Москиты - Кафедра эпидемиологии с курсом ВИЧ/СПИД
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ БИОЛОГИЯ МОСКИТОВ, ИСТОЧНИКОВ НЕКОТОРЫХ ПАРАЗИТАРНЫХ И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ Учебно-методическое пособие для врачей эпидемиологов, паразитологов, энтомологов Ташкент - 2015 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ЦЕНТР РАЗВИТИЯ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТАШКЕНТСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ «УТВЕРЖДАЮ» «СОГЛАСОВАНО» Начальник Главного управления науки и учебных заведений Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан _________________ИСМАИЛОВ У.С. «_____» ______________2015г Директор Республиканского Центра развития медицинского образования Министерства Здравоохранения Республики Узбекистан __________________АЛИМОВА М.Х. «_____» ________________2015г БИОЛОГИЯ МОСКИТОВ, ИСТОЧНИКОВ НЕКОТОРЫХ ПАРАЗИТАРНЫХ И ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ Учебно-методическое пособие для врачей эпидемиологов, паразитологов, энтомологов Ташкeнт – 2015 1 АВТОРЫ: Рахманова Ж.А. и.о.доцента кафедры Эпидемиологии Ташкентского института усовершенствования врачей , к.м.н. Искандарова Г.Т. профессор кафедры Эпидемиологии Ташкентского института усовершенствования врачей, д.м.н. РЕЦЕНЗЕНТЫ: Юлдашев К.Х. заведующий курсом «Проблемы ВИЧ/СПИДа» при кафедре эпидемиологии, д.м.н. Шерматов В.А. заведующий лабораторией природно-очаговых особоопасных инфекций НИИ Вирусологии МЗ РУз, к.м.н. Методические рекомендации рассмотрены на Центральном Методическом Совете Ташкентского института усовершенствования врачей «_____» ____________ 2015 г, протокол собрания № ___ Методические рекомендации утверждены Ученым Советом Ташкентского института усовершенствования врачей «_____» ___________ 2015 г, протокол собрания № ____ Ученый секретарь, к.м.н.: Гулямова М.К. 2 ОГЛАВЛЕНИЕ МОСКИТЫ (СЕМЕЙСТВО PHLEBOTOMIDEA) ............................................... 5 Наружное и внутреннее строение ...................................................................... 5 Строение преимагинальных фаз ........................................................................ 7 Экология ............................................................................................................... 7 Характер паразитизма москитов ........................................................................ 9 ЛЕЙШМАНИОЗ .................................................................................................... 12 Актуальность проблемы.................................................................................... 12 Передача инфекции ........................................................................................... 12 Эпидемиология .................................................................................................. 12 Пост-кала-азар кожный лейшманиоз (PDKL)................................................. 13 Коинфекция лейшмании и ВИЧ ....................................................................... 14 Основные факторы риска .................................................................................. 14 ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ.................................................................. 16 Исторические данные висцерального лейшманиоза...................................... 16 Этиология висцерального лейшманиоза ......................................................... 16 Эпидемиология висцерального лейшманиоза ................................................ 17 Патогенез и патоморфология висцерального лейшманиоза ......................... 18 Клиника висцерального лейшманиоза ............................................................ 18 Осложнения ........................................................................................................ 20 Диагноз висцеральный лейшманиоз ................................................................ 20 Специфическая диагностика висцерального лейшманиоза .......................... 21 Дифференциальный диагноз ............................................................................ 21 Лечение висцерального лейшманиоза ............................................................. 21 КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ ................................................................................ 23 Эпидемиология .................................................................................................. 23 Этиология ........................................................................................................... 23 Патогенез ............................................................................................................ 24 Клиническая картина и течение ....................................................................... 24 Клиническая картина ......................................................................................... 26 Диагностика ........................................................................................................ 27 Профилактика..................................................................................................... 27 Лечение ............................................................................................................... 28 Профилактика кожного лейшманиоза ............................................................. 28 Профилактика и борьба..................................................................................... 29 Деятельность ВОЗ .............................................................................................. 29 ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ (Москитная лихорадка) .................................... 31 Исторические данные ........................................................................................ 31 Этиология ........................................................................................................... 31 Эпидемиология .................................................................................................. 31 Патогенез и патологоанатомическая картина ................................................. 32 Клиника ............................................................................................................... 32 Диагностика ........................................................................................................ 33 Дифференциальная диагностика ...................................................................... 34 3 Лечение ............................................................................................................... 34 Профилактика..................................................................................................... 34 Тестовые вопросы: ................................................................................................ 35 Висцеральный лейшманиоз .............................................................................. 35 Кожный лейшманиоз ......................................................................................... 37 Лихорадка паппатачи ........................................................................................ 39 Рисунки и фотографии .......................................................................................... 42 Список использованной литературы ................................................................... 48 4 МОСКИТЫ (СЕМЕЙСТВО PHLEBOTOMIDEA) Наружное и внутреннее строение Голова, тело и крылья густо покрыты желтоватыми или темносерыми волосками, Голова. Небольшая, несет пару больших круглых глаз черного цвета; кпереди голова продолжается в небольшой наличник. Усики 16-члениковые: первый членик короткий, цилиндрический, второй – шаровидный, остальные – узкие, удлиненные. Хоботок довольно длинный, колющий, состоит из техже частей, что и хоботок комара. Нижнечелюстные щупики 5-члениковые: первый членик, наиболее короткий, пятый – самый длинный. Грудь из трех сегментов груди наиболее развита среднегрудь, с которой сочленяются крылья. Крылья остроконечные, без чешуек, покрытые волосками, по форме узкие, ланцетовидные или широкие, овальные. В покое крылья приподняты и находятся под углом 45 градусов по отношению к телу. В основной своей массе жилки продольные; имеются только две поперечные жилки у основания крыла. Ноги довольно длинные и тонкие, однако короче и крепче, чем у комаров; покрытые волосками, чешуйками, щетинками. Лапка состоит из пяти члеников и заканчивается парой ноготков. Задняя пара ног значительно длинее передней, что, по видимому, связано с передвижением москитов мелкими прыжками. Заднегрудь несет пару булавовидных жужжалец. Брюшко состоит из 10 члеников, причем два последних видоизменены и образуют наружные части полового аппарата. У самок они состоят из пары верхних и пары нижних пластинок, покрытых мелкими волосками и шипиками. У самцов 9-й и 10-й членики превращены в наружные половые придатки (терминалии), устроены довольно сложно и разработано имеющие значение для синематики. Пищеварительный аппарат начинается ротовой полостью, которая соединяется с глоткой. У видов Sergentomia ротовая полость вооруженная, у видов Phlebotomus ротовое вооружение не выражено. Ротовое вооружение состоит из одного или нескольких рядов мелких шипиков или зубчиков, расположенных по переднему краю ротовой полости. На верхней ее стенке находится пигментное пятно, форма и размеры которого различны у разных видов. Глотка грушевидной формы, на поперечном разрезе трехгранная, стенки ее выстланы кутикулой. В расширенной части глотки стенки порыты шипиками, образующими так называемое шиповатое поле, которое имеет различную форму, величину и характерный для каждого вида рисунок. Глотка переходит в короткий пищевод, куда открывается зоб, представляющий собой большой тонкостенный мешок. \в зоб поступают те жидкости, которые москит насасывает без проколоа, например вода, сахарные вещества и т.д. Из зоба эти жидкости перекачиваются в среднюю кишку. На границе между пищеводом и зобом имеется мускульная складка, играющая роль клапана. 