При гистохимической окраске биоптата слизистой оболочки

ЗАНЯТИЕ 13
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
АНГИНА
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА (ОСТРЫЙ ГАСТРИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, РАК ЖЕЛУДКА)
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, БОЛЕЗНЬ КРОНА)
АППЕНДИЦИТ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
__________________________________________________________________
АНГИНА
__________________________________________________________________
Ангина (от лат. angere – душить) или тонзиллит – воспаление
лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалин.
Этиология ангины представлена различными инфекционными
агентами, поступающими из внешней среды, гематогенно или при
аутоинфекции. Среди разнообразных возбудителей наибольшее значение
имеют стрептококк, стафилококк, аденовирусы, грибы рода Candida. В
развитии ангины большое значение имеют такие предрасполагающие
факторы, как переохлаждение, снижение иммунитета, травма миндалин,
воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение
имеет острая ангина.
ОСТРАЯ АНГИНА
Различают следующие наиболее часто встречающиеся клиникоморфологические формы острой ангины:
катаральную,
фибринозную,
гнойную,
лакунарную,
фолликулярную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и
небных дужек резко полнокровна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат
серозный или слизистый. Иногда он приподнимает эпителий и образует
мелкие пузырьки с мутным содержимым.
Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности
слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это
дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии.
Гнойная ангина имеет разлитой характер (флегмонозная ангина) или
ограниченный (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса
на прилежащие ткани и диссеминация инфекции.
Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун
серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного
эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на
поверхности увеличенной миндалины в виде светло-желтых пленок, которые
легко снимаются.
При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные,
фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются
участки гнойного расплавления.
ХРОНИЧЕСКАЯ АНГИНА
При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая
развивается в результате многократных рецидивов, происходят гиперплазия
и склероз лимфоидной ткани миндалин, капсулы, расширение лакун,
изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего
лимфоидного аппарата зева и глотки.
Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.
Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного
процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или
заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева. Среди
осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина
причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других
инфекционно-аллергических заболеваний.
__________________________________________________________________
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
__________________________________________________________________
ГАСТРИТ
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
По характеру течения выделяют острый и хронический гастрит.
Этиология острого гастрита включает экзогенные и эндогенные
факторы. К ним относят употребление недоброкачественной пищи, больших
количеств алкоголя, действие кислот и щелочей, лекарственных препаратов,
уремию, инфекции (сальмонеллёз), шок и др.
Различают несколько морфологических форм гастрита:
катаральный,
фибринозный,
гнойный,
некротический.
Катаральный гастрит. Макроскопически слизистая оболочка желудка
утолщена, покрыта густой слизью, с точечными кровоизлияниями и
эрозиями. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта
серозно-слизистым экссудатом. В собственной пластинке слизистой
оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и
незначительная инфильтрация нейтрофилами.
Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка
желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка содержит фибрин,
либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при
попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический
гастрит).
Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет
травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена,
складки сглажены, покрыты зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически
выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда
с колониями микроорганизмов.
Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок
кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку.
Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю
стенку желудка. В участках некроза обнажаются эрозии или язвы.
Исходы и осложнения острого гастрита. При катаральном гастрите
обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой
оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном и
гнойном гастрите возможны деформация стенки желудка. Некротический
гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки
желудка.
Хронический гастрит – широко распространённое заболевание.
Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим
гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на
основании морфологического исследования материала биопсий слизистой
оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется
обязательно производить множественные биопсии.
Этиология. В развитии гастрита имеют значение экзогенные и
эндогенные факторы.
Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori
(H. pylori).
В настоящее время H. pylori обнаруживают от 50 до 90% взрослого
населения. При этом большинство инфицированных лиц не болеют
гастритом и никогда не заболеют язвенной болезнью. H. pylori является
представителем желудочно-кишечной флоры, попадающим в организм
фекально-оральным
или
орально-оральным
путем
во
время
эндоскопического исследования, при тесном контакте с домашними
животными (кошки, собаки, свиньи) или через нестерильные приборы при
стоматологическом обследовании.
H. pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз
эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, что приводит к атрофии и
гастриту.
Кроме H. Pylori существуют другие этиологические факторы
хронического гастрита.
Экзогенные причины:
хроническое нарушение режима и ритма питания;
воздействие химических, термических, механических агентов;
длительный приём нестероидных противовоспалительных и
других лекарственных препаратов;
длительный приём алкоголя.
Эндогенные факторы:
аутоинтоксикация (уремия);
гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);
операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза) и др.
В настоящее время общепризнанной является классификация
хронического гастрита, получившая название Модифицированной
Сиднейской системы (1996г.).
В соответствии с ней выделяют:
неатрофический гастрит;
атрофический гастрит;
особые формы гастритов (химический, лимфоцитарный и др.).
Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая
оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с
дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки
инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат
обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз
поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет,
возможно обратное развитие.
Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного
появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен.
Валики укорочены, плоские, ямки углублены, количество желез уменьшено.
Нередко возникают очаги кишечной метаплазии и дисплазии эпителия.
Хронический атрофический гастрит – предраковое заболевание желудка,
поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание. Его
основное морфологическое проявление – хроническая язва желудка или
двенадцатиперстной кишки.
Учитывая то, что в возникновении язвы имеют значение разные
этиологические факторы, в настоящее время эта патология рассматривается
не как одна болезнь, а как гетерогенная группа заболеваний.
Язвенная болезнь – широко распространённое заболевание, ей страдает
приблизительно 10% населения земного шара.
Среди многочисленных причин развития хронической язвы в
этиологии язвенной болезни наибольшее значение имеют три основных
фактора:
H. pylori,
нестероидные противовоспалительные средства,
стресс.
При формировании хроническая язва проходит стадии эрозии, острой
язвы.
Эрозия – поверхностный дефект, не проникающий за пределы
слизистой оболочки.
Острая язва – более глубокий дефект, распространяющийся до
вышечного и серозного слоев.
Хроническая язва желудка овальной или округлой формы, размерами
от нескольких миллиметров до 8 см. Она проникает в стенку на различную
глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким
и шероховатым, края приподняты, плотные.
Микроскопически в период обострения в язве выделяются следующие
слои:
дно покрыто фибринозно-гнойным экссудатом;
под ним – зона фибриноидного некроза;
глубже этой зоны располагается грануляционная ткань;
в глубине дна язвы – грубоволокнистая рубцовая ткань.
Осложнения язвенной болезни. При язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки возможны осложнения:
деструктивные (перфорация язвы (прободение), кровотечение,
пенетрация – проникновение в подлежащие органы);
воспалительные (перигастрит, перидуоденит);
рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка,
стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки, деформация желудка).
Наиболее частые из этих осложнений – кровотечение и перфорация.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка, несмотря на снижение заболеваемости, остается на
втором месте среди причин смерти от злокачественных новообразований.
Ежегодно в мире от рака желудка умирает около 1 млн. человек. Пятилетняя
выживаемость за последние шестьдесят лет не изменилась и составляет 10%.
Основные факторы риска развития рака желудка:
питание,
билиарный рефлюкс,
инфицирование H. pylori.
Питание. Результаты эпидемиологических обследований доказали
этиологическую роль особенностей питания в развитии рака желудка.
Достаточное употребление свежих фруктов и овощей уменьшает риск
развития рака желудка. Повышают риск развития рака желудка употребление
избытка соли, копчёности, мясные и рыбные консервы, маринованные
овощи, красный перец.
Билиарный рефлюкс – обратный заброс содержимого кишечника в
желудок. Часто развивается после операций на желудке.
Инфицирование Helicobacter pylori. H. pylori вызывает атрофию
слизистой оболочки, кишечную метаплазию и дисплазию эпителия, что
создает условия для развития опухоли.
