Министерство здравоохранения Украины ГЗ «Луганский

Министерство здравоохранения Украины
ГЗ «Луганский государственный медицинский университет»
Кафедра внутренней медицины №1 с циклом эндокринологии
Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор Пинский Л.Л.
Преподаватель: к.м.н. доцент Клодченко Н.Н.
История болезни
Матистовой Натальи Александровны
Клинический диагноз
Основной: Диффузно токсический зоб II степени, тиреотоксические явления
средней тяжести в стадии декомпенсации.
Осложнения:
Артериальная
гипертензия
Iст.
Дилятационная
миокардиодистрофия, СН Iст.
Куратор: студент 21 группы IV курса
II медицинского факультета
Специальность: «Педиатрия»
Стадник А. Д.
Луганск 2011 год
1
Паспортные данные
Ф.И.О. Матистова Наталья Александровна
Дата рождения: 01.08.1968 г.
Пол: женский
Профессия: продавец.
Место работы: ТЦ «Центральный»
Дата и время госпитализации: 08.02.2011 г.,1200.
Домашний адрес: г. Луганск, ул. Тульская, д. 10, кв. 60
Диагноз
при
госпитализации:
Диффузно
токсический
зоб
II
степени.
Тиреотоксические явления средней тяжести в стадии декомпенсации.
Жалобы
Больная на момент поступления предъявляет жалобы на: дрожь в руках,
особенно
усилившуюся
в
течение
последних
двух
недель,
чрезмерное
потоотделение, ощущение «кома» в горле, постепенное снижение массы тела при
повышенном аппетите (за 2 месяца похудела на 5 кг), общую слабость, быструю
утомляемость,
плаксивость,
раздражительность;
постоянное
сердцебиение,
колющую не иррадиирущую боль в области сердца возникающую при волнении
самостоятельно проходящую в покое, отдышку во время ходьбы.
Анамнез заболевания
Со слов больной, заболевание началось около 10 лет назад, когда во время
проф.осмотра
был
диагностирован
диффузный
токсический
зоб.
Лечилась
стационарно, данные о проводимом лечении предоставить не может, но отмечает
улучшение общего состояния. В дальнейшем периодически отмечает ощущение
«кома» в горле, чрезмерное потоотделение, незначительное дрожание в руках,
повышение температуры тела до субфебрильных цифр, диспептические растройства
(тошноту,
поносы),
утомляемости,
приступы
сердцебиения.
За
раздражительности,
медицинской
плаксивости,
помощью
не
быстрой
обращалась,
самостоятельно не лечилась. За последний год отмечает резкое ухудшение общего
состояния, постепенное снижение массы тела. 05.02.2011 года около 1800 ощутила
перебои в работе сердца, АД 170/110 мм.рт.ст., ЧСС до 170-180 уд./в мин. Вызвала
2
БСМП. Снята ЭКГ. Заключение: фибрилляция предсердий, тахисистолический
вариант с ЧСЖ 120-170 в мин. Бригадой СМП доставлена в ЛГКБЛ №1, где была
госпитализирована в инфарктное отделение. Во время перебывания в стационаре
получала
соответствующие
лечение,
07.02.2011.
эндокринологом, который поставил диагноз:
была
диффузный
консультирована
токсический зоб.
Вследствие чего, после нормализации состояния, больная была переведена в
эндокринологическое отделение Луганской городской больницы №5 с целью
дальнейшего лечения.
Анамнез жизни
Больная родилась 01.08.1968 года в г. Луганске в семье рабочих. Первый и
единственный ребенок в семье. В психофизическом развитии в детском и школьном
возрасте не отставала от своих сверстников. Закончила ПТУ, по специальности –
продавец. Работает по специальности в ТЦ «Центральный», условия труда
соответствуют социально-гигиеническим нормам.
Перенесенные заболевания: в 8 лет переболела ветряной оспой, в 11 лет –
скарлатиной. 1 – 2 раза в год болеет ОРВИ, тонзиллитами. ВИЧ, вирусным
гепатиты, туберкулезом и венерическими заболевания отрицает. Оперативные
вмешательства не выполнялись.
Генетический и аллергологический анамнез не отягощены. Вредные привычки
отрицает.
Гинекологический анамнез: Менархе с 14 лет, месячные не регулярные, не
обильные, длительные, болезненные продолжительностью 5 дней. Замужем с 21
года, половая жизнь с 18 лет. Было 2 беременности и 2 родов. Аборты и
гинекологические операции отрицает.
Объективный статус
I. Общий осмотр
Общее состояние больной удовлетворительное. Сознание ясное. Положение в
постели на момент курации активное. Телосложение астеническое. Рост 168 см, вес
50 кг. Индекс Кетле17,7 (дефицит массы тела). Температура тела – 36,9 °С.
