Вход - DocMe.ru

похожие документы
Заболевания желудочно-кишечного тракта и желчно-выводящих путейМедицинаdoc427
Кб
Внутренние болезниМедицинаdoc626 Кб
Подагра и остеоартрозМедицинаdoc216 Кб
Современные аспекты диагностики и лечения ревматоидного артритаМедицинаdoc230 Кб
Воспалительные заболевания мочеполовых органовМедицинаdoc200 Кб
Kopia 2 MR PZ russ (2)Разноеdocx203 Кб
Лекции по факультетской терапииМедицинаdoc367 Кб
Сервис публикации документовКак работает сервис


логин
регистрация
Вход
Чужой компьютер
Забыли?
OK
вход по аккаунту
?
docme

Каталог
КаталогРефератыМедицина
+
nesterovkaf.narod.ru/data/students/LECTUR
E2.DOC
код для вставки
Скачать
ЛЕКЦИИ ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ-2
ПНЕВМОНИЯ
ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧЕНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ), дыхательная недостаточность (ДН)
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
2
Первичная (у здоровых)
Неизвестной этиологии
Смешанные
Микоплазменные
Вирусные: грипп А, РС-вирус,
парагрипп
Бактериальные
ПНЕВМОНИЯ
Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%.
Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии,
локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной
экссудации
и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией.
Классификация отечественная.
По этиологии
По патогенезу
Клинико-морфологическая
Вторичная:
Крупозная
Пневмококк – 70%
Гипостатическая
Очаговая
Стафилококк – 8%
Инфарктная
Интерстициальная
Стрептококк – 3С нарушением бронПо течению
4%
хиальной проходи- Острая (до 6 нед.)
Менингококк
мости
Затяжная (> 6 нед.)
Гемофильная
паАспирационная
Хроническая*
лочка
ПосттравматичеПо функциональным
Клебсиелла
ская
изменениям
Протей
ПослеоперационЛегионелла
ная
ДН 0 – III
Сальмонелла
Асептическиметастатическая

- периодически повторяющиеся острые воспаления на фоне локального
пневмосклероза в одном и том же участке легкого.
Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.

Пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная,
домашняя) (пневмококк, микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка,
вирусы).
2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк,
стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы).
3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и
более суток
после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк).
4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы
пневмоциста, цитомегаловирус).
Патогенез
Пути проникновения микроорганизмов в легкие:
1.ингаляционный
2. аспирационный
3. гематогенный
4. контактный
Факторы защиты легких:
Механические:
-фильтр носоглотки;
-аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм,
надгортанник);
-реснитчатый эпителий и слизь.
Иммунные:
-Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная
защита;
-Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию
и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов.
-система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию
гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой
свертывания
крови и фибринолиза
-система клеточного иммунитета. CD4 и CD8. CD4/CD8 <1 – пневмония вирусной
этиологии, CD4/CD8 = или CD4/CD8 > 1 – пневмония бактериальной этиологии.
Неспецифической защиты:
-лизоцим; -интерферон; -лактопирон; -ингибиторы протеаз; альвеолярные
макрофаги и
сурфактант.
Болезнь возникает при снижении защитных факторов.
Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для
усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные
фосфолипиды, ингибируют анти3
оксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных
кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов.
Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии:
-частые ОРВИ – «лысые пятна»;
-алкоголь;
-иммунодефицит;
-мозговые нарушения;
-передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС)
и цитостатиков;
-возраст;
-травмы;
-авитаминозы;
-вдыхание токсических веществ;
-курение;
-неспецифические факторы (стресс, переохлаждение);
-истощающие заболевания.
Схема патогенеза
1. развитие инфекционного процесса (главное – кто и сколько их).
2. нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения.
3. нарушение гуморального и клеточного иммунитета.
4. миграция гранулоцитов в очаг воспаления и высвобождение ими лизосомальных
ферментов.
5. нарушение микроциркуляции.
6. нарушение антиоксидантной защиты.
Патанатомия
Крупозная пневмония:
У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают
дистальнее
бронхиол и повреждают мембраны  микробный отек пораженного участка 
размножение
под защитой слизи  через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки 
до плевры
(плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и
обратного
развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и
вирулентности и
2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают
в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты)  через грудной лимфатический проток
 бактериемия.
Бронхопневмония.
Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол  закупорка  ателектаз

вторичная инфекция.
Клиника

Легочные проявления:
-кашель, покашливание (крупозная – через 1 – 2 суток, бронхопневмония – сразу
после
начала заболевания);
-мокрота;
-боль в грудной клетке:
--миалгия, межреберная невралгия,
--плеврит;
-одышка:
--ДН,
--рефлекторно на кашель;
-уплотнение легочной ткани:
--усиление голосового дрожания,
--притупление перкуторного звука,
--бронхиальное дыхание,
--крепитация;
-плеврального выпота:
--тупость при перкуссии, косая верхняя граница по линии Демуазо;
-ателектаз:
--резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания.
2. Внелегочные проявления:
-лихорадка:
4
--гектическая,
--литическая;
-ознобы, потливость;
-миалгии, головная боль – интоксикация;
-герпес назалис, лабиалис;
-кожная сыпь, поражение слизистых;
-спутанность сознания;
-диарея;
-желтуха – интоксикация.
Лабораторные данные
Кровь:
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево вплоть до юных (миелоциты и
метамиелоциты) форм, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения
(неблагоприятный признак),
А-эозинофилия, ускорение СОЭ;
Увеличение 2- и -глобулинов, появление CR-белка, повышение ЛДГ3. При
деструктивных
процессах – повышение суммарных липидов.
Моча:
Лихорадочная альбуминемия, эритроциты.
Мокрота, рентген.
Осложнения пневмонии

Гнойно-воспалительные:
-абсцесс
-гангрена
-пара- и метапневмонические плевриты
-пиопневмоторакс
-перикардит
-менингит
-другие очаги хронической инфекции
-сепсис
2. Обусловленные интоксикацией:
-инфекционно-токсический шок
-коллапс
-инфекционно-токсическая почка
-инфекционно-токсический гепатит
-острый некроз
-ДВС-синдром
3. Иммунно-воспалительные:
-миокардиты
-васкулиты
4. ОДН
5. Шоковое легкое (токсический отек)

