Обсуждения

Клинический разбор 21 апреля 2010 г.
Пациент 49л.
Диагноз: Хронический вирусный миокардит. Нарушение ритма и
проводимости сердца: персистирующая форма мерцательной аритмии,
брадисистолический вариант, с формированием пауз до 4,0 сек., блокада
задней ветви левой ножки пучка Гиса. Состояние после имплантации ЭКС от
июня 2009 г. НК II А ст.
Вопросы:
У родственников были сердечные заболевания?
Ответ: Нет не наблюдалось.
Было ли какое-либо заболевание, связанное с подъемом температуры?
Ответ: Таких ярких моментов не было. В 2005 г., когда впервые появились
нарушения ритма и проводимости была несколько затянувшаяся
энтеровирусная инфекция. Она выражалась в виде повышения температуры,
диспептических явлений. Лечение проводилось в гастроэнтерологическом
стационаре.
Акад. Чазов Е.И.
Это очень интересный показательный случай. Если бы мы посмотрели
биопсию, то было бы очень интересно, какова ситуация в миокарде. Здесь,
видимо, если бы не было бы глубоких изучений, которое отсутствует у нас в
практическом здравоохранении, то данный пациент шел бы как больной с
сердечной недостаточностью и т.д. Проводилась бы терапия сердечной
недостаточности, которая могла бы не дать никакого результата. Сегодня
проблема изучения миокардитов, кардиомиопатий очень важная.
Две проблемы, которые возникают при изучении кардиомиопатий и
миокардитов – это вопрос о роли всех процессов возникновения этих
заболеваний. В скором времени, я думаю, эти проблемы из теоретических
аспектов перейдут в клинические. Правда, для практического врача нелегко
поставить такой диагноз, потому что нужно проводить много исследований.
Другой вопрос, который важен, даже если бы сегодня не было этой связи с
инфекционным процессом, который он перенес в 2005 г., помимо этого
существует большая группа больных с кардиомиопатиями и миокардитами,
где мы не знаем этиологии. А этиология находится в вирусном процессе, не
бактериальном, а вирусном. Я как-то подвергал критике в своей группе,
члены которой считали, что бактерии попадают в сердце. Ничего похожего,
есть защита из кишечника попасть бактерии или вирусу через барьер очень
сложно, такова была моя точка зрения. Однако, после этого ими были
проведены исследования на животных, которые показали, что целый ряд
моментов, например таких как стресс, вызывает бурное проникновение не
только вирусное, но и бактериальной флоры с потоком крови в сердце,
поэтому я оказался не прав. Такие экспериментальные работы существуют
даже в нашем Кардиокомплексе. Это направление очень важно. Конечно
есть вопросы.
По диагностике. Что мы могли бы предложить практическому
здравоохранению? Конечно, не такое сложное исследование.
И конечно вопросы лечения. Больных с миокардитами, с таким
вялотекущим процессом, должны ли мы лечить антивирусными препаратами,
какими препаратами мы должны обладать. Нам нужно проводить такие
исследования, с целью выявления наличия вируса и затем уже идти на это
лечение. Есть еще вопрос о нарушениях ритма сердца. Известно, что
мерцательная аритмия это наиболее частая патология, после 50 лет довольно
частое явление. Возникает вопрос, не может ли эта инфекция являться
причиной, которая обуславливает изменение всех ситуаций, связанных с
электрофизиологическими процессами и на этой основе вызывать мерцание.
Вы скажете, что это скорее из раздела фантастики, но в том то и дело, что
фантастика приводит в конце концов к поиску истины. Было бы интересно,
когда будет идти работа по биопсии, выбрать тех больных с
кардиомиопатиями и миокардитами, посмотреть, что там в миокарде при
мерцательной аритмии, если, конечно, эта процедура не будет вредить таким
больным. Тогда бы мы могли понять, не является ли этот фактор
определяющим, который может влиять на возникновение этого осложнения,
которое сопровождает нередко миокардиты и т.д.
Проф. Швалев В.Д.
Думается, что при поступлении этого больного в кардиокомплекс
снова, нужно провести углубленное неврологическое исследование. Конечно,
вирусный миокардит сопряжен с вирусным поражением симпатических
стволовых ганглиев. Проводящая система еще не скажешь, что это только
мышечные волокна или это огромные пучки нервных волокон. Поэтому в
данном случае вирусное поражение относится и к ним. Кроме того,
брадисистолический вариант с формированием пауз до 4 сек. – явное
преобладание парасимпатической регуляции сердца. Поэтому
очень
интересно изложен материал, но неврологическое исследование необходимо
провести.
Акад. Чазов Е.И.
Около 40 лет назад доктор Кожевников заявил, что атеросклероз связан
с инфекцией, все тогда не приняли эту точку зрения, в том числе и я. Если бы
тогда мы эту точку зрения поддержали, мы были бы первыми в мире, кто
показал, что воспаление играет роль в возникновении этих заболеваний.
Второе мое научное заблуждение, утверждение, о котором я сказал
выше, о том, что бактерии не могут попадать в сердце. Эти вопросы очень
важны.
Проф. Голицын С.П.
Я хотел бы сказать несколько слов по поводу того, в связи с чем мы
выставили этого пациента на сегодняшний разбор. Он появился у нас около
года назад, для того чтобы решить в Москве простую задачу. В связи с
зарегистрированной у него тяжелой брадикардией на фоне хронической,
длящейся более 2–х лет мерцательной аритмией, имплантировать в
Кардиоцентре кардиостимулятор. Но в начале исследований получив
неординарные данные, мы поняли, что помимо имеющихся нарушений ритма
и проводимости сердца, есть что-то еще. Поэтому последовала цепь
иммунологических исследований, попытки назначения при выявленных
показаниях, противовирусного, а затем иммуномодулирующего лечения.
