Тема: Общий адаптационный синдром

Тема: ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Цель занятия: Уметь на основании клинико-лабораторных данных определять стадию общего
адаптационного синдрома. Дифференцировать защитно-приспособительные и патогенные проявления
стресса. Определять степень устойчивости организма при ди- и полистрессе.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.
2.
3.
4.
5.
Студент должен знать:
Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма.
Стадии и патогенез стресса. Изменения нервно-гуморальной регуляции и обмена веществ в стадии:
а) тревоги;
б) резистентности;
в) истощения.
Триада Селье.
Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс-реализующие и стресслимитирующие системы.
Роль перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации в патогенезе стресса.
Понятие о болезнях стресса. Значение в понимании патогенеза ишемической болезни сердца,
гипертонической болезни, язвенной болезни, сахарного диабета, опухолей.
Для педиатрического факультета:
Особенности и значение перинатального стресса.
Механизмы стресса у детей раннего возраста.
Вопросы базовых дисциплин, необходимые для проработки темы:
Гипоталамо-гипофизарная
система.
Нейросекреты
гипоталамуса:
либерины
и
статины.
Функциональные связи гипоталамуса с гипофизом. Гипофиз. Гормоны аденогипофиза. Гормоны
нейрогипофиза.
Надпочечники. Гормоны коркового вещества надпочечников, их роль в регуляции обмена веществ и
функций организма. Функции мозгового вещества надпочечников. Регуляция функций надпочечников.
Мужские и женские половые гормоны, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.
Изменения катаболизма при гипер- и гипофункции желез внутренней секреции.
Участие эндокринной системы в интегративной приспособительной деятельности организма.
Физиология адаптации. Определение понятия. Индивидуальная адаптация организма. Биологические и
социальные факторы, лежащие в основе адаптации. Виды, фазы и критерии адаптации. Адаптация
избегания, пассивный и активный тип приспособления. Механизмы развития адаптивных реакций.
Резистентность. Понятие о перекрестной резистентности и сенсибилизации.
Для педиатрического факультета
Возрастные особенности эндокринной системы.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
1.
Триада Селье включает:
1) выход крови из депо;
2) гипертрофию коры надпочечников:
3) гипергликемию;
4) гиперадреналинемию;
5) атрофию лимфоидного аппарата;
6) повышенную продукцию релизинг-факторов;
7) централизацию кровообращения;
8) гиперволемию;
9) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
2.
Для стадии тревоги закономерны:
1) гипертрофия коры надпочечников;
2) гиперадреналинемия;
3) атрофия лимфоидного аппарата;
4) повышенная продукция релизинг - факторов;
5) гиперсекреция тропных гормонов гипофиза;
6) активация микросомального окисления в гепатоцитах;
7) кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки.
3.
Для стадии резистентности закономерны:
1
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
атрофия коры надпочечников;
гиперсекреция глюкокортикостероидов;
гиперсекреция релизинг - факторов;
гиперсекреция минералокортикоидов;
гипертрофия лимфоидного аппарата;
гипосекреция тироксина;
гиперсекреция тироксина;
гиперсекреция андрогенов;
гипосекреция андрогенов;
гипосекреция эстрогенов;
гиперсекреция эстрогенов.
4.
Для стадии истощения характерны:
1) активация анаболических процессов;
2) активация катаболических процессов;
3) гипертрофия коры надпочечников;
4) атрофия коры надпочечников;
5) снижение секреции АКТГ;
6) гиперсекреция АКТГ;
7) гиперсекреция кортикостероидов;
8) гипосекреция кортикостероидов;
9) гипергликемия;
10) гипогликемия;
11) стимуляция глюконеогенеза.
5.
Механизмы патогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) активация гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
6.
Механизмы адаптогенного эффекта глюкокортикостероидов:
1) глюконеогенез;
2) катаболизм жиров и белков;
3) активация гистаминазы;
4) ингибирование гиалуронидазы;
5) мембраностабилизирующее действие;
6) иммунодепрессия;
7) активация секреции соляной кислоты;
8) торможение секреции слизи;
9) антивоспалительный эффект.
7.
Механизмы патогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) повышение сосудистого тонуса;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) активация фагоцитоза;
5) повышение артериального давления;
6) противовоспалительный эффект.
8.