Острое легочное сердце
Особенности течения
 Крупозной пневмонии:
Острое начало, среди полного здоровья, t 39 – 40 С, однократный озноб, кашель
на 2 день,
сухой со ржавой мокротой, боли в грудной клетке, герпес симплекс, гиперемия
щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, вынужденное
положение на больном
боку.
В дебюте притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания,
ослабление везикулярного дыхания, шум трения плевры, крепитация indox,
отставание в дыхании. Затем
усиление голосового дрожания, перкуторная тупость, бронхиальное дыхание.
Потом крепитация redox, ослабление симптомов.
2. Бронхопневмонии:
Постепенное начало,  t С, симптомы интоксикации, миалгия, невралгия, кашель
сухой, с
мокротой, одышка, познабливание. Тяжесть состояния определяется
распространенностью
процесса. Участки притупления, сухие и влажные звонкие хрипы.
3. Стафилококковой пневмонии:
5
а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация,
септическая лихорадка;
б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;
в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в
абсцесс.
Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что
приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.
4. Легионеллезной пневмонии:
Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.
Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:
диарея
увеличение печени
желтуха
трансаминаз
мочевой симптом
энцефалопатия.
Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день
болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционнотоксического
шока.
5. Микоплазменной пневмонии:
Начало – ОРЗ:  t C, интоксикация  субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия,
конъюнктивит, гемолитическая анемия.
 Клебсиелезной пневмонии:
Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у
крупозной. Продолжение как у стафилококковой  мокрота с запахом горелого
мяса.
4. Вирусной пневмонии:
Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение
+ признаки бактериальной инфекции.
Лечение
1. ранняя диагностика и определение показаний к госпитализации
2. назначение антибактериальных средств
3. дренирование очага воспаления
4. классификация
5. адекватная оксигенация
6. адекватная вентиляция
7. иммунокоррекция
8. лечение осложнений
Показаниями к госпитализации являются:
-тяжелая и осложненная пневмония
-сопутствующие заболевания
-возраст старше 60 лет
-отсутствие эффекта от антибактериальной терапии в течение 3 дней
-невозможность лечения дома
-неуверенность в диагнозе.
Антибиотик должен быть 1. Длительность его применения – 3 дня после
нормализации температуры при нормализации лейкоцитарной формулы.
Макролиды – 12 – 14 дней. До 21 дня при иммунодефицитах.
Если не попал – через 48 – 72 часа смена препарата.
Критерии эффективности
1. снижение температуры
2. интоксикации
3. улучшение общего состояния больного
4. изменение степени гнойности мокроты
5. динамика аускультативных данных
Показания к комбинации антибиотиков:
1. тяжелое течение при неизвестном возбудителе
2. на фоне иммунодефицита
3. у пожилых
4. микробная ассоциация
6
Комбинации: Полусинтетический пенициллин + аминогликозид (гентамицин). Если
есть
анаэробная флора – метранидазол, трихопол.
Детоксикация: на 1 градус повышения температуры 1 л жидкости.
Коррекция иммунного статуса (первичный иммунодефицит, пожилой возраст,
тяжелое течение, затяжное течение): Т-активин, тимолин, зиксалин,
интерглобин, эндобулин, сандоглобулин.
Коррекция микроциркуляции: гиперкоагуляция – антикоагулянты (гепарин,
трексан, курантил, тиклид, аспирин), коагулопатия – гордокс, трасилол,
плазма.
Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, АЦЦ
Лечение ДН: Дистресс-синдром – ГКС, мочегонные, кардиотоники.
ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)
До 60%, чаще женщины.
Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов,
характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями
субхондральной пластинки.
Факторы риска
2. наследственная предрасположенность
3. физический стресс
4. травма
5. обменные нарушения (ожирение, сахарный диабет)
6. поражение сосудов нижней конечности (варикозная болезнь)
Хрящ
1. клетки хондроциты
2. межклеточное вещество (хрящевой матрикс): вода (75%) и белки – коллагены и
протеогликаны (ПГ)
Патогенез
Нарушение синтетической функции хондроцитов  разрывы коллагена  
концентрации
хондроитинсульфата в хрящах и межпозвоночных дисках  ПГ связывают меньше
воды 
хрящевой матрикс становится менее упругим   содержание хондроитинсульфата и
гиалуроновой кислоты  расщепление матрикса  высыхание хряща  эрозии, язвы
 остеофитоз
Клиника
Заболевание относительно доброкачественное
1. стартовые боли в суставах, после физической нагрузки, не сильно
интенсивные,
вначале артралгия
2. поражение коленного, тазобедренного суставов. На кисти – дистальные
межфаланговые суставы кисти. Образуются узелки Гебердена
3. воспаление  гипертермия,  функции,  объема
Диагностика
Кровь – при обострении –  СОЭ,  CR-белка;  Lc (лейкоциты) не характерно
Синовеальная жидкость –  Lc
Рентген – поздние симптомы (более 6 месяцев)
Диагностические критерии
1. боли в суставах в конце дня, в первую половину ночи – 1 ЕД
2. боли в суставах после физической нагрузки, исчезающие в покое – 2 ЕД
3. деформация суставов за счет остеофитов (узелки Гебердена) – 4 ЕД
4. Рентгенологически – сужение суставной щели – 2 ЕД
5. Рентгенологически – остеосклероз суставной поверхности – 4 ЕД
6. Рентгенологически – остеофиты – 6 ЕД
Диагноз определенный –  8 ЕД
Диагноз вероятный – 4 – 7 ЕД
Рентгенологические стадии ОА
0 стадия – нет изменений на рентгенограмме (до полугода)
1 стадия – сужение суставной щели до 50%
2 стадия – сужение суставной щели более 50%
3 стадия – слабая ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный остеосклероз,
регионарный остеопороз)
4 стадия – средняя ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный
остеосклероз, регионарный остеопороз)
5 стадия – выраженная ремодуляция костей (остеофиты, субхондральный
остеосклероз, регионарный остеопороз)
Для постановки диагноза необходимо:
7
анамнез
осмотр
общий анализ крови (CR-белок), рентген, артроскопия, сцинтиграфия, КТ
Дифференциальный диагноз
1. реактивный артрит
2. ревматоидный артрит
3. подагра
4. диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм
5. туберкулез
Артрит суставов стоп – hallux valgus
Лечение
I Базисные препараты:
1. Хондропротекторы:
-структум
-глюкозамин хондроитин
-рулеалон
-артеропорон
-алфлутон
Необходимо их длительное применение для оценки их эффективности (до полугода)
2. НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты):
-вольтарен (диклофенак)
-индометацин
-пироксикам
3. Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости:
-трентал
-ксантинол-никотинат
-вобензим
4. ГКС (внутримышечно и/или парентерально по строгим показаниям):
-дипроспан
-кеналог
II Оперативное лечение
-эндопротезирование суставов
III Локальная терапия воспалительного процесса
-местно:
мази с НПВП
компрессы с димексидом
-иглорефлексотерапия
-физиотерапевтическое лечение
IV Реабилитация больных
-ЛФК, массаж
-специальные программы
V Санаторно-курортное лечение
1.
2.
3.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
ХПН – клинико-лабораторный синдром, обусловленный необратимым уменьшением
числа и
массы функционирующих нефронов, прогрессирующий в связи с основным
заболеванием
или независимо от первопричины в срок от 2 – 3 лет до нескольких десятилетий.
Азотемия –  азотсодержащих веществ в плазме (при декомпенсированной ХПН).
Уремия – совокупность клинико-лабораторных признаков терминальной ХПН
Острая почечная недостаточность (ОПН) – кратковременное и обратимое нарушение
функций почек.
Быстро прогрессирующая почечная недостаточность (ПН) – подострая ПН – синдром
ПН до
стадии уремии, прогрессирующий от нескольких месяцев до 1 – 2 лет.
Причины ХПН
1. первичное поражение клубочков
-гломерулонефрит
2. поражение клубочков и интерстиция почки при системных заболеваниях
соединительной ткани и васкулитах
8
-синдром Бегинера
-синдром Гудпасчура
3. сосудистые заболевания
-артериальные гипертензии (АГ) различной этиологии
4. инфекционные заболевания почек
-хронический пиелонефрит
-сифилис почки
-туберкулез почки
-поражение почки вирусами HBV, HCV
-поражение почки при малярии
5. нефропатия при нарушении обмена веществ
-сахарный диабет
6. нефропатия от экзогенной интоксикации, в т. ч. лекарственное поражение
почки
-анальгетическая почка
-героиновая почка
-поражение тяжелыми металлами
7. врожденные заболевания почек
-поликистоз
-гипо- и аплазия
8. обструктивные заболевания мочевыводящих путей
-МКБ (мочекаменная болезнь)
-аденома простаты
-стриктуры
Частота заболеваемости увеличивается с возрастом. Профиль заболеваемости:
1. Гломерулонефрит – 25%
2. Урология – поликистоз, хронический пиелонефрит
3. Диабетическая патология
4. АГ
5. Лекарственная почка
6. Неясной этиологии (выявлено в стадии уремии)
Морфология
 размеров и массы почек, истончение паренхимы, зернистость поверхности
(сморщенная
почка) – разрастание соединительной ткани почки  гломерулосклероз 
облитерация капилляров клубочка из-за пролиферации мезангиума, отложения
мезангиального матрикса
(коллаген 4 и 5 типов, протеогликаны, хондраитинсульфат)  инфильтрация
клубочков макрофагами (Mph), атрофия эпителия канальцев. В интерстиции –
пролиферация фибробластов,
отложение коллагена, инфильтрация Mph. Кроме атрофированных и
склерозированных клубочков в почке имеются и нормальные и гипертрофированные
клубочки.
Механизмы прогрессирования гломерулосклероза
В 70-х годах Бренер показал в опытах на крысах, что при субтотальной
нефрэктомии развивается вначале гипертрофия интактных клубочков, а затем их
гломерулосклероз.
При  массы действующих нефронов возникает адаптивная внутриклубочковая
гипертензия
  удельная скорость кровотока на 1 нефрон (гиперперфузия), а также
активация юкстагломерулярного аппарата  увеличение удельной фильтрации
(гиперфильтрация). В результате:
1. возникает стресс давления на эндотелий клубочка (повреждение)  местная
агрегация тромбоцитов (Trc)  нарушение клубочкового кровотока  из Trc и
эндотелия – факторы роста  пролиферация эндотелия.
2. гиперфильтрация   БАВ-митогенов (ИЛ 1, факторы роста, трансформирующий
фактор роста В, АТ II, цитокины, эндотелины, ЛПНП) в почку  пролиферация
мезангия, фибробластов   образования коллагена и мезангия матрикса 
облитерация клубочка.
3. вазоконстрикция  ишемия  повреждение интерстиция.
