Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕДЕЧНО

Тема: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ»
Нарушения сосудистого тонуса
1. Важнейшие механизмы компенсации снижения МОС при сердечной недостаточности. (3+2)
а) тоногенная дилятация (гетерометрический мех-м Франка-Старлинга)
б) гомеометрический механизм (при  нагрузки на сердце)
в) при  ЧСС (тахикардия)   сократимости миокарда
г) активация симпатоадреналовой системы
д) активация РААС
2. Негативные последствия компенсации хронической сердечной недостаточности, связанные с активацией симпатической
нервной системы. (4)
- аритмогенное действие на сердце;
- увеличение потребности миокарда в кислороде;
- укорочение диастолы   коронарного кровотока;
-  ОПСС   постнагрузки на сердце;
-  кровотока в органах, в т.ч. почках.
3. Механизмы снижения сократимости сердца при длительно сохраняющейся тахикардии.
 коронарной реперфузии за счет короткой диастолы   потребности миокарда в О2 , 
  КДО и  количества АТФ   сократимости сердца
4. Определение, характеризующее понятие “сердечный резерв”.
Это возможность сердца максимально увеличить МОС например при физической нагрузке (с 5 л/мин в покое до 30 л/мин).
5. Механизм компенсации сердечной недостаточности, активирующийся в результате задержки соли и воды почками.
Миоцитами предсердий (преимущественно правого) образуется гормон – предсердный натрийуретический фактор, или атриопептид.
Гормон накапливается в специфических гранулах саркоплазмы миоцитов и секретируется в кровь под влиянием ряда регуляторных
стимулов:
- растяжения предсердий объемом крови,
- увеличения уровня натрия в крови,
- эффектов блуждающего и симпатических нервов,
- содержания в крови вазопрессина.
Физиологические эффекты ПНФ многообразны, так как во многих органах и тканях обнаружены специфические для него мембранные.
1) Сосудистые эффекты гормона:
- расслабление гладких мышц сосудов и вазодилатации (через цАМФ),
- снижении артериального давления,
- гормон повышает проницаемость гистогематических барьеров и увеличивает транспорт воды из крови в тканевую жидкость.
2) Почечные эффекты атриопептида включают:
- повышение экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реабсорбции в канальцах. Гормон — в 1000 раз
более эффективный натрийуретик, чем фуросемид;
- выраженное диуретическое действие за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды;
- подавление секреции ренина, ингибирование эффектов ангиотензина-II и альдостерона, т.е. гормон является полным антагонистом
РААС.
6. Изменения гемодинамики, характеризующие недостаточность левого желудочка.
 УОС,  КДО,  ИФ (ФВ),  МОС,  СИ.
 ИФ (ФВ)   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузки на левое предсердие   ДЗЛК (с развитием легочной гипертензии и
застоя в малом круге)  перегрузка правого сердца,  ЦВД с застоем в венах большого круга; как следствие:
-  КУ-О2 в рез-те замедления кровотока;
-  ЧСС и ОПСС в рез-те активации СНС;
- вторичный альдостеронизм   ОЦК
7. Механизм увеличения постнагрузки правого желудочка при хронической недостаточности левого желудочка.
ХН ЛЖ   УОС и ИФ (ФВ)   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузка левого предсердия   ДЗЛК  вторичная легочная
гипертензия   постнагрузка правого желудочка
8. Последствия нарушения обмена кальция в миокарде.
Избыток ионов кальция в кардиомиоцитах приводит к:
- нарушению расслабления миокарда в диастолу   КДД
- разобщению окисления и фосфорилирования   АТФ  дефицит энергии
- активации Са-зависимых протеаз и липаз  акт. ПОЛ  усугубление повреждения кардиомиоцитов
- нарушению механизмов регуляции объема в кардиомиоцитах гипергидратация гиалоплазмы и органелл  увеличение объема клеток
миокарда
9. Причины хронической недостаточности правого желудочка.
