РОЛЬ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ И МЕЛАТОНИНА ... МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ. Морковин Е.И., Самсоник Я.В., Шишиморов И.Н., Нефедов И.В.

РОЛЬ ДЕФИЦИТА МАГНИЯ И МЕЛАТОНИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ МИГРЕНИ ПРИ
МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ.
Морковин Е.И., Самсоник Я.В., Шишиморов И.Н., Нефедов И.В.
Волгоградский государственный медицинский университет, г. Волгоград
Развитие мигрени зачастую связано с рядом заболеваний сердечно-сосудистой системы,
одним из которых является метаболический синдром [1, 2, 3]. Так, по данным разных
авторов, мигрень сопровождается метаболическим синдромом в 13,8 - 56,8% случаев, а
метаболический синдром, в свою очередь, ассоциирован с мигренью в 13,4 - 19,5%
случаев [1, 4-6]. Причём одно заболевание часто влечёт за собой другое: вместе с ростом
индекса массы тела повышается и частота встречаемости мигрени [2-4].
Целью данной работы является оценка потенциальной взаимосвязи между дефицитом
магния и мелатонина и развитием мигрени при метаболическом синдроме.
Материалы и методы
В предшествовавшем исследовании [7] участвовало 77 больных (53% мужчин, 47%
женщин, средний возраст 39±7 лет) с метаболическим синдромом и дислипидемией,
диагностированными в соответствии с рекомендациями ВНОК 2009, и 12 условно
здоровых добровольцев (мужчины, средний возраст 36,5±8 лет, ИМТ=24±2 кг/м2).
Определение концентрации 6-сульфатоксимелатонина (6-СМТ) в моче проводилось
методом иммуноферментного анализа. Суточная моча собиралась каждые четыре часа,
объём записывался, и для дальнейшего исследования отбирались пробы объёмом в 5 мл.
Результаты и обсуждение
Обнаруженное нами повышение синтеза мелатонина у лиц с избыточной массой тела
может быть результатом включения компенсаторных механизмов. Суточный профиль
экскреции 6-СМТ оказался взаимосвязан и с профилем АД: общая экскреция 6-СМТ у
хронотипов “non-dipper” и “night-peaker” была достоверно ниже, чем у лиц с нормальным
снижением АД в ночные часы, преимущественно за счёт снижения ночной и утренней
экскреции 6-СМТ (табл. 1). Важно заметить, что у больных с данными хронотипами
наблюдались большая склонность к головным болям, однако, ввиду ограниченности
выборки, говорить о какой-либо статистической значимости этого явления бессмысленно.
Таблица 1.
Взаимосвязь профиля экскреции 6-СМТ с хронотипом АД
Ex6-SMT, нг/ч D
ND
NP
22:00-6:00
1600 (1526,5;1687)
1449*D (1336;1559)
1240*ND; D (1237;1304)
6:00-10:00
636 (620;683)
603 (578;699)
601*D (598;617)
24 ч.
17828 (16940;18994) 16700*D (16351;17237) 14992*ND; D (13520;15140)
Примечание: * - достоверные различия с хронотипом, обозначенным буквами – D (dipper),
ND (non-dipper), NP (night-peaker); (p<0,05)
Снижение секреции мелатонина – одно из потенциальных звеньев патогенеза мигрени,
более того, коррекция его уровней применима в терапии этого заболевания. Существуют
данные, что при хронических мигренях наблюдается запаздывание секреции мелатонина,
а при сопутствующей бессоннице – и снижение его секреции [8]. Отмечено также, что при
острой мигрени снижены концентрации 6-СМТ в моче [9], что является дополнительным
подтверждением существования сопутствующих мигрени нарушений работы
мелатонинергической системы. Известно, что алиментарный дефицит магния без какихлибо сопутствующих патологий способен приводить к снижению уровня секреции
мелатонина у крыс [10]. Возможно, это явление связано с работой киназы 3
гликогенсинтетазы, для активации которой необходим магний. Деактивация этого
фермента приводит к изменению метаболизма и транспорта моноаминов, в том числе –
серотонина, предшественника мелатонина, а именно повышение серотонина
большинством исследователей считается ключевым фактором в развитии мигрени [1].
Таким образом, уровни серотонина про мигрени повышаются, но по какой-то причине
метаболическая цепь, ведущая к мелатонину, обрывается. Вероятной причиной может
быть снижение активности других ферментов – N-ацетил-трансферазы и 5гидроксииндол-О-метилтрансферазы, работа которых также зависит от магния.
Выводы
Исходя из вышесказанного, можно заключить, что в патогенезе мигрени и
метаболического синдрома имеет место сочетание дефицита магния и мелатонина. С этих
позиций интерес вызывают как возможности изучения активности магний-зависимых
ферментов, так и способы оптимизации терапии рассматриваемых заболеваний помощи
фармакологической коррекцией дефицита магния и мелатонина, либо вовлечением в
терапию агонистов мелатониновых рецепторов и антагонистов 5-HT2C-рецепторов.
Список использованной литературы:
1. Bigal M.E. Migraine and cardiovascular disease Possible mechanisms of interaction /
Bigal M.E., Kurth T., Hu H., Santanello N., Lipton R.B. // Neurology – 2009. – Vol. 72 –
P.1864-1871
2. Peterlin B.L. Obesity and Migraine: The Effect of Age, Gender and Adipose Tissue
Distribution / Peterlin B.L., Rosso A.L., Rapoport A.M., Scher A.I. // Headache – 2010.
– Vol. 50(1) – P. 52–62.
3. Winter A.C. Migraine, weight gain and the risk of becoming overweight or obese:
prospective cohort study / Winter A.C., Wang L., Buring J., Sesso H.D., Kurth T. //
Cephalalgia – 2012. – Vol. 32(13) – P. 963–971.
4. Yu S. Body mass index and migraine: a survey of the Chinese adult population / Yu S.,
Liu R., Yang X., Zhao G., Qiao X., Feng J., Fang Y., Cao X., He M., Steiner N.J. // J.
Headache and Pain – 2012. – Vol. 13 – P. 531–536.
5. Sachdev A. Metabolic syndrome and migraine / Sachdev A., Marmura M.J. // Frontiers in
Neurology: Headache Medicine and Facial Pain – 2012. – Vol. 3 – Art. 161 – P. 1-8.
6. Bond D.S. Migraine and Obesity: Epidemiology, Possible Mechanisms, and the Potential
Role of Weight Loss Treatment / Bond D.S., Roth J., Nash J.M., Wing R.R. // Obes. Rev.
– 2011. – Vol. 12(501): e362–e371.
7. Морковин Е.И. Динамика экскреции 6-сульфатоксимелатонина на фоне
антигипертензивной терапии у пациентов с метаболическим синдромом. /
Морковин Е.И. // Вестник ВолгГМУ. – 2012. – Вып. 3. – С. 34-37.
8. Geiger H. Magnesium in disease / Geiger H., Wanne C. // Clin. Kidney J. – 2012. – Vol.
5 [Suppl 1]: i25–i38
9. Masruha M.R. Low urinary 6-sulphatoxymelatonin concentrations in acute migraine /
Masruha M.R., Vieira D.S., Minett T.S., Cipolla-Neto J., Zukerman E., Vilanova L.C.,
Peres M.F. // J. Headache Pain – 2008. – Vol. 9 – P. 221–224.
10. Billyard A.J. Dietary magnesium deficiency decreases plasma melatonin in rats / Billyard
A.J., Eggett D.L., Franz K.B. // Magnesium Research – 2006. – Vol. 19(3). – P. 157-161.