П Р И К А З Министерство здравоохранения Нижегородской области
advertisement
Министерство здравоохранения Нижегородской области ПРИКАЗ 11.02.2015 __________________ № 438 ________________ г. Нижний Новгород Об утверждении методических рекомендаций по неотложным состояниям у детей при инфекционных заболеваниях В целях совершенствования медицинской помощи детскому населению Нижегородской области с инфекционными заболеваниями, снижения младенческой и детской смертности п р и к а з ы в а ю: 1. Утвердить методические рекомендации по неотложным состояниям у детей при инфекционных заболеваниях (приложение). 2. Главным врачам государственных бюджетных учреждений здравоохранения Нижегородской области, оказывающих медицинскую помощь детскому населению, использовать методические рекомендации в работе. 3. Контроль за исполнением приказа возложить на начальника отдела детства и родовспоможения Т.А.Боровкову. Министр Г.Н. Кузнецов 2 Приложение УТВЕРЖДЕНО Приказом МЗНО от 11.02.2016 №438 Рациональная инфузионная терапия при неотложных состояниях при инфекционных заболеваниях у детей Методические рекомендации Составители: Краснов В.В. – профессор, заведующий кафедрой детских инфекций НижГМА, главный внештатный детский инфекционист МЗНО по г.Н.Новгороду Хонин М.З. – заведующий ОРИТ ГБУЗ НО «Инфекционная больница №23 Автозаводского района г.Н.Новгорода» Ильяненков К.Ф. - заведующий ОРИТ ГБУЗ НО «Детская инфекционная больница №8 Ленинского района г.Н.Новгорода» г. Нижний Новгород 2016 г. 3 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ – рациональная инфузионная терапия. Инфекционный токсикоз — неспецифический клинический симптомокомплекс, развивающийся в ответ на действие инфекционного патогена, характеризующийся быстро наступающим срывом компенсаторных механизмов, нарастающим расстройством кровообращения, с формированием в последующем полиорганной недостаточности. Токсемия обусловлена не только токсинами микроорганизмов, но и продуктами собственных разрушенных клеток. Наиболее часто инфекционный токсикоз возникает у детей раннего возраста. Микроорганизмы и их токсины обладают тропностью к различным органам и системам, но часто и, прежде всего, страдает эндотелий сосудов, что влечет за собой повышение проницаемости сосудистой стенки, активацию свертывающей системы крови, внутрисосудистое тромбообразование и нарушение микроциркуляции и гемодинамики в целом. В последующем развивается гипоксия различных органов и тканей. Наиболее яркие клинические проявления токсикоза имеют место при менингококковой инфекции. Данное состояние возникает при кишечных инфекциях различной этиологии (шигеллезы, сальмонеллезы, эшерихиозы, ротавирусная инфекция и др.), гриппе, дифтерии, реже при других инфекционных заболеваниях. В ответ на воздействие патогена активируется гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система. Результатом является выброс в кровоток биологически активных веществ, что в свою очередь также увеличивает проницаемость сосудистой стенки и повышает тонус мелких сосудов, внутрисосудистое возникновение активизирует тромбообразование острых расстройств свертывание — крови, ДВС-синдром. гемодинамики запуская Итогом (централизация и усугубляя является также кровообращения), сопровождающееся нарушением микроциркуляции и гипоксией в органах и тканях. Таким образом, воздействие микроорганизма и ответная реакция макроорганизма поддерживают одни и те же формирующиеся патологические процессы. В результате формируется гипоксия, дефицит энергии нарушает в том числе и функцию натриево-калиевого насоса, способствуя возникновению отека-набухания органов и, прежде всего, головного мозга. В дальнейшем гипоксия влечет за собой, в случае продолжительности, гибель клеточных структур с последующей токсемией продуктами их разрушения. Важным этапом повреждения клеток является выход из лизосом протеолитических ферментов (протеаз). Гемодинамические расстройства усугубляются последующим истощением коры надпочечников и, как результат, падением сосудистого тонуса. При отсутствии адекватных 4 терапевтических мероприятий формируется полиорганная недостаточность и в конечном итоге летальный исход. Необходимо четко осознавать — чем своевременнее и оптимальнее будет оказанная ребенку медицинская помощь, тем менее будет выражена возможная полиорганная недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность всегда присутствует при инфекционном токсикозе. Снижается ударный объем сердца, и минутный объем на начальных этапах поддерживается за счет тахикардии. Периферическое кровообращение страдает не только изза нарушения микроциркуляции, но и из-за уменьшения притока крови из центральных отделов сосудистого русла. Большую роль в нарушении гемодинамики играет острая надпочечниковая недостаточность. В ответ на стрессовое воздействие происходит выброс гормонов и биологически активных веществ, после чего наступает истощение коры надпочечников, а в случае выраженных нарушений микроциркуляции — кровоизлияние