5 Средняя кишка (желудок) имеет два отдела – узкая, малорастяжимая трубка и абдоминальный отдел (собственно желудок) – широкая, хорошо растяжимая трубка куда поступает кровь. При поступлении в желудок кровь обволакивается перитрофической мембраной. За желудком идет короткая тонкая кишка, которая переходит в тонкую кишку, расширяющуюся в ректальный мешок с двумя ректальными железами. Затем следует прямая кишка и анальное отверстие. На границе средней и задней кишок в последнюю впадает 4 мельпигиевых сосуда, которые перед впадением сливаются попарно. Работа мальпигиевых сосудов у самок москитов подчиняется гонадотрофическому ритму. У голодной самки они заполнены большим количеством экскрета, после сосания крови экскрет выделяется в просвет сосуда и оттуда в заднюю кишку. Между средней и тонкой кишками имеется клапан, состоящий из мускульной складки. Слюнные железы – парные пузыревидные органы, расположенные по бокам в переднегруди. Проток их сливается в один общий, открывается в подглоточник. Дыхательный аппарат москитов. Трахейная система москитов, как и у всех мелких насекомых, развита сравнительно слабо; в частости, в отличие от комаров у неклавших самок отсутствуют клубочки трахеол в яичниках. У различных видов москитов в зависимости от экололгичесих требований, могут варьировать относительные размеры дыхалец: у более влаголюбивых видов они большие, у сухоустойчиевых – меньше. Мужские половые органы – их строение сходные с таковыми у комаров. Состоит из двух семенников, от задних концов которых отходит пара семявыносящих протоков, сливающихся в непарный семяизвергательный проток. Имеются также придаточные железы. Семяизвергательный проток открывается наружу на конце совокупительного органа. Женские половые органы состоят из двух овальных яичников, откуда выходят короткие яйцеводы, сливающиеся в непарный яйцевод. Яичники состоят из большого числа яйцевых трубочек, от 40 до 60. яйцевые трубочки расположены вокруг внутреннего яйцевода и в него открываются. Внутренний яйцевод проходит вдоль всего яичника: спереди он кончается слепо, задний его конец переходит в парный яйцевод, лежащий уже вне яичника. Каждый яичник покрыт наружной оболочкой, которая спереди проходит в концевой отросток, прикрепленный к брюшной стенке четвертого сегмента брюшка. Оба парных яйцевода соединяются в непарный: его задний отдел – влагалище. Яйцеводы снабжены мышцами, при помощи которых яйцо выталкивается при яйцекладке. В местах впадения парных яйцеводов непарный яйцевод имеет расширения, так называемые ампулами. В выводную часть непарного яйцевода открывается пара сильно развитых смазочных желез. Степень заполнения этих желез секретом зависит от физиологического состояния самки. Семяприемников (сперматек) два. Они 6 состоят из хитиновой капсулы и выводного протока. Капсула бывает сегментированная м несегментированная. Строение преимагинальных фаз Яйца москитов, только что отложенные, светлые, но вскоре они темнеют и приобретают коричневато-серую окраску. Длина яйца 0,35 – 0,38 мм. Фома удлиненно-овальная, с выпуклой спиной и несколько вогнутой брюшной стороной. На поверхности яйцевой оболочки имеется сетчатый рисунок различный у разных видов. Личинка червеобразной формы. Все тело ее, состоящее из 13 сегментов (3 грудных и 10 брюшинных), покрыто волосками, на которые обычно налипают многочисленные частицы субстрата. Длина только что вышедшей из яйца личинки 0,5 - 0,8мм. Тело личинки светло-желтого цвета, голова темно-коричневая. На заднем конце тела имеются удлиненные хвостовые щетинки: у личинки первой стадии их две, у личинки осталь6ных стадий – четыре. Голова почти округлой формы. На голове личинки первой стадии находится яйцевой зуб, который предназначен для вскрытия оболочки яйца, после первой линьки он исчезает. Усики трехчлениковые, третий – шаровидный, с коротким волоском на верху. Ротовой аппарат грызущего типа. Нижнечелюстные щупики одночленистые. Между девятым и десятым члениками брюшка помещается пара стигм, лежащую между вторым и третьим члениками груди. Личинка 4 раза линяет и после четвертой линьки превращается в куколку. Куколка неподвижна, размером около 3 мм, она желтоватого цвета, булавовидной формы. Последние членики брюшка куколки одеты шкуркой личинки четвертой стадии, благодаря которой куколка прикрепляется к субстрату. Экология Экология премагинальных фаз. Личинки москитов развиваются во влажном, но не мокром субстрате из разлагающихся органических веществ. Яйца и личинки младших стадий нуждаются в высокой влажности; старшие личинки и куколки выживают в более сухой среде. Москиты живут как в природных условиях, так и в населенных пунктах. При заселении человеком ранее необжитых территорий некоторые виды москитов довольно быстро приспосабливаются к новой обстановке и массами размножаются во вновь создаваемых человеком местах обитания. Москиты откладывают яйца в темные и влажные места, богатые органическими веществами. Яйца москитов и их личинки здесь малозаметны. В горах основными местами выплода москитов являются подполья, но выплод москитов может произойти в любом месте, богатом органическими веществами и затененном: в хлевах, норах домовых грызунов, под полом жилых комнат, под кучей камней, в строительном мусоре, мусорных ящиках и т.д. в природе местами выплода москитов служат норы диких животных: большой песчанки, дикобраза, тонкопалого суслика, пластинчатозубой крысы, черепах; гнезда птиц, а также в дуплах деревьев, разные пещеры, трещины в скалах. 7 В условиях эксперимента при 26º развитие яйца Ph. papatasi длится 7 дней, развитие личинки -28 - 35 дней. Колебания температуры удлиняют срок развития до 2 месяцев и больше. Первая личиночная стадия длится в среднем 5-6 дней, вторая – 7 – 8 дней, третья – 8 – 9 дней, четвертая около 10 дней. Куколка развивается в течение 10 – 12 дней. Оптимальная температура в лабораторных условиях 28-30º. При температуре ниже 18º развитие прекращается. Продолжительность развития преимагинальных стадий разных видов москитов при одних и тех же температурах различна. Личинки довольно чувствительны к холоду. Так личинки Pl. papatasi погибают после пребывания в течение 4,5 дней при температуре 0º, через 2-3 дня при 2º, через 2,5 часа при - 6º, через 30 мин при - 10º. Наиболее выносливы к холоду Pl. chinensis, которые более месяца выживают при 0 º. Яйца мокситов попавшие в сухой субстрат, не развиваются, но сохраняют жизнеспособность в течение 25 дней (при умеренной влажности воздуха). После месячного пребывания в воде яйца также сохраняют жизнеспособность. В результате пребывания на солнце менее часа, яйца большинства москитов погибают. Экология имаго, фенология. Зимуют личинки четвертой стадии. В Средней Азии москиты появляются в начале апреля в мае и исчезают в октябре. За теплый период года москиты дают здесь обычно две генерации: одна из перезимовавших личинок, другая – из яиц, отложенных самками первой генерации. Массовому вылету этих двух генераций соответствуют два пика численности москитов: первый – в конце мая – июне, второй - в конце июля – августа. Число генераций в году зависит от температурных требований вида и климатических условий. В одной и той же местности разные виды успевают дать за сезон от одной до трех генераций. Зимуют личинки, вылупившиеся из яиц, отложенных самками последней генерации. Самцы москитов имеют более или менее надежные отличительные признаки, особенно в хитиновых копулятивных частях, которые хорошо развиты и сложно устроены. Последние имеют вид щипцов, лучше всего видных в профиль. Различают: а) верхние двучленистые щипцы; б) нижние одночленистые щипцы (в виде дугообразно изогнутых стержней), c) между основаниями последних лежат две серединные пластинки; d) между основаниями верхних и нижних щипцов помещается пара промежуточных придатков, иногда несущих на себе пальцевидный или бахромчатый вырост; е) между промежуточными придатками лежит двойной пигментированный направительный конус, по которому выдвигаются наружу две длинные нити собственно копулятивного аппарата. Все эти части густо опушены ломкими волосками, большинство которых опадает при изготовлении бальзамного препарата; они бывают 8 хорошо видны лишь на сухих экземплярах москитов. Расположение и форма некоторых волосков также принимаются в расчет при определении москитов. Так, на возвышении толстого основного членика верхних щипцов бывает особая кисточка из длинных и гладких волосков; кроме того, на концевом узком членике тех же щипцов бывают длинные шипы, число и расположение которых также различно у разных видов москитов. Весьма существенные наблюдения над распространением москитов по различным биотопам произведены во многих местах Средней Азии. В Туркмении москиты живут не только в ближайшей к человеку обстановке, но и в дикой природе — в пещерах, в затененных местах у скал, ущелий, в трещинах и гротах, у обрывистых берегов рек, в норах грызунов, черепах, ящериц, гнездовьях птиц, логовах более крупных диких животных и др. Реже всего в таких условиях встречается Ph. papatasii, чаще же другие виды: Ph. sergenti, Ph. sergenti var. alexandri, Ph. caucasicus, Ph. chinensis, Ph. major и Ph. группы minutus. В дикой природе москиты рассеяны; но при возникновении новых населенных пунктов (напр. разведочные горные партии, совхозы, летовки и др.) москиты концентрируются там и находят для себя благоприятные условия обитания за счет человека и домашних животных (Петрищева). Такое усиление размножения москитов в новоосваиваемых пунктах может иметь важные эпидемиологические последствия. Норы грызунов, как, например, толстой песчанки (Rhombomys opimus) и тонкопалого суслика (Spermophylopsis leptodactylus), в пустынных местностях также могут служить местом постоянного обитания москитов — Ph. caucasicus, Ph. chinensis и др. (Я. Власов, Ашхабад). На Пяндже нам приходилось видеть москитов в норах ежей. Из москитов кровососущи только самки. Они пьют кровь человека, коров, коз, кроликов, мышей, ящериц и других животных, нападая на них ночью. Только что вылупившись, самка имеет незрелые яйцевые клетки. Если самка напивается крови, то в ее яичниках яйца заполняются питательным желтком и увеличиваются в размерах. Характер паразитизма москитов Москиты поступают к кровососанию не раньше чем через 5-6 часов после вылупления, а иногда и позже. Известны случаи и автогенного развития первой порции яиц за счет питательных веществ, накопленных личинкой. Таким образом, у москитов, подобно комарам, двойственное питание, хотя самки прибегают к углубленному питанию реже, чем самки комаров. Москиты периодически нападающие свободные кровососы. Они отличаются меньшей степенью гетеротропности, так как откладывают яйца часто в тех же убежищах, где прячутся взрослые особи: в норах, пещерах, трещинах скал, хлевах, уборных, домах. Эти же места служат убежищами и для хозяев москитов – млекопитающих, птиц и рептилий. Таким образом, москиты находят добычу, убежища и места откладки яиц в непосредственной 9 близости. Однако настоящими норовыми подстерегающими паразитами москиты не стали: голодный москит покидает свое убежище и улетает в поисках добычи, так как москиты сохранили жизненную схему свободного кровососа. Гонотрофическая гармония. Самки москитов проделывают в течение своей жизни несколько гонотрофических циклов. За один прием самка выпивает в среднем 0,4-0,5 мг крови, т.