ОРГАНІЗАЦІЙНО-ЕКОНОМІЧНИЙ МЕХАНІЗМ ЕКОЛОГІЗАЦІЇ

УДК 616.134.9–005.1
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
А.А. Потапов*, д.мед.н.; Ф.Г. Коленко*, доц.; О.И. Коленко**, асп.;
Ж.Н. Козинец**, врач-невролог; А.В. Шевченко***, врач-невролог;
М.В. Смеянова*, студ.
*Сумский государственный университет;
**4-я клиническая больница;
***5-я клиническая больница
ВСТУПЛЕНИЕ
Вертеброгенные заболевания нервной системы являются одной из современных
проблем неврологии, что объясняется их большой распространенностью,
значительными сроками утраты трудоспособности, инвалидизацией, материальными
потерями общества, связанными с лечением и социальным обеспечением больных,
относя эту патологию к числу медико-биологических и социальных проблем.
Среди разнообразных вертеброневрологических расстройств цереброваскулярные
нарушения представляют собой наиболее сложную, клинически разнообразную и
недостаточно изученную проблему [1-5].
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) вызвана уменьшением
кровоснабжения головного мозга из системы позвоночных и основной артерий.
Именно вертебробазилярная система (ВБС) осуществляет кровоснабжение одной
трети мозга, обеспечивая жизненно важные структуры. При недостаточности
кровоснабжения наблюдаются симптомы в различных сочетаниях, что обусловило
выделение ее в последней версии Международной классификации болезней (МКБ–
10,
G 45,0) в самостоятельный симптомокомплекс – «синдром вертебро–
базилярной артериальной системы» класса V («Сосудистые заболевания нервной
системы»).
Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой сочетание острой
ишемии мозговых структур и признаков их хронического ишемического поражения,
что больше всего соответствует
преходящим нарушениям мозгового
кровообращения, в частности, транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и
дисциркуляторной энцефалопатии [1,2,4-7]. Расстройства циркуляции в ВБС
составляют около 70% всех преходящих нарушений, а удельный вес ВБН среди всех
нарушений мозгового кровообращения составляет 25-30%. Распространенность ВБН
среди всех неврологических заболеваний составляет 38%.
Основными причинами развития синдрома ВБН являются поражения
экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий (в 65% случаев),
нарушение их проходимости вследствие атеросклероза, воспалительных процессов,
аномалий развития. Частой причиной (30-34%) недостаточности кровообращения в
системе вертебробазилярных артерий является остеохондроз шейного отдела
позвоночника [6,8-11]. Здесь важно подчеркнуть, что данная патология, как правило,
возникает в наиболее трудоспособном возрасте (30–45 лет). Очевидна взаимосвязь
между патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и сосудистой
патологией. Механизм ее возникновения объясняется анатомо–физиологическими
особенностями, общностью нейрональных структур и кровоснабжения, связями
периферического вегетативного аппарата с высшими центрами.
Недостаточность мозгового кровообращения в ВБС характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений. Ориентация на отдельные симптомы
заболевания зачастую обуславливает передиагностировку данной патологии. Диагноз
основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп
«Вісник СумДУ», №7 (53), 2003
131
клинических симптомов, встречающихся при атеросклерозе, артериальной
гипертензии и различной экстравазальной патологии: зрительные, глазодвигательные
расстройства, нарушение статики и координации движений, вестибулярные
нарушения. Такой симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с
недостаточностью кровообращения в ВБС [2,5,9,11,12].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Задачей нашего исследования было выявление особенностей этиопатогенеза,
уточнение клинической картины ВБН, наиболее значимых неврологических
симптомов и их сочетаний, что позволяет улучшить качество диагностики и
обеспечит адекватность проводимого лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под нашим наблюдением находилось 85 больных (49 женщин и 36 мужчин) с
вертебрально–базилярной сосудистой недостаточностью. Возраст больных составлял
от 31 года до 60 лет. Всем больным проведено комплексное обследование с
детальным анализом жалоб, анамнеза заболевания, данных неврологического
статуса, состояния сосудов сетчатки, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии,
рентгенографии шейного отдела позвоночника. Проводилось мониторирование
артериального давления и других вегетативных показателей.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При клинико-неврологическом обследовании больных с ВБН выявлена ведущая
жалоба (в 92% случаев) – головная боль с преимущественной локализацией в
затылочной области, которая характеризовалась как пульсирующая, жгучая,
стреляющая. Кроме того, отмечались болевые ощущения в шее, надплечьях, между
лопатками, усиливающиеся при поворотах головы. Головная боль часто
сопровождалась головокружением, которое, в свою очередь, сопровождалось
тошнотой и рвотой. Головокружения с выраженными вегетативными реакциями
усиливались при определенном положении головы и отмечены у 86,4% больных как
стойкие расстройства и лишь у 4% - как преходящие. Головокружения при
изменении положения тела расцениваются как периферические вестибулярные
расстройства. Нарушение равновесия – ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе также относится к числу наиболее постоянных жалоб больных. Затуманивание
зрения, оптико–вестибулярные расстройства, симптомы «колеблющейся тени»,
неясность видения предмета, преходящая диплопия отмечены у 25% больных.
