1 Воспаление. нервной системы на повреждение.

Реклама
1
Занятие № 8.
Тема: Воспаление.
Воспаление - местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и
нервной системы на повреждение.
Воспаление – выработанная в процессе эволюции защитно-приспособительная
реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента и
характеризующаяся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Этиология: вызывается различными повреждающими (флогогенными) факторами:
 Механическими
 Физическими (термические, лучевые и др.)
 Химическими (кислоты, щелочи, чужеродные белки и др.)
 Биологическими (бактерии, грибы, простейшие и др.)
 Психогенными.
●Местные признаки воспаления:
1.tumor (припухлость)
2.rubor (покраснение)
3.calor (повышение температуры)
4.dolor (боль)
5.functio laesa (нарушение функции)
●Общие признаки воспаления:
▲ Лихорадка
▲ Изменения со стороны крови
-лейкоцитоз
-ускоренное СОЭ
-диспротеинемия
▲ Симптомы интоксикации
-слабость
-мышечные боли
-потливость и др.
●Патогенез воспаления:
В патогенезе воспаления выделяют 3 компонента:
♦Альтерация
♦Экссудация
♦Пролиферация
☼ Альтерация – это повреждение ткани, сопровождающееся рядом изменений её
структуры, функции, обмена веществ.
Первичная альтерация
возникает в ответ на
прямое действие этиологического
фактора
Вторичная альтерация
возникает под действием БАВ
(медиаторов воспаления).
●лизосомальных ферментов
●гистамина
●серотонина
●брадикинина
●каллидина
2
☼ Экссудация – это выход из сосудов в окружающую ткань воспалительной
жидкости, белков, лейкоцитов.
Механизм: ●повышение ГД в венозном конце капилляров (венозная гиперемия)
●повышение проницаемости сосудов (действие медиаторов)
●повышение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления.
(выход белка, плазмы, др.)
Основные фазы сосудистой реакции в очаге воспаления.
В очаге воспаления отмечаются закономерные реакции со стороны микроциркуляторного
русла.
Спазм. Кратковременный спазм возникает в момент повреждения. Имеет рефлекторный
характер. А вазоконстрикторы обладают более высокой чувствительностью к
раздражению, чем вазодилататоры.
Артериальная гиперемия. Возникает из-за действия вазоактивных веществ. Имеет в
начале: нейротоническое (возбуждение вазодилататоров), далее - нейропаралитическое
(возбуждение вазоконстрикторов сменяется запредельным торможением) происхождение.
Венозная гиперемия объясняется действием ряда факторов:
Крови
◦Краевое стояние лейкоцитов
◦Набухание эритроцитов
◦Сгущение крови
◦Выход жидкой части
крови в окружающую ткань
◦Тромбообразование
Сосудистой стенки
◦ набухание эндотелия
◦нарушение структуры вен
Окружающей ткани
◦отечная ткань сдавливает
вены
Стаз. Прекращение движение крови, развитие необратимых изменений клеток крови и
тканей.
☼ Пролиферация – это размножение в очаге воспаления клеточных элементов,
преимущественно клеток соединительной ткани.
Размножаются различные клетки мезенхимы:
 Полибласты
 Клетки адвентиции сосуда
 Эндотелий
 Фибробласты и т. д
Эти клетки являются макрофагами, участвуют в фагоцитозе, Фибробласты синтезируют
коллагеновые волокна. В этой же стадии наблюдаются процессы регенерации
(размножение специальных клеточных элементов, восстановление дегенерированных
нервов).
Физико-химические изменения в очаге воспаления:
 Ацидоз- накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, Н+.
 ↑ осмотического давления в воспаленной ткани.
 Накопление мелких молекул.
 ↑ количества электролитов Na+, Са+, К+.
 ↑ онкотического давления в воспалённой ткани:
-выход белков крови в ткань
-набухание тканевых белков, вследствие ацидоза.
3
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления:
Интенсивность обмена веществ при воспалении повышается. Для характеристики
метаболизма при воспалении применяется термин « пожар обмена». Повреждение
митохондрий, ферментов аэробного и анаэробного окисления приводит к нарушению
окисления веществ в цикле Кребса:
 Усиленный распад углеводов
 Усиление анаэробного гликолиза
 Усиление тканевого дыхания
 Разобщение процессов биологического окисления
 Снижение активности анаболических процессов.
Итог: накопление недоокисленных продуктов обмена.
Участие нервных и гуморальных факторов в воспалении.
1.Воспаление и эндокринная система:
Щитовидная железа
-при гипертириоидизме - воспаление бурно протекает
-при микседеме – вялое течение воспаления
Надпочечник
-минералокортикоиды
–
провоспалительное
действие
(альдостерон→повышение
проницаемости→усиление экссудации)
-глюкокортикоиды - противовоспалительное действие (стабилизация мембраны лизосом)
2.Воспаление и нервная система:
-перерезка тройничного нерва кролика вызывает кератит (Мажанди).
-отключение воспалительного очага от ЦНС с помощью новокаиновой блокады может
погасить воспалительный процесс (Вишневский).
Похожие документы
Скачать