в их вещество. Надпочечниковая недостаточность приводит к падению сосудистого тонуса и развитию шока. Кровоизлияние в кору надпочечников — синдром Уотерхауса— Фридериксена — является фатальным и влечет за собой летальный исход. В результате централизации кровообращения нарушается микроциркуляция и в легочной ткани, приходящая кровь сбрасывается по артериовенозным шунтам и не обогащается кислородом. Кроме того, нарушение микроциркуляции приводит к пропотеванию жидкости в альвеолы и возникновению отека легких. Нарушение функции легких проявляется дыхательной недостаточностью, приводящей к дыхательной гипоксии, которая усугубляет гипоксию метаболическую. Нарушение функции почек обусловлено нарушением кровоснабжения коркового вещества, приводящего к снижению или прекращению клубочковой фильтрации. Развиваются олиго- и анурия. Гемодинамические расстройства приводят и к нарушению функции печени. Некротические изменения печеночной ткани сопровождаются выбросом в кровь большого количества токсинов. Токсические продукты обмена и бактериальные токсины, поступающие из просвета кишечника, служат причиной печеночной энцефалопатии. Гипоксические процессы в кишечной стенке способствуют увеличению ее проницаемости, а в результате в кровь попадают токсические продукты, образующиеся в процессе пищеварения, токсины бактерий и сами бактерии. Нарушаются моторная, секреторная, переваривающая, всасывающая и др. функции кишечника. Нарушение функции кишечника вносит существенный вклад в водно-электролитный дисбаланс. Таким образом, ведущим звеном патогенеза при токсикозах у детей является нарушение гемодинамики с централизацией кровообращения и нарушением микроциркуляции. Нарушения гемодинамики приводят к гипоксии и нарушению функции органов и тканей. Только своевременная комплексная патогенетическая терапия, проводимая 5 по варианту неотложной, может предотвратить фатальное течение болезни и избежать как летального исхода, так и формирования тяжелых резидуальных явлений. Выделяют следующие варианты инфекционного токсикоза, которые могут сформироваться практически при любом инфекционном заболевании: — нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия); — токсикоз с эксикозом (дегидратация); — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия, энцефалическая реакция) формируется в результате отека-набухания головного мозга под действием токсинов, обладающих нейротропным действием. При нейротоксикозе всегда имеет место нарушение микроциркуляторных процессов. Чаще проявления нейротоксикоза возникают при острых респираторных вирусных инфекциях, пневмонии, кишечных инфекциях. Начинается остро и проявляется возбуждением, сменяющимся угнетением сознания, судорогами. Отмечается повышение температуры до 39—40°С, одышка. При развитии комы температура может снижаться до субнормальных значений. Пульс умеренно учащенный (до 180 ударов в минуту), при ухудшении состояния достигает 220 ударов в минуту. Судороги носят генерализованный характер, тонические или клонико-тонические. Клиническая симптоматика развивается обычно в первые сутки заболевания, на фоне высокой температуры тела, судороги фактически являются фебрильными, как их и следует диагностировать. У детей 3—6 лет первоначально появляются двигательная расторможенность, суетливость, затем присоединяется психомоторное возбуждение, нарушается сон — возникают устрашающие сновидения, галлюцинации, бред. Лечение. На догоспитальном этапе в случае возникновения повторных судорог целесообразно ввести внутримышечно препараты, оказывающие воздействие на ЦНС, — пипольфен (0,15 мг/кг), дроперидол (0,1—0,25 мг/кг) и антипиретики (ибупрофен, парацетамол, лучше в свечах) в сочетании с физическими методами охлаждения — растирание кожи смесью 40% спирта (водки) с 4% уксусом в соотношении 1:1. Для снижения внутричерепного давления вводится лазикс в дозе 1—3 мг/кг. При выраженной тяжести состояния для стабилизации гемодинамики вводятся глюкокортикостероиды: преднизолон 3— 5 мг/кг или дексазон 0,3—0,5 мг/кг внутримышечно, при возможности ГКС вводятся внутривенно, кроме того, также внутривенно вводятся реланиум, сибазон. На стационарном этапе проводится лечение основного заболевания и интенсивная дезинтоксикационно-дегидратационная терапия. Следует помнить, что при неправильном расчете объема жидкости или темпа введения растворов существует опасность нарастания отека-набухания головного мозга. 