АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР РИСКА

реклама
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР РИСКА
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ИБС)
Филиппов А.Е., Никитин А.Э., Свистов А.С., Каляев А.В.
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
Стр. 363-367
Выброс крови левым желудочком (ЛЖ) генерирует пульсовую волну или
распространяющуюся волну давления. Артерии эластического типа функционируют как
трубопроводы
и амортизаторы, продвигая кровь с минимальной потерей давления по
направлению к резистивным сосудам и демпфируя значительные колебания артериального
давления (АД), вызываемые интермиттирующими сокращениями сердца (4). Система их
функционирования описывается закономерностями работы растяжимой эластической
камеры (Windkessel)
концепцией, выдвинутой O.Frank (1926), а затем глубоко
исследованной Н.Н.Савицким (5,6). Сокращение ЛЖ приводит к сжатию ложа коронарных
сосудов, прекращая перфузию. Поэтому для аккумуляции энергии давления в эластичных
аорте, артериях эпикарда в систолу и перфузии миокарда в диастолу необходимы пульсации.
(1).
Формирование пульсовой волны начинается в корне аорты (КА), хорошо доступном
для визуализации при эхокардиографии (ЭХОКГ). При сомкнутых створках митрального
клапана в первую треть периода изгнания КА перемещается в сторону задней стенки ЛЖ и
по направлению к верхушке. Таким образом, происходит его растяжение в продольном и
поперечном направлениях. В дальнейшем стенки КА под действием эластических сил
проталкивают кровь в восходящую аорту и возвращаются в исходное положение (3,7,8). В
результате, при ЭХОКГ КА в М-режиме регистрируется два характерных максимума: в
период изгнания (систолический пик) и в начале диастолы (диастолический пик). КА часть
аорты, наиболее приближенная к бассейну коронарных артерий, которые открываются
непосредственно за створками аортального клапана. Таким образом, изменения кинетики КА
могут непосредственно отражаться на состоянии коронарного кровотока. Перечисленное
выше определило цель исследования: оценить возможное диагностическое значение дин
амических показателей кинетики КА у больных гипертонической болезнью (ГБ) и ИБС.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 110 здоровых и больных лиц (мужчин 68, женщин 42), которые были
разделены на 3 группы:1-ая группа (контрольная) 31 больной без манифестной сердечнососудистой патологии (средний возраст 56 лет); 2-ая группа
37 больных гипертонической
болезнью (средний возраст 57 лет);3-я группа 42 больных стенокардией напряжения 2-3 ФК
в сочетании с ГБ (средний возраст 59 лет) (р > 0,05).
Диагноз ГБ и ИБС был верифицирован набором стандартных клинических методов
исследования. При ЭХОКГ расчитывались показатели, характеризующие глобальную
систолическую функцию ЛЖ (конечный систолический размер - КСР, конечный
диастолический размер - КДР, ударный объем - УО, фракция выброса - ФВ); диастолическую
функцию (скоростные пики трансмитрального кровотока и их соотношение); наличие зон с
нарушениями локальной сократимости) и ряд показателей, характеризующих
КА (его
диаметр в систолу и диастолу ЛЖ, амплитуда колебаний КА за период кардиоцикла и
толщина его стенки). Для характеристики амплитудных значений пульсовой волны КА и
косвенной оценки его эластичности были разработаны два показателя: коэффициент
вариабельности (E) и коэффициент редукции амплитуды пульсовой волны (I). Первый
показатель рассчитывался как разность между амплитудой (А) пульсовой волны и диаметром
КА (D) в диастолу ЛЖ, отнесенная к амплитуде и выраженная в процентах:
E = (A D) x 100 % / A
Данный коэффициент позволяет учесть амплитудные колебания пульсовой волны (ее
вариабельность), в известной мере абстрагируясь от индивидуальных различий среди
обследуемых лиц по абсолютным значениям диаметра КА и амплитуды пульсовой волны.
Второй показатель рассчитывается как отношение фракции циркулярного укорочения (ФУ)
ЛЖ к E.