С учетом макроскопической картины выделено три типа рака желудка:
опухоль, возвышающуюся над слизистой оболочкой;
опухоль, расположенную на уровне слизистой оболочки;
опухоль,
располагающуюся
ниже
слизистой
оболочки
(изъязвившиеся);
опухоль, растущую в стенке органа и вызывающую её резкое
утолщение.
Гистологические типы рака желудка включают в основном различные
формы аденокарциномы.
Осложнения при раке желудка разнообразны. Возможны перфорация
стенки, кровотечение. При прорастании опухолью головки поджелудочной
железы развивается желтуха. Прорастание поперечно-ободочной кишки или
корня брыжейки приводит к механической кишечной непроходимости. При
локализации опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза
привратника. Наиболее часто при раке желудка возникают кахексия и
железодефицитная анемия.
__________________________________________________________________
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
__________________________________________________________________
Болезни кишечника включают ферментопатии, пороки развития,
сосудистую патологию, разнообразные процессы воспалительного характера,
опухоли.
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Неспецифический
язвенный
колит
(НЯК)
–
хроническое
рецидивирующее воспалительное заболевание с преимущественным
поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.
Этиология язвенного колита до настоящего времени неизвестна.
Воспалительный процесс при НЯК всегда начинается в прямой кишке и
распространяется в проксимальном направлении, приобретая характер
тотального колита. Иногда в процесс бывает вовлечён дистальный отдел
подвздошной кишки.
Патоморфология язвенного колита.
НЯК характеризуется следующими макроскопическими изменениями:
Складки слизистой оболочки отёчны, полнокровны, покрыты
тонким слоем фибрина.
Появляются многочисленные различных размеров и формы
эрозии и язвы с нависающими краями.
Сохранившиеся участки слизистой оболочки выбухают в виде
полипов (псевдополипы).
Микроскопически:
Слизистая
оболочка
инфильтрирована
лимфоцитами,
полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими
клетками. Инфильтрат ограничен пределами собственной пластинки
слизистой оболочки.
Полиморфноядерные лейкоциты проникают в просвет крипт с
развитием крипт-абсцессов. В области дна крипт-абсцессы вскрываются в
подслизистую основу с формированием язв.
Слизистая
оболочка
псевдополипов и очагов склероза.
с
множеством
воспалительных
Наибольшее значение имеют кишечные осложнения НЯК:
токсическая дилатация кишки,
перфорация стенки с развитием перитонита или парапроктита,
колоректальный рак.
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Болезнь Крона – хроническое воспалительное заболевание различных
отделов желудочно-кишечного тракта с сегментарным поражением всех
слоёв стенок органов.
При болезни Крона в процесс вовлекаются любые участки желудочнокишечного тракта, от полости рта до перианальной области, но с
преимущественным (в 50 % случаев) поражением терминального отрезка
подвздошной кишки и илеоколитом. Полное излечение невозможно.
Этиология неизвестна.
Патоморфология.
локализации сходны:
Макроскопические
изменения
независимо
от
В месте поражения (чаще в тощей и подвздошной кишке) стенка
кишки утолщена, уплотнена, деформирована, имеет вид "чемоданной ручки".
Имеются
глубокие,
щелевидные,
линейные
располагающиеся в продольном и поперечном направлении.
язвы,
Островки слизистой оболочки между
выбухают, что напоминает "булыжную мостовую".
язвами-трещинами,
Язвы, достигая мышечного и серозного слоев стенки кишки,
приводят к образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними
органами. В отдельных случаях возникают наружные свищи.
Микроскопические изменения разнообразны:
Воспалительная инфильтрация распространяется на все слои
стенки кишки.
Воспаление сопровождается формированием
эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Лангханса.
гранулём
из
Язвы-трещины проникают в мышечную оболочку, иногда в
подлежащую клетчатку.
Осложнения при болезни Крона схожи с таковыми при НЯК:
токсический мегаколон,
перфорация язв, перитонит,
формирование межкишечных абсцессов, свищей,
стриктуры и стенозы кишечника, колоректальный рак.
__________________________________________________________________
АППЕНДИЦИТ
__________________________________________________________________
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
По течению различают острый и хронический аппендицит.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Этиология окончательно не установлена.