II. Кожа
3
При осмотре кожа обычного цвета, зон гипер - и депигментаций,
кровоизлияний, высыпаний, рубцов, язв, стрий нет, зуд, расчёсы не отмечаются.
Видимые слизистые оболочки полости рта и конъюктивы глаз бледно-розовые,
влажные, без патологических изменений. При пальпации кожа умеренной
эластичности, влажная, гипергидроз. Оволосенение по женскому типу.
III. Подкожная клетчатка
Отмечается сниженное, равномерное развитие подкожно – жировой клетчатки.
Пастозности и отёков нет. Тургор кожи сохранён.
IV. Лимфатические узлы
При осмотре увеличенных лимфатических узлов не выявлено. При пальпации
затылочные, заушные, подбородочные, над и подключичные, торакальные,
локтевые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Пальпации доступны
подчелюстные, подмышечные и паховые лимфатические узлы – единичные,
размером до 4 мм, округлые, эластичные, подвижные, безболезненные, не спаянные
между собой и с окружающими тканями.
V. Костно-мышечный аппарат
Развитие мышц умеренное, симметричное, тонус нормальный, болезненности при
пальпации не отмечается. Сила мышц умеренная, уплотнений не обнаружено.
Форма и величина суставов не изменены, кожные покровы над суставами бледнорозовые, объем активных и пассивных движений сохранен, патологическая
подвижность не выявлена. Суставы безболезненны, без отёков и деформаций.
VI. Органы дыхания.
Статический осмотр. Грудная клетка цилиндрической формы. Межреберные
промежутки сглажены.
Динамический осмотр. Тип дыхания смешанный. Частота дыхательных
движений 16 в минуту. Дыхание ритмичное. Правая и левая половины грудной
клетки участвуют в акте дыхания равномерно, симметрично. Вспомогательная
мускулатура в акте дыхания не участвует.
4
Пальпация. При пальпации локальная болезненность отсутствует. Грудная
клетка
эластичная.
Голосовое
дрожание
умеренно
проводится
над
всей
поверхностью симметрично.
При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется
ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия.
Нижние границы легких:
правого легкого
левого легкого
l. parasternalis
V ребро
−−
l. medioclavicularis
VI ребро
−−
l. axillaris anterior
VII ребро
VIII ребро
l. axillaris media
VIII ребро
IX ребро
l. axillaris posterior
IX ребро
X ребро
l. scapularis
X ребро
X ребро
l. paravertebralis
остистый отросток
остистый отросток
IX грудного позвонка
IX грудного позвонка
Подвижность легочного края составляет 6 см. Высота стояния верхушек
легких. При топографической перкуссии верхушка правого легкого спереди
находится на 3 см выше середины ключицы, а сзади – на уровне остистого отростка
VII шейного позвонка. Верхушка левого легкого спереди находится выше ключицы
на 3 см, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.
Аускультация. Над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное
дыхание.
Хрипов,
шума
трения
плевры
нет.
Бронхофония
умеренной
интенсивности.
VII. Сердечно – сосудистая система.
При осмотре патологических пульсаций сонных артерий, шейных вен не выявлено.
Область сердца не изменена. Сердечный толчок и надчревная пульсация визуально
не определяется.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см
кнаружи от левой среднеключичной линии, положительный, ограниченный,
5
умеренной силы, резистентности, площадью
≈ 2 см2. Систолического и
диастолического дрожания не выявлено. Пульс на лучевых артериях симметричный,
синхронный, ускорен, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, 90 уд/в
мин.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости:
Место определения
Относительная тупость
Правая
По правому краю
грудины в IV
межреберье
В V межреберье слева
на 1,5 см к наружи от
среднеключичной линии
На III ребре слева
Левая
Верхняя
При аускультация тоны сердца усилены, ритмичные, ясные, звучные, без
патологических шумов. Частота сердечных сокращений 90 уд/мин. Артериальное
давление 140/80 мм.рт.ст., одинаковое на обеих руках.
VIII. Пищеварительная система.
Губы розового цвета, умеренно влажные, без высыпаний, трещин и эрозий.
Слизистая оболочка ротовой полости розовая, умеренно – влажная. Гиперемии,
изъязвлений, афт, не обнаружено. Десна не разрыхлены, не кровоточат. Язык ярко –
розового цвета, влажный, без язв и налета. Сосочки не изменены. Зубы постоянные
в количестве 32. Ротовая полость не санирована, 5 зубов поражено кариесом.
Задняя стенка глотка розовая, миндалины не выходят за небные дужки, без
разрыхленности, налетов.
Слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные) не увеличены,
безболезненные, без припухлости, кожа над областью желез не изменена, боли при
жевании и открывании рта не отмечаются.
Живот.
Форма
живота
округлая,
размеры
не
увеличены.