Механизмы адаптогенного эффекта минералокортикоидов:
1) стимуляция реабсорбции натрия в проксимальном отделе канальцев нефрона;
2) стимуляция пассивной реабсорбции воды;
3) увеличение объема циркулирующей крови;
4) повышение сосудистого тонуса;
5) повышение артериального давления;
6) активация фагоцитоза;
7) противовоспалительный эффект.
2
9.
К адаптивным гормонам относятся:
1) АКТГ;
2) СТГ;
3) глюкокортикоиды;
4) эстрогены;
5) минералокортикоиды;
6) андрогены;
7) адреналин;
8) глюкагон;
9) инсулин;
10) тироксин;
11) паратгормон.
10. Синтоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров.
11. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:
1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;
2) стимуляцией гликолиза;
3) стабилизацией клеточных мембран;
4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;
5) изоляцией стрессорного агента;
6) повышением проницаемости капилляров;
7) снижением проницаемости капилляров;
8) стимуляцией фагоцитоза.
12. К стрессорным механизмам гипертонической болезни относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция глюкокортикостероидов;
4) повышенная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция тироксина;
6) повышенная секреция андрогенов;
7) сниженная секреция минералокортикоидов.
13. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) повышенная секреция эстрогенов;
3) гиперадреналинемия;
4) гиперсекреция минералокортикоидов;
5) гиперсекреция глюкокортикоидов;
6) атрофия коры надпочечников;
7) снижение секреции минералокортикоидов.
14. К стрессорным механизмам сахарного диабета относятся:
1) снижение секреции минералокортикоидов;
2) снижение секреции глюкокортикоидов;
3) гиперэстрогенемия;
4) гиперадреналинемия;
5) повышенная секреция глюкокортикоидов;
6) повышенная секреция СТГ;
7) повышенная секреция АКТГ.
15. К стрессорным механизмам злокачественного роста относятся:
1) гиперэстрогенемия;
2) гиперадреналинемия;
3
3)
4)
5)
6)
7)
повышенная секреция глюкокортикоидов;
повышенная секреция минералокортикоидов;
повышенная секреция тироксина;
повышенная секреция андрогенов;
снижение секреции глюкокортикоидов.
16. К стрессорным механизмам язвенной болезни относятся:
1) повышенная секреция андрогенов;
2) гиперадреналинемия;
3) повышенная секреция эстрогенов;
4) сниженная секреция минералокортикоидов;
5) повышенная секреция минералокортикоидов;
6) сниженная секреция глюкокортикоидов;
7) повышенная секреция глюкокортикоидов.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. 2,5,9
2. 2,4,5
3. 2,4,7,8,11
4. 2,4,6,8,10
5. 2,6,7,8
6. 1,3,4,5,9
7. 2,5
8. 3,6
9. 1,2,3,4,5,6,7,10
10. 3,5,7
11. 4,8
12. 2,4,5
13. 3,4
14. 4,5,7
15. 3
16. 2,7
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Гормональный фон
Стадия стресса
Последовательность
восстановления
двигательной
активности
Последовательность
развития судорог
Продолжительность
плавания
Опыт № 1. Влияние физической нагрузки на выносливость к гипоксии
Опыт проводят на трех мышах. Животных последовательно погружают в сосуд с водой. Первая
мышь плавает 5 мин, вторая - 3 мин, третья - 1 мин. После плавательной нагрузки всех мышей подвергают
действию гипоксической гипоксии. Отмечают продолжительность жизни каждой подопытной и
контрольной (не плававшей) мышей.
Результаты эксперимента заносят в таблицу:
1 мин
3 мин
5 мин
Контрольная
мышь
СХЕМА РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ
1.
2.
3.
4.
Оценить гормональный фон организма (концентрация метаболитов гормонов в моче, эффекты гормонов
стресса).
Определить стадию стресса.
Оценить состояние как адаптацию или болезнь стресса.
Обосновать патогенез проявлений.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Определить стадию общего адаптационного синдрома и степень устойчивости организма к
действию стрессора, если известно, что:
1. У спортсмена при подъеме в горы АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, МОС 6 л. Сахар крови 5,8
ммоль/л, содержание мочевины в суточном объеме мочи 26 г. Количество лейкоцитов 6·109/л,
4
лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-69, Л-21, Мн-8. Суточная экскреция с мочой ванилилминдальной
кислоты 50 мкмоль, 17-оксикортикостероидов 40 мкмоль.