6 Первоначально осуществляется нейровегетативная блокада путем назначения пипольфена (0,15 мг/кг), при необходимости используется дроперидол (0,1—0,25 мг/кг). Возможно назначение супрастина (0,1—0,2 мг/кг). При повторяющихся судорогах и эпилептическом статусе внутривенно вводится седуксен из расчета 0,5—0,55 мг/кг. Больным с делириозным синдромом показан дроперидол из расчета 0,5—1,0 мг/кг внутримышечно или внутривенно. Для ликвидации гипоксии проводится оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовой катетер или маску. При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики в зависимости от предполагаемой этиологии процесса, чаще защищенные аминопенициллины (амоксиклав) и цефалоспорины. При вирусных инфекциях возможно использование рекомбинантного a2b интерферона в виде ректальных свечей, предпочтителен кипферон, который кроме интерферона содержит комплексный иммуноглобулиновый препарат (иммуноглобулины классов G, A и M). Также выраженным действием как на бактерии, так и на вирусы обладает ИММУНОГЛОБУЛИН ЧЕЛОВЕКА НОРМАЛЬНЫЙ ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ, который применяется в дозе 5,0 мл/кг массы. При гриппе достаточно однократной инфузии, при тяжелых бактериальных процессах введение препарата повторяют до 3—5 раз, проводя инфузии через день или ежедневно. Общий объем жидкости на сутки определяется в процессе внутривенной инфузии и, как правило, не превышает физиологической потребности (обычно при нейротоксикозе ребенок должен получать внутривенно капельно 30—50 мл/кг за сутки). При расчете жидкости необходимо учитывать наличие рвоты и ее частоту, а также возможное наличие жидкого стула. Для инфузионной терапии применяются концентрированные растворы альбумина — 10 мл/кг; волювен и инфукол; солевые растворы; 10% раствор глюкозы с калием и инсулином. Калий назначается из расчета 1—2 ммоль/кг (1 ммоль содержится в 2 мл 4% раствора) в сутки. Инсулин вводится из расчета 1 ед. на 5 г глюкозы. Внутривенное введение жидкости начинается с использования стартовых растворов. Лучшими стартовыми растворами являются 10—20% растворы альбумина, волювен, инфукол они улучшают реологические свойства крови и за счет повышения осмотического давления способствуют уменьшению отеканабухания головного мозга, а также восстанавливают ОЦК. Затем назначаются 10% раствор глюкозы и солевые растворы, как правило, в соотношении 2(3):1. После выведения больного из коллапса и восстановления диуреза (!) можно начинать дегидратацию организма. Дегидратационная терапия у детей осуществляется введением растворов плазмы и альбумина. Повышение онкотического давления способствует выходу жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло. Одновременно назначается лазикс (1—3 7 мг/кг). При введении лазикса из кровеносного русла фильтруется моча и за счет онкотического давления из межклеточного пространства вновь поступает жидкость в сосудистое русло. У детей не рекомендуется использовать осмодиуретики, поскольку через порозные сосуды они проникают в межклеточное пространство и удерживают там воду. В результате, через 6—8 ч после дегидратационного эффекта у ребенка вновь появляются признаки отека-набухания головного мозга, так называемый «синдром отдачи». Выраженный положительный эффект дает назначение глюкокортикостероидов, являющихся обязательным компонентом терапии при токсикозах. Дексазон используется в дозе 0,5—1,0 мг/кг, преднизолон 5—10 мг/кг в сутки. Гормональные препараты вводятся 4 раза в сутки с равными интервалами, обычно в течение 1—3 дней. Для поддержания сердечной деятельности используются сердечные гликозиды — дигоксин (0,04—0,05 мг/кг), строфантин, но он оказывает менее выраженное влияние на тахикардию. Внутривенно вводятся АТФ, рибоксин, пиридоксальфосфат, другие препараты, поддерживающие метаболические процессы. К о н т р о л ь : динамика признаков поражения ЦНС, циркуляторной недостаточности, часового диуреза, гематокрита, показателей кислотно-основного состояния и электролитов, температуры тела. Кишечный токсикоз (токсикоз с эксикозом), как правило, развивается у детей раннего возраста с тяжелыми клиническими вариантами ОКИ и обусловлен большими потерями электролитов с рвотой и жидким стулом: за сутки ребенок может потерять до 50—100 мл/кг воды и соответствующее количество солей. При потере жидкости падает ОЦК и развивается централизация кровообращения, сопровождающаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях. При токсикозе с эксикозом обязательно имеются симптомы кишечной инфекции — диарея и, часто, рвота. По мере нарастания дефицита воды и солей появляются признаки обезвоживания и поражения ЦНС, затем возникают гемодинамические расстройства. Характерно снижение тургора тканей и влажности слизистых, изменение колорита кожи. В зависимости от соотношения потерь воды и солей выделяют вододефицитный, изотонический и соледефицитный типы эксикоза. Также определяют и степень токсикоза (I, II или III), принимая во внимание количество потерянной жидкости. В зависимости от характера и степени обезвоживания имеет место определенная клиническая симптоматика. • Вододефицитный эксикоз (гипертоническая дегидратация). Возникает при преимущественной потере воды по сравнению с солями, что наблюдается в случае высокой температуры тела, наличия одышки, при обильном жидком стуле без рвоты (испражнения 8 гипотоничны по отношению к плазме), возникает остро. В патогенезе превалирует потеря жидкости клеткой, в связи с чем клетка обезвоживается и «испытывает жажду». Ребенок возбужден, беспокоится, выражена