Диабетическая кома - Вінницький національний медичний

Міністерство охорони здоровя України
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
«Затверджено»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини
медичного факультету №2
Завідувач кафедри
проф.
Жебель В.М.
«____» ______________ 2011 р.
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов
Начальная дисциплина
Модуль №
Тема заняття:
Внутренняя медицина
2
Сахарный диабет. Неотложные состояния
Курс
Факультет
4
Стоматологический
Винница – 2012
1. Конкретные цели :

Определить эндокринологические нарушения.

Самостоятельно проводить пальпацию поджелудочной железы.

Объяснить результаты исследования.
2. Базовый уровень подготовки
Названия предыдущих дисциплин
Нормальная анатомия
Гистология
Нормальная фзиология
Патологическая физиология
Патологическая анатомия
Полученные навыки
Представление
о
структуре
ендокринологической системи
Знания
гитологического
строения
поджелудочной железы
Влодение знаниями по физиологии
поджелудочной железы.
Опредилять
патофизиологические
изменений поджелудочной железы
Владение знаниями о патологических
изменениях в морфологии поджелудочной
железы
3. Организация содержания учебного процесса.
САХАРНO-КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ
Диабетическая кома
Диабетическая кома развивается в результате недостаточной продукции инсулина у больных с
нераспознанным сахарным диабетом или при его декомпенсации. Патогенез диабетической комы
сложен. Большую роль играют гипергликемия, гиперпродукция глюкагона, соматотропина и
кортикотропина, нарушения кислотно-основного состояния, баланса электролитов, белкового и
водного обменов. С учетом ведущего звена патогенеза комы выделяют три ее варианта:
гиперкетонемический, гиперосмолярный и гиперлактацидемический.
Диабетической называют гиперкетонемическую кому. При недостатке инсулина значительно
снижается усвоение глюкозы клетками, происходит неполное окисление кетоновых тел, ацетона,
ацетоуксусной кислоты и ß-оксимасляной кислоты. Уровень кетоновых тел достигает 8-9ммоль/л
при норме 0,08 - 0,43 ммоль/л. Ацетон в моче появляется при повышении кетонемии до 3 - 4
ммоль/л. Накопление кетоновых тел сопровождается истощением основных резервов и
развитием ацидоза (рН снижается до 6,4 - 7). Усиление распада белков приводит к
гиперазотемии. Развивается полиурия, отмечается потеря ионов натрия, а затем - калия, что
уменьшает способность тканей задерживать воду. Накопление кетоновых тел оказывает
токсическое влияние на ткани, особенно на головной мозг. Дефицит инсулина также снижает
утилизацию глюкозы тканью мозга. Развернутой клинической картине комы предшествует
период предвестников продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней (полиурия,
полидипсия, анорексия, тошнота, рвота, поносы или запоры). Потеря жидкости составляет около
10 % массы тела. Нарастают заторможенность, сонливость, затем появляется спутанность
сознания. При коме наблюдаются бледность, реже гиперемия лица, сухость кожи и снижение ее
тургора. Часто наблюдаются шелушение, расчесы, фурункулез. Кожа ладоней и подошв
желтоватая, мышцы расслаблены, конечности холодные. Появляется дыхание Куссмауля, а в
выдыхаемом воздухе - запах ацетона, прелых яблок. Язык обложен коричневатым налетом.
Глазные яблоки из-за потери жидкости и тонуса глазных мышц при пальпации мягкие.
Температура тела снижена. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено, пульс учащен.
Иногда вследствие гиперкалиемии и почечной недостаточности развиваются брадикардия,
экстрасистолия, мерцательная аритмия. При аускультации легких прослушивается шум трения
плевры. Живот мягкий, вздут, болезненный в надчревной области. Мочеиспускание учащено, в
глубокой коме - непроизвольное. Зрачки узкие, нередко отмечаются косоглазие, птоз,
анизокория. Корнеальные рефлексы отсутствуют. Рефлексы на конечностях резко снижены или
отсутствуют. Наблюдаются эпилептические припадки, иногда определяется симптом Кернига.
Больные погибают от сепсиса, пневмонии, инфаркта миокарда, отека мозга.