Развитие аппендицита
связывают с обтурацией отростка каловыми массами, реже глистами или в
результате лимфоидной гиперплазии. Определенную роль могут играть
ишемия и гематогенное инфицирование из других органов.
Патоморфология.
морфологических формы.
Острый
аппендицит
включает
четыре
Простой аппендицит характеризуется начальными воспалительными
изменениями. Имеют место полнокровие, гемостазы, диапедезные
кровоизлияния, отёк слизистой оболочки, краевое стояние лейкоцитов в
сосудах, лейкодиапедез.
Поверхностный аппендицит макроскопически отличается гиперемией
серозной оболочки, имеющей тусклую поверхность. Микроскопически
определяются немногочисленные очаги гнойного воспаления, ограниченные
пределами слизистой оболочки.
Флегмонозный аппендицит имеет более выраженные морфологические
проявления. Макроскопически отросток увеличен, покрыт фибринозным
налетом, с кровоизлияниями, нередко содержит гной. При микроскопическом
исследовании отмечается диффузная инфильтрация всех слоёв стенки
отростка сегментоядерными лейкоцитами.
Гангренозный аппендицит развивается вследствие распространения
воспаления на брыжейку отростка (мезентериолит) и её артерии. Тромбоз
аппендикулярной
артерии
служит
причиной
некроза
отростка.
Макроскопически аппендикс увеличен, грязно-серого или серо-зеленого
цвета, тусклый. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки
лейкоцитами, обширные очаги некроза и кровоизлияния.
Осложнения:
Перфорация стенки отростка с развитием разлитого или
ограниченного перитонита.
Самоампутация.
Эмпиема.
При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и
тромбоз. Воспаление с аппендикулярной вены распространяется на воротную
(пилефлебит).
Тромбобактериальная
эмболия
приводит
к
пилефлебитическим абсцессам печени.
ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ
Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут
приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной
ткани, атрофическим изменениям, сужению или облитерации просвета
отростка. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его
проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка)
или секрет эпителия желёз (мукоцеле).
__________________________________________________________________
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ (КОЛОРЕКТАЛЬНЫЙ РАК)
__________________________________________________________________
За последние десять лет в России колоректальный рак (рак ободочной и
прямой кишки) вышел на третье место после рака лёгкого и желудка. \
Рост заболеваемости колоректальным раком связан с характером
питания. Рацион с высоким содержанием жиров, особенно животного
происхождения, рафинированных углеводов (сахар), пища, содержащая
недостаточное количество клетчатки могут увеличить риск развития рака
толстой кишки. При снижении содержания волокон в рационе уменьшено
калообразование, замедлено прохождение каловых масс, изменена
бактериальная флора в толстой кишке. Высокое содержание в пище
животных жиров увеличивает синтез в печени холестерина и жёлчных
кислот, превращаемых кишечными бактериями в потенциальные
канцерогены.
Кроме этого имеют значение другие предрасполагающие факторы:
Возраст после 50 лет.
Воспалительные заболевания толстого кишечника (НЯК, болезнь
Крона).
Генетическая предрасположенность.
Гиподинамия.
Курение (курильщики на 30-40% чаще, чем некурящие, умирают
от рака толстой кишки).
Злоупотребление алкоголем (алкоголь оказывает как прямое
повреждающее действие на кишечник, так и посредством образования в
печени токсических продуктов обмена, влияющих на его состояние).
Нередко раку толстой кишки предшествуют предраковые процессы. В
75% случаев развитие колоректального рака происходит из аденом.
Макроскопические формы рака делят на два варианта:
Экзофитные формы с ростом в просвет кишки.
Эндофитные
формы
инфильтративного варианта.
в
виде
язвы
или
диффузно-
Среди гистологических типов рака толстой кишки (в 98%) преобладает
аденокарцинома (высоко-, умеренно и низкодифференцированная).
Метастазирование рака толстой кишки происходит по трем путям:
Лимфогенные метастазы выявляются в лимфатических узлах
брыжейки и в окружающей кишку тазовой клетчатке, по ходу аорты.