жажда, и больной с жадностью пьет любую жидкость, в том числе соленую и горькую. Кожа сухая, теплая, тургор тканей снижен: кожная складка расправляется медленно. Голос становится сиплым, характерен плач без слез. Губы сухие, потрескавшиеся, с поперечной исчерченностью. Слизистая полости рта сухая, слюна вязкая, язык прилипает к шпателю. Глазные яблоки западают, уменьшены в размере, может быть запавшим большой родничок. Температура тела высокая, дыхание и пульс учащены. Снижается количество мочи. • Соледефицитный эксикоз (гипотоническая дегидратация). Развивается постепенно при преобладании рвоты над жидким стулом и восполнении потерь водой без солевых растворов. Патогенез: соли уходят из межклеточного пространства и осмотическое давление в клетке становится относительно выше, что влечет за собой клеточную гипергидратацию — в целом организм теряет жидкость, а клетка переполнена водой. Дети заторможены, адинамичны, вялы, возможно нарушение сознания от сомнолентности до комы. Кожа имеет мраморный рисунок, наблюдается акроцианоз, конечности холодные, при нажатии на кожу остаются пальцевые вдавления, кожная складка не расправляется, напоминает остывающий воск. Слизистые полости рта умеренно влажные, пьет ребенок неохотно, предпочитая соленые растворы, иногда питье вызывает рвоту. Дыхание стонущее, кряхтящее, пульс учащен, слабого наполнения, температура тела невысокая, часто субнормальная. Глазные яблоки и большой родничок запавшие, мышцы гипотоничны. В случае отека-набухания головного мозга (гипергидратация клеток) развиваются судороги. • Изотонический эксикоз (изотоническая дегидратация). Сопровождается равномерной потерей воды и солей, что способствует сохранению нормального осмотического давления плазмы. Дефицит жидкости формируется преимущественно в сосудистом русле и межклеточном пространстве. Изотонический эксикоз — наиболее часто встречающийся вариант обезвоживания, составляющий 65—70% всех случаев. Клиническая картина напоминает соледефицитный эксикоз, но больных беспокоит жажда и они более охотно пьют жидкости, слизистая полости рта сухая, отмечается беспокойство. В зависимости от количества потерянной жидкости выделяют три степени эксикоза (табл. 2): I степень — легкая, потеря жидкости составляет до 5% от массы тела; II степень — среднетяжелая, потеря жидкости более 5 до 10% от массы тела; III степень — тяжелая, потеря жидкости превышает 10% от массы тела. Таблица 2. Клинические признаки при различной степени дегидратации у детей 9 Критерий I степень II степень III степень Состояние Сохранено, Выраженное Адинамия, сопор, сознания вялость Рвота или возбуждение или кома возбуждение сомнолентность 1–2 раза Повторная Повторная, многократная Жажда Умеренная Сильная Может отсутствовать Колорит кожи Бледный Бледный, Бледно-серый, «мраморность» землистый Цианоз Нет Умеренный Резко выражен Эластичность В норме Снижены Резко снижены Слизистая Умеренно Суховатая Сухая, яркая полости рта влажная Большой В норме Слегка запавший Втянут В норме Мягкие Запавшие Есть Могут быть Отсутствуют, кожи и тургор тканей родничок Глазные яблоки Наличие слез склеры сухие Дыхание Нормальное Умеренная Одышка, одышка токсическое дыхание Тахикардия Нет Умеренная Выражена Тоны сердца Звучные Слегка Приглушены, приглушены глухие Снижено Артериальное Нормальное Систолическое давление или нормальное, несколько диастолическое понижено повышено Умеренно Олигурия Диурез Анурия снижен Стул Нечастый До 10 раз в сутки, Более 10 раз в водянистый сутки, водянистый. При резко выраженном эксикозе становится реже – мнимое улучшение Гематокрит До 0,4 0,4–0,5 Более анемии 0,5 – (при менее 10 0,4) При потере более 10% от массы тела развивается гиповолемический шок: появляются признаки недостаточности кровообращения (тахикардия, снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., цианоз кожи, акроцианоз и похолодание конечностей). Лечение. Основной патогенетической составляющей кишечного токсикоза является обезвоживание, поэтому ведущим направлением в терапии является восстановление жидкости в кровеносном русле и межклеточном пространстве, а также коррекция водно-солевого равновесия. Существенное значение имеют правильная тактика кормления детей и этиотропное лечение. На догоспитальном этапе помощь ограничивается борьбой с имеющимися синдромами — гипертермическим, судорожным. С целью профилактики эксикоза детям с дисфункцией со стороны желудочно-кишечного тракта показана оральная регидратация, которая проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Показанием для назначения оральной регидратации являются не первые признаки эксикоза, а само наличие жидкого стула и рвоты. В случае выраженных нарушений гемодинамики вводятся глюкокортикостероиды по тому же принципу, что при нейротоксикозе. Все больные с клиническими признаками эксикоза подлежат госпитализации. На стационарном этапе продолжается оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами. При эксикозе II и III степени необходима