При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, высокую гипергликемию, гиперосмолярность плазмы, снижение
рН крови и содержания гидрокарбонатов. Содержание кетоновых тел в крови повышается до 1617 ммоль/л, остаточного азота - до 10 - 12 ммоль/л. Увеличивается содержание креатинина и
гемоглобина. В моче увеличивается содержание глюкозы и ацетона. В спинномозговой жидкости
уровень глюкозы также повышен.
Гиперкетонемическую кому
Гиперкетонемическую кому, особенно при отсутствии анамнеза следует дифференцировать с
уремической, печеночной, гипохлоремической и апоплектической комой. При наличии
протеинурии, гематурии, цилиндрурии можно заподозрить уремическую кому (при отсутствии
гипергликемии и глюкозурии). Однако не следует забывать о возможности развития
уремической комы у больных с диабетической нефропатией.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза с высокой гипергликемией. В ее патогенезе
основную роль играет гиперосмолярность плазмы вследствие гипергликемии и повышенной
концентрации электролитов в крови. Развитие комы обусловлено недостаточностью инсулина и
повышением содержания плазменного глюкагона. Встречается в 10 раз реже диабетической,
преимущественно у лиц пожилого возраста. Летальность составляет до 50 %. Провоцирующие
факторы: гастроэнтерит, панкреатит с рвотой, введение растворов глюкозы, натрия хлорида,
избыточный прием глюкокортикоидов и диуретиков, инсульт и др.
Основные симптомы комы: сухость кожи, высокая гипергликемия (до 50 ммоль/л), резкое
повышение осмолярности крови, значительное обезвоживание, увеличение содержания
электролитов в крови. Поражение головного мозга и нарушение сознания обусловлены
обезвоживанием мозга, снижением спинномозгового давления, развитием внутримозговых и
субдуральных гематом, нередко сгущением крови. Развиваются парезы, параличи,
эпилептические припадки. Надо учитывать, что гиперосмолярная некетогенная кома может
наступить также при перитонеальном диализе и гемодиализе, после введения глюкокортикоидов.
Гиперлактацидемическая кома
Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие метаболического ацидоза,
обусловленного накоплением в организме молочной кислоты и увеличением соотношения
лактат/пируват. Механизм гиперлактацидемии неизвестен. Это редкое осложнение сахарного
диабета чаще встречается у лиц пожилого возраста, при тяжелых сопутствующих заболеваниях
печени, почек и сердца, хроническом алкоголизме, а также после коллапса, тяжелых инфекций и
т.д.
Продромальный период комы может проявляться диспепсическими явлениями (тошнота,
рвота, анорексия), тахипноэ, апатией, затем сонливостью или возбуждением, бредом, потерей
сознания, обезвоживанием, гипотермией, артериальной гипотензией, коллапсом, анурией.
При лабораторных исследованиях обнаруживают тяжелый метаболический ацидоз
(повышение содержания молочной кислоты без гиперкетонемии и кетонурии, снижение
содержания гидрокарбонатов в крови), иируватемию, гипергликемию или даже нормальное
содержание глюкозы, гиперазотемию и гиперкалиемию. При дифференциальной диагностике
коматозных состояний у больных сахарным диабетом учитывают описанные выше клинические
и лабораторные данные. Необходимо помнить и о возможности развития гипогликемической
комы.
Для печеночной комы, развившейся вследствие острой и подострой дистрофии печени,
характерны желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, кровоизлияния и
расчесы на коже, диспептические явления, увеличение и болезненность печени, билирубинемия,
наличие желчных пигментов в моче и отсутствие изменений, характерных для диабета.
Непосредственной причиной развития гипохлоремической комы является упорная неукротимая
рвота или длительный понос, приводящие к потере значительного количества хлоридов. Для нее
характерны частое поверхностное дыхание, частый малый пульс на фоне артериальной
гипотензии, резкое обезвоживание, гипохлоремия, азотемия, сгущение крови. Дифференциальная
диагностика между диабетической и апоплектической комой трудна, особенно если у больных
сахарным диабетом повышено артериальное давление или же диабетическая кома
сопровождается очаговыми мозговыми симптомами. В большинстве случаев при сахарном
диабете артериальное давление понижено, пульс малый, отсутствуют очаговые церебральные
симптомы. Эпилептические припадки относительно редки. В спинномозговой жидкости
отсутствует примесь крови, содержание глюкозы повышено, сухожильные рефлексы из-за
полинейропатии снижены.