Процесс развития АГ ускоряется:
1. внутриклубочковой гипертензии
2. системной АГ
9
внутриклубочковой коагуляции.
Метаболические факторы:
1. Гиперлипидемия
2. Гиперурикемия
3. Гиперфосфатемия
4. Гиперфосфатурия
А также – при протеинурии, белковом питании.
Основные клинико-лабораторные синдромы и их патогенез
Клубочек: фильтрация  экскреция
Канальцы: поддержание водно-электролитного баланса и гомеостаза
Секреция: эритропоэтины, простогландины (PG), кинины
Фильтрация
В N – 90 – 125 мл/мин. экскреция , если фильтрация уменьшена в половину
А)  белковых продуктов в моче:
-мочевина (80%)
-креатинин
-метилгуанидин
-аммиак и цианиты
-АК
-олигопептиды (средние молекулы)
-полипептиды
--инсулин
--глюкагон
--парат-гормон
--гормон роста
--Na-уретический гормон
--пролактин
--ЛГ (лютеинизирующий гормон)
А)  нуклеиновых продуктов в моче:
-мочевая кислота, ураты
 мочевины   выделение ЖКТ  уремическая гастроентеропатия, кристаллы на
коже 
уремическая пудра  зуд, запах мочи.
Метаболические эффекты гиперазотемии
1. азотемический псевдодиабет –  утилизации глюкозы (блок рецепторов к
инсулину при  уровне инсулина)
2. нарушение липидного обмена –  триглицеридемия (атерогенна)
3. нарушение трансмембранного транспорта калия (К+) и натрия (Na+)  
внутриклеточного Na+  гипергидратация; К+   потеря К+
4. гипотермия
Канальцы:
Нарушение реабсорбции, разведения мочи, канальцевой секреции   удельного
веса мочи
 гипостенурия (больше удельного веса плазмы)  изостенурия (равен удельному
весу мочи = 1010 – 1011) прозрачная моча (задержка урохромов). Возникают
монотонный диурез,
никтурия, полиурия (до 2 – 3 литров), полидипсия. В терминальных стадиях
свойственна
олиго-, анурия  резкие нарушения водно-электролитного баланса.
Водный: при потерях жидкости  нет  реабсорбции  гипогидратация, при 
диуреза 
гипергидратация.
Na+: – нарушение реакции на резкую потерю Na+  гипонатриемия. В терминальных
стадиях
– гипернатриемия.
К+: нормальный при скорости канальцевой фильтрации (СКФ) более 20 – 25
мл/мин. При полиурии – гипокалиемия. СКФ менее 10 – 15 мл/мин. – задержка К+
(гиперкалиемия).
Причины ранней ХПН
1. усиленное потребление белков
2. быстро нарастающий ацидоз
3. острая блокада синтеза альдостерона: ингибиторы АПФ, антагонисты
альдостерона, НПВП.
3.
10
КЩР: в норме, при сдвиге рН в кислую сторону   выведение Н+ 
компенсированный
метаболический ацидоз  декомпенсированный метаболический ацидоз.
Р/Са: СКФ менее 30 мл/мин.  задержка Р  гиперфосфатемия  гиперфосфатурия
 прогрессия   парат-гормон.
При гемодиализе возможна гиперкальциемия  образование кальцинатов вне
костей.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Внепочечные изменения
почечные остеодистрофии:
-остеопороз
-остеомаляция
-фиброзный остеит
анемии:
-нарушение синтеза эритропоэтина почкой  нормохромная нормоцитарная анемия
-дефицит железа в результате:
--нарушения всасывания
--кровотечение
--пища, содержащая мало железа
-фолиевая кислота
-гемолиз в результате микроангиопатии
ЖКТ:
-анорексия
-тошнота, рвота
-гастриты:
--эрозивный
-желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК)
-поносы
-запоры
-стоматит
-хиелит
-глоссит
-гепатит
-асептический перитонит
кожа:
-бледность с грязно серо-коричневым оттенком (анемия + урохром)
-сухая
-расчесы (ураты)
-азотемическая пудра
-подкожные кровоизлияния
кости:
-остеодистрофия (см. выше)
-боли в костях
-патологические переломы
-рентгенологические признаки
суставы:
-уремическая подагра ( мочевой кислоты)
мышцы:
-проксимальная миопатия
-мышечная слабость, судороги (нарушение электролитного обмена)
НС: полинейропатия
-парестезии
- чувствительности
-энцефалопатия:
--сонливость
--вялость
--заторможенность
--апатия
--кома (характерно дыхание Кусс-Мауля)
11
ССС:
-АГ ( Na+, ренина, нейрогормонов,  PG, кининов почки) 
-гипертоническое сердце (гипертрофия – ГТ левого желудочка – ЛЖ)  нарушение
диастолической функции  нарушение систолической функции 
-сердечная недостаточность (СН) – в терминальной стадии + нарушение
водноэлектролитного баланса   К+ 
-аритмии, блоки проводимости
-уремический перикардит:  ST + шум трения перикарда
10. кровь:
-анемия
-нарушение свертываемости:
--гипо- и/или гиперкоагуляция  ДВС
-Lc в норме или снижены (терминальная стадия)
-Trc 
11. иммунитет:
-иммунодефициты
--вторичные инфекции
12. эндокринная система:
- пролактина:
--аменорея
--импотенция
--гинекомастия
Классификация
I. Латентная стадия: СКФ более 50 мл/мин., креатинин в норме, удельная
плотность 1025, количество мочи не изменено
II. Компенсированная стадия (полиурическая): СКФ 25 – 50 мл/мин., креатинин
3,33 – 72,0,
гипостенурия 1022, полиурия. Полидипсия, анемия, остеодистрофия,
полинейропатия, гипокалиемия, гипонатриемия, дегидратация.
III. Декомпенсированная стадия (уремическая): СКФ 10 – 25 мл/мин., креатинин
более 710
мкмоль/л, изостенурия, поли-  олигурия. Внепочечные изменения смотри выше
соответствующий раздел.
IV. Терминальная стадия: СКФ менее 10 мл/мин.
Функциональные пробы
1. Определение СКФ (проба Ройберга)
9.
СКФ 
Креатинин
_ мочи  Объем _ мочи _( мл / мин .)
Креатинин
_ плазмы
 мл / мин .
В норме СКФ 91 – 130 мл/мин.
2. Оценка реабсорбции:
После ночи удельный вес не менее 1025
Можно пробу по Земницкому: каждые 3 часа в разные банки  определение
удельного веса
в каждой, его колебания, суточный, ночной и дневной диурез
Проба с сухоядением.
3. БХ крови: мочевина, креатинин, Na+, К+, Сa2+, Р, Mg2+, рН, ВД.
4. Моча – цилиндры.
5. УЗИ, Сцинтиграфия -  размеров,  толщины паренхимы.
Могут быть экстраренальные провокаторы ХПН
1.  АД (резко)
2.  СН
3. обструкция мочевыводящих путей
4. инфекции мочевыводящих путей
5. беременность
Диагноз: основное заболевание. ХПН, стадия, основная клиника.
Лечение
1. консервативное
2. гемодиализ
12
3.
трансплантация почки
Консервативное
Цели:
1. замедление прогрессирования ХПН
2. улучшение качества жизни
Принципы:
1. лечение основного заболевания
2. профилактика провоцирующих факторов:
-ограничение белка в питании: I – 1 – 1,2 г/кг массы; II – 0,8 – 1 г/кг; III
– 0,6 –
0,8 г/кг. При этом содержание животных белков не менее 40%
--кетосерил – 4 – 8 таб. 3 раза в сутки
-гиперкалорийность питания – не менее 35 – 50 ккал/кг в сутки
--углеводы и жиры
-коррекция гиперлипидемии
--статины
-лечение АГ
--показаны ингибиторы АПФ, обладающие нефропротективными свойствами – 
внутриклубочковую гипертензию, уменьшенные дозы, для фазиноприла
– обычные дозы (не выводится почками)
--диуретики. Калийсберегающие нежелательны
-лечение СН
--сердечные гликозиды ½ дозы через день – два
- протеинурии
--ингибиторы АПФ
-ограничить нефротоксические факторы
--НПВП
--АБ (особенно аминогликозиды)
--ограничить проведение экскреторной урографии
3.
профилактика нарушений водно-электролитного баланса:
-расчет потребления воды = объем диуреза + 400 – 500 мл
-при сохраненном диурезе нормальное потребление Na+
-если СФК 20 – 25 мл/мин. – К+ нормальный. При гиперкалиемии  ионообменные
смолы перорально, исключение калийсодержащих продуктов.
-ацидоз  щелочные воды, гидрокарбонат Na+ – 1 – 4 г/сут
-остеодистрофия   Р, Al внутрь – плохо
--реногель -  всасывание Р
--препараты Са2+: СаСО3 0,5 – 2 г, липокальцит
--тиреоэктомия
-анемия – синтетические эритропоэтины:
--эпрекс, эпомакс, эпокрил – по 25 – 50 МЕ 2 – 3 раза в неделю в/в под
контролем АД и Hb
--анаболические стероиды
--препараты железа
--фолиевая кислота
гемотрансфузия противопоказана
-азотемия
-- белка
-- калорийности
--анаболики – ретаболил 5% – 1 мл 1 раз в 2 – 3 недели
-- водной нагрузки – осмослабительные (сорбитол), энтеросорбенты
(активированный уголь, поливинилпироллидон – энтеродез, пироксикам),
ионообменные смолы (леспенетрил, респефлен), перитонеальный диализ
(осможидкость вводится в брюшную полость, затем эвакуируется) – показан при
III
стадии, но не более чем на 2 – 3 года (опасность перитонита, склероз
брюшины).
Показания к гемодиализу:
13
1.
2.
3.
4.
СКФ менее 10 мл/мин.
стойкое  диуреза менее 700 мл
 креатинина плазмы более 1000
уремический перикардит, нарастающая энцефалопатия.
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)
РеА – артриты, хронологически связанные с определенной инфекцией, но АГ и
микроорганизмы в полости суставов не определяются, в отличие от истинных
постинфекционных артритов (гонорейных, туберкулезных, септических,
бруцеллезных), Т.Е. РеА – асептические
артриты не гнойного характера, возникающие в ответ на внесуставную инфекцию.
Этиология РеА
По классификации EULAR (Europe United League Anti-Rheumatic – Европейская
Объединенная антиревматическая лига) выделяют 3 группы вызывающих РеА
факторов:
1. постентероколитические артриты, в основе которых лежит инфекция ЖКТ:
-иерсиниоз
-дизентерия
-сальмонеллез
-хеликобактер
2. артриты, ассоциированные с инфекцией мочеполовых путей (SARA-артриты –
Sexually Associated Reactive Arthrites):
-хламидии
-микоплазма уреолитика
-ВИЧ-инфекция
-др. венерическая флора
3. артриты, ассоциированные с инфекцией верхних дыхательных путей (ВДП):
-ОРВИ
-Стрептококк, в т. ч. фарингит
-микоплазменная пневмония
-микст-инфекция
Т.о. главными этиологическими факторами РеА являются:
1. Chlamydia trachomatis
2. Yersinia – 0,3; 0,5; и 0,9 серотипы
3. Энтероколитическая флора
4. Инфекции ВДП
Три типа входных ворот:
1. урогенитальный тракт
2. ЖКТ
3. ВДП
Патогенез РеА
1. Артритогенность и вирулентность инфекции, обусловлены общими
АГдетерминантами среди перечисленной флоры – общий мембранный протеин.
2. Генетическая предрасположенность лиц к этой инфекции  через носительство
HLA – B27.
3. Пути реализации генетической предрасположенности:
3.1. Гипотеза 2-х генов:
Ген иммунного ответа (Immune response gene) и HLA – B27 расположены рядом на
6
хромосоме и активация одного гена приводит к активации другого.
3.2. Гипотеза 1 гена:
А) Сами молекулы HLA – B27 – рецепторы к инфекционным агентам и их
переносчики
в иммунную систему.
Б) У HLA – B27 и микробов есть общие АГ-детерминанты – перекрестное
реагирование.
Клиника РеА
Чаще у мужчин, 27 лет.
Особенности суставного синдрома
1. Асимметричное поражение суставов нижней конечности в виде олигоартрита.
2. Очень часто присоединяются энтезопатии (энтезы – места прикрепления мышц и
сухожилий)  периартриты: энтезиты, бурситы.
3. Вовлечение позвоночника (саркоилеальные сочленения)  саркоилеит
14
Саркоилеит
РеА – односторонний
Двусторонний:
-хронический РеА
-анкилозирующий спондилоартрит
(болезнь Бехтерева)
4. Нет ревматоидного фактора в крови, но выражены острофазовые реакции:  Lc,

