Электрокардиография: Новейший справочник

УДК 616
ББК 54.101
В 75
Автор
канд. мед. наук доцент Санкт-Петербургской
педиатрической медицинской академии А. С. Воробьев
Рецензент
д-р мед. наук проф. Н. В. Орлова
В 75
Воробьев А. С.
Электрокардиография: Новейший справочник. — М.:
Изд-во Эксмо; СПб.: Сова, 2003. — 560 с , илл.
ISBN 5-699-04808-1
В справочнике подробно изложена методика электрокардиографии —
одного из основных методов исследования сердца. Отражен современный
подход к проведению пробы с динамической нагрузкой, холторовскому
монитерированию и анализу вариабельности ритма сердца. Приведено
описание неннаазнвного электрофюиологнческого исследования сердца.
Материал представлен таким образом, чтобы процесс освоения различных методик основывался не на запоминании излагаемых положений, а
на глубинном понимании электрофизиологических закономерностей.
Издание рассчитано на педиатров, врачей обшей практики, а также
студентов старших курсов медицинских вузов.
УДК 616
ББК 54.101
ISBN 5-699-04808-1
© А. С. Воробьев, 2003
© Оригинал-макет. ООО «Сова», 2003
© ООО -Издательство «Эксмо», 2003
100-летйю клинической
электрофизиологии сердца
посвящается
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемый коллега! Вы приняли правильное решение —
начать самостоятельно изучать электрокардиографию.
Желание написать подобную книгу возникло у меня еще,
четверть века назад. Я даже подал заявку в издательство
«Медицина». Но эта идея тогда не нашла поддержки, несмотря на то что в то время в отечественной литературе существовало, пожалуй, только два авторитетных источника: «Клиническая электрокардиография» Л. И. Фогельсона, изданная
еще в 1957 году, и «Электрокардиографическая диагностика»
Г. Я. Дехтяря 1966 года издания. Применительно к детской
практике были еще два издания: переведенная с итальянского книга М. Гомирато Сандруччи и Г. Боно «Электрокардиография детского возраста» и книга С. Ш. Шамсиева «Клиническая электрокардиография у детей», вышедшая в Ташкенте
в 1966 году. У меня, тогда еще только окончившего Ленинградский педиатрический медицинский институт, все эти книги были, чем я весьма гордился. Действительно, в 60-е годы
XX века это были основные источники для овладения методикой. Но в основе изучения материала во всех этих книгах
было его запоминание.
Вспоминаю, как я, окончив институт, приехал работать
участковым педиатром в один из городов Новгородской области и при этом, вероятно, как любой молодой специалист,
был весьма высокого мнения о своей профессиональной и социальной значимости. Так вот, в этом городе правом назначать проведение электрокардиографического исследования
ПРЕДИСЛОВИЕ
в то время обладал только заведующий отделением городской детской больницы. Кстати сказать, весьма компетентный и эрудированный врач-педиатр, прошедший обучение в
клинической ординатуре на первой кафедре педиатрии Ленинградского института усовершенствования врачей им.
С. М. Кирова; на этой кафедре и я впоследствии проходил
обучение в аспирантуре.
Такой подход к назначению ЭКГ обусловливался тем, что
электрокардиография в 60-е годы прошлого века была еще
далеко не рутинным методом исследования, и, кроме того, в
периферийных городах существовали значительные трудности с ремонтом медицинской техники, а также подчас не хватало достаточного количества нужной осциллографной
бумаги, необходимой для проведения исследования. Возмущенный такой, как мне казалось тогда, несправедливостью, я
стал требовать у администрации больницы такого же права
назначать ЭКГ, заявив, что сам буду их и расшифровывать.
Вспоминая этот эпизод из своей жизни, могу сказать, что дело
дошло даже до рассмотрения на уровне секретаря райкома
партии (для районного центра это был весьма высокий уровень). Но секретарь райкома решил поддержать молодого
специалиста. Здесь уместно заметить, что впоследствии мои
отношения с заведующим отделением, весьма уважаемым
мною врачом, сложились весьма благоприятно, несмотря на
нашу первоначальную'размолвку. В дальнейшем Лев Николаевич Тихонов часто поддерживал меня на трудном пути
овладения профессиональным мастерством. Спасибо Вам,
Лев Николаевич.
Судьбе было угодно сложиться таким образом, что помогал мне в моих домогательствах на право назначения ЭКГ
другой не менее авторитетный специалист — районный педиатр Виктория Николаевна Тихонова, верная жена Льва
Николаевича. Вот такой был расклад. Оба они сейчас на пенсии, и я желаю им доброго здоровья. А у читателей прошу
извинения за лирическое отступление, но мне кажется, что
многие современные учебные книги только выиграли бы, если
бы в них содержалось личное отношение автора к обсуждае-
ПРЕДИСЛОВИЕ
мой проблеме и находил отражение его путь к постижению
описываемых явлений.
Я полагал, что, прочитав вышеуказанные книги, без особого труда расшифрую любую ЭКГ. Но, как оказалось, без
базисных знаний адекватный анализ электрокардиограммы
i кчюзможен. Пришлось самостоятельно, конечно же, с помощью литературы, овладевать методикой. Путь был трудным.
11 о с самого начала мне было ясно, что в данной науке, можно
сказать достаточно точной, имеется система, которую и следует понять. Уважаемому читателю предлагается книга, которая, по моему мнению, и позволит овладеть весьма ценным
методом исследования сердца человека на основе понимания,
а не запоминания отдельных положений.
Данная книга адаптирована преимущественно для анализа электрокардиограммы ребенка, но и для врача-терапевта может быть весьма полезной. Думаю, что и студент старших курсов при адекватной мотивации сможет освоить этот
уникальный метод исследования сердца и тем самым доставить себе много приятных моментов, подтверждающих правильный выбор будущей профессии..
Выражаю искреннюю благодарность и признательность
друзьям и коллегам: Н. Е. Петровой, А. Я. Голышеву, В. Ю. Зиминой, Н. В. Орловой, Э. В. Солдаткину, Н. И. Витиной,
Т. М. Ивашикиной, С. И. Минченко, А. А. Воробьеву, Т. В. Черемных, С. Н. Яковлеву, И. В. Голуб, Т. Н. Полоцкой, 3. С. Васильевой, Т. А. Дивновой, Е. В. Оборневой, Е. А. Воробьевой,
И. С. Парфеновой, И. И. Ростиловой, А. П. Стекловой и многим другим, кто помогал мне в подготовке данной книги.
Хочу поблагодарить также и пациентов, встретившихся
на моем профессиональном пути, и пожелать им отменного
здоровья.
Предлагая практикующим врачам свой труд, автор с благодарностью примет критические замечания и будет весьма
рад получить полезные советы.
ВВЕДЕНИЕ
Электрокардиография как метод диагностики состояния
сердца в клинической медицине применяется уже 100 лет. До
сегодняшнего дня этот метод продолжает удивлять современников своими новыми возможностями. В XX веке каждые 1020 лет электрокардиография обогащалась новым подходом.
Историю развития этого уникального метода исследования
сердечной деятельности человека можно сравнить с ростом
дерева, корнями и стволом которого явились разработки корифеев-основоположников, а ветвями — дополнения и углубления методики, предложенные их последователями.
Впервые зарегистрировать электродвижущую силу
сердца с поверхности человеческого тела с помощью весьма громоздкого капиллярного электрометра Липпманна
(Lippmann) удалось английскому ученому Августу Уоллеру
(A. D. Waller) в 1887 году, по сути, почти через 100 лет после
открытия «животного электричества» Л. Гальвани. Однако
до клинического применения этой методики прошло еще
15 лет. Капиллярные электрометры Липпманна представляли запись электродвижущей силы сердца, трудно поддающейся анализу. И только в 1903 году профессор физиологии Лейденского университета Биллем Эйнтховен (W. Einthoven)
посредством уже струнного гальванометра Адлера (Adler),
построенного на принципе аппаратов для приема трансатлантических телеграмм, в клинических условиях получил
запись электрических токов сердца, подобную соЪременному
представлению. Изобретенной методике В. Эйнтховен дал
название электрокардиографии, а прибор, регистрирующий
токи сердца, стал называться электрокардиографом. В 19071908 годах В. Эйнтховен в результате выдающихся открытий
создал основы анализа электрокардиограммы, которые и сегодня помогают студентам и молодым врачам постигать фун-
ВВЕДЕНИЕ
7
дамент этого уникального метода исследования сердца. За
пклад в физиологическую науку о сердце и клиническую кардиологию в 1924 году В. Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии. Этот ученый разработал систему стандартных
отведений, без которых не мыслится современная электрокардиограмма.
В 1934 году американский ученый Ф. Н. Вильсон
(F. N. Wilson) с применением техники так называемых однополюсных отведений внедрил систему шести грудных отведений, что значительно расширило возможности использования электрокардиографического метода исследования
для определения физиологических особенностей детского
сердца, а также для диагностики заболеваний сердечной
мышцы. В 1942 году американский ученый Э. Гольдбергер
(Е. Goldberger) создал оригинальную систему усиленных
отведений от конечностей, которая также вошла в стандарт
любого электрокардиографического исследования.
Таким образом, вот уже 50 лет стандартная электрокардиограмма включает в себя регистрацию электродвижущей
силы сердца в двенадцати отведениях, из которых шесть —
отведения фронтальной плоскости: три стандартных отведения по В. Эйнтховену (I, II, III) и три однополюсных усиленных отведения от конечностей по Э. Гольдбергеру (aVR, aVL,
aVF); шесть — грудные отведения горизонтальной плоскости по Ф. Н. Вильсону (V,—VA
Большой вклад в развитие клинической электрокардиографии внесли австрийский ученый К. Ф. Венкебах (К. Е Wenckebach) и немецкий ученый У. Мобитц (W. Mobitz).
В России первая работа по электрокардиографии была
опубликована профессором Казанского университета
А. Ф. Самойловым (1908), а В. Ф.Зеленин впервые внедрил
систематическое электрокардиографическое исследование в
клинической терапевтической практике (1910). Неоценим
вклад в развитие отечественной электрокардиографии ленинградского ученого М. В. Тартаковского. Целой исторической
эпохой отечественной электрокардиографии и клинической
аритмологии явилась творческая деятельность Ленинград-
8
ВВЕДЕНИЕ
ского-санкт-петербургского ученого профессора Макса Соломоновича Кушаковского, которого автор считает своим учителем.
В развитие электрокардиографии у детей в нашей стране внесли существенный вклад такие ученые, как М. К. Осколкова, М. Б. Кубергер, О. О. Куприянова, Н. А. Белоконь,
М. А. Школьникова, Л. М. Макаров. Хочу надеяться, что и
мой скромный труд на ниве последипломного образования
послужил развитию и, что также немаловажно, практическому внедрению метода электрокардиографии в широкой педиатрической практике.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЛВ
ЛВБ
Л ВГРС
Л ВД
ЛВС
АВЭС
АД
ЛД
АД(.
