НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНУЛЯРНОГО ОТДЕЛА
advertisement
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНУЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО СОСУДИСТОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ Федорович А.А., Рогоза А.Н., Бойцов С.А. (ФГУ РКНПК Росмедтехнологий) Введение В последние десятилетия, большое внимание уделяется изучению нарушений микроциркуляторных процессов при артериальной гипертензии. Повышенный интерес к изменениям микроциркуляции при данной патологии возник после публикации данных метаанализа с оценкой снижения сердечно-сосудистых осложнений при длительной терапии антигипертензивными средствами [52]. Выяснилось, что реальное снижение частоты осложнений у лиц с артериальной гипертензией было намного ниже ожидаемой величины, рассчитанной с учетом коррекции артериального давления. Не смотря фармакологической на все достижения промышленности, современной многие медицинской вопросы этиологии техники и и патогенеза заболеваний органов сердечно-сосудистой системы, на сегодняшний день, по-прежнему остаются нерешенными. Возможно, что одной из причин данной ситуации является недооценка роли всех отделов сосудистой системы и их функционального взаимодействия как в норме, так и при патологии. Еще в 1953 году А.Д.Аденский отмечал, что: «Создалось такое положение, когда единая сердечно-сосудистая система оказалась расчлененной на свои составные части. Наиболее полно изучена функция сердца и артериальной системы, значительно слабее – капилляры и менее всего – венозная система и ее роль в различных патологических процессах» [2]. Еще в 1933 году Э.Старлинг весьма четко охарактеризовал функцию вен, которая, по его мнению, заключается не только в доставке крови под невысоким давлением к сердцу, но и в накоплении того избытка крови, который не может быть немедленно принят сердцем. Он показал, что при одинаковом сопротивлении и одинаковом ритме, ударный объем всегда увеличивается соответственно давлению наполнения в проводящих сосудах, которое, в свою очередь, зависит от повышения конечного венозного давления. Диастолическое наполнение предопределяет, кроме того, сократительную силу сердца. Сердце с каждым своим сокращением может послать в артериальную систему только тот объем крови, который оно получило из венозной системы [30]. O.H.Gauer и I.R.Henry (1963) подчеркивают, что нейрогенные влияния в системе высокого давления приводят к изменениям тонуса сосудов сопротивления и сердечного выброса, а в области низкого давления, изменяют тонус емкостных сосудов и объем циркулирующей крови [56]. Рассматривая биофизические свойства модели системы кровообращения, и сопоставляя их с результатами, полученными на наркотизированных животных, ряд исследователей описывают сердце, артериальный и венозный резервуары через основные параметры, характеризующие их функции: давление, кровоток и объем крови. Анализируя роль и значение каждого из наиболее значимых факторов сердечно-сосудистой системы в регуляции указанных параметров, авторы отмечают, что наибольшее их относительное изменение вызывает венозная эластичность, которая поэтому и признается наиболее эффективным «эффекторным звеном». Эластичность же артериального резервуара оказывает малое влияние на эти параметры, а изменения периферического сопротивления существенны только для артериального давления [38]. А.С.Абрамян (1990), проводя исследование на математической модели сердечно-сосудистой системы, выделил превалирующую роль венозной системы в целостной многокомпонентной регуляции. Была отмечена особая роль тонуса венозных сосудов в регуляции гемодинамики при изменении объема циркулирующей крови [1]. Функциональное значение венозного отдела сердечно-сосудистой системы многогранно, а число функциональных отправлений, по сравнению с артериальным отделом, оказывается значительно бóльшим. Действительно, венозный отдел: 1) отводит кровь из капилляров органов и тканей, выполняя дренажную функцию, эвакуируя из тканей метаболиты, пребывание которых в органах опасно для жизни клеток; 2) аккумулирует в себе кровь с целью последующего использования; 3) возвращает кровь к сердцу; 4) регулирует уровень транскапиллярного обмена путем изменения соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления; 5) участвует в обмене крупномолекулярных соединений (белки, липиды); 6) изменяет объемный кровоток за счет пассивного изменения конфигурации своих стенок; 7) является обширной рефлексогенной зоной; 8) участвует в реализации процесса иммунологического надзора. Актуальность изучения нарушений венозной гемодинамики при артериальной гипертензии совершенно очевидна, но анализ литературных данных показывает, что данному разделу сердечно-сосудистой системы уделяется значительно меньше внимания, чем сердцу и артериальному звену сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, накопленный на протяжении ХХ века клинический материал свидетельствует о том, что венозное русло не остается безучастным и также вовлекается в патологический процесс. В частности, отмечается увеличение венозного давления в кубитальной вене по мере усугубления артериальной гипертензии [3; 