Гематогенные метастазы чаще всего возникают в печени, реже в
головном мозге, лёгких, костях, яичниках, сальнике.
Осложнения:
кишечная непроходимость;
кровотечение;
перфорация, перифокальное воспаление, перитонит.
Макропрепараты:
№ 130. Экзофитный (блюдцеобразный) рак желудка.
На слизистой оболочке желудка определяется узловое образование
блюдцеобразной формы с неровной поверхностью. В центральной области
образования определяется дефект неправильной формы с неровными краями.
Клиническое значение
В мире рак желудка занимает 4 место по частоте среди всех злокачественных
новообразований, а по частоте смертности от злокачественных
новообразований рак желудка находится на 2 месте. 95% случаев
злокачественных
новообразований
желудка
представлены
аденокарциномами. Среди факторов риска развития рака желудка выделяют:
особенности
питания
(соленая,
маринованная
пища,
продукты
приготовленные на огне), курение, ожирение, инфекция Helicobacter pylori,
наследственный фактор, наличие полипов и хронической язвы. 5-летняя
выживаемость у пациентов с 2 стадией составляет 30-50%, с 3 стадией – 1025%.
№ 266. Хроническая язва желудка
Фрагмент желудка со стороны слизистой, где определяется глубокий дефект
овальной формы, размером 4х3 см. Края дефекта ровные, слизистая в области
краев сглажена. В области дна дефекта определяется кровеносный сосуд.
Клиническое значение
Формирование дефекта слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки
происходит в результате воздействия таких агрессивных факторов, как
соляная кислота, пепсин, НПВП, Helicobacter pylori. При этом важно
понимать, что большую роль в формировании дефекта играют защитные
факторы слизистой оболочки: слизь, бикарбонаты и простагландины.
Большое значение в генезе язвенного дефекта принадлежит Helicobacter
pylori. Колонизация микробных агентов в слизистой оболочке способствует
развитию воспалительной реакции. Наличие Helicobacter pylori способствует
секреции гастрина и пепсиногена и понижению секреции соматостатина.
Также доказано, что наличие представленного инфекционного агента
ослабляет секрецию бикарбонатов.
№ 170. Семейный полипоз толстой кишки.
Участок толстой кишки. Со стороны слизистой определяются
множественные узловые образования на узком основании с гладкой и
ворсинчатой поверхностью, размерами до 1 см.
Клиническое значение.
Семейный полипоз толстой кишки – аутосомно доминантное, врожденное
заболевание, характеризующееся образованием множественных полипов
толстой кишки (сотни – тысячи). При отсутствии хирургического лечения в
100% случаев в толстой кишке развивается злокачественная опухоль (чаще
всего аденокарцинома). Другим частым смертельным осложнением является
мезентериальный фиброматоз (десмоид). При представленной патологии
существенно увеличивается риск развития медуллобластомы, рака
поджелудочной железы, щитовидной железы и надпочечников.
№ 281. Болезнь Крона тонкой кишки.
Участок тонкой кишки со стороны слизистой, которая имеет бугристую
форму с наличием множественных глубоких дефектов щелевидной формы.
Клиническое значение.
Болезнь Крона – идиопатическое, хроническое воспалительное заболевание
желудочно-кишечного тракта, нередко сопровождающееся деструктивными
изменениями. В 30% случаев поражается тонкая кишка, в 20% случаях –
толстая, в 45% случаев отмечается сочетанное поражение тонкой и толстой
кишки. В редких случаях поражается желудок, пищевод, глотка и полость
рта. Патогенез заболевания связывают с растормаживанием Т-хелперов с
последующим высвобождением цитокинов (ИЛ-12, ФНО), которые
индуцируют воспалительный ответ. Воспалительные клетки высвобождают
факторы повреждающие кишечник – метаболиты арахидоновой кислоты,
свободные радикалы и др. Большое значение в генезе болезни Крона имеет
генетическая предрасположенность. Диагностика болезни Крона достаточно
сложна, она включает комплекс диагностических процедур, включая
наружный
осмотр,
лабораторные
тесты,
рентгенологические
и
эндоскопические методы, а также гистологическое исследование.