внутривенная инфузионная терапия. Для инфузионной терапии используют коллоидные (альбумин) и кристаллоидные (солевые, 10%, 5% глюкоза) растворы. Плазму нежелательно назначать из-за потенциальной возможности контаминации инфекциями, передающимися через кровь. Коллоидные растворы увеличивают ОЦК, повышая онкотическое давление в сосудистом русле, назначаются из расчета 10—15 мл/кг, при необходимости до 20 мл/кг массы тела в сутки. Из солевых растворов предпочтение отдается многокомпонентным препаратам — ацесоль, лактасоль, трисоль, реамберин и др. Глюкоза в педиатрической практике применяется в виде 10% раствора детям первого года жизни и 5% раствора после года. Таблица 3. Объем жидкости для регидратации (мл/кг в сутки) – в скобках указано количество жидкости, рекомендуемое для новорожденных. Степень обезвоживания До 1 года 1–5 лет 6–10 лет I ст. (легкая – до 5%) 130–170 (50) 100–125 75–100 II ст. (ср. тяжелая – 5–10%) 175–200 (75–100) 130–170 110 III ст. (тяжелая – более 10%) 220–250 (100–140) 175 130 11 Обычно из этого количества жидкости при эксикозе II—III степени внутривенно вводится до 50—70% (80%), а остальная жидкость дается в виде питья. В особо тяжелых случаях, при неукротимой рвоте, весь суточный объем вводится внутривенно. Как и при оральной регидратации, в первые 8 ч необходимо восполнить потери, возникшие до поступления ребенка в стационар, зависящие от степени обезвоживания. За этот период времени вводится примерно 50—65% жидкости от планируемого суточного объема. Причем в первый час ребенок должен получить 20—25 мл/кг массы тела. В дальнейшем инфузионная терапия направлена на восполнение продолжающихся потерь. При проведении регидратационной терапии на этом этапе необходим строгий контроль продолжающихся потерь — тщательно учитывается объем рвотных масс и жидкого стула. Скорость введения зависит от объема жидкости и времени, за которое его необходимо ввести — рассчитывается по формуле n = V/t, где n — количество мл в минуту (в 1 мл жидкости содержится 20—30 капель), V — объем необходимой жидкости для внутривенного введения (мл), t — время, за которое необходимо ввести жидкость (мин). Кроме количества необходимой для введения жидкости, следует рассчитать соотношение различных компонентов. Обычно коллоиды составляют не более 1/3 части, кристаллоиды (растворы солей и глюкозы) — 2/3 от всего объема инфузионных растворов. Кроме того, в зависимости от типа эксикоза определяют соотношение солевых растворов и раствора глюкозы (т.е. соотношение солей и воды): • при вододефицитном варианте соотношение глюкозы и солевых растворов составляет 2(3):1; • при соледефицитном — 1:2 (редко 1:3), но не более 100 мл солевого раствора на 1 кг массы (следует помнить, что дети, особенно 1-го года жизни, тяжелее переносят потери воды, чем солей, поэтому восполнение именно водных потерь является первоочередным); • при изотоническом эксикозе соотношение вводимых растворов рекомендуется 1:1. В отношении коллоидных растворов следует заметить, что их назначение по возможности должно ограничиваться использованием 5% альбумина и только в случае гиповолемического шока возможно введение реополиглюкина при отсутствии раствора альбумина. В случае использования коллоидных растворов необходимо принимать во внимание, что они содержат «физиологическое» количество солей и их следует учитывать не только как коллоидные, но и как солевые при общем расчете жидкости. При проведении инфузионной терапии следует принять за правило – когда можно обойтись только глюкозосолевыми растворами, коллоиды использовать не следует. Введение коллоидов и солевых растворов должно чередоваться с введением раствора глюкозы, т.е. инфузионная терапия 12 проводится фракционно. Объем фракции зависит от возраста ребенка и, согласно наиболее часто рекомендуемой схеме, составляет у детей: 1-го года жизни — 50 мл; от года до 3 лет — 100 мл; от 3 до 7 лет — 150 мл; от 7 до 10 лет — 200 мл; старше 10 лет — одномоментно вводится 250 мл какого-либо из растворов. При расчете фракций необходимо учитывать соотношение глюкозы и солевых растворов, например: при соотношении 2:1 ребенку от года до трех лет вводится 100 мл глюкозы и 50 мл солевого раствора. При наличии г и п о в о л е м и ч е с к о г о ш о к а введение жидкости начинают с 5-10% раствора глюкозы или солевых растворов (дотация жидкости), а затем вводят 5-10% альбумин и/или воловен (инфукол) до 15—20 мл/кг массы за 1—2 ч инфузионной терапии. Главной задачей является стабилизация гемодинамики и, прежде всего, восстановление АД. Одновременно вводят преднизолон 5—10 мг/кг (при необходимости больше) внутривенно струйно, а в инфузионный раствор добавляют гидрокортизон 0,5—1,0 мг/мл вводимой жидкости. Важной составляющей регидратационной терапии является коррекция дефицита калия. Суточную дозу вводят внутривенно капельно с раствором глюкозы, равномерно распределив по времени, добавляя инсулин на соответствующее ее количество: 1 ЕД на 5 г глюкозы. Концентрация К+ в растворе