7; 9; 24; 85], значительные изменения венозного тонуса, уменьшение венозной емкости и растяжимости венозных сосудов [9; 11; 16; 22; 28; 29; 31; 39; 40; 53; 57; 58; 61; 65; 69; 70; 73; 77; 80; 82; 83]. Но все накопленные данные касаются только магистрального венозного русла, а о нарушении функции венулярного отдела микроциркуляторного сосудистого русла, в доступной литературе, мы не встретили. Цель работы: исследовать функциональное состояние венулярного отдела микроциркуляторного русла кожи предплечья в норме и при артериальной гипертензии. Материалы и методы: Неинвазивное исследование параметров микроциркуляции крови в коже осуществляли при помощи одноканального лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-2 и блока ЛАКК-ТЕСТ («ЛАЗМА», Москва), позволяющих проводить исследование периферического кровотока в видимой красной области спектра (длина волны 630 нм) в 1 мм3 при постоянно поддерживаемой температуре в области исследования (+32°С), а также суточное мониторирование артериального давления (СМАД) у 58 испытуемых. Все испытуемые были разбиты на три группы. В первую группу контроля вошли 13 человек в возрасте от 30 до 67 лет (46,3+3,7), которые, по данным СМАД, были отнесены к группе нормотоников. Во вторую группу вошли 23 пациента с артериальной гипертензией (АГ) I ст. в возрасте 29-67 лет (50,6+2,1), а третью группу составили 22 пациента с АГ II ст. в возрасте 33-69 лет (51,1+2,3). Перед проведением обследования все пациенты с артериальной гипертензией либо не принимали никаких вазоактивных фармпрепаратов в течение 10-ти дней, либо АГ у них была выявлена впервые. ЛДФ-метрия выполнялась в стандартной точке на правом предплечье, в положении пациента лежа после 15-ти минутного периода адаптации в помещении при температуре +24°С. Выполнялась запись исходного кровотока в течение 6-ти минут и функциональная проба – проба с венозной окклюзией (ВО). Проба с ВО выполнялась по следующей схеме: одна минута – запись исходного уровня перфузии; одна минута – венозная окклюзия (манжета на плече – 40 мм рт.ст.); сброс давления; период восстановления – 4 минуты. Рассчитывались различные параметры перфузии (уровень перфузии, среднеквадратичное отклонение и коэффициент вариации) и анализировался амплитудно-частотный спектр (АЧС) отраженного сигнала. Для обработки АЧС использовался математический аппарат вейвлет-преобразования, который, в настоящее время, находит широкое применение для анализа сигналов физиологической природы. Анализировалась амплитудно-частотная составляющая активных (эндотелиальный, нейрогенный и миогенный) и пассивных (кардиальный и венулярный) звеньев модуляции микрокровотока, которые формируют 5 не перекрывающихся частотных диапазона в полосе частот от 0,005 до 3 Гц [81]. Проблема стандартизации данных, получаемых в процессе ЛДФ-метрии, на сегодняшний день, обусловлена как относительной новизной методики, так и различием применяемых алгоритмов расчета получаемых параметров. В доступной нам литературе мы встретили только одну работу, в которой приводятся значения величин амплитуды колебаний в различных частотных диапазонах, выявленные в ходе обследования 122 условно здоровых добровольцев в возрасте от 20 до 92 лет, выполненных на лазерном флоуметре серии «ЛАКК». В результате работы были получены следующие данные для возрастной группы 48+1 год (36–64): амплитуда эндотелиального ритма (0,007-0,02 Гц) составила в среднем ≈ 0,26 условных перфузионных единиц (пф); амплитуда нейрогенного ритма (0,02-0,05 Гц) ≈ 0,28 пф; амплитуда миогенного ритма (0,06-0,15 Гц) ≈ 0,2 пф; амплитуда венулярного (дыхательный) ритма (0,2-0,6 Гц) ≈ 0,1 пф; амплитуда пульсовой (кардиальный ритм) составляющей (0,7-2,0 Гц) ≈ 0,1 пф [32]. Однако необходимо сразу же подчеркнуть, что эти данные были получены, во-первых, без учета температуры кожи в области исследования, а во-вторых, амплитуда венулярного ритма оценивалась по максимальному значению в диапазоне 0,2 – 0,6 Гц без учета частоты дыхательных движений. M.Bracic с соавт. (1999) оценивают энергетический вклад в общую спектральную мощность отраженного сигнала для каждого из пяти звеньев следующим образом: эндотелиальный – 20%; нейрогенный – 20%; миогенный – 20%; дыхательный (венулярный) – 5%; кардиальный (пульсовой) – 30-40% [48; 63]. Пример одноминутного фрагмента ЛДФ-грамм и АЧС с нормальной и нарушенной функцией венулярного отдела микроциркуляторного русла (МЦР) представлен на рисунке №1. Выделенный сектор «Д» (дыхательный, венулярный) в амплитудно-частотном спектре отражает активность венулярного отдела МЦР. На рис.1б видно, что каждое дыхательное движение (указано стрелками) сопровождается отчетливым увеличением уровня перфузии, что в АЧС отражается в виде доминирования амплитуды венулярного (Д) ритма. Данная клиническая ситуация указывает на застойные явления в венулярном отделе МЦР. Сектора АЧС: Э – диапазон эндотелиальной активности; Н – диапазон нейрогенной симпатической активности; М – диапазон миогенной (гладкомышечной, прекапиллярной) активности; С – диапазон кардиальной (пульсовой) активности. Условные перфузионные единицы – пф. В условиях физиологической нормы, если венозное давление