АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ИБС) Филиппов А.Е., Никитин А.Э., Свистов А.С., Каляев А.В. Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург Стр. 363-367 Выброс крови левым желудочком (ЛЖ) генерирует пульсовую волну или распространяющуюся волну давления. Артерии эластического типа функционируют как трубопроводы и амортизаторы, продвигая кровь с минимальной потерей давления по направлению к резистивным сосудам и демпфируя значительные колебания артериального давления (АД), вызываемые интермиттирующими сокращениями сердца (4). Система их функционирования описывается закономерностями работы растяжимой эластической камеры (Windkessel) концепцией, выдвинутой O.Frank (1926), а затем глубоко исследованной Н.Н.Савицким (5,6). Сокращение ЛЖ приводит к сжатию ложа коронарных сосудов, прекращая перфузию. Поэтому для аккумуляции энергии давления в эластичных аорте, артериях эпикарда в систолу и перфузии миокарда в диастолу необходимы пульсации. (1). Формирование пульсовой волны начинается в корне аорты (КА), хорошо доступном для визуализации при эхокардиографии (ЭХОКГ). При сомкнутых створках митрального клапана в первую треть периода изгнания КА перемещается в сторону задней стенки ЛЖ и по направлению к верхушке. Таким образом, происходит его растяжение в продольном и поперечном направлениях. В дальнейшем стенки КА под действием эластических сил проталкивают кровь в восходящую аорту и возвращаются в исходное положение (3,7,8). В результате, при ЭХОКГ КА в М-режиме регистрируется два характерных максимума: в период изгнания (систолический пик) и в начале диастолы (диастолический пик). КА часть аорты, наиболее приближенная к бассейну коронарных артерий, которые открываются непосредственно за створками аортального клапана. Таким образом, изменения кинетики КА могут непосредственно отражаться на состоянии коронарного кровотока. Перечисленное выше определило цель исследования: оценить возможное диагностическое значение дин амических показателей кинетики КА у больных гипертонической болезнью (ГБ) и ИБС. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследовано 110 здоровых и больных лиц (мужчин 68, женщин 42), которые были разделены на 3 группы:1-ая группа (контрольная) 31 больной без манифестной сердечнососудистой патологии (средний возраст 56 лет); 2-ая группа 37 больных гипертонической болезнью (средний возраст 57 лет);3-я группа 42 больных стенокардией напряжения 2-3 ФК в сочетании с ГБ (средний возраст 59 лет) (р > 0,05). Диагноз ГБ и ИБС был верифицирован набором стандартных клинических методов исследования. При ЭХОКГ расчитывались показатели, характеризующие глобальную систолическую функцию ЛЖ (конечный систолический размер - КСР, конечный диастолический размер - КДР, ударный объем - УО, фракция выброса - ФВ); диастолическую функцию (скоростные пики трансмитрального кровотока и их соотношение); наличие зон с нарушениями локальной сократимости) и ряд показателей, характеризующих КА (его диаметр в систолу и диастолу ЛЖ, амплитуда колебаний КА за период кардиоцикла и толщина его стенки). Для характеристики амплитудных значений пульсовой волны КА и косвенной оценки его эластичности были разработаны два показателя: коэффициент вариабельности (E) и коэффициент редукции амплитуды пульсовой волны (I). Первый показатель рассчитывался как разность между амплитудой (А) пульсовой волны и диаметром КА (D) в диастолу ЛЖ, отнесенная к амплитуде и выраженная в процентах: E = (A D) x 100 % / A Данный коэффициент позволяет учесть амплитудные колебания пульсовой волны (ее вариабельность), в