Document 4125740

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Г.А.Почечуева,
доктор медицинских наук,
профессор кафедры госпитальной терапии №2 МГМСУ
Л.Д. Макоева,
доктор медицинских наук,
профессор кафедры госпитальной терапии №2 МГМСУ
Синкопальные состояния (СС), или обморок, называют эпизоды преходящей,
кратковременной
потери
сознания.
Это
сборный
характеристики большой группы клинических синдромов.
термин,
используемый
для
Обморок, или синкопе (от
«syn» - «соединение, связь», «koptein» - «прерывать, отключать») – синдром,
сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падения (если больной находится в
вертикальном положении), иногда c травматизацией.
Непосредственной причиной синкопальных состояний является транзиторная
гипоперфузия головного мозга. Метаболизм мозга почти полностью аэробный, в клетках
мозга не обнаружено измеримых запасов кислорода, глюкозы. Даже кратковременные
изменения кровотока сопровождаются резкими нарушениями функций головного мозга.
Чаще СС связывают с нарушениями вегетативной регуляции (30 – 75 %); значительно
реже СС связаны с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (18%), с
неврологической и цереброваскулярной патологией (12%), медикаментозными влияниями
(около 3%) (7).
Генез обмороков удаётся распознать не более чем в 60% случаев (7), а по
некоторым исследованиям от 28 до 40% случаев природа приступов потери сознания
остаётся невыясненной (11, 6, 5, 7, 3).
В сложном процессе патогенеза нарушений регуляции придаётся значение
нейромедиаторам и нейромодуляторам, в частности, серотонину, который на центральном
постсинаптическом уровне может тормозить симпатическую активность (7).
Различные
попытки
систематизации
причин
обмороков
совершенными.
Основные причины обмороков (6):
1.
Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы.
1.1.
Вазодепрессорный обморок.
1.2.
Ортостатическая гипотония.
1.3.
Ситуационные обмороки.
1.4.
Рефлекторные обмороки.
215
не
являются
1.5.
Гипервентиляционный синдром.
2.
Механические препятствия кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов.
3.
Нарушение ритма сердца.
4.
Сосудистые поражения мозга.
5.
Потеря сознания при других заболеваниях:
5.1.
Гипогликемия.
5.2.
Эпилепсия.
5.3.
Истерия.
Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов к нейрогенным
(или нейромедиаторным) обморокам (НО) в настоящее время относят следующие
рефлекторные синкопальные синдромы:
● типичные «вазовагальные» обмороки,
● обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса,
● так называемые «ситуационные» обмороки, возникающие при виде крови, кашле,
чихании, желудочно-кишечной стимуляции (в т.ч. при натуживании), глотании,
мочеиспускании, физической нагрузке,
●
обмороки,
развивающиеся
при
невралгии
тройничного
нерва
или
языкоглоточного нерва (7, 8, 3).
Классификация по результатам тилт-теста (ТТ) (от англ. tilt – наклон) была
предложена для диагностики НО около 2-х десятилетий назад (3, 5, 7, 13).
В основе этого теста – определение реакций гемодинамики, обусловленных
регуляторными (компенсаторными) механизмами при ортостатическом стрессе.
К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения
пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в мин., длительностью не более 10 с. При
этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления
ниже 80 мм рт. ст.), а уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) присоединяется
вторично.
2-ой А тип (кардиоингибиторный) – уменьшение ЧСС ниже 40 сокращений в мин.
и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию
брадикардии предшествует снижение АД.
2-ой Б тип (кардиоингибиторный) – пациенты, отнесенные к этому типу
отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока
наступает одновременно или вслед за уменьшением ЧСС.
216
3-ий тип (вазодепрессорный) – обмороки у пациентов этой группы связаны с
гипотоническими реакциями, когда ЧСС при обмороке может возрастать или, во всяком
случае, снижается не более чем на 10% от исходной величины.
Таким образом, при кардиоингибиторных обмороках (КИ) резкая брадикардия, а
артериальная гипотония опережает брадикардию или совпадает с ней. При КИ обмороках
часто предшествует атриовентрикулярная блокада, остановка синусового узла или полная
асистолия.
Наиболее часто встречающимся вариантом СС считается вазодепрессорный, или
вазовагальный, обморок (ВД).