СОЭ,  2- и -глобулинов,  серомукоида
5. Есть АТ к хламидиям, иерсиниям и другим. ПЦР.
Итак:
1. мужчины
2. генетическая предрасположенность (HLA – B27) + урогенитальная флора,
гастроэнтерит, инфекция ВДП = асимметричный олигоартрит нижних конечностей.
Внесуставные поражения при РеА
1. Энтеропатии:
-талалгия (подпяточный бурсит)
-ахиладения (ахилобурсит)
-сакроилеит
2. Сердце
-миокардит с нарушением ритма и проводимости – АВ-блок
-пороки (аортальная регургитация)
3. Почки
-амилоидоз
4. Глаза
-конъюнктивит
-иридоциклит (увеит)
5. Кожа и слизистые
Среди всех внесуставных проявлений лидирует болезнь Рейтера
-артрит (SARA, чаще хламидии – 80%)
-конъюнктивит
-уретрит (или простатит)  дизурия
+поражение кожи и слизистых
-стоматит
-баланит (баланопостит)
-кератодермия ладоней и подошв
РеА при ВИЧ-инфекции
1. язвенные поражения слизистой рта
2. лимфаденопатии
3. лимфопения
4. стойкий бурсит у гомосексуалистов
 CITO! На ВИЧ!
Течение РеА
Острое (до 0,5 года), подострое (до 1 года), хроническое (более 1 года, до
14%)
Диагностика РеА
1. Мужчины
2. Характерный суставной синдром
3. Клиника крови:  Lc,  СОЭ
4. Кровь на серологию: АТ к хламидиям, иерсиниям и другим
5. Культуральная диагностика (ДНК-диагностика)
6. Кровь на HLA – B27
7. Рентгенография – сакроилеит
Лечение
Принципы:
1. Санация инфекционного очага
2. Противоревматическое лечение:
-НПВП
-ГКС
-базисные средства
3. Реабилитация больных
Санация очага
Энтероколитические артриты
15
1. Тетрациклины и их производные
-тетрациклин 0,5 4 раза 2 недели
-доксициклин 0,2 2 раза 1 день, затем 0,1 2 раза 7 дней
-метациклин 0,3 2 – 3 раза 2 недели
2. Если тетрациклины не эффективны, то применяют фторхинолоны:
-таревит, ципрофлоксацин 0,5 3 раза 2 недели
-ломефлоксацин 0,4 1 раз 2 недели
Синдром Рейтера и урогенные артриты
1. Тетрациклины и их производные
2. Макролиды
-эритромицин 2 г 4 раза
-рокситромицин (рулид) 0,3 2 раза
-ровампицин 3 млн. ЕД 2 раза
-кларитромицин (клацид) 0,25 2 раза
-азитромицин (сумамед, азолид) 1 день – 1 г сразу, со 2 по 21 день – 0,5 мг в
сутки
3. Фторхинолоны?
Принципы лечения по ВОЗ SARA-артритов
1. Курс – 28 – 30 дней (цикл развития хламидий) или 3 цикла по 10 дней с
перерывами по 10 дней.
2. Сочетать с противогрибковыми препаратами – леворином, низоралом,
нистатином.
3. Дисбактериоз (дисбиоз) лечится начиная со 2 недели – бифидум-бактерин 1
флакон 2 раза в день за 0,5 часа до еды 21 день, бифиформ – тоже самое, но в
капсулах.
4. Одновременное лечение полового партнера.
5. Коллегиальное лечение
-урологи (гинекологи)
-окулист, офтальмолог
6. Бактериальный и иммунологический контроль – мазки 3 раза: 1) до АБтерапии,
2)сразу после нее, 3) через 1 – 3 месяца после нее.
7. Витаминотерапия.
Противоревматическая терапия
НПВП: диклофенак, ортафен, вольтарен по 50 3 раза в день или в/м по 3 мл 1
раз в
день
2. ГКС
Показания к системной ГКС-терапии:
2.1. Пороки сердца: панкардит с нарушением АВ-проводимости
2.2. Аортит (либо аортальная регургитация, мезаортит)
Показания к местной ГКС-терапии:
2.3. ретробульбарное введение дексазона при увеите для профилактики слепоты
2.4. внутрисуставное введение кеналога или дипроспана
Базисные средства
Показаны при хроническом течении:
1. сульфазолин 0,5 3 раза на 3 – 6 месяцев
2. препараты золота
Реабилитация
1. иглорефлексотерапия
2. физиотерапия:
-Диадинамические токи
-Магнитотерапия
-Ультразвукотерапия с гидрокортизоном
-Ионофорез
3. Массаж после санации и отсутствия экссудации
4. Профилактика инфекций ЖКТ, ВДП и урогенитального тракта.
1.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)
ЯБ – заболевание не установленной этиологии, имеющее в основе патогенеза
нарушение
нейрогуморальной регуляции функций желудка (Ж) и двенадцатиперстной кишки
(ДПК) и
повышение факторов агрессии, а также Helicobacter pylori (Н.р.).
Чаще страдают лица молодого возраста: 20 лет для ЯБ ДПК и 25 лет для ЯБ Ж. На
ЯБ ДПК
приходится около 12 – 15% заболеваемости. Соотношение ♂ : ♀ = 2 : 1, ЯБ Ж :
ЯБ ДПК = 1 :
4. ЯБ приводит к временной нетрудоспособности в 77%, дает осложнения в 25 –
40%.
Факторы, способствующие развитию ЯБ
1. длительное, часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение
2. генетическая предрасположенность:
16
 рН Ж
I группа крови
3. хронический гастрит, дуоденит в анамнезе
4. нарушение режима питания
5. курение
6. употребление крепких алкогольных напитков
7. прием некоторых лекарственных препаратов:
НПВП
ГКС
Аспирин
Факторы защиты:
1. резистентность слизистой оболочки (СО) Ж
2. слизь
3. местный кровоток
4. дуоденальный тормоз
5. PG Ж
6. регенерация покровного эпителия
Факторы агрессии:
1. соляная кислота (НСI), пепсин
2. гастрин
3. адреналин
4. париетальная клеточная масса СО Ж
5. травма СО Ж
6. Н.р.
7. желчные кислоты (ЖеК)
8. изолецитин
Механизмы, способствующие язвообразованию в Ж
1. замедленная и нерегулярная эвакуация желудочного содержимого
2. длительный стаз химуса в антральном отделе Ж
3. зияние привратника
4. дуоденальный рефлюкс с регургитацией ЖеК и изолецитинов, которые разрушают
слизистый барьер и обусловливают обратную диффузию Н+ в стенку желудка,
вызывающих язвообразование
Механизмы, способствующие язвообразованию в ДПК
1. длительная гиперхлоргидрия
2. пептический протеолиз:
гиперваготония
гипергастринемия
гиперплазия главных желез Ж
гастродуодельная (ГД) дисмоторика
неэффективная нейтрализация содержимого Ж мукоидными субстратами и щелочами
ДПК
3. длительное локальное закисление пилородуоденальной среды.
Выработка НСI контролируется тремя видами рецепторов (R), расположенных на
базальной
мембране (БМ) париетальных клеток
1. Н2-гистаминовые R
2. гастриновые R
3. М-холинорецепторы
Эффект стимулирования Н2-гистаминовых R реализуется через активацию
аденилатциклазы
и  содержания в клетке цАМФ. Гастриновые и М-холинорецепторы действуют
посредством
 Са2+ в клетке. В финале активируется Н+/К+-АТФаза, приводящая к выбросу Н+
в полость
Ж.
Н.р. в патогенезе язвы ДПК
1. прикрепление Н.р. к эпителию антрума Ж  активное воспаление  нарушение
моторики Ж  ранний сброс кислого содержимого в ДПК  закисление луковицы
ДПК
2. гипергастринемия   закисления  островки желудочной метаплазии (замена
стойкого к НСI кишечного эпителия на нестойкий желудочный)  присоединение
Н.р.  воспаление  повреждение эпителия  эрозии, язвы
Н.р. в патогенезе язвы Ж
прикрепление Н.р. к эпителию  нарушение функции мембран  нарушение обмена
в клетках  вакуолизирующий фактор Н.р.  нарушение качества слизи  эрозии,
язвы  присоединение Н.р. и т.д. Чаще язвы локализуются на малой кривизне.
Морфология
В фазе обострения – язвенный дефект СО  гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит. Во
время
ремиссии – постязвенные рубцы на СО  неактивный гастродуоденит.
17
I Боль:
1.
Клиника и диагностика ЯБ
Субъективные признаки
локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные
области, за грудиной
2. иррадиация: близлежащие области
3. интенсивность: умеренная
4. время возникновения: ранняя, поздняя, ночная
5. связь с количеством и качеством пищи
6. периодичность: сезонная (весна/осень), суточная
7. вынужденное положение: нет
8. длительность: минуты – часы
9. купируются: молоком, содой.
При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные.
Места болей в зависимости от локализации язвы
1. малая кривизна – эпигастрий справа от срединной линии, иррадиация вверх и
влево
2. кардия – область мечевидного отростка, иррадиация т.с.
3. пилоробульбарный отдел – справа от срединной линии на 5 – 7 см выше пупка,
иррадиация в правое подреберье
4. малая кривизна с пенетрацией в малый сальник – в правом подреберье
5. задняя стенка, большая кривизна с пенетрацией в желудочно-селезеночную
связку
– слева от срединной линии, иррадиация вверх и влево
6. пилоробульбарный отдел с пенетрацией в ПЖЖ – постоянные боли в спине
II Изжога
III Тошнота, рвота
IV Нарушение стула
Объективные признаки
I Признаки воспаления в крови и моче
II Анализ кала на скрытую кровь
III Рентгенологическое исследование (лучше с КТ). Показания:
1. подозрение на наличие стеноза
2. нарушение опорожнения желудка
3. подозрение на аномальное положение желудка
4. наличие грыж диафрагмы
5. дивертикулез
6. высокий эндоскопический риск
Диагностическая ценность – до 85%. Основным критерием является симптом ниши –
бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с
воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся
конвергируруемые складки. Дополнительные признаки (рентгеноскопия):
1. нарушение моторики (ее усиление)
2. конвергенция складок СО
3. гиперсекреция
4. локальный спазм
5. деформация стенки Ж
6. ускорение эвакуации бариевой взвеси, быстрое ее прохождение через ДПК в
верхние отделы тонкого кишечника
IV Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Относительные противопоказания:
1. нарушение сердечного ритма
2. недавний ИМ (до 3 месяцев)