известной мере абстрагируясь от индивидуальных различий среди обследуемых лиц по абсолютным значениям диаметра КА и амплитуды пульсовой волны. Второй показатель рассчитывается как отношение фракции циркулярного укорочения (ФУ) ЛЖ к E. I = ФУ / E РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Общая характеристика групп по основным эхокардиографическим показателям представлена в табл.1. Таблица 1 Характеристика групп по основным эхокардиографическим показателям Показатель 1-ая группа, 1 КСР (мм) 34 0.7 КДР (мм) 49 0.8 УО (мл) 66 2 ФВ (%) 59 1.2 ДД (есть-нет) 0 D (мм) 30 1 A (мм) 40 0.8 2-ая группа, 2 37 1.3 54 1.5 83 4 58 1.4 0.25 0.08 33 1 41 0.8 3-я группа, 3 39 1.4 56 1.6 81 4 55 1.7 0.7 0.1 34 1 41 1 Достоверность различий, р 1-2: р< 0.05 1-3: p < 0.01 1- 2, 3: p < 0.01 1- 2, 3: p < 0.01 1- 2, 3: р < 0.012- 3 : p < 0.001 1 2, 3: p < 0.05 - Обследованные лица были относительно однородны по величине ФВ и амплитуде пульсовой волны. Средние значения ФВ в 1 и 2-ой группах минимальные составляли 59 и 58 %, 46 и 49 % соответственно. У больных ИБС величина ФВ имела недостоверную тенденцию к снижению (55 %), минимальное ее значение составляло 40%. Средние показатели амплитуды пульсовой волны были идентичными во всех группах (41 мм). Контрольная группа здоровых лиц достоверно отличалась от 2 и 3 группы по средним значениям КДР и КСР ЛЖ, величине УО и диаметру КА. Все перечисленые показатели у них были меньше (р < 0,01). Признаки диастолической дисфункции (ДД) в первой группе не выявлялись. Во 2 группе ДД присутствовала у 25 % больных (1 2: р < 0,001), у больных хроническими коронарными синдромами в 70 % случаев (1,2 3: р < 0,001). Вторая группа достоверно отличалась от третьей по частоте выявления ДД (р < 0,01). Изменения величины КДР, КСР, УО, диаметра КА были недостоверны. При относительно одинаковой величине ФВ во всех группах увеличение УО во 2 и 3 группах не приводило к изменению амплитуды колебаний КА, что могло косвенно свидетельствовать об увеличении жесткости сосудистого каркаса. Показатели, интегрально отражающие кинетику КА, представлены в табл. 2. Коэффициент вариабельности в контрольной группе составлял 29%; у больных ГБ его значение было ниже (25%); и у больных ИБС среднее его значение составило 17%, что с достоверностью менее 0,01 отличало 3 группу от двух предыдущих. Коэффициент редукции амплитуды пульсовой волны во 2-ой группе был достоверно выше в сравнении с группой контроля (1,24 Ед против 1,12 Ед). У больных ИБС его среднее значение составляло 1,78 Ед. Таким образом, в отличие от стандартного протокола ультразвукового исследования сердца предложенные показатели позволяли не менее чем на 95% уровне значимости отнести любого пациента выборки (n = 110) к той или иной группе. Таблица 2 Характеристика групп по дополнительным ЭХОКГ-показателям Показатель E(%) I ( Ед ) 1-ая группа 1 29 1.12 0.04 2-ая группа 2 1 25 1.24 0.03 3-я группа 3 1 17 1 1.78 0.07 Достоверность различий, р 1 2, 3:p <0.05; 2 3: p < 0.001 1 2, 3: p < 0.05; 2 3: p < 0.001 Проведенный корреляционный анализ (табл. 3) выявил достоверную связь между коэффициентом вариабельности, коэффициентом редукции амплитуды пульсовой волны с одной стороны, клиническим диагнозом, возрастом и диастолической дисфункцией ЛЖ с другой стороны. Таблица 3 Корреляционная связь между показателями пульсовой волны, диастолической дисфункцией ЛЖ, возрастом и диагнозом, p < 0.01 E I ДД Возраст Диагноз E 1.00 -0.74 - 0.55 - 0.72 - 0.77 I - 0.74 1.00 0.56 0.54 0.72 ДД - 0.55 - 0.56 1.00 0.62 0.55 Возраст - 0.72 0.54 0.62 1.00 