Клинический диагноз:

Клинический диагноз:
Основной:
Носовое кровотечение.
Осложнения:
Ишемический инсульт в бассейне правой СМА в результате эмболизации. Нормохромная
анемия средней тяжести.
Сопутствующая патология:
Гипертоническая болезнь III стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия. Вирусный гепатит С,
цирроз печени.
Клинико-патофизиологический диагноз:
Полушарный отек и набухание головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием и
прорывом в боковой желудочек. Прогрессирующая дыхательная недостаточность
центрального генеза.
Паспортные данные.
ФИО: ххх-ххх-ххх
Возраст: 63 года.
Пол: женский.
Дата и время поступления в отделение: 29.04.2005 (12:20).
Анамнез заболевания.
В течении последних 3 лет периодические носовые кровотечения, с которыми больная
справлялась сама. В 2002 году перенесла холецистэктомию, осложнениями которой стали
вирусный гепатит С с переходом в цирроз печени, а также послеоперационная вентральная
грыжа. Первоначально поступила в ЛОР отделение с диагнозом «носовое кровотечение». В
отделении произведена передняя тампонада слева, от тампонады справа отказалась.
Кровотечение повторилось, произведена двухсторонняя передняя тампонада, которая
оказалась неэффективной. Носовое кровотечение в течении 3 дней, больше справа, причины
не знает. 29.04.2005 предпринята попытка остановки кровотечения методом эмболизации
наружной сонной артерии, но ввиду атеросклеротической извитости артерий,
катетеризирована правая общая сонная артерия, при попытке провести в наружную возник
левосторонний парапарез. Процедура прекращена, больная осмотрена невропатологом.
Обнаружены клинические признаки отека и набухания головного мозга, дыхательной
недостаточности. Госпитализирована в палату ИТиР. С учетом тяжести состояния больной и
предпологаемой длительности лечения была наложена трахеостома, больная переведена на
ИВЛ.
04.05.2005 произведена КТ, заключение: картина острой стадии ишемического инсульта в
бассейне правой СМА (полушарный отек справа) на фоне выраженной смешанной
гидроцефалии. Сдавлены боковой желудочек и субарахноидальное ликворное пространство
справа, цистерны основания прослеживаются. Смещения срединных структур не выявлено.
Содержимое в гайморовых, основной, лобных пазухах и в клетках решетчатого лабиринта.
05.05.2005 рентгенография органов грудной клетки: шоковое легкое I, II стадии; выраженные
явления венозного застоя; признаки гиповентилляции
нижней доли левого легкого
(отрицательная динамика по сравнению с предыдущими рентгенологическими
исследованиями). Клинический анализ крови 28.04.2005 нормохромная анемия IIстепени.
Клинический диагноз:
Основной:
Носовое кровотечение.
Осложнения:
Ишемический инсульт в бассейне правой СМА в результате эмболизации. Нормохромная
анемия средней тяжести.
Сопутствующая патология:
Гипертоническая болезнь III стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия. Вирусный гепатит С,
цирроз печени.
Клинико-патофизиологический диагноз:
Полушарный отек и набухание головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием и
прорывом в боковой желудочек. Прогрессирующая дыхательная недостаточность
центрального генеза.
Обоснование клинико-патофизиологического диагноза.
Отек и набухание головного мозга. Заподозрено при осмотре невропатологом, по клиническим
признакам, после проведения эмболизации для остановки носового кровотечения, во время
которой возник парапарез. Подтверждено КТ. Картина острой стадии ишемического инсульта
в бассейне правой СМА (полушарный отек справа) на фоне выраженной смешанной
гидроцефалии. Сдавлены боковой желудочек и ликворное субарахноидальное пространство
справа.
Прогрессирующая дыхательная недостаточность. Декомпенсированный отек и набухание
головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием и прорывом в боковой желудочек
привел к сдавлению ствола мозга и, соотвецтвенно, дыхательного центра что послужило
причиной развития дыхательной недостаточности.
Показания для госпитализации в отделение ИТиР
Декомпенсированный отек и набухание головного мозга. Прогрессирующая дыхательная
недостаточность центрального генеза. Тяжелая сопутствующая патология.
Методы исследования.
Контроль газового состава крови. Мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, электролитного
состава крови, контроль диуреза, ЭКГ. Эти методы предназначены для
постоянного контроля состояния больного в условиях ИТиР, а также для более
точного и правильного подбора лечения.
