀμφι- — приставка
со значением обоюдности, двойственности и μῖξις — смешение) — процесс слияния
гаплоидных половых клеток, или гамет, приводящий к образованию диплоидной клетки
зиготы. Не следует смешивать это понятие с половым актом (встречей половых партнёров
у многоклеточных животных).
Половой процесс закономерно встречается в жизненном цикле всех организмов, у
которых отмечен мейоз. Мейоз приводит к уменьшению числа хромосом в два раза
(переход от диплоидного состояния к гаплоидному), половой процесс — к
восстановлению числа хромосом (переход от гаплоидного состояния к диплоидному).
Различают несколько форм полового процесса:



изогамия — гаметы не отличаются друг от друга по размерам, подвижны,
жгутиковые или амебоидные;
анизогамия(Гетерогамия) — гаметы отличаются друг от друга по размерам, но
оба типа гамет (макрогаметы и микрогаметы) подвижны и имеют жгутики;
оогамия — одна из гамет (яйцеклетка) значительно крупнее другой, неподвижна,
деления мейоза, приводящие к её образованию, резко асимметричны (вместо
четырёх клеток формируется одна яйцеклетка и два абортивных «полярных
тельца»); другая (спермий, или сперматозоид) подвижна, обычно жгутиковая или
амебоидная.
Биологическое значение амфимиксиса непосредственно связано с биологической
сущностью определенных сторон процесса оплодотворения. Дарвин, открывший «великий
закон природы», говорил о прогрессивном значении появления полового процесса в
истории органического мира, рассматривая при этом перекрёстное опыление как источник
обогащения наследственности. Благодаря бипариентальному наследованию
(материнское — от яйцеклетки и отцовское — от спермия) в результате амфимиксиса
получаются более жизнеспособные организмы, обладающие более широким спектром
изменчивости по сравнению с апомиктичными растениями.
В2. 38. Введение в тератологию. Понятие о критических периодах.
ТЕРАТОЛО́ГИЯ [тэратология], тератологии, мн. нет, жен. (греч. teras - чудовище и logos
- учение).
1. Наука, изучающая врожденные уродства отдельных органов и целых организмов.
2. Стиль средневекового графического искусства (в орнаменте, заставках, инициалах и
т.п.), основанный на нагромождении чудовищно-фантастических образов, то же, что
звериный стиль Тератология в древнерусских рукописях.
Множество стало рождаться двуликих существ и двугрудых,
Твари бычачьей природы с лицом человека являлись,
Люди с бычачьими лбами, создание смешанных плодов;
Женской породы мужчины, с бесплодными членами твари.
(Эмпедокл)
В этом четверостишье содержатся указания на рождение сросшихся близнецов,
обезображивающие пороки лица и двуполость.
В России начало исследований пороков развития человека и животных связано с именем
императора Петра I,который в 1718 году издал Указ о создании в Петербурге «Музея
уродливостей». Музей был размещён в специальном здании, названом Кунсткамерой.
Основу «Музея уродливостей» составляла коллекция анатомических препаратов, в том
числе и уродов. В соответствии с Указом Петра I музей стал пополняться редкими
препаратами уродств человека и животных.
Следует отметить, что первые научные исследования коллекции человеческих уродств в
Кунсткамере стали проводиться выдающимися отечественными учёными — академиками
К.Бером, К.Вольфом, П.А. Загорским. К этому времени накопились научные сведения по
эмбриологии (наука о зародышевом развитии человека), сравнительной анатомии (науки о
сравнительном строении тела различных видов животных) и нормальной анатомии (науки
о строении тела человека).
В ХХ веке были точно установлены причины многих уродств. Так в 1941 году было
обнаружено тератогенное действие вируса коревой краснухи, в 1962 году — тератогенное
(производящее уродства) действие фармакологического препарата (снотворного) —
талидомида. В 70-х годах ХХ столетия была открыта хромосомная (генетическая) природа
многих врожденных пороков развития, связанная с наследственной патологией и лишь 35 % пороков индуцировано непосредственно тератогенными факторами. В настоящее
время в мире успешно работают многочисленные медико-генетические лаборатории, а в
ряде ведущих стран - научно-исследовательские тератологические центры.
В3.
