ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"

ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
УТВЕРЖДАЮ
зав. кафедрой доцент Нурадиева А.Н.
______________
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
К ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ
РАЗДЕЛ: ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.
Разработал: ст. преподаватель Атабаев И. Н.
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
ОШ
Тема занятия: Патофизиология белкового обмена.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Голодание, виды. Полное голодание, основные виды. Изменение углеводного, жирового и
белкового обменов и функций организма при нем. Парентеральное и искусственное питание.
2. Стрессорное голодание. Причины и механизмы развития.
3. Неполное голодание, виды. Биологические и социальные причины голодания. Квашиоркор,
патогенез. Причины особой опасности недоедания в детстве.
4. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением
усвоения аминокислот в организме. Парентеральное питание.
5. Функционирование печени как « аминостата». Печеночная кома как результат нарушения
гомеостаза аммиака в организме.
6. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Причины, диагностическая
значимость. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме.
7. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия.
Причины, патогенез, диагностическая значимость.
8. Взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Механизмы включения аминокислот в
глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Значение аминотрансфераз в диагностике.
9. Патология обмена азотистых оснований. Подагра.
Перечень практических умений
1. Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы
крови.
2. Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.
3. Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и
методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с
помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Белок в организме не депонируется а) да
б) нет
Правильный ответ: а
2. Для квашиоркора характерно
а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
г) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия
Правильный ответ: а
3.Для алиментарной дистрофии характерно:
а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм
д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия
Правильный ответ: а
4. Азотистый баланс – это
а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого
из организма
б) общее количество азота в организме
в)общее количество поступающего в организм азота
г) общее количество азота, выделяемого из организма
д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота,
выделяемого из организма
Правильный ответ: а
5.Стрессорное голодание является видом
а) эндогенного голодания
б) экзогенного голодания
в) полного голодания
г) абсолютного голодания
д) частичного голодания
Правильный ответ: а
6.В основе клинических проявлений подагры лежит
а) гиперурикемия
б) гипергликемия
в) глюкозурия
г) кетоацидоз
д) гипоксия
Правильный ответ: а
7. Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм:
а) 1,5 – 2,5 г на 1 кг массы тела в сутки
б) 5 – 10 г на 1 кг массы тела в сутки
в) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки
г) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки
д) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки
Правильный ответ: а
8. Восемь незаменимых аминокислот – это
а) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин
б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин
в) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин
г) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват
д) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат
Правильный ответ: а
9.Положительный азотистый баланс - это
а) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
б) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
в) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
Правильный ответ: а
10. Отрицательный азотистый баланс – это
а) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося
б) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося
в) количество поступающего и выводящегося азота совпадает
Правильный ответ: а
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка.
Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки.
Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе
желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество
лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Вопросы:
1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.
3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.
4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?
5. Приведите классификацию отеков.
6. Патогенез отеков у данного больного.
2. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени,
которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются
судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин -1
артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание
аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования
выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина,
серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте
свое
заключение.
4. Чем обусловлено возбуждение больной?
3. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и
рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной
гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы).
Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в
эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные
бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании следует думать в данном случае?
2. Объясните патогенез указанных симптомов.
3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию
артрита?
4. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось
возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110
мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?
2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?
3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс воздействиях.
5. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков
тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял
сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,422,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,10,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение
холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N
36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте
патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
6. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при
осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте,
отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками
воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В
крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев.
Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших
количествах (плохой аппетит).
Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.
Вопросы:
1. Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе
клинически выявленных расстройств?
2. Каков механизм перечисленных симптомов?
3. Принципы лечения голодания?
4. К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?
5. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
7. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные
головные боли, резкую общую слабость, сонливость.
В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого
времени пациентка голодала.
Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные
покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД –
14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка
приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная.
В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.
Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС,
азотистый баланс отрицательный.
Вопросы:
1. В какой стадии голодания находится пациентка?
2. Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?
3. В чем причина печеночной комы у этой больной?
4. Как предупредить развитие ацидотической комы?
5. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?
8.Список литературы:
Основная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.650 с.
Дополнительная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2002.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г.В.Порядина. Т.1,2 – М. –
«Медпресс», 1998.
3. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В.
Иванов. – Красноярск, 1998.
4. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,. – Томск: из-во
университета, 2001.
5. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
Учебно-методическое пособие:
1. Учебно-методические рекомендации по патологической физиологии / Р. К. Калматов, И.
Н. Атабаев,.- Ош ГУ, 2014.
2. Курс патологической физиологии / Учебное пособие., Р. К. Калматов, Ош ГУ, 2011.