I = ФУ / E
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Общая характеристика групп по основным эхокардиографическим показателям
представлена в табл.1.
Таблица 1
Характеристика групп по основным эхокардиографическим показателям
Показатель
1-ая группа,
1
КСР (мм)
34 0.7
КДР (мм)
49 0.8
УО (мл)
66 2
ФВ (%)
59 1.2
ДД (есть-нет)
0
D (мм)
30 1
A (мм)
40 0.8
2-ая группа,
2
37 1.3
54
1.5
83 4
58
1.4
0.25 0.08
33 1
41 0.8
3-я группа,
3
39 1.4
56 1.6
81 4
55 1.7
0.7 0.1
34 1
41
1
Достоверность различий, р
1-2: р< 0.05 1-3: p < 0.01
1- 2, 3: p < 0.01
1- 2, 3: p < 0.01
1- 2, 3: р < 0.012- 3 : p < 0.001
1 2, 3: p < 0.05
-
Обследованные лица были относительно однородны по величине ФВ и амплитуде
пульсовой волны. Средние значения ФВ в 1 и 2-ой группах
минимальные
составляли 59 и 58 %,
46 и 49 % соответственно. У больных ИБС величина ФВ имела
недостоверную тенденцию к снижению (55 %), минимальное ее значение составляло 40%.
Средние показатели амплитуды пульсовой волны были идентичными во всех группах (41
мм). Контрольная группа здоровых лиц достоверно отличалась от 2 и 3 группы по средним
значениям КДР и КСР ЛЖ, величине УО и диаметру КА. Все перечисленые показатели у
них были меньше (р < 0,01). Признаки диастолической дисфункции (ДД) в первой группе не
выявлялись. Во 2 группе ДД присутствовала у 25 % больных (1 2: р < 0,001), у больных
хроническими коронарными синдромами в 70 % случаев (1,2 3: р < 0,001). Вторая группа
достоверно отличалась от третьей по частоте выявления ДД (р < 0,01). Изменения величины
КДР, КСР, УО, диаметра КА были недостоверны. При относительно одинаковой величине
ФВ во всех группах увеличение УО во 2 и 3 группах не приводило к изменению амплитуды
колебаний КА, что могло косвенно свидетельствовать об увеличении
жесткости
сосудистого каркаса.
Показатели, интегрально отражающие кинетику КА, представлены в табл. 2.
Коэффициент вариабельности в контрольной группе составлял 29%; у больных ГБ его
значение было ниже (25%); и у больных ИБС среднее его значение составило 17%, что с
достоверностью менее 0,01 отличало 3 группу от двух предыдущих. Коэффициент редукции
амплитуды пульсовой волны во 2-ой группе был достоверно выше в сравнении с группой
контроля (1,24 Ед против 1,12 Ед). У больных ИБС его среднее значение составляло 1,78 Ед.
Таким образом, в отличие от стандартного протокола ультразвукового исследования
сердца предложенные показатели позволяли не менее чем на 95% уровне значимости
отнести любого пациента выборки (n = 110) к той или иной группе.
Таблица 2
Характеристика групп по дополнительным ЭХОКГ-показателям
Показатель
E(%)
I ( Ед )
1-ая группа
1
29
1.12 0.04
2-ая группа
2
1 25
1.24 0.03
3-я группа
3
1 17 1
1.78 0.07
Достоверность различий, р
1 2, 3:p <0.05; 2 3: p < 0.001
1 2, 3: p < 0.05; 2 3: p < 0.001
Проведенный корреляционный анализ (табл. 3) выявил достоверную связь между
коэффициентом вариабельности, коэффициентом редукции амплитуды пульсовой волны с
одной стороны, клиническим диагнозом, возрастом и диастолической дисфункцией ЛЖ с
другой стороны.