е. примерно столько, сколько весит сама. Одной полной порции крови бывает достаточно для созревания порции яиц. За один гонотрофический цикл самка москита откладывает в среднем 50-70 яиц, после откладки яиц и она снова приступает к поискам добычи, начиная новый гонотрофический цикл, все физиологические отправления самки подчиняются гонотрофическому ритму. Известный процент самок умирает на каждом гонотрофическом цикле, но некоторые особи проделывают большое число циклов. В летней популяции москитов встречаются 20-40% самок на повторных гонотрофических циклах. Это указывает на несколько большую смертность самок москитов. Определение физиологического возраста самок. Отличить клавших самок москитов от ни разу не клавших можно двумя способами: по структуре яичников и по состоянию смазочных желез. Первый способ основан на том, что после откладки яиц яйцевые трубочки в той части яиц, где было зрелое яйцо, некоторое время остаются растянутыми, и это придает яичнику сетчатый вид. Правда, через некоторое время стенки яйцевой трубочки снова сокращаются, и определение снова становится невозможным. Второй способ основан на том, что у новорожденных самок, еще не пивших крови, в смазочных железах, совершенно нет секрета; он появляется там лишь после сосания крови и с началом развития яичников. К моменту созревания яиц смазочные железы бывают переполнены секретом. При откладке яиц, секрет используется, но часть его остается в железах. Наличие остаточного секрета в смазочных железах у самок с пустыми желудками и неразвитыми яичниками служат признаком того, что самка уже отложила яйца. Дальность полета москитов. Зафиксированная на сегодняшний день дальность полета москитов в условиях полупустынного ландшафта составляет 1,5 км. В населенном пункте они летают обычно не более чем на десятки метров; часто москиты, выплодившиеся в данной усадьбе, домовладении в течение всей своей жизни не вылетают за ее пределы. Дальность полета москитов осуществляют путем окраски москитов по методу Машковского: насекомое помещают в стеклянный сосуд, стенки которого густо обсыпаны тонким порошком анилиновой краски, которая застревает в волосках москита. Обычно москиты передвигаются короткими перелетами, скачками; в дом через открытые окна, меньшая часть – прямым полетом. Эта особенность москитов облегчает борьбу с ними посредством стойких контактных ядов, наносимых на стены, подоконники, оконные рамы и т.д. в то же время 10 москиты хорошо бегают и прыгают, что позволяет им свободно и ловко двигаться в узких норах и щелях, избегая нападения со стороны хозяина норы. Этому способствуют и малые размеры. Активность, типы убежищ. Москиты – сумеречные насекомые. Активный лет их и нападение на добычу наблюдается перед заходом солнца и в первые часы после захода; днем москиты прячутся в затененных и укромных местах. Некоторые убежища отвечают всем потребностям самки москита, предоставляя ей защиту ей от неблагоприятных метеорологических условий (жара, сухость, действие солнечных лучей, ветер, дождь и т.д.), добычу и место для откладки яиц. Таковы, например, норы грызунов, в первую очередь большой песчанки, а также некоторые постройки человека, хлева, подвалы. Другие убежища могут служить только местом питания или дневок, или откладки яиц, из убежищ, отвечающим всем их потребностям, москиты, казалось бы могут не вылетать совсем. Часть москитов действительно живет в норах, продолжительное время не покидая их. Однако большая часть москитов покидает свое жилище в сумеречное время не смотря ни на что, причины этого пока еще не ясны. Может быть причиной вылета может быть инстинкт, который приводит к расселению вида. Среди вылетающих, как правило, основную массу составляют голодные особи и лишь незначительную часть составляют самки с яйцами для откладки яиц. Вылет обычно происходит в тот период, когда температура убежища выравнивается с температурой наружного воздуха. Разные виды москитов проявляют максимум активности при разных температурах и различной относительной влажности воздуха. В условиях Каршинского оазиса, наибольшая активность Ph. Papatasy, Ph. Caucasicus S. Arpaklensis наблюдается при температуре 25-28º и относительной влажности воздуха 40-60%. В Азербайджане Ph. Kandelakii, Ph. chinensis бывают особенно активны при температуре 22-24º и относительной влажности воздуха 70-85%, а в степных районах Крыма массовые нападения Ph. Perfiliewi наблюдались при 14 º. Москиты нападают при тихой погоде или в защищенном от ветра местах. Вылетевшие москиты с наступлением неблагоприятной погоды (низкая температура, яркое освещение и т.д.) прячутся в любые более менее подходящих местах. Это способствует залету их в населенные пункты, расселению по соседним норам и расширению их ареала проживания. Более тестному контакту с человеком способствуют присущий москитам подродов Adlerius (Ph. Chinensis) и Larroussius (Ph. Kandelakii, Ph. Major, , Ph. Perfiliewi) положительный фототаксис к яркому искусственному свету. Круговорот москитов на дневках и повторность гонотрофических циклов играют большую роль в распространении болезней. 11 ЛЕЙШМАНИОЗ Актуальность проблемы Возбудителем лейшманиоза является простейший паразит протозоа, один из более чем 20 видов Leishmania, передаваемый человеку при укусе инфицированной самки москитов Phlebotomine Sandflies. Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов. Лейшманиоз связан с изменениями в окружающей среде, такими как обезлесение, строительно дамб и ирригационных систем и урбанизация. По оценкам, ежегодно происходит 1,3 миллиона новых случаев инфицирования и от 20 000 до 30 000 случаев смерти. Существует три основных типа этой болезни: Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. ВЛ является высокоэндемическим в Индостане и Восточной Африке. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 200 000 до 400 000 новых случаев заболевания ВЛЕЙШМАНИОЗБолее 90% новых случаев заболевания происходит в шести странах: Бангладеш, Бразилии, Индии, Судане, Эфиопии и Южном Судане. Кожный лейшманиоз (КЛ) является самой распространенной формой лейшманиоза и приводит к появлению язв на открытых участках тела, оставляя людей со шрамами и серьезной инвалидностью на всю жизнь. Около 95% случаев заболевания КЛ происходит в Америке, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. Более двух третей новых случаев заболевания КЛ приходится на шесть стран: Алжир, Афганистан, Бразилию, Иран (Исламскую Республику), Колумбию и Сирийскую Арабскую Республику. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 0,7 миллиона до 1,3 миллиона новых случаев заболевания. Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Около 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии и Перу. Передача инфекции Лейшманиоз передается при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies. Эпидемиология лейшманиоза зависит от вида паразита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Эпидемиология В Средиземноморском бассейне основной формой болезни является висцеральный лейшманиоз. Он зарегистрирован в сельских районах, 12 деревнях в горной местности, а также некоторых пригородных районах, где паразиты лейшмании живут на собаках и других животных. В Юго-Восточной Азии висцеральный лейшманиоз — основной тип заболевания. Передача инфекции обычно имеет место в сельских районах на высоте ниже 600 м над уровнем моря, для которых характерны обильные годовые осадки, средняя влажность выше 70%, температура от 15° до 38°C, обильная растительность, грунтовые воды и аллювиальные почвы. Болезнь наиболее распространена в деревнях, где люди часто живут в домах с глинобитными стенами и земляными полами, а скот и другие домашние животные содержатся по соседству с людьми. В Восточной Африке часто бывают вспышки висцеральнгого лейшманиоза в северной саванне, где растут акации и баланитесы, а также в южной саванне и лесных районах, где москиты живут возле термитников. Кожный лейшманиоз распространен в горной местности Эфиопии и других местах Восточной Африки, где в деревнях, построенных в скалах или на берегах рек, являющихся природной средой обитания даманов, происходит повышенное число контактов людей с москитами. В Афроевразии самый распространенный тип заболевания — кожный лейшминиоз. Сельскохозяйственные проекты и ирригационные системы могут повысить распространенность одной формы кожного лейшманиоза, так как для работы в рамках этих проектов приезжают люди, не имеющие иммунитета к этой болезни. Крупные вспышки болезни происходят в густонаселенных городах, особенно в военное время и при крупномасштабной миграции населения. Носителями паразита, вызывающего кожный лейшманиоз, являются, главным образом, люди или грызуны. Кала-азар в Америке очень схож с разновидностью, распространенной в Средиземноморье. Считается, что инфицированию людей способствует обычай держать собак и других домашних животных в домах. Эпидемиология КЛ в Америке сложная, с разными циклами передачи, хозяевами паразита, переносчиками, клиническими проявлениями и ответными реакциями на терапию и с многочисленными видами Leishmania, циркулирующими в одном и том же географическом районе. Пост-кала-азар кожный лейшманиоз (PDKL) PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние развивается у 50% и 5-10% пациентов с кала-азар, соответственно. