СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЫ
Беляев А.Н., Козлов С.А., Таратынов И.Б., Кокоинов М.А.
Мордовский университет, г. Саранск
Цель: На основе изучения важнейших механизмов повреждения при тяжелой
комбинированной травме разработать раннюю патогенетическую стратегию лечения.
Материалы и методы. Проведены эксперименты на 85 собаках под тиопентал-натриевым
наркозом (45 мг/кг внутриплеврально) Комбинированную травму моделировали путем
кровопускания из бедренной артерии в объеме 20 мл/кг массы с последующим нанесением
10% глубокого термического ожога. Инфузионная терапия проводилась с использованием
внутрикостного (в ближайшее время после травмы) и внутривенного путей введения.
Результаты. Установлено, что комбинированная травма приводила к шоковому
состоянию, вследствие развития синдрома взаимного отягощения повреждающих факторов,
со снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. Резко повышалась общая
протеолитическая активность крови (ОПА), которая через 30 минут после травмы достигала
30,8 ммоль/ч*л при исходной величине 2,5 ммоль/ ч*л. Воздействие на капиллярную
систему продуктов протеолиза способствовало повышению проницаемости капилляров как
для жидкости, так и для белка до -4,3+0,21 мл/100 мл и -7,4+0,4% или в 2,5 и в 2,6 раза с их
секвестрацией в интерстициальном пространстве.
Быстро наступал дисбаланс системы гемостаза, который характеризовался
значительным повышением гемокоагуляционного потенциала с ранней коагулопатией
потребления, характерной для острого течения синдрома ДВС. На микроциркуляторном
уровне (прижизненная биомикроскопия брыжейки тонкой кишки) нарушения проявлялись
резким замедлением скорости кровотока, спазмом артериол и уменьшением на 80%
количества функционирующих капилляров. Это проявлялось нарушением кислородного
снабжения органов и тканей, особенно периферических (кожа, мышцы) со снижением
транскутанного напряжения кислорода с 60 (исходная величина) до 10 мм рт.ст.
Важнейшие патофизиологические нарушения гомеостаза формировались в первые 30
– 60 минут после травмы, что требовало ранней и интенсивной терапии с целью
предупреждения
развития состояния декомпенсации. Кроме инфузионной терапии
(реополиглюкин и физиологический раствор в соотношении 1:1 в объеме, два раза
превышающая кровопотерю) в комплексное лечение включали гепарин (50 ед/кг массы),
контрикал (1000 ед /кг), антигипоксанты - натрия оксибутират (200 мг/кг), димефосфон (100
мг/кг), мексидол (50 мг/кг), аплегин (15 мг/кг).
После комплексной терапии наблюдалась стабилизация гемодинамики, нормализация
кислотно-основного состояния, снижение гиперферментемии (трансаминаз
на 140%,
лактатдегидрогеназы – на 96%), ОПА – на 72% и эндогенной интоксикации (общего и
катаболического пулов веществ низкой и средней молекулярной массы – на 40%), а также
продуктов перекисного окисления липидов. Раннее комплексное интенсивное лечение
способствовало значительному (в 3-4 раза) повышению выживаемости подопытных
животных по сравнению с базисной терапией (реополиглюкин и физиологический раствор).
Выводы. При лечении комбинированной травмы патогенетически обоснованным и
клинически эффективным является использование низкомолекулярных декстранов,
обладающих высоким коллоидно-осмотическим давлением, и способствующих длительной
мобилизации жидкости в кровеносные сосуды, предупреждая раннее развитие
интерстициального отека жизненно-важных органов.
Гепарин, контрикал и антигипоксанты, улучшая микроциркуляцию, блокируя
ферментативный распад белка до токсичных среднемолекулярных пептидов, улучшают
оксигенацию органов и тканей, снижают выраженность реперфузионного синдрома и в 3 – 4
раза повышают выживаемость экспериментальных животных.