ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
реклама
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Головные боли (ГБ) — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. 85% населения периодически испытывают ГБ, а 20% - 30% отмечают снижение социальной и трудовой активности и требуют квалифицированного лечения. Определение причины ГБ является порой очень сложной задачей, а от решения этого вопроса зависит успешность проводимого лечения. Бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов, дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью». КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году. Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли. 1. Мигрень. 2. Головная боль напряжения. 3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. 4. Головные боли, не всязанные со структурным поражением мозга. 5. Головная боль вследствие травмы головы. 6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний. 7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний. 8. Головная боль вследствие приема некоторого количества веществ или их отмены. 9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций. 10. Головная боль вследствие метабилических нарушений. 11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых и черепных структур. 12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли. 13. Неклассифицируемая головная боль. Головную боль можно разделить на две основные категории: первичную и вторичную. При первичной головной боли самое тщательное обследование не выявляет какихлибо органических причин. Вторичная, или симптоматическая, головная боль бывает следствием разнообразных неврологических и соматических заболеваний, травм, метаболических расстройств, интоксикации или приема лекарственных средств. Вещество головного мозга не обладает болевой чувствительностью, поэтому головная боль может быть вызвана лишь раздражением болевых рецепторов твердой мозговой оболочки, артерий основания мозга и их крупных ветвей, вей и венозных синусов, ветвей наружной сонной артерии, черепных нервов, верхних шейных корешков, мышц основания черепа и шейных мышц. При первичных формах головной боли, ломимо указанных периферических механизмов, важное значение имеет дисфункция центральных (в частности серотонинергических) систем, влияющих на восприятие боли. К счастью, всего у 8% больных причиной головной боли являются тяжёлые органические заболевания: опухоль, черепно-мозговая травма, инфекция и др. В остальных случаях пациенты страдают от первичных ГБ, среди которых наиболее частыми являются головные боли напряжения (ГБН) — 54% и мигрень (М) — 38%. Первичная головная боль:Первичная головная боль: мигрень; головная боль напряжения; пучковая головная боль; головные боли, не связанные со структурным поражением мозга Вторичная головная боль: вследствие травмы головы; вследствие сосудистых заболеваний; вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; вследствие приема некоторых веществ или их отмены; вследствие внемозговых инфекций; вследствие метаболических нарушений; вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ Различные типы головной боли могут иметь в основе одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль также может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглотечного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения. Источники головной боли: участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внечерепные артерии; ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки); нервы: черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий); первый и второй шейные спинномозговые корешки Морфо-функциональной основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Из внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннерва-ционный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли. Принципиально новым в анализе патогенеза головной боли было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой три-гемино-васкулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения нейромедиаторов и нейропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. В систему проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва входят неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярно-мезэнцефалический пути, группирующиеся в две системы: латеральную и медиальную. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения (эпикритическая чувствительность). Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но приводит к вовлечению различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-эндокринным сопровождением боли (протопатическая чувствительность). Учитывая, что к эпикритическому виду боли возможно привыкание, а протопатическая боль только усиливается при повторных болевых раздражениях, можно предположить и их неодинаковое влияние на формирование острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует различное участие эмоционально-аффективного и соматовегетативного компонентов в формировании общих реакций организма при острой и хронической боли. Сложно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим возбуждение рецепторов боли, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, находящееся в терминалях чувствительных болевых волокон. Волокна типа С (немиелиновые волокна со скоростью проведения импульса 0,5-2 м/с) могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ин-гибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых и спиноталамических нейронов, ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов узла заднего корешка. Именно на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, устраняющие боль. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации части тормозных интернейронов. Кроме того, торможение активности спиноталамических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелиновым волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о воротном контроле боли. При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и возникает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный аппарат. В норме существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы - устойчивой длительной деполяризации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разряд, генерируемый С-волокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высвобождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспалительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующими аминокислотами (глютаматом) вызывает длительное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы. Эти нейрохимические изменения не могут не отразиться на эмоционально-поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотношений болевой чувствительности и степени повреждения тканей фундаментальная особенность болевой системы. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной характеристикой, однако, когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут продолжаться и по окончании патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом. В отличие от других сенсорных систем боль, не может рассматриваться вне зависимости от личности, ее переживающей. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда есть психическое состояние. Объективных методов оценки боли, не зависимых от ответа личности, не существует, хотя теоретически возможно оценить величину ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет сенсорную систему с когнитивными, аффективными и поведенческими процессами, происходящими в результате ноцицептивной стимуляции, и следующим за ней каскадом нейрохимических изменений. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Причем, если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию, индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то хроническая боль меньше связана с повреждающим воздействием и, в большей степени, зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное ею, не может быть привязано исключительно к моменту ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой вариабельностью во времени. Болевое поведение, включающее мимику, позу и жесты, словесную характеристику боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень ноцицептивного раздражения. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ. Тщательно собранный анамнез составляет основу обследования пациента с головной болью. При правильно построенном расспросе, как правило, во многих случаях удается поставить диагноз. Важно выяснить, как долго беспокоит головная боль: часы, дни или недели (острая головная боль), месяцы или годы (хроническая головная боль). Она постоянна или возникает периодически, и если головная боль периодическая, то как часто она появляется (сколько раз в течение дня, недели, месяца или года) и какова ее продолжительность? Какова ее локализация: двусторонняя (диффузная) или односторонняя; лобная, теменная, височная или затылочная области? Характер головной боли: пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой? Ее интенсивность: легкая, средняя или выраженная? Появляются ли при головной боли тошнота, рвота, фотофобия (светобоязнь) и фонофобия (звукобоязнь) или другие нарушения? Возникает или усиливается ли она в определенное время суток: ночью, утром, днем или вечером? Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль? Что ее облегчает? Если больной принимает лекарственные препараты, то какие? Предшествуют ли приступу головной боли изменения эмоционального состояния (тревога, раздражительность, депрессия) или другие нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и пр.)? Приступы головной боли сходны или отличаются друг от друга? Первостепенное значение имеет динамика развития головной боли. Остро возникшая, или нарастающая по интенсивности, подострая головная боль значительно чаще указывает на серьезное и даже опасное для жизни заболевание (субарахноидальное кровоизлияние, менингит, опухоль мозга и др.), чем постоянная или периодически повторяющаяся хроническая головная боль. Продолжительность приступа боли также может иметь диагностическое значение. Пучковая головная боль обычно достигает интенсивности за 5-10 мин, продолжается 2040 мин (не более 3 ч) и затем ослабевает. Как правило, приступ мигрени нарастает в течение часа, продолжается несколько часов (редко несколько суток) и затем ослабевает. В отличие от соматических болей, интенсивность головной боли обычно не имеет определенного прогностического значения. У большинства пациентов, направляемых в стационар в связи с быстро развившейся интенсивной головной болью, обычно обнаруживается мигрень, более редко - субарахноидальное кровоизлияние, менингит или пучковая головная боль. Как ни парадоксально, боль при опухоли головного мозга сравнительно редко бывает интенсивной. Полезную информацию может дать также знание локализации боли. Для мигрени характерна боль в лобно-височной области. При гигантоклеточ-ном артериите наблюдается боль в височной области в сочетании с болезненностью височных артерий при пальпации. Синуситы, заболевания глаз, носа, уха и шейного отдела позвоночника вызывают преимущественно региональную боль и сопровождаются местной болезненностью. Патологические процессы в задней черепной ямке часто вызывают боль шейно-затылочной локализации, а супратенториальные процессы - лобно-височной. Определенное значение имеют характер, время возникновения головной боли, сопутствующие симптомы, а также факторы, провоцирующие и облегчающие головную боль. Боль при мигрени обычно носит пульсирующий характер, часто сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фоно-фобией, усиливается при физической нагрузке, может быть спровоцирована приемом алкоголя, некоторых пищевых продуктов или ярким светом. Головные боли напряжения обычно носят тупой или сдавливающий характер, часто возникают при эмоциональном напряжении. Пучковая головная боль нередко появляется ночью или утром («будильниковая» головная боль), как правило, сопровождается вегетативными нарушениями: покраснением глаза, слезотечением, ринореей или заложенностью носа. Головная боль, вызванная повышением внутричерепного давления, часто носит распирающий характер, усиливается ночью или утром, сопровождается тошнотой и рвотой. Следует уточнить жалобы, сопутствующие головной боли, и сопутствующие заболевания; спросить, не было ли травм головы и шеи; какие лекарственные препараты принимает больной; употребляет ли он алкоголь. Головная боль нередко связана с приемом нитроглицерина и других лекарственных средств, содержащих нитраты. Появление головной боли у онкологического больного заставляет предположить карциноматозный менингит или метастазы в головной мозг. Нарастающая головная боль после «светлого промежутка» у больного, перенесшего черепно-мозговую травму, указывает на возможность эпи- или субду-ральной гематомы. Врачу следует получить информацию о здоровье родственников больного (страдал ли ктонибудь из них головной болью или заболеванием нервно-психической сферы?), об образовании, работе, семейном положении и выяснить, имеются ли конфликтные или стрессовые ситуации в его окружении. Иногда обнаруживается прямая связь головной боли с конфликтной или стрессовой ситуацией, что может быть неожиданным для самого пациента. Важно знать также об эмоциональном состоянии больного, наличии у него депрессии или повышенной тревожности. Больных, страдающих тревожными расстройствами (неврозами) или депрессией, часто беспокоит боль во многих местах: голове, шее, спине конечностях и пр. Многие из пациентов неоднократно обращаются к врачам, проходят всевозможные исследования, но изменения, позволяющие объяснить причину этих болей, так и не обнаруживаются. Характеристики головной боли, которые следует уточник при расспросе:ристики головной боли, которые следует уточнить при расспросе: давность жалоб; локализация; характер (пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой); интенсивность; продолжительность приступа; предвестники (аура); изменения эмоционального состояния, предшествующие приступу; время начала (время суток); сопутствующие симптомы; провоцирующие факторы; факторы, облегчающие боль Каждый больной, обращающийся за медицинской консультацией в связи с головной болью, должен пройти соматическое и неврологическое обследование, которое особенно важно при острой или нарастающей подо-строй головной боли, а также при хронической головной боли в случае изменения ее характера или появления симптомов, указывающих на неврологическое заболевание. Многие, обращающиеся с жалобами на головную боль, опасаются, что она вызвана опухолью мозга или другой опасной причиной. Внимательная беседа и тщательное обследование часто позволяют не только врачу, но и больному убедиться в отсутствии у него опасного заболевания, имеют существенный психотерапевтический эффект. В большинстве случаев головной боли диагноз можно поставить по данным анамнеза и физикального обследования, без применения инструментальных методов. Если, однако, по результатам проведенного обследования нельзя исключить опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингит или другое серьезное заболевание, то необходимо экстренное дополнительное обследование. Признаки, указывающие на вероятность серьезной причины головной боли: впервые возникшая интенсивная или постепенно (дни или недели) нарастающая головная боль; изменения при неврологическом обследовании, которые не обусловлены ранее перенесенным заболеванием (например, инсультом); лихорадка или другие общеинфекционные проявления; наличие злокачественной опухоли. Вероятность опасного заболевания значительно выше, если острая головная боль возникла впервые. В этих случаях необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние, менингит, эпи- и субдуральную гематому, глаукому, гнойный синусит. Острая интенсивная головная боль в сочетании с менингеальными симптомами и лихорадкой позволяет предположить внутричерепной инфекционный процесс, без лихорадки - субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на инфекционное заболевание или субарахноидальное кровоизлияние ведущее значение в диагностике имеет люм-бальная пункция. Однако, если нельзя исключить объемный процесс в головном мозге (опухоль, травматическая гематома, абсцесс), необходимо сначала провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, а затем (при отсутствии объемного процесса) -люмбальную пункцию. Острая головная боль на фоне лихорадки часто возникает при вирусном заболевании, например, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе. Если в таких случаях обнаруживаются менингеальные симптомы, то показана люмбальная пункция для исключения воспалительного процесса в головном мозге и его оболочках (энцефалит, менингит). При подострой или хронической головной боли для исключения объемного процесса в головном мозге (опухоли, субдуральной гематомы, абсцесса) ведущее значение имеют нейровизуализационные методы исследования - рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга. В тех случаях, когда нет возможности сразу провести томографию, определенное значение имеет предварительное обследование, включающее электроэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию и исследование глазного дна. Если результаты этих исследований подтвердят предположение об объемном процессе в головном мозге (очаг патологической активности на электроэнцефалограмме, смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отек диска зрительного нерва), то необходимо экстренно провести томографию с целью установить диагноз. До широкого внедрения в клиническую практику нейровизуализации электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были основными методами обследования пациента с головной болью, с помощью которых исключалась опухоль или другой объемный процесс в головном мозге. Однако в настоящее время эти методы утратили свое ведущее значение и даже могут быть причиной диагностических ошибок. Во-первых, отсутствие изменений при электроэнцефалографии и эхоэнцефалоскопии не позволяет полностью исключить заболевание (например, опухоль мозга), которое можно выявить при рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Во-вторых, незначительные изменения на электроэнцефалограмме (легкая межполушарная асимметрия, диффузные изменения биоэлектрической активности мозга) и при эхоэнцефалоскопии (увеличение размеров М-эхо, появление дополнительных сигналов) часто являются ложноположительными, способствуют постановке ошибочного диагноза и развитию