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев — один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции кала-азар. 13 Коинфекция лейшмании и ВИЧ Существует высокая вероятность, что у людей с коинфекцией лейшмании и ВИЧ разовьется резко выраженная клиническая болезнь с частыми рецидивами и высокими показателями смертности. Антиретровирусное лечение ограничивает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Основные факторы риска Социально-экономические условия: Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия (например, отсутствие утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям. Москитов привлекают скученные жилищные условия, которые обеспечивают хороший источник их «кровавой» пищи. Поведение людей, например привычка спать на свежем воздухе или на полу, может повышать риск. Использование надкроватных сеток, обработанных инсектицидом, способствует снижению риска. Недостаточность питания: Недостаточное потребление продуктов с высоким содержанием протеинов, железа, витамина А и цинка повышает риск развития кала-азар после инфицирования. Передвижение населения: Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение. Например, люди, поселяющиеся в местах, которые раньше были лесами, приближаются к местам обитания москитов. Это может привести к быстрому росту заболеваемости. Изменения в окружающей среде: Изменения в окружающей среде, которые могут повлиять на заболеваемость лейшманиозом, включают урбанизацию, доместикацию цикла передачи инфекции и проникновение сельскохозяйственных ферм и поселений в лесные районы. Изменение климата: Лейшманиоз чувствителен к климату — на него оказывают значительное воздействие изменения, связанные с выпадением осадков, температурой и влажностью. Глобальное потепление и деградация почв оказывают воздействие на эпидемиологию лейшманиоза разными путями: изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций; небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме 14 москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни; засуха, голод и наводнения, происходящие в результате изменения климата, могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет. 15 ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ Висцеральный лейшманиоз - инфекционная протозойная болезнь, которая передается москитами, характеризуется хроническим течением, волнообразной лихорадкой, значительной гепатоспленомегалией, прогрессирующей анемией, кахексией. Различают следующие разновидности висцерального лейшманиоза: а) индийский (синонимы болезни: кала-азар, черная болезнь, лихорадка думдум) б) средземноморско-среднеазиатский (синонимы болезни: детский кала-азар) в) восточноафриканских (синонимы болезни: восточноафриканских калаазар). В условиях Украины эпидемиологическое значение имеет середземпоморсько-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз. Исторические данные висцерального лейшманиоза В Месопотамии, Малой Азии, в странах побережья Средиземного моря болезнь встречалась со времен глубокой древности. В Средней Азии болезнь издавна известна под названием «кала-азар». После открытия в 1898 г. нашим соотечественником П. Ф. Боровским возбудителя кожного лейшманиоза в 1904 г. почти одновременно, но независимо друг от друга английскими врачами Лейшманом и Донованом был описан возбудитель висцерального лейшманиоза. Возбудителя висцерального лейшманиоза открыли в 1900 г. W '. Leishman et Ch. Donovan прн исследовании селезенки больного, умершего от кала-азар. Подробно описал клинику висцерального лейшманиоза в 1910 г. Е. И. Марциповський. В 1927 p. М. Ходукин и М. Софиев установили роль собак как резервуара возбудителя висцерального лейшманиоза. Этиология висцерального лейшманиоза Возбудитель болезни - Leishmania donovani infantum - принадлежит к роду Leishmania, семьи Trypanosomatidae, типа Protozoa. Жизненный цикл лейшманий состоит из двух стадий: безджгутиковои (амастиготнои) - в организме позвоночных животных и человека, жгутиковых (промастиготнои) - в организме москита. Безжгутиковые формы являются внутриклеточными паразитами системы мононуклеарных фагоцитов, имеют овальную форму, размеры 3-5Х X1-3 мкм, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе и по лейшманий. Жгутиковые формы больше по размеру (10-15x4-6 мкм), монотрихы, способны к активному движению, культивируются на элективных питательных средах. Возбудители различных форм лейшманиозов имеют значительное морфологическое сходство. Они относятся к семейству трипаносомных класса жгутиковых. Ланцетовидная форма этого паразита (Leishmania donovani) длиной без жгутика 18—20 мкм обитает в пищеварительном тракте своего основного хозяина — москита. Паразитируя в организме второго хозяина — позвоночных животных или человека, лейшманий подвергаются значительным, морфологическим изменениям, приобретают форму 16 яйцевидных или округлых неподвижных образований размером от 2 до 4 (л; они расположены обычно внутриклеточно, главным образом в макрофагах, клетках соединительной ткани. Окрашивая гистологические препараты, содержащие лейшманий, п.о методу Романовского—Гимзы, можно отчетливо видеть под микроскопом, что в теле лейшманий есть довольно крупное ядро фиолетово-красного цвета, окруженное голубой протоплазмой; кроме того, виден блефаробласт— палочкообразное тельце паразита, от которого отходит тонкая нить (биченосная форма). На особой питательной среде NNN, состоящей из агара и добавленной к нему крови кролика, лейшмании образуют биченосную форму. Для выделения чистой культуры производится посев в конденсационную воду стерильных пробирок, содержащих среду NNN. По истечении 2 суток роста при температуре 22— 23° на поверхности агара появляются мелкие круглые колонии. В теле москита лейшманий принимают форму сигары. Эпидемиология висцерального лейшманиоза Основным эндемическим очагом висцерального лейшманиоза являются Месопотамия, бассейн Средиземного моря, Индия и Китай. Случаи висцерального лейшманиоза встречаются также в Средней Азии, где болезнь чаще поражает детей.Источником и резервуаром инфекции при висцеральном лейшманиозе есть собаки, а также дикие животные (лисицы, шакалы, барсуки, суслики и др.). Различают три типа ячеек: естественные (источник - дикие животные), сельские (источник - собаки и дикие животные), городские (источник - собаки и синантропные грызуны). Наиболее значимые в в эпидемиологическом отношении являются собаки сельских и городских ячеек. Гиры кала-азар источником инфекции может быть и человек. В естественных условиях лейшманиозом болеют собаки, являющиеся резервуаром (носителем) инфекции. У собак, больных висцеральным лейшманиозом, наблюдаются блефарит и конъюнктивит, изъязвления на коже, особенно в области ушной раковины; в тяжелых случаях животное гибнет. Механизм заражения - трансмиссивный. Переносчиками являются различные виды москитов из рода Phlebotomus, через укусы которых заражаются люди. Восприимчивость к инвазии высокая. Болеют чаще дети в возрасте 1-5 лет. После перенесенного висцерального лейшманиоза остается стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко. Сезонность осенняя, иногда заболевание развивается весной следующего после заражения года. В Украине регистрируются редкие случаи висцерального лейшманиоза в южных районах. Насасывая крови больной собаки, москиты (Phlebotomus chinensis, Phlebotomus sergenti, Phlebotomus Kandelaki) сами заражаются лейшманиями. Эти последние размножаются в пищеварительном тракте москита путем деления и приобретают биченосную форму. Когда их становится много, они продвигаются к переднему концу пищеварительного канала москита. При 17 укусе здорового человека таким москитом, если в это время его раздавить, лейшманий могут проникнуть в организм через рану, остающуюся после укуса. В дальнейшем паразиты распространяются током крови, а внедрившись в ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, костного мозга, теряют свой бич и приобретают округлую форму. Размножаются лейшманий простым делением. Патогенез и патоморфология висцерального лейшманиоза На месте укуса москита через несколько дней образуется зудящая папула, реже язва. С места инокуляции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и фиксируется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (лимфатические узлы, костный мозг, печень, селезенка), где развиваются пролиферативно-дегенеративные и некробиотические процессы, являющиеся причиной интоксикации, анемии, лейкопении, прогрессирующей кахексии. При патоморфологического исследования обнаруживают значительные изменения в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, с геморрагическими инфильтратами, очагами некроза, инфарктами. Печень увеличена несколько меньше, наблюдается гиперплазия лимфоретикулярнои ткани, дистрофические изменения гепатоцитов, фиброз. В результате длительного паразитирования лейшманий внутри клеток рети-куло-эндотелиальной системы (в селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге) эти клетки подвергаются значительным дегенеративным изменениям и погибают. Хотя одновременно происходит пролиферация ретикуло-эндотели-альных клеток, но и вновь образовавшиеся элементы поражаются внедрившимися в них лейшманиями. Вместе с тем развивается не только гиперплазия ретикуло-эндотелиальных элементов, но и жировое перерождение паренхиматозных органов. На вскрытии обнаруживают значительное общее истощение людей, погибших от висцерального лейшманиоза, отеки подкожной клетчатки, геморрагии, в стенке кишечника, резкое увеличение селезенки, имеющей на разрезе насыщенно красный цвет, нередко наличие в ней инфарктов, а также увеличение печени и набухание лимфатических узлов в различных областях. По мере дальнейшего течения болезни нарастает общее исхудание и малокровие, что становится особенно заметным с 3—4-го месяца болезни. Но встречаются и очень легко протекающие формы висцерального лейшманиоза; в таких случаях даже при отсутствии терапии наступает выздоровление. Клиника висцерального лейшманиоза Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от трех недель до одного года, чаще 3-5 месяцев. В этом периоде на месте укуса москита возникает первичный аффект - уплотненная бледно-розовая, несколько пигментированная папула размером до чечевицы. Особенно часто оказывается у маленьких детей (до 2 лет). 