2. До сдачи экзаменов в период летней экзаменационной сессии масса тела студента составила 62 кг. На
первом экзамене ЧСС 88 уд/мин, АД 130/80 мм рт. ст., МОС 6 л, ЧДД 24 в мин. Сахар крови 7,1 ммоль/л.
Количество экскретируемой мочевины в суточной моче 48 г, вес 59 кг. На третьем экзамене ЧСС 78 уд/мин,
АД 120/70 мм рт.ст., МОС 5 л, ЧДД 18 в мин. Сахар крови 5,5 ммоль/л. Количество мочевины в суточном
объеме мочи составило 30 г, 17-оксикортикостероидов 36 мкмоль. Масса тела студента 63 кг.
3. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 95 уд/мин, ЧДД 20 в мин, сахар крови 2.8 ммоль/л, содержание мочевины
в суточном объеме мочи 47 г. Количество лейкоцитов 5,3·10 9/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-2, С-70, Л-22, М6. Резко снижена фагоцитарная активность нейтрофилов. Суточная экскреция с мочой 17оксикортикостероидов 1.5 мкмоль.
4. Больной после конфликтной ситуации предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области сразу
после еды, изжогу. При гастроскопии множественные кровоизлияния на слизистой желудка. Реакция
Грегерсена (на скрытую кровь в кале) положительная. Количество лейкоцитов в крови 5,2·109/л,
лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-5, С-70, Л-20, М-5.
5. Больной постоянно потребляет избыток хлорида натрия. После конфликтной ситуации в течение
месяца АД 190/120 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, МОС 6 л, количество лейкоцитов в крови 5·109/л,
лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-4, С-70, Л-20, М-6. Экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов
33 мкмоль/сут., коэффициент натрий/калий снижен.
6. В период эпидемии гриппа у спортсмена появились жалобы на выраженную слабость, недомогание,
температура 38.5°С. В зеве яркая гиперемия с небольшим количеством геморрагических петехий, насморк.
Общее количество лейкоцитов 3·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-0, П-2, С-63, Л-25, М-10.
7. После конфликтной ситуации у больного появились жалобы на жажду, сухость во рту, снижение
массы тела на 7 кг. АД 140/90 мм рт. ст., ЧСС 78 уд/мин, МОС 5 л, частота дыхательных движений 18 в мин.
Количество лейкоцитов в крови 7·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-4, С-67, Л-22, Мн-7. Сахар крови 13,1
ммоль/л, свободные жирные кислоты 3,0 ммоль/л, кетоновые тела 5,1 ммоль/л. Суточный диурез 4000 мл,
положительная реакция на глюкозу в моче.
8. У мужчины, работающего вахтовым методом в течение 10 лет, последние 2 года беспокоят боли в
эпигастрии, возникающие натощак. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 80 уд/мин, ЧДД 26 в мин, уровень глюкозы в
крови 6,0 ммоль/л. При фиброгастроскопии – дефект слизистой 12-перстной кишки. После конфликтной
ситуации возникла резчайшая боль в эпигастральной области. Кожные покровы бледные, влажные. АД
100/60 мм рт. ст., ЧСС 100 уд/мин, частота дыхательных движений 20 в мин, при пальпации живота напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. Количество
лейкоцитов 9·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, Ю-3, П-5, С-65, Л-20, Мн-7.
8. У мужчины масса тела 80 кг, АД 130/90 мм рт. ст., ЧСС 85 в мин, ОЦК 7,1 л. Количество лейкоцитов
в крови 8,1·109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-5, С-67, Л-20, М-7. Фагоцитарная активность нейтрофилов
увеличена. Содержание мочевины в суточном объеме мочи 48 г.
9. У экспериментального животного после действия чрезвычайного раздражителя отмечена
гипертрофия коры надпочечников, кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной кишки. Общее
количество лейкоцитов 4,0х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-1, П-3, С-70, Л-22, М-5.
10. У белой крысы после односторонней нефрэктомии и диеты с высоким содержанием хлорида натрия
отмечено стойкое повышение АД до 160/80 мм рт. ст. После действия стрессора (дозированное
электрораздражение) АД повышалось до 220/110 мм рт. ст.