3. рецидивирующие приступы бронхиальной и сердечной астмы
4. застойная СН II и III степени
5. острые и хронические инфекционные заболевания
При локализации язвы в желудке необходимо проводить повторные ЭГДС с биопсией
каждые 3 – 4 недели до рубцевания для исключения малигнизации. Контроль через
каждые 12 –
24 месяца.
V Определение рН желудочного сока
1. объем желудочного сока
2. кислотный состав содержимого
3. дебит НСI и пепсина
Объем желудочного сока имеет значение при оценке часового напряжения
секреции, эвакуаторно-моторной функции Ж и ДПК и служит основой для
вычисления базальной и стимули18
рованной кислотности. В качестве стимуляторов в настоящее время применяют
гистамин и
пентагастрин.
При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы
секреции
из-за:
1. нарушения нейрогуморальной регуляции (гиперваготония и гипергастринемия)
2. структурных изменений СО Ж, связанных с гиперплазией и  реактивностью
желез Ж
3. воспалительных изменений СО Ж и ДПК, нарушений торможения секреции
При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень
секреции определяется:
1. развитием хронического атрофического гастрита
2. желудочным стазом и перерастяжением антрума Ж  гиперпродукция гастрина
3. рефлюксом дуоденального содержимого  повреждение СО Ж и обратная диффузия
Н+
Особенности течения ЯБ
Язва пилора или привратника
длительно не распознается
имеет длительное рецидивирующее течение
короткая нестойкая ремиссия
частые осложнения: кровотечения, стенозирование
боли в правом эпигастрии, поздние, голодные, иррадиирующие в спину, поясницу,
сопровождающиеся тошнотой, рвотой, интенсивная, трудно купируется
диагностика – ЭГДС
2. Язва верхнего отдела желудка
часто имитирует стенокардию, иногда хронический холецистит, левосторонний
плеврит
долго не диагностируется
болеют мужчины 40 – 60 лет
боль около мечевидного отростка, интенсивная, легко купирующаяся, иногда
изжога, тошнота
диагностика – ЭГДС
3. Внелуковичная язва
клиника ЯБ ДПК, холецистита, панкреатита
чаще мужчины
боль в верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину, правую лопатку,
голодные,
через 2 – 3 часа после еды, часто ЖКК
диагностика – ренгенологичсекая (стеноз)
Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
Признаки
Дуоденальная язва
Язва желудка
Возраст
До 40 лет
После 40 лет
Пол
Мужской
Мужской, женский
Боль
Поздние, ночные, голодные
Возникают сразу
Рвота
Не типична
Частая, с облегчением
Аппетит
Повышен
Понижен
Вес
Обычный
Понижен
Только при подтверждении диПовторные через 3 недели до
Эндоскопия
агноза без контроля за рубцеокончания рубцевания
ванием
Только для выявления HelicoМножественная биопсия на
Биопсия
bacter pylori (Н.р.)
малигнизацию и Н.р.
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотиНа 2 – 3 день
На 2 – 3 неделю
дином (40 мг/сутки), омезом (20 –
40 мг /сут)
Эндоскопия не обязательна,
Обязательна повторная эндоесли с момента проведения поскопия с биопсией и
гистолоТактика при обострении
следней прошло не более 2 лет.
гическим и цитологическим
Курсы анти-Н.р. не обязательисследованием
ны
Классификация ЯБ
По течению:
1. обострение – типичные признаки болезни
1.
19
затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД
зоны
3. ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления
По клинике:
1. легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются
2. средней тяжести– рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются
курсовым
лечением
3. тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты
Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие
положительной
динамики в течение месяца и более
Рубцующаяся язва
Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм
Каллезная
Осложненная
По локализации:
1. язва ДПК
2. язва Ж
3. язва Ж и ДПК
По численности:
1. единичные
2. множественные
Лечение
1. воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы
2.  агрессивности желудочного содержимого
3. нормализация моторики Ж и ДПК
4.  регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных
воспалительных явлений
I Противорецидивное лечение
1. медикаментозное
2. лечебное питание (стол № 1а, 1б)
3. устранение повреждающих факторов
4. создание физического и психического покоя
5. физиотерапия
II Профилактическое
1. соблюдение лечебной диеты и режима питания
2. полный отказ от курения и алкоголя
3.  продолжительности сна до 9 – 10 часов
4. освобождение от посменной и ночной работы
5. медикаментозное лечение
6. ФЗТ
7. санация полости рта
8. лечение сопутствующих заболеваний
9. психотерапевтическое воздействие
Группы препаратов
1. АБ (Н.р.):
де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)
де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней)
де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)
де-нол + трихопол + оксациллин
де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8
дней
2. Антисекреторные средства
М-холинолитики:
 не селективные – атропин, платифиллин, метацин;
 селективные – гастроцепин, пирензипин
Блокаторы Н2R:
 I класс – циметидин (гистадил, тигалид)
 II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак
 III класс – фамотидин (ульфамид)
 IV класс – низитидин (аксид)
 V класс - роксатидин
Блокаторы Н+/К+-АТФазы:
 омепразол (омез, лосек, тимопрозол)
Антагонисты гастриновых R:
 проглумид, ремид
Антациды:
2.
20
3.
4.
 альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия
Гастроцитопротекторы:
стимуляторы пленкообразования:
 карбеноксалон
 синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек
пленкообразующие:
 сукралфат, де-нол, смекта
обволакивающие и вяжущие:
 препараты висмута, виксеир, викалин
Средства, нормализующие моторику:
церукал, реглан, эмонил, сульперид
но-шпа, папаверин
Репаранты:
улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил
облепиховое масло
анаболики
гастрофарм
6. Средства центрального действия:
седативные
транквилизаторы:
 валериана
 реланиум
 элениум
Лечение «по требованию»
Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он
не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:
1. лицам с коротким язвенным анамнезом
2. при неосложненной язве
3. рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни
4. быстрая ремиссия при курсовом лечении.
Схемы курсовой терапии
1. Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6
– 8
недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель
2. Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше)
3. Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ
ДПК –
до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель
Показания к хирургическому лечению
1. продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на
адекватную терапию
2. перфорация
3. стеноз привратника
4. обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое
перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина,
фамотидина и
анти-Н.р.
5. Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев
5.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)
ГН – группа воспалительных поражений клубочков, обусловленных
иммуннопатологическим механизмами. Гломерулопатии – группа поражений
клубочков, имеющих
различные механизмы развития, в т.ч. гломерулонефриты, диабетическое
поражение клубочков и др.
Этиология
Первичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс ограничивается
почкой,
а если есть системные изменения, то они являются следствием поражения почек.
Вторичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс в почках
следствие системного заболевания.
Идиопатические ГН – первичные ГН с неустановленной этиологией.
Классификация
I Первичный идиопатический ГН
II Инфекционный ГН
1. Бактериальный ГН
постстрептококковый ГН - -гемолитический стрептококк А
нестрептококковой этиологии:
21
 ИЭ
 сепсис
 хронические гнойные процессы различной этиологии
 шунтовые инфекции
 вторичный сифилис
 брюшной тиф
 туберкулез
2. Вирусный ГН
HCV, HBV
Вирусный мононуклеоз
ВИЧ-инфекция
3. Паразитарный ГН
малярия
III Поражение клубочков при системных заболеваниях и васкулитах:
СКВ и др.
Микроскопический полиартериит
Синдром Гудпасчура
Синдром Вегенера
IV Поражение клубочков при применении лекарственных препаратов, наркотиков,
ядов
насекомых, вакцин:
Д-пенициллинамин
Препараты золота
Героин
Сывороточная болезнь
V Паранеопластическое поражение клубочков (поражение клубочков, развивающееся
на
фоне опухолевых заболеваний):
лимфомы
лимфогранулематоз (ЛГМ)
меланома и др.
VI Наследственное поражение клубочков:
Болезнь Фабри
Болезнь Альфорта
Патогенез
Поражение клубочков может быть обусловлено:
1. Иммунно-комплексным (ИК) воспалением – 80%
2. Противопочечными АТ
3. Прямой активацией системы комплемента – менее 5%
4. Клеточно-опосредованными реакциями
ИК воспаление
Иммунный комплекс (ИК) = АГ (экзогенный – стрептококк или эндогенный –
опухоль) + АТ.
ИК могут циркулировать в крови – циркулирующие ИК (ЦИК) или образовываться
местно.