18 Клиническое течение висцерального лейшманиоза имеет три периода: начальный, манифестный (анемичные-спленомегаличннй) и терминальный (кахектичных). Болезнь развивается постепенно. В начальном периоде наблюдается адинамия, бледность кожи, увеличение селезенки. Если течение типичный, болезнь переходит в манифестный период, появляется волнообразная или ремитирующе лихорадка, которая сопровождается ознобом и потливостью. Температура колеблется от 37 до 40°С. Периоды лихорадки, которые длятся от нескольких дней до нескольких месяцев, могут изменяться периодами апирексии. Характерным признаком висцерального лейшманиоза является значительное увеличение печени, особенно селезенки, которая может занимать 2/3 брюшной полости. Верхняя ее граница достигает VII-VI ребер, нижняя - к малому тазу, консистенция плотная, болезненность незначительна, хотя в случае перисплениту усиливается. Лимфатические узлы часто увеличены, не спаяны с кожей, безболезненные, эластичные. Тоны сердца приглушены, при анемии шумы, тахикардия, даже в периоде апирексии. Артериальное давление, как правило, снижен. При выраженной анемии, агранулоцитоза развиваются язвенно-некротические изменения в полости рога. В периферической крови количество эритроцитов уменьшается до 1-2 * 1012 в 1 л, гемоглобина - до 30-50 г / лейшманиозВыявляются качественные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоза. Постепенно отчетливой становится лейкопения (2,5-10-2-10 в 1 л и ниже) за счет уменьшения количества нейтрофилов при относительным лимфоцитозом. Постенная признаку в тяжелых случаях является анэозинофилия. СОЭ увеличивается до 60-80 мм / год. Прогрессирующая анемия сопровождается резким падением количества эритроцитов и гемоглобина; вскоре начинает обнаруживаться анизоцитоз, токсическая зернистость эритроцитов и эритробластоз. Характерна также лейкопения, тромбопения; в лейкоцитарной формуле отмечается относительный лимфоцитоз и моноцитоз. Селезенка увеличена обычно уже с первых дней болезни. В дальнейшем она быстро увеличивается (59) и может достигать огромных размеров (иногда спускается в малый таз). Пальпируя селезенку у больных висцеральным лейшманиозом с давностью заболевания более 3—4 месяцев, можно убедиться в том, что она очень плотна и безболезненна. Висцеральный лейшманиоз чаще протекает в субхронических и в хронических формах. Если болезнь вступила в хроническую стадию (особенно в запущенных случаях или при отсутствии соответствующей химиотерапии), то обычно развивается резкая кахексия. Внешний вид больного в этом периоде достаточно характерен: он резко истощен, кожные покровы землисто-серого оттенка, подкожножировой слой плохо выражен, на нижних конечностях отеки, живот резко вздут, селезенка значительно увеличена. Изнуряющий понос сопровождается выделением слизи и крови (прожилки). 19 Вследствие резкого снижения общей резистентности организма больные висцеральным лейшманиозом, особенно в кахектическом периоде, чрезвычайно подвержены различным гнойным заболеваниям кожи; нередко у них развиваются также трофические язвы. В терминальном периоде развивается кахексия, мышечный тонус снижен, мышцы передней брюшной стенки атрофированы. Гепатоспленомегалия приводит также к заметному расширение подкожных вен живота, который резко выпячивается, с «свисающей» селезенкой. Развивается асцит, отеки на конечностях. На коже иногда обнаруживают лейшманоиды - депигментированные пятна. В тяжелых случаях развивается анурия, гиперазотемия, больные погибают при признаках азотемической комы. Осложнения В тяжелых и поздно диагностированных случаях часто развиваются вторичная бактериальная пневмония, пиелонефрит, энтероколит, фурункулез, гпийно-некротичпи процессы. Иногда наблюдаются разрывы селезенки. К числу осложнений болезни относятся кровоизлияния в различные органы, пролежни в местах наибольшего давления на кожу, трофические язвы, отиты, мастоидиты, пневмонии. Эти осложнения зависят от значительного истощения организма, падения его сопротивляемости и от расстройств кроветворных функций. Изредка наблюдается спонтанный разрыв селезенки — тяжелое осложнение, сопровождающееся острой кровопотерей и развитием коллапса (нужна срочная операция). Иммунитет типоспецефичный. У перенесших висцеральный лейшманиоз остается прочный иммунитет. Диагноз висцеральный лейшманиоз Большое значение придается эпидемиологическому анамнезу пребывание в эндемичной местности в последние 2 года. Наличие эпидемиологических данных и клиническая картина болезни обычно позволяют установить диагноз. Он основывается на двух - троекратных колебаниях температуры в течение суток (с ознобом при подъеме температуры и с потом, при ее снижении), на значительном увеличении селезенки, прогрессирующем исхудании больного, характерных изменениях картины крови, соответствующих эпидемиологических указаниях (проживание в тех местностях, где бывают заболевания висцеральным лейшманиозом). Достоверным подтверждением клинического диагноза служит обнаружение под микроскопом лейшманий в толстой капле или в мазках крови больного, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Необходимо просмотреть много мазков, так как в периферической крови лейшманий мало и они обнаруживаются лишь после просмотра большого числа полей зрения. Наиболее часто лейшманий удается обнаружить на окрашенных по Романовскому—Гимзе мазках из пунктата костного мозга грудины, полученного при помощи специальной иглы. 20 Вспомогательное значение для диагностики висцерального лейшманиоза может иметь формоловая проба. Добавляя к 1 мл сыворотки крови больного 2 капли 40% раствора формалина, при правильном диагнозе можно наблюдать помутнение и желатинизацию сыворотки, т. е. формоловая проба положительна. Специфическая диагностика висцерального лейшманиоза Подтверждением диагноза висцерального лейшманиоза является обнаружение лейшманий (при микроскопии) в пунктате костного мозга (95100%) и лимфатических узлов, иногда в крови (мазок, толстая капля). Возможно выделение культуры возбудителя при посеве пунктата костного мозга на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител в РСК, РНИФ, реакция латекс-агглютинации. Иногда используют биологическую пробу - заражение хомячков, белых мышей, сусликов в печень, внутрибрюшинно или внутривенно пунктата костного мозга, иногда увеличенного лимфатического узла больного. Дифференциальный диагноз Висцеральный лейшманиоз следует дифференцировать с сепсисом, лейкозами, малярией, брюшным тифом, бруцеллезом, лимфогрануломатоз, инфекционным мононуклеозом и др. Хронический миелолейкоз сопровождается лейкоцитозом и патологическим изменением лейкоцитарного ряда, начиная от миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов и юных клеток. Для малярии характерна периодичность лихорадочных приступов (главным образом при трехдневной и четырехдневной малярии), менее быстрое и не столь резко выраженное развитие таких симптомов, как увеличение селезенки, гипохромная анемия, лейкопения и лимфоцитоз; повторные исследования толстой капли и мазков крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе, позволяют обнаружить у больных малярией плазмодиев. Прогноз. В запущенных случаях, при поздно начатом или нерациональном лечении, прогноз обычно серьезен, особенно у истощенных больных, а также в случаях, сопровождающихся гнойными осложнениями. В детском возрасте болезнь протекает обычно тяжелее, чем у взрослых. При своевременно начатом и энергичном лечении больные выздоравливают. Лечение висцерального лейшманиоза С целью этиотропного лечения больных висцеральный лейшманиоз чаще назначают внутримышечно солюсурмин (суточная доза - 0,1-0,15 г / кг на два ввода). Начальная доза солюсурмину должно быть в 3 раза меньше терапевтической с постепенным увеличением до 6-10-го дня лечения. Продолжительность лечения 14-16 дней. Применяют также неостибозан, глюкантим и подобное. В случае вторичных бактериальных инфекций назначают антибиотики широкого спектра действия. 21 Применяют патогенетическое лечение (гемотрансфузии, витамины, препараты железа). Больные должны получать энергетически ценное питание. Профилактика висцерального лейшманиоза Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В очагах проводят мероприятия по уничтожению москитов, инвазированных собак, грызунов. С целью специфической профилактики предложенное прививки живой вакциной. 22 КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutanea; синоним: болезнь Боровского, ашхабадская язва, пендинская язва, кокандка). Распространен в тропических и субтропических странах, где имеются москиты — переносчики инфекции: в средиземноморских странах Европы, в Северной Африке, странах Малой и Южной Азии. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Афганистане. В нашем регионе различают два типа кожного лейшманиоза — городской (синоним: первый тип, поздно изъязвляющийся) и сельский (синоним: второй тип, остро некротизирующийся). Эпидемиология Городской лейшманиоз распространен преимущественно в городах и крупных давно существующих поселениях. Вызывается лейшманиями, длительное время паразитировавшими в организме людей и, по-видимому, собак. Сельский лейшманиоз вызывают лейшмании — паразиты диких грызунов, особенно большой песчанки (Rhombomys opimus). Живущие в их норах москиты заражаются от грызунов и могут перенести заболевание на человека. По ровной местности москиты из нор разлетаются на расстояние до 1,5 км. Этиология Кожный лейшманиоз вызывается возбудителем из рода простейших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmania tropica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом (1872), а в 1898 г. описан русским ученным П.Ф. Боровским. Возбудитель лейшманиоза Leischmania tropica относится к простейшим (Protozoa). Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейшманиомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем делают небольшой и неглубокий надрез кожи. С краев надреза соскабливают скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость. Из полученного материала готовят мазок, окрашиваемый по Романовскому-Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длиной 2-5 мкм, шириной от 1,5 до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра крупное овальное и добавочное палочковидное (блефаробласт). В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светло-голубой цвет, крупное ядро в красный или красно-фиолетовый, добавочное - в темно-фиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи. Установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующейся (сельский, или зоонозный, тип) и поздноизъязвляющейся (городской антропонозный тип). Возбудителем первой разновидности является Leischmania tropica major, второй - Leischmania tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L. Tropica major, обусловливающая остронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразитирует 23 на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а также собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L. tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus. Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется отсутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в любое время года. Выяснилось (П.