Таблица 3
Корреляционная связь между показателями пульсовой волны,
диастолической дисфункцией ЛЖ, возрастом и диагнозом, p < 0.01
E
I
ДД
Возраст
Диагноз
E
1.00
-0.74
- 0.55
- 0.72
- 0.77
I
- 0.74
1.00
0.56
0.54
0.72
ДД
- 0.55
- 0.56
1.00
0.62
0.55
Возраст
- 0.72
0.54
0.62
1.00
0.70
Диагноз
-0.77
0.72
0.55
0.70
1.00
Коэффициент вариабельности уменьшался по мере клинической манифестации ИБС и
с увеличением возраста больных (его связь с диагнозом и возрастом составляла - 0,77 и -0,72
Ед соответственно). Коэффициент редукции имел сильную положительную связь с
диагнозом (0,72) и средней силы корреляцию с возрастом (0,54). Взаимосвязь между
анализируемыми показателями и диагнозом характеризовалась линейной регрессионной
зависимостью и описывалась простой математической функцией типа y = a + bx. Все
исследуемые
выборки
были
однородны
по
возрасту
и
показателям
глобальной
систолической функции ЛЖ. Тем не менее, показатели кинетики КА во 2 и 3-ей группах
достоверно
отличались
от
группы
больных
контроля.
Выполненный
пошаговый
регрессионный анализ показал, что амплитуда пульсовой волны КА обуславливается ФВ ЛЖ
(ФУ соответственно), диаметром КА и эластическими свойствами аорты (E, I).
Под влиянием хронического повышения АД эластические артерии становятся жестче,
ригиднее, податливость их стенок уменьшается. Возрастает уровень систолического
давления, снижается диастолическое давление и изменяется форма пульсовой кривой (5).
Хроническая гипертензия потенцирует развитие атеросклероза, что еще более существенно
изменяет свойства сосудистой стенки. Известно, что достоверное снижение податливости
артерий, определяемое по величине модуля эластичности Юнга и коэффициенту
УО/пульсовое давление, выявляется у больных ГБ сравнительно рано (5,9). Тем не менее, не
все больные ГБ страдают ИБС. Данное положение хорошо иллюстрируется результатами
нашего исследования: в группе больных ГБ показатели кинетики КА достоверно отличались
от группы больных ИБС в сочетании с артериальной гипертензией.
Кровоснабжение сердца осуществляется, главным образом, в диастолу. Поэтому для
эффективного кровенаполнения коронарных артерий принципиальное значение имеет
ретроградный ток крови по градиенту давления. Полученные результаты позволяют сделать
предположение, что структурные изменения сосудистой стенки аорты при ГБ и ИБС
приводят к существенным нарушениям механизмов формирования пульсовой волны и
снижению амплитуды передаточной пульсации от аорты коронарным сосудам в диастолу
сердца. Таким образом. наряду с традиционно известными факторами риска ИБС
(артериальная гипертензия, гипертрофия, дилатация и ремоделирование ЛЖ вследствие
длительного действия постнагрузки) атеросклероз аорты может выступать в качестве
независимого фактора риска ИБС.
Литература
1. Белевитин А.Б., Матвеев С.А., Свистов А.С. Физиологические аспекты регуляции
коронарного кровообращения. С-Петербург: ВмедА, 2000. 49 с.
2 Гуревич М.И., Бернштейн Г.А., Соловьев А.И. Современные представления о базальном
тонусе сосудов // Кардиология.- 1988.- Т.28, N3. С.123-127.
3. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая
диагностика: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1987. - Т. 1. - 327 с.
4. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. С-Петербург: СОТИС, 1995. 310 с.
5. Савицкий Н.Н. Физические свойства нарушения гемодинамики при гипертонии //
Клин.мед. 1948. N9. С.7-11.
6. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека - М., 1986.- Т.3. Кровь. Кровообращение.
Дыхание.- 287 с.
7. Appleton C.P., Katie L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment
by two-dimensional and Doppler echocardiography // Echocardiography. - 1992. - P. 437 - 457.
8. Devereux R.B. Methods of recognition and assessment of left ventricular hypertrophy //
Mediographia. - 1995. - Vol.17, 1. -P. 12-19.
9. Lery B.I., Million J.-M. Changes in compliance inphysiological states summary //J.Hypertens.1992.- Vol.10 (Suppl.6).-P.569-571.
Скачать