ИК могут оседать: субэндотелиально, субэпителиально, в мезангии,
перитубулярно, субмембранозно. Это вызывает  комплемента   хемотаксиса Nph
(нейтрофилы)  фагоцитоз 
выброс лизосомальных ферментов + продукты активации комплемента 
внутриклубочковая коагуляция, отек, возможно пролиферация.
Признаки ИК поражения при биопсии почки: Иммунно-флюоресцентное исследование
(ИФИ) – глыбчатые гранулярные дисперсные отложения ИК, содержащих С3компонент и Ig.
Поражение, опосредованном противопочечными АТ
Отмечается при подостром ГН. Вырабатываются АТ к БМ клубочков (к 3-цепи
коллагена II)
 местно комплемент, медиаторы  иммунное воспаление. Один из вариантов
такого поражения – синдром Гудпасчура, при котором отмечается ГН,
обусловленный противопочечными АТ в сочетании с поражением легких из-за
наличия АТ к БМ альвеол. ИФИ – линейное
свечение вдоль БМ.
Активация комплемента без связи с ИК и АТ
Активация комплемента  отложение его в клубочке  повреждение  воспаление.
Маркером является длительное  С3-компонента в плазме, наличие С3нефритического фактора –
ауто-АТ к ферментам, активирующим комплемент. ИФИ – плотные образования вдоль
БМ, содержащие С3-компонент, но без Ig.
Возможно также поражение клубочков вследствие развития клеточноопосредованной реакции
замедленного типа.
Категории иммунного поражения
22
гранулярные отложения – ИК:
временное приходящее  С3-компонента
отсутствие АТ к БМ
отсутствие антинейтрофильных (a/Nph) цитоплазматических (ЦП) АТ
2. линейные отложения – антипочечные АТ:
АТ к БМ клубочков (радиоиммунный метод – РИМ)
Комплемент в норме
отсутствие a/Nph ЦП АТ
3. отсутствие отложений – возможны клеточные реакции:
наличие a/Nph ЦП АТ
Морфология
1. Двустороннее поражение
2. Негнойное воспаление
3.1. Острый ГН – пестрая почка, несколько увеличенная, пирамиды темнокрасные,
кора с красным крапом
3.2. Подострый ГН – обычные или несколько увеличенные
3.3. Хронический ГН – уменьшенные («сморщенная почка»)
3.4. «Большая белая почка» - при нефротическом синдроме
У взрослых для выявления изменений показана биопсия
1.
Морфологические варианты
1. гломерулопатия минимальных изменений (ГПМИ)
2. мембранозная гломерулопатия (МГП)
3. фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)
4. мезангио-пролиферативный ГН (МПГН)
5. мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) ГН (МКГН)
6. диффузный пролиферативный интракапиллярный ГН (ДПИГН)
7. экстракапиллярный пролиферативный ГН (ЭПГН)
8. фибропластический ГН (ФГН)
ГПМИ: световая микроскопия – без изменений, но клетки канальцев
инфильтрированы жиром (липоидный нефроз). Отмечается сглаженность ножек
подоцитов.
МГП: надмембранные отложения, плотные, разделенные выступами БМ
ФСГГ: поражение части клубочка части клубочков, приводящее к гиалинозу и
склерозу петель клубочка.
ГПМИ, МГП и ФСГГ – болезни подоцитов
МПГН: расширение мезангиума и увеличение его клеточности.
МКГН: расширение мезангиума,  количества мезангиоцитов + удвоение и
утолщение БМ
клубочка, интерпозиция мезангиума и прорыв его отростков в капиллярные петли.
Могут
быть субэндотелиальные и мезангиальные отложения
ДПИГН: инфильтрация Nph, а затем и Mph, набухание капиллярных петель,
пролиферация
клеток мезангиума и эндотелия (может не быть), в отдельных клубочках сращения
между капиллярами и капсулой (синехии), тромбоз капилляров
ЭПГН: отложения в полости капсулы, пролиферация клеток капсулы, фибробластов,
отложение коллагена, образование «полулуний». Если поражено более 50%
клубочков  быстро
прогрессирующий ГН  уремия  смерть
ФГН: склероз капиллярных петель, сращение сосудов с капсулой, гиалиноз
клубочка, утолщение капсулы. Это последняя эволютивная стадия всех остальных
вариантов
Клинические синдромы
Нефритический синдром
острый
подострый (быстро прогрессирующий)
хронический
Нефротический синдром
Рецидивирующая или устойчивая гематурия
Изолированная протеинурия
Нефритический синдром
Поражение клубочков   проницаемости мембран клубочков и нарушение
клубочковой
фильтрации ( СКФ). Типичные изменения в моче:
гематурия
цилиндрурия
протеинурия
23
Гематурия: в норме в моче могут быть единичные эритроциты (до 500 Ec/мл).
возможна микрогематурия – менее 50 Ec/поле. При макрогематурии отмечается
выделение мочи цвета
«мясных помоев» или «кока-колы». Ec при этом измененные (выщелоченные).
Цилиндрурия: показательно наличие эритроцитарных цилиндров.
Лейкоцитурия: в основном Lyc (лимфоциты).
Протеинурия: выделение более 150 мг/сут с мочой. Может быть селективной –
выделение
только альбуминов (при отсутствии «-» заряда на БМ), или неселективной –
выделение крупных белков.
Отмечается наличие триады Брайтона: отеки, АГ, азотемия. Ее развитие связано
с задержкой
Na+ и жидкости  почечные отеки (диффузные), часто скрытые (применять
взвешивание),
иногда вплоть до анасарки. Гиперволемия  гиперкинетический тип
кровообращения  АГ,
возможно развитие СН. Отек мозга  эклампсия (судорожный синдром). При
терминальных
нефритах  олигурия.  СКФ  азотемия, уремия.
Исследования
1. Общий анализ мочи
2. Анализ мочи по Нечипоренко
3. Исследование суточной протеинурии
4. БХ анализ крови: креатинин, мочевина, К+, Na+
5. Проба Ройберга (СКФ)
6. УЗИ почек – размеры: острый ГН – норма, хронический - , симметричность
поражения
7. Общий анализ крови – анемия: гемодилюция, ХПН ( эритропоэтина)
Острый нефритический синдром
Развивается в течение нескольких дней, длится недели – месяцы и заканчивается
полным выздоровлением. Морфологическим вариантом является ДПИГН. В более 70%
случаев он связан с ИК поражением. Этиология: инфекция (стрептококк),
системные заболевания, паранеопластические процессы, первичный идиопатический
ГН. Особенность патогенеза – временное воздействие повреждающего фактора.
Клиника: олигурия с мочой высокой плотности, отеки, АГ, ОПН (азотемия).
Изменения в
осадке мочи – микрогематурия, протеинурия, могут продолжаться до нескольких
месяцев.
Лечение: 1) Элиминация стрептококка – пенициллины в средней дозе 7 – 10 дней,
2) Патогенетическая терапия – дезагреганты – курантил 2 – 3 таб. 3 раза в
сутки, 3) Поддерживающая
терапия – постельный режим (особенно при олигурии, отеках), диета ( Na+,
вода = диурез +
500 мл, ограничение белка), натрий-уретики, временный гемодиализ.
Быстро прогрессирующий ГН
Это нефритический синдром с развитием быстро прогрессирующей ПН с исходом в
терминальную стадию в срок от нескольких недель до нескольких месяцев. Начало
как у острого
ГН, но все симптомы проявляются сразу, рано возникает  мочевины, креатинина.
Диагностическим критерием является  СКФ более 50% в течение 3 месяцев. Через
несколько
недель развивается азотемия, длительная олигурия, имеющие прогрессирующий
характер.
Морфологическим вариантом является ЭПГН. В 45% случаев он связан с ИК
поражением,
затем с антипочечными АТ, иногда может быть без иммунных отложений.
Этиология: первичный идиопатический ГН, инфекция (стрептококк), сепсис, ИЭ,
системные заболевания,
синдромы Гудпасчура и Вегенера, СКВ, паранеопластические процессы.
Большинство умирает через 1 – 2 года от поражения более 50% клубочков.
Хронический ГН
Это постоянный или рецидивирующий нефритический синдром, проявляющийся
изменениями в моче, АГ, отеками с развитием медленно прогрессирующей в
течение нескольких лет –
десятилетий ХПН. Морфологическим вариантом являются все, кроме ДПИГН и ЭПГН.
Встречаются все 4 варианта патогенеза, но чаще ИК. Этиология: чаще первичный
идиопатический ГН, но встречаются и другие варианты.
Клиника: вариабельна 1) латентная форма – изменения проявляются только в
анализах мочи,
2) форма с АГ – изменения в анализах мочи + АГ, 3) форма с нефротическим
синдромом – 1
+ нефротический синдром, 4) смешанная форма, 5) терминальная форма –
декомпенсированная ХПН.
Диагностика
Выявляются  размеров почек (рентген, сцинтиграфия),  СКФ,  реабсорбции,
биопсия почек – морфология. Прогноз хуже при ФСГГ и ФГН – через 5 лет (> 50%)
 терминальная
ХПН и лучше при болезнях подоцитов ГПМИ. Исход – уремия.
1.
2.
Нефротический синдром (НоС)
массивная альбуминурия более 3 – 3,5 г белка, чаще селективная протеинурия
гипоальбуминемия
24
гипопротеидемия
гиперлипидемия:  ХС  атерогенное
гиперлипидурия ХС
отеки: массивные вплоть до анасарки
 онкотического давления (гипоальбуминемия)   ОЦК   симпатической,
РААС  задержка Na+ и жидкости
первичная задержка Na+
Метаболические осложнения НоС
1. гиперкоагуляция (потеря тромболитиков, в основном антитромбина III) 
спонтанные тромбозы  тромбоэмболии, риск тромбоза v. renalis
2. белковая недостаточность – задержка роста у детей, миопатия,
деминерализация
костей, ломкость ногтей, волос, алопеция, ЖДА (трансферрин)
3. гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз
4.  тироксина
5. повторные инфекции ( Ig – иммунодефицит)
6. плохая переносимость лекарственной терапии
Осложнения: нефротический криз -  ОЦК и  АД  централизация кровообращения
 