Рентгенография для контроля состояния легких. Наблюдение невропатолога.
Лечение.
Носовое кровотечение:
Передняя и задняя тампонада носовой полости.
Дыхательная недостаточность:
Аппаратная ИВЛ методом неподвижных легких, со щадящим режимом.
Оксигенотерапия.
Отек и набухание головного мозга:
Инфузионная терапия (суточная потребность с учетом патологических потерь 75×40=3000
мл + 300×2=3600 мл):
 Гидроксиэтилированный крахмал 2000 мл
 Хлорид натрия 7,5% 200 мл
Коррекция водно-электролитного баланса:
 Калия хлорид 4% - 25 мл, в/в, капельно в первый час, затем 50 мл/час под
контролем калиемии сыворотки.
Противосудорожная терапия:
 Магния сульфат 25% - 20,0 мл, в/в, капельно.
Мембраностабилизация и нормализация гематоэнцефалического барьера:
 Дексаметазон 16 мг в/в через 12 часов
Лазикс 2,0 мг в капельницу.
Профилактика осложнений:
Антибактериальная терапия:
 Цефотаксим 1,0 мл, в/в, 3 р/с.
 Линкомицин 2,0 мл, в/м, 3 р/с.
Терапия артериальной гипертензии:
 Бисопролол 20 мг.
Аналгезия:
 Трамадол 50 мл в/в
Уход.
Туалет дыхательных путей:
 Дренирование.
 Лазолван 2,0 мл, ингаляционно, 2 р/с.
Энтеральное питание через зонд:
 Питательная смесь «Берламин модуляр»1350 мл/сут
Гигиенический уход за полостью рта, смена постельного белья по необходимости.
Опасности и осложнения.
Инфузионная терапия.
 Перегрузка правых отделов сердца. Левожелудочковая недостаточность.
 Отек легких.
 Аллергичекие реакции. – Связаны с сенсебилизацией организма, скоростью
переливания.
Клинически протекают в виде зуда, сыпи, отека век и лица, удушья, цианоза, болей в
пояснице.
 Токсические реакции.- Преимущественно возникают на введение инфицированных
препаратов, что наблюдается при нарушении герметичности укупорки, неправильном
хранении (на солнце, в жарком помещении), или нарушении технологии
приготовления, и выражающемся клинически анафилактическим шоком с
последующей острой почечной и печеночной недостаточностью.
Фармакотерапия.
 Трамадол может вызывать тошноту, рвоту, головокружение, потливость; повышенное
артериальное давление может несколько снижаться.
 При использовании цефотаксима возможны аллергические реакции, расстройство
пищеварения, увеличение количества эозинофилов, лейкопения, нейтропения,
повышение показателей печеночных тестов, уровня щелочной фосфотазы и
содержания азота в моче. Могут развиться явления раздражения в месте инъекции,
повыситься температура.
 При быстром внутривенном введении линкомицина возможно понижение
артериального давления, головокружение, общая слабость, расслабление скелетной
мускулатуры. В отдельных случаях возможны аллергические реакции, лейкопения,
тромбоцитопения. При длительном применении могут возникать кандидозы.
Энтеральное питание.
 Тошнота и рвота
 Регургитация, легочная аспирация
 Смещение и миграция зонда
 Пролежни, некроз, перфорация органа
 Диарея
 Непрозодимость зонда
 Перистомальная инфекция
Исход.
Учитывая тяжесть состояния больной, возраст и сопутствующую патологию прогноз
неблагоприятный. После стабилизации состояния рекомендовано следующее лечение:
Постельный режим с постепенным расширением. Лечение в неврологическом отделении.
Коррекция артериальной гипертензии. Лечение вирусного гепатита. Профилактика острой
печеночной недостаточности. Гипокалорийная диета. Холестеринснижающие средства,
замедляющие развитие атеросклероза сосудов и позволяющие бороться с осложнениями
(разрывом) атеросклеротической бляшки. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(ИАПФ), предупреждающие ремоделирование ЛЖ.
Литература.
1.
2.
3.
4.
“Медицина критических состояний” (том I), А. П. Зильбер, 1995 год.
“Медицина критических состояний” (том II), А. П .Зильбер, 1996 год.
“Практическая трансфузиология”, Г. А. Козинец, 1997 год.
“Водно-электролитный и кислотно-основный баланс”, М. М. Горн, 2000 год.