- хроническая недостаточность левого желудочка (вторичная ЛАГ),
- первичная легочная гипертензия (поражение сосудов легких),
- хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ),
- пороки клапанов сердца (митральный стеноз)
10. Причины острой недостаточности правого желудочка.
- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА),
- спазм ветвей легочной артерии,
- острая недостаточность ЛЖ (при инфаркте быстрое развитие ЛАГ),
- астматический статус.
11. Патофизиологические механизмы падения минутного объема сердца после кровопотери.
 ОЦК   венозного возврата (ВВ) к сердцу   КДО   УОС (по закону Ф-С)   МОС
12. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а
конечный диастолический объем = 100 мл, или желудочек Б, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический
объем = 120 мл? Объяснить заключение.
Лучшей систолической функцией обладает желудочек, у которого выше ИФ (ФВ) = УОС/КДО
жел. А: ИФ = 60/100=0,6; жел. Б: ИФ = 60/120=0,5
13. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.
Из-за увеличения массы миокарда, он способен совершать большую работу при почти нормальной интенсивности функционирования
внутриклеточных структур – увеличилось количество сократительных белков: актина и миозина, а также произошла гиперплазия
митохондрий и т.д. Кроме того, увеличилась преднагрузка ЛЖ -  КДО (тоногенная дилятация)   УОС.
14. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.
Развивается ремоделирование миокарда, меняется его архитектоника и геометрия полостей сердца, начинается несбалансированный рост
кардиомиоцитов, из-за чего происходит:
- нарушение нервной регуляции в связи с образующейся гипоиннервацией
- снижение сосудистого обеспечения миокарда
- снижение энергообеспечения клеток миокарда
- снижение сократительной функции сердца
- нарушение пластических процессов в миокарде
15. Факторы, индуцирующие гипертрофию сердечной мышцы.
При увеличении нагрузки на сердце происходит увеличение интенсивности функционирования всех внутриклеточных структур миокарда
(т.е. гиперфункция), прежде всего актина и миозина. Гиперфункция обуславливает экспрессию отдельных генов и начинается синтез
интенсивный синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к нарастанию массы миокарда.
ПРИЧИНЫ:
- перегрузка сердца давлением (постнагрузка) и объемом (преднагрузка),
- воздействие на миокард нейрогуморальных факторов (катехоламины, АТ-II, альдостерон),
- артериальная гипертензия,
- ишемическая болезнь сердца (гипоксия),
- нарушения клапанного аппарата,
- миокардиты
- ХОЗЛ, поражение легочных сосудов.
16. Причины аритмий в гипертрофированном миокарде.
- ремоделирование и дилятация полостей сердца
- увеличение Na+ и Ca2+ внутри кардиомиоцитов, а K+ вне кардиомиоцитов
- кардиосклероз и возникновение re-entery
- электрическая негомогенность миокарда (нет фазы эл. покоя)
- аритмогенное действие на сердце катехоламинов
17. Механизмы развития отека легких при недостаточности левого желудочка.
1) недостаточность ЛЖ   МОС, УОС  венозный застой в малом кругу   ГД в легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. (выше Ронк
плазмы)   фильтрации воды в ткань,  резорбции воды из ткани  лимфатическая недостаточность  отек;
2) недостаточность ЛЖ   МОС   почечного кровотока  акт. РААС  вторичный альдостеронизм  Na+   Росм   АДГ  
реадс. воды   ОЦК и дополнительная нагрузка на сердце   венозного застоя;
18. Показатели, использующиеся для количественной оценки состояния общего (системного) кровообращения.