0.70 Диагноз -0.77 0.72 0.55 0.70 1.00 Коэффициент вариабельности уменьшался по мере клинической манифестации ИБС и с увеличением возраста больных (его связь с диагнозом и возрастом составляла - 0,77 и -0,72 Ед соответственно). Коэффициент редукции имел сильную положительную связь с диагнозом (0,72) и средней силы корреляцию с возрастом (0,54). Взаимосвязь между анализируемыми показателями и диагнозом характеризовалась линейной регрессионной зависимостью и описывалась простой математической функцией типа y = a + bx. Все исследуемые выборки были однородны по возрасту и показателям глобальной систолической функции ЛЖ. Тем не менее, показатели кинетики КА во 2 и 3-ей группах достоверно отличались от группы больных контроля. Выполненный пошаговый регрессионный анализ показал, что амплитуда пульсовой волны КА обуславливается ФВ ЛЖ (ФУ соответственно), диаметром КА и эластическими свойствами аорты (E, I). Под влиянием хронического повышения АД эластические артерии становятся жестче, ригиднее, податливость их стенок уменьшается. Возрастает уровень систолического давления, снижается диастолическое давление и изменяется форма пульсовой кривой (5). Хроническая гипертензия потенцирует развитие атеросклероза, что еще более существенно изменяет свойства сосудистой стенки. Известно, что достоверное снижение податливости артерий, определяемое по величине модуля эластичности Юнга и коэффициенту УО/пульсовое давление, выявляется у больных ГБ сравнительно рано (5,9). Тем не менее, не все больные ГБ страдают ИБС. Данное положение хорошо иллюстрируется результатами нашего исследования: в группе больных ГБ показатели кинетики КА достоверно отличались от группы больных ИБС в сочетании с артериальной гипертензией. Кровоснабжение сердца осуществляется, главным образом, в диастолу. Поэтому для эффективного кровенаполнения коронарных артерий принципиальное значение имеет ретроградный ток крови по градиенту давления. Полученные результаты позволяют сделать предположение, что структурные изменения сосудистой стенки аорты при ГБ и ИБС приводят к существенным нарушениям механизмов формирования пульсовой волны и снижению амплитуды передаточной пульсации от аорты коронарным сосудам в диастолу сердца. Таким образом. наряду с традиционно известными факторами риска ИБС (артериальная гипертензия, гипертрофия, дилатация и ремоделирование ЛЖ вследствие длительного действия постнагрузки) атеросклероз аорты может выступать в качестве независимого фактора риска ИБС. Литература 1. Белевитин А.Б., Матвеев С.А., Свистов А.С. Физиологические аспекты регуляции коронарного кровообращения. С-Петербург: ВмедА, 2000. 49 с. 2 Гуревич М.И., Бернштейн Г.А., Соловьев А.И. Современные представления о базальном тонусе сосудов // Кардиология.- 1988.- Т.28, N3. С.123-127. 3. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1987. - Т. 1. - 327 с. 4. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. С-Петербург: СОТИС, 1995. 310 с. 5. Савицкий Н.Н. Физические свойства нарушения гемодинамики при гипертонии // Клин.мед. 1948. N9. С.7-11. 6. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека - М., 1986.- Т.3. Кровь. Кровообращение. Дыхание.- 287 с. 7. Appleton C.P., Katie L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography // Echocardiography. - 1992. - P. 437 - 457. 8. Devereux R.B. Methods of recognition and assessment of left ventricular hypertrophy // Mediographia. - 1995. - Vol.17, 1. -P. 12-19. 9. Lery B.I., Million J.-M. Changes in compliance inphysiological states summary //J.Hypertens.1992.- Vol.10 (Suppl.6).-P.569-571.