возрастает, кровоток через большинство капилляров прекращается вследствие закрытия прекапиллярных сфинктеров, что предупреждает развитие отека тканей за счет снижения коэффициента капиллярной фильтрации. Данный венуло-артериолярный констрикторный рефлекс является защитной физиологической реакцией, которая, предположительно, осуществляется либо по аксон-рефлекторному механизму, либо за счет собственной чувствительности прекапиллярных сосудов к внутрисосудистому давлению (миогенная реакция ауторегуляции) [8]. Главным итогом данного рефлекса является констрикция артериолярного отдела микроциркуляторного сосудистого русла в ответ на повышение давления в поскапиллярном (венулярном) отделе. Изучение микроциркуляции в условиях эксперимента на лабораторных животных показало, что прекапиллярные сфинктеры и мелкие артериолы сокращаются при подъеме венозного давления, в то время как диаметр крупных артериол не изменяется [43]. По данным М.С.de Langen (1961), при создании давления 40 мм рт.ст. в манжете расположенной на плече, капиллярное русло кожи из кровотока выключается, и сброс крови осуществляется по артериоло-венулярным анастомозам [64]. В результате сохраняющегося артериального притока, происходит переполнение венулярного и венозного отделов конечности кровью. Венуло- артериолярный констрикторный рефлекс при ЛДФ-метрии оценивается по уровню максимального снижения перфузии и времени его достижения во время выполнения венозной окклюзии. Данную функциональную пробу, в свое время, использовали для определения перехода через капиллярную стенку составных частей плазмы крови (воды и белка). В частности Е.М.Landis (1932) создавал в манжете, которая располагалась на плече, давление 40 мм рт.ст. на 30 минут и затем сравнивал разность концентрации белка и гематокрит крови в застойной руке и контрлатеральной конечности. Позднее В.П.Казначеев (1953) модифицировал данный метод. Автор показал, что достаточно и пятиминутной венозной окклюзии на уровне плеча для оценки степени проницаемости сосудов микроциркуляторного русла для воды и белка. Гематокрит и уровень белка он оценивал в венозной и капиллярной крови. Забор последней осуществлялся путем глубокого прокола прогретого пальца застойной руки. В.П.Казначеев отмечает, что нарушения обмена белка и воды в исходном состоянии в большинстве случаев не определялись, и выявлялись только при проведении гидростатической пробы (пробы с венозной окклюзией) [13]. Способность венозного русла эвакуировать «депонированный» за минуту объем крови, отчетливо проявляется при регистрации характера кровотока в период восстановления после венозной окклюзии (ВО). Данная проба позволяет оценивать пассивно-эластическое и функциональное состояние венозного отдела сосудистого русла конечности. После декомпрессии плеча, в течение 240 секунд регистрируется восстановление микрокровотока, а последние 210 секунд подвергаются амплитудночастотному анализу (рис.2) с акцентом на величину амплитуды в диапазоне венулярного ритма (Av). Амплитуда венулярного ритма оценивалась строго на той частоте, которая соответствовала количеству дыхательных движений. Результаты и обсуждение Дыхательная волна в микроциркуляторном русле обусловлена динамикой венозного давления при «дыхательного легочной насоса». микроциркуляции механической Местом являются активности, локализации венулы. присасывающим дыхательных Респираторные ритмов колебания действием в системе наиболее явно проявляются при снижении градиента артерио-венозного давления [47]. Увеличение амплитуды дыхательной волны указывает на снижение микроциркуляторного давления. Ухудшение оттока крови из микроциркуляторного русла может сопровождаться увеличением объема крови в венулярном звене. Это обстоятельство приводит к росту амплитуды дыхательной волны в ЛДФ-грамме, так как в отраженном сигнале при лазерном зондировании увеличивается составляющая, отраженная от эритроцитов венулярного отдела. Поэтому возрастание амплитуды дыхательной волны указывает на проявление застойных явлений в микроциркуляторном русле и может расцениваться как недостаточность венулярного/венозного отделов сосудистого русла конечности. Исходя из собственного клинического материала, мы пришли к заключению, что в норме амплитуда венулярного ритма (Av) при постоянной температуре кожи в области исследования (+32°С) на частоте соответствующей количеству дыхательных движений не превышает 0,08 пф. У некоторых испытуемых Av после ВО не только не увеличивается, но в 20% случаев даже уменьшается. На рис.3 представлено распределение амплитуды венулярного ритма у 19 клинически здоровых добровольцев (39,7 + 2,9 лет) в исходном состоянии и при проведении пробы с венозной окклюзией (архив ФГУ РКНПК). Если за значение нормы принять величину амплитуды венулярного ритма (Av) < 0,08 пф, то распределение Av по группам будет выглядеть следующим образом (рис.4). На графике указано процентное соотношение испытуемых с повышенным уровнем (Av > 0,09) венулярной составляющей АЧС исходно и после выполнения функциональной пробы (венозная окклюзия). Из представленных данных видно, что в группе нормотоников у 6-ти (46%) из 13 человек отмечались исходные значения Av выше 