1) МОС – минутный объем сердца – объем крови, выбрасываемый ЛЖ в аорту в течение одной минуты. МОС = УОС х ЧСС (N=5
л/мин)
2) СИ – сердечный индекс – СИ = МОС/поверхность тела (N=2,8-4,2 л/мин/м2)
3) Артерио-венозная разница по кислороду (N=6 объемных процента)
4) КУ-О2 – коэффициент утилизации кислорода – степень извлечения кислорода из артериальной крови. КУ-О2 = (О2 арт – О2вен) /
О2арт (N=0,3)
5) Кровяное давление (МОС = (Раорт – Рвен)/R); (Рвен - ЦВД – центральное венозное давление)
6) Сопротивление току крови – ОПСС – общее периферическое сопротивление,
ОПСС = (Раорт – Рправ предс)/МОС
7) ОЦК – объем циркулирующей крови (ООК – общий объем крови) (N=5000мл)
8) Давление наполнения сосудистой системы
19. Механизм положительного эффекта применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента при хронической
сердечной недостаточности.
И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na+   Росм  АДГ   задержка воды   ОЦК:
-  венозного застоя и отеков;
-  ОПСС   постнагрузки на сердце;
-  AT-II  торможение негативных последствий ремоделирования миокарда.
20. Положительные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при
хронической сердечной недостаточности.
-  ЧСС (положительное хронотропное действие),
-  силы сердечных сокращений (положительное инотропное действие),
-  тонуса сосудов   венозного возврата   КДО,  УОС;
-  ОПСС и поддержание АД на должном уровне.
21. Отрицательные последствия для кровообращения активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при
хронической сердечной недостаточности.
- аритмогенное действие на сердце;
- увеличение потребности миокарда в кислороде;
- укорочение диастолы   коронарного кровотока;
-  ОПСС   постнагрузки на сердце;
- стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда;
-  кровотока в органах, в т.ч. почках.
22. Клинические симптомы хронической сердечной недостаточности, обусловленные повышением тонуса симпатического отдела
нервной системы.
- синусовая тахикардия
- аритмии сердца
- холодные, бледные и влажные кожные покровы
23. Факторы, способствующие дефициту энергии при гипертрофии миокарда.
- нарушение механизмов ресинтеза АТФ (разобщение окисления и фосфорилирования)
- нарушение транспорта энергии к эффекторным органеллам при помощи креатинфосфата и ферментов (АТФ-АДФ-транслоказа,
креатинфосфаткиназа)
- нарушение утилизации энергии из-за снижения активности ферментов АТФаз
24. Как и почему изменяется венозное давление при хронической сердечной недостаточности?
ХСН   ИФ (ФВ) и МОС   КДО, КДД в левом желудочке   постнагрузки на левое предсердие   ДЗЛК   постнагрузки на
правый желудочек   КДД в правом желудочке   постнагрузки на правое предсердие   ЦВД с венозным застоем в большом кругу,
нарастающим из-за  ОЦК на фоне вторичного альдостеронизма.
25. Последствия снижения перфузии почек при хронической сердечной недостаточности.
ХСН   МОС  почечного кровотока  выброс ренина из ЮГА;
под действием ренина: ангиотензиноген  АТ-I (+АПФ)  AT-II  АТ-III   альдостерона   Na+
  Росм   АДГ   реадс. воды   ОЦК   МОС;
AT-II  спазм сосудов  АД,  МОС; и дополнительная нагрузка на сердце   венозного застоя и отеков; увеличение пред- и
постнагрузки на сердце и ускорение ремоделирования миокарда под действием AT-II
26. Механизм снижения венозного возврата в сердце после применения блокаторов ангиотензин-превращающего фермента.
И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na+   Росм  АДГ   задержка воды   ОЦК и ЦВД (+  тонуса вен большого круга)
  венозного возврата (ВВ) к сердцу.
27. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а
конечный диастолический объем = 90 мл крови, или желудочек Б, ударный объем которого равен 70 мл, а конечный
диастолический объем = 140 мл крови? Объясните Ваш ответ.
Лучшей систолической функцией обладает желудочек, у которого выше ИФ (ФВ) = УОС/КДО
жел.А: ИФ = 60/90=0,67; жел. Б: ИФ = 70/140=0,5
28. Причины активации симпатического отдела вегетативной нервной системы при хронической сердечной недостаточности.