Потере сознания при ВД обмороке практически всегда предшествует период
предобморочных реакций. В течение нескольких секунд или минут перед потерей
сознания отмечается резкая бледность, потливость, больные ощущают слабость, тошноту,
звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах. Артериальная гипотензия без
существенных изменений частоты синусового ритма, обусловленная снижением ОПСС (в
связи с паралитической утратой тонуса артериолами) при сохранённых значениях
минутного объёма кровообращения (МОК). В этот момент можно предотвратить потерю
сознания, если принять горизонтальное положение. В положении лёжа обычно
наблюдается быстрое и полное восстановление сознания (5, 6).
По сути, к ВД варианту СС можно отнести и «ситуационные» обмороки, и
рефлекторные
обмороки,
и
гиперчувствительность
каротидного
синуса,
и
ортостатическую гипотонию.
При
ортостатических
обмороках
выделяют
2
варианта:
при
гиперадренергической форме отмечается повышение ЧСС при вставании (более чем на
20 – 30 в мин), при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется («фиксированный
ритм сердца»).
Причиной гиперадренергической гипотонии являются обратимые состояния,
сопровождающиеся уменьшением венозного возврата крови к сердцу, вследствие
снижения венозного тонуса, гиповолемии или ослабления постуральных рефлексов при
физической детренированности, длительной иммобилизации (6). Снижение венозного
тонуса наблюдается также при длительном нахождении в положении стоя,
при
варикозном расширении вен нижних конечностей, под влиянием симпатолитических
препаратов, вазодилататоров. Гиповолемия может быть следствием диуретиков и др.
причин экссикоза (ятрогенная ортостатическая гипотония).
Гипоадренергическая
ортостатическая
гипотония
возникает
вследствие
органического поражения вегетативной нервной системы, сахарном диабете, амилоидозе,
217
опухоли центральной нервной системы. Перед потерей сознания у этих больных не
отмечаются тошнота, потливость, бледность и нет сердцебиения (6).
Одним из вариантов рефлекторного обморока является так называемый «синдром
каротидного синуса» (КС). Эпизоды потери сознания возникают при раздражении
барорецепторов в зоне сонной артерии: при запрокидывании головы назад
(в
парикмахерской при сушке волос, бритье), давлении узкого воротничка, тугом
затягивании галстука или при резком движении головы. Давление на синус (на шее на
уровне нижней челюсти) и в нормальных условиях вызывает снижение АД, брадикардию,
периферическое расширение сосудов (4); при патологически же чувствительном синусе
механическое его раздражение вызывает падение АД, асистолию, возможны судороги.
Продромальный период отсутствует. Выделяют вагальный (кардиальный) КС обморок,
для которого характерна значительная брадикардия, гипотония, возможно, асистолия. В
большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения
проводимости и ритма сердца. Нередко предшествует повышение тонуса СНС, которое
затем
может
смениться
парасимпатического
тонуса,
его
паралитическим
брадикардией
и/или
ослаблением
вазодилатацией,
и
усилением
что
является
гемодинамической основой обмороков (7). Помимо классического синдрома КС
описывают вазодепрессорный обморок каротивного синуса у пожилых людей со
снижением АД без брадикардии, при постоянной форме мерцательной аритмии (4, 3).
Третий вид синдрома КС – церебральный обморок без брадикардии и снижения АД,
чаще у больных с атеросклерозом сонных артерий (7). Церебральная гипоперфузия,
приводящая к потере сознания, обусловлена периферической вазодилатацией, а гипотония
и менее значимая брадикардия присоединяются вторично (3). Синкопальные состояния
редко являются единственным симптомом сосудистого поражения мозга. В большинстве
случаев наблюдаются сопутствующие очаговые неврологические симптомы.
Диагноз повышенной чувствительности каротидного синуса ставится на основании
пробы с массажем синокаротидной зоны.
Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными
нарушениями центральной нервной системы. Гипервентиляция вызывает развитие
гипокапнии,
дыхательного
алкалоза
и
рефлекторное
сужение
сосудов
мозга,
церебральную гипоперфузию. В типичных случаях сначала появляются ощущение
онемения и покалывания губ, лица, конечностей, боли в области сердца, головокружение.
Отмечается предобморочное состояние, ощущение неминуемой потери сознания,
дезориентация (6, 4).
Механические препятствия кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов.
218
Внезапная потеря сознания, вызванная шаровидным тромбом предсердия,
связана с переменой положения тела из горизонтального в вертикальное у больного с
митральным стенозом, мерцательной аритмии.