Микропрепараты:
Хеликобактер-ассоциированный гастрит
При гистохимической окраске биоптата слизистой оболочки желудка
по Романовскому, в поверхностных её отделах (преимущественно в
слизистых массах) определяются в большом количестве Helicobacter pylori, а
также клетки воспалительного ряда (лимфоциты, сегментоядерные
нейтрофилы). В собственной пластинке слизистой оболочки желудка
отмечается инфильтрация из мононуклеарных клеток.
Рак толстой кишки
В стенке толстой кишки имеют место венозное полнокровие и
реактивная гиперплазия солитарного лимфоидного фолликула. Определяется
четко отграниченная зона инвазивного роста высокодифференцированной
аденокарциномы в подслизистую основу и мышечную оболочку.
Тестовые задания:
001.СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА НЕБНЫХ МИНДАЛИН И НЕБНЫХ ДУЖЕК
РЕЗКО ПОЛНОКРОВНА, ТУСКЛАЯ, ПОКРЫТА СЛИЗЬЮ ПРИ
1) катаральной ангине
2) фибринозной ангине
3) гнойной ангине
4) лакунарной ангине
5) фолликулярной ангине
Правильный ответ: 1
002.ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
1) гастропатия
2) вентрикулит
3) гастроптоз
4) дисплазия желудка
5) гастрит
Правильный ответ: 5
003.ГАСТРИТ С ОТЕКОМ, ГИПЕРЕМИЕЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, С
ОБИЛЬНЫМ СЛИЗИСТЫМ ЭКССУДАТОМ
1) фибринозный гастрит
2) коррозивный гастрит
3) катаральный гастрит
4) гнойный гастрит
5) некротический гастрит
Правильный ответ: 3
004.НА ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ЖЕЛТОСЕРАЯ ИЛИ ЖЕЛТО-КОРИЧНЕВАЯ ПЛЕНКА ПРИ
1) гнойном гастрите
2) катаральном гастрите
3) некротическом гастрите
4) фибринозном гастрите
5) флегмонозном гастрите
Правильный ответ: 4
005.ВСТРЕЧАЕТСЯ РЕДКО, ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМЫ,
ОПУХОЛИ ИЛИ ЯЗВЫ
1) катаральный гастрит
2) фибринозный гастрит
3) гнойный гастрит
4) коррозивный гастрит
5) некротический гастрит
Правильный ответ: 3
006.РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОПАДАНИИ В
РАЗРУШАЮЩИХ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ
1) гнойный гастрит
2) фибринозный гастрит
3) коррозивный гастрит
4) некротический гастрит
5) катаральный гастрит
Правильный ответ: 4
ЖЕЛУДОК
ВЕЩЕСТВ,
007.СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА ОБЫЧНОЙ ТОЛЩИНЫ,
ПОКРОВНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ С ДИСТРОФИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ
1) фибринозный гастрит
2) гнойный гастрит
3) хронический неатрофический гастрит
4) некротический гастрит
5) хронический атрофический гастрит
Правильный ответ: 3
008.ДЛИТЕЛЬНО ТЕКУЩЕЕ, ПРЕДРАКОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЖЕЛУДКА
1) фибринозный гастрит
2) гнойный гастрит
3) хронический неатрофический гастрит
4) поверхностный гастрит
5) хронический атрофический гастрит
Правильный ответ: 5
009.В ПАТОГЕНЕЗЕ
ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГАСТРИТА
НАИБОЛЬШЕЕ
1) дистрофия, некроз слизистой оболочки
2) кишечная метаплазия
3) дисплазия, неоплазия эпителия слизистой оболочки
4) нарушения процессов регенерации, h.pylori, атрофия
5) экссудативное воспаление слизистой оболочки желудка
Правильный ответ: 4
010.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) пенетрация