Билет 98
В1. «Центральная догма»молекулярной биологии. Понятие об обратной
транскрипции. Современные проблемы генной инжинерии.
Центральная догма молекулярной биологии — обобщающее наблюдаемое в природе
правило реализации генетической информации: информация передаётся от нуклеиновых
кислот к белку, но не в обратном направлении. Правило было сформулировано
Френсисом Криком в 1958 году[1] и приведено в соответствие с накопившимися к тому
времени данными в 1970 году[2]. Переход генетической информации от ДНК к РНК и от
РНК к белку является универсальным для всех без исключения клеточных организмов,
лежит в основе биосинтеза макромолекул. Репликации генома соответствует
информационный переход ДНК → ДНК. В природе встречаются также переходы РНК →
РНК и РНК → ДНК (например у некоторых вирусов), а также изменение конформации
белков, передаваемое от молекулы к молекуле.
Обратная транскрипция — это процесс образования двуцепочечной ДНК на матрице
одноцепочечной РНК. Данный процесс называется обратной транскрипцией, так как
передача генетической информации при этом происходит в «обратном», относительно
транскрипции, направлении.[1]
Идея обратной транскрипции вначале была очень непопулярна, так как противоречила
центральной догме молекулярной биологии, которая предполагала, что ДНК
транскрибируется в РНК и далее транслируется в белки.[2]
Однако в 1970 году Темин[3] и Балтимор[4] независимо друг от друга открыли фермент,
названный обратной транскриптазой (ревертазой), и возможность обратной транскрипции
была окончательно подтверждена. В 1975 году Темину и Балтимору была присуждена
Нобелевская премия в области физиологии и медицины.
В2. 52.Современное представление о механизмах старения.
Единой точки зрения на причины и механизмы процесса старения до настоящего времени
не существует. Основные группы существующих по этому поводу гипотез можно
разделить на гипотезы «запрограммированности» и гипотезы «износа». Среди первых
наиболее распространенной является теория антагонистической плейотропии,
предполагающая, что некоторые гены, играющие положительную роль на ранних этапах
развития, могут оказаться вредными на последующих стадиях. Однако, во-первых, таких
генов до сих пор обнаружить не удалось, а во-вторых, не найдено положительной
корреляции между активностью развития в раннем возрасте и скоростью старения.
Поэтому эта теория не пользуется широким признанием.
Основой для представлений второго типа служит теория накопления мутаций, согласно
которой в течение жизни накапливаются соматические мутации, ухудшающие работу
клеток, что в первую очередь сказывается на восстановлении клеток после их
повреждения. Для объяснения причин этих мутаций часто привлекается представление об
увеличении внутриклеточной концентрации свободных радикалов. Близкой к этой
концепции является теория организованной сомы, предполагающая, что центральную
роль в определении продолжительности жизни играет энергетический обмен. Накопление
в клетках энергии, необходимой для их жизнедеятельности, приводит в качестве
побочного результата к образованию свободных кислородных радикалов, поражающих
клеточные структуры, в том числе и митохондрии. В свете этой теории задача замедления
старения сводится к тому, чтобы получить максимальное количество энергии без
окисления жиров и по возможности с минимальным использованием кислорода. Этого
можно достичь путем перехода на питание низкокалорийной пищей, не содержащей
жиры. Однако, по некоторым данным, ограничения в питании полезны только в молодом
возрасте, в то время как в пожилом они бесполезны и даже вредны.
Среди возможных причин, вызывающих процесс старения, рассматриваются также
иммунные механизмы, включающие снижение содержания Т-лимфоцитов и возрастание
аутоиммунной активности, при которой действие антител направляется на уничтожение
не чужеродных, а эндогенных веществ, в том числе полезных для данного организма.
Сюда же относятся гипотезы, объясняющие старение накоплением в клетках ряда
химических веществ, из которых особое внимание уделяется «пигменту старения» —
липофусцину. Наконец, безусловную и, по-видимому, очень важную роль в этом процессе
играет изменение гормонального фона организма, обусловленное снижением активности
одних и увеличением других гормонов. Эти изменения в активности могут быть связаны с
изменением как интенсивности синтеза и освобождения этих гормонов, так и
концентрации их рецепторов в клетках — мишенях. К числу гормонов и регуляторных
пептидов , чья роль в процессе старения является доказанной и наиболее подробно
изученной, относятся половые гормоны, инсулин, нейрогормон гипоталамуса —
соматостатин и вазоактивный интестинальный пептид.
