doc - Clip2Net

ГОУ ВПО РосздраваРязГМУ
Кафедра Нормальной Физиологии
Реферат
Регуляция работы сердца
Выполнил: студент 2 курса 11 гр.Лечебного фак-та.
Буланов А. В.
Проверил: Данюков В.Н.
2010 год Город Рязань
План Реферата
1 Регуляция работы сердца
2 Преднагрузка сердца
3 Сократимость миокарда
4 Посленагрузка сердца
5 Регуляция работы сердца после физической нагрузки
1 Регуляция работы сердца: общие сведения
Степень укорочения сердечной мышцы при сокращении (в опытах на
полосках миокарда) и, соответственно, ударный объем (в интактном сердце)
определяют:
- преднагрузка (на полосках - исходная длина мышечных волокон; в
интактном сердце - конечно-диастолический объем, КДД );
- сократимость (на полосках она характеризуется положением кривой силыскорости , в интактном сердце - фракцией выброса и другими индексами
сократимости);
- посленагрузка (на полосках - развиваемое напряжение, в интактном сердце
- ОПСС , среднее АД).
Соотношение между этими факторами приведено на рис. 232.7 .
Сердечный выброс зависит от ударного объема и ЧСС . На наполнение
желудочка влияют степень и скорость его расслабления, которые связаны со
скоростью откачивания Са2+ в саркоплазматический ретикулум ; последняя
растет под действием инотропных факторов и падает при ишемии .
Наполнение нарушается при ригидности миокарда ( гипертрофия ,
инфильтративные процессы) или сдавлении извне ( тампонада сердца ).
2 Преднагрузка сердца
К важнейшим факторам, от которых зависит преднагрузка, относится ОЦК ,
поскольку ОЦК является важнейшим фактором, влияющим на венозный
возврат, а следовательно, и на преднагрузку. При гиповолемии (например,
при кровотечении или обезвоживании ) венозный возврат снижается, и в
результате падают конечно-диастолический объем , ударный объем и
сердечный выброс .
Другие факторы, влияющие на венозный возврат:
- Положение тела. В положении стоя из-за действия силы тяжести кровь
скапливается в нижних отделах, и венозный возврат падает.
- Плевральное давление. В норме оно отрицательно, что способствует
притоку крови в грудную полость, то есть венозному возврату (особенно на
вдохе, когда плевральное давление наиболее отрицательно). Если же оно
становится менее отрицательным или даже положительным (при пробе
Вальсальвы , длительном приступе кашля , ИВЛ с ПДКВ ), то венозный
возврат снижается.
- Внутриперикардиальное давление. Его рост (при тампонаде сердца )
создает значительное препятствие для венозного возврата.
- Тонус вен. Венулы и вены - не просто система трубок, несущих кровь от
капилляров к правому предсердию . На тонус гладких мышц вен влияют
нервные и гуморальные факторы. Он повышается при эмоциональном
стрессе (например, испуге), физической нагрузке, глубоком дыхании,
выраженной артериальной гипотонии . Венозный возврат при этом
возрастает.
- Мышечный насос . При сокращении скелетных мышц расположенные в них
вены сдавливаются, и кровь благодаря наличию венозных клапанов
продвигается по направлению к сердцу.
К важнейшим факторам, от которых зависит преднагрузка сердца, является и
предсердная подкачка. Сильные и своевременные сокращения предсердий
увеличивают наполнение желудочков (то есть преднагрузку). Их роль
особенно важна при концентрической гипертрофии желудочков ; отсутствие
предсердной подкачки (например, при мерцательной аритмии ) у таких
больных приводит к существенному снижению конечно-диастолического
объема .
Предсердная подкачка страдает при снижении сократимости предсердий ,
АВ-диссоциации , удлинении или укорочении АВ-задержки ( интервала PQ ).
3 Сократимость миокарда (инотропное (ионотропное) состояние миокарда)
Многие факторы изменяют показатели работы сердца ( сердечный выброс ,
ударный объем , ударную работу и т. д.) даже в условиях постоянной
преднагрузки и посленагрузки . В опытах на полосках миокарда это
проявляется сдвигом кривых силы-скорости , в условиях интактного сердца сдвигом кривых Старлинга ( рис. 232.5 ). Эти факторы действуют на так
называемое инотропное состояние миокарда, часто называемое просто
сократимостью; отсюда их название - инотропные факторы.
В большинстве случаев их действие обусловлено изменением концентрации
Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов ( рис. 232.8 ).
Симпатический тонус : выброс норадреналина из волокон симпатических
нервов сердца зависит от частоты импульсации в этих нервах. В норме это
один из важнейших механизмов, позволяющих быстро повысить
сократимость миокарда.
Катехоламины крови : под действием симпатических нервов из мозгового
вещества надпочечников в кровь выбрасываются катехоламины,
повышающие сократимость и ЧСС .
Хроноинотропная зависимость: повышение ЧСС приводит к увеличению
сократимости, и наоборот. Это явление называется хроноинотропной
зависимостью. Видимо, оно обусловлено усиленным входом Са2+ в
кардиомиоциты . Именно поэтому постэкстрасистолическое сокращение
сильнее нормального (постэкстрасистолическая потенциация). Однако при
сердечной недостаточности рост ЧСС сопровождается значительно меньшим
повышением сократимости.