О миксоме предсердия также следует думать в случаях потери сознания при
переходе больного в вертикальное положение, но при этом отсутствуют указания на
перенесенный ревматизм, отмечаются боли в области сердца (в межприступный период,
часто субфебрилитет, одышка, цианоз, тахикардия) (2), что позволяет отличить миксому
от шаровидного тромба. ЭХОКГ уточняет диагноз.
Эпизоды потери сознания во время физической нагрузки наблюдаются при
аортальном стенозе. Вазодилатация в работающих мышцах при относительно
фиксированном сердечном выбросе приводит к резкому падению АД. К тому же у
больного на диагноз аортального стеноза указывает грубый систолический шум,
проводящийся на сонные артерии, снижение или отсутствие 2-го тона, брадикардия.
Причиной СС во время физической нагрузки могут быть также и
другие
заболевания с относительно «фиксированным» сердечным выбросом: гипертрофическая
кардиопатия, стеноз лёгочной артерии, лёгочная гипертензия, тампонада сердца (6).
Возникновение обморока при подъёме рук бывает при синдроме обкрадывания
подключичной артерии (1).
При нарушениях ритма и проводимости сердца причиной потери сознания
является резкое падение сердечного выброса, асистолия более 5 – 10 с или при внезапном
уменьшении ЧСС до 20 и меньше в минуту.
Для эпизодов потери сознания вследствие атриовентрикулярной блокады 2 – 3-ей
степени, называемых приступами Морганьи – Адамса – Стокса, характерна
внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность вначале
приступа и появление после него реактивной гиперемии, быстрое восстановление
исходного самочувствия. Когда длительность приступа превышает 20 - 25 с, у больного
появляются клонические судороги (2, 6, 4 и др.), которые иногда принимаются за
эпилептический припадок.
Однако эпилептический припадок часто начинается с крика, мгновенно не
оканчивается, после него отмечается заторможенность или наступает сон. К тому же ни во
время припадка, ни после его окончания не наблюдается бледности и гиперемии лица, и
темп сердечных сокращений резко не изменяется. Часто при эпилепсии предшествует
аура, характер которой всегда одинаков (2).
Вазодепрессорный обморок хотя и протекает с брадикардией, но начинается он с
предобморочного состояния, которого никогда не бывает при аритмическом обмороке, так
219
же как и эйфории, которая возникает при вазодепрессорном обмороке. Мониторирование
ЭКГ окончательно устанавливает связь приступов бессознательного состояния с
нарушениями ритма (наджелудочковыми тахиаритмиями, пароксизмальной мерцательной
аритмией и др.) и проводимости (2).
Особой формой желудочковой тахиаритмии, для которой характерны приступы
потери сознания, является желудочковая тахикардия типа «пируэт» или «пляска точек». В
межприступный период у этих больных отмечается удлинение интервала Q-T на ЭКГ,
которая может быть врожденным (синдром Романа-Уорда), но чаще приобретенным,
вследствие влияния антиаритмических препаратов (хинидин, новокаиномид, ритмилен),
гипокалиемии и гипомагнезиямии (6 и др.)
К
основным
причинам
потери
сознания не
связанным
с
уменьшением
кровоснабжения мозга, относится истерия, эпилепсия, гипогликемия, гипервентиляция,
период абстиненции у наркоманов.
Внезапное появление слабости, дрожи, пота – самые ранние симптомы
гипогликемии. Нарушение метаболизма в головном мозге при гипогликемии может
проявляться
многообразными
и
непостоянными
клиническими
синдромами
(дезориентацией, диплопией, потерей памяти, развитием судорожного припадка с
последующем коматозным состоянием). Поэтому в каждом случае потери сознания
неизвестной этиологии рекомендуется определять содержание глюкозы в сыворотке крови
и помнить о возможностях пробной терапии глюкозой.
Выяснение причины потери сознания помогает внешний вид больного, цвет и
состояние кожи, темп и ритм сердечных сокращений, знание болезней, которые перенёс
или страдает он в настоящее время, какие лекарства принимает, АД, об обстоятельствах
возникновения обморока (во сне или как встал с постели, во время физической нагрузки,
резких движениях головой…), расспросу свидетелей и больного в межприступный
период,
были
ли
в
прошлом
эпизоды потери
сознания, длительность
их
и
восстановительного периода.
После тщательного расспроса и общепринятого обследования больным, у которых
не удаётся установить причину синкопального состояния проводят дополнительные
специальные пробы.
1.
«Золотым стандартом» в диагностике вазовагальных обмороков предложена
проба с пассивным ортостазом Тил-Тест (head-up tilt table testing) (7, 3, 12, 13 и др.)
