ортостатическая гипотензия у лиц с синкопальными состояниями

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ У ЛИЦ С СИНКОПАЛЬНЫМИ
СОСТОЯНИЯМИ
В.В. Лапин
(Медицинская академия имени И.И. Мечникова, Городская больница N2,
С-Петербург)
Стр. 157-162
Причиной обморока является острая гипотензия с генерализованным нарушением
мозгового кровообращения и ишемией коры головного мозга. При восстановлении АД
сознание быстро возвращается без последствий для больного.
Гипотензия может быть результатом нарушений ритма
либо острой сосудистой
недостаточности. Острая сосудистая недостаточность развивается рефлекторно в результате
активации
депрессорного
Афферентным
звеном
рефлекса,
преодолевающего
депрессорного
рефлекса
действие
являются
барорефлекса.
недонагруженные
механорецепторы сердца или крупных сосудов. Недостаточный приток крови и раздражение
рецепторов в свою очередь может быть обусловлено нарушением ритма, накоплением крови
в каких-либо отделах тела, например, в нижней части тела при продолжительном ортостазе,
под влиянием механических факторов либо в результате гиповолемии. Эфферентное звено
представлено рецепторами синусового узла, миокарда и периферических сосудов. В
результате рефлекса, направленного на восстановление кровенаполнения сердца,
падает
сердечный выброс и периферическое сосудистое сопротивление, развивается обморок.
Неврокардиогенные обмороки (HКО) - сборная группа, объединяющая вазовагальные,
ситуационные, ортостатические, сосудистые, а также ряд обмороков при физической
нагрузке (табл.1)
Одним из условий НКО является избыточный депрессорный рефлекс из-за исходного
дисбаланса ВНС. Но в чем он конкретно заключается, не установлено. По нашим данным, у
лиц с НКО имеется сниженный резерв симпатической нервной системы (СНС). Нарушение
венозного возврата и/или кровенаполнения сердца, приводящее к избыточной симпатической
активности в начале ортостатического стресса, затем сменяется ее отказом и активацией
парасимпатического звена ВНС. Это доказывается поздней, отставленной во времени
ортостатической гипотензией при тестировании на поворотном столе у больных с НКО.
Поддержание АД в ортоположении в основном зависит от активности симпатической
нервной системы, поскольку активность СНС поддерживает сердечный выброс и
повышенное сосудистое сопротивление.
Возможность воспроизведения HКО посредством
наложения турникетов на конечности, в положении пассивного ортостаза на поворотном
столе (tilt table test TTT), использования камеры низкого давления на нижнюю половину
туловища, введения нитроглицерина или нитропруссида натрия в том числе больным с
трансплантированным сердцем (Rea et Thames, 1993), доказывает важное значение также
нарушенного венозного возврата в патогенезе HКО.
НКО вследствие нарушенного венозного возврата чаще наблюдаются у лиц молодого
и среднего возраста. Но ортостатическая гипотензия может выступать не только как
предварительное условие, но и как триггер НКО у лиц с очевидной недостаточностью ВНС,
что чаще наблюдается у пожилых лиц. Поэтому
при ортостатических обмороках (ОО)
выявляется не дисбаланс ВНС, а недостаточность ВНС и ранняя по срокам ортостатическая
гипотензия при тестировании. Поэтому это разные по патогенезу состояния, хотя
ортостатическая гипотензия, выступающая то как субстрат (НКО), то как триггер (ОО),
сближает
эти
разновидности
обмороков.
Поэтому,
на
наш
взгляд,
предложения
рассматривать все НКО как следствие ОГ или вовсе отказаться от признания
ортостатических обмороков, не верны.
Состояние ВНС играет узловую роль в генезе разных видов обмороков. Поэтому
функция ВНС вне обморока требуют оценки в каждом случае. Известно, что запускающий
вазовагальные НКО фактор представляет собой эмоциональное перенапряжение, страх либо
висцеральную боль (триггер). Поэтому не случайно, что эти состояния наблюдаются в 30%
при вегетососудистой
дистонии (соматоформной дисфункции ВHС по МКБ10). Но при
тестировании в лаборатории дисфункции или недостаточности ВНС может не оказаться,
если резервы вегетативной системы (тахикардия, увеличение ОПС) во время О
преодолевается мощным ортостатическим фактором, например, гиповолемией. То есть часть
НКО оказывается ОО по своему патогенезу. С диагностической точки зрения при этом не
выявляется эмоционального фактора. Важно напомнить, что итоговое событие – обморок –
и
в случае гиповолемии
протекает по типу НКО с гипотензией и брадикардией.