Живот
симметричный, видимой на глаз перистальтики кишечника и желудка не
отмечается, расширения вен живота не выявлено. Пупок втянут.
6
Поверхностная пальпация: мышцы передней брюшной стенки не напряжены,
локальная и разлитая болезненность отсутствует, зон кожной гиперестезии,
расхождения прямых мышц живота, грыж, выраженного увеличения внутренних
органов, объемных образований не наблюдается. Симптомы Щеткина – Блюмберга,
Глинчикова, Воскресенского отрицательные.
При глубокой пальпации отделов кишечника по Образцову – Стражеско
определяем: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде
гладкого, плотноватого, подвижного, безболезненного, не урчащего цилиндра
толщиной 2 см; слепая кишка пальпируется правой подвздошной области в виде
гладкого, плотноватого, малоподвижного, безболезненного, урчащего цилиндра
толщиной до 3,5 см; в правой боковой области живота пальпируется восходящая
ободочная кишка в виде гладкого, плотноватого, подвижного, безболезненного, не
урчащего цилиндра диаметром до 2 см; в левой боковой области живота
пальпируется нисходящая ободочная кишка в виде гладкого, плотноватого,
подвижного, безболезненного, не урчащего цилиндра диаметром до 2 см;
поперечная ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.
Симптомы Василенко, Менделя, симптом «пояса», угол Трейтса, болевых точек
Боаса, Опенховского и Герба отрицательны.
Печень. При пальпации печени нижний край закруглён, плотноватый, с
ровной, гладкой поверхностью, безболезнен, выступает на 1 см из-под края
реберной дуги. При перкуссии по Курлову размеры печени:
Размер
I прямой
II прямой
III косой
см
10
9
8
Желчный пузырь. При пальпации в точке Кера болезненность отсутствует.
Симптомы Кера, Мерфи, Ортнера – Грекова, Георгиевского – Мюсси, Харитонова –
Ляпине отрицательные. Болезненность в зонах Захарьина – Геда не отмечается.
Селезенка. Не пальпируется. При перкуссии передней грудной стенки не
выходит за левую переднюю подмышечную линию. Размеры селезенки по Курлову:
продольный размер – 6 см, поперечный размер – 5 см.
7
Поджелудочная железа. Болезненность в зонах Шоффара, Губергрица, точках
Дежардена и Мейо – Робсона не отмечается. Симптом Раздольского отрицательный.
Аускультация живота. Выслушивается слабая перистальтика кишечника.
Характеристика испражнений: стул 1 раз в сутки, регулярный, оформленный,
безболезненный, коричневого цвета.
IΧ. Мочевыделительная система.
При осмотре область поясницы не изменена. Почки пропальпировать не
удалось. Пальпация в мочеточниковых точках безболезненная. Мочевой пузырь
пальпации
недоступен.
Симптом
″поколачивания″
отрицательный.
Частота
мочеиспусканий – 3 – 5 раз в сутки, мочеиспускание безболезненно.
Χ. Нервно – психический статус.
Поведение больной адекватное. Ориентация во времени и пространстве
правильная. Сознание ясное, настроение ровное, сон не нарушен. Отмечается
эмоциональная лабильность. Зрачки обычной величины, реакция на свет сохранена.
Зрачки d = s, глазные щели d = s, косоглазия, нистагма не обнаружено. Походка
уверенная,
ровная.
Движения
координированы,
равновесие
сохранено.
Менингеальные симптомы отсутствуют (симптомы Кернига, Брудзинского и
ригидность затылочных мышц). Правильно и точно выполняет пальце – носовую и
колено – пяточную пробы. В позе Ромберга устойчива. Слух и зрение не нарушены.
Растройства речи нет. Температурная реакция при инфекционных заболеваниях без
особенностей. Отмечается чрезмерная потливость.
ΧI. Органы внутренней секреции.
Гипоталамус. Гипофиз.
Рост средний, отмечается дефицит массы тела. Черты лица нормальные.
Деформаций скелета не выявлено.
Щитовидная железа
При осмотре кожа над щитовидной железой не изменена. Область щитовидной
железы увеличена до 2 степени по Николаеву (железа видна при обычном
положении
тела).
Пальпаторно
определяется
увеличение
боковых
долей
щитовидной железы. Консистенция плотно – эластичная, характер поверхности
8
неровный. Болезненность при пальпации отсутствует. Сосудистый шум над железой
не
выслушивается.
Глазные
яблоки
подвижны.
Экзофтальм.
Энофтальм,
деформации шеи не выявлены. Симптомы Грефе, Мебиуса, Елинека, Кохера
отрицательны.
Паращитовидные железы
Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Мышечный тонус
сохранен. Активные движения в полном объеме. Сухожильные рефлексы
сохранены. Трофических изменений волос, ногтей нет. Крошение зубов не
наблюдается.