При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное под действием
гравитации происходит депонирование крови в венах ног и органах брюшной полости,
что уменьшает венозный возврат к сердцу, сердечный выброс. В норме этого не
220
происходит благодаря активации СНС, вызывающей прирост частоты сердечных
сокращений,
увеличение
ударного
объёма
сердца,
повышения
периферического
сосудистого сопротивления, обеспечивающих поддержание достаточного МОК.
Несостоятельность этих регуляторных механизмов приводит к снижению
сосудистого тонуса и/или ЧСС и критическому снижению МОК, развитию обморока.
Согласно «вестминстерскому» протоколу:

пациент укладывается на 20-30 минут на поворотный стол с опорой для
ступней (для исключения участия мускулатуры ног в стимуляции венозного возврата
крови к сердцу);

стол с пациентом переводится в полувертикальное положение (до угла 60 -
70º) до развития обморока, а если он не развился, продолжают пассивный ортостаз в
течение 45 мин;

после возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент
находится на нём 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей
гемодинамики;

во время всего теста (включая подготовительный и восстановительный
периоды) непрерывно регистрируется ЭКГ, АД (плетизмография).
Лекарственная провокация обморока (в/в изопротеренол 1 – 3 мкг/мин, либо
сублингвальный приём 400 мкг нитроглицерина) позволяет повысить чувствительность
ТТ, но специфичность результатов при этом снижается (7).
2.
При подозрении на гиперчувствительность каротидного синуса проводят
массаж каротидного синуса (КС).
Перед проведением пробы необходима аускультация сонных артерий (или УЗДГ).
При наличии шума над сонными артериями проведение пробы противопоказано. Если не
выявлен стеноз сонных артерий, проводят лёгкий массаж области пульсаций сонных
артерий с каждой стороны поочерёдно в течение 5 – 10 с . Критериями повышенной
чувствительности КС считается возникновение асистолии в течение более 3 с или
снижение АД более, чем на 50 мм рт. ст. (6).
3.
Проба Вальсальвы – задержка дыхания с натуживанием на вдохе в течение
10 с. В норме после прекращения натуживания повышается АД с последующим
урежением ЧСС. У больных с гипоадренергической гипотонией не происходит изменения
АД и ЧСС. У больных с повышенной чувствительностью к влиянию блуждающего нерва
может отмечаться выраженное уменьшение ЧСС.
221
4.
Проба с гипервентиляцией. Больной выполняет интенсивные вдохи и
выдохи с частотой до 40 – 50 дыхательных движений в минуту в течение 2 – 5 мин. Проба
считается положительной при возникновении потери сознания (6).
При отсутствии ясной диагностической версии помимо мониторирования ЭКГ, АД,
ЭХОКГ, стресс-тестов предложено использовать многочисленные специальные методы
исследования:
ультразвуковую,
магнитно-резонансную
или
рентгеноконтрастную
визуализацию прецеребральных артерий, электрофизиологическое исследование сердца,
электроэнцефалографию, визуализацию мозга.
Подходы к лечению.
В связи с разнородностью клинических форм синкопальных состояний адекватное
лечение этих
больных представляет
известные трудности. Многие больные с
вазодепрессивными обмороками нуждаются не в активном лечении (лекарственном или
пейсмекерном), а лишь в определённых рекомендациях. Пациентам с редкими
вазовагальными обмороками и выявленными провоцирующими факторами – избегать их.
При появлении предвестников обморока, лечь или сесть. Следует добавить в пищу соль и
пить много жидкости. Важен полноценный сон, отдых (9, 11, 7).
В последнее время развивается новое направление в нелекарственном лечении
больных с ВД обмороками: так называемый тилт-тренинг – ежедневные ортостатические
тренировки с неуклонным увеличением продолжительности пребывания в ортостазе (7 и
др.).
В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (возникновение при
глотании, связанные с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулом
пищевода), лечение может быть направлено на устранение патологии.
Пациентам с
глоссофарингеальными обмороками при кашле, чихании следует рекомендовать
препараты, угнетающие кашлевой центр, лечить заболевания лёгких, бросить курить,
похудеть (при ожирении).
Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC, 2001),
медикаментозное лечение показано, если нелекарственные методы предупреждения ВД
обмороков не помогают и их частота нарастает и ухудшается качество жизни, а
профессиональная
деятельность
пациентов
связана
с
физическими
нагрузками,
управлением механизмами (в том числе автомобилями) (7 и др.).