АО Л К А
Б
БВ
БЛНПГ
В
ВА
ВВФСУ
ИЖБ
ВПВ
ВПГ
ВПМ
ВПС
ВПУ
ВСАП
ВСР
ВЭМ
ДВЖТ
ДИРСУ
— атриовептрикулярный
— атриовентрикулярная блокада
— аномалия внутригрудного расположения сердца
— атриовентрикулярная диссоциация
— атриовептрикулярное соединение
— экстрасистола из атриовентрикулярного соединения
— артериальное давление
— артериальноедавление диастолическое
— артериальное давление систолическое
— аномальное отхождение левой коронарной артерии
— атриовентрикулярный пучок Бахмана
— быстрые волны
— блокада левой ножки пучка Гиса
— атриовентрикулярный пучок Венкебаха
— вентрикулоатриальный
— время восстановления функции синусового узла
— внутрижелудочковая блокада
— верхняя полая вена
— вариационная пульсограмма
— вариационная пульсометрия
— врожденный порок сердца
— Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром)
— время синоатриального проведения
— вариабельность сердечного ритма
— велоэргометрия
—двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия
— должный истинный ритм синусового узла
10
Д МЖП
ДМПП
ДПП
ЖТ
ЖЭС
ИБС
ИМ
ИН
ИРСУ
КВВФСУ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
— дефект межжелудочковой перегородки
— дефект межпредсердной перегородки
— дополнительные проводящие пути
— желудочковая тахикардия
— желудочковая экстрасистола, экстрасистолия
—ишемическая болезнь сердца
— инфаркт миокарда
— индекс напряжения
— истинный ритм синусового узла
— корригированное время восстановления функции синусового узла
КИГ
— кардиоинтервалография (кардиоинтервалограмма)
КМ
— коэффициент монотонности
КОП
— клиноортостатическая проба
КорКГ
— корреляционная кардиограмма
КРГ
— кардиоритмограмма
КР КОП — коэфффициент реакции при клиноортостатической пробе
КРМ
— кардиоритмометрия
КТМС
— корригированная транспозиция магистральных
сосудов
ЛЖ
— левый желудочек
ЛП
— левое предсердие
ЛСЛ PC — левосформированное леворасположенное сердце
ЛСПРС — левосформированное праворасположенное сердце
MB
— медленные волны
МЖП
— межжелудочковая перегородка
МК
— митральный клапан
МЭС
— Морганьи—Эдамса—Стокса (синдром или приступ)
НПВ
— нижняя полая вена
ОРВИ
— острая респираторно-вирусная инфекция
ОРП
— относительный рефрактерный период
П
— пороговый потенциал
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
11АВБ
I [ АВРТ
11
— полная атриовентрикулярная блокада
— пароксизмальная атриовептрикулярная реципрокная тахикардия
ПАВУРТ — пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
ИД
— потенциал действия
[ 1Ж
— правый желудочек
ПП
— потенциал покоя
11СЛ PC — правосформированное леворасположенное сердце
ПСПРС — правосформированное праворасположенное
сердце
ПТ
— пароксизмальная тахикардия
ПФП
— пароксизм фибрилляции предсердий
Р
— реверсия трансмембранного потенциала
СА
— синоатриальный, синоаурикулярный
САБ
— синоаурикулярная (синоатриальная) блокада
СВСС
— синдром внезапной сердечной смерти
СДД
— спонтанная диастолическая деполяризация
СДСУ
— синдром дисфункции синусового узла
СС
— спонтанное синусовое (сокращение)
СССУ
— синдром слабости синусового узла
СУИ QT — синдром удлиненного интервала QT
Т
— атриовентрикулярный пучок Тореля
ТК
— трикуспидальный клапан
ТМП
— трансмембранный потенциал
ТМПД
— трансмембранный потенциал действия
ТМПП
— трансмембранный потенциал покоя
УП
— уязвимый период
ФП
— фибрилляция предсердий
ЦИ
— циркадный индекс
ЧП
— чреспищеводный
ЧП ЭКГ — чреспищеводная электрокардиограмма
ЧПЭС
— чреспищеводная электрическая стимуляция
ЧСС
— частота сердечных сокращений
ЭДС
— электродвижущая сила
ЭКГ
— электрокардиограмма
12
ЭОС
ЭРП
ЭС
ЭСЛП
ЭФИЧПЭС
A-N
CLC
Н
HRV
LGL
N
N-H
SLS
t
WPW
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
— электрическая ось сердца
— эффективный рефрактерный период
— экстрасистола, экстрасистолия
— электрическая стимуляция левого предсердия
— эдектрофизиологическое исследование — чреспищеводная электрическая стимуляция сердца
— атрионодальная часть АВ-узла
— Клерка-Леви-Критеско (синдром)
— ствол пучка Гиса (His)
— Heart Rate Variability (вариабельность сердечного ритма)
— Лауна-Ганонга-Левина (синдром)
— средняя часть АВ-узла
— нодально-стволовая (гисальная) часть АВ-узла
— short - long - short (феномен каскада)
— время
— Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром)
ГЛАВА 1
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Функция сердца как органа, ответственного за. перемещение крови в организме человека, включает в себя:
• инициацию импульса, или способность сердца к спонтанной диастолической деполяризации;
• проведение импульса к рабочему миокарду;
• способность к возбуждению;
» функцию рефрактерности, то есть невозможности
возбуждения при определенных обстоятельствах;
• сократимость миокарда — функцию, которая и обеспечивает продвижение крови в организме человека.
Электрокардиография (ЭКГ) является методом, позволяющим оценить все указанные функции сердца, за исключением оценки сократимости миокарда, так как ЭКГ представляет собой регистрацию изменения электрических
потенциалов, возникающих в сердце во времени, в пространстве и в количестве, тогда как сократимость миокарда представляет собой механическую функцию сердца. Состояние
механической деятельности сердца в настоящее время может быть оценено при помощи реокардиографии, механокардиографии, но в последние годы наибольшее распространение для характеристики сократительной функции
сердца имеет эхокардиография, или ультразвуковое исследование сердца.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ЭКГ
Сердце как тканевая структура состоит из:
• клеток рабочего миокарда, сокращение которого принодит к выбросу крови из желудочков сердца;
14
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
• клеток эндотелия, фиброзной ткани;
• клеток соединительной ткани;
• клеток так называемой специализированной ткани
сердца (их может быть несколько типов: Р-клетки, осуществляющие непосредственно функцию автоматизма; клетки Пуркинье, образующие волокна, по которым проводится импульс;
переходные Т-клетки, располагающиеся между Р-клетками
и клетками Пуркинье);
• секреторных клеток, находящихся главным образом
в правом предсердии и вырабатывающих Ка!-уретический
пептид, который участвует в регуляции кислотно-основного
состояния и артериального давления.
Проводящая система сердца
Именно клетки специализированной ткани инициируют
возникновение электрического импульса, который далее
проходит по волокнам проводящей системы сердца. Сама ута
система представляет собой отростки клеток специализированной ткани сердца (клеток Пуркинье). Клетки, инициирующие импульс (Р-клетки; от англ. pale — «бледный»), получили название водителей ритма, или пейсмекеров (англ.
pacemaker — «задающий темп»).
Среди сердечных пейсмекеров существует определенная
иерархия. Водителем ритма первого порядка является скопление Р-клеток в верхней задней части правого предсердия
вблизи устья верхней полой вены, которое было открыто
А. Кисом и М. Флаком и получило название синоатриалыюго, или синусового, узла (СА-узел). Принадлежность синусового узла к водителям ритма первого порядка, или номотопному центру автоматизма, обусловлена наибольТлей частотой
его импульсации в сравнении с другими пейсмекерами. Частота имиульсации зависит от скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток специализированной ткани
сердца: так, для СА-узла средняя частота импульсации в зависимости от возраста ребенка составляет от 120 до 60 сокращений в одну минуту, у взрослого — 60-80. Условно к водите-
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
15
лям ритма первого порядка могут быть отнесены Р-клетки и
их скопления, находящиеся в различных отделах обоих предсердий; их естественная частота на 5-10 % ниже частоты САузла.
Центры автоматизма несинусового происхождения называются гетеротопными (латентными) источниками автоматизма. Водителем ритма второго порядка является атриовентрикулярный узел (АВ-узел), или узел Ашофа-Тавары
(L. Aschoff, H. Tawara). Частота этого водителя ритма в зависимости от возраста пациента составляет от 40 сокращений в
одну минуту — у детей старшего возраста и взрослых до 8090 — у новорожденных.
К водителям ритма третьего порядка относятся пейсмекеры, находящиеся в ножках пучка Гиса и миокарде желудочков сердца. Скорость спонтанной диастолической деполяризации водителей ритма желудочков — наименьшая, и поэтому
частота их у новорожденных составляет от 40 до 60, а у детей
других возрастных групп и взрослых — до 20-40 сокращений
Fi минуту.
В физиологических нормальных условиях автоматизм
гетеротопных центров не проявляется, так как вследствие
более частой импульсации синусового узла импульсы, в нем
возникшие, разряжают гетеротопные центры автоматизма. Реализация автоматизма латентных центров может
оказаться возможной в патологии: при снижении скорости
спонтанной диастолической деполяризации синусового
узла или при повышении активности гетеротопных центров (увеличении в них скорости спонтанной диастолической деполяризации, превышающей таковую синусового
узла), а также при отдельных нарушениях проведения импульса, исходящего из СА-уэла.
Для синхронизации сократительного процесса в определенном отделе сердца необходима более или менее одновременная доставка электрического стимула к рабочему миокарду. Эту функцию осуществляет проводящая система сердца.
В настоящее время под проводящей системой понимается вся
специализированная ткань сердца, способная отдельными ее
16
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
элементами к инициации электрического импульса и проведению его с помощью волокон к клеткам (волокнам) рабочего миокарда.
Как же выглядит проводящая система сердца? Из синусового узла импульс может непосредственно переходить на
прилегающий к нему миокард правого предсердия и проводиться также по пути быстрого проведения, который называется межпредсердным трактом Бахмана (G. Bachman) и является ответвлением от атриовентрикулярного тракта этого
же названия (АВ-тракт Бахмана) в сторону левого предсердия (рис. 1). Итак, из синусового узла для непосредственной
доставки импульса к желудочкам имеются следующие пути
проведения: как указывалось выше, передний тракт Бахмана
(самый короткий), средний атриовентрикулярный тракт
Венкебаха (К. F. Wenckebach) и задний атриовентрикулярный тракт Тореля (С. Thorel). Функция двух последних путей проведения (более длинных) проявляется при патологии: в случае невозможности прохождения импульса по пучку
Рис. 1. Проводящая система сердца:
1 — синусовый узел, или узел КисаФлака; 2 — передний атриовентрикулярный тракт Бахмана; 3 — средний атриовентрикулярный тракт
III)
Венкебаха; 4 — задний атриовентрикулярный тракт Тореля; 5 — атриолж вентрикулярный узел, или узел Ашофа-Тавары; 6 — межпредсердный
тракт Бахмана; 7 — сеть волокон
Пуркинье в предсердиях; 8 — стволовая часть пучка Гиса; 9 — правая
ножка пучка Гиса; 10 — левая ножка
пучка Гиса; 11 — передневерхнее
разветвление левой ножки пучка Гиса; 12 — заднейижнее разветвление левой ножки пучка Гиса; 13 — сеть волокон Пуркинье в
желудочках; ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек;
ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; НПВ — нижняя
полая вена, ВПВ — верхняя полая вена; ТК — трикуспидальный
клапан; МК — митральный клапан
ВП8
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
17
Бахмана. Вес три указанных тракта соединяют синусовый
узел с атриовентрикулярным узлом. В патологии существуют еще и другие пути проведения как межузлового характера, так и непосредственно соединяющие предсердия с миокардом желудочков. О них будет сказано ниже, в главе 5.
Важным шлюзом для проведения импульса является атриовентрикулярный узел (АВ-узел), или узел Ашофа-Тавары. Функции его многоообразны. В настоящее время АВузел; объединяя с выходящим из него стволом пучка Гиса,
называют АВ-соединением (рис. 2). Сам АВ-узел имеет следующую структуру: верхняя часть, в которую пенстрируют
АВ-тракты, получила название A-N (атрионодальной) части АВ-узла; средняя — собственно узел (N-Nodus), а нижняя
часть АВ-узла, переходящая далее в ствол пучка Гиса, получила название N-H-части (подально-гисальной; в данном
случае происхождение символа Н связано с именем His). Сам
ствол пучка Гиса обозначается символом Н.