Гиповолемия может вызвать или усиливать ортостатическую гипотензию. Не случайно НКО
легче возникают стоя. Больные с доказанными HКО часто предъявляют ортостатические
жалобы и плохо переносят длительное пребывание в вертикальном, особенно неподвижном,
положении, например, в транспорте и.т.д. Однако важно напомнить, что НКО могут
возникать и лежа. Механизм развития обморока в этом случае неясен.
Играет ли ОГ роль субстрата или самостоятельного триггера в части НКО можно
установить. При сборе анамнеза требуется уточнить обстоятельства и зависимость обморока
от эмоционального фактора. Повторяющиеся обмороки ортостатического генеза не должны
иметь эмоционального триггера.
Опыт показывает, что синкопы возникают сериями, которые следуют через значительные
промежутки времени. Возможно, что серии обмороков возникают в результате сочетания ряда
триггерных факторов. И ортостатического фактора в том числе. Путем изучения пациента вне
обморока, можно установить признаки вегетативного дисбаланса, ортостатическую устойчивость,
определяющую
случайность или закономерность синкопов, выявить условные
моменты и
предсказать возможность повторения НКО.
Одним из приемов обследования является мониторное наблюдение. Мониторирование
ЭКГ и АД может выявить расстройства ритма, ортостатическую гипотензию и вегетативный
дисбаланс, например, по значительной вариабельности АД и ЧСС в связи с тем, что
стабильность артериального давления возможна лишь при нормальной функции систем
поддержания ортостаза.
Другим методом изучения является проба с поворотным столом. Трудности
использования этого метода состоят в том, что при ТТТ можно спровоцировать обморок
даже у здорового, и поэтому специфичность теста невелика. Мы считаем, что ТТТ следует
использовать, прежде всего, для выявления дисфункции либо недостаточности ВНС на
основании изучения реактивности сердечно-сосудистой
системы в ответ на пассивный
ортостаз. Реактивность ССС можно оценить по динамике ЧСС, АД и внутригрудного объема
крови методом реоплетизмографии при подъеме больного на столе. Это косвенный, но
практически единственный метод изучения состояния ВНС, поскольку доказана активация
ВНС в ортостазе. Однако при оценке результатов надо учитывать и другие составляющие
реакции, например, состояние и реакцию гладких мышц сосудов, автоматическую и
сократительную функцию сердца. При оценке больного с любой разновидностью обморока
важно
выявление ортостатической гипотензии. Но для этого можно воспользоваться и
активной ортопробой. Легче или нет выявить ортостатическую гипотензию при ТТТ ?
Активная ортопроба мощнее и резче как средство ортостатического воздействия. Поскольку
значение мышечной помпы невелико, что мы и показали по пробе с седлом (Ф.К. Гугова), то
и на практике проще использовать активную ортопробу для выявления вегетативной
недостаточности по развитию ранней ОГ. Но пациенту тяжело неподвижно находиться в
вертикальном положении более 10 минут. Это ограничивает использование
ортопробы для выявления поздней отставленной ОГ
активной
на практике. Для этого полезнее
воспользоваться тестом с поворотным столом. На столе удобнее регистрировать ЭКГ,
мониторировать мозговой кровоток и другие параметры. При проведении ТТТ может
развиться НКО, что является, на наш взгляд, важным показателем дисбаланса ВНС. Но
результаты теста нельзя использовать для окончательной диагностики причин обмороков,
поскольку у больного в действительности может оказаться совсем другая причина потери
сознания.
Значение гипотензии в патогенезе HКО нам удалось показать при обследовании
более 400 пациентов с различной патологией. Это были больные молодого возраста с
идиоматической
артериальной
гипотензией,
соматоформной
дисфункцией
ВНС,
неспецифическим аортоартериитом, хронической почечной недостаточностью, вегетативной
невропатии и инволютивной ортостатической гипотензии у пожилых старше 65лет.
Согласно динамике АД не выявлено ортостатической гипотензии на ранней и поздней
фазах активной 7-ми минутной ортопробы у лиц 30-35 летнего возраста с соматоформной
дисфункцией ВНС и НКО в анамнезе. Активная ортопроба выявила преходящий прирост
ДАД и среднего АД на ранней фазе пробы, что может быть использовано в диагностике.
Однако ортостатической гипотензии при активной пробе выявить не удалось. Зато ТТТ
подтвердил свою эффективность в выявлении индивидуальной предрасположенности к
неврокардиогенным обморокам у больных СФДВНС. В качестве одного из триггеров HКО
может выступать отставленная во времени умеренная систоло-диастолическая ОГ,
выявленная при tilt-тесте у лиц с обмороками в анамнезе. Отсутствие рефлекторной
тахикардии при снижении ОПС в ходе tilt-теста свидетельствует против избыточной
вазодилатации
у данной категории больных. Динамика импеданса для контроля
торакального объема крови оказалась информативнее в диагностике ортостатических
нарушений при этом расстройстве, чем пульсовое давление.