В3. 22.Вопросы радиационной безопасности человека. Последствия аварии на
Чернобыльской АЭС.
Вред радиоактивных элементов и воздействие радиации на человеческий организм
активно изучается учёными всего мира. Доказано, что в ежедневных выбросах из АЭС
содержится радионуклид «Цезий-137», который при попадании в организм человека
вызывает саркому (разновидность рака), «Стронций-90» замещает кальций в костях и
грудном молоке, что приводит к лейкемии (раку крови), раку кости и груди. А даже малые
дозы облучения «Криптоном-85» значительно повышают вероятность развития рака кожи.
Сотрудники www.dozimetr.biz отмечают, что наибольшему воздействию радиации
подвергаются люди, проживающие в крупных городах, ведь помимо естественного
радиационного фона на них ещё воздействуют стройматериалы, продукты питания,
воздух, зараженные предметы. Постоянное превышение над естественным радиационным
фоном приводит к раннему старению, ослаблению зрения и иммунной системы,
чрезмерной психологической возбудимости, гипертонии и развитию аномалий у детей.
аже самые малые дозы облучения вызывают необратимые генетические изменения,
которые передаются из поколения в поколение, приводят к развитию синдрома Дауна,
эпилепсии, появлению других дефектов умственного и физического развития. Особо
страшно то, что радиационному заражению подвергаются и продукты питания, и
предметы быта. В последнее время участились случаи изъятия контрафактной и
низкокачественной продукции, являющейся мощным источником ионизирующего
излучения. Радиоактивными делают даже детские игрушки! О каком здоровье нации
может идти речь?!
Единственный способ хоть как-то обезопасить себя и своих близких от смертельного
воздействия — купить дозиметр радиации. С ним Вы сможете за считанные секунды
проверить безопасность детских игрушек, продуктов питания, ювелирных украшений и
всего того, что приносите в дом, с чем играют ваши дети. Доказано, что последствия
облучения крайне тяжело лечить, зато постараться максимально защитить себя и свою
семью от этого в ваших силах.
Билет 99
В1. Вопрос 41. Роль АГ и ЭР в регенерации и обновлениях поверхностного аппарата
клетки (ПАК)
Роль АГ в обновлении ПАК:
Аппарат Гольджи. Во многих клетках животных, например в нервных, он имеет форму
сложной сети, расположенной вокруг ядра. В клетках рас-тений и простейших аппарат
Гольджи представлен отдельными тельцами серповидной или палочковидной формы.
Строение этого органоида сходно в клетках растительных и животных организмов,
несмотря на разнообразие его формы.
В состав аппарата Гольджи входят: полости, ограниченные мембранами и расположенные
группами (по 5-10); крупные и мелкие пузырьки, расположенные на концах полостей . Все
эти элементы составляют единый комплекс.
Аппарат Гольджи выполняет много важных функций. По каналам эндо-плазматической
сети к нему транспортируются продукты синтетической деятельности клетки - белки,
углеводы и жиры. Все эти вещества сна-чала накапливаются, а затем в виде крупных и
мелких пузырьков поступают в цитоплазму и либо используются в самой клетке в
процессе ее жизнедеятельности, либо выводятся из нее и используются в организме.
Например, в клетках поджелудочной железы млекопитающих синтезируются
пищеварительные ферменты, которые накапливаются в полостях органоида. Затем
образуются пузырьки, наполненные ферментами. Они выводятся из клеток в проток
поджелудочной железы, откуда перетекают в полость кишечника. Еще одна важная
функция этого органоида заключается в том, что на его мембранах происходит синтез
жиров и углеводов (полисахаридов), которые используются в клетке и которые входят в
состав мембран. Благодаря деятельности аппарата Гольджи происходят обновление
и рост плазматической мем-браны.
(см. ниже и про АГ и про ЭР, 2-а других источника).