Безусловно, главной функцией АВ-соединения является
проведение импульса. Однако для согласованного сокращения предсердий и желудочков необходимо, чтобы проведение
импульса в АВ-соединении задерживалось. Именно в этот
Рис. 2. Структура атриовентрикулярного соединения:
1 — правая ножка пучка Гиса;
2 — левая ножка пучка Гиса; 3 —
передневерхнее разветвление
левой ножки пучка Гиса; 4 — задненижнее разветвление левой
ножки пучка Гиса; A-N — атрионодальная часть АВ-соединения
(atrius-nodus); N — средняя часть
АВ-узла (собственно узел, или
nodus); N-H — нижняя часть АВузла, или нодально-гисальная
часть; Н — ствол пучка Гиса. Части A-N и N называют декрементной зоной, а части N-H и Н — инкрементной зоной АВ-соединения;
Б — атриовентрикулярный пучок Бахмана; В — атриовентрикулярный пучок Венкебаха; Т — атриовентрикулярный пучок Тореля
13
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
период задержки проведения осуществляется активное сокращение миокарда предсердий и кровь из них почти полностью
поступает в желудочки, которые в этот момент находятся в
расслабленном состоянии. Функцию задержки проведения
возбуждения выполняют A-N и N-зоны АВ-узла. Эта часть
АВ-узла получила название декрементной (замедляющей).
По выходе из декрементной части импульс должен вновь повысить скорость своего прохождения, и этот механизм реализуется инкрементной зоной АВ-соединения, которую составляют N-H-часть АВ-узла и стволовая часть пучка Гиса
(Н-часть АВ-соединения). Далее импульс поступает в ветвящуюся часть пучка Гиса, который делится на две ножки —
правую и левую, а последняя разделяется еще на передневерхнее и задненижнее разветвления. Затем правая ножка и разветвления левой ножки пучка Гиса разделяются на волокна
Пуркинье, которые в конечном итоге дйфундируют в волокна рабочего миокарда, доставляя в него возбуждение.
Скорость прохождения возбуждения по различным отделам проводящей системы такова: в рабочем миокарде предсердий она составляет 0,1-0,8 м- с~\в АВ-трактах — 0,4-0,8,
в декрементной зоне АВ-узла — 0,05, в стволе пучка Гиса — 1,
в волокнах Пуркинье — 4, в рабочем миокарде желудочков —
0,5м-с'.
Возвращаясь к функции АВ-узла, следует отметить, что
этот важный элемент проводящей системы обладает еще и
селективной функцией: при определенных условиях декремеитная зона на короткий интервал времени вообще оказывается не способной к проведению отдельных импульсов.
Такое состояние, например, бывает при возникновении множества импульсов в предсердиях, в частности, при фибрилляции предсердий. Известно, что возникновение блокады
проведения отдельных импульсов в АВ-узле возникает при
превышении порога его способности проведения следующих
друг за другом возбуждений. Этот порог получил название
точки Венкебаха. Итак, точка Венкебаха — это то минимальное значение повышенного количества импульсов, пришедших в АВ-узел из предсердий, при котором в нем начинает
ЭПЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
19
развиваться блокада проведения отдельных импульсов, то
есть неполная АВ-блокада. Точка Венкебаха является очень
важным признаком электрофизиологической функции сердца. Ее физиологическое значение чаще всего составляет 170—
200 импульсов в минуту. Однако у отдельных взрослых и детей точка Венкебаха может быть как повышенной, так и
сниженной. Низкую точку Венкебаха (меньше 180 импульсов) недопустимо иметь спортсмену, так как при высокой
физической нагрузке сердечно-сосудистая система не сможет
обеспечить организм адекватным кровообращением вследствие невозможности развития высокой частоты сердечных
сокращений из-за возникновения блокады проведения возбуждения в АВ-узле. Высокое значение точки Венкебаха
оказывается неблагоприятным фактором в случае возникновения фибрилляции предсердий. В подобных случаях в желудочки пропускается большое количество импульсов, развивается тахикардия, и из-за недостатка времени создаются
условия для неполного наполнения желудочков, что приводит к быстрой недостаточности кровообращения.
Следует указать, что морфологически основные тракты
проводящей системы сердца располагаются преимущественно субэндокардиал ьно, далее делятся в направлении эпикарда
(по толщине стенки желудочков или предсердий) на ветви, а
затем и на волокна Пуркинье. Таким образом, если рассматривать последовательность процесса возбуждения в миокарде с
точки зрения его толщины, то возбуждение распространяется
от субэндокардиальных зон миокарда в направлении субэпикардиальных зон. Это обстоятельство нам пригодится для
объяснения в дальнейшем отдельных зубцов ЭКГ.
Электрический потенциал сердца
Электрическая активность сердца, являясь частным видом
«животного электричества», открытого Луиджи Гальвани в
1791 году, представляет результат циклического и последовательного передвижения ионов в возбудимых структурах сердца — специализированной ткани сердца и клетках рабочего
20
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
миокарда. Характеристика изменения клеточного потенциала разных структур сердца различна. Поэтому выделяют
клетки с быстрым электрическим ответом (клетки рабочего
миокарда предсердий и желудочков, а также клетки Пуркинье) и клетки с медленным электрическим ответом (клетки
СА- и АВ-узлов, а также мышечные клетки вокруг атриовентрикулярных отверстий и в створках митрального и трикуспидального клапанов).
Потенциал действия «быстрых» клеток
Изменение потенциала действия (ПД) «быстрых* клеток
представлено на рисунке 3. В процессе изменения клеточного
потенциала любой возбудимой структуры имеются три основных периода: фаза поляризации, фаза деполяризации и
фаза реполяризации. Фигурантами этого явления и, таким
образом, передачи возбуждения являются:
1)ионы№ + ,К + ,Са н \С1-;
2) мембрана клетки со своими медленными и быстрыми
каналами (причем функция этих каналов достаточно избирательна, то есть каждый канал оказывается проницаем для
определенного вида ионов);
3) «насосы». «Насосами» называют механизм активного
транспорта ионов, когда их движение происходит против электрохимического градиента. Для осуществления работы насосов необходимо большое количество внутриклеточной энергии, которая вырабатывается в митохондриях. Выделяют
K/Na-насос, который приводит к перемещению ионов Na+ во
внеклеточное содержимое, а ионов К+ — внутрь клетки, и Санасос, обеспечивающий транспорт иона Са++ из кардиомиоцитов в саркоплазматический ретикулум*.
___„
_
_
•
* Саркоплазматический ретикулум — сеть продольных и поперечных трубок в кардиомиоците. Причем продольные трубки — сугубо внутриклеточные образования, а поперечные трубки являются впячиванием внутрь клетки наружной клеточной
мембраны. Содержимое внутри поперечных трубок представляет собой внеклеточное содержимое. Основная функция саркоплазматического ретикулума — служить резервуаром ионов Са++.
21
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
ТМП
+30
о
пд
о
-70
-90
1
Внеклеточное
содержимое
,-Знешняя стенка
МЕМБРАНА
Внутренняя стенка
Внутриклеточная
среда
Рис. 3. Изменение потенциала действия «быстрых» клеток:
ТМП — шкала значений трансмембранного потенциала (ось ординат); Р — реверсия ТМП; ПД — амплитуда трансмембранного потенциала действия; ПП — потенциал покоя (значение по оси ординат и продолжительность по оси абсцисс); П — значение порогового
потенциала; t~~ время, а отметчик его нанесен на линии нулевого
значения ТМП (1 деление равно 0,1 с); 0, 1, 2, 3, 4 — фазы трансмембранного потенциала; Na + , K\ Ca ++ , Cl~ — ионы-фигуранты изменения ТМП (стрелки указывают их направление через клеточную мембрану, по времени соотнесенное с графиком ТМП)
22
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
В невозбужденном состоянии клетки находятся в фазе
поляризации. В эту фазу наружная часть поверхности клеточной мембраны заряжена положительно, а внутренняя —
отрицательно, и такое электрическое состояние клетки называют потенциалом покоя, или трансмембранным потенциалом покоя (ТМПП), или фазой 4 трансмембранного потенциала действия (ТМПД), или фазой поляризации. В этот
период клеточная мембрана клеток с «быстрым» электрическим ответом непроходима для заряженных электрических
частиц (ионов). Потенциал покоя «быстрых» клеток составляет около -90 мВ.
При поступлении импульса возникает движение ионов
через мембрану. Такое состояние клетки называют фазой
деполяризации. Дать всеобъемлющее определение данной
фазы не так просто, как кажется на первый взгляд. Мы придерживаемся следующего определения: деполяризация — это
утрата способности клеточной мембраны сопротивляться передвижению ионных потоков. В эту фазу происходит перезарядка мембраны таким образом, что внутриклеточный потенциал становится положительным, а потенциал наружной
части клеточной мембраны — отрицательным. Начальной
фазой трансмембранного потенциала действия (ТМПД)
(быстрой деполяризации) является фаза 0 (ноль) ТМПД. В
+
эту фазу ионы Na в результате высокого электрохимического градиента по быстрым каналам поступают внутрь клетки
(положительно заряженный ион натрия притягивается в отрицательно заряженное внутриклеточное пространство, кроме того, движению иона натрия способствует и концентрационный градиент: концентрация Na + во внеклеточном
пространстве составляет 145 ммоль • л~', а внутри клетки —
15 ммоль • л ' ) . Когда внутриклеточный потенциал достигает
значения -40 мВ, активируются Са-каналы, через которые
+
еще дополнительно осуществляется транспорт ионов Са*
внутрь клетки, что способствует перезарядке клетки, внутриклеточный потенциал становится положительным и достигает +25...+35 мВ. Это состояние ТМПД называется реверсией, или овершутом. В фазу 0 скорость изменения
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
23
внутриклеточного потенциала очень велика и составляет около 1000 В • с"1, что обусловливает прохождение по миокарду
волны возбуждения с высокой скоростью — от 1 до 5 м • с '.
В течение всей фазы ранней деполяризации (фазы 0
ТМПД) имеют движение из клетки и ионы К+, однако скорость этого ионного потока невелика, так как осуществляется он только за счет концентрационного химического градиента (концентрация ионов К+ во внеклеточном содержимом
составляет 4 ммоль-л \ а внутри клетки — 145ммоль- л" 1 );
при этом электрический градиент для ионов калия в продолжительности этой фазы в основном отсутствует, так как клетка большую часть времени фазы 0 остается заряженной отрицательно.
Вслед за фазой 0 наступает фаза 1 ТМПД, которая называется начальной реполяризацией. При величине ТМПД около +20 мВ быстрые натриевые каналы закрываются, и входящий натриевый ток прекращается. Однако ток ионов кальция
внутрь клетки сохраняется для обеспечения сократительного процесса, где он является важной составной частью сцепления актомиозинового комплекса. Интенсивность выходящего тока ионов калия становится более выраженной, что
приводит к некоторому снижению положительного заряда
внутри клетки. Последнему обстоятельству способствует и
кратковременное перемещение внутрь клетки ионов хлора
вследствие активациихлорных каналов.
Фаза 2 ТМПД «быстрых» клеток, или медленная реполяризация, или фаза «плато», характеризуется динамическим равновесием между выходящим током ионов калия и входящим в клетку током ионов кальция, который, как и в фазу 1,
поддерживает процесс сокращения саркомеров мышечных
волокон. Обеспечивается перемещение ионов с помощью механизма ионных насосов.
Фаза 3 ТМПД быстрых клеток, или конечная быстрая
реполяризация^ связана с инактивацией кальциевых каналов, через которые при достижении значения внутриклеточ++
ного потенциала -40 мВ ток ионов Са в кардиомиоцит полностью прекращается. Однако продолжающийся выход ионов
24
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
калия приводит к достижению трансмембранного потенциала первоначального уровня (-90 мВ).