креатинина   кинины  вазодилатация, лихорадка  рожеподобная эритема
Причины НоС: 90%
1. первичные заболевания клубочков: ГПМИ, МГП, ФСГГ, МКГН
2. СКВ
3. амилоидоз почек
4. диабетическая нефропатия
Диагноз: Хронический ГН первичный идиопатический МП ИК без нарушения функции
почек
Лечение
1. Цитостатики с иммуно-супрессивным действием:
циклофосфамин – алкилирующий цитостатик, перекрестно связывает АК  
клеточное деление. Применяют до  Lc до 3 – 3,5 тыс. по 2 – 2,5 г подкожно 
отмена
или 1 раз в неделю. Можно пульстерапию – 800 – 1400 мг внутривенно  повтор
через 2 недели
азотиоприн – антиметаболитик с антисинтетазной активностью ( синтез ДНК)  
деление клеток. Назначают по 1 – 3 мг/кг/день до снижения Lc до 5000
циклоспорин А (сандимун) – влияет только на иммунный ответ:  Тх,  ИЛ-2, 
Тк,
 Вл (непрямое действие), действует обратимо, но НЕФРОТОКСИЧЕН. По 5 мг/кг
в/в или перорально 2 – 3 приема на 2 – 3 месяца с контролем креатинина.
2. Противовоспалительные – ГКС, обладают также иммуно-супрессивным действием
– внутрь 1 мг/кг/день на 1 – 2 месяца, при неэффективности можно увеличить
дозу
до 5 – 10 мг/кг/день. Применяют пульстерапию: преднизолон 1 г в/в в течение
20 –
30 минут, каждый день до создания общей дозы 3 – 9 г, затем поддерживающая
терапия; или альтернирующая терапия – через день по 2 мг/кг/день.
3. Антикоагулянты и антиагреганты:
курантил 3 – 4 таблетки 3 раза в день
гепарин, фраксипарин (НМ гепарин)
4. Нормализация АД – антагонисты АПФ в 0,5 дозы
5. Исключение нефротоксинов
6. Диета
При лечении хронического ГН соблюдаются все правила лечения ХПН. В
терминальной стадии цитостатики не показаны.
3.
4.
5.
6.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ)
ХБ – хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит
дегенеративное
воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой
секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки, развивающегося в
результате длительного
воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и/или
одышки.
Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в
год не менее 2 лет. Иначе это затяжной или рецидивирующий острый бронхит.
При постановке диагноза следует исключить заболевания со сходной клиникой:
1. бронхиальная астма
2. пневмония
3. туберкулез
4. рак легкого
5. уремия
6. недостаточность кровообращения
7. муковисцедоз
25
8.
бронхоспазм от капотена
Этиология
Основной этиологический фактор – длительное воздействие вредных агентов:
1. курение
2. промышленные пыли
3. синтетические строительные материалы
4. диоксиды серы и азота
5. климатические факторы
6. рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции ВДП,
а также наследственная предрасположенность – дефект в 5 паре хромосом 
дефицит 1антитрипсина
Патогенез
В дебюте заболевания происходит раздражение СО с гиперпродукцией слизи 
гипертрофия
и метаплазия слизистых желез, гибель реснитчатого эпителия и замена его на
многослойный
 нарушение мукоцилиарного барьера. Мукоцилиарная транспортная система
представлена
слоем слизи, которая под влиянием биения ресничек перемещается к ротовой
полости и полное обновление за 10 – 12 часов. Основное значение в секреции
слизи принадлежит трахеобронхиальным железам. В состав слизи входят:
1. кислые сиаломуцины
2. протеины
3. липиды
4. секреторный Ig A
5. остатки эпителия
Задержка слизи способствует присоединению гнойного воспаления с развитием
склероза
бронхов, образованием бронхоэктазов. При гнойном воспалении выделяются
протеазы, трипсин и др., разрушающие эластический каркас мелких ДП, что ведет
к формированию механизма воздушной ловушки и развитию эмфиземы легких.
Нарушение бронхиальной проходимости вследствие вторичного воспаления бронхов,
выработка вязкой слизи в избыточном
количестве, бронхоспазм приводят к диффузной альвеолярной гипоксии и за счет
механизмов Эйлера-Лильестранда (гипоксическая легочная вазоконстрикция)
спазма артериол ведет
к легочной гипертензии (ЛГ). Гипоксическая легочная вазоконстрикция является
универсальным механизмом регуляции легочного кровотока.
Классификация
простой ХБ
гнойный ХБ
другие хронические обструктивные легочные болезни:
хронический астматический бронхит
эмфизематозный ХБ
обструктивный ХБ
ХБ с затрудненным дыханием
Нецелесообразно выделение астматического бронхита, т.к. это препятствует
четкому разграничению бронхиальной астмы (БА) и ХБ
По течению: обострение, ремиссия.
Осложнения:
экспираторный стеноз трахеи
бронхоэктазы (для гнойного ХБ)
эмфизема, легочное сердце в стадии компенсации, субкомпенсации или
декомпенсации (для обструктивного ХБ)
Согласно Европейскому Респираторному Союзу (ЕРС) различают:
легкий ХБ, когда ОФВ11 более 70% от должного
средней тяжести ХБ, когда ОФВ1 50 – 70% от должного
тяжелый ХБ, когда ОФВ1 менее 50% от должного
Клиника
В значительной степени условно выделяют тип А (эмфизематозный) и тип Б
(бронхоэктатический) бронхобструктивной патологии легких.
При типе А основным механизмом развития является экспираторный стеноз мелких
ДП и
механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости
физиче1.
2.
3.
ОФВ1 – объем форсированного выдоха в 1 секунду – максимальный объем, который
может
выдохнуть больной после максимального вдоха за 1 секунду при форсированном
выдохе.
1
26
ской нагрузки, одышкой, цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативная
симптоматика
скудна: сухие хрипы могут отсутствовать, продуктивный кашель мало характерен.
В последствии развивается легочное сердце,  гемоглобина. Характерна
астеническая конституция.
Таких больных называют «розовыми пыхтельщиками».
При типе Б превалирует клиника обструктивного ХБ: продуктивный кашель, 
потоковых
показателей, ранние ЛГ и ДН, гиперстеническая конституция.
Изолировано тип А и тип Б встречаются редко, чаще отмечается их комбинация с
преобладанием того или иного типа.
Особенности некоторых форм ХБ
Простой ХБ – продолжительный кашель, жесткое дыхание.
Обструктивный ХБ. В отличие от БА не бывает удушья, больные переносят резкие
запахи и
др. раздражители, также нет эозинофилии. Одышка носит постоянный характер (БА
– приступообразный), суточные колебания ОФВ1 не превышают 10% (БА – более
15%) при
пикфлоуметрии. Изменения носят менее обратимый характер, чем при БА. При ХБ 
ИЛ-8,
при БА – ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-. Повышение содержания NO при ХБ также менее
выражено, чем
при БА.
Гнойный ХБ. Диагноз правомерен при признаках гнойного воспаления:
гипертермия, гнойная мокрота,  Lc, СОЭ, астенизация, интоксикация. Флора
смешанная: чаще преобладает
гемофильная палочка, затем маракселлы, Streptococcus pneumoniae. По ходу
заболевания
возможна смена ведущего возбудителя, поэтому показана антибиотикотерапия
широкого
спектра действия.
1.
2.
3.
4.
Диагностика
Общий анализ крови –  гемоглобина (при ХБ),  Lc, СОЭ (при гнойном ХБ)
Общий анализ мочи – признаки воспаления или норма
Общий анализ мокроты – Eph (эозинофилы) (дифференциальный диагноз с БА),
посев
Исследование функции внешнего дыхания – спирометрия, кривая поток-объем
Спирометрия
Индекс Тиффно: ИТ  ОФВ 1 , в норме – 80%
ЖЕЛ
Недостаток спирометрии – недостаточная чувствительность метода, не
позволяющая определить уровень бронхообструкции, заподозрить механизм
воздушной ловушки.
Кривая поток-объем
При рестрикции кривая выглядит как уменьКривая поток-объем в норме
При обструкции мелких ДП – снижение кривой
выдоха
При фиксированном стенозе внегрудной трахеи – снижение и деформация кривой
вдоха и
выдоха
При экспираторном коллапсе мелких ДП –
несмыкание кривой вдоха и выдоха
шенная копия нормы
Количественная оценка
При рестрикции –  ЖЕЛ
При бронхообструкции – МОС75% – максимальная объемная скорость при 75% ЖЕЛ
выдоха. Для определения обратимой бронхообструкции оправдан тест с
бронходилататорами (бирадуал). Для уточнения вклада адренэрги27
ческого и холинэргического дисбаланса возможно отдельное применение биратекса
и атровента
5. Рентген легких – эмфизема, сетчатый пневмосклероз, дилатация правого
сердца (в
основном – ПП)
6. ЭКГ – признаки перегрузки ПП, ПЖ и признаки ротации сердца вокруг
продольной и поперечной оси. PII > 2 мм. При ротации сердца вокруг продольной
оси по
часовой стрелке появляется признак QIIISITIII; вокруг поперечной оси –
признак
SI,II,III.
7. Газовый анализ крови: гипоксемия, гиперкапния
8. Иммунный статус
Лечение
При простом ХБ показаны препараты на несколько месяцев:
I Стимулирующие отхаркивание (секреторные):
1. Рефлекторного действия:
термопсис
алтей
багульник
2. Резорбтивного действия:
йодистый калий
тимьян
II Секретолитики:
бисольион (бромгексин)
ацетилцистеин (АЦЦ) – разрушает дисульфидные мостики
Лечение обструктивного ХБ:
1. Холинолитики – атровент по 1 – 2 ингаляции 3 – 4 раза в день. Хорошо
переносятся пожилыми. Практически не имеет противопоказаний. При
недостаточности эффекта показаны
2. 2-симпатомиметики – биротек или сальбутамол. В отличие от БА они менее
эффективны, чем холинолитики. Побочные эффекты при частом применении: блокада
адренорецепторов, доппинг-эффект, нарушение структуры сна, кардиодепрессия.
Оправдано применение комбинированного препарата бирадуала.
3. Метилксантины (эуфиллин), в таблетках. Они провоцируют аритмии, коронарную
недостаточность за счет тахикардии и межкоронарного обкрадывание. При
недостаточности эффекта – назначение
4. ГКС, коротким курсом, ингаляторно (ингакорт). Побочное действие –
поражение
грибком, гиповентиляция за счет стероидной миопатии и слабости мышц
диафрагмы.
5. На этапе необратимой бронхообструкции для  ПЖ недостаточности применяется
малопоточная оксигенотерапия по 2 – 5 л 14 – 18 часов/сутки
6. Для лечения легочного сердца акцент делается на бронходилататорах, т.к.
дигоксин существенно инотропизм ЛЖ не повысит, а вазодилататоры, устраняя
гипоксическую легочную вазоконстрикцию, могут привести к возрастанию
внутрилегочного шунтирования крови и усугубить гипоксию.
7. ФЗТ, ЛФК
8. Гнойный ХБ наряду с отхаркивающими подразумевает назначение АБ широкого
спектра действия.
Дыхательная недостаточность (ДН)
Классификация ДН
Класс
I
II
III
Нарушение вентиляции
Преимущественно обструктивного типа
Смешанного генеза
При средней или выше
При обыденной
При минимальной
Одышка
обыденной нагрузке
Нагрузке
нагрузке, в покое
Артериальная гипоксе—
Умеренная
Значительная
мия
Парциальное давление
80
55 – 79
55
кислорода, мм рт. ст.
Гиперкапния
—
Преходящая
Постоянная
28
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Предрасполагающие факторы
пожилой возраст
курение
необратимая обструкция (не купируется)
гипоксемия
гиперкапния
хроническое легочное сердце (ХЛС)
Коррекция ДН
оксигенотерапия – длительная, малопоточная 2 – 5 л 14 – 18 ч/сутки
ГКС – перорально. Системное введение показано при обострении обструктивного
ХБ с тяжелой ДН (III) и гиперкапнией – не менее 3 недель (по 60 мг)
лечебная дыхательная гимнастика, даже при выраженной обструкции
реабилитационная терапия
Показания к госпитализации при ХБ
обострение заболевания с увеличением одышки, кашля, мокроты и
неэффективностью амбулаторной терапии
высокий риск сопутствующих заболеваний
длительная прогрессирующая симптоматика
нарастание гипоксемии
возникновение или  гиперкапнии
декомпенсация ХЛС, не поддающаяся амбулаторному лечению
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)
Чаще женщины, 40 и более лет, иногда с 5 лет (ювенильный РА – ЮРА).
РА – хроническое системное заболевание соединительной ткани,
характеризующееся 1) персистирующим воспалительным поражением периферических
суставов (синовиальным), 2)
деструкцией хряща и 3) деформацией суставов с формированием симметричного
прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита.
Факторы риска
1. женский пол
2. возраст 40 – 45 лет
3. наследственная предрасположенность – HLA – DR4, HLA – DR1
4. сопутствующие заболевания носоглотки
5. врожденные аномалии опорно-двигательного аппарата
Патогенез
АГ + наследственная предрасположенность  активация Тл и Вл  Ig G и Ig M с
измененными свойствами  АТ к Ig G и Ig M (ревматоидные факторы – РФ)
Цитокины  активация протеиназ, PG, CR-белка  деструкция хряща