Роль ЭР в обновлении ПАК:
Эндоплазматический ретикулум (эндоплазматическая сеть) представляет собой
систему цистерн, канальцев и вакуолей, ограниченных цитомембраной. Различают
гранулярный (шероховатый) и агранулярный (гладкий) эндоплазматический ретикулум; в
первом преобладают плоские мешочки — цистерны, во втором — канальцы. Мембраны
шероховатого ретикулума со стороны гиалоплазмы покрыты рибосомами. Степень
развития этого органоида зависит от уровня метаболической активности и
дифференцировки К.: он сильнее развит в клетках, активно синтезирующих белки.
(ещё один источник).
ЭР – транспорт белков.
Полость ЭР отделяется от цитозоля одиночной мембраной ( мембраной ЭР ), служащей
связующим звеном между этими двумя компартментами. Наоборот полости ЭР и каждой
цистерны аппарата Гольджи отделены друг от друга двумя мембранами и цитозолем,
поэтому транспорт макромолекул между этими органеллами осуществляется при помощи
транспортных пузырьков .
Все вновь синтезированные белки, независимо от их места назначения (полость ЭР,
аппарат Гольджи, лизосомы или внеклеточное пространство) сначала поступают в полость
ЭР.
Некоторые белки переходят из цитозоля в шероховатый ЭР сразу после их синтеза.
Это белки двух типов:
1) трансмембранные , которые лишь частично переносятся через мембрану ЭР и остаются
заключенными в нее, и
2) водорастворимые , которые полностью переносятся через мембрану ЭР и освождаются
в его полость.
В клетках млекопитающих импорт белков в ЭР начинается еще до того, как
полипептидная цепь полностью синтезирована, т. е. он происходит одновременно с
трансляцией (котрансляционно).
Таким образом, в цитоплазме имеется две пространственно изолированные популяции
рибосом. Одни из них ( рибосомы, связанные с мембраной ), расположены на обращенной
к цитоплазме поверхности мембраны ЭР и заняты синтезом белков, которые сразу же
переносятся внутрь ЭР. Другие ( рибосомы свободные ) не приклеплены ни к какой
мембране и производят все остальные белки, кодируемые ядром. Связанные и свободные
рибосомы идентичны по строению и функции. Они различаются только по белкам,
которые синтезируются на них в каждый данный момент. Если рибосоме достается синтез
белка с сигнальным пептидом для ЭР, то такой сигнал направляет рибосому к мембране
ЭР.
(ещё один источник).
Мы уже подчеркивали, насколько обширны структуры эндоплазматического ретикулума и
аппарата Гольджи в секреторных клетках. В основе этих структур лежат мембраны из
липидных бислоев, сходные по строению с мембраной клетки. Стенки мембран содержат
ферменты, которые катализируют синтез многих веществ, необходимых клетке.
Большая часть синтетических процессов происходит в эндоплазматическом
ретикулуме. Сформированные здесь вещества направляются в аппарат Гольджи, где они
перед выходом в цитоплазму подвергаются дальнейшей обработке. Вначале следует
остановиться на веществах, которые синтезируются в отдельных областях ретикулума и
аппарата Гольджи.
Синтез белков на шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. На наружной
поверхности шероховатого эндоплазматического ретикулума содержится большое
количество прикрепленных к нему рибосом; на них происходит синтез белка,
незначительное количество которого попадает в цитозоль, а основная часть — в просвет
трубочек и пузырьков ретикулума, т.е. в эндоплазматический матрикс.
Синтез липидов в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Эндоплазматический
ретикулум способен к синтезу липидов, особенно фосфолипидов и холестерола. Они
быстро растворяются в мембранном бислое, что способствует дальнейшему разрастанию
структур ретикулума, в основном гладкого.
Небольшие пузырьки, называемые транспортными, или ЭР-вакуолямиу постоянно
отделяются от мембран гладкого ретикулума, предотвращая таким образом его
избыточный рост. Большая часть этих транспортных вакуолей затем быстро направляется
в аппарат Гольджи.
Другие функции эндоплазматического ретикулума. Эндоплазматический ретикулум,
особенно гладкий, обладает и другими важными функциями.
1. Обеспечение ферментами, расщепляющими гликоген при необходимости получения из
него энергии.
2. Обеспечение большим количеством ферментов, способных нейтрализовать вредные для
клетки вещества, например лекарственные препараты. Способы обезвреживания
включают коагуляцию, окисление, гидролиз, соединение с глюкуроновой кислотой и т.п.