Потенциал действия «медленных» клеток
Изменение потенциала «медленных» клеток, или клеток
с медленным ответом, показано на рис. 4. К «медленным» относятся Р-клетки синусового узла и автоматические клетки атриовентрикулярного соединения. Прежде всего для клеток с медленным ответом характерна меньшая величина
максимального значения диастолического потенциала —
- 60 мВ. Кроме того, отмечается менее выраженная реверсия,
и, что особенно важно, в фазу подпорогового значения трансмембранного потенциала (ТМП) этих клеток происходит его
изменение, что получило название спонтанной диастоличео
кой деполяризации. Такого явления не имеется в клетках с
быстрым ответом.
Фаза 0 «медленных» клеток также называется быстрой
деполяризацией, но скорость изменения внутриклеточного
потенциала значительно ниже, чем в клетках с быстрым ответом, и составляет 20 В • с *. Основным ионом-фигурантом
этого процесса является ион кальция. При значении трансмембранного потенциала около -40 мВ (это значение полу-
Рис. 4. Изменение потенциала действия «медленных» клеток:
ТМП — шкала значений трансмембранного потенциала (ось ординат); Р — реверсия ТМП; П — значение порогового потенциала;
t — время, а отметчик его нанесен на линии нулевого значения
ТМП (1 деление равно 0,1 с); 0, 2, 3, 4 — фазы трансмембранного
потенциала; СДД — спонтанная диастолическая деполяризация
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
25
чило название порогового потенциала «медленных» клеток)
активируются «медленные» кальциевые каналы, через которые ионы кальция устремляются внутрь клетки, приводя к
реверсии ТМПД и достижению его около 0...5 мВ.
Следующая фаза клеток с медленным ответом называется фазой реполяризации. Характерной особенностью данпых клеток является отсутствие натриевого тока. Поэтому в
«медленных» клетках отсутствует фаза 1. Кроме того, в этих
клетках динамика ТМПД не формирует характерное «плато», как в клетках с быстрым ответом, поэтому данная фаза
клеток с медленным ответом обозначается как фаза 2-3. Изменение ТМПД в этот период связано с соотношением между
выходящим током ионов калия и входящим в клетку током
ионов кальция, мощность которого постепенно уменьшается
и полностью инактивируется при достижении трансмембранного потенциала -60 мВ, то есть максимального значения
диастолического потенциала «медленных» клеток.
Далее наступает фаза 4 ТМП «медленных» клеток, или
фаза спонтанной диастолической деполяризации. Ионные
фигуранты и характер движения ионов в эту фазу во многом
еще окончательно неизвестны. При достижении ТМП выше
порогового значения (выше -40 мВ) фаза 4 переходит в фазу 0
(ноль) очередного потенциала действия.
Возбудимость и рефрактерность сердца
Возбудимость и рефрактерность — это состояния сердца,
которые можно рассматривать как разные стороны одной и
той же медали. Состояние возбуждения — это активация
структур сердца, способных к возбуждению, то есть к включению механизмов движения ионов через мембрану как в результате пассивного их перемещения, так и под влиянием активного механизма ионных насосов. Оказывается, не все
периоды трансмембранного потенциала клетки с быстрым и
медленным ответом обладают возбудимостью. С физиологической точки зрения это понятно. Так, если предположить,
что клетка с быстрым ответом вновь возбуждалась бы, когда
26
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
в ней еще не закончился процесс предыдущего возбуждения,
то это приводило бы к включению фазы 0 (ноль) и нарушало
бы процесс предыдущего возбуждения, а далее делало бы невозможным процесс сокращения, так как создавалась бы ситуация необеспеченности сократительного процесса адекватным количеством ионов кальция, необходимого для связи
миозина с актином. Таким образом, абсолютной возбудимостью обладают клетки в фазу 4 ТМП. Состояние пониженной
или отсутствующей возбудимости называется рефрактерностью. Соотношение состояния возбудимости и рефрактерности клеток с быстрым ответом, как предсердных, так и желудочковых, соотнесенных к кривой ЭКГ, представлено на
рис. 5.
Время, в течение которого клетка рабочего миокарда полностью невозбудима и, таким образом, не способна ответить
на раздражитель любой силы, называется эффективным
рефрактерным периодом (ЭРП), или периодом абсолютной рефрактерности. Продолжительность его ограничена от
начала фазы 0 примерно до середины фазы 3 ПД клеток рабочего миокарда, после чего наступает период относительной рефрактерности, когда клетка с быстрым ответом оказывается способной к новому возбуждению, но только
вследствие более сильного, чем обычно, стимула. Этот период состояния клетки называется относительным рефрактерным периодом. По времени он совпадает со второй половиной
периода конечной быстрой реполяризации. Продолжительность его невелика и в зависимости от возраста пациента и
частоты импульсации, исходящей из синусового узла, составляет от 20 до 50 мс. Общая продолжительность рефрактерного периода клеток рабочего миокарда практически совпадает
с длительностью потенциала действия и на ЭКГ представляет собой продолжительность интервала QT.
Рефрактерность играет важную роль в поддержании нормальной последовательной сократительной деятельности сердца. Наличие рефрактерного периода в клетках рабочего миокарда предохраняет их от преждевременных стимулов, которые
в противном случае делали бы невозможным процесс сокра-
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ЭКГ
27
щения в результате первоначального возбуждения. Поэтому
даже при очень высокой частоте стимуляции как естественной (из синусового узла) или патологической (из латентных
центров автоматизма), так и искусственной, получаемой с помощью электрокардиостимулятора, продолжительность сердечного цикла, а таким образом, и частота сердечных сокращений ограничены продолжительностью эффективного
УП,
100%
Рис. 5. Изменение возбудимости и состояния различной
степени рефрактерности сократительного миокарда в соотношении с ЭКГ:
а — ЭКГ; б — ПД клеток рабочего миокарда предсердий;
в — динамика состояния возбудимости и рефрактерности
рабочего миокарда предсердий; г — ПД клеток рабочего
миокарда желудочков; д—динамика состояния возбудимости и рефрактерности рабочего миокарда желудочков;
ЭРП — эффективный рефрактерный период, или период абсолютной рефрактерности;
ОРП—относительный рефрактерный период; УП 1 — первый
уязвимый период, связанный
с гипервозбудимостью желудочков; УП 2 — второй уязвимый период, связанный с
гипервозбудимостью предсердий
28
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
рефрактерного периода. На практике определение ЭРГ1 производится с помощью программируемой искусственной элекгрокардиостимуляции. Особые трудности возникают, когда
отдельные пациенты имеют индивидуально короткий ЭРП.
Это чревато тем, что при значительном увеличении количества стимулов из номотопных или гетеротопных центров автоматизма рабочий миокард будет отвечать возбуждением на
каждый из них. При таком положении вещей продолжительность фазы расслабления и фазы наполнения миокарда будет
недостаточной для эффективного кровообращения.
Состояние рефрактерности оказывается также механизмом поддержания электрической стабильности сердца, что
обеспечивается последовательным распространением возбуждения в миокарде: участок миокарда, по которому прошло возбуждение, на некоторое время становится рефрактерным, что делает невозможным повторный вход в этот участок
нового возбуждения. Таким образом, встречные волны возбуждения, образующиеся от разных клеток, взаимно «гасят»
друг друга, что препятствует возникновению круговой циркуляции импульса.
Н. Е. Введенский установил, что в конце фазы 3 ТМПД
клетка с быстрым ответом в течение очень короткого промежутка времени приобретает способность к ответной реакции
даже на более низкие, чем обычно, стимулы. Этот период получил название периода супернормальной возбудимости, или
«фазы экзальтации», по Н. Е. Введенскому (1909). Ионный
механизм этого явления еще неясен. Однако электрофизиологически это понятно: в этот временной интервал снижается уровень порогового потенциала, что создает условия для
внеочередного возбуждения, обусловленного стимулом даже
очень слабой мощности (см. рис. 5). На ЭКГ этот период для
желудочков соотносится с нисходящей частью зубца Т (первый период «уязвимости» в сердечном цикле), а для предсердий фаза их «экзальтации» совпадает с комплексом QRS ЭКГ
(второй период «уязвимости» в сердечном цикле). В «уязвимый» («ранимый») период миокард становится неоднородным по рефрактерности и теряет свою электрическую ста-
ЭЛЕКТР0ФИЗИ0Л0ГИЧЕСИК1* ОСНОВЫ ЭКГ
29
бильность. Именно утрзшт электрической стабильности миокарда приводит к вознинковению круговых волн возбуждения по механизму повтроного входа (феномен «re-entry»),
которые являются одна >шз причин образования в различных участках миокарда к этопических очагов самовозбуждения, приводящих в коеченом итоге к серьезным тахисистолическим нарушеняим сердечного ритма вплоть до
возникновения состояняи фибрилляции миокарда либо в
предсердиях, если множшево петель re-entry образуется в них,
либо в желудочках, когд шшожество петель re-entry возникает в различных отделахпмокарда желудочков. В последнем
случае практически поланстью утрачивается насосная функция сердца из-за невомвюжности адекватного наполнения
желудочков кровью вслт;е^твие недостатка времени (или его
отсутствия ) для этого нпаолнения.
Дипольная теория раароостранения
возбуждения в сердц( э
Так как установлениячо физической сущностью передачи
возбуждения в сердце явлаятся электричество, то пространство,
в котором наблюдается дйествие электрических сил, называется электрическим полем. эБлектрическом поле имеется взаимодействие двух зарядов -г-юложителыюго и отрицательного.
Систему, состоящую из ЩЕХ равных по величине, но противоположных по знаку зарядде, называют диполем. Вокруг каждого из полюсов электричек(сх>го диполя располагаются силовые
эквипотенциальные линишлектрического поля. Между отрицательным и положителньым полюсами диполя формируется
гак называемая нулеваян лния, на которой величина заряда
равна нулю. Таким образмо; нулевая линия разделяет электрическое поле диполя на плоожительную и отрицательную его
части (рис. 6). Электричекюий диполь вызывает появление разности потенциалов. Разваоть потенциалов и представляет собой электродвижущую сиул (ЭД С), изменяющуюся в пространстве (в миокарде)и во вриекни. Отрезок прямой, соединяющей
оба полюса, называют ветоором.
30
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Рис. 6. Схематичное изображение
диполя, формируемого при возбуждении миокарда.
Точками показаны изопотенциальные силовые линии каждого из полюсов диполя. Прямая линия А-А
является нулевой. Стрелка, соединяющая два полюса и перпендикулярная к нулевой линии, является
вектором хода возбуждения, или
указателем направления электродвижущей силы (ЭДС). Величина
ЭДС. может быть соотнесена к длине вектора: чем больше ЭДС, тем
«длиннее» вектор
Работами, проведенными более полувека назад, была доказана правомочность регистрации ЭДС сердца вдали от
него, то есть путем наложения электродов на конечности, что
сделал эмпирически В. Эйнтховен 100 лет тому назад.
A. Grishman, G. Scherlih (1952) регистрировали в эксперименте разность потенциалов возбужденного мышечного волокна,
помещенного в проводящую среду, как в непосредственной близости от него, так и при значительном удалении от места возникновения так называемого элементарного диполя.
Поскольку динамика процесса возбуждения связана с
изменением потенциала на наружной стороне мембраны
мышечного волокна, который в возбужденном волокне становится отрицательным, то начало вектора имеет отрицательный заряд, а конец вектора, который схематично изображается стрелкой, имеет положительный заряд. Миокард
отдельно предсердий и отдельно желудочков рассматривается как алгебраическая сумма элементарных диполей каждого
мышечного волокна. При этом формирование'результирующего вектора в целом предсердий или желудочков происходит по правилу параллелограмма (рис. 7). Это правило в
дальнейшем мы будем применять для объяснения некоторых
нюансов в формировании отдельных зубцов ЭКГ.