0,08 пф (у 4-х человек из этой группы при обследовании выявлены различной степени выраженности отклонения липидного профиля). После проведения пробы с венозной окклюзией, только у одного человека из группы нормотоников отмечено увеличение амплитуды венулярного ритма, что может свидетельствовать о наличии скрытой венулярной/венозной недостаточности. Во второй (АГ I) и третьей (АГ II) группах признаки нарушения функции венулярного отдела сосудистого русла исходно отмечаются более чем в половине случаев и нарастают при проведении функциональной пробы (12-15 и 12-17 человек соответственно). Из представленной диаграммы видно, что наибольшее число случаев (22%) проявления скрытой функциональной недостаточности венулярного/венозного отдела сосудистого русла верхней конечности отмечается в группе больных с АГ II ст. (прирост при ВО составил с 55% до 77%). У пациентов с АГ I данный параметр составляет 52% и 65% соответственно. Из полученных данных можно сделать вывод, что по мере усугубления артериальной гипертензии, отмечается увеличение признаков застоя крови в венулярном отделе микроциркуляторного сосудистого русла. Наши данные вполне сопоставимы с литературными данными уровня венозного давления в кубитальной вене у больных с артериальной гипертензией. По данным разных авторов, высокое венозное давление у больных с АГ встречается в 35-70% и ассоциируется с прогрессированием заболевания [2; 3; 7; 12; 24; 33; 85]. Повышение давления в магистральных венах, соответственно, приводит к повышению давления и в венулярном отделе микрососудистого русла с застоем крови, т.е. повышению уровня посткапиллярного сопротивления. Данное нарушение гемодинамических параметров на уровне венулярного отдела сосудистого русла может являться как первичным, так и вторичным патогенетическим механизмом, обуславливающим поддержание высокого периферического сосудистого сопротивления за счет венуло-артериолярного констрикторного рефлекса. Еще более интересные, на наш взгляд, данные были получены при проведении корреляционного анализа между данными суточного мониторирования АД (СМАД) и величиной Av при ВО. Для повышения достоверности при статистической обработке, пациенты 2-й и 3-й групп были объединены в одну группу – группу гипертоников (n = 45). На рисунке 5 представлена отрицательная корреляционная зависимость между уровнем Av и уровнем ночного снижения систолического и диастолического АД (%) в группе гипертоников. Из представленных на рис.5 данных видно, что по мере увеличения Av отмечается уменьшение уровня ночного снижения АД, а у некоторых пациентов отмечается даже превышение уровня ночного давления над параметрами в дневное время. Корреляционный анализ по методу Спирмена для каждого значения Av и уровнем ночного снижения АД демонстрирует высокую связь между амплитудой венулярного ритма при венозной окклюзии и степенью ночного снижения АД (рис.6). Разброс значений амплитуды венулярного ритма как исходно, так и при пробе с ВО в общей группе обследованных (n = 58) составил от 0,03 до 0,36 пф. Заключение Если увеличение амплитуды дыхательной (венулярной) волны в микроциркуляторном русле (по данным АЧС) расценивать как показатель уровня давления в венулярном отделе микроциркуляторного сосудистого русла, то становится вполне объяснимой высокая корреляционная зависимость между величиной амплитуды венулярного ритма и степенью снижения ночного давления. Высокое давление в венулярном отделе, за счет венуло-артериолярного констрикторного рефлекса, поддерживает высокий уровень периферического сосудистого сопротивления. Одной из причин нарушений венозного возврата может скрываться непосредственно в самом венулярном отделе, который несет большую функциональную нагрузку не только в обменных процессах (обмен крупномолекулярных веществ, воды и др.), но и в защитных реакциях сосудистого русла. Прямые эксперименты на лабораторных животных с прижизненной биомикроскопией свидетельствуют о том, что структурная лабильность сосудов посткапиллярного отдела микроциркуляторного сосудистого русла в экспериментальных условиях достаточно хорошо выражена. Среди ее морфологических признаков в прижизненных условиях выделяются: 1) изменение рабочего просвета сосуда; 2) внутрисосудистое изменение агрегатного состояния крови; 3) уменьшение пристеночного плазматического слоя; 4) пристеночное стояние лейкоцитов и адгезия форменных элементов к люминальной поверхности эндотелия; 5) повышение проницаемости стенки сосуда; 6) активизация фагоцитарной способности эндотелия сосудов. Высокая структурная лабильность сосудов посткапиллярного отдела достаточно убедительно продемонстрирована и в патологических условиях. Малейшие изменения в микроциркуляторной гемодинамике и плазменно-белковом равновесии крови ведут к образованию в посткапиллярном отделе стаза, к порозности эндотелия, атонии сосудов, микроварикозностям и реактивной пролиферации эндотелия. Наиболее быстрые и выраженные структурно-функциональные изменения отмечаются на уровне венулярных безмышечных сосудов с диаметром внутреннего просвета 40-80 мкм, вблизи которых, как правило, группируются тучные клетки [21; 35]. Сущность структурных изменений, происходящих в сосудах посткапиллярного звена при действии раздражителей, состоит в многостороннем биологическом приспособлении путей микроциркуляции в целом. Действительно, повышение проницаемости сосудов и увеличение фагоцитарной активности эндотелия направлены на освобождение сосудистого русла от инородных агентов. Повышение адгезионной способности эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов и образование пристеночных агрегатов тромбоцитов можно рассматривать как реакцию на увеличение проницаемости сосудов и утечку плазменных белков, которая предотвращает их дальнейшую потерю. Вопрос только в том, насколько обратимы развивающиеся структурные изменения. Здесь можно вспомнить Шевкуненко В.