11. Мужчина 50 лет после психоэмоциональной нагрузки внезапно потерял сознание. Кожные покровы
бледно-серого оттенка, нарушение ритма дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях. По ЭКГ –
фибрилляция желудочков. Концентрация ванилилминдальной кислоты в моче 35 мкмоль. Количество
лейкоцитов 7,5х109/л, лейкоформула: Б-0, Э-2, П-3, С-66, Л-26, Мн-5.
12. Исходная масса тела крысы 200 г. На 3-й день после действия дозированного электрораздражения
масса тела составила 178 г, на 5-й – 195 г и на 18-й день она достигла 164 г.
Определить стадию и типовые механизмы развития стресса, если известно, что:
5
1.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
2.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
3.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
4.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
5.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
У женщины с массой тела 50 кг:
ОЦК 4,5 л; Ht 0,48;
АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС 84 в минуту; МОС 6,2 л;
в крови: лейкоцитов 10,1·109/л; лейкоформула: Б-0,5; Э-3,5; П-3; С-67; Л-24; М-2;
фагоцитарная активность нейтрофилов 46%;
лимфоциты: Т – 56%; В – 12%; 0 – 32%;
сахар крови 7,5 ммоль/л;
НЭЖК 1100 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 75 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 5 мкмоль;
мочевины 32 г.
У мужчины с массой тела 58 кг:
ОЦК 6,5 л; Ht 0,47;
АД 150/100 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 7,5 л;
в крови: лейкоцитов 11,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-2; П-2; С-68; Л-25; М-3;
фагоцитарная активность нейтрофилов 47%;
лимфоциты: Т – 65%; В – 10%; 0 – 25%;
сахар крови 7,6 ммоль/л;
НЭЖК 1000 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 50 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;
мочевины 37 г.
У мужчины с массой тела 60 кг:
ОЦК 4,5 л; Ht 0,40;
АД 100/60 мм рт. ст.; ЧСС 70 в минуту; МОС 4,2 л;
в крови: лейкоцитов 3,2·109/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-4; С-81; Л-10; М-4;
фагоцитарная активность нейтрофилов 25%;
лимфоциты: Т – 12%; В – 3%; 0 – 85%;
сахар крови 3,1 ммоль/л;
НЭЖК 200 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 1,3 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;
мочевины 49 г.
У мужчины с массой тела 80 кг:
ОЦК 6,1 л; Ht 0,43;
АД 160/110 мм рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 8 л;
в крови: лейкоцитов 8,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-77; Л-15; М-6;
фагоцитарная активность нейтрофилов 53%;
лимфоциты: Т – 50%; В – 8%; 0 – 42%;
сахар крови 4,5 ммоль/л;
НЭЖК 400 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 3,1 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 30,3 мкмоль;
мочевины 42 г.
У мужчины с массой тела 75 кг:
ОЦК 5,8 л; Ht 0,45;
АД 120/90 мм рт. ст.; ЧСС 75 в минуту; МОС 5,6 л;
в крови: лейкоцитов 5,3·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-4; С-87; Л-5; М-4;
фагоцитарная активность нейтрофилов 18%;
лимфоциты: Т – 15%; В – 4%; 0 – 81%;
сахар крови 5,3 ммоль/л;
НЭЖК 390 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 2,7 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 39,6 мкмоль;
6
–
мочевины 56 г.
6.
–
–
–
–
–
–
–
У женщины с массой тела 51 кг:
ОЦК 4,7 л; Ht 0,42;
АД 140/80 мм рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 6,5 л;
в крови: лейкоцитов 10,1·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-3; П-2; С-65; Л-27; М-3;
фагоцитарная активность нейтрофилов 66%;
лимфоциты: Т – 71%; В – 13%; 0 –16%;
сахар крови 8,3 ммоль/л;
НЭЖК 1200 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 45 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 15,1 мкмоль;
мочевины 30 г.
–
–
–
7.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
8.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
9.
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
У женщины с массой тела 45 кг:
ОЦК 3,5 л; Ht 0,32;
АД 90/60 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 4,9 л;
в крови: лейкоцитов 15·109/л; лейкоформула: Б-1; Э-0; П-10; С-73; Л-11; М-5;
фагоцитарная активность нейтрофилов 23%;
лимфоциты: Т – 17%; В – 3%; 0 – 80%;
сахар крови 2,9 ммоль/л;
НЭЖК 350 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 0,9 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 2,1 мкмоль;
мочевины 69 г.