Следует иметь в виду, что сама форма ЭКГ, которую мы
привыкли сегодня видеть, еще не имеет окончательного объяс-
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
31
Рис. 7. Формирование результирующего
вектора в предсердиях:
1 —вектор правого предсердия, направлен вниз и даже несколько вправо; 2 —
вектор левого предсердия, направлен
влево; 3 — результирующий вектор предсердий, представляющий собой сложение
векторов правого и левого предсердий по
правилу «параллелограмма»
нения. Как указывалось выше, форма возбуждения одиночного мышечного волокна выглядит несколько иначе. Наиболее общепринятым объяснением формы ЭКГ в настоящее
время является теория так называемой дифференциальной
кривой (А. Ф. Самойлова и A. Weber). Суть этой теории заключается в том, что условно производят сложение ТМГТД правого и левого желудочков. При этом ТМПД правого желудочка (основания сердца) начинается несколько раньше и
направлен вверх (рис. 8), а ТМПД левого желудочка несколько запаздывает и направлен вниз. Кроме того, ТМПД левого
желудочка характеризуется более ранним выходом из процесса возбуждения, чем это происходит в базальных отделах
сердца (преимущественно правого желудочка). Это приводит к тому, что в конце возбуждения сердца преобладает «положительность» ТМПД, направленного вверх, что и является следствием формирования зубца Т.
Важно также отметить, что имеется зависимость между
неличиной массы миокарда, то есть структуры, подвергаюРис. 8. Механизм формирования желудочкового комплекса ЭКГ по теории
«дифференциальной кривой».
Пунктирная кривая, направленная
вверх, — ТМПД правого желудочка;
пунктирная кривая, направленная
вниз, — ТМПД левого желудочка;
сплошная кривая — ЭКГ (алгебраическая сумма первых двух кривых)
32
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
щейся возбуждению, и величиной электродвижущей силы, то
есть вектора: чем больше масса миокарда, тем больше ЭДС,
то есть вектор. Последнее правило пригодится нам для электрокардиографической диагностики увеличенной массы мир- J
карда, или гипертрофии миокарда.
Последовательность направления
электродвижущей силы в отделах сердца
в разные периоды его деятельности
Для понимания происхождения зубцов ЭКГ и интервалов между этими зубцами необходимо иметь представление о
последовательности хода возбуждения в миокарде предсердий и желудочков сердца. Зная направление возбуждения
(вектора, ЭДС) и прикладывая его к определенным координатным системам, коими являются система стандартных отведений, разработанная В. Эйнтховеном, а затем системы
грудных и однополюсных усиленных отведений от конечностей, разработанные Ф. Вильсоном и Э. Гольдбергером, можно уяснить и понять направление (положительное или отрицательное) любого зубца ЭКГ.
Ход ЭДС в любом отделе миокарда определяется местом
начала инициации возбуждения и расположением основной
части миокарда, подлежащей возбуждению относительно
места прихода импульса. Прямая, определяющая эти взаимоотношения, и будет представлять собой вектор, направление которого, обозначаемое стрелкой, ориентировано в сторону возбуждаемого миокарда, а начало вектора при этом
исходит из первоначального места прихода импульса. Это
место часто называют электрическим центром определенного этапа возбуждения сердца. Представление хода возбуждения в сердце очень важно для понимания в дальнейшем генеза зубцов ЭКГ. Далее с целью удобства изложения материала
для обозначения хода возбуждения или направления ЭДС
будем пользоваться термином «направление вектора». При
этом помним, что полярность вектора характеризуется «минусом» в начале его и «плюсом» на конце стрелки вектора.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
33
Итак, в предсердиях, как известно, инициация импульса
происходит в синусовом узле, который пространственно располагается в правой верхней задней части правого предсердия. Миокард предсердий, таким образом, располагается ниже,
существенно левее и спереди относительно расположения
синусового узла. Таким образом, направление результирующего вектора в предсердиях при нормальном ходе возбуждения будет таким:
• сверху — вниз,
• справа — налево,
• сзади — вперед.
При этом надо понимать, что вперед возбуждаются отделы правого предсердия, так как они находятся в непосредственной близости от синусового узла, а левое предсердие
возбуждается позднее. Вектор возбуждения правого предсердия, таким образом, будет ориентирован более вертикально
вниз и даже, может быть, несколько вправо, а вектор левого
предсердия будет ориентирован существенно влево, а иногда
даже несколько вверх (см. рис. 7).
В желудочки возбуждение приходит через АВ-соединение,
в котором, как указывалось выше, имеет место задержка его
проведения в декрементной зоне. Процесс охвата возбуждением желудочков условно можно разделить на три периода.
Разделение это связано с тем, что нормальное направление
хода возбуждения в желудочках резко меняется во времени.
Если по времени весь процесс возбуждения желудочков у детей составляет 0,06-0,10 с (у взрослых — 0,10-0,12 с), то начальный вектор желудочков называют вектором первых 0,020,03 с (у взрослых — 0,03-0,04 с), средний или главный вектор
желудочков, связанный с возбуждением основной массы миокарда верхушки левого желудочка сердца, называют вектором вторых 0,02-0,03 с (у взрослых — 0,03-0,04 с), а заключительный, конечный этап возбуждения, связанный с
базальными отделами желудочков сердца, представляет собой вектор последних 0,02-0,03 с (у взрослых — 0,03-0,04 с).
Характеристика вектора первых 0,02-0,03 с возбуждения
желудочков. Этот вектор иногда еще называют вектором меж2 Электрокардиография
34
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
желудочковой перегородки, хотя это и не совсем правильно. Действительно, начало возбуждения связано с вовлечением в возбудительный процесс межжелудочковой перегородки, а вот момент перехода возбуждения на собственно боковые стенки
желудочков на ЭКГ никакими знаками не определяется, и косвенно об этом свидетельствует только резкое изменение направления вектора. Направление начального желудочкового вектора определяется положением ветвящейся части пучка Гиса как
места, из которого исходит возбуждение в желудочки, и участком миокарда, наиболее близко прилегающим к этой ветвящейся части. Таким участком миокарда является межжелудочковая
перегородка. При этом следует иметь в виду, что правая ножка
пучка Гиса еще является и более короткой, что обеспечивает более быстрое проникновение возбуждения именно в межжелудочковую перегородку (МЖП). Понимание хода возбуждения
в МЖП несколько усложняется анатомическим пространственным расположением АВ-соединения и МЖП. Последняя архитектонически оказывается выше, правее и занимает более переднее положение относительно АВ-соединения.
Таким образом, вектор начальных 0,02-0,03 с возбуждения желудочков направлен:
• снизу — вверх,
• слева — направо,
• сзади — вперед.
Характеристика вектора вторых 0,02-0,03 с возбуждения желудочков, или главного желудочкового вектора.
После охвата возбуждением межжелудочковой перегородки
процесс переходит на стенки желудочков. Так как стенка левого желудочка, естественно, находится слева и при этом мощнее правого желудочка, то направление вектора будет уже
ориентировано влево и вниз, так как наиболее мощная часть
левого желудочка, представляющая собой верхушку сердца,
находится в нижней части сердца. Кроме того, при рассмотрении положения сердца по продольной его оси верхушка сердца оказывается самой передней частью, что определяет направление вектора вперед. Таким образом, главный
желудочковый вектор направлен:
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭКГ
35
• сверху — вниз,
• справа — налево,
• сзади — вперед.
Характеристика вектора вторых 0,02-0,03 с возбуждения желудочков, или конечного (базального) вектора желудочков. Заднебазальные отделы миокарда, представленные преимущественно миокардом правого желудочка,
относительно верхушки сердца располагаются сзади, выше и
правее. Поэтому для их возбуждения ЭДС (вектор) от верхушки поворачивается в их сторону. Таким образом, базальиый вектор направлен:
• снизу — вверх,
• слева — направо,
• спереди — назад.
Мы рассмотрели направление хода ЭДС в процессе деполяризации миокарда предсердий и желудочков. Однако и
процесс восстановления отрицательного внутриклеточного
потенциала, называемый процессом реполяризации, характеризуется возникновением электродвижущей силы. С точки
зрения классической физики, вектор реполяризации примемитсльно к рассматриваемой нами проблеме, казалось бы,
должен быть направлен противоположно вектору, ответственному за процесс деполяризации. Именно так происходит в предсердиях.
Вектор реполяризации предсердий направлен:
• снизу — вверх,
• слева — направо,
• спереди — назад.
Другое дело, что ЭДС, его характеризующая, по времени
приходится на деполяризацию желудочков, и в сумме с резульIN рующим вектором желудочков дифференцировать предсердн ый вектор не представляется возможным, тем более что величина этого вектора в сравнении с вектором деполяризации
желудочков весьма мала. ЭДС предсердий оказывается возможным зарегистрировать в случаях существенного замедле1111 я п роведения в декрементной зоне АВ-узла (при АВ-блокадс I степени), применяя специальную методику увеличения
36
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
амплитуды зубцов, отражающих изменение ЭДС, так называемую усиленную (крупновольтную) электрокардиографию.
Иные коллизии возникают в желудочках. ЭДС реполяризации, по сути являясь вторичным процессом, естественно, зависит от ЭДС деполяризации. Процесс деполяризации
в желудочках с точки зрения толщины миокарда распространяется от субэндокардиальных зон в направлении субэникардиальныхзон, что связано с преимущественным расположением системы ствола, ножек пучка Тиса и их ветвей в
субэндокардиальных зонах миокарда с дальнейшим ветвлением их в направлении субэпикарда на волокна Пуркинье.
Как оказалось, ЭДС, характеризующая процесс реполяризации в желудочках, имеет то же направление, что и ЭДС, ответственная за процесс деполяризации в них, то есть соответствует главному желудочковому вектору, по своему значению
самому существенному в сравнении с другими векторами желудочков. Казалось бы, перед нами — физический нонсенс.
Но это только на первый взгляд.
Действительно, если процесс реполяризации начинался
бы в участках миокарда, в которых начиналась деполяризация, что естественно было бы предположить, то направление
ЭДС реполяризации оказалось бы противоположным. Однако, как показали исследования, процесс возбуждения в субэндокардиальных зонах желудочков задерживается. Механизм этой задержки еще окончательно не ясен. Но одним из
объяснений этого явления может служить то обстоятельство,
что условия движения ионных потоков в субэндокардиальных и субэпикардиальных зонах различны. И связано это
прежде всего с тем, что температура субэндокарда и субэпикарда разная. Понять именно это явление нетрудно: повышение температуры субэндокардиальных зон tBH3aHO с трением об эндокард потоков крови, тогда как эпикард всего
лишь касается париетального листка перикарда; и кроме
того, в полости перикарда имеется некоторое количество
жидкости («смазки») для уменьшения трения этих листков
в случае возникновения последнего. Таким образом, указанный выше механизм приводит к тому, что процесс реполя-
НОМЕНКЛАТУРА ЗУБЦОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ
37
ризации в желудочках не может начинаться там, где начиналась деполяризация, а начинается в тех зонах желудочков, в которых процесс деполяризации только что закончился, то есть в субэпикардиальных зонах. Такая инверсия
в последовательности вступления в процесс реполяризации
отделов миокарда в конечном итоге приводит к тому, что
направление ЭДС деполяризации, то есть главного желудочкового вектора и вектора реполяризации желудочков,
становится одинаковым. Таким образом, вектор реполяризации желудочков направлен:
• сверху - вниз,
• справа — налево,
• сзади — вперед.
НОМЕНКЛАТУРА ЗУБЦОВ
И ИНТЕРВАЛОВ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
В ЭКГ выделяются следующие зубцы (рис. 9): Р, Q(q),
R(r), S(s), T, и иногда бывает зубец U.
Зубец Р отражает возбуждение миокарда предсердий. Это
первый зубец ЭКГ. Зубцом Р он называется по первой букве
слова pacemaker, а может быть, и от слова pale (напомним, что
так называется клетка специализированной ткани, в которой
инициируется импульс). По амплитуде это сравнительно невысокий зубец, а по направленности он может быть положительным, отрицательным, сглаженным (изоэлектричным).