Надпочечники
Отмечается сниженное, равномерное развитие подкожно – жировой клетчатки.
Гиперпигментаций и депигментаций не выявлено.
Половые органы
Голос обычный. Оволосенение по женскому типу. Вторичные половые признаки
развиты соответственно возрасту. Молочные железы развиты умеренно, мягкоэластичные. Половые органы функционируют нормально.
Предварительный диагноз
На основании:
Жалоб больной на: дрожь в руках, особенно усилившуюся в течение
последних двух недель, чрезмерное потоотделение, ощущение «кома» в горле,
постепенное снижение массы тела при повышенном аппетите (за 2 месяца похудела
на 5 кг), общую слабость, быструю утомляемость, плаксивость, раздражительность;
постоянное сердцебиение, колющую не иррадиирущую боль в области сердца
возникающую при волнении самостоятельно проходящую в покое, отдышку во
время ходьбы.
Анамнеза заболевания: со слов больной, заболевание началось около 10 лет
назад, когда во время проф.осмотра был диагностирован диффузный токсический
зоб. В дальнейшем периодически отмечает ощущение «кома» в горле, чрезмерное
потоотделение, незначительное дрожание в руках, повышение температуры тела до
9
субфебрильных цифр, диспепсические расстройства (тошноту, поносы), приступы
раздражительности,
плаксивости,
быстрой
утомляемости,
сердцебиения.
За
последний год отмечает резкое ухудшение общего состояния, постепенное
снижение массы тела. 07.02.2011.во время перебывания в инфарктном стационаре
по поводу ухудшения своего состояния была консультирована эндокринологом,
который поставил диагноз: диффузный токсический зоб.
Гинекологического анамнеза: Месячные не регулярные, не обильные,
длительные, болезненные продолжительностью 5 дней.
Данных объективного осмотра: Телосложение астеническое. Индекс Кетле
17,7 (отмечается дефицит массы тела). При пальпации кожа умеренной
эластичности, влажная, гипергидроз. Отмечается сниженное, равномерное развитие
подкожно – жировой клетчатки. Смещение границы сердца при определении его
относительной
сердечной
тупости
влево.
Пульс
на
лучевых
артериях
симметричный, синхронный, ускорен, ритмичный, умеренного напряжения и
наполнения, 90 уд/в мин. При аускультация тоны сердца усилены, ритмичные,
ясные, звучные, без патологических шумов. Артериальное давление 140/80
мм.рт.ст., одинаковое на обеих руках. Область щитовидной железы увеличена до 2
степени по Николаеву (железа видна при обычном положении тела). Пальпаторно
определяется увеличение боковых долей щитовидной железы. Консистенция плотно
– эластичная, характер поверхности неровный. Экзофтальм.
Можно предположить о наличии у больной диффузно токсического зоба II
степени, тиреотоксических явлений средней тяжести в стадии декомпенсации
Возможные обследования при данной патологии
1. Лабораторные.
 Анализ крови клинический. С помощью данного анализа можно выявить
анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные
процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула), состояние сосудистой стенки
(тромбоциты), подозрение на глистные инвазии (лейкоцитарная формула),
10
подозрения на злокачественные процессы в организме (лейкоцитарная формула +
СОЭ).
 Анализ мочи клинический. Включает органолептическое, физико-химическое
и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и
микроскопическое изучение мочевого осадка.
 Анализ крови и мочи на сахар. (Диагностика сахарного и стероидного диабета,
определения уровня глюкозы в крови и наличия её в моче, степень толерантности
к глюкозе)
 Кал на яйца глистов ( для исключения гельминтоза).
 Кровь на RW (исключение сифилитического процесса)
 Кровь на ВИЧ (определения заражения ВИЧ и текущего заболевания СПИД)
 Кровь на Hbs Аg (показатель инфицирования человека вирусом гепатита В.
Является маркером острого и хронического гепатита В).
 Кровь на биохимию (отражает функциональное состояние органов и систем
организма человека. Он позволяет определить функцию печени, почек, активный
воспалительный процесс, ревматический процесс, а также нарушение водносолевого обмена и дисбаланс микроэлементов, изменения в протеинограмме).
 Коагулограмма крови (определение ее свёртывающей способности).
 Кровь на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4, антитела к ТГ). Для
определения функциональной активности щитовидной железы).
 Тест и
ТРГ
(рифатироином). При диффузном токсическом зобе тест
отрицательный – введение ТРГ не приводит к повышению уровня ТТГ,
определяют глубокое угнетения функции гипофиза.
 Показатели
метаболизма
йоду
(показатель
функциональной
активности
щитовидной железы).
 Иммунологические
тесты.
Выявление
антител
к
тканевым
антигенам
щитовидной железы иммунофлюорографическим методом.