ХСН   МОС стимуляция волюмо- и барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты 
активация сосудисто-двигательного центра, ретикулярной формации и гипоталамических центров симпатической НС.
 содержания О2 в крови  стимуляция хеморецепторов  тахикардия.
29. Влияние изменения давления наполнения кровеносной (циркуляторной) системы после кровопотери на общее
кровообращение.
1)  ОЦК   ЦВД   венозного возврата (ВВ) к сердцу   КДО   УОС (по закону Франка-Старлинга)   МОС   АД.
2)  ОЦК и гипоксия  актив. СНС и РААС  тахикардия, спазм сосудов   ОПСС, АД.
30. Причины хронической сердечной недостаточности.
1) поражения миокарда (ИБС, инфаркт, миокардиты, эндокардиты, кардиомиодистрофии, кардиосклероз);
2) функциональная перегрузка:
- увеличение преднагрузки – перегрузка объемом (гиперволемия, полицитемия, недостаточность клапанов сердца),
- увеличение постнагрузки – перегрузка давлением (артериальные гипертензии, сужение аорты, легочной артерии, стенозы клапанов);
3) аритмии сердца
4) повышение метаболических потребностей тканей (анемия, тиреотоксикоз)
31. Механизм развития вторичного альдостеронизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
ХСН   почечного кровотока  выброс ренина из ЮГА;
под действием ренина: ангиотензиноген  АТ-I (+АПФ)  AT-II  АТ-III   секреции альдостерона надпочечниками (вторичный
альдостеронизм).
32. Последствия вторичного альдостеронизма при ХСН.
 альдостерона   Na+   Росм   АДГ  задержка воды   ОЦК,  ЦВД  :
- усиление венозного застоя, портальная гипертензия, отеки, асцит;
- AT-II  спазм сосудов  ОПСС   постнагрузки на сердце;
- AT-II  ускорение ремоделирования миокарда, кардиосклероза  декомпенсация.
33. Причины гипертонии малого круга кровообращения.
- недостаточность ЛЖ (инфаркт миокарда,  постнагрузки),
- митральный стеноз,
- обструктивные заболевания легких,
- поражение сосудов легких,
- ТЭЛА.
34. Последствия гипертонии малого круга кровообращения.
 ДЗЛК  застой в легких  нарушение диффузии  гипоксемия;
 постнагрузки на ПЖ  легочное сердце, с застоем в большом кругу.
35. Причины острой перегрузки правого желудочка сердца давлением.
- вторичная легочная гипертензия на фоне острой недостаточности ЛЖ
- ТЭЛА
- приступы бронхиальной астмы
36. Причины хронической перегрузки правого желудочка сердца давлением.
- хроническая недостаточность ЛЖ
- митральный стеноз
- ХОЗЛ (и др. формы хронической ЛАГ)
37. Причины острой перегрузки левого желудочка сердца давлением.
- гипертонический криз
- криз при феохромоцитоме (т.е. резкое  АД в аорте)
- инфаркт миокарда
38. Причины хронической перегрузки левого желудочка сердца давлением
- артериальная гипертензия
- атеросклероз аорты и крупных сосудов
- стеноз устья аорты
39. Причины хронической перегрузки сердца объемом.
- пороки сердца с недостаточностью клапанов
- гиперволемия ( ОЦК)
- эритремия (болезнь Вакеза)
40. Причины гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
Перегрузка левого желудочка объемом или давлением:
- артериальная гипертензия
- атеросклероз аорты и крупных артерий
- стеноз устья аорты
- недостаточность митрального клапана
41. Причины гипертрофии миокарда правого желудочка сердца.
- вторичная легочная гипертензия (из-за недостаточности ЛЖ)
- ХОЗЛ
- поражение сосудов легких
- недостаточность трехстворчатого клапана
- стеноз устья легочных вен
42. Факторы, обусловливающие развитие гипертрофии миокарда.