Зубец Q, — первый зубец желудочкового комплекса, отражающий начальный период возбуждения желудочков. Это
всегда первый и обязательно отрицательный зубец. (Если
первый зубец будет неотрицательным, то он будет уже называться зубцом R(r). Более подробно об этом будет рассказано
ниже.) По амплитуде это тоже неглубокий зубец, если он
по времени занимает первую треть продолжительности всего желудочкового комплекса. Это необязательный элемент
ЭКГ. У многих взрослых и детей он может отсутствовать.
38
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Интервал РР
Рис. 9. Временные интервалы ЭКГ
В отдельных случаях зубец Q может быть очень глубоким, но
при этом занимать больше половины продолжительности желудочкового комплекса. Однако в таком случае этот зубец
будет ответствен не только за начальный этап возбуждения
желудочков (преимущественно межжелудочковую перегородку), но и за средний (главный) вектор, отражающий возбуждение основной массы миокарда левого желудочка.
Зубец R — всегда положительный. У нормальных людей
он отражает деполяризацию верхушки, передней, боковой и
задней стенок желудочков (преимущественно левого). Данный зубец ассоциируется с главным вектором желудочков.
Место пересечения нисходящей части зубца R с изоэлектричеекой линией записи ЭКГ называется точкой J (джей).
Зубец S — всегда отрицательный, но обязательно следующий после зубца R. Данный зубец ответственен за деполяризацию основания желудочков сердца (преимущественно правого желудочка). По амплитуде он также невелик, а в
некоторых случаях, даже в нормальной ЭКГ, может отсутствовать.
Комплекс QRS отражает всю совокупность процесса деполяризации желудочков. Соотношение зубцов между собой
НОМЕНКЛАТУРА ЗУБЦОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ
39
зависит от позиционного положения сердца, о чем более подробно будет сказано ниже.
Зубец Т отражает процессы реполяризации желудочков.
Являясь по своему механизму вторичным, то есть зависящим
от направления предшествующего фронта деполяризации,
он, как правило, должен быть однонаправленным с преимуп кственной ориентацией основного зубца желудочкового комi ьчекса, то есть зубец Т должен быть конкордантным с основным зубцом комплекса QRS. Несоответствие этому правилу
может иметь место только в случаях изменения транспорта
ионов в эту фазу вследствие неадекватной функции «насосов» и необходимого для их работы метаболического обеспечения или при нарушении поведения возбуждения.
Зубец U бывает не часто. Происхождение его окончательно еще не ясно. Он следует сразу вслед за зубцом Т. Лучше
всего регистрируется в грудных отведениях V2-V4. Амплитуда его весьма невелика, а продолжительность чаще всего
составляет до 0,08-0,12 с. Клиническое значение этого зубца
существенно увеличивается в распознавании электролитных
нарушений, в частности гипокалиемии, а также при необходимости дифференциальной диагностики с синдромом удли1 генного интервала QT. Но обо всем этом речь будет идти ниже.
В ЭКГ выделяются следующие интервалы (см. рис. 9):
• продолжительность интервала RR;
• продолжительность зубца Р;
• продолжительность интервала PQ;
• продолжительность желудочкового комплекса QRS;
• продолжительность интервала QT.
Продолжительность интервала RR определяется от
пика одного зубца R до пика другого зубца R. На стандартной записи ЭКГ со скоростью движения ленты 50 мм • с~'
каждое самое малое деление ее (1 мм) составляет 0,02 с, а
при скорости движения ленты 25 мм • с 1 — 0,04 с. Далее вычисляется частота сердечных сокращений в 1 минуту но формуле: 60/RR. Для удобства расчета ЧСС можно пользоваться таблицей 1.
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
40
Таблица 1
Частота сердечных сокращении в 1 минуту,
определенная по интервалу 3R, с
RR
чес
RR
чес
RR
чес
RR
чес
0,30
0,31
0,32
0,33
0,34
0,35
200
194
188
182
176
171
0,61
0,62
0,63
0,64
0,65
98
97
95
94
92
0,91
0,92
0,93
0,94
0,95
66
65
65
64
63
1,21
1,22
1,23
1,24
1,25
50
49
49
48
48
0,36
0,37
0,38
0,39
0,40
166
162
159
153
150
0,66
0,67
0,68
0,69
0,70
91
90
88
87
86
0,96
0,97
0,98
0,99
1,00
62
62
61
61
60
1,26
1,27
1,28
1,29
1,30
48
47
47
47
46
0,41
0,42
0,43
0,44
0,45
146
143
140
136
133
0,71
0,72
0,73
0,74
0,75
84
83
83
81
80
,1,01
1,02
1,03
1,04
1,05
59
59
58
58
57
1,31
1,32
1,33
1,34
1,35
46
45
45
45
44
0,46
0,47
0,48
0,49
0,50
130
128
125
122
120
0,76
0,77
0,78
0,79
0,80
79
78
77
76
75
1,06
1,07
1,08
1,09
1,10
57
57
56
55
55
1,36
1,37
1,38
1,39
1,30
44
44
43
43
43
0,51
0,52
0,53
0,54
0,55
118
115
113
111
109
0,81
0,82
0,83
0,84
0,85
74
73
72
71
71
1,11
1,12
1,13
1,14
1,15
54
54
53
53
52
1,41
1,42
1,43
1,44
•1,45
43
42
42
42
41
0,56
0,57
0,58
0,59
0,60
107
105
103
102
100
0,86
0,87
0,88
0,89
0,90
70
69
68
67
67
1,16
1,17
1,18
1,19
1,20
52
51
51
50
50
1,46
1,47
1,48
1,49
1,50
41
41
41
40
40
НОМЕНКЛАТУРА ЗУБЦОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ
41
Продолжительность зубца Р в норме не должна превышать 0,10 с. У детей раннего возраста длительность этого зубца не должна быть больше 0,07 с.
Продолжительность интервала PQ определяется от начала зубца Р до начала желудочкового комплекса (до начала
зубца Q или начала зубца R, если зубец Q отсутствует). Продолжительность интервала PQ (PR) характеризует прохождение импульса по атриовентрикулярному (предсердному)
пути и по атриовентрикулярному соединению до момента
выхода возбуждения на рабочий миокард желудочков. Данный интервал зависит от частоты сердечных сокращений, а
значит, и от возраста. У взрослых данный интервал не должен быть короче 0,12 с и превышать 0,19-0,20 с. При увеличении интервала P Q свыше 0,20 с считается, что имеется нарушение АВ-проведения (АВ-блокада I степени); а при
интервале P Q меньше 0,12 с предполагается, что возбуждение либо слишком быстро прошло декрёментную зону АВузла, либо вовсе ее не проходило вследствие продвижения
импульса по дополнительному АВ-пути, не содержащему декрементной зоны, в обход АВ-узла.
Продолжительность желудочкового комплекса не должна превышать 0,10 с. Время комплекса QRS, равное 0,110,12 с, считается рубежным, продолжительность комплекса
QRS больше 0,12 с является патологической и предполагает
наличие нарушения внутрижелудочкового проведения.
Большое значение имеет определение продолжительности интервала QT. Среди интервалов ЭКГ он наиболее связан с сердечным ритмом. Оценку данного интервала следует
проводить по специальной нормативной таблице. Такая таблица оценки ЧСС и интервала QT по значению интервала
RR для мужчин, женщин и детей приводится ниже (табл. 2).
В данной таблице отражены должные значения продолжительности интервала QT, рассчитанные по формуле X. Базетта (Н. С. Bazett):
V
где К — коэффициент, равный для мужчин — 0,37, для женщин — 0,40, для детей, по данным Л. И. Фогельсона и
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
42
М. В. Раскиной-Брауде: до 6 месяцев — 0,41, до 12 лет —
0,38.
Однако независимо от возраста существует и критическое значение высокой нормы интервала QT. Интервал QT
считается в любом случае увеличенным, если превышает 0,44 с
(440 мс). В практическом пользовании, опять же для оценки
критического значения данного показателя, применяется также определение продолжительности корригированного интервала QT, который вычисляется тоже по формуле X. Базетта, но уже другой:
ОТ = ОТ,
• V~RRl
•*>•" к
**-
(пациента)
Данный показатель при любых обстоятельствах не должен быть более 0,50 с (500 мс).
Продолжительность сегментов PQ, ST и интервала ТР
(см. рис. 9) измеряется в редких случаях. Как правило, эти
элементы ЭКГ оцениваются качественно, без количественного определения их продолжительности.
Таблица 2
Определение значения должного показателя интервала QT, с
(по X. Базетту, Л. И. Фогельсону и М. В. Раскиной-Брауде)
по интервалу RR, с
Должный интервал QT
RR
мужчины
0,30
0,31
0,32
0,33
0,34
0,35
0,20
0,21
0,21
0,21
0,22
0,22
0,22
0,22
0,23
0,23
0,23
0,24
0,36
0,37
0,38
0,39
0,40
0,22
0,23
0,23
0,23
0,23
0,24
0,24
0,25
0,25
0,25
Должный интервал QT
RR
мужчины
0,23
0,23
0,23
0,24
0,24
0,24
0,91
0,92
0,93
0,94
0,95
0,35
0,36
0,36
0,36
0,36
0,38
0,38
0,39
0,39
0,59
0,36
0,37
0,37
0,37
0,37
0,25
0,25
0,25
0.26
0,26
0,96
0,97
0,98
0,99
1,00
0,36
0,36
0,37
0,37
0,37
0,39
0,39
0,40
0,40
0,40
0,37
0,37
0,38
0,38
0,38
женщи- дети (до
ны
14 лет)
женщи- дети (до
ны
14 лет)
НОМЕНКЛАТУРА ЗУБЦОВ И ИНТЕРВАЛОВ ЭКГ
43
Продолжение табл. 2
Должный интервал QT
Должный интервал QT
RR
мужчины
RR
мужчины
0,41
0,42
0,43
0,44
0,45
0,24
0,24
0,24
0,25
0,25
0,26
0,26
0,26
0,27
0,27
0,26
0,27
0,27
0,27
0,28
1,01
1,02
1,03
1,04
1,05
0,37
0,37
0,38
0,38
0,38
0,40
0,40
0,41
0,41
0,41
0,38
0,38
0,39
0,39
0,39
0,46
0,47
0,48
0,49
0,50
0,25
0,25
0,26
0,26
0,26
0,27
0,27
0,28
0,28
0,28
0,28
0,28
0,28
0,29
0,29
1,06
1,07
1,08
1,09
1,10
0,38
0,38
0,39
0,39
0,39
0,41
0,41
0,42
0,42
0,42
0,39
0,39
0,40
0,40
0,40
0,51
0,52
0,53
0,54
0,55
0,26
0,27
0,27
0,27
0,27
0,29
0,29
0,29
0,29
0,30
0,29
0,29
0,29
0,29
0,29
1,11
1,12
1,13
1,14
1,15
0,39
0,39
0,39
0,40
0,40
0,42
0,42
0,43
0,43
0,43
0,40
0,40
0,40
0,41
0,41
0,56
0,57
0,58
0,59
0,60
0,28
0,28
0,28
0,28
0,29
0,30
0,30
0,31
0,31
0,31
0,29
0,29
0,29
0,29
0,29
1,16
1,17
1,18
1,19
1,20
0,40
0,40
0,40
0,40
0,41
0,43
0,43
0,44
0,44
0,44
0,41
0,41
0,41
0,42
0,42
0.61
0,62
0,63
0,64
0,65
0,29
0,29
0,29
0,30
0,30
0,31
0,32
0,32
0,32
0,32 '
0,30
0,30
0,30
0,30
0,31
1,21
1,22
1,23
1,24
1,25
0,41
0,41
0,41
0,41
0,41
0,44
0,44
0,44
0,45
0,45
0,42
0,42
0,42
0,42
0,43
0,66
0,67
0,68
0,69
0,70
0,30
0,30
0,31
0,31
0,31
0,33
0,33
0,33
0,33
0,34
0,31
0,31
0,31
0,32
0,32-
1,26
1,27
1,28
1,29
1,30
0,42
0,42
0,42
0,42
0,42
' 0,45
0,45
0,45
0(45
0,46
0,43
0,43
0,43
0,43
0,43
0,71
0,72
0,31
0,31
0.34
0,34
0,32
0,32
1,31
1,32
0,42
0,43
0,46
0,46
0,44
0,44
женщи- дети (до
ны
14 лет)
женщи- дети (до
ны
14 лет)
44
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Окончание табп. 2
Должный интервал QT
RR
мужчины
0,73
0,74
0,75
0,32
0,32
0,32
0,34
0,34
0,35
0,76
0,77
0,78
0,79
0,80
0,32
0,32
0,33
0,33
0,33
0,81
0,82
0,83
0,84
0,85
0,86
0,87
0,88
0,89
0,90
Должный интервал QT
RR
мужчины
0,33
0,33
0,33
1,33
1,34
1,35
0,43
0,43
0,43
0,46
0,46
0,47
0,44
0,44
0,44
0,35
0,35
0,35
0,36
0,36
0,33
0,33
0,34
0,34
0,34
1,36
1,37
1,38
1,39
1,40
0,43
0,43
0,44
0,44
0,44
0,47
0,47
0,47
0,47
0,47
0,44
0,45
0,45
0,45
0,45
0,33
0,34
0,34
0,34
0,34
0,36
0,36
0,36
0,37
0,37
0,34
0,34
0,35
0,35
0,35
1,41
1,42
1,43
1,44
1,45
0,44
0,44
0,44
0,44
0,45
0,48
0,48
0,48
0,48
0,48
0,45
0,45
0,45
0,46
0,46
0,34
0,35
0,35
0,35
0,35
0,37
0,37
0,38
0,38
0,38
0,35
0,35
0,36
0,36
0,36
1,46
1,47
1,48
1,49
1,50
0,45
0,45
0,45
0,45
0,45
0,48
0,49
0,49
0,49
0,49
0,46
0,46
0,46
0,46
0,47
женщи- дети (до
ны
14 лет)
женщи- дети (до
ны
14 лет)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ
В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
Общие положения системы стандартных отведений
В предыдущих разделах мы познакомились с тем, каким
образом и в какой последовательности происходит процесс
возбуждения в самом сердце. Теперь предстоит задача регистрации ЭДС сердца с помощью измерительной техники. Таким измерительным прибором является электрокардиограф.