Н., который говорил: «Венозная система напоминает мне слабую женщину, которая первая начинает тушить возникший в организме пожар». Система возврата крови к сердцу и механизмы ее функционирования является очень сложной проблемой, заслуживающей отдельной большой работы. На сегодняшний день определенно известно, что возврат крови, венозная гемодинамика, во многом определяются комплексным воздействием различных групп факторов, по данным А.Д.Аденского (1953) до восьми. Основными являются работа мышечной помпы (сокращения поперечно-полосатой мускулатуры), функция «дыхательного насоса» – присасывающее действие грудной клетки, флаттерный механизм – самовозбуждающиеся колебания в спадающихся сосудах. Последний функциональный феномен наиболее интересен и характеризует способность спадающихся сосудов самостоятельно генерировать объемные колебания кровотока в венозном отделе сердечно-сосудистой системы. Очевидно, что для поддержания данного механизма возврата крови к сердцу, необходимо, чтобы сосуды имели возможность спадаться, т.е. обладали определенными структурными характеристиками сосудистой стенки. Сведения о структурном состоянии венозного отдела при заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы довольно красноречивы. Достаточно вспомнить и процитировать работу С.Покровского (1890): «Стенки вен могут истончаться, или наоборот, делаются толще и плотнее (флебосклероз). Венные трубки делаются похожими на артериальные. Результатом хронического воспаления является или расширение просвета или утолщение стенок вследствие затвердевания. Вены при разрезе зияют. Случалось видеть вены с толстыми упругими стенками, которые, однако, под микроскопом показывали только мощный слой внутренней эластической оболочки, хорошо развитый слой циркулярных и продольных мышечных волокон. Иногда на внутренней оболочке вены замечаются выступы, беловатые пятна фиброзного характера, отложение солей. При микроскопическом исследовании наблюдались более или менее значительное утолщения внутренней оболочки вен, развитие подэндотелиального соединительнотканного слоя. При существовании в артериях endarteritis chronica вены не остаются без участия, но претерпевают ряд изменений, менее значительных, но вообще аналогичных изменениям, наблюдаемым в артериях. Чаще всего в венах развивается диффузный фиброзный эндофлебит. Эндофлебит начинается появлением в интиме вены большого количества молодых клеток, организующихся впоследствии в волокнистую соединительную ткань» [27]. Нельзя исключать того, что первичным фактором повреждения венозной стенки могут являться нарушения микроциркуляторных процессов в системе vasa-vasorum, что приводит к нарушению трофики тканей сосудистой стенки и дальнейшим структурным перестройкам. Что происходит с венозной гемодинамикой в данной ситуации? Возможно, что имеет место следующая последовательность развития событий. Пока человек проявляет физическую активность в дневное время суток, работа поперечно-полосатой мускулатуры компенсирует функциональную недостаточность венозного отдела, способствуя возврату крови к сердцу. Выключение из системы возврата функции мышечной помпы в ночное время может приводить к постепенному и неуклонному росту венозного/венулярного давления при условии, что способность сосудистой стенки генерировать флаттерный механизм венозного оттока снижена или вообще отсутствует. Возможно, что в нашем случае, именно этот механизм и обуславливает низкую степень ночного снижения артериального давления при высоких значениях венулярного давления, которое за счет венуло-артериолярного констрикторного рефлекса поддерживает резистивные сосуды в состоянии спазма на фоне полного покоя. С клинической точки зрения, венуло-артериолярный констрикторный рефлекс является очень важным. Если процесс повышения венулярного давления (венулярной недостаточности) будет постепенно прогрессировать, то это будет приводить не только к рефлекторному усилению артериолоспазма, но и к увеличению тканевой метаболической задолженности, к нарушениям реологических и гематокоагуляционных свойств крови, развивающихся на фоне венозного застоя. Нельзя исключать, что данный патогенетический механизм лежит в основе развития сосудистых катастроф (инфаркт, инсульт) утренних часов, а также артериальной гипертонии пробуждения, когда к вечеру человек «расхаживается» до нормальных значений артериального давления даже без приема фармпрепаратов. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что более чем у половины пациентов с артериальной гипертензией, а в группе пациентов с АГ II ст. более ¾, отмечаются различной степени выраженности явные или скрытые нарушения функционального состояния венозной системы, системы возврата крови к сердцу. И здесь нельзя не вспомнить В.А.Вальдмана, который исследовав состояние венозного давления у 500 больных и проведя более 2000 измерений, считает наиболее целесообразным разграничивать гипертоническую болезнь на две формы: 1) артериальную гипертензию без венозной гипертонии, 2) артериальную гипертензию с венозной гипертонией, разделив последнюю на артериальную гипертонию с вторичной венозной гипертензией и первичную артерио-венозную гипертонию. Автор считает необходимым также выделить и особую изолированную («эссенциальную») венозную гипертонию [4]. Совершенно очевидно, что функциональное состояние венозного отдела целостной сердечно-сосудистой системы не может не оказывать влияния на гемодинамические характеристики кровотока как на уровне микроциркуляторного, так и на уровне магистрального артериального сосудистого русла. Вопрос о роли венозного давления в системе кровообращения и факторах его определяющих, их физиологическом и клиническом значении, на сегодняшний день остается открытым. Только комплексный, системный подход в исследованиях сердечно-сосудистой системы позволит найти решения многих клинических задач, которые, на сегодняшний день, кажутся неразрешимыми. Список литературы: Абрамян А.С. Вклад венозного тонуса в регуляцию кровообращения при изменении объема крови. – Кровообращение. – 1990. – т.23, №4. – стр.53-56. 2. Аденский А.Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечно-сосудистых заболеваний. – Минск. – 1953. – 276 стр. 3. Адылов А.К. Венозное давление при гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите. – Труды АМН СССР. – т.20 (Гипертоническая болезнь). – вып.2. – 1952. – 148 стр. 4. Вальдман В.А. Венозное давление и венозный тонус. – Медгиз, Ленинградское отделение. – 1947. – 239 стр. 5. Ванков В.Н. Строение вен. – Москва, Медицина. – 1974. – 206 стр. 6. Григорьева Т.А. Иннервация кровеносных сосудов. – Москва, Медгиз. – 1954. – 374 стр. 7. Давыдов А.М. Динамика венозного давления и скорость кровообращения в клинике гипертонической болезни. – Тер.архив. – 1957. – т.29, вып.7. – стр.66-70. 8. Джонсон П. Периферическое кровообращение. // Москва, «Медицина». – 1982. – 440 стр. 9. Еренкова Е.А. Периферическое венозное давление, растяжимость и емкость венозных сосудов у больных гипертонической болезнью и артериальной гипертонией, обусловленной паренхиматозным поражением почек. – Дисс. КМН. – Москва. – 1997. – 124 стр. 10. Запускалов В.И. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения в норме и при артериальной гипертензии. – диссертация ДМН. – Томск. – 1995. – 194 стр. 11. Зарубин В.А. Особенности венозного и артериального тонуса у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом. – В книге «Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность». – Киев. – 1965. – стр.122-126. 12. Зелинский Б.А. К диффернциальной диагностике первичной и вторичной венозной гипертонии при гипертонической болезни. – В книге «Гипертоническая болезнь, атеросклероз, коронарная недостаточность», Киев. – 1965. – стр.58-60. 13. Казначеев В.П., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. – Москва, Медицина. – 1975. – 238 стр. 1. Караганов Я.Л., Кердиваренко Н.В., Левин В.Н. Микроангиология. Атлас. Под редакцией академика АМН СССР В.В.Куприянова. – Кишинев, Штиница. – 1982. – 247 стр. 15. Каро К., Педли Т., Шроттер Р., Сид У. Механика кровообращения. – Москва, Мир. – 1981. – 624 стр. 16. Катюхин В.Н., Темиров А.А., Шляхто Е.В. Артериальный и венозный кровоток у больных гипертонической болезнью. – Врачебное дело. – 1982. – №12. – стр.25-28. 17. Козлов В.И., Мельман Е.П., Нейко Е.М., Шутка Б.В. Гистофизиология капилляров. – СПб. Наука, 1994.- 234с. 18. Кошев В.И., Петров Е.С., Иванова В.Д., Волобуев А.Н. Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками. – Самара. – 2004. – 185 стр. 19. Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей. – Москва, Научный мир. – 2003. – 327 стр. 20. Крупаткин А.И., Сидоров В.В., Меркулов М.В. и др. Функциональная оценка периваскулярной иннервации конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии. – Пособие для врачей. – Москва. – 2004. – 26 стр. 21. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. – Москва, Медицина. – 1975. – 216 стр. 22. Куцый С.В. К вопросу об изменении венозного тонуса у больных гипертонической болезнью. – Кровообращение. – 1977. – т.10, №5. – стр.59-62. 23. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей под. ред. А.И.Крупаткина и В.В.Сидорова. – Москва, Медицина. – 2005. – 254 стр. 24. Литанишвили В.Б. Венозное давление при гипертонической болезни. – Сообщ.Акад.наук Груз.ССР. – 1956. – т.17. №6. – стр.549-556. 25. Мчедлишвили Г.И. Капиллярное кровообращение. – Тбилиси. – 1958. 26. Петрищев Н.Н. Физиология кровообращения. Физиология сосудистого русла. – Ленинград. – 1984. – стр.533-546. 27. Покровский С. Об изменении стенок вен при артериосклерозе. – Диссертация. – Санкт-Петербург. – 1890. 