Оценку эффективности лечения тем или иным препаратом целесообразно
проводить под контролем тилт-теста (7 и др.).
Для предупреждения повторных ВД обмороков препаратами «первой линии»
рекомендуют бета-адреноблокатор метопролол (25 – 50 мг дважды в день с последующим
222
«титрованием»). Предполагают, что в возникновении обмороков существенную роль
играют барорецепторы левого желудочка, активируемые агонистами бета-рецепторов.
Предикторами его эффективности служит возраст старше 42 лет, тахикардия в
предсинкопальном периоде, развитие обморока при ТТ с введением изопротеренола и
возможность его предотвращения быстродействующим бета-блокатором эсмололом (7 и
др.).
Применение же атенолола при рандомизированном исследовании вызывало
нарастание наклонности к обморокам, которую связывают с гидрофильностью атенолола,
препятствующей прямым эффектам (свойственным липофильному метопрололу) (7 и др.).
Применение
бета-блокаторов
нецелесообразно
при
кардиоингибиторных
обмороках, когда они могут усугубить брадикардию (4).
Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин (в форме
накожного пластыря), относительную эффективность связывают со способностью
препятствовать эндогенным вазо- и кардиовагальным периферическим и центральным
холинолитическим эффектом (7, 3 и др.).
При их неэффективности могут быть назначены ингибиторы обратного захвата
серотонина (флуоксетин, пароксетин), действующие на постсинаптическом уровне в
структурах
центральной
нервной
системы,
ответственных
за
формирование
симпатического тонуса (3, 7 и др.).
В рекомендациях европейского общества кардиологов (ESC, 2001) принципиально
поддерживается лишь мидодрин (гутрон), эффективно предотвращающий нейрогенные
(или нейромедиаторные) обмороки (4). Однократный приём этого селективного агониста
альфа-адренорецепторов приводит в 70% к предотвращению этих обмороков при пробе с
пассивным ортостазом, а его приём в течение нескольких месяцев – в 50% случаев к
значительному снижению частоты обмороков (7 и др.).
Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) оправдано лишь у больных с
кардиоингибиторными обмороками 2Б типа при опасности их рецидивирования и при
гиперчувствительности каротидного синуса (при кардиоингибиторном или смешанном
типах гемодинамических реакций) (7).
При вазодепрессорных обмороках ЭКС не показана.
Прогноз у больных с брадиаритмиями целиком определяется характером основного
заболевания, наличием аритмии.
Список литературы:
1.
Вёрткин А.Л., Талибов О.Б. Обморок. - Участковый терапевт.-2008; №1. -
16.
223
2.
Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. - М.,
Медицина. – 1987; 265-266.
3.
Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиальные (вазовагальные) синкопе. -
Русский медицинский журнал. – 2004; т.7 . - №6.
4.
Мадьяр Р.И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних
органов. - Будапешт. – 1987; т.1, 58.
5.
Певзнер А.В., Крутанов И.Б., Хеймец Г.И., Рогоза А.Н., Голицын С.П.
Результаты
использования
обследовании
больных
длительного
синкопальными
пассивного
состояниями:
ортостатического
Конф.
теста
в
«Клинические
и
физиологические аспекты ортостатических расстройств». - М, ГКГ МВД РФ. – 1999;
24.02, 39-44.
6.
Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния. -
Кардиалогия. – 1988; №2, 107-110.
7.
Тюрина
Т.В.,
Хирманов
В.Н.
Нейрогенные
обмороки.
-
Вестник
аритмологии. – 2004; №36, 51-56.
8.
European Society of Cardiology – ESC, 2001 – 3.
9.
Kaufman H. Neurally mediated syncope: Pathogenesis, diagnosis, and treatment //
Neurology. – 1995. – Vol. 45, Spl. – S12 – 18.
10.
Lewis T.A. Lecture on vasovagal syncope and the carotid sinus mechanism: With
comments on Gowwer’s and nothnagel’s syndrome. BMJ.1932; 1; 873 – 6.
11.
Linzer M., Jang E.H., Estes N.A. et al. Diagnosing syncоpe Pt. 1// Ann. Intem,
Med. – 1997. – Vol. 126, №12. – P. 989 – 996.
12.
Grubb B.P. et al. Tilt table testing: concepts and limitation PACE. – 1997; 20: 781
13.
Fitzpatrick A., Sutton R. Tilting towards a diagnosis in unexplained recurrent
– 7.
syncope // Lancet 1989; 1: 658 – 60.
224