В.Кожевников, Н.Ф.Родякин), что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактические аспекты оздоровительных мероприятий. Патогенез На месте укусов, нанесенных зараженными москитами, в верхних слоях дермы развивается инфильтрат из макрофагов, плазматических, лимфоидных, эндотелиальных клеток. В макрофагах — много лейшманий. В сосудах — гиперплазия эндотелия и инфильтрация перителия. При сельском лейшманиозе вскоре происходит некроз инфильтрата, в котором появляется масса лейкоцитов. Развивается мощная гиперплазия эпителия в виде резко выраженного, врастающего в дерму акантоза. Процесс заканчивается относительно поверхностным рубцом, не спаянным с подлежащими тканями. Иммунитет. После перенесенного кожного лейшманиоза остается довольно прочный иммунитет. Применяют искусственную иммунизацию путем прививки живой культуры паразитов сельского типа, обеспечивающей иммунитет к обоим типам кожного лейшманиоза. Клиническая картина и течение Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Городской кожный лейшманиоз - для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленное течение процесса, отсюда и название – годовик. В течении городского кожного лейшманиоза различают три стадии: пролиферации (папулезная), деструкции (язвенная) и рубцевания. Заболевание передается от больного человека или носителя через переносчика москита. На месте каждого укуса москита развивается слегка буроватый узелок (стадия пролиферации), который медленно растет и через 3—6 мес. превращается в лейшманиому диаметром 1—2 см. На поверхности ее вскоре появляются корочкочешуйки. Лейшманиома продолжает расти и примерно спустя еще 3—6 мес. поверхностно изъязвляется (стадия деструкции). К 9—10-му месяцам язва мощно инфильтрирована, выступает над уровнем нормальной кожи. Отделяемое язвы — серозно-гнойное. Язва держится 2—3 мес., после чего начинается заживление (стадия рубцевания). Весь процесс длится около года (отсюда одно из народных названий кожного лейшманиоза — «годовик»). Однако развитие отдельных лейшманиом может продолжаться 1,5—2 года. На месте бывших лейшманиом остаются западающие рубцы. 24 При сельском кожном лейшманиозе инкубационный период продолжается от 1 недели до 2 мес. Болезнь развивается остро и вначале часто напоминает фурункул, но более вяло текущий. В течение первых недель в центре лейшманиом, которые могут быстро достигать величины 3— 6 см, развивается некроз, приводящий к образованию язвы с тестообразными сильно инфильтрированными валообразными краями. Дно язвы — желтоватое с серозно-гнойным отделяемым, форма ее — неправильная, изъеденная. Через 2—4 мес. язва начинает заживать, что проявляется в мощном развитии грануляций. Дно ее принимает зернистый вид, напоминающий рыбью икру. Заживление язвы, как правило, начинается с ее центра, эпителизация краев задерживается. Часто образуются «краевой ров» и краевые карманы. Эпителизация начинается с появления на дне язвы многочисленных сосочков, на поверхности которых видны островки эпидермиса. Сосочки растут вверх; в дальнейшем их ножки суживаются, сосочки сморщиваются и отпадают. Все течения лейшманиом при сельском типе кожного лейшманиоза отличается значительной остротой и тяжестью. В процесс вовлекается лимфатическая сеть, что проявляется в частом образовании вокруг лейшманиом «бугорков обсеменения» величиной 2—4 мм, частью изъязвляющихся; краевой инфильтрат лейшманиом приобретает зернистый вид. По ходу лимфатических сосудов развивается узловатый лимфангит в виде крупных плотных узлов, частью покрытых нормальной кожей и прощупывающихся только при пальпации, частью воспаленных и вскрывающихся. Иногда увеличиваются лимфатические узлы, но они не вскрываются. Нарушение лимфатического оттока может повести к отеку конечности. Сельский лейшманиоз заканчивается в 3—6 мес., за исключением остаточных явлений — лимфангитов и вызванных ими отеков. К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза кожи - люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (металейшманиоз). Туберкулоидный кожный лейшманиоз развивается как отдаленное последствие городского кожного лейшманиоза. Как правило, туберкулоидный лейшманиоз развивается через несколько месяцев и даже лет после рубцевания лейшманиозных язв. По краю рубца и вокруг него начинают медленно формироваться немногочисленные бугорки слегка буроватой окраски, весьма напоминающие люпоидные бугорки и дающие феномен яблочного желе. Туберкулоидный лейшманиоз локализуется, как правило, на лице и очень редко на других участках тела. Большей частью бугорки не изъязвляются. Медленно и мало изменяясь, они могут держаться 10—20 лет. Лейшмании, обнаруживаемые в бугорках туберкулоидного лейшманиоза, менее вирулентны, чем обычные лейшмании. Реактивность организма больного изменена в сторону понижения иммунной реактивности. Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии 25 отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализутеся на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции. К атипической форме антропонозного типа относятся кожнослизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями. Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Клиническая картина Клиническая картина кожного лейшманиоза сильно варьирует и может напоминать туберкулезную и красную волчанку, одиночные угри, сифилиды, саркоиды, ринофиму, пиодермиты, эктимы и т. д. Диагноз основывается на обнаружении лейшманий, что не всегда удается. При сельском типе кожного лейшманиоза прививка кусочка инфильтрата белой мыши иногда дает лучший результат, чем поиски паразита в мазках. Подсобное значение имеют положительные реакции иммунитета: кожная аллергическая реакция на лейшманин (убитая культура лейшманий), реакции агглютинации, связывания комплемента, иммобилизации лептомонад. Количество лейшманиом зависит от количества инфицирующих укусов москитов. При сельском типе лейшманиоза их бывает значительно больше, чем при городском. Это является результатом более напряженной эпидемической обстановки в очагах лейшманиоза сельского типа, где местами количество москитов весьма велико, а из них до 25% бывает заражено лейшманиями. В случае прибытия более или менее значительной группы людей, не болевших кожным лейшманиозом (геологи, строители каналов и т. д.), в очагах сельского кожного лейшманиоза возможно возникновение эпидемических вспышек, чему способствует короткий инкубационный период этого заболевания. В очагах городского кожного лейшманиоза подобных вспышек не наблюдалось. Здесь преобладают 26 спорадические заболевания, наблюдаемые на протяжении всего года. Прогноз кожного лейшманиоза благоприятен. Оба типа заболевания, как правило, заканчиваются выздоровлением; им свойственно циклическое течение с естественным излечением. Цикл кожного лейшманиоза необходимо учитывать при оценке предлагаемых методов лечения. Очень часто естественное окончание заболевания ошибочно трактуют как результат успешного лечения. Поэтому методы лечения должны апробироваться на лейшманиомах городского типа до их изъязвления, на бугорках туберкулоидного кожного лейшманиоза или на лейшманиомах сельского типа давностью не более 1 мес. Диагностика Диагностика кожного лейшманиоза основывается на своеобразных эффлоресценциях узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя - L. Tropica (тельца Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенефо). Профилактика Профилактика сельского кожного лейшманиоза может быть особенно эффективной. Уничтожение нор грызунов, вместе с их обитателями (москиты и грызуны) на расстоянии 1,5 км вокруг жилищ человека приводит к ликвидации заболеваемости. Общественная профилактика городского кожного лейшманиоза заключается в борьбе с москитами (дустирование), защите от москитов пологами, применении репеллентов. Лицам, переселяющимся надолго в очаги кожного лейшманиоза, целесообразно сделать прививку, для чего применяют живую культуру лейшманий. В настоящее время прививают культуру сельского типа, обеспечивающую быстро наступающий иммунитет к обоим типам кожного лейшманиоза. При прививке кусочком лейшманиомы от больного или свежевыделенной культурой лейшманий развивается типичное поражение. Прививка культуры вызывает обычно одиночную лейшманиому, редко сопровождающуюся осложнениями. Техника прививок упростилась с применением ампулированных культур. Жизнеспособность лейшманий в ампулах сохраняется 10 дней. Культуру вводят однократно в кожу плеча или бедра в дозе 0,1—0,2 млейшманиозПрививки делают не позднее чем за 3 месяца до вылета москитов, происходящего в конце мая. 27 Лечение Лечение кожного лейшманиоза не всегда достаточно эффективно. По большей части предложенные методы лечения являются симптоматическими, облегчающими течение заболевания, подавляющими вторичную флору, несколько ускоряющими выздоровление. Возможна ликвидация ранних бугорков городского кожного лейшманиоза (давностью не более 3 месяцев) впрыскиванием в бугорок 4% акрихина (Н. В. Добротворская). Р. С. Добржанская показала возможность абортивного лечения туберкулоидной и других форм кожного лейшманиоза внутривенными вливаниями раствора солюсурьмина: суточная доза взрослым — 0,1 г, курсовая — 1,4—1,6 г на 1 кг веса тела. Имеются также данные об успешном лечении кожного лейшманиоза мономицином. Показаны мономицин, солюсурмин, глюкантим, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты. Мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000 9 000 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия. 2 3% мономициновая мазь. Профилактика кожного лейшманиоза Проведение комплекса дератизационных работ в местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств защиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения 0,1-0,2 мл жидкой среды, содержащей живую культуру возбудителя леишманиоза сельского типа (L. Tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обеспечивающее иммунитет к обоим типам леишманиоза. Образовавшаяся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик. Для уничтожения грызунов производят затравку их нор в зоне шириной, до 15 км от населенного пункта. Зона затравки диктуется дальностью полета москитов. Места выплода москитов (в частности, скопления мусора) обрабатывают хлорной известью, жилые и подсобные помещения - распылением препаратов инсекцидов (тиофос, гексахлоран). Показана дезинфекция жилых домов и подсобных помещений. Учитывая, что москиты нападают на людей большей частью ночью, в эндемичных местах леишманиоза, над кроватями устраивают пологи из сетки или марли, которые смазывают лизолом или скипидаром, отпугивающими москитов. Днем кожу (в основном открытых частей тела) смазывают кремом «Геолог» или «Тайга», гвоздичным маслом; можно пользоваться также сильнопахнущим одеколоном, или диметил-фталатом, который предохраняет от укусов москитов в течение нескольких часов. 