Жалобы больных подтверждены данными исследования неврологического
статуса: горизонтальный нистагм, недостаточность конвергенции обоих глаз,
преходящее косоглазие (у 27% больных). Яркая симптоматика выявлялась при
исследовании координаторных функций: неустойчивость в позе Ромберга,
затруднение при выполнении координаторных проб (интенция, мимопопадание и
др.), атаксия. Как правило, сухожильные рефлексы были оживлены. Чувствительные
нарушения (у 40% обследуемых) были в виде парестезий, дизестезий, реже гипестезии, снижения порога чувствительных восприятий. При пальпаторно–
визуальном исследовании шейного отдела и кранио– цервикальной зоны
определялись признаки дисплазий («короткая шея», проявление дизрафического
статуса), локальные мышечные и триггерные зоны в - 6% случаев, миофасциальные
нарушения - в 26%, ограничение ротации - в 62%, ограничение боковых наклонов – в
25%, у 85% больных была положительная проба де Клейна. К проявлениям
диэнцефальных расстройств следует отнести различные вегетативно-висцеральные
нарушения, инсомнию, у трети больных отмечено повышение артериального
давления, общуя слабость. У 90% больных характерными были нарушения
эмоционально–волевой сферы в виде плаксивости, раздражительности, астено–
депрессивных состояний, ипохондрий.
132
«Вісник СумДУ», №7 (53), 2003
Всем больным проведены нейроофтальмические и рентгенологические
исследования. В 60% случаев выявлены изменения глазного дна – ангиопатия или
ангиосклероз сосудов сетчатки. В результате традиционной спондило- и
краниографии в 95% случаев выявлены дегенеративно–дистрофические изменения
шейного отдела позвоночника различной степени выраженности. Как правило,
определялись снижение высоты межпозвонковых дисков на уровне двигательных
сегментов С3-4, С4-5, С5-6, унковертебральный артроз, наличие нестабильности на
уровне С2-3, С3-4, С4-5, передние и задние краевые костные разрастания. В 5% случаев
диагностирована аномалия Киммерле. Гемодинамические нарушения выявлялись с
помощью реоэнцефалографии с функциональными пробами. Как правило, у всех
больных обнаруживалось снижение эластичности артериальных стенок,
кровенаполнения в системе позвоночных артерий, связанное с повышением тонуса
сосудов, затруднение венозного оттока. Электроэнцефалографические исследования
выявили
функциональные
изменения
биоэлектрической
активности,
свидетельствующие об ирритации диэнцефальных стволовых образований головного
мозга.
Таким образом, проведенные нами исследования позволяют уточнить
представления о патогенетических механизмах ВБН, степени взаимоотношений
сосудистой реактивности и вертеброгенного фактора в развитии данного
патологического процесса. Прослежена стадийность развития заболевания.
Анализируя проявления ВБН, следует сказать, что диагноз заболевания
основывается на характерном симптомокомплексе, встречающемся при
атеросклерозе, артериальной гипертонии, различной экстравазальной патологии.
Наиболее частые из них: зрительные, глазодвигательные расстройства, нарушение
статики и координации движений, вестибулоатаксия. Кратковременные и часто
проходящие самостоятельно они являются признаками неблагополучия в ВБС и
требуют клинического и инструментального
обследования. Говоря
о
головокружении, по мнению многих авторов [1,4,5,12,13], оно расценивается в
качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими
признаками нарушения кровообращения в ней, в том числе и описанные у наших
больных оптико-вестибулярные расстройства, клинические проявления раздражения
позвоночной артерии. Отмеченные нарушения усиливаются при поворотах головы и
быстром изменении положения тела, вызывая вестибуловегетативные и зрительные
пароксизмы, близкие к синкопальным состояниям, внезапное падение без потери
сознания. Позиционные пробы с поворотом головы имеют определяющее значение в
оценке состояния мозговой гемодинамики у больных шейным остеохондрозом,
поскольку позволяют с достаточной степенью точности диагностировать
наклонность
к
транзиторным
ишемическим
нарушениям
в
ВББ.