2) гастрит, перигастрит
3) рубцовый стеноз желудка
4) перфорация
5) малигнизация
Правильный ответ: 2
011.НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП РАКА ЖЕЛУДКА
1) плоскоклеточный рак
2) мелкоклеточный рак
3) саркома
4) меланома
5) аденокарцинома
Правильный ответ: 5
012.ХРОНИЧЕСКОЕ
РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ
ЗАБОЛЕВАНИЕ
С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ
ПОРАЖЕНИЕМ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА ТОЛСТОЙ КИШКИ
1) геморрой
2) болезнь Крона
3) неспецифический язвенный колит
4) целиакия
5) псевдомембранозный колит
Правильный ответ: 3
013.ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ
ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА С СЕГМЕНТАРНЫМ
ПОРАЖЕНИЕМ ВСЕХ СЛОЕВ СТЕНОК ОРГАНОВ
1) неспецифический язвенный колит
2) целиакия
3) псевдомембранозный колит
4) болезнь Уиппла
5) болезнь Крона
Правильный ответ: 5
014. ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЖКТ, ДЛЯ КОТОРОГО
ХАРАКТЕРНО ФОРМИРОВАНИЕ ГРАНУЛЁМ ИЗ ЭПИТЕЛИОИДНЫХ
КЛЕТОК ИЛИ МАКРОФАГОВ, ГИГАНТСКИХ КЛЕТОК ТИПА
ЛАНГХАНСА
1) коллагеновый колит
2) болезнь Крона
3) геморрагический энтерит
4) псевдомембранозный колит
5) лимфоцитарный колит
Правильный ответ: 2
015.ВЫРАЖЕННОЕ ПОЛНОКРОВИЕ СОСУДОВ, СТАЗ В КАПИЛЛЯРАХ
И ВЕНУЛАХ, ОТЕК, ДИАПЕДЕЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ, КРАЕВОЕ
СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДАХ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ
1) гангренозном аппендиците
2) флегмонозном аппендиците
3) поверхностном аппендиците
4) простом аппендиците
5) катаральном аппендиците
Правильный ответ: 4
016. НЕМНОГОЧИСЛЕННЫЕ ОЧАГИ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ,
ОГРАНИЧЕННЫЕ
ПРЕДЕЛАМИ
СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ
НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ
1) гангренозном аппендиците
2) простом аппендиците
3) флегмонозном аппендиците
4) поверхностном аппендиците
5) хроническом аппендиците
Правильный ответ: 2
017. ДИФФУЗНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ВСЕХ СЛОЁВ СТЕНКИ ОТРОСТКА
СЕГМЕНТОЯДЕРНЫМИ ЛЕЙКОЦИТАМИ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ
1) атрофическом аппендиците
2) флегмонозном аппендиците
3) хроническом аппендиците
4) поверхностном аппендиците
5) простом аппендиците
Правильный ответ: 2
018.ВОСПАЛЕНИЕ БРЫЖЕЙКИ
АРТЕРИИ ПРИВОДИТ К
ОТРОСТКА
С
ТРОМБОЗОМ
ЕЁ
1) гангренозному аппендициту
2) хроническом у аппендициту
3) флегмонозному аппендициту
4) простому аппендициту
5) апостематозному аппендициту
Правильный ответ: 1
019.ГЕМАТОГЕННЫЕ
ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
МЕТАСТАЗЫ
РАКА
КИШЕЧНИКА
ЧАЩЕ
1) В почках
2) В печени
3) В костях
4) В надпочечниках
5) В лимфатических узлах
Правильный ответ: 2
020.МИКРОСКОПИЧЕСКИ, КАК ПРАВИЛО, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ИНФИЛЬТРАТ
ОГРАНИЧЕН
ПРЕДЕЛАМИ
СОБСТВЕННОЙ
ПЛАСТИНКИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ
1) лимфоцитарном колите
2) неспецифическом язвенном колите
3) псевдомембранозном колите
4) коллагеновом колите
5) болезни Крона
Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:
Задача № 1.