глюкозы ни в коем случае не должна превышать 1%, недопустимо струйное введение К+ из-за опасности остановки сердца. При невозможности определения концентрации К+ в плазме крови препарат вводится из расчета 1-2 ммоль/кг в сутки (см. нейротоксикоз). Признаками гипокалиемии являются — мышечная гипотония, парез кишечника, брадикардия, характерны изменения ЭКГ (уширение или инверсия зубца Т, смещение вниз от изолинии интервала S-T, появление зубца U, уплощение кривой ЭКГ). При правильно проводимой регидратации у больных через 2—3 ч от начала терапии восстанавливается диурез в объеме 1 мл/кг в час. На высоте эксикоза недопустима стимуляция диуреза мочегонными средствами. О передозировке солевых растворов свидетельствуют следующие признаки: — бледность кожи; — пастозность голеней, стоп, периорбитальные отеки; — повышение температуры тела; — беспокойство и усиление жажды. Признаками «водной интоксикации» являются: — ухудшение общего состояния при усилившейся рвоте; 13 — учащение диуреза; — падение АД; — появление мышечных подергиваний в результате гипокальциемии. В обоих случаях необходим пересмотр программы терапии и коррекция водно-солевого баланса. Контроль: при возможности ежедневно (1—3 раза в сутки на начальном этапе, 1 раз впоследствии) определяются уровень гемоглобина, гематокрит, концентрация K+, Na+,Cl-, мочевины в плазме, показатели кислотно-основного состояния. Также в динамике контролируется уровень общего белка и свертывающая система крови. Инфекционно-токсический шок (острая надпочечниковая недостаточность) представляет собой генерализованную реакцию организма на массивное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов, проявляющуюся острой недостаточностью кровообращения жизненно важных органов. Наиболее яркая картина инфекционно-токсического шока развивается при генерализованной форме менингококковой инфекции, протекающей по варианту менингококкемии, особенно при молниеносной ее форме. Сходная клиническая картина наблюдается при патологических процессах, вызванных микроорганизмами, активно продуцирующими экзотоксины (дифтерия, стафилококковая инфекция, клостридиоз и др.). Возможно развитие шокового состояния и при вирусных инфекциях (грипп, ГЛПС), заболеваниях, вызванных простейшими (малярия) и др. микроорганизмами. ИТШ сопровождается распространенным повреждением эндотелия сосудов, нарушением их иннервации и, как следствие, повышением проницаемости сосудистой стенки, активацией свертывающей системы и дискоординацией сосудистого тонуса. Конечным итогом является нарушение микроциркуляции и гипоксия органов. Эти процессы усугубляются активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в результате ответного стресса на воздействие микроорганизмов и их токсинов. Возникшее первоначально повышение сосудистого тонуса, обусловленное активацией симпатической нервной системы и выбросом корой надпочечников биологически активных веществ, быстро сменяется сосудистым коллапсом в результате их истощения. Падение артериального давления, сопровождающееся централизацией кровообращения, в еще большей степени усугубляет гипоксию органов и тканей. Поражение эндотелия и выброс биологически активных веществ активирует свертывающую систему крови, что влечет за собой клиническую манифестацию ДВС-синдрома. При отсутствии своевременной терапии ИТШ в дальнейшем развивается полиорганная недостаточность. Крайняя степень выраженности патологических изменений 14 проявляется кровоизлиянием в кору надпочечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена) и заканчивается летальным исходом. Клиническая картина инфекционно-токсического шока характеризуется быстрой последовательной сменой, при отсутствии своевременной адекватной терапии, 3 стадий: шок I степени — компенсированный, шок II степени — субкомпенсированный, шок III степени — декомпенсированный. Одним из основополагающих признаков шокового состояния является уровень АД, важным фактором диагностики служит мониторинг состояния гемодинамики — ритм сердечной деятельности, колорит кожи, температура конечностей, состояние диуреза. Дополнительными критериями могут быть проявления ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровотечение из мест инъекций). Стадия компенсации проявляется психомоторным возбуждением, гиперемией кожи, появлением на коже мраморного рисунка. Отмечается выраженное повышение температуры тела, одышка, тахикардия при сохранении АД на нормальном уровне. Систолическое давление более 80 мм рт. ст., а диастолическое более 50 мм рт. ст. Настораживающим фактором является бурное развитие клинической симптоматики в течение нескольких часов или первых суток заболевания. Необходимо помнить, что во всех случаях независимо от этиологии инфекционного процесса, когда наблюдается быстрое возникновение и нарастание клинических симптомов (повышение температуры тела, нарушение гемодинамики и сознания), у больного имеет место тяжелый клинический вариант заболевания, требующий срочной госпитализации и