28. Прокопова Т.Н. Влияние коринфара на центральную и периферическую гемодинамику у больных гипертонической болезнью. – Кардиология. – 1985. – т.25, №5. – стр.105-107. 29. Сергеева В.П. Кровоток, емкость и растяжимость вен предплечья у больных с артериальной гипер- и гипотонией. – Кровообращение. – 1988. – т.21, №2. – стр.41-42. 30. Старлинг Э. Основы физиологии человека. – Москва. – 1933. – том II. 31. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. – Москва, Медицина. – 1979. – 224 стр. 32. Тихонова И.В. Исследование регуляции кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека в процессе старения. – авторефф.дисс.КБН. – Пущино. – 2006. – 21 стр. 33. Физические факторы в лечении больных гипертонической болезнью. – Сборник статей под ред. проф. А.Н.Обросова. – Москва. – 1957. – стр.73-78. 34. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. – Москва, Медицина. – 1976. – 463 стр. 35. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – Москва, Медицина. – 1984. – 456 стр. 36. Шахламов В.А. Капилляры. – Москва, Медицина. – 1971. – 200 стр. 37. Шахламов В.А. Ульстраструктура артериального и венозного отделов кровеносных капилляров. – Арх.анат. – 1967. – вып.1. – стр.24-31. 38. Шидловский В.А., Везломцев Д.В., Лищук В.А. и др. Биофизические свойства замкнутой сердечно-сосудистой системы. – Кровообращение. – 1976. - №5. – с.29-36. 39. Шошенко К.А. Реакция артериальных и венозных микрососудов при гипертензии и аллоксановом диабете у крыс. – Физиол.журнал им.И.М.Сеченова. – 1992. – т.78, №4. – стр.54-59. 14. Эльмусауи А.И. Состояние венозного тонуса у больных гипертонической болезнью в процессе лечения гипотензивными средствами. – Автореф.дисс.КМН. – Москва. – 1974. – 24 стр. 41. Яровая И.М. Возрастные и органные особенности структуры вен человека. – Автореф. дис. ДМН. – Москва. – 1962. – 24 стр. 42. Anliker M., Wells M.K., Ogden E. The transmission characteristics of large and small pressure waves in the abdominal vena cava. – IEEE Trans.Biomed.Eng. – 1969. – BME-16. – p.262. 43. Baez S., Laidlaw Z., Orkin L.R. Localization and measurement of microcirculatory responses to venous pressure elevation in the rat. – Blood, Vessels. – 1974. – v.11. – p.260. 44. Bannister J., Torrance R.W. Effects of the tracheal pressure upon flow: pressure relations in the vascular bed of isolated lungs. – J.Exp.Physiol. – 1960. – v.45. – p.352. 45. Bayliss W.M. On the local reactions of the arterial wall to changes in internal pressure. – J.Physiol. – London. – 1902. – v.28. – p.220. 46. Bollinger A., Fagrell B. Clinical capillarascopy. – Hogrefe@Huber Publishers. – 1990. – 166p. 47. Bollinger A., Yanar A., Hoffmann U., Franzeck U. K. Is High-Frequency Flux Motion due to Respiration or to Vasomotion Activity? – Progress in Applied Microcirculation. Basel, Karger. – 1993. – v.20. – p.52-58. 48. Bracic M., Stefanovska A. Wavelet based analysis of human blood flow dynamics. – Bull.Math.Biol. – 1998. – v.60. – p.919-935. 49. Braverman I.M., Keh A., Goldminz D. Correlation of laser Doppler wave patterns with underlying microvascular anatomy. – J.Invest.Dermatol. – 1990. – v.95. – p.283. 50. Bucher O. Histologie und mikroskopische Anatomie des Menschen. – Stuttgart. – 1962. 51. Chambers R., Zweifach B.W. Functional activity of the blood capillary bed, with special reference to visceral tissue. – Ann.NY Acad.Sci. – 1944. – v. 46. – р.683-694. 52. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological contex. – Lancet. – 1990. – v.335 (8693). – p.827-838. 53. Folkow B., Mellander S. Veuns and venous tone. – Am.Heart J. – 1964. – v.68. – p.397408. 54. Folkow B., Neil E. Circulation. – New York. – 1971. 55. Gaehtgens P., Uekermann U. The distensibility of mesenteric venous microvessels. – Plugers.Arch. – 1971. – v.330. – p.206. 56. Gauer O.H., Henry I.R. Circulatory basis of fluid volume control. – Physiol.Rev. – 1963. – v.43, n3. – p.423-481. 57. Greenberg S., Gaines K., Sweatt D. Evidence for circulating factors of a cause of venous hypertrophy in spontaneously hypertensive rats. – Am.J.Physiol. – 1981. – v.241. – p.H421H430. 58. Greenberg S., Wilborn W. Functional and structural changes in veins in spontaneous hypertension. – Arch.Int.Pharmacodyn. – 1982. – v.258, n.2. – p.202-233. 59. Greenfild A.D.M. Blood flow through the human forearm and digits as influenced by subatmospheric pressure and venous pressure. – Circ.Res. – 1964. – v.24 (Suppl.1). – p.70. 60. Ignarro L.J. Biological actions and properties of endothelium-derived nitric oxide formed and released from artery and vein. – Circul.Res. – 1989. – v.65, n.1. – p.1-21. 61. Ito N., Takeshite A. Venous abnormality in normotensive yang men with a family history of hypertension. – Hypertension. – 1986. – v.8, n.2. – p.142-146. 62. Kvandal P., Stefanovska A., Veber M., Kvernmo H.D., Kirkeboen K.A. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines. – Microvasc.Res. – 2003. – v.65. – p.160-171. 40. 63. Kvernmo H.D., Stefanovska A., Kirkebøen K.A., Kvernebo K. Oscillation in the human cutaneous blood perfusion signal modified by endothelium-dependent and endotheliumindependent vasodilators. – Microvasc.Res. – 1999. – v.57. – p.298-309. 