Прообразом современного электрокардиографа был струнный гальванометр, разработанный В. Эйнтховеном и впервые примененный им для клинических целей в 1903 году.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
45
В том виде, в каком мы сегодня применяем отведения, которые сам В. Эйнтховен назвал стандартными, он же впервые применил в 190,8 году, а теоретическая разработка этих
отведений была сделана им и его сотрудниками в 1912 году.
До сегодняшнего дня эта система отведений сохранила свое
значение фундамента электрокардиографического исследования.
Разность потенциалов измеряется двумя электродами,
которые являются полюсами входа усилителя электрокардиографа. Таким образом, один электрод прибора заряжен
положительно, а другой — отрицательно. Вполне естественно, перед В. Эйнтховеном встал вопрос, как накладывать
электроды аппарата: на какое место человеческого тела и
какой по знаку электрод. По теории диполя становится вполне понятным наложение отрицательного электрода на правую руку (R-right), так как через нее проходят изопотенциальные линии от отрицательной половины суммарного
диполя сердца (см. рис. 6). Сложнее оказалось с наложением положительного электрода, так как и ноги, и левая рука
оказывались в зоне изопотенциальных линий положительной части суммарного сердечного диполя. Полагаю, что
В. Эйнтховен эмпирически выбрал тот вариант, которым мы
все сегодня пользуемся: он предложил положительный электрод всегда накладывать на левую ногу* (F-foot). При таком порядке наложения электродов для регистрации разности потенциалов между руками возникла необходимость,
чтобы электрод, накладываемый на левую руку (L-left), был
положительным, тогда как при регистрации разности потенциалов между левой ногой и левой рукой на последней
должен стоять отрицательный электрод. Это В. Эйнтховен
* Известно, что первоначально В. Эйнтховен накладывал отрицательный электрод на ногу, а положительный — на правую
руку, но тогда получалось, что при этом порядке наложения электродов в данном отведении регистрировалась кривая, направленная преимущественно вниз. И это, очевидно, ему не понрапилось.
46
' АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
технически и реализовал. Именно такой вариант наложения электродов при регистрации трех получающихся отведений у нормальных людей давал весьма похожие кривые,
причем преимущественно направленные вверх. И это, очевидно, Эйнтховену понравилось.
Таким образом, в стандартных отведениях разность потенциалов определяется поочередно между двумя конечностями. I стандартное отведение регистрирует разность потенциалов левой (L) и правой (R) руки. II стандартное отведение
выявляет разность потенциалов левой ноги (F) и правой руки
(R), а III стандартное отведение определяет разность потенциалов между левой ногой (F) и левой рукой (L).
Далее встал вопрос о количественной оценке полученных
зубцов ЭКГ. Возникла необходимость в определенной координатной системе, которая давала бы представление о направлении движения ЭДС (вектора) в конкретных отделах
миокарда. Тогда В. Эйнтховен применил так называемое правило проекции. Суть его заключается в том, что в случае наложения электродов на одинаковом (или примерно одинаковом) расстоянии от сердца электрокардиограф регистрирует
в каждый момент разность потенциалов такой величины,
которая пропорциональна проекции результирующего вектора возбуждаемого отдела сердца на линию соответствующего отведения; а линией отведения считается линия, соединяющая места наложения электродов. При этом направление
регистрируемого зубца определяется соотношением направления (полярности) вектора и полярности линий отведения.
Отсюда вытекает правило: если направление вектора совпадает с полярностью отведения или, что одно и то же, стрелка
вектора «смотрит» на положительный электрод, то данный
зубец, отражающий возбуждение анализируемого отдела сердца, будет положительным (рис. 10).
Иэ этого правила вытекает следствие I: если направление вектора не совпадает с полярностью линии отведения, то
зубец на ЭКГ будет отрицательный; и следствие II: в случае,
когда вектор представляет собой перпендикуляр к линии отведения, на ЭКГ отражения ЭДС не возникнет, то есть ника-
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
Направление вектора
47
Зубец ЭКГ
-f
Рис. 10. Правило формирования зубцов ЭКГ:
а — направление вектора, проецированного на линию отведения,
совпадает с полярностью отведения — зубец на ЭКГ положительный; б— направление вектора, проецированного на линию отведения, не совпадает с полярностью отведения — зубец на ЭКГ
отрицательный; в и г— вектор к линии отведения является перпендикуляром (под углом 90°), в одном случае направлен вверх (в), а в
другом — вниз (г); однако в обоих случаях на ЭКГ изменения линии записи не происходит (запись ЭКГ на изолинии). В левой части
рисунка прямая горизонтальная пиния — линия отведения с соответствующей полярностью; линии со стрелкой — направления векторов
кого зубца вообще не будет. Данное правило и следствия из
него применимы для всех систем отведений.
Другое важное положение В. Эйнтховена — это концепция равностороннего треугольника. Она основана на том, что
сердце оказывается в середине треугольника, образованного
линиями отведений, соединяющих места наложения электродов. Таким образом, Эйнтховен предложил оригинальную
координатную систему, которая и до сего времени в своей
48
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
основе используется для выяснения генеза отдельных элементов ЭКГ. В частности, происхождение зубца Р на ЭКГ в'системе треугольника В. Эйнтховена представлено на рисунке 11,
в подрисуночной подписи которого дано более подробное
объяснение.
Долгие годы во всех учебниках и руководствах по электрокардиографии для объяснения происхождения зубцов ЭКГ
в стандартных отведениях используется именно треугольник
В. Эйнтховена. Однако этот треугольник оказывается не очень
удобным инструментом для объяснения происхождения зубцов в других системах отведений. Тем более что предложенные В. Эйнтховеном линии отведений (стороны треугольника), на которые делается проекция векторов, являются, по
сути, эмпирическими, а линии II и III стандартных отведеРис. 11. Концепция треугольника В. Эйнтховена. Определение направления и амплитуды зубца Р в стандартных отведениях в координатной системе треугольни-,
ка В. Эйнтховена.
Стрелкой в середине треугольника обозначен результирующий вектор возбуждения предсердий. Он
направлен вниз и влево.
От концов вектора восстанавливаются перпендикуляры к линиям соответствующих отведений. Отрезки
линий отведений, ограниченные точками пересечения перпендикуляров, будут представлять собой проекцию вектора, которая, собственно, и зафиксируется в виде зубца на ЭКГ. Если проекция будет максимальная,
зубец окажется наибольшим по амплитуде; если проекция вектора будет небольшой, то и зубец окажется маленьким. Полярность проекции вектора на линии отведения определяется
полярностью самого вектора (конец стрелки имеет положительный знак)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
49
ний даже как бы находятся за пределами человеческого тела.
Тогда как на самом деле проекция вектора в действительности соотносится с осью отведения. Встает вопрос: что же такое
ось отведения?
Ось отведения представляет собой линию, параллельную соответствующей стороне треугольника, сохраняющую
полярность этой стороны треугольника и проходящую через
точку исхода вектора, которая получила название электрического центра сердца в определенный момент его возбуждения (рис. 12й). Так, для возбуждения предсердий электрическим центром является синусовый узел, а для участков
миокарда желудочков, раньше всего вступающих в возбудительный процесс, таким местом будет зона ветвящейся части
пучка Гиса. Таким образом, система стандартных отведений
представляет собой трехосевую систему координат фронтальной плоскости, в которой отражается характеристика векторов, идущих сверху вниз или снизу вверх, а также векторов,
направленных справа налево или наоборот. Движение векторов спереди назад или сзади вперед во фронтальной плоскости не отражается, так как направления этих векторов к
данной плоскости приходятся перпендикулярами. Плоскость
системы отведений определяется местами наложения электродов: в случае наложения электродов на руки и на ногу она
оказывается именно фронтальной. Далее мы будем представлять объяснение происхождения зубцов с помощью исключительно осевой системы координат.
Генез зубца Р
Как указывалось выше, вектор зубца Р направлен сверху
вниз и справа налево (см. рис. 12). Такое направление вектора обусловлено исходом возбуждения из синусового узла, который находится преимущественно в правой и верхней части
правого предсердия, тогда как основная часть миокарда предсердий будет ниже и левее относительно места исхода импульса. Проекция вектора приходится на положительную
часть оси I стандартного отведения (вектор «смотрит» на
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Рис. 12. Генез зубца Р в системе стандартных отведений в зависимости
от вариаций нормального положения сердца в грудной клетке:
а — направление предсердного вектора у пациента преимущественно с нормальной конституцией;.б— направление предсердного вектора у пациента с астенической конституцией; в — направление
вектора у пациента преимущественно с гиперстенической конституцией; г — объяснение возможности двухфазности зубца Р в
III стандартном отведении. Видно, что проекция начального вектора
оказывается на положительной части оси III стандартного отведения, конечная часть — на отрицательной части оси. Поэтому зубец
Р в норме может быть двухфазным, причем с первой положительной фазой ( + - илилг);
1 — начальный вектор, связанный преимущественно с возбуждением правого предсердия, так как оно оказывается наиболее близко к
синусовому узлу, из которого исходит импульс; 2 — конечный предсердный вектор, связанный с возбуждением левого предсердия.