Неотложная помощь.
При диабетической коме лечение направлено на устранение нарушений углеводного и
жирового обмена, борьбу с ацидозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса,
шоком и сердечно-сосудистыми расстройствами. Немедленно вводят инсулин (от 100 до 200 ЕД,
50% дозы вводят внутривенно струйно или капельно в гипотоническом или изотоническом
растворе натрия хлорида и 50 % - подкожно). Скорость введения - 100 ЕД/ч. Если через 3 - 4 ч
гликемия не снижается, то внутримышечно и внутривенно вводят половину исходной дозы
инсулина (50 - 100 ЕД). Показано введение 3,5 - 4% раствора натрия гидрокарбоната. Назначают
кардиотонические средства (строфантин К, коргликон, дигоксин). Необходима срочная
госпитализация в реанимационное или эндокринологическое отделение.
При гиперосмолярной коме в отличие от кетонемической вводят до 50 ЕД инсулина
внутривенно и 50 ЕД подкожно (если гипергликемия менее 50 ммоль/л). Эту дозу удваивают,
если гипергликемия превышает 50 ммоль/л. Проводят оксигенотерапию. Внутривенно капельно
вводят в сутки до 5 - 8 л изотонического раствора натрия хлорида с добавлением калия хлорида
(3 - 5 г в сутки). По показаниям назначают сердечные средства. При тромботических
осложнениях вводят антикоагулянты. При гиперлактацидемической коме вводят 200 - 400 мл 4%
раствора натрия гидрокарбоната под контролем рН крови (до 1 - 2 л в сутки). Проводят
оксигенотерапию, ИВЛ. Назначают инсулин (4 - 6 ЕД в сочетании с 5 % раствором глюкозы)
даже при отсутствии гипергликемии. При снижении артериального давления вводят строфантин
К или коргликон (внутривенно по 0,5 - 1мл), преднизолон (внутривенно капельно по 30 мг).
Гипогликемическая кома развивается при инсульте, гиперплазии ß-клеток поджелудочной
железы, передозировке инсулина и сахароснижающих сульфаниламидных средств у больных
сахарным диабетом, а также при чрезмерном физическом и эмоциональном напряжении,
ограничении употребления углеводов. В патогенезе гипогликемической комы важнейшую роль
играет снижение потребления клетками головного мозга глюкозы. Обычно коме предшествуют
общая слабость, чувство голода, потливость, бледность кожи, тремор рук, зевота, тахикардия.
Зрачки сужены, появляется ригидность мышц, температура тела снижается. Затем развиваются
двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, иногда галлюцинации,
расстройства сознания (от оглушения до комы). В этот период иногда возникают острые
нарушения мозгового кровообращения. Артериальное давление и температура тела снижаются,
определяются арефлексия, симптом Бабинского. Тонус глазных яблок и мышц нормальный.
Запах ацетона отсутствует. Уровень глюкозы в крови снижен до 0,05 г/л, кетоза нет.
Неотложная помощь заключается в следующем. Внутривенно струйно вводят 40 - 80 мл 40%
раствора глюкозы, внутривенно капельно - до 1,5 л 5% раствора глюкозы. Показано дробное (по
5 - 10 ЕД) введение инсулина. Внутримышечно вводят 1мл 0,1 % раствора адреналина
гидрохлорида или 1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата. При снижении
артериального давления проводят коррекцию водно-электролитного баланса путем
внутривенного введения 4 % раствора калия хлорида (около 1,5 г) в 5 % растворе глюкозы или
изотоническом растворе натрия хлорида. Внутривенно капельно вводят 10 - 20 мл панангина.
Назначают также 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина К, или 0,5 - 1 мл 0,06% раствора
коргликона внутривенно, или 1 мл 0,025 % раствора диоксина. Для уменьшения ацидоза
внутривенно капельно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната.
ІV. План и организационная структура педагогического занятия по дисциплинеи.
№ з/п
Распределение
Этапи занятия
времени
Предметы
Виды контроля
Проверка
обучения
присутствия Набор тестов.
1.