При увеличении нагрузки на сердце происходит увеличение интенсивности функционирования всех внутриклеточных структур миокарда
(т.е. гиперфункция), прежде всего актина и миозина. Гиперфункция обуславливает экспрессию отдельных генов и начинается синтез
интенсивный синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к нарастанию массы миокарда.
43. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда как компенсаторной реакции.
Гипертрофия включает три стадии и заканчивается срывом компенсаторных механизмов.
а) аварийная (инициация процессов гипертрофии)
б) ст. становления (завершившаяся гипертрофия и компенсация)
в) ст. декомпенсации (нарушение нервной регуляции, снижение сосудистого и энергообеспечения клеток миокарда)
44. Механизмы развития недостаточности общего кровообращения. (3)
- нарушение насосной функции сердца
- нарушение сосудистого тонуса
- изменение ОЦК и/или реологических свойств крови
45. Механизмы развития сердечной недостаточности. (3)
- непосредственное поражение миокарда (ИБС, инфаркт, миокардиты и т.д)
- перегрузка сердца объемом
- перегрузка сердца давлением
46. Показатели гемодинамики (УОС, МОС, ЦВД) при гиповолемическом шоке.
 ОЦК   ЦВД   ДЗЛК   УОС,  МОС
47. Показатели гемодинамики (ударный объем, МОС, центральное венозное давление) при кардиогенном шоке.
 УОС,  МОС, но  ЦВД
48. Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности сердца.
1) недостаточность ЛЖ   МОС, УОС  венозный застой в малом кругу   ГД в легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. (выше Ронк
плазмы)   фильтрации воды в ткань,  резорбции воды из ткани  лимфатическая недостаточность  отек;
49. Определение понятия «ремоделирование миокарда».
Это изменение архитектоники сердца, с расширением и изменением геометрии его полостей, с нарушением сосудистого и
энергообеспечения миокарда, с изменением метаболизма и дисбалансом ионов калия, натрия и кальция в кардиомиоцитах,
сопровождающееся кардиосклерозом и нарушением систолической и диастолической функции сердца.
50. Основные причины, которые могут привести к нарушению диастолической функции сердца.
Развивается при нарушении расслабления (снижение энергетического обеспечения, повышение концентрации внутриклеточного Са2+) и
увеличении ригидности миокарда (длительная ишемия миокарда, фиброз).
- гипертрофия миокарда
- перикардиты
- миокардиты
- аортальный стеноз
- ИБС, артериальная гипертензия
51. Изменения гемодинамических показателей при диастолической дисфункции миокарда.
 КДД, (N) КДО,
УОС, МОС, ФВ (ИФ) – мало изменены или в норме.
52. Изменения гемодинамических показателей при систолической дисфункции миокарда.
Ослабление сократительной способности миокарда:  УОС,  МОС ( СИ), ФВ (ИФ)   КСО,  КДД и  КДО (миогенная дилятация)
  ДЗЛК и ЦВД  венозный застой в большом круге.
Кроме того: ( КУ-О2 ,  ОЦК,  ОПСС)
53. Наиболее частые последствия диастолической дисфункции миокарда.
- увеличение давления в предсердиях
- дилятация предсердий
- застой крови в легких и в большом круге кровообращения
ИБС
54. Наиболее вероятные осложнения острого инфаркта миокарда. (3)
- кардиогенный шок
- острая левожелудочковая недостаточность (+ отек легких)
- аритмии
55. Причины инфаркта миокарда левого желудочка.
- атеросклероз коронарных артерий
- тромбоз артерии на фоне атеросклероза
- артерииты различной этиологии
- травмы
- амилоидоз
- тромбоз in situ при тромбофилиях
- врожденные аномалии коронарных артерий
56. Последствия острого инфаркта миокарда, угрожающие жизни.
А) Ранние:
- кардиогенный шок
- острая левожелудочковая недостаточность (+ отек легких)
- аритмии (фибрилляция желудочков, блокады проведения)
Б) Поздние:
- аневризма сердца
- разрыв стенки желудочка или м/ж перегородки
- множественные тромбы  тромбоэмболии (в т.ч. ТЭЛА).