 Определение титра антител к ТГ (выяснения аутоиммуности процесса)
 Определение
тирокальцитонина
в
плазме
крови.
При
подозрении
на
медуллярный рак щитовидной железы.
11
2. Инструментальные.
 Радиометрия щитовидной железы (степень поглощения радиоактивного йода
щитовидной железой)
 Радиоизотопное
сканирование
(сцинтиграфия).
Определение
размеров
щитовидной железы, выявление эктопированных тканей, дифференциация
смешанного зоба.
 Определение основного обмена для отображения интенсивности энергетических
процессов в организме.
 Биопсия
щитовидной
железы
(определение
степени
злокачественности
щитовидной железы)
 Рентгенография
щитовидной
железы
позволяет
установить
загрудинное
размещение органа, определить компрессию пищевода и трахеи.
 Компьютерная
и
магнитно-резонансная
томография
дают
подробную
информацию о расположении органа, соотношении его с другими органами.
 УЗИ щитовидной железы (определения объёма и размеров щитовидной железы)
 ЭКГ (функциональное и органическое состояние сердца).
 ЭхоКГ (позволяет оценить структуру и размеры работающего сердца, изучить
внутрисердечные потоки крови, состояние клапанов и выявить нарушения
локальной и глобальной сократимости сердечной мышцы).
 Определение времени рефлекса ахиллового сухожилия (определение косвенного
функционального состояния щитовидной железы). При диффузном токсическом
зобе время его уменьшается, что характеризует периферическое действие
тиреоидных гормонов.
План обследования больного
1. Анализ крови клинический.
2. Анализ мочи клинический.
3. Анализ крови и мочи на сахар.
4. Кал на яйца глистов.
5. Кровь на RW
12
6. Кровь на ВИЧ
7. Кровь на Hbs Аg.
8. Биохимический анализ крови.
9. Коагулограмма крови.
10.Кровь на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4, антитела к ТГ).
11.Рентген ОГК.
12.УЗИ щитовидной железы
13.ЭКГ, ЭхоКГ.
14.Консультация офтальмолога и кардиолога.
Данные лабораторных и инструментальных исследований
Клинический анализ крови от 09.02.2011.
Эритроциты 4,2 × 1012 /л, гемоглобин 142 г/л, ЦП 1,0, лейкоциты 6,4 × 109 /л,
эозинофилы 2 %, базофилы 0, палочкоядерные 1 %, сегментоядерные 51 %,
лимфоциты 40 %, моноциты 6%, СОЭ 20 мм/ч. Вывод: в гемограмме наблюдается
лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
Клинический анализ мочи от 09.02.2011.
Количество 100мл
белка, слизи нет
цвет – соломенно-желтая
Реакция кислая
У/в 1022
Прозрачность – прозрачная
Сахар – отрицательный
Эп.пл – 2-3 в п/з
L – 3-4 в п/з
Эритроциты 1 в п/з
Вывод: без отклонений
Исследование крови на сахар от 09.02.2011 - 4,8 ммоль/л.
Исследование мочи на сахар от 09.02.2011 – отрицательно
Исследование кала на яйца глистов. 09.02.2011 г.
13
При исследовании кала яйца глистов ЭПКП, сальмонеллы не найдены.
Анализ крови на RW от 09.02.2011. – отрицательный
Анализ крови на антитела к ВИЧ от 09.02.2011: отрицательный.
Анализ крови на Hbs Аg от 09.02.2011 – отрицательный
Биохимический анализ крови от 09.02.2011.
Общий белок 75 г/л
Альбумин 45%, глобулины 55%
Альфа 1 - 5%,
Альфа 2 – 8%,
Бетта - 12%,
Гамма – 17 %
Билирубин 8 ммоль/л
Мочевина –7,4 ммоль/л
Креатинин – 20,3 ммоль/л
АСТ – 0,29 ммоль/л
АЛТ – 0,43 ммоль/л
Cl – 102,8 ммоль/л
K – 5,6 ммоль/л
Nа – 142 ммоль/л
Ca – 2,2 ммоль/л
Холестерин – 3,8 ммоль/л
Тимоловая проба 4 ед
В-липопротеид ОНП 0,63 ммоль/л
Вывод: увеличение количества Na.
Титр антител к ТГ (от 09.02.2011) – отрицательно. Вывод: аутоиммунная природа
образования не характерна.
Гармонограмма от 09.02.2011.
ТТГ – 0,015 (N 0,27-4,2 мкМЕ/мл)
Т4 – 287 (N 58 – 161 нмоль/л)
Т3 - 7,9 ( N 1,2 – 2,7 нмоль/л)
14
Вывод: повышение уровня Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ , что свидетельствует о
гипертиреозе.