ятрогенного состояния. Нередко даж(г после нейровизуализации, показавшей отсутствие поражения головного мозга, не удается полностью развеять страхи и тревогу больного о наличии у него тяжелого заболевания головного мозга. Если у пациента с хронической головной болью предполагается заболевание глаз, ротовой полости, уха, носа или глотки, то желательна консультация соответственно офтальмолога, стоматолога или отоларинголога. При психических нарушениях (бред, галлюцинации) необходимо обследование у психиатра, однако в остальных случаях оно малоэффективно (если только психиатр не специализируется на проблеме хронической боли) и может вызвать обиду или другую негативную реакцию у пациента. При наличии психологических проблем показана консультация медицинского психолога или психотерапевта. В тех случаях, когда предполагается связь головной боли с поражением шейного отдела позвоночника, необходимо тщательное нейроортопедичес-кое обследование. При этом рентгенограмма шейного отдела обычно малоинформативна, поскольку у большинства людей среднего и пожилого возраста выявляются дегенеративнодистрофические изменения в виде спондилеза и остеохондроза. Магнитно-резонансная и рентгеновская компьютерная томография шейного отдела спинного мозга позволяет выявить межпозвонковую грыжу диска и установить ее размеры, а также обнаружить патологию краниовертебрального перехода, однако головная боль часто не связана с этими изменениями. При подозрении на дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава рекомендуется исследовать подвижность нижней челюсти во всех направлениях, определить, возникают ли боли при движениях в суставе, имеется ли болезненность при пальпации сустава и жевательных мышц. Рентгенография черепа, как и шейного отдела позвоночника, малоинформативна при хронической головной боли. Неинвазивное исследование вне- и внутричерепных мозговых артерий (ультразвуковая допплерография, дуплексное и триплексное сканирование, транскраниальная допплерография) имеет важное значение в диагностике стенозов и окклюзии артерий, однако в большинстве случаев оно не позволяет уточнить причину головной боли и, так же как электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия, может способствовать постановке неправильного диагноза и развитию ятрогенного состояния. Мигрень Мигрень известна человечеству более 3000 лет. В папирусах древних египтян обнаружены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Несмотря на это, до сих пор многое остается загадкой в патогенезе мигрени. Практические врачи и пациенты, страдающие мигренью, не имеют четкого представления о том, излечима ли мигрень. Какие современные лекарственные средства наиболее эффективно снимают болевой мигренозный приступ? Всех ли больных с мигренью нужно лечить и как? Мигрень является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН). Мигрень – наследственно обусловленное заболевание, на течение которого оказывает влияние ряд внешних и внутренних факторов. Практически все люди (по данным мировой статистики 75-80 %) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигренозной головной боли, хотя это, разумеется, не является причиной считать их больными мигренью. Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 20 лет, но наиболее высокая частота описана примерно в возрасте 30-33 лет (до 80% случаев). Начало болезни в детском возрасте весьма редко, хотя известны случаи мигрени у 5-8-летних детей (0,07%). После 50 лет мигрень практически как самостоятельное заболевание не встречается. Однако в литературе есть упоминания о начале типичных приступов мигрени в 65 лет. В подавляющем большинстве случаев мигренью страдают женщины; в период от 20 до 50 лет соотношение женщин и мужчин составляет 3 : 2 или 4 : 2, а после 50 лет различий по полу почти нет. Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, особенно у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Кроме возраста и пола, определенную роль играют наследственные факторы, которые в настоящее время несомненно доказаны: у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции. Так, если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60-90% (тогда как в контрольной группе — 11%); если приступы мигрени были у одной матери, риск заболевания составляет 72%, если у одного отца — 20%. Механизм описанного явления не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного типа наследования, другие – рецессивного. Считают также, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. При этом существуют противоречивые данные о том, что у родителей лиц, страдающих мигренью, более часто наблюдается склонность и к гипертонической болезни, хотя есть указания и на артериальную гипотензию. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез мигрени сложен и пока полностью не выяснен. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне- и внутричерепных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа (Wolff E.G., 1963). Предполагали, что приступу предшествует обусловленная спазмом артерий ишемия мозга, а сама боль вызывается последующим расширением артерий, атонией их стенок и последующим отеком периваскулярных тканей. Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию головного мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. Модифицированная сосудистая теория предполагает расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозгового кровообращения, по которым из-за низкого сопротивления направляется кровь в обход капиллярного русла. Роль расширения артериовенозных анастомозов косвенно подтверждается экспериментальными исследованиями на животных, в которых показано их сужение на скальпе и твердой мозговой оболочке при действии вазоконстрикторов (эрготамина, метисергида), используемых для лечения мигрени. Исследования мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронно-эмиссионной томографии показали, что перед началом головной боли (в период мигренозной ауры) наблюдается падение кровотока в затылочной доле мозга, которое со скоростью 2 мм/мин распространяется по направлению к передним отделам мозга. Снижение кровотока не столь значительно, чтобы привести к ишемии мозга, но достаточно для того, чтобы вызвать волну корковой депрессии (феномен распространяющейся депрессии Лео). В период головной боли, напротив, регистрируется повышение мозгового кровотока, которое более выражено при мигрени с аурой, чем при мигрени без ауры. Головная боль обычно возникает на той же стороне, где вначале отмечалось снижение, а затем и повышение мозгового кровотока. Существенная роль в развитии мигрени отводится биохимическим изменениям. В период приступа мигрени изменяется функциональная активность тромбоцитов и снижается концентрация серотонина в крови. Перед приступом содержание серотонина в крови повышается, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов. Некоторые исследования, однако, показали, что низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа характерно только для больных, страдающих мигренью без ауры. На данный момент идентифицированы семь различных серотониновых (5гидрокситриптамина - 5-НТ) рецепторов. Действие суматриптана и золмитриптана, одних из наиболее эффективных противомигренозных средств, связывается с активацией 5НТ1В и 5-HT|D подтипов серотониновых рецепторов, вызывающих сужение артерий и уменьшение головной боли. В последнее время обсуждается участие оксид азота (N0) в развитии мигренозных приступов. Основанием к этому послужило частое появление головных болей после приема нитроглицерина, приводящего, как предполагается, к увеличению содержания оксид азота в сосудах головного мозга. Повышение содержания оксид азота при мигрени может быть индуцировано и некоторыми другими факторами (прием резерпина, гипоксия, выделение простациклина). Высвобождение оксид азота из эндотелия сосудов может быть обусловлено активизацией соотвествующих синтетаз посредством глутамата, брадикинина, 5-НТ, ацетилхолина, гистамина, эн-дотелина-1, вещества Р и, вероятно, кальцитонин ген-связанного пептида. Эндотелий-зависимая вазодилатация является важным компонентом в регуляции тонуса внутричерепных сосудов и может быть связующим звеном в дополнительной нейрогенной вазодилатации, происходящей под действием оксид азота. Более того, оксид азота рассматривается и как связующее звено нейротрансмиссии в центральной нервной системе, важное для перцепции боли (гипералгезия) и для контроля функционального состояния тромбоцитов и высвобождения кальцитонин ген-связанного пептида из периваскулярных нервных окончаний. Поскольку оксид азота представляет собой неустойчивый свободный радикал с очень коротким периодом полужизни, не исключается влияние других медиаторов или механизмов, вовлекаемых в процесс оксидом азота, и, в конечном счете, вызывающих приступ мигрени. Активное участие нейрогенных механизмов в патогенезе мигрени предполагается в связи с двумя обстоятельствами: первое - наличие головной боли при мигрени подразумевает участие первичных афференщихся выраженной дезадаптацией, требующей 2-4 дня для полного восстановления работоспособности. Типичные представители этой группы ненаркотических анальгетиков - парацетамол и, широко используемая, ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота блокирует проведение болевых импульсов, подавляя синтез модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), а также оказывает центральное действие путем активации серотонинергических антиноцицептивных механизмов ствола мозга. Ее лучше примененять в самом начале приступа в дозе до 1000 мг. Парацетамол применяется в форме таблеток и ректальных свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г). Эффективно сочетание ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с кофеином (0,04 г), оказывающим венотоническое действие, в виде таблеток Аскофен П. Аналогично действуют комплексные препараты Цитрамон и Седалгин. Возможны побочные явления: тошнота, боль в эпигастральной области, аллергическая реакция. Препараты этой группы противопоказано применять при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит) и при нарушении функции почек и печени. Из группы нестероидных противовоспалительных средств иногда во время приступа применяют напроксен (500-1000 мг) или диклофенак (50-100 мг), лучше в форме ректальных свечей. Некоторые авторы рекомендуют использовать препараты этой группы (ибупрофен, индометацин) для профилактики мигрени. Полезно, а иногда и необходимо, дополнять лечение метоклопрамидом (церукал, реглан) - эффективным противорвотным средством, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Метоклопрамид назначается в дозе 10 мг внутрь, при необходимости возможно парентеральное введение такой же дозы, либо использование ректальных свечей. ПРОФИЛАКТИКА РАССТРОЙСТВ ПРИСТУПОВ И ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ Немедикаментозная профилактика Поскольку приступы мигрени могут провоцировать различные факторы, необходимо их определить для каждого больного и решить, как их лучше устранить или ослабить. Важно рационально организовать режим труда и отдыха, в том числе достаточный, но не избыточный сон. Поскольку стрессовые и конфликтные ситуации влияют на развитие приступов мигрени, несмотря на то, что многие больные не придают им существенного значения, важно обсудить с ними этот аспект. Если нельзя устранить негативные обстоятельства, целесообразна консультация психолога, который, возможно, назначит психологические методы лечения (аутогенная тренировка, лечение по методу биологической обратной связи и др.). Последние особенно показаны при повышенной тревожности и ухудшении настроения. У некоторых женщин прием пероральных контрацептивов вызывает первый в жизни приступ мигрени или учащает имевшиеся ранее. В этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции. Иногда, наоборот, применение пероральных контрацептивов снижает частоту и интенсивность приступов. Многие больные отмечают, что определенная еда и напитки провоцируют у них приступы мигрени, и поэтому исключают или ограничивают их употребление. К таким продуктам относятся: какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки, особенно в летнее время, поскольку яркий свет может провоцировать приступы. Лекарственная профилактика мигрени Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах, и, следовательно, это необходимо только небольшой (не более 10%) части больных. В большинстве случаев длительность лечения составляет несколько месяцев. К препаратам, используемым с целью профилактики, относятся: бета-адреноблокаторы, антиконвульсанты, трицик-лические и четырехциклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства. Бета-адреноблокаторы - это препараты первого порядка для профилактики мигрени. Механизм их действия до конца не ясен. Эффективность бета-адреноблокаторов в профилактике приступов мигрени связывают с торможением дилатации краниальных артерий и артериол, возникающей из-за снижения концентрации серотонина. Они обладают гипотензивным действием и потому особенно эффективны для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Из-за своего анксиолитического действия, бета-адреноблокаторы также эффективны при мигрени на фоне выраженной тревожности. Наиболее часто из препаратов этой группы используется пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан). Его действие обусловлено влиянием на сосуды мягкой мозговой оболочки, имеющие бета-адренорецепторы. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает антисерото-нинергической активностью, влияет на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начинают с дозы 10-20 мг 2 раза/сут и в течение недели достигают средней дозы 80-120 мг/сут на 3-4 приема. Из других бета-адреноблокаторов используют надолол (коргард) 40-160 мг/сут однократно, атенолол (тенормин) - 50-100 мг/сут однократно, ме-топролол (лопресол) 50-100 мг/сут в несколько приемов. Эти препараты иногда более эффективны, чем другие бета-адреноблокаторы. Необходимо предупреждать больных об основных побочных эффектах бетаадреноблокаторов - повышенной утомляемости, сонливости и депрессии, с тем чтобы распознать их как можно раньше. Тех, кто имеет физические нагрузки, надо предупреждать о возможном снижении частоты пульса, для того, чтобы они не дозировали нагрузку в зависимости от показателей пульса. Препараты этой группы способствуют гипогликемии, что приводит к повышению аппетита и увеличению веса. Это вызывает дополнительное беспокойство у женщин, имеющих избыточный вес. Основные противопоказания для применения бета-адреноблокаторов: бронхиальная астма, сердечная недостаточность, атрио-вентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония. Использование бета-адреноблокаторов недопустимо при инсулинзави-симом сахарном диабете. Бета-адреноблокаторы нельзя резко отменять у больных ишемической болезнью сердца, так как это может обострить ишемию и вызвать аритмию. Если неэффективен один бета-адреноблокатор, следует пробовать другой, он может оказаться более эффективным. Иными словами, недостаток реакции на один бетаадреноблокатор не исключает использования другого. Препараты этой группы удачно комбинируются с трициклическими антидепрессантами, что очень эффективно при частых приступах мигрени и сочетании мигрени с головной болью напряжения. Антидепрессанты. Из трициклических антидепрессантов наиболее широко используется амитриптилин, эффективный для профилактики хронических головных болей, особенно смешанных форм, например, сочетания мигрени и головной боли напряжения. Препарат блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и дает центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальномядре тройничного нерва - основной зоне краниофациальной болевой чувствительности в центральной нервной системе. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия, хотя последнее, несомненно, важно для больных с мигренью в сочетании с депрессией и нарушениями сна. Кроме того, амитрипти-лин обладает седативным эффектом, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах. Для профилактики мигрени, как правило, требуются небольшие дозы препарата. Амитриптилин назначают вначале в дозе 12,5-25 мг/сут на ночь, постепенно повышая ее на 12,5-25 мг каждые 3-6 дней до 75-100 мг/сут. Терапевтическое действие начинается со 2-3-й недели, о чем необходимо предупреждать больных. Следует помнить о побочных эффектах, связанных с антихолинергическим действием препарата: сухости во рту, запорах, расстройствах аккомодации. Противопоказания для применения амитриптилина: недавно перенесенный инфаркт миокарда, лечение ингибиторами МАО и период в течение двух недель после их отмены, глаукома, гипертрофия предстательной железы, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся тахикардией. Четырехциклический антидепрессант миансерин (леривон) рекомендуют назначать на ночь, начиная с дозы 15 мг с последующим повышением через 3-5 дней до 30 мг. Максимальная суточная доза -120 мг. Основное побочное действие препарата сонливость, кардио-токсического действия нет. Другие антидепрессивные средства - фенилпиперазин (нефазодон) или тразодон (дезирел) - несмотря на отсутствие побочных эффектов, не столь широко применяются для профилактики мигрени. Антидепрессанты, как, впрочем, и бета-адреноблокаторы, эффективны при мигрени (или головной боли напряжения), сопровождающейся психогенными вегетативно-сосудистыми кризами (паническими атаками). При назначении антидепрессантов, как и других психотропных средств, необходимо систематически контролировать состояние больного. Типичные представители группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - флуоксетин (прозак) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим антимигренозным эффектом, но их применяют при плохой переносимости побочных эффектов трициклических антидепрессантов. Эффективна комбинация флюоксетина (25 мг/сут) с бета-адре-ноблокаторами. При лечении флюоксетином возможны побочные эффекты: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние. Сертралин назначают в дозе 50 мг перед сном. Блокаторы кальциевых каналов прочно утвердились как средства профилактики мигрени, несмотря на то, что их терапевтическая эффективность не столь выражена по сравнению с бета-адреноблокаторами. Их целесообразно применять при мигрени, сопровождающейся неврологическими проявлениями, например, базилярной, гемиплегической мигрени, мигрени с офтальмической, офтальмоплегической или