57. Как и почему изменяются потребность миокарда в кислороде в результате острого инфаркта миокарда?
Потребность миокарда в кислороде возрастает, т.к. ИМ – это стрессовая ситуация в результате которой активируется симпатическая НС и
происходит выброс катехоламинов, повышающий потребность в кислороде.
58. Факторы риска развития атеросклероза.
- нарушение метаболизма липидов, гиперхолестеринемия;
- повреждение эндотелия;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- стрессовые состояния;
- избыточное питание и малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет;
- наследственность;
- длительное применение некоторых прогестинов с контрацептивными целями у женщин.
59. Механизмы ишемического повреждения миокарда.
а) нарушение энергетического обеспечения миокарда (разобщение окисления и фосфорилирования    АТФ, КФ),
б) нарушение электролитного баланса в кардиомиоцитах из-за нарушения работы энергозависимых ионных насосов ( Na+ ,  Ca2+),
в) активация ПОЛ и фосфолипаз в результате повышенного содержания Ca2+ ,
г) развивается метаболический ацидоз  активация гидролаз (повреждение кардиомиоцитов),
д) реперфузионное поражение миокарда.
60. Определение термина «коронарная недостаточность», ее формы.
Это типовая форма патологии сердца, обусловленная несоответствием поступления кислорода к миокарду его метаболическим
потребностям.
а) Абсолютная (коронарогенная) – спазм, атеросклероз и т.д.
б) Относительная возникающая при действии некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические потребности
миокарда.
61. Основные механизмы развития ишемии миокарда.
- Обтурационный – уменьшение просвета коронарных артерий (атеросклероз, тромбоз, эмболия);
- Ангиоспастический – спазм коронарных сосудов (увеличение синтеза вазоконстрикторов – эндотелина-I, АТ-II, Tx-А2, при понижении
количества вазодилататоров – NO, простациклина);
- Компрессионный – сдавление сосудов опухолью, рубцами.
62. Факторы риска развития ИБС.
- нарушение метаболизма липидов, гиперлипидемия;
- повреждение эндотелия;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- стрессовые состояния;
- избыточное питание и малоподвижный образ жизни;
- сахарный диабет;
- наследственность;
- длительное применение некоторых прогестинов с контрацептивными целями у женщин.
63. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда.
- купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики, метод атаралгезии, нейролептанальгезия, наркоз закисью азота);
- назначение нитратов (расширение коронарных артерий);
- оксигенотерапия;
- тромболитическая терапия;
- предупреждение тромбообразования (антикоагулянты);
- понижение потребности миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы, нитраты, И-АПФ, вазодилататоры);
- предупреждение опасных для жизни аритмий;
- лечение метаболическими кардиопротекторами.
64. Факторы, способствующие возникновению фибрилляции миокарда при остром инфаркте миокарда.
- изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
- электрическая негомогенность миокарда;
- появление эктопических очагов, потеря электрической стабильности;
- электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами К, Mg, повышение уровня К во внеклеточной среде);
- гиперкатехоламинемия;
- острая дилатация миокарда;
- развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая поляризация.
65. Биохимические показатели, характерные для острого инфаркта миокарда.
А) биохимическое исследование крови:
-  С-реактивнфый белок, гаптоглобин, ИЛ-1,ФНО
-  содержания глюкозы
- развивается метаболический ацидоз
- содержание фибриногена (растет протромбиновый индекс)
- развивается гиперкалиемия;
Б) биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов:
-  миоглобин,
-  тропонин Т и I,
-  активность креатинфосфокиназы (особенно КФК-МВ)
-  активность ЛДГ-1 и АСТ.
66. Факторы, снижающие коронарный кровоток.
- атеросклероз коронарных артерий
- образование тромбов в коронарных артериях
- спазм коронарных артерий
- сдавление коронарных артерий извне, например опухолью
67. Факторы, участвующие в формировании боли при ИБС и инфаркте миокарда.