Коагулограмма крови от 09.02.2011
ПТИ – 88%
Время рекальцификации – 74с
Фибриноген – 6 мкмоль/л
Фибриноген В – отрицательный
Тромботест - V ст
Вывод: без отклонений.
Рентген ОГК от 08.02.2011.
На рентгенограмме ОГК лёгкие без очаговых
изменений. Легочной рисунок во всех отделах не изменён. Корни структурные.
Диафрагма на уровне VIII рёбер, контуры чёткие. Синусы свободные. Сердце слегка
расширено в лево. Заключение : умеренная гипертрофия левого желудочка.
УЗИ щитовидной железы от 09.02.2011. Заключение:
D = 5,0х0,9х1,2 = 5,4 см3
S = 4,5х1х1,4 = 6,3 см3
V = 0,5 см3
Структура долей однородна, контур чёткий, гиперэхогенна, , увеличение железы до
II степени. Узлы не определяются. При эходоплерографии выявлена гиперволемия
паренхимы.
ЭКГ от 09.02.2011. Ритм синусовый, регулярный, ЧСС 90 уд в мин. Вольтаж QRS
сохранён. Срединное положение ЭОС λ +750 (вертикальное расширение).
Определяется гипертрофия левого желудочка.
ЭхоКГ от 10.02.2011. Полости сердца не расширены, клапаны не изменены,
сократительная способность миокарда сохранена.
Консультация офтальмолога от 10.02.2011. Заключение: нарушений зрительной
функции не выявлено, установлен эндокринный тиреотоксический экзофтальм.
Консультация кардиолога от 10.02.2011. Заключение: Артериальная гипертензия
Iст. Дилатационная миокардиодистрофия, СН Iст.
Дифференциальный диагноз
15
Заболевание
Общее
Разное
Признак
Заболева-
Данная
ние
болезнь
-
+
-
+
-
+
-
+
+
-
-
+
-
+
-
+
увеличении
+
Т4тироидстимулирую
-
-
Нейроциркулятор-
- Эмоциональная
Прогрессирующее
ная дистония
лабильность,
похудание,
- тахикардия,
увеличение
- потливость.
щитовидной
железы,
стабильная
тахикардия в покое
и во сне,
повышение в
сыворотке крови
Т4.
Ревматизм
- Сердцебиение,
Ревматический
- одышка,
анамнез,
- боль в сердце,
увеличение
- систолический
щитовидной
шум на
железы,
верхушке.
усиление обоих
тонов сердца,
повышение в
сыворотке крови
Т4
Тиреотоксическая
- симптомы
Увеличение уровня Т3
аденома
тиреотоксикоза,
при незначительном
- узел в
щитовидной
железе при
щие антитела в
сыворотке крови
пальпации.
16
Обоснование клинического диагноза
На основании:
Жалоб больной на: дрожь в руках, особенно усилившуюся в течение последних
двух недель, чрезмерное потоотделение, ощущение «кома» в горле, постепенное
снижение массы тела при повышенном аппетите (за 2 месяца похудела на 5 кг),
общую
слабость,
быструю
утомляемость,
плаксивость,
раздражительность;
постоянное сердцебиение, колющую не иррадиирущую боль в области сердца
возникающую при волнении самостоятельно проходящую в покое, отдышку во
время ходьбы.
Анамнеза заболевания: со слов больной, заболевание началось около 10 лет назад,
когда во время проф.осмотра был диагностирован диффузный токсический зоб. В
дальнейшем периодически отмечает ощущение «кома» в горле, чрезмерное
потоотделение, незначительное дрожание в руках, повышение температуры тела до
субфебрильных цифр, диспепсические расстройства (тошноту, поносы), приступы
раздражительности,
плаксивости,
быстрой
утомляемости,
сердцебиения.
За
последний год отмечает резкое ухудшение общего состояния, постепенное
снижение массы тела. 07.02.2011.во время перебывания в инфарктном стационаре
по поводу ухудшения своего состояния была консультирована эндокринологом,
который поставил диагноз: диффузный токсический зоб.
Гинекологического анамнеза: Месячные не регулярные, не обильные,
длительные, болезненные продолжительностью 5 дней.
Данных объективного осмотра: Телосложение астеническое. Индекс Кетле
17,7 (отмечается дефицит массы тела). При пальпации кожа умеренной
эластичности, влажная, гипергидроз. Отмечается сниженное, равномерное развитие
подкожно – жировой клетчатки. Смещение границы сердца при определении его
относительной
сердечной
тупости
влево.
Пульс
на
лучевых
артериях
симметричный, синхронный, ускорен, ритмичный, умеренного напряжения и
наполнения, 90 уд/в мин. При аускультация тоны сердца усилены, ритмичные,
ясные, звучные, без патологических шумов. Артериальное давление 140/80
17
мм.рт.ст., одинаковое на обеих руках. Область щитовидной железы увеличена до 2
степени по Николаеву (железа видна при обычном положении тела). Пальпаторно
определяется увеличение боковых долей щитовидной железы. Консистенция плотно
– эластичная, характер поверхности неровный. Экзофтальм.