проведения неотложных терапевтических мероприятий. При субкомпенсированном шоке гиперемия исчезает и кожа становится бледной, появляются акроцианоз и похолодание конечностей. Возбуждение и двигательное беспокойство сменяются адинамией и заторможенностью, отмечается мышечный гипертонус. Сохраняются одышка и тахикардия, АД снижается, систолическое — до 60—80 мм рт. ст., диастолическое — до 30—50 мм рт. ст., периферический пульс слабого наполнения. В результате снижения АД уменьшается диурез — олигурия. Возможно снижение температуры до нормальных и субнормальных цифр. Для декомпенсированного шока характерны адинамия, нарушение сознания до сопора, комы, возникновение судорог, обусловленных отеком головного мозга, сохраняется одышка. Кожа цианотичная, появляются «трупные пятна», конечности холодные, часто общая гипотермия. Возможно возникновение геморрагических проявлений, появление и выраженность которых зависит от основного заболевания. Падение АД достигает критического уровня (менее 60 мм рт. ст. — систолическое и до 30—0 мм рт. ст. — диастолическое) на фоне тахикардии, периферический пульс не определяется, прекращается 15 почечная фильтрация — развивается анурия. При сохранении АД на таких низких цифрах до 4 ч и более развивается острая почечная недостаточность. Клиника инфекционно-токсического шока при ряде заболеваний имеет отличительные особенности, что важно для оптимального выбора этиотропной терапии. Например наличие геморрагической сыпи при г е н е р а л и з о в а н н о й м е н и н г о к о к к о в о й и н ф е к ц и и , протекающей по варианту менингококкемии. Инфекционно-токсический шок при о с т р ы х кишечных и н ф е к ц и я х обычно развивается на фоне диареи еще до развития гиповолемического шока и характеризуется соответствующим эпиданамнезом. Также для кишечных инфекций характерно наличие урчания по ходу кишечника еще до появления жидкого стула. Клиника инфекционно-токсического шока при д и ф т е р и и формируется, как правило, в первые сутки болезни при гипертоксической (фульминантной, молниеносной форме). В этом случае инфекционно-токсический шок проявляется еще до возникновения характерного отека подкожной клетчатки шеи, однако и в данной ситуации уже имеется поражение миндалин с наличием характерного налета и выраженный отек образований зева (небных дужек и язычка). В то же время шок может быть и динамическим этапом токсической дифтерии II—III степени, и тогда его симптомы появляются на 2—3-й и даже 5—7-й день болезни. Лечение должно начинаться безотлагательно, необходимо добиться стабилизации артериального звена кровообращения в течение первых 2—3 ч. Интенсивная дезинтоксикация направлена на стабилизацию АД, восстановление микроциркуляции и целостности сосудистой стенки, борьбу с гипоксией и ДВС-синдромом. Конечным итогом проводимого лечения является предупреждение токсико-гипоксического поражения тканей и органов, прежде всего головного мозга, почек и легких. На догоспитальном этапе внутривенно вводится преднизолон в дозе 30—60 мг, введение глюкокортикоидов внутримышечно при шоковом состоянии, которое сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции малоэффективно, поскольку препарат практически не поступает в кровоток. При возможности уже в автомобиле скорой помощи следует начинать внутривенное введение коллоидов, оптимальными являются инфукол, воловен, остающиеся в сосудистом русле и удерживающие жидкость, а также улучшающий реологические свойства крови. В состоянии инфекционно-токсического шока ребенок должен госпитализироваться в ближайший по расположению стационар для немедленного проведения интенсивной терапии. На стационарном этапе борьба с шоком предусматривает заместительную кортикостероидную терапию из расчета 10—50 мг/кг (преднизолона) по 3—5 мг/кг внутривенно струйно до повышения АД. Затем переходят на капельное введение препаратов, 16 снижая дозу наполовину. Возможно при струйном введении преднизолона параллельное назначение гидрокортизона из расчета 0,5—1,0 мг/мл внутривенно вводимой жидкости. Хороший эффект отмечен при одномоментном в/в введении метипреда в дозе 30 мг/кг. Одновременно вводятся инфузионные растворы, обладающие волемическим эффектом (воловен, инфукол, 5-10% раствор альбумина, в крайних случаях плазма) в количестве 10—20 мл/кг массы в час. При отсутствии названных препаратов возможно использование 10—20% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта и сохраняющемся падении АД назначается дофамин из расчета 6—15 мкг/кг в 1 мин до стабилизации АД с последующим постепенным снижением дозы до 2—3 мкг/кг в 1 мин в течение суток, при необходимости и более. В случае стойкого снижения АД дополнительно назначается норадреналин в дозе 0,1—1,0 мкг/кг в 1 мин при условии постоянного мониторинга АД (каждые 5—10 мин). При выраженной гипосистолии вместо дофамина используется добутрекс в тех же дозах в сочетании с норадреналином или адреналином (0,1—1,0 мкг/кг в 1 мин). При шоке II – III степени ранний перевод на