Синтез в эндоплазматическом ретикулуме
Важной функцией аппарата Гольджи является дополнительная обработка веществ,
синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме. Аппарат Гольджи также способен к
синтезу некоторых углеводов, которые не могут синтезироваться в ретикулуме, особенно
полисахаридов, соединенных с молекулой белка. Наиболее важными из них являются
гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат.
Эти вещества имеют очень важное значение: (1) являются основными компонентами
протео-гликанов, содержащихся в слизи и других секретах экзокринных желез; (2) входят
в состав межклеточного вещества, которое заполняет пространство между клетками и
коллагеновыми волокнами; (3) являются главными компонентами органического матрикса
хрящей и костей.
Переработка веществ эндоплазматического ретикулума в аппарате Гольджи.
Образование секреторных пузырьков.
Образующиеся в эндоплазматическом ретикулуме вещества, особенно белки,
переносятся по его канальцам в направлении гладкого отдела ретикулума, который
непосредственно примыкает к аппарату Гольджи. С помощью мелких транспортных
вакуолей, постоянно образующихся путем отщепления мембран гладкого ретикулума, эти
вещества (белки и другие продукты) переносятся в самые глубокие слои аппарата
Гольджи.
Транспортные вакуоли немедленно сливаются и опорожняются в просвет пузырьков
аппарата Гольджи. Здесь к веществам присоединяются углеводные цепочки. Важной
функцией аппарата Гольджи является также концентрация молекул секрета. Этот процесс
начинается с самых глубоких слоев аппарата Гольджи, поэтому концентрация секрета по
мере продвижения к поверхностным слоям все возрастает. В итоге и мелкие, и крупные
пузырьки с концентрированным содержимым отрываются от мембран и
распространяются по всей толще клетки.
Получить представление о затратах времени на выполнение данных процессов можно из
следующего примера: если поместить железистую клетку в раствор, содержащий
меченые изотопами аминокислоты, то новосинтезированные белки можно будет
определить в эндоплазматическом ретикулуме уже через 3-5 мин. В течение 20 мин эти
белки появятся уже в аппарате Гольджи, а через 1-2 ч — будут обнаружены в виде секрета
на поверхности клеток.
Типы везикул, формируемых аппаратом Гольджи: секреторные пузырьки и лизосомы. В
клетке с высокой секреторной активностью аппарат Гольджи производит
преимущественно секреторные пузырьки, содержащие белковый секрет, который
выделяется через мембрану наружу. Эти пузырьки вначале путем диффузии достигают
наружной мембраны, затем сливаются с ней, опорожняя содержимое наружу с помощью
процесса, называемого экзоцитозом. В большинстве случаев экзоцитоз начинается с
поступления в клетку ионов кальция. Кальций, взаимодействуя с мембраной пузырька
посредством пока неизвестного механизма, приводит к их слиянию с мембраной клетки и
экзоцитозу с образованием «окна» в мембране и изгнанием содержимого наружу.
Некоторые пузырьки, однако, предназначены для использования в клетке.
Использование внутриклеточных пузырьков для восполнения мембранных структур
клетки. Некоторые пузырьки, образовавшиеся из мембраны аппарата Гольджи, сливаются
с мембраной клетки или внутриклеточных структур, включая митохондрии или
ретикулум, и постоянно пополняют убывающий запас мембран путем увеличения их
площади. Потеря мембран обычно происходит при формировании фагоцитарных или
пиноцитозных пузырьков.
В заключение отметим, что мембранная система клетки, состоящая из
эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, характеризуется высоким
уровнем обменных процессов и участвует как в образовании новых внутриклеточных
структур, так и в продукции веществ, подлежащих секреции.
В2. 51.Проблемы старения организма. Факторы старения. Долгожители.
Преждевременное старение.
Рассмотрены результаты фундаментальных исследований, выполненных, главным
образом, в 90-х гг и посвященных выяснению природы и механизмов старения. Основное
внимание уделено генетическим и молекулярным факторам старения, в частности, роли
теломер и теломераз , свободных радикалов , соматических мутаций и репарации ДНК в
механизмах старения и непосредственной их связи с процессами дифференцировки и
клеточной гибели ( апоптоз ) и злокачественного роста . Проанализированы современные
сведения о возможности замедления старения животных (от нематод до приматов)
ограничением калорийности питания. Представлены данные о важной роли шишковидной
железы в механизмах старения и возможности увеличения продолжительности жизни
животных разных видов при введении пептидных препаратов эпифиза и мелатонина .