Данных лабораторных и инструментальных исследований: в гемограмме
наблюдается лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Гипернатрийимия. Повышение уровня
Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ. , что свидетельствует о гипертиреозе. Заключение
Рентген ОГК: умеренная гипертрофия левого желудочка; ЭКГ: определяется
гипертрофия левого желудочка.
Заключения узких специалистов:
Офтальмолога: установлен эндокринный тиреотоксический экзофтальм.
Кардиолога: Артериальная гипертензия Iст. Дилатационная миокардиодистрофия,
СН Iст.
Можно установить клинический диагноз - Диффузно токсический зоб II
степени, тиреотоксические явления средней тяжести в стадии декомпенсации.
Этиология и патогенез основного заболевания
Этиология диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при
котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне
действия факторов окружающей среды. Определенное значение придается
психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные
факторы,
такие
как
курение,
инфекционно-воспалительные
заболевания,
избыточное поступление йода в организм могут способствовать реализации
генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Диффузный
токсический
зоб
в
ряде
случаев
сочетается
с
другими
аутоиммунными
эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные
лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных
молекул
(ICAM-1,
ICAM-2,
Е-селектин,
VCAM-1,
LFA-1,
LFA-3,
CD44)
18
инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов,
которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В
дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую
стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических
иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе
диффузного
токсического
зоба
основное
значение придается
образованию
стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). В отличие от других
аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не
разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела
вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране
тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в
активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных
гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов
(увеличение
щитовидной
сенсибилизированные
к
железы).
антигенам
По
не
вполне
щитовидной
понятным
железы
причинам
Т-лимфоциты
инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких
как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней
поверхности голени (претибиальная микседема).
Патогенез диффузного токсического зоба.
Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном
токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к
рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и
систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном
повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к
дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу
структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным
гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная
системы.
План лечения заболевания
I.
Режим без ограничения двигательной активности.
19
II.
III.
Стол № 10 по Певзнеру.
Антитиреоидные препараты (Механизм действия на примере мерказолила:
блокирует образование тиреоидных гормонов на уровне взаимодействия моно- и
дийодтирозина,
а
также
тормозит
йодирование
тирозиновых
остатков
тиреоглобулина; оказывает иммуномодулирующее действие, улучшает функцию
Т-лимфоцитов-супрессоров, снижает титры антитиреоидных антител).
IV.
Лечение глюкокортикоидами. (Глюкокортикоиды при диффузном токсическом
зобе оказывают следующее действие: проявляют иммунодепрессантный эффект,
тормозят
образование
иммуноглобулинов,
стимулирующих
функцию
щитовидной железы, и таким образом снижают продукцию тироксина и
трийодтиронина;
уменьшают
превращение
тироксина
в
трийодтиронин;
уменьшают лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.)
V.
Иммуномодулирующая
терапия
(Иммуномодулирующая
терапия
является
обязательной в комплексном лечении диффузного токсического зоба. Целью этой
терапииявляется нормализация функции иммунной системы.)
VI.
Лечение радиоактивным йодом (Механизм действия радиоактивного йода при
диффузном токсическом зобе заключается в том, что он накапливается в
щитовидной железе, излучает b -частицы, которые ее разрушают, и продукция
тиреоидных гормонов снижается.)
VII.
VIII.
IX.
Препараты йода (при непереносимости мерказолила).
Препараты калия (Для устранения последствий гипокалийемии).
B-блокаторы (Механизм действия b - адреноблокаторов при диффузном
токсическом зобе:блокирует b -адренорецепторы миокарда, что уменьшает
воздействие симпатической нервной системы на сердце. Снижает тахикардию и
потребность
миокарда
в
кислороде;
обладает
мембранодепрессантным
действием, блокирует поступление ионов натрия в кардиомиоцит, вследствие
чего
проявляется
антиаритмический
эффект;
снижают
АД,
уменьшают
периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин; оказывает седативное
действие. B - Адреноблокаторы назначаются на фоне антитиреоидной терапии
при любой форме диффузного токсического зоба, особенно тяжелой, а также при
20
сочетании диффузного токсического зоба с гипертонической болезнью и
аритмиями сердца).
X.
Симптоматическое лечение:
1. Применение седативных средств (Седативные средства успокаивают
больных, нормализуют сон, снимают чувство внутреннего напряжения).
2. Лечение
транквилизаторами
(Транквилизаторы
обладают
анксиолитическим действием, снимают чувства страха, тревоги,
оказывают общеуспокаивающее действие).