64. Langen de M.C. The peripheral circulation of blood, limph and tissular fluid. – Haarlem. – 1961. 65. Lehman H., Hochrei H., Witt S. et al. Hemodynamic effects of calcium antagonists. – Hypertension. – 1983. – v.5, suppl.11. – p.1116-1173. 66. Lundbrook I. The musculovenous pumps of the human lower limb. – Am.Heart J. – 1966. – v.71, n5. – p.635-641. 67. Luscher T.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors: potencial role in coronary artery disease. – Eur.Heart J. – 1989. – v.10. – p.847-857. 68. Mayer M.F., Rose C.J., Hulsmann J.-O. et al. Impaired 0.1–Hz vasomotion assessed by laser Doppler anemometry as an early index of peripheral sympathetic neuropathy in diabetes. – Microvasc.Res. – 2003. – v.65. – p.88-95. 69. Nicolaides A.N., Zukonski A.I. The value of dynamic venous pressure measurement. – World J. of Surgery. – 1986. – v.10, n.6. – p.919-924. 70. Ogilvine R., Nacheu J., Lutteroudt A. Vasodilator capacity of forearm vessels in hypertension. – Clin.Exp.Hypertension. – 1982. – v.14. – p.1391-1407. 71. Permutt S., Riley R.L. Hemodynamics of collapsible vessels with tone: Vascular waterfall. – J.Appl.Physiol. – 1963. – v.18. – p.924. 72. Petersen H. Histologie und mikroskosche Anatomie. – Munchen. – 1935. 73. Prerovshy Y., Poztocil K., Urbanova D et al. Емкостные сосуды и гиепртония. – Cor et vasa. – 1982. – т.24, №2-3. – стр.122-124. 74. Renkin E.M. Relation of capillary morphology to transport of fluid and large molecules: a review. – Act.physiol.scand. – 1979. – Suppl.463. – p.81-91. 75. Rodbard S., Saiki H. Flow through collapsible tubes. – Am.Heart.J. – 1953. – v.46. – p.715. 76. Rosenbaum M., Race D. Frequency-response characteristics of vascular resistance vessels. – Am.J.Physiol. – 1968. – v.215. – p.1397-1402. 77. Safar M.E., London G.M. Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension. – Hypertension. – 1987. – v.10, n.2. – p.133-139. 78. Schmid–Schonbein H., Ziege S., Grebe R. et al. Synergetic Interpretation of Patterned Vasomotor Activity in Microvascular Perfusion: Descrete Effects of Myogenic and Neurogenic Vasoconstriction as well as Arterial and Venous Pressure Fluctuations. – Int.J.Microcir. – 1997. – v.17. – p.346-359. 79. Schmid–Schonbein H., Ziege S., Rutten W., Heidtmann H. Active and passive modulation of cutaneous red cell flux as measured by Laser Doppler anemometry. – VASA. – 1992. – v.34, Suppl. – p.38-47. 80. Simon G., Franciosa I.A., Cohn I.N. Decreased venous distensibility in essential hypertension: Lack of hemodynamic correlates. – Clin.Res. – 1977. – v.25. – p.557A-559A. 81. Stefanovska A., Bracic M., Kvernmo H.D. Wavelet Analysis of Oscillations in Peripheral Blood Circulation Measured by Doppler Technique. – IEEE Trans.Biomed.Eng. – 1999. – v. 46, n 10. – p.1230-1239. 82. Takeshita A., Mark A.L. Decreased vasodilator capacity of forearm resistance vessels in borderline hypertension. – Hypertension. – 1980. – v.2, n.3. – p.610-616. 83. Takeshita A., Mark A.L. Decreased venous distensibility in borderline hypertension. – Hypertension. – 1979. – v.1, n.3. – p.202-206. 84. Tenland T. On Laser Doppler Flowmetry. Methods and Microvascular Application. – Printed in Sweden by VTT-Gafiska, Vimmerby. – 1982. 85. Walsh I.A., Hyman C.H., Maronde R.F. Venous distensibility in essential hypertension. – Cardiovasc.Res. – 1969. – v.3. – p.338-349. а Рисунок 1. б а – Норма. Частота дыхательных движений 19 в минуту (≈ 0,33 Гц – указано стрелкой), амплитуда венулярного ритма – 0,08 пф. В АЧС преобладает вазодилатирующая функция активных звеньев микроциркуляции (Э, Н, М), что отражается на уровне пульсовой составляющей (С). б – АГ II. Частота дыхательных движений 19 в минуту (≈ 0,33 Гц – указано стрелкой). В АЧС доминирует амплитуда венулярного ритма, которая составляет – 0,36 пф, что свидетельствует о выраженных застойных явлениях в венулярном отделе микроциркуляторного сосудистого русла. а б Рисунок 2. Проба с венозной окклюзией: а – норма. ЧДД – 14/мин. – 0,23 Гц (указано стрелкой). б – в АЧС доминирует венулярный ритм (признаки застоя в венулярном отделе микроциркуляторного русла). Максимальная амплитуда венулярного ритма на частоте 0,23 Гц (указано стрелкой), что соответствует ЧДД – 14/мин. а б Рисунок 3. Распределение амплитуды венулярного ритма в группе здоровых добровольцев. а – Av исходно; б – в период восстановления после пробы с ВО. 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Нормотоники Av исходно АГ I АГ II Av ВО Рисунок 4. Соотношение (%) в группах пациентов с повышенными (Av > 0,09 пф) параметрами амплитуды венулярного ритма (исходно и при пробе с ВО). а б Рисунок 5. Корреляционная зависимость между Av и уровнем ночного снижения АД в % в группе гипертоников: а – систолическое АД, б – диастолическое АД. Рисунок 6. Коэффициент корреляции между амплитудой венулярного ритма при пробе с венозной окклюзией и уровнем ночного снижения систолического (sAD) и диастолического (dAD) давления в группе гипертоников. По оси абсцисс – величина Av > …, по оси ординат – R (коэффициент корреляции Спирмена). p<0,05 для всех значений.