28 Профилактика и борьба Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного (резервуара). Основные стратегии включают следующие: Ранняя диагностика и эффективное ведение случаев заболевания способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть. В настоящее время есть высокоэффективные и безопасные препараты от лейшманиоза, особенно от ВЛ, и доступ к этим препаратам улучшается. Борьба с переносчиками особенно в домашних условиях, способствует уменьшению или прекращению передачи инфекции. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту. Эффективный эпиднадзор за болезнью имеет большое значение. Раннее выявление и лечение случаев заболевания может способствовать уменьшению передачи инфекции и содействовать в проведении мониторинга за распространением и бременем болезни. Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий. Социальная мобилизация и укрепление партнерств — мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях. Деятельность ВОЗ Работа ВОЗ в области борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям: поддержка национальных программ по борьбе с лейшманиозом; повышение осведомленности и информационно-разъяснительная работа в отношении глобального бремени лейшманиоза и обеспечение справедливого доступа к службам здравоохранения для профилактики болезни и ведения случаев заболевания; разработка основанных на фактических данных руководящих принципов политики, стратегий и стандартов по профилактике лейшманиоза и борьбе с ним, и мониторинг их осуществления; оказание технической поддержки государствам-членам в создании устойчивой эффективной системы эпиднадзора, а также в обеспечении готовности к эпидемиям и принятии ответных мер; 29 укрепление сотрудничества и координации среди партнеров, заинтересованных сторон и других структур; мониторинг глобальной ситуации и тенденций в области лейшманиоза, прогресса в борьбе с этой болезнью и финансирования; стимулирование научных исследований в области эффективной борьбы с лейшманиозом, в том числе в области безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин; содействие распространению результатов исследований. 30 ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ (МОСКИТНАЯ ЛИХОРАДКА) Febris Pappatasii Код болезни A93.1 (МКБ-10) Лихорадка паппатачи от итальянского рарро – кусать и tace – тихо), или москитная лихорадка – острое трансмиссивное, быстро протекающее заболевание, вызываемое вирусом и передаваемое москитами. Острая арбовирусная эндемическая болезнь, протекающая с кратковременной высокой лихорадкой, головной и мышечными болями, конъюнктивитом и светобоязнью. Исторические данные Впервые болезнь была описана в 1799 г. У.Барнетгом на о. Мальта («средиземноморская лихорадка»). В 1886 г. А. Пик выделил болезнь в самостоятельную нозологическую форму, а ее связь с москитами была доказана в 1909 г. Р.Дерром, К.Францем, С.Тауссигом, которые предложили название Febris papatasii и установили вирусную природу заболевания. В России первые случаи заболевания были описаны В.Д.Шредером (1913), Е.И.Марциновским (1917), Н.И.Латышевым (1923) и др. Возбудитель был выделен в 1944 г. А.Сэйбином (сицилийский и неаполитанский вирусы). Ш.Д.Мошковский (1936), П.А.Петрищева и А.Я.Алымов (1939) установили трансовариальную передачу вируса у москитов. Этиология Возбудители – вирусы рода phlebovirus, семейства bunyaviridae относятся к экологической группе Arboviruses, имеют спиральный тип симметрии, размеры 90–110 нм, содержат однонитчатую РНК. Возбудитель лихорадки паппатачи является фильтрующий вирус, который был обнаружен в крови человека в конце инкубационного периода и в течение первых двух суток после повышения температуры. Различают сицилийский (типовой), неаполитанский и другие вирусы, вызывающие флеботомную лихорадку. Устойчивость. Вирусы погибают при температуре 56°С, при –70°С сохраняются до 1 года, а при высушивании – многие годы. Культивируются на среде VERО, вызывают летальную инфекцию у новорожденных мышей. Эпидемиология Заражение происходит при передаче от больного человека здоровому путем укусу москитов рода Phlebotomus pappatasii. Лихорадка паппатачи относится к природноочаговым заболеваниям и распространение ее ограничено ореолом переносчика. Заболевание лихорадкой паппатачи нередко происходит массовой регистрацией заболеваемости в период активности москитов в летние и летнее-осенние месяцы. Главным образом у пришлого неимунного населения. Местное население в большинстве своем приобретшим иммунитет после ранее перенесенных заболеваний. Лихорадка паппатачи распространена в странах с жарким климатом. Очаги этой инфекции имеются в Средней Азии, Крыму, Черноморском побережье 31 Кавказа. В течение зимы вирус сохраняется в отложенных самками яйцах, из которых выплаживаются весной зараженные москиты. Флеботомная лихорадка – эндемический трансмиссивный вироз, склонный к эпидемическому распространению. Источники возбудителей – больной человек в период вирусемии и инфицированные самки москитов Рh. papatassii, способные к трансовариальной передаче вирусов. Москиты становятся заразными спустя 6–8 дней после кровососания на больном человеке. Механизм заражения – трансмиссивный, но возможно и парентеральное заражение через плохо обработанные инструменты. Эпидемический сезон флеботомной лихорадки совпадает с лётом москитов, продолжается с мая по октябрь и в субтропических и тропических регионах нередко имеет двухволновой характер. Заболеваемость обычно эндемическая, однако среди неиммунных лиц возможны эпидемические вспышки. Восприимчивость всеобщая, у местных жителей эндемических очагов после инфицирования в детском возрасте формируется гомологичный иммунитет, повторные заболевания редки. Ареал болезни совпадает с ареалом москитов и включает страны, расположенные в пределах 20–45° с.ш. В нашей стране очаги инфекции были ликвидированы в 40-е годы, но спорадические случаи болезни изредка регистрируются. Патогенез и патологоанатомическая картина На месте укуса москита часто возникает болезненная воспалительная реакция кожи в виде зудящих папул, окруженных зоной гиперемии. После репликации инокулированного вируса в клетках системы макрофагов развивается вирусемия, определяющая начальные проявления болезни. Вирус флеботомной лихорадки фиксируется в клетках ЦНС, вегетативных симпатических ганглиях, вызывая нарушение функции и церебральную гипертензию. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом. Изменения внутренних органов не изучены. Клиника Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Начинается болезнь внезапно. С самого начала и на всем протяжении болезни больные жалуются на головную боль, ощущение жжения и боли в глазах, светобоязнь, боли в мышцах, особенно в глазных), поясничных и затылочных мышцах; последние становятся ригидными. Вследствие болезненности мышц и общей слабости больной не в состоянии передвигаться без посторонней помощи. Очень часто отсутствует аппетит, больные вялые и апатичные. Температура тела больных быстро поднимается до 39ºС и выше, начиная с третьего дня постепенно снижается и к четвертому дню уже нормализуется. В некоторых случаях температура держится 1-2 дня, но иногда и 5-6 дней. Больные жалуются на интенсивную головную боль, артралгии, распространенные миалгии, особенно в икроножных и поясничных мышцах. 32 Характерны боли в глазных яблоках и надбровной области. Возможно появление повторной рвоты, у детей – судорог. При осмотре больных определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, напоминающая солнечную эритему. Характерны конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничными симптомами считаются симптом Тауссига (резкая болезненность при надавливании на глазные яблоки, при их движении или при попытке приподнять веки) и симптом Пика(ограниченная инъекция сосудов на склерах в наружном или реже внутреннем углу глаза в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку). Часто наблюдаются гиперемия зева, отечность небного язычка, нередко с точечными геморрагиями. Возможен herpes labialis. На открытых участках кожи могут быть папулы на месте укуса москитов, исчезающие через 4–5 дней. У ряда больных на 2–3-й день болезни может появляться мелкопятнистая или кореподобная сыпь, исчезающая после нормализации температуры тела. В течение первых суток болезни выявляется тахикардия, сменяющаяся в дальнейшем брадикардией. Артериальное давление обычно понижено. Язык может быть сухим и покрытым белым налетом. Размеры печени и селезенки не изменяются. Характерны неврологические проявления: интенсивная головная боль, бессонница, головокружение, гиперестезия, вегетативная лабильность, иногда – менингеальный синдром; при тяжелом течении может развиваться бред, возможна утрата сознания. В гемограмме отмечается лейкопения с относительным лимфомоноцитозом, анэозинофилия, нейтропения с преобладанием юных форм. СОЭ не изменяется. В анализе мочи выявляется альбуминурия. При спинномозговой пункции выявляются повышение внутричерепного давления, небольшое увеличение содержания белка и положительные пробы Панди и Нонне –Апельта. На 3–4-й день болезни температура обычно критически снижается, что сопровождается повышенной потливостью, улучшением состояния больных, уменьшением миалгий и головной боли. Период реконвалесценции продолжается 2–3 нед и характеризуется выраженной астенией, часто психической депрессией, невралгиями и потливостью. Иногда возможно кратковременное повышение температуры и сохранение церебральной гипертензии и вегетативной лабильности. Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно они обусловлены присоединением ассоциированной инфекции. Прогноз чаще хороший. Летальные исходы бывают как исключение. Диагностика Основана на результатах анализа комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Верификация достигается выделением 33 вируса из крови в лихорадочный период и с помощью серологических реакций (РТГА, РСК, РН) с 5–6-го дня болезни. Дифференциальная диагностика Проводится с острыми респираторными заболеваниями, малярией, клещевым боррелиозом, риккетсиозами, лептоспирозом. Лихорадка паппатачи отличается от лептоспироза, спирохетоза, картиной крови. Особенно трудно отличить лихорадку паппатачи от геморрагических лихорадок (Крымской, узбекистанской). Динамическое наблюдение при геморрагических лихорадках дает установить более длительную лихорадку, чем это свойственно лихорадке паппатачи; геморрагические явления при учете эпидемиологичесих данных будут говорить о геморрагической лихорадке. Лечение Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическая терапия. Профилактика В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 мес до начала эпидемического сезона. 34 ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ: Висцеральный лейшманиоз 1. Лейшманиозы относятся к: 1. Бактериальным инфекциям; 2. Риккетсиозам; 3. Вирусным инфекциям; 4. Протозойным заболеваниям. 5. Грибковым заболеваниям 2. Возбудителем висцерального лейшманиоза является: 1. Leishmania tropica major; 2. Leishmania tropica minor; 3. Leishmania donovani; 4. Leishmania panamensis. 5. Все перечисленные 3. Основным источником инфекции при висцеральном лейшманиозе являются: 1. Собаки; 2. Крысы; 3. Песчанки; 4. Больной человек 5. Птицы 4. Висцеральный лейшманиоз относится к : 1. Эндемичным заболеваниям; 2. Природно-очаговым заболеваниям; 3. Эндемичным и природно-очаговым заболеваниям; 4. Повсеместно распространенным заболеваниям 5. Вирусным заболевания 5. Переносчиками висцерального лейшманиоза являются: 1. Комары; 2. Москиты; 3. Блохи; 4. Клещи 5. Мухи 6. Висцеральный лейшманиоз относится к 1. Зоонозам; 2. Антропонозам; 3. Зооантропонозам; 35 4. Сапронозам 5. Все перечисленные 7. Механизм передачи инфекции при висцеральном лейшманиозе: 1. Фекально-оральный; 2. Воздушно-капельный; 3. Трансмиссивный; 4. Контактно-бытовой 5. Гемотрансфузионный 8. Для лабораторной диагностики висцерального лейшманиоза берется: 1. Кровь; 2. Мокрота; 3. Моча, желчь; 4. Пунктат из костного мозга. 5. Кал 9. Для лабораторной диагностики висцерального лейшманиоза применяется метод: 1. Бактериологический; 2. Биохимический; 3. Биологический; 4. Клинический 5. Все перечисленные 10. Для иммунопрофилактики висцерального лейшманиоза используется: 1. Живая вакцина; 2. Убитая вакцина; 3. Химическая вакцина; 4. Вакцина не разработана 5. Рекомбинантная вакцина 11. Иммунитет после перенесенного висцерального лейшманиоза: 1. Не стойкий; 2. Не стерильный; 3. Стойкий: 4. Не вырабатывается 5. Врожденный 12. Основные мероприятия при висцеральной лейшманиозе должны быть направлены на : 1. Раннее выявление и лечение больных; 2. Истребление переносчиков инфекции; 3. Истребление больных собак и борьбу с переносчиками; 36 4. На проведение специфической профилактики 5. Истребление грызунов Кожный лейшманиоз 1. Какой тип кожного лейшманиоза больше всего встречается в Республике? 1. Антропонозный; 2. Зоонозный; 3. Кожно-слизистый; 4. Все типы одинаково. 2. Возбудителем антропонозного кожного лейшманиоза является: 1. Leishmania tropica major; 2. Leishmania tropica minor; 3. Leishmania donovani; 4. Leishmania panamensis. 5. Все перечисленные 3. Возбудителем зоонозного кожного лейшманиоза является: 1. Leishmania tropica major; 2. Leishmania tropica minor; 3. Leishmania donovani; 4. Leishmania panamensis. 5. Все перечисленные 4. Основным источником инфекции при антропонозном кожном лейшманиозе являются: 1. Собаки; 2. Крысы; 3. Песчанки; 4. Больной человек. 5. Комары 5. Основным источником инфекции при зоонозном кожном лейшманиозе являются: 1. Собаки; 2. Крысы; 3. Песчанки; 4. Больной человек. 5. Комары 6. Переносчиками кожного лейшманиоза являются: 1. Комары; 2. Москиты; 3. Блохи; 37 4. Клещи. 5. Мухи 7. Механизм передачи инфекции при кожном лейшманиозе: 1. Фекально-оральный; 2. Воздушно-капельный; 3. Трансмиссивный; 4. Контактно-бытовой. 5. Гемотрансфузионный 8. Кожный лейшманиоз относится к : 1. Эндемичным заболеваниям; 2. Природно-очаговым заболеваниям; 3. Эндемичным и природно-очаговым заболеваниям; 9. Для иммунопрофилактики кожного лейшманиоза используется: 1. Живая вакцина; 2. Убитая вакцина; 3. Химическая вакцина; 4. Вакцина не разработана. 5. Рекомбинантная вакцина 10. Иммунитет после перенесенного кожного лейшманиоза: 1. Не стойкий; 2. Не стерильный; 3. Стойкий: 4. Не вырабатывается. 5. Врожденный 11. Основные мероприятия при кожном лейшманиозе должны быть направлены на : 1. Раннее выявление и лечение больных; 2. Истребление переносчиков инфекции; 3. Истребление больных собак и борьбу с переносчиками; 4. На проведение специфической профилактики. 5. Истребление клещей 12. При кожном лейшманиозе отмечается следующая сезонность: 1. Весенняя; 2. Летняя; 3. Летне-осенняя; 4. Осенне-зимняя. 5. Зимняя 38 13.Выберите правильное сочетание двух зооантропонозных заболеваний: 1. Амебиаз и малярия 2. Трихомонадоз и лямблиоз 3. Лейшманиоз висцеральный и токсоплазмоз 4. Лейшманиоз и амебиаз 5. ни один из вышеназванных ответов 14.Назвать трансмиссивное антропонозное заболевание: 1. Токсоплазмоз 2. Кожный лейшманиоз 3. Балантидиаз 4. Амебиаз 5. Ни один из вышеназванных ответов. Лихорадка паппатачи Возбудителем лихорадки паппатачи является: 1. фильтрующий вирус; 2. Leishmania tropica minor; 3. аденовирус; 4. Leishmania panamensis. 5. Все перечисленные 3. Основным источником инфекции при лихорадки паппатачи является: 1. Собаки; 2. Крысы; 3. Песчанки; 4. Больной человек 5. Птицы 4. Висцеральный лейшманиоз относится к : 1. Эндемичным заболеваниям; 2. Природно-очаговым заболеваниям; 3. Природно-очаговым заболеваниям; 4. Повсеместно распространенным заболеваниям 5. Вирусным заболевания 5. Переносчиками висцерального лейшманиоза являются: 1. Комары; 2. Москиты; 3. Блохи; 4. Клещи 5. Мухи 6. Лихорадка паппатачи относится к: 39 1. Зоонозам; 2. Антропонозам; 3. Зооантропонозам; 4. Сапронозам 5. Все перечисленные 7 Возбудителем москитной лихорадки является: 1. Бактерии; 2. Риккетсии; 3. Вирусы; 4. Микоплазмы. 8. Москитная лихорадка относится к: 1. Зоонозам; 2. Антропонозам; 3. Зооантропонозам; 4. Сапронозам. 9. Источником инфекции при москитной лихорадке является: 1. Больной человек; 2. Острый носитель возбудителя инфекции; 3. Хронический носитель возбудителя инфекции; 4. Здоровый носитель возбудителя инфекции. 10. Больной москитной лихорадкой наиболее заразителен для окружающих: 1. В первые 2 дня болезни; 2. В первые 7 дней заболевания; 3. В конце инкубационного периода; 4. Во все периоды болезни. 11. Механизмом передачи москитной лихорадки является: 1. Воздушно-капельный; 2. Контактно-бытовой; 3. Трансмиссивный; 4. Парентеральный. 12. Основным переносчиком москитной лихорадки является: 1. Phlebotomus papatasii Scopoli 2. Phlebotomus caucasicus 3. Phlebotomus sergenti 4. Phlebotomus grimmi. 13. Возбудитель москитной лихорадки сохраняется в организме переносчика путем передачи: 40 1. Только трансовариально; 2. Только трансфазно; 3. Трансовариально и трансфазно; 4. Не сохраняется. 14. Для москитной лихорадки характерна следующая сезонность: 1. Летняя; 2. Осенне-зимняя; 3. Зимне-осенняя; 4. Весенняя. 41 РИСУНКИ И ФОТОГРАФИИ Самец и самка москита Phlebotomus papatasii (рисунок). Самка москита Phlebotomus Москит Phlebotomus papatasis в момент кровососания 42 Самец Phlebotomus Большая песчанка Rhombomys opimus, основной резервуар Leishmania Симптом Пика 43 Кожный лейшманиоз 44 45 46 47 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Aransay AM, Scoulica E, Tselentis Y and Ready PD (2000) Phylogenetic relationships of phlebotomine sandflies inferred from small subunit nuclear ribosomal DNA. Insect Molecular Biology 9: 157-168. Bates PA (2007) Transmission of Leishmania metacyclic promastigotes by phlebotomine sand flies. International Journal of Parasitology 37: 1097-1106. Esseghir S, Ready PD, Killick-Kendrick R and Ben-Ismail R (1997) Mitochondrial haplotypes and phylogeography of Phlebotomus vectors of Leishmania major. Insect Molecular Biology 6: 211-225. Hamarsheh O, Presber W, Al-Jawabreh A, Abdeen Z, Amro A and Schonian G (2009) Molecular markers for Phlebotomus papatasi (Diptera: Psychodidae) and their usefulness for population genetic analysis. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 103: 1085-1086. Lewis DJ (1982) A taxonomic review of the genus Phlebotomus (Diptera: Psychodidae). Bulletin of the British Museum (Natural History) (Entomology) 45: 121-209. Liu D-Y, Tesh RB, Travassos da Rosa APA, Peters CJ, Yang Z, Guzman H and Xiao S-Y (2003) Phylogenetic relationships among members of the genus Phlebovirus (Bunyaviridae) based on partial M segment sequence analyses. Journal of General Virology 84: 465-473. Müller G and Schlein Y (2004) Nectar and honeydew feeding of Phlebotomus papatasi in a focus of Leishmania major in Neot Hakikar oasis. Journal of Vector Ecology 29:154-158. Oliveira F, Lawyer PG, Kamhawi S and Valenzuela JG (2008) Immunity to distinct salivary proteins primes the anti-Leishmania immune response towards protection or exacerbation of disease. PLoS Neglected Tropical Diseases 2: e226. Parvizi P. & Ready, P.D. (2008) Nested PCRs of nuclear ITS-rDNA fragments detect three Leishmania species of gerbils in sandflies from Iranian Foci of zoonotic cutaneous leishmaniasis. Tropical Medicine & International Health 13: 1159-1171. Parvizi P, Benlarbi M and Ready PD (2003) Mitochondrial and Wolbachia markers for the sandfly Phlebotomus papatasi: little population differentiation between peridomestic sites and gerbil burrows in Isfahan province, Iran. Medical and Veterinary Entomology 17: 351-362. 48 Parvizi P, Mauricio I, Aransay AM, Miles MA and Ready PD (2005) First detection of Leishmania major in peridomestic Iranian sandflies: comparison of nested PCR of nuclear ITS ribosomal DNA and semi-nested PCR of minicircle kinetoplast DNA. Acta Tropica 93: 75-83. Ready PD (2008) Leishmaniasis emergence and climate change. In: de la Roque S (ed), Climate change: impact on the epidemiology and control of animal diseases. OIE Scientific and technical review 27: 399-412. Ready PD (2010) Leishmaniasis emergence in Europe. Eurosurveillance 15 (10): pii=19505. Available on the Eurosurveillance website. Seccombe AK, Ready PD and Huddleston LM (1993) A catalogue of Old World Phlebotomine sandflies (Diptera: Psychodidae, Phlebotominae). The Natural History Museum Occasional Papers on Systematic Entomology 8: 1-57. World Health Organization (2009) Leishmaniasis: background information. 49