У женщины с массой тела 40 кг:
ОЦК 2,7 л; Ht 0,28;
АД 90/70 мм рт. ст.; ЧСС 90 в минуту; МОС 4,2 л;
в крови: лейкоцитов 3,1·109/л; лейкоформула: Б-4; Э-0; П-8; С-70; Л-12; М-6;
фагоцитарная активность нейтрофилов 19%;
лимфоциты: Т – 19%; В – 6%; 0 – 75%;
сахар крови 3,1 ммоль/л;
НЭЖК 307 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 0,75 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 1,7 мкмоль;
мочевины 75 г.
У женщины с массой тела 50 кг:
ОЦК 3,4 л; Ht 0,45;
АД 120/80 мм рт. ст.; ЧСС 70 в минуту; МОС 4,5 л;
в крови: лейкоцитов 5·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-0; П-3; С-75; Л-15; М-7;
фагоцитарная активность нейтрофилов 25%;
лимфоциты: Т – 26%; В – 9%; 0 – 65%;
сахар крови 4,5 ммоль/л;
НЭЖК 688 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 5,1 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 32,3 мкмоль;
мочевины 58 г.
ПРИМЕР РЕШЕНИЯ СИТУАЦИОННОЙ ЗАДАЧИ
–
–
–
–
–
–
У мужчины с массой тела 70 кг:
ОЦК 5,5 л; Ht 0,47;
АД 140/90 мм. рт. ст.; ЧСС 80 в минуту; МОС 6,5 л;
в крови: лейкоцитов 9,3·109/л; лейкоформула: Б-0; Э-4; П-5; С-63; Л-24; М-4;
фагоцитарная активность нейтрофилов 47%;
лимфоциты: Т – 60%; В – 12%; 0 – 28%;
сахар крови 8,2 ммоль/л;
7
–
–
–
–
НЭЖК 1350 мкмоль/л;
суточная экскреция с мочой:
ванилил-миндальной кислоты 78,5 мкмоль;
17-оксикортикостероидов 10,6 мкмоль;
мочевины 39 г.
Решение:
Повышенная экскреция ВМК (метаболит адреналина) с мочой обусловлена высоким содержанием
адреналина в крови. На гиперадреналинемию указывают также артериальная гипертензия 140/90 мм
рт.ст., тахикардия 85 уд. в мин., увеличение МОС до 6,5 л за счет роста силы и частоты сердечных
сокращений. Это признаки гиперфункции сердечно-сосудистой системы вследствие активирующего
влияния симпатоадреналовой системы. Спазм периферических сосудов обусловливает развитие
физиологического перераспределительного лейкоцитоза без изменений в лейкоформуле. Гипергликемия
(8,2 ммоль/л) и гиперлипидемия (НЭЖК 1350 мкмоль/л) являются проявлением субстратмобилизующего
эффекта адреналина: активация гликогенолиза и липолиза. О физиологическом уровне кортикостероидов в
крови свидетельствуют нормальная суточная экскреция 17-ОКС (метаболиты кортикостероидов) с мочой и
отсутствие угнетения специфического иммунитета, закономерного для стресса на фоне избытка
глюкокортикоидов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Стресс, I стадия, фаза противошока. Наблюдается комплекс защитно-приспособительных реакций
организма на стрессор вследствие активации симпатоадреналовой системы.
ЛИТЕРАТУРА
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. М.: ГЭОТАР-МЕДИЦИНА, 2002. – Т.1. – С. 658-672.
Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. М.: Триада-Х, 2002. – С. 48-51.
Патофизиология /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. – Томск, 2001. – С. 90-95.
Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. М.: МЕДпресс-информ, 2002 – С. 573576.
5. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология. М.: Вече, 2001. – С. 72-87.
6. Патологическая физиология /Под ред. В.А. Фролова. - М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997.
- С. 265 - 268.
7. Патофизиология /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - С. 593-638.
8. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. - Томск: Изд-во Томского ун-та,
1994. - С. 402-411.
9. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С. 513-550
10. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии /Под ред. Н.И. Лосева. - М.:
Медицина, 1985. - С. 159-162.
11. Патологическая физиология /Под ред. А.Д. Адо, Л.М .Ишимовой. - М.: Медицина, 1980. - С. 452-454.
1.
2.
3.
4.
8