Подготовительный этап
1.1.
15 %
10 мин.
студентов. Ознакомление
1.2.
Организационные вопросы
5 мин.
с
1.3.
Формирование мотивации
занятия.
Контроль начального уровня 5 мин.
контроль
-
главным
заданием
Тестовый
подготовки
2.
Основной етап – 65 %
60 мин.
─ Письменное
или - книги
компьютерное
- пособия
тестирование,
-
─ Практические задания
─ курация
больного
интерпретацией
методические
рекомендации
с - муляжи
Результаты
результатов
исследований
исследования
-
компьютер
─ семинарское занятие
соответствующим
─ усный опрос
информационным
обеспечением.
3.
Заключительный
етап
– 20 мин.
с
Суммируются
Набори
3.1.
3.2.
10 мин.
20%
Контроль конечного уровня
и конечного контроля, задач
подготовки
учитывается
Общая
оценка
учебной
9 мин.
деятельности студента
3.3.
результаты начального ситуационных
Информирование студента о
теме следующего занятия
студента
на теме
протяжении
1 мин.
работа соответственно к
занятия,
выставляется оценка.
V. Рекомендации по проведению занятия.
5.1.
Подготовительный этап
Преподаватель информирует студентов про задачу занятия. Подчеркнуть значение темы
занятия для дальнейшего изучения дисциплины. Ознакомить студентов с конкретными целями и
планом занятия . Провести контроль начального уровня знаний.
5.2.
Основной этап
Проводиться в виде самостоятельной работы студентов. Преподаватель знакомит
студентов с пациентами. Студенты расспредиляються на группы в соответствии с подобранными
больными.
Преподаватель контролирует правильность обследования больных, акцентирует внимание
на практических навычках по перкуссии, пальпации, аускультации. Студент самостійно
формулює попередній діагноз. Составляет план дополнительных методов исследования,
анализирует.
Учитывая
все
данные
исследования,
определяет
диагноз
пациента.
Проводит
дифференциальный диагноз.
5.3.
Заключительный этап
Ассистент вслушивает мнение студентов по каждому больному, оценивает их
клиническое мышление, указывает на ошибки. Подчеркивает индивидуальный подход к
диагностике конкретного человека.
Проводит окончательный уровень знаний.
Оценивает студентов.
Информирует о теме следующего занятия.
VI. Рекомендованя литература.
1. Аметов А., Касаткина Э. Как научиться жить с диабетом. Интерпракс.1991. 72с.
2. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. Осложнения сахарного диабета. ЭНЦ РАМН, Москва, 1995.
3. Анциферов М.Б., Ростовцева Я.Г. Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты
больных. Москва, 1997. 148с.
4. Баешко А.А., Булай П.И. Неотложные состояния. Минск: Беларусь, 1995. 570с.
5. Дедов И.И. Фадеев В.В. Введение в диабетологию. Москва: Берег, 1998. 200с.
6. Древаль А.В. Учебник диабетика. Москва. 1997. 140с.
7. Жуковский М.А., Щербачёва Л.Н. Сахарный диабет у детей. Куйбышев, 1989. 158с.
8. Зилов А.В., Алексеев Л.П. Генотипы HLA класса в русской популяции при ИЗСД. Журнал
“DIANET” 1998. №1.
9. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. Москва: Медицина. 1996.
10. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей. Москва: Медицина. 1990. 270с.
11. Лаптёнок Л.В. Пособие для больного сахарным диабетом. Минск: Беларусь, 1989. 142с.
12. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2-х т. М.: Медицина, 1993. Т.I . 715с.; Т.I I .
567с.
13. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т.I I . Минск: Беларусь, 1995. 573с.
14. Петеркова В.А., Щербачёва Л.Н., Кураева Т.Л. под ред. акад.РАМН И.И. Дедова
Диагностика, лечение и профилактика диабетических осложнений у детей и подростков.
Москва, 1997.
15. Старостина Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете. Кафедра
эндокринологии ФУВ МОНИКИ, лекция. 1998.
16. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Минск:
Беларусь, 1994. 687с.
VIІ. Дополнения.
Методы контроля:
Тестовые задания прилагаются.
Ситуационные задачи прилагаются .
Методическую разработку оформила Жураковская О.Ю.