Старение – генетически запрограммированный процесс, который можно ускорить или
замедлить. Если биологический возраст существенно отстает от календарного, человеку
светит стать долгожителем. Если наоборот– это преждевременное старение. Но
преждевременное – не значит необратимое.
В3. 25.Загрязнение окружающей среды. Альтернативные источники энергии.
Альтернативная энергетика
Увеличивающееся загрязнение окружающей среды, нарушение теплового баланса
атмосферы постепенно приводят к глобальным изменением климата. Дефицит
энергии и ограниченность топливных ресурсов с всё нарастающей остротой
показывают неизбежность перехода к нетрадиционным, альтернативным
источникам энергии. Они экологичны, возобновляемы, основой их служит
энергия Солнца и Земли.
Источники энергии
Сегодня суммарное потребление тепловой энергии в мире составляет >200(2 г
1007) млрд. кВт/ч в год, (эквивалентно 36 млрд. т усл. топлива). В России
сегодня общее потребление топлива составляет около 5 % мирового
энергобаланса.
Геологические запасы органического топлива в мире более 80 % приходится на
долю угля, который становится все менее популярным. А известные запасы
топливных ресурсов к 2100 г. будут исчерпаны. По данным экспертов, в начале
XXI в. добыча нефти и природного газа начнет сокращаться: их доля в
топливно-энергетическом балансе снизится к 2020 г. с 66,6 % до 20 %. На
долю гидроэнергетики приходится всего 1,5 % общего производства энергии в
мире и она может играть только вспомогательную роль. Таким образом, ни
органическое топливо, ни гидроэнергия не могут решить проблемы энергетики в
перспективе.
Что касается ядерной энергии, все известные запасы урана, пригодного для
реакторов, действующих на тепловых нейтронах, будут исчерпаны в первом
десятилетии XXI в. [8]. Создание и эксплуатация АЭС на реакторахразмножителях значительно дороже и не менее безопасны, чем на тепловых
нейтронах. От населения до сих пор скрывают не только реальную опасность
атомной энергетики, но и ее реальную стоимость. Учитывая все затраты на
добычу топлива, нейтрализацию, утилизацию и захоронение отходов,
консервацию отработавших реакторов (а их ресурс не более 30 лет), расходы
на социальные, природоохранные нужды, то стоимость энергии АЭС многократно
превысит любой экономически допустимый уровень. По оценкам специалистов,
только затраты на вывоз, захоронение и нейтрализацию накопившихся на
российских предприятиях отходов ядерной энергетики составят около 400 млрд.
долл. Затраты на обеспечение необходимого уровня технологической
безопасности составят 25 млрд. долл. С увеличением числа реакторов
повышается вероятность аварий: по прогнозам МАГАТЭ, из-за увеличения
количества реакторов в 2000 г. вероятность крупной аварии повысится до
одной в 10 лет. В районах расположения АЭС, уранодобывающих и производящих
предприятий постоянно растет уровень заболеваемости, особенно детской. АЭС
служит одним из основных «нагревателей» атмосферы: в процессе деления 1 кг
урана выделяется 18,8 млрд. ккал. Таким образом, тезис о безопасности и
дешевизне атомной энергии - пустой и опасный миф, а атомная энергетика по
причине огромной потенциальной опасности и низкой рентабельности не имеет
долгосрочной перспективы.
Что касается электростанций на основе термоядерного синтеза, то, по оценкам
специалистов, в ближайшие 50 лет они вряд ли будут технологически освоены,
а пагубное тепловое влияние на климат планеты будет не меньшим, чем от ТЭС
и АЭС.
К так называемым нетрадиционным источникам энергии относятся: тепло Земли
(геотермальная энергия), Солнца (в том числе энергия ветра, морских волн,
тепла морей и океанов), а также «малая» гидроэнергетика: морские приливы и
отливы, биогазовые, теплонасосные установки и другие преобразователи
энергии.
Но только возобновляемые источники энергии, могут представлять реальную
альтернативу традиционным технологиям сегодня и в перспективе.