На аутопсии пациента, умершего в хирургическом отделении в задней
стенке желудка на малой кривизне обнаружен овальной формы дефект 2х3см
с утолщенными плотными краями, дно которого покрыто рыхлыми темнокоричневыми кофейного вида массами. Подобные массы содержатся в
желудке в количестве 1000мл. Дефект проникает подлежащую
поджелудочную железу.
1. Патологический процесс в желудке.
2. Микроскопическая характеристика этой патологии.
3. Развившиеся осложнения.
4. Возможные другие осложнения.
5. Основные этиологические факторы данной патологии.
Задача № 2.
Смерть больного, длительное время злоупотреблявшего алкоголем,
наступила в результате печеночной недостаточности, осложнившей цирроз
печени. На аутопсии слизистая оболочка желудка со сглаженными
складками, истончена. При микроскопическом исследовании выявлены
уменьшение толщины слизистой оболочки, снижение количества желез с их
частичным замещением кишечным эпителием.
1. Патологический процесс в желудке.
2. Его наиболее вероятная этиология в данном случае.
3. Название появления кишечного эпителия в слизистой оболочке
желудка.
4. Прогностическое значение этой патологии желудка.
5. Другие основные формы данной патологии, выделенные на основании
микроскопических признаков.
Задача № 3.
Пациент госпитализирован с жалобами на боли в правой подвздошной
области, рвоту, повышение температуры тела до 39оС. По экстренным
показаниям произведена лапаротомия. На операции обнаружен утолщенный
червеобразный отросток, имеющий гиперемированную серозную оболочку,
покрытую фибринозным налетом.
1. Морфологическая форма аппендицита, развившаяся у пациента.
2. Основные патоморфологические проявления этой формы.
3. Другие морфологические формы острого аппендицита.
4. Возможные осложнения острого аппендицита.
5. Причины развития гангренозного аппендицита.
Задача № 4.
Мужчина 65 лет, многие годы страдающий ожирением, обнаружил
примесь крови в каловых массах. При ректороманоскопии в прямой кишке
обнаружена язва диаметром 5см с утолщенными, деформированными
плотными краями. При гистологическом исследовании биоптатов
диагностировано злокачественное новообразование.
1. Наиболее вероятная гистологическая форма опухоли.
2. Макроскопическая форма этого новообразования.
3. Предраковый процесс, обычно предшествующий развитию таких
опухолей.
4. Первые лимфогенные и гематогенные метастазы этой опухоли.
5. Возможные осложнения.
Эталоны ответов:
Задача № 1.
1. Хроническая язва.
2. Микроскопически дно хронической язвы покрыто фибринозногнойным экссудатом, под ним – зона фибриноидного некроза, глубже
этой зоны располагается грануляционная ткань, в глубине дна язвы –
грубоволокнистая рубцовая ткань.
3. Пенетрация, кровотечение.
4. Перфорация, гастрит, перигастрит, рубцовый стеноз входного и
выходного отверстий желудка.
5. H. pylori, нестероидные противовоспалительные средства, стресс.
Задача № 2.
1. Хронический атрофический гастрит.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Кишечная метаплазия (энтеролизация).
4. Предраковое состояние.
5. Неатрофический гастрит, особые формы гастритов (химический,
лимфоцитарный).
Задача № 3.
1. Флегмонозный аппендицит.
2. Диффузная
инфильтрация
всех
слоёв
стенки
отростка
сегментоядерными лейкоцитами.
3. Простой, поверхностный, гангренозный.
4. Перфорация отростка, самоампутация, эмпиема, тромбоз воротной
вены, пилефлебитические абсцессы печени.
5. Гангренозный аппендицит развивается вследствие распространения
воспаления на брыжейку отростка и её артерии. Тромбоз
аппендикулярной артерии служит причиной некроза отростка.
Задача № 4.
1. Аденокарцинома.
2. Эндофитная.
3. Аденома.
4. Первые лимфогенные метастазы выявляются в лимфатических
узлах брыжейки и в окружающей кишку тазовой клетчатке.
Гематогенные метастазы – в печени.
5. Кишечная
непроходимость,
кровотечение,
перфорация,
перифокальное воспаление, перитонит.