пролонгированной аурой. Блокаторы кальциевых каналов также тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают распространяющуюся депрессию, которая рассматривается как механизм развития мигрени. Препаратом выбора является верапамил; обычно его применяют в дозе 120-240 мг/сут. Эффективны также флунаризин (10 мг/сут) и нимодипин (60-120 мг/сут). Возможны побочные эффекты: головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказания к применению этой группы препаратов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайта, хроническая сердечная недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами. Антиконвулъсанты. Применение антиконвульсантов при мигрени основывается на том, что они снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки, проведение болевых импульсов и усиливают действие анти-ноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах мигрени. Карбамазепин (финлепсин, тегретол) - наиболее часто применяемый из антиконвульсантов препарат. Обычная доза - 600-800 мг/сут. Кроме него применяют клоназепам (антелепсин) в дозе до 3 мг/сутки. Побочные эффекты: вялость, сонливость, заторможенность, понижение артериального давления, сухость во рту, тошнота. Противопоказания: миастения и лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость. Сравнительно недавно в профилактике мигрени стали использовать вальпроаты (депакин, конвулекс и др.). Их эффективность обусловлена способностью повышать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты в центральной нервной системе с последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов. Кроме того, они опосредуют свой антимигренозный эффект через влияние на серотонинерги-ческую нейротрансмиссию в ядрах шва ствола мозга, а также через противодействие глутамат-активирующим аминокислотам. Начальная доза -20-30 мг/кг массы тела с повышением ее каждые 3-4 дня, но не выше 50 мг/кг. Обычные побочные эффекты: астения, тремор, увеличение массы тела, в части случаев - облысение. Несмотря на отсутствие явного гепато-токсического действия у взрослых, вальпроаты не рекомендуется использовать при сопутствующей активной печеночной патологии. При лечении вальпроатами не рекомендуется назначать препараты, содержащие барбитураты. Последние исследования показали, что вальпроаты конкурируют по эффективности с бета-адреноблокаторами в профилактике мигрени и хронической ежедневной головной боли. В профилактике мигрени успешно используется новый противосудорож-ный препарат габапентин (нейронтин) в дозе 600-1800 мг/сут, по-видимому, за счет его способности увеличивать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты. Положительно, в этом смысле, проявил себя и ламотриджин (ламиктал), блокирующий избыточный выброс активирующих аминокислот, патогенетическое участие которых при мигрени имеет экспериментальное подтверждение. Из вазоактивных средств в профилактике мигрени хорошо себя зарекомендовала комбинация альфа-дигидроэргокриптина и кофеина (Вазоб-рал). Вазобрал обладает блокирующим действием на альфа-адренорецеп-торы и оказывает стимулирующее влияние на серотонинергические рецепторы центральной нервной системы. Назначают его по 1-2 таблетки или по 2-4 мл 2 раза/сут во время еды с небольшим количеством воды. Побочные эффекты: артериальная гипотония при одновременном приеме гипотензивных препаратов. Нестероидные противовоспалительные средства также используются для профилактики мигрени. Наибольший опыт накопился в использовании напроксена, его применяют в дозе по 375 мг 2 раза/сут. Длительность его применения ограничивается риском желудочно-кишечных расстройств. Когда препарат используют свыше шести месяцев, более чем у 2/3 больных развиваются изменения в желудочно-кишечном тракте, от бессимптомных до клинически выраженных, а почти у каждого пятого больного нарушается абсорбция желчных кислот, что способствует развитию диареи. Напроксен можно комбинировать с другими профилактическими средствами, особенно в случаях, трудно поддающихся лечению. При длительном применении препарата возможно также побочное действие на почки. Помимо напроксена, из группы нестероидных противовоспалительных препаратов для профилактики мигрени используют диклофенак натрия, ибупрофен, индометацин, с учетом их побочного действия. В целом, на эффективность лечения мигрени влияют такие факторы как возраст, длительность заболевания, форма мигрени, степень выраженности эмоциональных расстройств, степень предшествующей обращению поли-прагмазии и другие, учет которых необходим при формировании тактики ведения больного. Хирургическое лечение: симпатэктомия верхнего шейного симпатического узла, особенно в случаях с частыми ишемическими осложнениями на почве спазма артерий. Криохирургия при пучковой мигрени или при тяжелой односторонней мигрени — замораживание ветвей наружной сонной артерии. В последние годы эти методы применяют редко, учитывая сложный генез мигренозной цефалгии и малую их эффективность. Головная боль напряжения Термин «головная боль напряжения» появился в международной классификации ГБ в 1988 году. Ранее врачи использовали следующие синонимы: психомиогенная боль, головная боль от мышечного напряжения, стрессорная головная боль, простая головная боль, эссенциальная головная боль, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль. Головная боль напряжения (ГБН) - наиболее распространенный тип головной боли. Популяционное исследование в Финляндии выявило ГБН почти у каждого третьего жителя страны, при этом у 5-10% населения ГБН возникала не менее одного раза в неделю. Другое исследование, охватившее 13 340 человек, показало, что эпизодическая ГБН наблюдаются у 42% женщин и у 36% мужчин; ее максимальная распространенность приходится на возраст 30-39 лет как у женщин, так и у мужчин и соответственно составляет 47,1% и 42,5%. ГБН встречается чаще мигрени. Однако, поскольку интенсивность ГБН не столь значительна, многие люди, страдающие ГБН, не обращаются за медицинской помощью. Как и при мигрени, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью. ПАТОГЕНЕЗ Механизм ГБН не совсем ясен, однако известны факторы, способствующие ее развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям повышенной тревожности и депрессии. Однако не совсем ясно, как эти факторы влияют на ГБН. Повышение тонуса перикраниальных мышц, которое у некоторых больных регистрируется при электромиографическом исследовании, послужило основой для дискуссий об участии мышечной системы в развитии ГБН. Первоначально предполагалось, что повышение тонуса перикраниальных мышц вызывает боль, а их расслабление ее снимает. Однако дальнейшие исследования не подтвердили предположение о повышенном тонусе мышц головы и шеи как первопричине всех ГБН. D. Simons в обзоре привел данные исследования, в котором изучались пять мышечных групп с целью определения специфичности какой-либо из них для ГБН, и были получены отрицательные результаты. Однако существует точка зрения о ведущем значении трапециевидной мышцы и задней группы шейных мышц в развитии ГБН, в связи с наличием в них триггерных точек. Показано, что воздействие на триггерные точки грудино-ключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной мышц формирует отраженную боль, соответствующую ГБН. В других исследованиях также отмечена важная роль триггерных точек перикраниальных мышц в формировании ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от напряжения мышцы, и если оно значительно, то развивается постоянная боль. У большинства пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации перикраниальных мышц: жевательных в 92%, грудино-ключично-сосцевидной - в 92%, височной - в 76%, боковой крыловидной в 70% случаев. Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек. В патогенезе ГБН обсуждается роль ишемии, возникающей из-за сдавливания сосудов спазмированной мышцей, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности. Однако ишемическая гипотеза вызывает сомнение, поскольку у большинства пациентов не определяется значительного тонического напряжения мышц (по данным электромиографии), которое могло бы вызвать ишемию. Кроме того, не отмечается корреляции между кровотоком в мышцах и порогом возникновения прессорной боли. Возможно влияние дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на развитие ГБН. При ней боль может распространяться на височную, околоушную, затылочную, а иногда в шейно-плечевую область. Она усиливается при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов. Характерны ограничение объема движений челюсти, звуковой феномен при движении в суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы при пальпации. Причиной ГБН может быть нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюсти, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов, при этом формируются триггерные точки в латеральной и медиальной крыловидных мышцах на заинтересованной стороне, а в жевательной и височной мышцах на противоположной стороне. По-видимому, в ряде случаев ГБН имеется врожденная предрасположенность к мышечным тоническим реакциям, и с детства у больных отмечается напряжение не только мышц головы, но и других отделов тела. Это часто сочетается с конституционально повышенной тревожностью. Хотя при