Инотропные средства : сократимость повышают адреностимуляторы (
изопреналин , дофамин , добутамин ), сердечные гликозиды , препараты
кальция , ингибиторы фосфодиэстеразы ( амринон , милринон ).
Естественные отрицательные инотропные факторы: сократимость снижается
в условиях гипоксии , ацидоза и ишемии миокарда .
Препараты с отрицательным инотропным действием . К ним относятся
прокаинамид , дизопирамид , антагонисты кальция (например, верапамил ),
бета-адреноблокаторы , высокие дозы барбитуратов , этанола , средств для
общей анестезии и ряд других веществ.
Уменьшение числа работающих кардиомиоцитов . Сократимость снижается
при временной (из-за ишемии миокарда или стойкой (при инфаркте
миокарда ) утрате функций или гибели значительной части миокарда. При
апоптозе погибают лишь отдельные кардиомиоциты, но если их много, то
возможно развитие сердечной недостаточности .
Кардиомиопатии и длительная перегрузка желудочков: механизмы
уменьшения сократимости, развивающейся при этих состояниях, во многом
неясны. Показано, что при них снижена и сократимость сохранившихся
кардиомиоцитов, а в результате - миокарда в целом.
4 Посленагрузка сердца
Ударный объем в конечном счете определяется степенью укорочения
волокон миокарда при сокращении. Как для полосок миокарда, так и для
интактного сердца степень и скорость этого укорочения при данных
преднагрузке и сократимости обратно пропорциональны посленагрузке, то
есть сопротивлению сокращению.
Для интактного сердца посленагрузку можно определить как напряжение в
стенке желудочка в период изгнания. По закону Лапласа это напряжение
равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и
деленному на удвоенную толщину стенки.
Таким образом, посленагрузка зависит от АД, объема желудочка и толщины
его стенок.
Итак, при данном АД для расширенного левого желудочка с нормальной
толщиной стенки посленагрузка будет выше, чем для нормального
желудочка.
С другой стороны, при данных АД и конечно-диастолическом объеме для
толстостенного желудочка посленагрузка будет ниже, чем для
тонкостенного.
Зависимость работы сердца от посленагрузки играет важную роль в
саморегуляции гемодинамики . При увеличении посленагрузки (в отличие от
увеличения преднагрузки и сократимости ) степень укорочения волокон
миокарда снижается. Поскольку же посленагрузка зависит от АД, при
повышении АД ударный объем будет уменьшаться. Напротив, при
повышении ударного объема АД возрастает (оно прямо пропорционально
сердечному выбросу ). Таким образом, увеличение АД (например, при
сужении сосудов) приводит к повышению посленагрузки, ударный объем
снижается и АД возвращается к прежнему уровню.
При дилатации желудочка посленагрузка растет и все больше влияет на
сердечный выброс . Ее рост может быть обусловлен также компенсаторными
нервными и гуморальными механизмами, включающимися в ответ на
падение сердечного выброса . Однако повышение посленагрузки еще
больше снижает сердечный выброс , одновременно увеличивая потребность
миокарда в кислороде. Возникает порочный круг. В таких случаях
вазодилататоры снижают посленагрузку и повышают сердечный выброс .
Уровень сердечного выброса , нужный для удовлетворения потребностей
организма, обеспечивается взаимодействием всех перечисленных
механизмов, и нарушение одного из них может не отразиться на сердечном
выбросе. Так, умеренное снижение ОЦК или выключение предсердной
подкачки обычно не снижают сердечный выброс в покое. Снижению
сердечного выброса препятствует компенсаторное повышение
симпатического тонуса , ведущее к увеличению сократимости и ЧСС .
При здоровом сердце сердечный выброс ограничен скорее преднагрузкой ,
чем сократимостью и посленагрузкой, и снижение посленагрузки (при
введении нитропруссида натрия ) или рост сократимости мало на него
влияют.
При сердечной недостаточности низкий сердечный выброс вызван падением
сократимости , в этом случае инотропные средства и уменьшение
посленагрузки вызывают его повышение.
5 Регуляция работы сердца при физической нагрузке
При нагрузке возникают сложные изменения гемодинамики ( рис. 232.5 ,
кривые 1 и 2). Увеличение кровотока в работающих мышцах достигается
благодаря расширению их сосудов. Поскольку при этом снижается ОПСС ,
могло бы произойти падение АД; однако этого не происходит из-за
компенсаторного (вплоть до пятикратного) увеличения сердечного выброса .
Благодаря такому росту сердечного выброса обеспечивается нормальное
кровоснабжение работающих мышц, но не за счет других органов.
Механизмы увеличения сердечного выброса следующие. Рост частоты
дыхания, работа мышечного насоса, увеличение тонуса вен повышают
венозный возврат и, соответственно, преднагрузку . Активация
симпатоадреналовой системы приводит к повышению сократимости и
увеличению ударного объема , а также к возрастанию ЧСС . КДД и конечнодиастолический объем при этом не меняются или даже снижаются (точки А и
Б).
Список используемой литературы:
1 Г.И. Косицкий «Физиология человека»
2 Физиология человека (под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько)
3 Курс лекций