Солнечная энергия
Общее количество солнечной энергии, достигающее поверхности Земли в 6,7 раз
больше мирового потенциала ресурсов органического топлива. Использование
только 0,5 % этого запаса могло бы полностью покрыть мировую потребность в
энергии на тысячелетия. На Сев. Технический потенциал солнечной энергии в
России (2,3 млрд. т усл. топлива в год) приблизительно в 2 раза выше
сегодняшнего потребления топлива.
Ветровая энергия: в России валовой потенциал ветровой энергии - 80 трлн. кВт/ч в год, а
на
Северном Кавказе - 200 млрд. кВт/ч (62 млн. т усл. топлива). Эти величины
существенно больше соответствующих величин технического потенциала
органического топлива.Таким образом, потенциала солнечной радиации и ветровой
энергии в принципе достаточно для нужд энергопотребления, как страны, так и регионов.
Кнедостаткам этих видов энергии можно отнести нестабильность, цикличность
инеравномерность распределения по территории; поэтому использованиесолнечной и
ветровой энергии требует, как правило, аккумулированиятепловой, электрической или
химической. Однако возможно создание комплексаэлектростанций, которые отдавали бы
энергию непосредственно в единуюэнергетическую систему, что дало бы огромные
резервы для непрерывного
энергопотребления.
Наиболее стабильным источником может служить геотермальная энергия. Валовой
мировой потенциал геотермальной энергии в земной коре на глубине до 10 км
оценивается в 18 000 трлн. т усл. топлива, что в 1700 раз больше мировых
геологических запасов органического топлива. В России ресурсы геотермальной
энергии только в верхнем слое коры глубиной 3 км составляют 180 трлн. т
усл. топлива. Использование только около 0,2 % этого потенциала могло бы
покрыть потребности страны в энергии. Вопрос только в рациональном,
рентабельном и экологически безопасном использовании этих ресурсов. Именно
из-за того, что эти условия до сих пор не соблюдались при попытках создания
в стране опытных установок по использованию геотермальной энергии, мы
сегодня не можем индустриально освоить такие несметные запасы энергии.
Таким образом, альтернативные возобновляемые источники энергии позволяют
долгосрочно обеспечить всю страну.
Состояние освоения альтернативных источников энергии в мире и в России
Состояние АПЭ в мире
По прогнозу Мирового энергетического конгресса в 2020 году на долю
альтернативных преобразователей энергии (АПЭ) придется 5,8 % общего
энергопотребления. При этом в развитых странах (США, Великобритании и др.)
планируется довести долю АПЭ до 20 % (20 % энергобаланса США - это примерно
все сегодняшнее энергопотребление в России). В странах Европы планируется к
2020 г. обеспечить экологически чистое теплоснабжение 70 % жилищного фонда.
Сегодня в мире действует 233 геотермальные электростанции (ГеоТЭС)
суммарной мощностью 5136 мВт, строятся 117 ГеоТЭС мощностью 2017 мВт.
Ведущее место в мире по ГеоТЭС занимают США (более 40 % действующих
мощностей в мире). Там работает 8 крупных солнечных ЭС модульного типа
общей мощностью около 450 мВт, энергия поступает в общую энергосистему
страны. Выпуск солнечных фотоэлектрических преобразователей (СФАП) достиг в
мире 300 мВт в год, из них 40 % приходится на долю США. В настоящее время в
мире работает более 2 млн. гелиоустановок горячего водоснабжения. Площадь
солнечных (тепловых) коллекторов в США составляет 10, а в Японии - 8 млн.
м^2. В США и в Японии работают боле 5 млн. тепловых насосов. За последние
15 лет в мире построено свыше 100 тыс. ветроустановок с суммарной мощностью
70000 мВт (10 % энергобаланса США). В большинстве стран приняты законы,
создающие льготные условия как для производителей, так и для потребителей
альтернативной энергии, что является определяющим фактором успешного
внедрения.
3. Загрязнение — это процесс отрицательного видоизменения окружающей среды —
воздуха, воды, почвы — путём её интоксикации веществами, которые угрожают жизни
живых организмов
Виды загрязнений





Биологическое — загрязнителем являются не свойственные экосистеме организмы.
Наиболее известный пример — бесконтрольно расплодившиеся в Австралиикролики.