- понижение порога болевой чувствительности
- острая дилатация сердца
- увеличение концентрации внеклеточного калия из-за потери его кардиомиоцитами
- повышение концентрации медиаторов: брадикинина, субстанции Р, серотонина, аденозина, гистамина.
- развитие метаболического ацидоза.
68. Роль боли в патогенезе инфаркта миокарда.
Боль – это стресс для организма  происходит активация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем;
а) активация симпатической нервной системы:
- увеличение потребности миокарда в кислороде  повышение риска ещё большей ишемии,
-  ЧСС  укорочение диастолы   коронарного кровотока,
- катехоламины оказывают вазоконстрикторное действие на пораженные атеросклеротическим процессом коронарные сосуды;
б) Глюкокортикоиды усиливают эффекты катехоламинов, возрастает нагрузка на сердце за счёт активной стимуляции бета-1адренорецепторов.
69. Роль гиперкатехоламинемии в патогенезе инфаркта миокарда.
-  потребности миокарда в кислороде
- КА способствуют прогрессированию некроза
-  агрегации тромбоцитов
-  выделения вазоконстриктора Tx-A2
-  АД,  ЧСС
- стимуляция липолиза  гиперлипидемия
70. Механизм формирования патологического зубца Q при инфаркте миокарда.
Патологический зубец Q характеризует зону некроза.
Отсутствие вектора ЭДС процесса деполяризации в зоне некроза под активным положительным электродом обуславливает появление
патологического зубца Q (ширина его превышает 0,03с, а глубина больше ¼ амплитуды зубца R в том же отведении).
71. Механизм подъема сегмента ST при инфаркте миокарда.
Характеризует зону ишемического повреждения.
Зона повреждения в результате гибели части кардиомиоцитов становится заряженной менее отрицательно (относительно положительно)
по сравнению с окружающими участками миокарда. Таким образом, вследствие возникающей разности потенциалов формируется ЭДС
тока повреждения, вектор которой направлен всегда от (–) к (+).
При субэпикардиальной, либо трансмуральной зоне поражения интервал ST будет смещаться кверху от изолинии (элевация ST).
72. Механизм формирования отрицательного коронарного зубца Т.
Характеризует зону ишемии вследствие замедления процесса реполяризации.
При субэпикардиальной, либо трансмуральной ишемии отрицательный коронарный зубец Т (глубокий, симметричный) появляется
вследствие изменения направления процесса реполяризации, который идет в этом случае от эндокарда к эпикарду (в норме наоборот).
73. Механизм формирования положительного коронарного зубца Т.
Характеризует зону ишемии вследствие замедления процесса реполяризации.
При субэндокардиальной ишемии отрицательный коронарный зубец Т – высокий, симметричный, заостренный, т.к. процесс
реполяризации направлен от эпикарда к эндокарду и усиливается за счет зоны ишемии.
74. Механизм re-entry.
Это циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям. Как механизм возникновения аритмии является результатом развития
однонаправленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает
в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает
циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани.
Нарушения сосудистого тонуса
75. Механизмы развития почечной артериальной гипертензии. (3)
- вазоренальный ( давления крови в сосудах почек);
- ренопривный ( массы паренхимы почек, вырабатывающей гипотензивные БАВ);
- экстраренальный ? РААС ?
76. Патофизиологические механизмы снижения артериального давления после кровопотери.
кровопотеря   ОЦК   ЦВД   венозного возврата (ВВ) к сердцу   МОС   АД
77. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.
- компенсаторно-приспособительный механизм
-  УО, поддержание МОС
- несмотря на рост давления в полости желудочка напряжение внутри стенки гипертрофированного миокарда может быть нормальным
- минимальные клинические проявления ?
78. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.
- миогенная дилятация (декомпенсация),
-  МОС,
- отек легкого
- недостаточность коронарного кровотока приводит к развитию кардиосклероза
79. Классификация гипертонических состояний.