Исключение мышечной помпы ног у здоровых лиц в ТТТ с седлом не нашло
отражения на динамике импеданса грудной клетки, на основании чего можно предположить,
что сокращение скелетных мышц нижних конечностей не играет значительной роли в
поддержании АД при вставании. Поэтому для выявления ортостатических расстройств
целесообразнее проведение традиционной 20-минутной ортопробы с подставкой для ног.
Согласно результатам ортопроб, термин «соматоформная дисфункция ВНС» (МКБ-10) не
учитывает четких отклонений при тестировании. Правильнее использовать отечественный
термин «вегетососудистая дистония» в особенности для больных молодого возраста с
обмороками в анамнезе. Оказалось, что ортостатические жалобы в анамнезе и во время
активной ортопробы у пожилых старше 65 лет отражают нарушения ортостатической
регуляции лучше, чем изменения АД. (И.А.Худовекова). Для выявления ОГ у пожилых
оптимально ориентироваться а) на ортожалобы в анамнезе и б) на динамику среднего АД в
ходе ортопробы, что теснее связано с жалобами и динамикой линейной скорости кровотока,
чем величина систолического АД. Установлена зависимость ортостатических жалоб и
обмороков у пожилых во время ортопробы от уровня линейной скорости кровотока, а не от
негативной динамики систолического давления. В том числе ортостатические расстройства
наблюдаются у лиц без динамики АД на периферии стоя. Поэтому ценно использовать
транскраниальную допплерографию для выявления значимой ортостатической гипотензии.
Согласно анамнестическим сведениям, у большинства больных О. были разделены
значительным промежутками времени и чаще наблюдались сериями. Это затрудняет
установление причин О путем мониторирования ЭКГ и АД. Кроме того, это затрудняет
проведение
адекватной
терапии,
направленной
на
профилактику
О.
В
связи
с
удовлетворительным прогнозом HКО имеются предложения отказаться от проведения
профилактической терапии. Лишь при злокачественных О. без предвестников лечение
антихолинергическими препаратами атропином или тинктурой белладонны в каплях,
теофиллином или в крайних случаях постоянной кардиостимуляцией может потребоваться у
отдельных пациентов. Но все перечисленные методы направлены на поддержание ЧСС, что
не может оказать эффекта при острой сосудистой недостаточности.
Для устранения гиповолемии при положительном ортотесте и значительной
тахикардии с первых минут пробы показано досаливание пищи и прием достаточного
количества жидкости.
Выяснение роли ортостатической гипотензии в генезе НКО помогает планированию
терапии у лиц с повторными О. Традиционно рекомендуется назначение бетаблокаторов для
предупреждения
гиперактивности
СНС
исходно
и
предупреждения
О.
Однако
бетаблокаторы могут оказаться малоэффективны или О. могут даже участиться после
назначения пропранолола (Wang et oth.,1994 ), поскольку, на наш взгляд, бетаблокаторы
способны нарушать компенсаторный прирост ЧСС и способствовать дефициту СНС в ходе
пробы. Бетаблокаторы могут оказаться эффективны для пациентов с быстро возникающей
тахикардией
при
ортопробе,
т.е.
в
ситуациях,
где
можно
предполагать
бета-2
гиперчувствительность сосудов. В прочих случаях эффект бетаблокаторов может быть
связан с седативным эффектом препарата.
С другой стороны, для профилактики О. оправдано назначение гутрона. Гутрон
представляет собой агонист альфа-рецепторов, вызывающий венозную и артериолярную
вазоконстрикцию без значительного увеличения ЧСС. Поэтому может использоваться при
нарушениях ортостатической регуляции любой этиологии (Piwinski et oth, 1994), что мы
смогли подтвердить у больных с идиопатичекой артериальной гипотензией.
Таблица 1
Классификация обмороков
Номер по порядку
Субстрат
Триггер
1 Кардиогенные
Врожденная или
приобретенная
кардиопатия
Молодой и
средний возраст,
дисбаланс ВНС
СГКС,
хронические
болезни легких
или ВНС
Острая аритмия
или блокада сердца
2Неврокардиогенные
А) вазовагальные
Б) ситуационные
В) нагрузочные
ИБС, дисбаланс
ВНС, ?
Г) ортостатические Пожилой возраст,
гиповолемия,
венозная
недостаточность
или
недостаточность
ВНС
Д) сосудистые
Окклюзия пре
церебральных
сосудов,
варикозная
болезнь, ГБ
3. Психогенные
?
Страх, ортостаз
Компрессия
артерии, кашель,
дефекация, мочеиспускание в
ортостазе
Проба с ФН, спорт
Ортостаз,
лекарства
Ортостаз, ТЭЛА,
гипертонический
криз, лекарства
?