3. Лечение сердечными гликозидами (При развитии недостаточности
кровообращения вследствие тиреотоксического поражения миокарда).
4. Лечение артериальной гипертензии (При отсутствии эффекта от лечения
b –адреноблокаторами).
5. Лечение анаболическими препаратами (При выраженном дефиците
массы тела).
6. Лечение
гепатопротекторами
(Рекомендуется
при
нарушении
функциональной способности печени, развитии тиреотоксической
гепатопатии).
7. Поливитаминотерапия (Способствуют улучшению функции печени,
иммунной системы. Обменных процессов в тканях).
8. Лечение офтальмопатии. больному рекомендуется носить темные очки,
спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные
средства(фуросемид по 40-80 мг 2 раза в неделю, триампуркомпорзитум по 2 таблетки 2-3 раза в неделю), закапывать в глаза
гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую
мазь(это уменьшает явления конъюнктивита и кератита). Применяют
также метилцеллюлозную глазную мазь.
Широко применяемым методом лечения тиреотоксической офтальмопатии является
введение в ретробульбарную клетчатку глюкокортикоидов. Они подавляют
аутоиммунные процессы, тормозят развитие фиброза, уменьшают явления
воспаления и отека в ретробульбарной клетчатке. Ввводится дексазон (дексон) по 4
21
мг (1 мл) с интервалом 3-4 дня, курс лечения состоит из 6-8 инъекций (24-32 мг) в
зависимости от длительности и тяжести офтальмопатии. Нередко прменяется
кеналог по 1 мл (40 мг) ретробульбарно 1 раз в 2 недели, курс лечения - 3-4
инъекции.
В целях уменьшения явлений фиброза в ретробульбарной клетчатке применяется
ретробульбарное введение лидазы (гиалуронидазы) в дозе 1 мл (64 УЕ) в 1 мл
изотонического раствора натрия хлорида.
Для лечения офтальмопатии применяется парлодел (бромэргокриптин) – препарат,
обладающий возможностью тормозить продукцию соматропина, кортикотропина,
пролактина, тиреотропина. Под влиянием лечения уменьшаются экзофтальм, отек и
фиброз в ретробульбарной клетчатке. Начинают лечение с приема ? таблетки (12.5
мг) 2 раза в день, затем через 3-4 дня при хорошей переносимости повышают дозу
препарата до 1 таблетки (25 мг) 2 раза в день и продолжают лечение в течение 1-2
месяцев. При лечении парлоделом возможно снижение АД.
Медикаментозная терапия данного пациента
1. Тиростатические препараты.
Тирозол по 1 таблетке (0,005 г) 3 раза в день.
Tab. Mercazolili 0,005 № 100
S. По 2 таблетке 3 раза в день. (утро 2мг, обед 2мг, вечер 1мг)
2. Раствор калия йодида 1 % - по 15 капель 3 разав день до еды.
3. Селективный b1-адреноблокатор.
Коронал по 1/2 таблетке (50 мг) 1 раз в день.
Rp.: Tab. Coronali 0,5 № 50
S. По 1/2 таблетке 2 раз в день.
4. Транквизизаторы разных групп (анксиолитики).
Адаптол по 500мг по 1тб 2р/д в течении 2 недель
5. Витаминотерапия:
Sol. Thiamini chloridi 2,5% - 2 ml
Sol. Pyridoxini hydrochloridi 5% - 2 ml
22
Sol. Cyanocobalamini 0,05% - 1 ml
S. Через день в/м.
6. Кардиопротекторный препарат
Тиотриазолин 2,5%- 4мл
По 4мл 1р/д утром в течении 10дней
7. Иммуномодулирующая терапия
Левамизол по 150мг 1 раз в день, утром, в течении 5 дней.
Прогноз относительно жизни, выздоровления и трудоспособности при соблюдении
режима и фармакотерапии благоприятный.
Использованная литература
1. Балаболкин М. И. - Эндокринология. – М.: Медицина, 1989 – 416 с.
2. Боднар П.М. – Эндокринология. – К., 2003.-508 с.
3. Дедов И.И. - Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной
системы. - М., 1995. – 256 с.
4. Розен В.Б. - Основы эндокринологии. – М., 1994. – 384 с.
5. Старкова Н.Т. - Клиническая эндокринология: Руководство для врачей - М.:
Медицина, 1991. – 512 с.
6. Шкала Л.В., Клодченко Н.Н. – Заболевание щитовидной железы.
Международные
стандарты
обследования.
Диагностика,
лечение.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе: Лекция – Луганск, 2008. –
30 с.
7. Шкала Л.В. – Заболевания щитовидной железы: диффузный токсический
зоб, гипотериоз, тиреоидиты, рак щитовидной железы: Лекция. – Луганск,
2004. – 44с.
23