Еще одной «находкой» при проведении ультразвукового исследования
сердца была фантастическая картина в фибриллирующих предсердиях кровь
«стояла». «Плавали, булькали» какие-то частицы крови, которые давали
повышенный ультразвуковой сигнал, поэтому мы решили провести
исследования по уточнению вопроса, что происходит с агрегацией. Были
выявлены эти вирусы, которые сидят в тромбоцитах, тромбоцитарных и
лейкоцитарных агрегатах. Интрига заключается в том, что биологическая
принадлежность этого белка заключается в том, чтобы «ловить» вирус в
кровотоке и транслировать их в клетки. Это один из основных белков,
который осуществляет в миокарде и в нервной ткани обеспечивает плотные
межклеточные контакты. Если один и тот же белок может ловить вирусы в
кровотоке, и сидеть в миокарде, удерживая конструкцию, то почему бы
одному и тому же белку, не ловить вирусы в кровотоке и не «тащить» их
потом в миокард. Вот такие интересные мысли. Затем получение картины,
где наблюдается свечение этих вирусов, сидящих в тромбоцитах, и свечение
этого белка на тромбоците. Они не позволяют разобщить свидетельство того,
что
вирусов много в кровотоке, они «ловятся» этим белком и
«затаскиваются» в тромбоците, и это никак не может не отражаться на
процессах, происходящих и с вирусом в миокарде. Еще одна удивительная
вещь, которая была получена после того, как больной появился у нас опять
через 10 месяцев, а ни через 10 дней, как тогда. При всем том,
иммунологический статус практически не изменился. но при этом
количество вирусов в тромбоцитах снизилось, количество белка также
уменьшилось, можно было бы предполагать, что что-то лучше стало в
миокарде и действительно, подросла фракция выброса , больной отказался от
мочегонных, он изменил себе ингибиторы АПФ, у него в полтора раза вырос
индекс 6-ти минутной ходьбой, самое удивительное – два с половиной года
непрерывной фибрилляции предсердий. Через 2 года восстановление
синусового ритма невозможно, если не предпринять какие-то специальные
усилия. У данного больного восстановился синусовый ритм. Это
действительно уникальное событие. Теперь поставленный ранее ему
однокамерный стимулятор для него вреден. Таким образом, стоит вопрос о
необходимости реимплантации кардиостимулятора. Доказать очень трудно,
что мы сегодня имеем такой результат, в результате вовремя правильно
назначенной противовирусной терапии.
Вопрос: А описан ли где-нибудь в литературе случай получения такого
результата?
Ответ: Я не встречал, по-моему, это первый случай. Но здесь мы видим
четкое восстановление синусового ритма. У больного нет рецидивов
фибрилляции предсердий.
Проф. Руда М.Я.
Вопрос: Если у больного устойчивый синусовый ритм, то почему ставиться
вопрос о реимплантации стимулятора?
Ответ: У него устойчивый синусовый ритм предсердий, у него блокада
проведения остается.
Проф. Руда М.Я.
Со стимулятором тогда понятно. Но остальное менее понятно. С моей
точки зрения самое интересное в этом случае, то, что действительно после
той ситуации, которая была описана, здесь восстановился синусовый ритм.
Это необычно. Я думаю, что все прочее, высказанное сегодня, нужно
рассматривать пока как гипотезу, а не как доказанный факт, описать эту
ситуацию, как клинический случай, а делать более далеко идущие выводы,
можно будет только в том случае, если появиться какой-то намек на
статистику.
Проф. Карпов Ю.А.
Мне кажется, что случай очень интересный. У меня не сложилось
впечатления, что все то, что происходит с больным, это связано с
обнаруженной в крови персистирующей вирусной инфекцией. Дело в том,
что фактически при одном и том же уровне этих показателей, у пациента с
одной стороны, довольно тяжелая клиника плюс аритмия, с другой, при том
же самом уровне показателей он благополучен, вплоть до того, что он часть
препаратов перестал принимать, при этом хорошо себя чувствует. Это
несколько смущает, насколько здесь оправданы такие корреляции.
Второй момент. У пациента должны быть какие-то воспалительные
изменения С-реактивный белок находится на таких уровнях, которые мы
считаем, как диагностическая норма. Это также диссонанс.
Третий момент, вполне возможен еще такой вариант, то, что здесь
есть некое поражение миокарда – это скорее всего так, а то, что у него
улучшилось состояние клиническое – это могло быть связано и с лечением,
которое и началось до нас, так регулярно проводилось в клинике, это могло
быть отголоском такой хорошей гемодинамически направленной терапии, в
том числе исчезновение спонтанного эхоконтрастирования. Это также, на
мой взгляд, влияние нашей терапии, которая улучшила сократительную
способность миокарда, восстановила правильную геометрию сокращения
сердца.
Акад. Чазов Е.И.
Случай необычный, интересный. Мы ведем поиск неизвестного. В
принципе вирусное поражение миокарда известно, мы углубляем наши
знания и ищем ответы на целый ряд вопросов, которые могли бы нам
позволить объяснять эти процессы. Самое главное – изучать, что происходит
в самом миокарде. И не только с точки зрения наличия или отсутствия
изменений в клеточном иммунитете, но не надо забывать и про генетические
факторы.
Метаболизм
миокарда
включает
различные
аспекты:
гормональные, изменения белков и т.д. Этот случай заставляет еще раз
подтвердить правильность той концепции, которую мы поставили в
настоящее время для изучения ситуации, связанной с кардиомиопатиями и
миокардитами.