Микробиологическое
Механическое — загрязнение химически инертным мусором, протаптывание
тропинок и прочее механическое воздействие на среду.

Космический мусор
Химическое — загрязнителем являются вредные химические соединения.

Аэрозольные загрязнения — загрязнитель-аэрозоль (система маленьких
частиц)
Физическое

Тепловое — излишний нагрев среды.

Световое — излишнее освещение. См. также Движение за тёмное небо.

Шумовое

Электромагнитное — загрязнение радиоэфира; может мешать как
жизнедеятельности некоторых организмов, так и радиоприёму.

Радиоактивное — превышение естественного радиоактивного фона.
Визуальное загрязнение — порча естественных пейзажей постройками, проводами,
мусором, шлейфами самолётов
Билет 100.
В1. Вопрос №1. О сущности живого. Нуклеопротеидные комплексы. 5 признаков
живых систем.
Жизнь — активная форма существования материи, в некотором смысле высшая по
сравнению с её физической и химической формами существования. Основной атрибут
живой материи — генетическая информация, используемая для репликации. Развитие
живой природы привело к появлению человечества.
Период существования отдельно взятого организма от момента возникновения до его
смерти. Живым является то, что удовлетворяет собственные потребности, активно
анализируя и используя условия окружающей среды.
Нуклеопротеиды — комплексы нуклеиновых кислот с белками. К нуклеопротеидам
относятся устойчивые комплексы нуклеиновых кислот с белками, длительное время
существующие в клетке в составе органелл или структурных элементов клетки в отличие
от разнообразных короткоживущих промежуточных комплексов белок — нуклеиновая
кислота (комплексы нуклеиновых кислот с ферментами — синтетазами и гидролазами —
при синтезе и деградации нуклеиновых кислот, комплексы нуклеиновых кислот с
регуляторными белками и т. п.).
Уровни организации жизни:
1. Молекулярный уровень. Элементарные структурные единицы – молекулы. Основные
явления этого уровня: репликация, биосинтез, мутации, передача информации.
2. Клеточный уровень. Структурными элементарными единицами этого уровня являются
различные органоиды и компоненты клеток. Основные процессы уровня: способность к
самовоспроизведению, регуляторность химических реакций, запасание и расходование
энергии.
3. Организменный уровень. Единицей уровня является организм. Основные процессы
уровня: возникновение новых организмов, взаимодействие организмов между собой.
4. Популяционно-видовой уровень. Единицей уровня являются особи, объединённые в
популяции, которые в свою очередь объединены в виды. Основные признаки уровня:
рождаемость, смертность, структура популяции (половая и возрастная), плотность,
численность популяции.
5. Биосферный уровень. Единицей уровня является биогеоценоз. Для этого уровня
характерно: активное взаимодействие живого и неживого вещества, биологический
круговорот веществ и энергии.
В2. Сравнительная хар-ка геномов прокариот и эукариот.
Если сравнивать между собой прокариотические и эукариотические клетки, то можно
выявить множество различий, демонстрирующих примитивность первых по отношению
ко вторым. Наследственный материал содержится в клетке-прокариоте в виде одинарной
ДНК, скрученной в кольцо. В отличие от эукариот, данная бактериальная хромосома не
отделяется от окружающей цитоплазмы никакой оболочкой. Этот компактный клубок
ДНК в цитоплазме прокариота называется нуклеоид. У прокариотов отсутствуют
большинство органелл, наличествующих в более совершенной эукариотической клетке.
То есть, мы можем обобщить информацию о наследственном материале и других
структурах прокариот, сказав, что они не организованы в отдельные образования,
имеющие собственные оболочки, отделенные от цитоплазмы, а свободно располагаются в
жидком содержимом клетки. Накопленные и выводимые вещества, содержатся в
цитоплазме в виде капель. Синтез энергии осуществляется разрастаниями мембраны. У
прокариот могут быть органы движения – жгутики, но они, как и следовало ожидать,
намного примитивнее по строению, чем аналогичные структуры у ядерных клеток. Зато,
прокариоты лучше приспособлены к агрессивным условиям окружающей среды – они
имеют дополнительную плотную оболочку, так называемую, капсулу или чехол,
предохраняющую клетку от воздействия химических веществ, излучений, повышенного
давления и экстремальных температур.
В3. ----