Ангиодистрофическая стадия вертеброгенного синдрома мозговой артерии
определяется
как
синдром
вертеброгенно
обусловленного
раздражения
периваскулярного
симпатического
сплетения
позвоночной
артерии
с
вегеталгическими симптомами. Болевые ощущения характеризуются как парестезии,
жжение, чувство давления и распирания в глазах, ушах, глотке, усиливающиеся при
резком изменении положения головы, в неудобной ее позе, особенно после сна. На
следующих этапах патологического процесса возможно присоединение к
ирритативному фактору компрессионного с симптомами недостаточности
кровообращения в ВБС. Инструментальные методы диагностики подтверждают
процесс прогрессирования патологического процесса. С помощью традиционной
спондилографии с функциональными пробами могут быть получены косвенные
данные
о
вертеброгенном
влиянии
на
позвоночные
артерии.
Нейроофтальмологические, рео- и электроэнцефалографические исследования,
проводимые в динамике, свидетельствуют о возникновении той или иной стадии развития
вертебробазилярного гемодисциркуляторного синдрома. Особое место занимает магнитно–
резонансная томография. С ее помощью можно увидеть даже небольшие очаги.
«Вісник СумДУ», №7 (53), 2003
133
ВЫВОД
Таким образом, современные методы клинических и инструментальных
исследований позволяют выделить основные реально значимые факторы и
обосновать пути их устранения, т.е. своевременное и правильное лечение для
предотвращения тяжелых осложнений, в т.ч. мозгового инсульта.
SUMMARY
We examined 85 patients with vertebral basilar failure (VBF). The patients’ age ranged from 31 to 60 years.
It was received the study clinical manifestations, data of neurophysiological and X-ray investigations. It is proved
leading role of atherosclerosis and degenerative-dystrophic damage of the spine in the pathogenesis of VBF.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и
их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности // Системные
головокружения. – М.: Медицина, 1989. – С. 21-24.
Болезни нервной системы. Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Д.Р. Штульмана, Н.Н. Яхно. – М.:
Медицина, 2001. – Т.1. – 744 с.
Вiничук С.М. Судиннi захворювання головного та спинного мозку.–К.: Наукова думка, 1996. – 114 с.
Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. –
Запорожье: Знание, 1999. – 555 с.
Гусев Е.И. и др. Церебральная и центральная гемодинамика у больных вертебробазилярным инсультом //
Журнал невропатологии и психиатрии.–1994. - №2. – С. 9–11.
Алексеева Н.С., Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н. и др. Состояние церебральной гемодинамики у
больных с синдромом вертебрально – базилярной недостаточности //Журнал неврологии и
психиатрии. – 2000. - №6. – С. 46-51.
Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. – СПб.:
ООО
“Издательство Фолиант”, 2002. – 397 с.
Бублик Н.Л. Церебральные нарушения у больных с травмой шейного отдела позвоночника и спинного
мозга // Укра¿нський медичний альманах. – 2002. - ¹6.–С.19–20.
Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико – патогенетические особенности синдрома
вертебрально–базилярной недостаточности // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и
психиатрии. – 2001. - ¹1. – С. 55–57.
Caplan L.R. Vertebrobasilar occlusion diseases: review of selected aspects. Cerebrovascular diseases. – 1992.
- №2. – P. 320-326.
Koskas et al. Effects of spinal mecanics on the vertebral artery / R. Berguer et al. Vertebrobasilar arterial
diseases. – St. Louise, 1992. – P. 15-28.
Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч.П.Ворлоу, М.С.Деннис, Ж. ван Гейн и др.
– СПб.: Политехника, 1998. – 629 с.
Heang C.Y., Yu Y.L. Small cerebellar strokes may mimic labyrinthine lesions. J Neurol Neurosurgery and
Psychiatry, 1985. - №50. – P.720–726.
Поступила в редколлегию 6 мая 2003г.
134
«Вісник СумДУ», №7 (53), 2003