А) Виды АГ:
- эссенциальная или первичная
- симптоматическая или вторичная
Б) по степени тяжести (мягкая, умеренная, тяжелая)
В) в зависимости от инициального звена патогенеза:
- системные (нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные)
- местные (гиперкинетические, гипокинетические, эукинетические)
Г) по повышению АД (систолические, диастолические, смешанные)
Д) по клиническому течению (злокачественные, доброкачественные)
80. Факторы риска возникновения гипертонической болезни.
- наследственная предрасположенность
- дефект клеточных мембран
- избыточное потребление поваренной соли
- курение, алкоголь
- ожирение, гиподинамия
- психо-эмоциональные стрессовые ситуации
- плохое социальное и экономическое положение
- возраст после 40, и мужской пол
81. Негативная роль избытка NaCl в питании в патогенезе гипертонической болезни.
1)  Na+   ОЦК   АД;
2) снижение активности Na-K-АТФазы  задержка Na в стенке артерий  повышение чувствительности сосудистой стенки к
вазопрессорам;
3) задержка Na в стенке артерий  набухание и отек сосудистой стенки   ОПСС
82. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.
- Диуретики
- Ингибиторы АПФ
- Антогонисты кальция
- Бета-адреноблокаторы
- Препараты последних поколений (агонисты имидазолиновых рецепторов, периферические вазодилятаторы, открывающие калиевые
каналы, альфа-1-адреноблокаторы).
83. Основные виды симптоматических артериальных гипертоний (4).
- почечная
- эндокринная
- кардиоваскулярная
- нейрогенная
84. Основные органы-мишени при гипертонической болезни (4).
- Сердце
- Головной мозг
- Почки
- Сосуды
- Сетчатка
85. Механизмы повышения сосудистого тонуса при гипертонической болезни.
1) активация симпато-адреналовой системы (вазоконстрикторное влияние);
2) активация РААС (АТ-II – вазоконстрикция, серкреция альдостерона,  альдостерона   Na+ 
  АДГ   реадс. воды   ОЦК);
3) снижение активности калликреин-кининовой системы;
4) эндотелиальная дисфункция ( вызодилятаторов,  вазоконстрикторов);
5) нарушение депрессорной функции почек.
86. Механизмы антигипертензивного действия блокаторов ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни.
И-АПФ   AT-II   альдостерона   Na+   Росм  АДГ   задержка воды   ОЦК:
-  ОПСС,
-  AT-II   вазоконтрикция,
- замедление инактивации брадикинина, вызывающего сосудорасширяющий эффект.
87. Механизм развития поражений органов-мишеней при гипертонической болезни.
1) Гипертрофия левого желудочка является следствием
- перегрузки сердца давление (постнагрузка),
- воздействия на миокард нейрогуморальных факторов (катехоламинов, АТ-II, альдостерона),
- наследственных нарушений.
2) Поражение периферических артерии заключается в ремоделировании:
- стадия функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями
- морфологическая стадия, характеризуется структурным ↓ просвета сосуда вследствие утолщения их медиального слоя.
3) Поражение почек - гипертоническая нефропатия или гипертонический артериолосклеротический нефроз (первично сморщенная
почка).
Вначале наблюдаются функциональные изменения сосудов. ↑ АД приводит к увеличению ультрафильтрации и выведения избытка натрия,
способствуя нормализации АД. Для защиты от повышенного АД в почке возникает спазм приводящих афферентных артериол→
ремоделирование. В последующем развивается гипертонус эфферентных сосудов. Артериосклеротические изменения сосудов,
функциональная перегрузка клубочков и канальцев приводит к атрофии и диффузному склерозу почек.
4) В сосудах сетчатки развиваются те же поражения, как и в системе микроциркуляции.
5) Головной мозг поражается в результате ремоделирования как крупных, так и мелких сосудов.
88. При каком уровне САД и ДАД уровень АД считают повышенным.
САД >140 ммHg; ДАД >90 ммHg