вторинна артеріальна гіпотензія при

ВЛИЯНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО
РАССТРОЙСТВА НА ФОРМИРОВАНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ У ПОДРОСТКОВ
Сульженко Мария Юрьевна
Доцент кафедры педиатрии факультета последипломного образования,
к.мед.н., ГУ «Луганский государственный медицинский университет»,
Луганская Народная Республика, г. Луганск
Головченко Наталья Николаевна
Доцент кафедры педиатрии факультета последипломного образования,
к.мед.н., ГУ «Луганский государственный медицинский университет»,
Луганская Народная Республика, г. Луганск
В настоящее время отмечается негативная тенденция к увеличению
частоты
метаболических
заболеваний
миокарда
в
структуре
сердечно-
сосудистой патологии. Особенно актуальной эта проблема стала в последнее
время в связи с увеличением частоты посттравматического стрессового
расстройства в связи с ведением активных боевых действий. Любое стрессовое
состояние (физическое перенапряжение, гипо- и гипертермия, травма,
голодание, боль, психоэмоциональное напряжение) может приводить к
чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, в результате чего в
миокарде возникает дисбаланс катехоламинов, нарушающий энергетический
обмен и приводящий к удлинению реполяризации и ослаблению инотропного
эффекта. В этих условиях понижается сократительная сила кардиомиоцитов, т.е.
формируется метаболическое повреждение миокарда гиперадренергического
типа.
Избыточное
адренергическое
воздействие
на
клетки
миокарда
сопровождается неэкономным внутриклеточным расходованием кислорода с
одновременным уменьшением выхода АТФ, что приводит к нарушению
процессов окислительного фосфорилирования и развитию гипоксии миокарда.
Нарушение центрального контроля за трофикой тканей следует считать
еще одним патогенетическим механизмом миокардиодистрофии. Располагая
многоуровневыми
аппарат
связан
афферентными
практически
со
системами,
всеми
внутрисердечный
регулирующими
нервный
подкорковыми
структурами, с лимбической областью и корой головного мозга. В этом случае
нарушение обмена веществ в кардиомиоцитах может быть обусловлено
нарушением микроциркуляции, иннервации сердца, его усиленной работой.
Психоэмоциональное
напряжение
с
развитием
дезадаптационного
психологического синдрома чаще возникает в условиях недостатка механизмов
психологической защиты. Действие стрессора преломляется через оценку его
личностью, что зависит от характерологических особенностей, мировозрения,
доминирующих мотивов поведения. Следует отметить, что не абсолютная сила
стрессора, а социально-личностное отношение к нему индивидуума определяет
возникновение эмоционального напряжения.
В сложных безвыходных ситуациях или при действии на организм
чрезмерно сильных факторов процессы адаптации оказываются нарушенными.
Установлено, что стресс приводит к повреждению эндотелия коронарных
сосудов. При этом выделяется серотонин, тромбоксан А2, лейкотриены, что
может способствовать повышению сосудистой реактивности коронарных
артерий. Коронароспазм возникает под действием стресса даже у практически
здоровых людей.
Проявление и степень выраженности обменного дисбаланса зависят не
только от действия запускающего стрессового фактора, но и от индивидуальной
чувствительности к нему миокарда. Степень вариабельности данных процессов
может
приводить
либо
к
умеренному
обратимому
нарушению
функционирования метаболизма и структуры сердечной мышцы, либо к
возникновению очагов некроза.
Значимость
этиологических
факторов
вторичной
кардиомиопатии
возрастает в критические периоды развития ребенка. Согласно мнению
академика РАМН Ю.Е. Вельтищева, в каждом календарном возрастном
периоде можно выделить особо значимые – переломные или критические фазы,
когда резко возрастает чувствительность организма к воздействию стресса и
неблагоприятных факторов внешней среды.
Так, первым критическим периодом является первый месяц жизни
(новорожденность). Тревожными состояниями и угрожаемыми заболеваниями
этого периода являются: низкая масса тела при рождении, проявление анте- и
интранатальных
склонность
поражений
к
ЦНС,
синдром
микробно-воспалительным
дыхательных
реакциям.
расстройств,
Каждое
из
вышеперечисленных состояний может привести к нарушению метаболических
процессов в миокарде и развитию миокардиодистрофии.
Критическим периодом грудного возраста являются 4-6-й месяцы жизни.
В этот период происходит интенсивный рост и дифференцировка основных
структур миокарда.
Следующим критическим периодом является второй год жизни, что
обусловлено явлениями социализации ребенка. Угрожающими состояниями
этого периода является рост общей заболеваемости вирусного и микробновоспалительного генеза в ряде случаев связанный с недостаточностью местного
иммунитета. Вышеперечисленные состояния могут способствовать нарушению
метаболических процессов в миокарде.
В дошкольном возрасте на первое место выступают единичные или
сочетанные очаги хронической инфекции, чаще всего они локализуются в
носоглотке. Тонзиллит, аденоидит, синусит, ринит, отит и кариес зубов
сопровождаются длительным механическим раздражением рецепторов этих
органов. Происходит постоянное поступление по афферентным каналам
патологических импульсов в высшие отделы ЦНС (ретикулярная формация,
ствол, вентробазальные ядра таламуса, заднее гипоталамическое ядро), в
результате чего возникает "срыв" вегетативного синергизма в сторону
преобладания тонуса в начале – симпатического, затем – парасимпатического
отделов вегетативной нервной системы. При этом в мышце сердца возникает
дисбаланс катехоламинов, нарушающий энергетический обмен.
Согласно Ю.Е. Вельтищеву, следующей критической фазой является
шестой год жизни. Именно в этот период завершается дифференцировка
межполушарных
взаимодействий
головного
мозга,
нарастает
сила
и
подвижность процессов высшей нервной деятельности, что увеличивает риск
развития быстрой истощаемости нервных процессов, развития эмоционального
перенапряжения.
Следующим критическим периодом развития является пубертатный
возраст. В это время происходит включение сложных механизмов полового
созревания, что сопровождается физиологической гиперфункцией нейроэндокринной системы, работу которой в этот период можно охарактеризовать
как перестройку на ходу.
Целью нашего исследования было изучить роль стрессового фактора в
формировании метаболической кардиомиопатии у подростков.
Под нашим наблюдением находилось 42 ребенка с метаболической
кардиомиопатией в возрасте от 10 до 17 лет, у которых были выраженные
проявления
посттравматического
стрессового
расстройства.
Все
дети
предъявляли жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, чувство
неполноты вдоха после эмоционального напряжения. Из объективных данных
выявлены приглушенность I тона, систолический шум над верхушкой и в V
точке функционального характера, тахикардия. На ЭКГ зарегистрированы
снижение амплитуды зубца Т, смещение интервала ST более чем на 1,5 мм
выше
или
0,5
соответствующей
мм
ниже
клиники,
изолинии.
наряду
с
Учитывая
наличие
кардиотрофической
стресса
и
назначалась
седативная терапия, что значительно ускоряло редукцию симптоматики
метаболической
кардиомиопатии.
Таким
образом,
полученные
данные
подтверждают триггерную роль стресса в формировании метаболической
кардиомиопатии у детей.