ИВЛ. Для предупреждения деструктивного воздействия протеолитических ферментов на ранних этапах терапии вводятся ингибиторы протеаз — контрикал (1000—2000 ЕД/кг в сутки), гордокс (10000—20000 ЕД/кг в сутки) внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы. С целью купирования ДВС-синдрома в I фазу (гиперкоагуляции) вводится гепарин из расчета 250—300 ЕД/кг в сутки за 4—6 приемов. Одновременно назначается свежезамороженная плазма до 15—20 мл/кг. При геморрагических проявлениях (петехиальная сыпь, кровоточивость из мест инъекций, кровотечение) гепарин отменяется и вводится только свежезамороженная плазма, причем ее следует вводить быстро, не более чем в течение 2 ч. После стабилизации АД переходят на введение кристаллоидов объемом до одного суточного возрастного диуреза (20—50 мл/кг в сутки) при соотношении солевых растворов и 10% раствора глюкозы 1:2(3). В 10% раствор глюкозы добавляют хлорид калия (2 ммоль/кг в сутки) и инсулин. Для предупреждения отека-набухания головного мозга под контролем диуреза вводится лазикс в дозе 1—2 мг/кг. Для уменьшения порозности сосудистой стенки используется 5—10% раствор аскорбиновой кислоты, ангиопротекторы (дицинон, этамзилат). При наличии отчетливой сердечной недостаточности назначается дигоксин в дозе насыщения 0,03—0,05 мг/кг в сутки, внутривенно за 4—6 приемов. Поддерживающая доза составляет 1/5 от дозы насыщения и вводится ежесуточно в 2 приема. 17 С первых моментов оказания помощи проводится кислородотерапия 40—60% увлажненным кислородом через маску или назофарингеальный катетер. Как и при других неотложных состояниях, большое значение имеет этиотропная терапия. При бактериальных инфекциях назначаются 1—2 антибиотика в высоких дозах. Чаще используются цефалоспорины защищенные III—IV поколения. пенициллины В случае (амоксиклав, аугментин госпитальных инфекций и др.), назначаются карбепенемы, у детей старшего возраста возможно использование фторхинолонов. По понятным причинам выбор антибиотиков зависит от предполагаемой этиологии заболевания, проявляющегося клиникой инфекционно-токсического шока. При грибковой этиологии процесса используют соответствующие препараты (флюконазол и др.). На анаэробную флору эффективное воздействие оказывает метронидазол. Особенного внимания требует этиотропная терапия менингококковой инфекции. При менингококкемии на начальных этапах лечения ни в коем случае нельзя использовать бактерицидные антибиотики (пенициллин и др.), поскольку массивный распад микроорганизмов (менингококков) приведет к дополнительному выбросу эндотоксина и усугубит клинику инфекционно-токсического шока. Поэтому в данной ситуации лечение начинается с использования «бактериостатического» левомицетина сукцината в суточной дозе 50—80 мг/кг за три приема. После стабилизации гемодинамики и ликвидации проявлений шока переходят на лечение цефалоспоринами III поколения. Следует обратить внимание врачей, что массивный распад микроорганизмов под влиянием этиотропного лечения и нарастание интоксикации не исключается и при другой (не менингококковой) этиологии патологического процесса. Поэтому на первый план терапии всегда выходит борьба с гемодинамическими нарушениями. При дифтерии этиотропным лечением является введение АНТИТОКСИЧЕСКОЙ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКИ (АПДС). Противодифтерийная сыворотка вводится однократно внутривенно в максимальной дозе 100—150 тыс. АЕ. Поскольку АПДС получают из крови гипериммунизированных лошадей, перед введением сыворотки обязательно проводится проба на сенсибилизацию к лошадиному белку. В случае положительной реакции при проведении пробы сыворотка вводится под прикрытием высоких доз глюкокортикостероидов, которые, впрочем, всегда используются в терапии инфекционнотоксического шока. Важную роль в этиотропной терапии играет использование внутривенных иммуноглобулинов, причем иммуноглобулин эффективен как при бактериальной, так и при вирусной этиологии основного заболевания. Обычно иммуноглобулин назначается из расчета 0,2—0,5 г/кг массы тела ежедневно или через день. Препарат вводится с первых дней 18 поступления больного в стационар. Раннее назначение положительно сказывается на эффективности лечения. Особое внимание необходимо уделить транспортировке больных в тяжелом состоянии, так, как перемещение больного из ЦРБ в специализированный центр без квалифицированной помощи может привести к значительному ухудшению состояния пациента. Иногда такая транспортировка занимает несколько часов. Любой перевод должен осуществляться только специализированной бригадой медицины катастроф, или бригадой санитарной авиации, в состав которой входит врач анестезиолог – реаниматолог. Именно он, прибыв на место, определяет показания для транспортировки больного, принимая ответственность на себя. Зав. каф. детских инфекций НижГМА, внештатный гл. детский инфекционист МЗ НО по г. Н.Новгороду, профессор В.В. Краснов Зав. ОРИТ ГБУЗНО ИБ № 23 М.З. Хонин Зав. ОРИТ ГБУЗНО ДИБ № 8 К.Ф. Ильяненков