Гиперплазия синовиальной оболочки  паннус  повреждение кости  анкилоз,
регионарный остеопороз
Клиника
1. боли в суставах. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые суставы
кисти,
кроме I и V пальцев, пястно-фаланговые суставы, костей запястья, т.с. на
стопах
2. скованность в суставах
3. признаки симметричного полиартрита (воспаление)
4. ульнарная девиация кистей
5. нарушение осей суставов
6. анкилозы
7. деформация суставов
8. дистрофия мышц
Внесуставные проявления
1. ревматоидные узлы – мелкие безболезненные подкожные образования размером с
горошину, располагающиеся на наружной поверхности предплечья ближе к
суставам. Являются показателем активности артрита, они обратимы
2. анемия
3. поражение мышц
4. поражение легких
плеврит
фиброз легких
5. поражение сердца
митральная регургитация
перикардит
6. поражение глаз
увеит
29
7.
8.
9.
склерит
сухой кератит
поражение почек
кожный васкулит
полинейропатии
Лабораторная диагностика
Кровь:
1. анемия
2.  СОЭ (25 – 40)
3. РФ. Титр от 1 : 50 и более
4.  серомукоида, -глобулинов, CR-белка
Синовиальная жидкость:
1. высокий белок
2.  вязкости
3. высокий цитоз (15 – 20 тыс. в мм3)
4. РФ
5. наличие фагоцитов
6. низкий уровень комплемента
Классификация РА
1. утренняя скованность не менее 1 часа
2. артрит 3 и более суставов – припухание периартикулярных тканей, жидкость в
полости сустава (но не остеофиты). Может быть поражено до 14 суставов
3. артрит суставов кисти
4. симметричный артрит
5. РФ
6. рентгенологические изменения
Рентгенологические стадии
I – регионарный остеопороз
II – остеопороз с сужением суставной щели, единичные узуры
III – остеопороз с сужением суставной щели, множественные узуры
IV – остеопороз с сужением суставной щели, множественные узуры, костные
анкилозы
Диагноз: Ревматоидный полиартрит суставная форма серонегативный
(серопозитивный),
быстро прогрессирующий (медленно, без активности) I (II, III) степени
активности, I (II – IV)
рентгенологической стадии, ФН
ФН (функциональная недостаточность сустава) определяется следующим образом:
0 – функция не нарушена
I – сохранена профессиональная работоспособность
II – утрачена профессиональная работоспособность
III – утрачена способность к самообслуживанию
Лечение
I базисная терапия:
1. соли золота. Побочное действие – поражение почек:
кризолон
таурадон
ауранофин
2. препараты хинолинового ряда (противомалярийные) – по 200 мг 2 таб. в сутки
 1
таб. в сутки на 3 недели. Применяют при легком течении РА. Побочные действия
–
обратимое отложение пигмента на глазном дне:
плаквенил
делагил
3. иммунодепрессивные:
метатрексат по 2,5 г 3 раза в неделю. Побочные действия:  ККМ, токсическое
поражение печени, диспепсия
азатиоприн
циклофосфан
4. сульфосалазины:
сульфосалазин по 200 мг 2 раза в день. Побочные действия - диарея
салазопиридазин
5. Д-пенициллинамин
II НПВП:
мобалис
30
фелибрекс по 7,5 мг
сулендак
вольтарен по 25 – 50 – 100 мг
диклофенак
нимулид
III ГКС – в низких дозах. Преднизолон 15 – 20 мг
IV методы детоксикации:
гемосорбция
плазмоферез
лазерное и УФ облучение крови
V иммуностимуляторы – Т-активин и др.
VI локальная терапия воспалительного процесса
внутрисуставное введение кеналога, дипроспана
мази, кремы
VII реабилитация, шины, лонгеты, ЛФК
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)
ХЛБ – общее заболевание, развивающееся в результате длительного, часто
многократно повторяющегося воздействия ионизирующего излучения (ИИ) в
относительно малых разовых
дозах, но заметно превышающих предельно допустимые (0,05 Гр).
1 Гр (Грей) – это работа в 1 Дж, переданная 1 кг облученного вещества.
ХЛБ может возникать как в военное, так и в мирное время в условиях
профессионального
облучения при грубом нарушении правил техники безопасности (ТБ).
ИИ подразделяются на 2 класса:
1. Электромагнитные излучения
рентгеновские лучи
-лучи
Они имеют ту же природу, что и видимый спектр, но отмечаются более короткой
длиной
волны  и, следовательно, большей энергией и большей проникающей способностью
для живой ткани (десятки см).
2. Корпускулярные излучения
-частицы
-частицы
протоны
нейтроны
Это поток ядерных частиц с массой и зарядом. Обладают малой проникающей
способностью
для живой ткани. -частицы – это электроны, пробег в воздухе – несколько
метров, в живых
тканях – 2 – 5 мм. -частицы – ядра гелия, содержащие 2 протона и 2 нейтрона.
Пробег в
воздухе – несколько см, в тканях – сотые мм.
Патогенез ХЛБ
Обусловлен двумя механизмами:
1. Первичные механизмы биологического действия ИИ
2. Вторичные радиобиологические эффекты
Первичные механизмы
Оказывают на биосубстрат прямое и непрямое действие. Прямое действие
заключается в
непосредственном воздействии ИИ на биомолекулы путем передачи им кинетической
энергии. В результате появляются возбужденные и сверхвозбужденные молекулы,
что приводит к
разрыву межмолекулярных связей или сшивке между молекулами. Это вызывает
образование
новых соединений с токсическими свойствами.
Непрямое реализуется через продукты радиолиза воды, содержание которой в
клетках достаточно велико. Продукты радиолиза обладают высокой активностью и
могут окислять практически все органические вещества клеток, что также
приводит к образованию новых соединений с токсическими свойствами.
Вторичные механизмы
После облучения сложные биохимические, физиологические и морфологические
нарушения,
происходящие в начале на клеточном уровне, а в последствии на органном и
системном
уровне. Ведущее значение придается нарушениям обмена нуклеиновых кислот и
нуклеопротеидов, которые входят в состав хромосом и регулируют передачу
наследственных признаков. Нарушается синтез тканевых белков и ферментов,
липидов, пролиферация клеток. Т.о. в
результате нарушения обмена веществ в организме накапливаются различные
токсичные соединения.
Патологические изменения можно разделить на следующие группы:
1. Дистрофические изменения в органах
2. Опустошение ККМ
31
3.
4.
Геморрагический синдром
Инфекционные осложнения
Выраженность изменений зависит:
1. от суммарной дозы облучения
2. от характера распределения поглощенной дозы
3. от радиочувствительности организма
Классификация ХЛБ
По тяжести
1. легкая форма
2. средней тяжести
3. тяжелая форма
В зависимости от условий лучевого воздействия на организм:
1. внешнее относительно равномерное длительное воздействие радиации
2. включает воздействие радиации от внешнего и внутреннего облучения с
избирательным местным воздействием на органы и ткани
3. сочетание внешнего и внутреннего облучения в равной степени
Клиника
От внешнего облучения
Заболевание развивается через 2 – 3 – 5 лет от начала лучевого воздействия.
Суммарная доза
4 – 5 Гр. Симптомы появляются и прогрессируют постепенно. В разгаре клиника
складывается из сочетания ряда характерных синдромов:
1. изменения ЦНС,
2.  кроветворения (больше лейкопоэза),
3. геморрагический синдром,
4.  секреции и моторики ЖКТ,
5.  функции эндокринных желез, особенно половых,
6. трофические кожные нарушения, изменения ногтевых фаланг, облысение, потеря
веса.
Не смотря на разнообразную клинику на первый план выступают изменения функции
ЦНС и
нарушение кроветворения.
Клиника I степени (легкой)
Наиболее выражен астенический синдром. Жалобы: повышенная утомляемость,
раздражительность,  работоспособности,  памяти,  сна,  аппетита, 
либидо. Объективно: симптомы не многочисленны и не резкие. Акроцианоз,
локальный гипергидроз,  резистентности
капиллярной стенки. ССС – пульс лабильный с тенденцией к брадикардии,
тенденция к гипотонии. I тон приглушен, мезосистолический шум. ЖКТ –
небольшое  секреции и кислотообразования желудка, наклонность к запорам.
Кроветворение – лабильность числа Lc с тенденцией к умеренному  Lc за счет 
Nph при относительном  Lyc. Пунктат ККМ – торможение созревания миелоидных
клеток. Течение: благоприятное. Клиническое выздоровление
за 7 – 8 дней.
Клиника II степени (средней тяжести)
Развернутая симптоматика. Дополнительные жалобы: на кровоизлияния,
кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии, кровоизлияния в
кожу, боли в костях, неприятные
ощущения в области сердца, боли в области живота. Объективно: десны
цианотичны, разрыхлены, слегка кровоточат. На коже точечные или обширные
очаги кровоизлияний различной давности (особенно в области грудной клетки,
живота, бедер). Кожа сухая, эластичность
, ногти истончены, ломкие. ДС (дыхательная система) – субатрофические и
атрофические
изменения слизистой носоглотки и ВДП. ССС – четкая брадикардия, гипотония,
небольшое 
сердца влево. ЭКГ – умеренные диффузные изменения миокарда. ЖКТ – стойкое 
секреторной и моторной функции желудка и кишечника,  печени. Кровь -  Hb и
 Ec – умеренная
гипохромная анемия, умеренное  Trc, выраженное  Lc за счет  Nph.
Характерны изменения Nph – гипосегментация ядра, вакуоли, токсическая
зернистость. ККМ -  общего числа
миелокариоцитов,  всех видов кроветворения. Течение: заболевание протекает
упорно, годами, с частыми обострениями, вызываемыми неспецифическими
воздействиями. Выздоровление не полное. Нуждаются в многократном стационарном
и санаторном лечении.
Клиника III степени (тяжелой)
См. клинику II степени. Характерны выраженный геморрагический синдром,
органическое
поражение ЦНС и внутренних органов, трофические расстройства. Кровь – тяжелая
гипохромная анемия, резкое  Lc до агранулоцитоза, выраженное  Trc. ККМ –
ретикулярные,
эндотелиальные и плазматические клетки. Течение: прогрессирующее, нередко с
летальным
исходом от геморрагических и инфекционных осложнений.
Диагностика
32
Должна включать определение степени тяжести и варианта заболевания.
Распознавание
средней и тяжелой степени обычно не представляет сложности. Гораздо труднее
диагностика
легкой, с которой чаще всего и приходится иметь дело. Для правильного ее
распознавания
надо:
1. провести тщательную дифференциальную диагностику, исключить заболевания и
интоксикации, которые могут давать сходные проявления
2. собрать профанамнез с оценкой условий и характера лучевого воздействия
3. дозиметрический контроль
4. при подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения должны
проводится специальные дозиметрические исследования мочи, крови, кала,
обследование на счетчике полного тела.
Профилактика
1. точное соблюдение правил ТБ и соответствующий дозиметрический контроль за
работающими
2. правильный отбор личного состава
3. систематическое медицинское наблюдение
Лечение
Должно быть комплексным, индивидуальным и по возможности более ранним.
Безусловное
требование – прекращение контакта с источником.
При I степени показаны:
1. Режим – активный двигательный
2. Диета – физиологическая и высококалорийная, витаминизированная
3. ЛФК
4. Стимуляторы ЦНС – женьшень, лимонник, заманиха, элеотеракокк, настойка
стрихнина
5. Витамины – В12, фолиевая кислота, С, другие В-группы и др.
6. ФЗТ – сначала седативные, затем активизирующая.
При II степени показаны:
1. Режим – нестрогий постельный
2. Диета – механически и физически щадящая, витаминизированная,
высококалорийная
3. Стимуляторы ЦНС
4. Стимуляторы лейкопоэза – В12, тезан, пентоксил, нуклеокислый натрий
5. Антигеморрагические препараты – много витамина С, витамины В6, Р, К,
препараты Са2+, серотонин
6. Анаболики – метилтестостерон, нерабол и др.
7. АБ-терапия – борьба с инфекционными осложнениями
8. Переливания крови и кровезаменителей
Срок лечения 1,5 – 2 месяца.
При III степени показаны – см. II стадию, но более длительное и упорное
лечение. Основное борьба:
1. с гипоплазией кроветворения
многократные гемотрансфузии
гемостимуляторы
витамины
2. с инфекционными осложнениями
АБ-терапия
-глобулин
3. с трофическими и обменными нарушениями
гормоны (см. выше)
витамины
кровезаменители
Автор
jenniferdflores Отправить письмо
Документ
Категория
Медицина
Просмотров
87
Размер файла
464 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа
Каталог DocMe


Каталог
Тематические группы

Разделы
DocMe





О проекте
DocMe в СМИ
Блог
Вакансии
Контакты






Загрузка по URL
API
Ответы на вопросы
Руководство новичкам
Пожаловаться
Партнерам
Ваш DocMe


Регистрация
Логин
Партнеры проекта







Мегатрип
Personzz
Manualzz
SimilarLyrics
Slidegur
ProjectZZ
SocialGur