ГБН не отмечается учащение болей в шейном и поясничном отделах позвоночника, замечено, что больные существенно ограничивают дневную активность, ссылаясь на боли в спине и шее. Если в одних случаях ГБН удается выявить изменения (напряжение перикраниальных мышц, триггерные точки в мышцах, височнонижнечелюстная дисфункция), позволяющие объяснить причину боли, то в других они не обнаруживаются. При этом ГБН расценивается как психогенная и обсуждается роль изменения состояния ноцицептивных систем мозга в ее генезе. Имеются данные об уменьшении концентрации бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости больных ГБН, что указывает на снижение активности антиноцицептивных систем. Диагностика ГБН основывается на характерной клинической картине: головная боль носит неприступообразный характер; длительность эпизодов боли от 30 минут до 7 дней; боль сдавливающая, стягивающая (не пульсирующая); интенсивность боли, как правило, средняя (боль ухудшает работоспособность, но не приводит к прекращению деятельности); локализация боли двусторонняя: лобно-височная, теменно-височная, «каска», «шлем», «обруч», «капюшон»; боли не усиливаются от повседневной физической активности; боли могут сопровождаться анорексией, фото- и фонофобией, однако эти симптомы не облигатны, как при мигрени; клиническое неврологическое и параклиническое исследования органической неврологической симптоматики не выявляют; сочетание ГБН с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии, дорсалгии и др.) и психовегетативный синдром (при этом преобладают эмоциональные расстройства депрессивного или тревожно-депрессивного характера); болезненность перикраниальных мышц и мышц воротниковой зоны, шеи, надплечий. ГБН разделяют на эпизодические и хронические формы: При эпизодических формах количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 дней в год. При хронических формах количество дней с головной болью превышает 15 в месяц или 180 в год. Эпизодическая боль существенным образом не нарушает качества жизни пациентов, обычно по интенсивности ее превышает 4-5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) и возникает, как правило, при значительном психическом, физическом напряжении, или как реакция на эмоциональный стресс. При эпизодической ГБН лидируют тревожные расстройства. Учащение эпизодической ГБН является неблагоприятным признаком. Эпизодические и хронические ГБН подразделяются на подгруппы в зависимости от выраженности напряжения перикраниальных мышц. Подобное выделение подгрупп необходимо для подбора эффективной терапии. Для лечения головной боли напряжения используются фармакологические и нефармакологические методы лечения. При лечении эпизодической ГБН приоритет имеют нелекарственные методы лечения. Это обусловлено несколькими объективными факторами: недостаточной эффективностью фармакотерапии, наличием индивидуальной непереносимости и появлением аллергических реакций при приёме лекарств, возникновением привыкания при приёме аналгетиков и транквилизаторов, которые широко используются при лечении различных типов головной боли, и, наконец, отсутствием противопоказаний к применению большинства нелекарственных методов. Нефармакологическое воздействие направлено на основные механизмы, участвующие в формировании ГБН коррекцию психических нарушений, а также уменьшение мышечного напряжения. Для лечения головной боли напряжения используются следующие нефармакологические методы: психотерапия (психическая коррекция доступна каждому врачу и должна начинаться уже с первой беседы с больным, применяются различные формы как индивидуальной, так и групповой психотерапии); аутогенная тренировка (основана на принципах саморегуляции психических и вегетативных функций, она включает расслабление скелетной мускулатуры, регулирование сердечного ритма, частоты и глубины дыхания, психическую релаксацию, регулирование регионарного сосудистого тонуса посредством специально подобранных для каждого больного словесных формул); дыхательно-релаксационный тренинг (сочетает в себе элементы психической и мышечной релаксации); метод «биологической обратной связи» (пациент получает инструкции, мотивирующие активное участие самого больного в процессе лечения. Для лечения ГБН используется непрерывная регистрация ЭМГ с мышц лба или трапециевидной мышцы; после обучающего курса релаксационной терапии с обратной связью пациент получает возможность применять созданную поведенческую модель в повседневной жизни); постизометрическая релаксация (ПИР) (является щадящей разновидностью мануальной терапии. Сущность методики заключается в сочетании кратковременной (5-10 сек.) изометрической работы минимальной интенсивности и пассивного растяжения мышцы, осуществляемого на выдохе, ПИР приводит к стойкому снижению мышечного напряжения и болезненности. При ГБН осуществляется ПИР мышц-разгибателей головы, жевательных и трапециевидных); иглорефлексотерапия (ИРТ) (дает множественный эффект: миорелаксацию, аналгезию, улучшение микроциркуляции, иммуномодулирующий эффект; лечение проводится с учетом локальных болевых точек в области головы, локализация которых часто совпадает с излюбленной локализацией триггерных точек при формировании миофасциальных нарушений в перикраниальных мышцах); фототерапия (лечение ярким белым светом, так как свет оказывает влияние на активность нейротрансмиттеров – серотонина и катехоламинов, а также меланина и гонадотропинов, тем самым изменяя психические, эндокринные и моторные функции); гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж; физиотерапия. Использование лекарственных препаратов при эпизодической ГБН проводится короткими курсами или однократно. 1. Кратковременные курсы анальгетиков: аспирина, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков (цитрамона, седальгина). 2. Учитывая преобладание тревожных расстройств у данной категории больных, целесообразно назначение транквилизаторов, в частности, атипичных бензодиазепинов: клоназепама в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки или альпразолама по 0,25 мг 3-4 раза в сутки и течение месяца. Дозы следует наращивать постепенно, начиная с ¼ или ½ таблетки. Курс лечения бензодиазепинами нежелательно продлевать более 1 месяца, учитывая, что к этим препаратам может возникнуть привыкание. Отмена препарата также должна производиться постепенно, чтобы не вызвать синдрома отмены. 3. При наличии в клинической картине эпизодической ГБН выраженного мышечного напряжения доказаны месячные курсы миорелаксантов. Успешно используется тизанидин (сирдалуд) 4-8 мг в сутки. Мидокалм является эффективным средством, сочетающим эффективность основного терапевтического эффекта с антивазоспастическим действием и улучшением регионарной гемоди-намики. Уникальность действия мидокалма заключается в отсутствии влияния на высшую нервную деятельность, что позволяет на фоне его применения управлять автомобилем, работать за компьютером и т.д. Препарат высокобезопасен — не затрагивает работу печени и почек, не кумулируется в организме, не вызывает зависимости и синдрома отмены. Нетоксичен, что позволяет подбирать максимально эффективную дозу. Сочетаем практически с любыми другими лекарственными средствами, не взаимодействует с алкоголем, не требует диеты. Мидокалм назначают в большинстве случаев по 75 мг 3 раза в сутки или по 150 мг 2 раза в сутки. 4. Современный подход к лечению хронических ГБН предполагает назначение антидепрессантов. При наличии у больных ГБН выраженных тревожнофобических нарушений рекомендуется назначение антидепрессантов с седативным и противотревожным действием (амитриптилина, леривона, флувоксамина). При преобладании депрессивных расстройств и астенических проявлений предпочтительны мелипрамин, флуоксетин, аурорикс и др. Существуют также антидепрессанты со сбалансированным действием, которые не вызывают ни выраженной седации, ни активации при их применении (сертралин, паксил, коаксил). Популярным является трициклический антидепрессант (ТЦА) амитриптилин. Для достижения терапевтического эффекта необходимо назначать его в адекватной терапевтической дозе – по 25 мг 2 раза в сутки. Лучшую переносимость и меньшее количество побочных эффектов имеет четырёхциклический антидепрессант леривон. Необходимая суточная доза при ГБН составляет 30 мг, препарат обладает пролонгированным действием, в связи с чем может назначаться однократно перед сном. В настоящее время в широкую неврологическую практику всё больше входят антидепрессанты нового поколения — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этого класса действуют только на серотонинерги-ческие рецепторы, их антидепрессантное действие не уступает ТЦА, при этом они лишены многочисленных побочных эффектов. Начальная доза, как правило, совпадает с терапевтической, и препараты назначаются 1 раз в сутки, что облегчает их применение в амбулаторных условиях. К СИОЗС относятся флуоксетин (фрамекс, прозак), российский его аналог флуоксетин-Акри, сертралин, паксил, ципрамил. Более сложным серотонинергическим действием обладает антидепрессант коаксил, который назначают по 12,5 мг три раза в день. Хорошо зарекомендовали себя при лечении хронических ГБН обратимые ингибиторы МАО — пиразидол и аурорикс. Пучковая головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Пучковая головная боль (кластерная головная боль, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) - относительно редкая форма головной боли, встречающаяся у 0,1-0,4% населения, преимущественно у мужчин (в 5-6 раз чаще, чем у женщин). Боль во время приступа интенсивна, большинство больных прибегают к медицинской помощи, поэтому в неврологических клиниках они составляют 8-10% от общего числа обращающихся с головной болью. Патогенез заболевания неясен. Предполагалось, что он связан с расширением глазничной артерии, однако установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли, а это свидетельствует о ее вторичном характере. При пучковой головной боли в наружной яремной вене отмечается повышение содержания болевых нейропептидов (кальцитонин ген-связанного пептида и интестинального полипептида), что указывает на возможность ее нейрогенного происхождения с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. В патогенезе заболевания также обсуждается дефектность хеморе-цепторов каротидных телец на стороне боли. При обострении заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также гипоксемией во время сонных апноэ. Роль периодически возникающих нарушений гуморальных факторов (изменение суточной секреции мелатонина, кортизола, тестостерона, бета-эндорфина, бета-липопротеина и пролактина) указывает на заинтересованность гипоталамуса и, в определенной степени, объясняет циклическое течение заболевания. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Обычно заболевание возникает в возрасте 20-40 лет. Название головной боли (пучковая, или кластерная) отражает патогномоничную особенность ее течения - наличие серий приступов боли (пучка, или кластера) в ограниченный период времени с последующей длительной ремиссией. Для пучковой головной боли характерно быстрое начало с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10 мин) и относительно короткая (чаще 20-40 мин) продолжительность. Боль носит сверлящий или жгущий характер, она преимущественно односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорби-тально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа больной не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто надавливает рукой на глаз или прислоняется головой к стене. Из-за сильной боли поведение может быть необычным: больной стонет, плачет, кричит, бегает на месте, угрожает самоубийством. На болевой стороне часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек век. Боль настолько мучительная, что после приступа человек остается в изможденном состоянии еще 30-60 мин. Частота приступов в период обострения (пучка) колеблется от одного в два дня до восьми в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На пике обострения возникает несколько приступов в день продолжительностью до 1-3 часов, а затем они постепенно ослабевают. Более половины приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую головную боль называют «будильниковой» головной болью. В большинстве случаев приступы возникают в течение 2-8 недель, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается одно-два обострения за весь год. По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые головные боли. При эпизодических болях обострение не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют, или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение болезни возникает изначально, или как трансформация эпизодической пучковой головной боли. При обследовании больных с пучковой головной болью не выявляются неврологические нарушения, за исключением синдрома Горнера в период обострения. Если неврологические нарушения имеются, то они вызваны другим заболеванием. При атипичной форме заболевания показаны рентгеновская компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография головы. Диагноз пучковой головной боли основывается на определенных критериях. А. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г. Б. Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области, продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин. В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли: 1) покраснение глаза; 2) слезотечение; 3) заложенность носа; 4) ринорея; 5) потливость лба и лица; 6) сужение зрачка (миоз); 7) птоз; 8) отек века. Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день. Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию; 2) заболевание предполагается, но оно исключается соответствующим обследованием; 3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним. ЛЕЧЕНИЕ Эффективны быстродействующие препараты. Простые анальгетики не помогают. Наркотические анальгетики малоэффективны, к ним развивается привыкание, требуется увеличение дозы, возникает зависимость от наркотиков, поэтому их использовать не рекомендуют. Наиболее эффективны ингаляция кислорода и подкожное введение суматриптана. Кислород. В течение 10 мин от начала боли можно использовать кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин. Приблизительно у 60-70% больных эффект начинает проявляться в течение 5 мин. В некоторых случаях ингаляция кислорода только задерживает развитие приступа, но не прерывает его. Суматриптан (имигран) назначается однократно внутрь в дозе 100 мг, или, что более целесообразно, в виде подкожной инъекции в дозе 6 мг. После подкожной инъекции большинство больных отмечает ослабление боли через 5 мин, а значительное улучшение через 15 мин. Увеличение дозы с 6 до 12 мг не оказывает более быстрого и значительного действия. Дигидроэрготамин эффективен в форме инъекций. Внутривенная инъекция действует менее, чем через 10 мин, немного отсрочен эффект внутримышечной инъекции. Хорошо себя зарекомендовала форма интраназально-го аэрозоля этого препарата (Дигидергот). Эрготамин в виде свечей, таблеток внутрь или сублингвально малоэффективен при пучковой боли. Если его регулярно применять при обострении, то можно уменьшить частоту и интенсивность приступов. Для профилактики ночных болей рекомендуют прием эрготамина в дозе 2 мг за час до сна. В некоторых случаях помогает закапывание в нос 4%-го раствора лидокаина. Препарат оказывает локальное анестезирующее действие, прерывающее ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедуру повторяют не ранее, чем через 15-20 мин. Преднизолон назначают по 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней с целью снижения частоты и интенсивности приступов пучковой боли в период обострения болезни. Лития карбонат используется, как и преднизолон, для уменьшения частоты и интенсивности приступов в период обострения заболевания, особенно ночных, в дозе 300 мг на ночь, но не более 900 мг/сут. Верапамил в дозе до 80 мг/сут применяют для профилактики случаев, не поддающихся другим видам лечения. Можно сочетать верапамил с предни-золоном, литиям карбонатом или эрготамином. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ Эта форма головной боли - вариант пучковой головной боли, возникающий преимущественно у женщин и отличающийся более короткой продолжительностью приступов. Диагноз устанавливается, если зафиксировано не менее 50 стереотипных приступов односторонней головной боли, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, продолжающихся 5-30 мин и сопровождающихся, по крайней мере, одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечением, ринореей, заложенностью носа, покраснением глаза, птозом, отеком века. Отличительная особенность хронической пароксизмальной гемикрании и одновременно ее важный диагностический критерий эффект от приема индометацина в дозе 50-150 мг/сут. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга. В эту группу включают первичные головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Их патогенез неясен, они часто наблюдаются у больных с мигренью. Провоцируются определенными факторами и проходят после устранения причины. Диагноз устанавливается на основании характерных проявлений боли. Идиопатическая острая колющая боль Развивается преимущественно у больных с мигренью. Боль локализуется в области проекции первой ветви тройничного нерва (область глаза, виска или темени), носит острый колющий характер (ощущение укола льдинкой) и продолжается в течение нескольких секунд. Боль возникает в виде единичного эпизода, или как серия повторяющихся приступов. Часто появляется при мигренозном приступе на стороне мигре-нозной боли. При частых приступах рекомендуется прием индометацина по 25 мг три раза/сут. Головная боль от внешнего сдавливания Возникает вследствие сдавливания головы, например, тесным головным убором, повязкой или очками для плавания. Боль носит постоянный давящий, сжимающий или прокалывающий характер, локализуется в месте сдавливания и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора, например, снятия головного убора. Она часто возникает у больных с мигренью, может вызвать приступ мигренозной боли. Для профилактики следует исключить провоцирующие факторы. Холодовая головная боль Появляется при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде), или употреблении холодной воды, либо пищи (например, мороженого). Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность головной боли часто определяется выраженностью и длительностью холодового воздействия. Для предупреждения боли следует избегать провоцирующих факторов, т. е. нужно носить теплый головной убор в холодную погоду, не употреблять холодную пищу. Доброкачественная кашлевая головная боль Головная боль любого происхождения может усиливаться при кашле, однако к доброкачественной кашлевой головной боли относят только те случаи, когда на фоне приступа кашля возникает двусторонняя головная боль, которая обычно продолжается не более минуты. При повторяющихся приступах головной боли показана магнитнорезонансная, томография головы для исключения структурного поражения, например опухоли задней черепной ямки. Профилактика основывается на предупреждении приступов кашля. Доброкачественная головная боль при физическом напряжении Возникает при различных физических нагрузках, наиболее часто - при подъеме тяжестей. Боль двусторонняя, может приобретать черты мигреноз-ного приступа у больного с мигренью. Продолжительность боли колеблется от 5 мин до суток. В целях профилактики боли исключают тяжелые физические нагрузки, особенно в жаркую погоду. В некоторых случаях может помочь прием эрготамина, пропранолола или индометацина перед физической нагрузкой. Головная боль, связанная с сексуальной активностью Наблюдается преимущественно у мужчин, возникает в период мастурбации или коитуса. Характерно появление тупой двусторонней головной боли, нарастающей по мере сексуального возбуждения и часто достигающей значительной интенсивности в период оргазма. Боль можно ослабить и предупредить ее интенсивный приступ, если прекратить мастурбацию или коитус до наступления оргазма. В некоторых случаях головная боль возникает после оргазма. В тех случаях, когда интенсивная головная боль остается в течение длительного времени, необходимо обследование, чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние. Головные боли, связанные с сексуальной активностью, возникают сравнительно редко (в некоторых случаях один раз в жизни), однако у некоторых больных они представляют существенную проблему. Для их профилактики эффективны пропранолол (40-80 мг/сут) или индометацин (50-75 мг/сут). Головная боль при артериальной гипертонии. Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции. Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль - первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания. Исследования по сопоставлению головной боли и артериального давления не показали связи между изменением давления и появлением или усилением головной боли у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонии. Также не установлена связь между головной болью и острым подъемом артериального давления менее чем на 25% от исходного уровня. Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония. В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях. 1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, чем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором и высоким артериальным давлением. 2. Если уровень диастолического артериального давления составляет 120 мм.рт. ст. и более. В подобных случаях головная боль часто появляется или усиливается утром после сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области. 3. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Лечение острой гипертонической энцефалопатии включает контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга. 4. Если подъем артериального давления произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности. Патогенез головной боли при артериальной гипертонии не совсем ясен. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии). При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга. В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления. Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, суба-рахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления. Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией. Часто хорошее самочувствие больного с артериальной гипертонией служит основанием для отказа от регулярного измерения артериального давления и приема гипотензивных средств. В тех случаях, когда артериальная гипертония сочетается с головной болью напряжения, больные более склонны к приему гипотензивных средств, однако часто они ориентируются в большей степени на свое самочувствие, чем на уровень артериального давления. Кроме того, больные нередко предпочитают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клофелин, адельфан), улучшающие самочувствие и уменьшающие головную боль, но в настоящее время их не рекомендуют для длительного лечения. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, сота-лол, надолол, окспренолол, пиндолол и др.), блокаторы кальциевых канлов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики. Важное значение имеет регулярность приема гипотензивных средств, поэтому имеют преимущества пролонгированные формы препаратов (амлодипин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл и др.), которые больные могут принимать всего 1-2 раза в сутки. Регулярный прием гипотензивных средств позволяет не только нормализовать артериальное давление, но и устранить головную боль, вызванную артериальной гипертензией. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени целесообразно использовать бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин), которые как снижают артериальное давление, так и уменьшают частоту мигренозных приступов. Головная боль при цереброваскулярных заболеваниях. Острые нарушения мозгового кровообращения. Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 7080%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%. Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца. Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться. При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемического инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики. Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушарном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения. Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотические анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты. При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией). При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы. Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидального кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления. Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики. Хронические цереброваскулярные заболевания. Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1985), существует несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия I-III стадий. Головная боль расценивается как один из симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний. В Международной статистической классификации болезней (1995) в качестве хронической формы цереброваскулярных заболеваний выделяют только сосудистую деменцию. По диагностическим критериям сосудистая де-менция в определенной степени соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, однако головная боль не рассматривается как характерный симптом сосудистой деменции. Головную боль сложно объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Как уже отмечалось, вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому ухудшение кровоснабжения мозга даже с образованием очагов некроза не вызывает ощущения боли. По этой причине хроническая ишемия мозга отличается от хронической ишемии сердца и конечностей, при которых боль - характерный симптом заболевания. По нашему мнению, в настоящее время имеет место гипердиагностика хронических форм цереброваскулярных заболеваний. Наличие головной боли в сочетании с другими неспецифическими симтомами (нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) при заболевании сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца) нередко служит основанием для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. Однако чаще всего при полном обследовании выявляется другая причина головной боли, например, головная боль напряжения или цервикогенная головная боль, и соответствующее лечение приводит к улучшению состояния больного. Гигантоклеточный артериит. Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины. При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия. Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит. Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ. Головная боль при черепно-мозговой травме. Острая посттравматическая головная боль. Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти. Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль. При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов. При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики. Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга. Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики. Хроническая посттравматическая головная боль. Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении. Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений. Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой. Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения. Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли. Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии. В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).