I отведение: зубец Р почти всегда положительный (во всех частях
рисунка); II отведение — зубец Р всегда положительный {во всех
частях рисунка); III отведение: а — зубец Р будет сглаженным (изоэлектричным); б— зубец Р будет положительным; в — зубец Р
будет отрицательным; г — зубец Р будет двухфазным, но с первой
положительной фазой {+ - или <%-)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
51
положительный электрод), поэтому зубец Pj — положительный. Такая же ситуация складывается с проекцией вектора и
во II стандартном отведении, поэтому зубец Р п также положительный.
Причем следует отметить, что во всех возможных вариантах нормального положения сердца в грудной клетке и исхода возбуждения из синусового узла зубец Р во II стандартном отведении никогда не может быть отрицательным и
весьма редко бывает сглаженным, так как в этих случаях вектор пошел бы снизу вверх, что несопоставимо с пространственным расположением синусового узла в правом предсердии (вверху и справа). В подобных случаях речь уже идет об
эктопических ритмах, а не о ритме из синусового узла.
В редких случаях зубец Р в I стандартном отведении может быть и при ритме из синусового узла либо сглаженным,
либо даже немного отрицательным. Такое бывает у детей, особенно подростков, с выраженным астеническим типом конституции и нередко у детей марфаноподобного типа.
Весьма интересные взаимоотношения предсердного вектора складываются с осью III стандартного отведения. В зависимости от степени наклона вектора вниз или'вверх он
может проецироваться либо на положительную часть оси в
нервом случае (рис. 12*5), либо на ее отрицательную часть —
во втором случае (рис. 12е); а иногда может быть изоэлектричным (сглаженным или весьма низкоамплитудным), когда вектор к оси III стандартного отведения приходится перпендикуляром (рис. 12а). Нередко, особенно у детей, зубец Р
в III стандартном отведении может быть двухфазным. Такой
вариант зубца Р получается, когда предсердный вектор может быть зарегистрирован в данной системе координат не в
виде результирующего единообразного вектора, а в виде двух
слагаемых его: начального вектора, связанного с возбуждением преимущественно правого предсердия, так как оно оказывается близким к синусовому узлу, и конечного вектора,
обусловленного возбуждением левого предсердия. Этому обстоятельству в значительной степени может способствовать
фактор времени, в течение которого происходило сложение
52
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
векторов моментов каждого мышечного волокна миокарда
предсердий. При этом начальный вектор проецируется на
положительную часть оси III стандартного отведения, а конечная часть — на отрицательную часть оси (рис. 12г). Это
приводит к тому, что на ЭКГ формируется двухфазный зубец Р,
причем с первой положительной фазой ( + - или^ог ). Наглядно описанные взаимоотношения предсердного вектора с осями стандартных отведений представлены на рисунке 12.
Таким образом, при нормальном расположении сердца в
грудной клетке и при нормальном ходе возбуждения, которое
обусловлено импульсом, вышедшим из синусового узла, наиболее часто соотношение зубцов Р в стандартных отведениях
складывается следующим образом: Р„> Р,.> Р | | Г Соотношение Р, > Р п > Р | (( чаще бывает у пациентов с гиперстенической
конституцией телосложения, а также при более высоком стоянии диафрагмы, а в некоторых случаях такое соотношение
зубцов Р может появиться и после обильной еды или обильного питья, особенно при съемке ЭКГ у ребенка, который,
например, предварительно выпил много пепси-колы. Соотношение Р | П > Р и > Р, иногда бывает при астенической или
марфаноподобной конституции телосложения пациентов.
Генез зубца Q
Весь процесс охвата возбуждением желудочков можно с
некоторой условностью разделить на три этапа. Разделение
это связано с тем, что в процессе деполяризации желудочков
происходит достаточно резкое изменение направления стратегического хода их возбуждения. Если принять, что весь процесс возбуждения занимает 0,10-0,12 с (у детей — 0,08-0,10 с),
то считается, что начальный вектор занимает первые 0,030,04 с. Он так нередко и называется: вектор первых 0,03-0,04 с
(у детей — 0,02-0,03 с). Средний, или главный, вектор желудочков приходится на вторые 0,03-0,04 с и называется вектором вторых 0,03-0,04 с (у детей — 0,02-0,03 с). Конечный, или
базальный, вектор деполяризации желудочков занимает последние 0,03-0,04 с от всей продолжительности процесса их
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
53
возбуждения. Этот вектор называется либо конечным вектором, либо базальным, либо вектором конечных 0,03-0,04 с
(у детей- 0,02-0,03 с).
Деполяризация желудочков начинается с участков миокарда, находящихся в непосредственной близости от ветвящейся
части ствола пучка Гиса. Наиболее близко к этому участку проводящей системы прилегает миокард межжелудочковой перегородки. Поэтому начальный вектор в учебном процессе
нередко называют вектором межжелудочковой перегородки.
Однако это не всегда правильно; межжелудочковая перегородка действительно начинает возбуждаться раньше всех
других отделов миокарда, но вот к концу первого периода
деполяризации желудочков (к концу первых 0,03-0,04 с) возбуждение может уже вполне охватывать не только межжелудочковую перегородку, но и боковые стенки желудочков сердца и переходит на его верхушку.
Выше уже обсуждалось направление результирующего
начального вектора: он ориентирован во фронтальной плоскости снизу вверх и слева направо. Сопоставление данного
вектора и его вариации в зависимости от конституции пациента представлено на рисунке 13. При более или менее обычном направлении вектора первых 0,03-0,04 с его проекция в
стандартных отведениях будет соотноситься с отрицательной частью осей отведений (рис. 13а). Такой зубец получил
название зубца Q. В отдельных случаях данный вектор к оси
III стандартного отведения может приходиться перпендикуляром (рис. 136), и тогда он не будет отражаться в этом отведении и возбуждение желудочков окажется представлено преимущественно средним и конечными векторами.
Иногда при значительном горизонтальном направлении
начального вектора (но при этом вправо и немного вверх)
может сложиться ситуация, когда проекция его попадает на
положительную часть оси III стандартного отведения
(рис. 13б). Для такой ситуации В. Эйнтховен оставил нам в
наследство свое предложение: он такой зубец не стал называть зубцом Q, а назвал его зубцом г. Он положил, что в комплексе зубцов, отражающих возбуждение желудочков, только
54
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
- б
Рис. 13. Генез зубца Q в системе стандартных отведений в зависимости от
вариаций нормального положения
сердца в грудной клетке:
а — направление начального вектора у пациента с нормальной конституцией; б— направление начального вектора желудочков у пациентов
преимущественно с астенической
конституцией; е — направление начального вектора у пациента с гиперстен и ческой конституцией или
в случае, когда сердце занимает «лежачее» на диафрагме положение в грудной клетке.
I отведение: зубец отрицательный — значит Q.
II отведение: зубец отрицательный — значит тоже Q.
III отведение: б— зубец отрицательный, и тогда он называется зубцом Q; в — зубец положительный, и тогда он называется г. Малая
буква г употребляется еще и потому, что масса возбуждаемой части
миокарда желудочков, преимущественно межжелудочковой перегородки, небольшая в сравнении с массой миокарда желудочков,
которой еще предстоит вступить в деполяризацию; в части а начальный вектор желудочков является перпендикуляром к оси III
стандартного отведения, в части б вектор почти перпендикулярен
к оси I стандартного отведения; поэтому в этих отведениях данный
вектор не проявляется
ш
первый и обязательно отрицательный зубец будет называться зубцом Q. В вышеуказанной ситуации первым зубцом возбуждения желудочков оказался положительный зубец, и поэтому он в данном случае называется зубцом г. Буква г
строчная, то есть маленькая, потому что возбуждение происходит пока в небольшой массе миокарда (только в МЖП) в
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
55
сравнении с той массой миокарда, которой еще предстоит
вступить в деполяризацию (верхушка сердца).
Следует указать, что во многих случаях начальный вектор деполяризации желудочков может оказаться весьма небольшим и сложиться с последующим главным желудочковым вектором. Такое положение вещей может привести к тому,
что на ЭКГ во всех стандартных отведениях вообще не оказывается первого отрицательного зубца. Иначе говоря, зубец Q
отсутствует. Это не является патологией, а часто зависит также и от особенностей расположения сердца в грудной клетке.
Об этом еще будет речь ниже.
Генез зубца R
Главный желудочковый вектор, ответственный за возбуждение основной массы миокарда желудочков (преимущественно левого желудочка), во фронтальной плоскости направлен
сверху вниз и справа налево, то есть в направлении верхушки сердца. На рисунке 14 представлены варианты проекции
этого вектора в зависимости от положения последнего, но в
рамках уже указанного стратегического его направления.
При нормальном расположении сердца и при нормальном ходе возбуждения (то есть при отсутствии блокад внутрижелудочкового проведения) проекция главного вектора
приходится на положительную часть осей всех отведений, и
поэтому его называют зубцом R (рис. 14а). Прописная (большая) буква используется потому, что процесс возбуждения
проходит в большой массе миокарда и проекция вектора на
оси отведений весьма достаточная.
При преимущественно вертикальном направлении вектора, например при так называемом висячем сердце, что довольно
часто бывает у подростков, главный вектор, давая положительный зубец в отведениях II и III, приходится перпендикуляром
к отведению I и, таким образом, в этом отведении имеет весьма
малую амплитуду (рис. 146) либо представляет собой эквифазный комплекс (комплекс с одинаковыми по амплитуде
положительной и отрицательной частями).
56
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Рис. 14. Генез зубца R в системе стандартных отведений в зависимости от вариаций нормального положения сердца
в грудной клетке: а— направление глав• ного вектора или вектора первых 0,03-0,04
с (у детей первых 0,024),03 с) у пациента с
нормальной конституцией; 6— направление главного вектора желудочков у пациента преимущественно с астенической конституцией; в — направление главного
вектора у пациента с гиперстенической
конституцией или в случае, когда сердце
занимает «лежачее» на диафрагме положение в грудной клетке; г— вариант, когда
главный желудочковый вектор является
перпендикуляром к оси III стандартного отведения.
I отведение: проекция главного желудочкового вектора приходится на положительную часть оси в частях а, в, грисунка,
и его называют зубцом R. В части бзубец
может называться либо R, либо г в зависимости от величины амплитуды.
II отведение: проекция главного вектора
при любых вариациях нормального расположения сердца и нормальном проведении возбуждения в желудочках приходится на положительную часть оси (вектор
^смотрит» на положительный электрод)
и поэтому также называется зубцом R.
III отведение: проекция вектора в частях
а, б данного рисунка проецируется на
положительную часть оси, и поэтому зубец положительный, то есть R; в части в
рисунка проекция вектора приходится на
отрицательную половину оси отведения,
и тогда он называется уже не зубцом R, а
либо зубцом Q, если первая часть желудочкового комплекса представлена отрицательным зубцом, который по времени занимает
больше половины всего времени возбуждения желудочков; либо
зубцом S, если начальная часть возбуждения желудочков {начальный вектор) была представлена зубцом г (см. рис. 13s)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
57
При значительной горизонтализации направления главного вектора (рис. 14в), оставаясь положительным зубцом
(зубцом R) в отведениях I и II, проекция вектора в III стандартном отведении оказывается на отрицательной половине
оси отведения. По рекомендации В. Эйнтховена данный зубец стали называть либо зубцом Q — в том случае, если первая часть желудочкового комплекса представлена отрицательным зубцом, который занимает больше половины всего
времени возбуждения желудочков; либо зубцом S — если начальная часть возбуждения желудочков (начальный вектор)
уже была представлена зубцом г.
В случае, когда направление результирующего вектора
желудочков приходится к оси III стандартного отведения под
углом 90° (то есть перпендикуляром; рис. 14г), деполяризация основной массы миокарда желудочков на кривой этого
отведения будет представлена либо низкоамплитудным комплексом, по времени занимающим больше половины всего
процесса возбуждения желудочков (больше 0,05-0,06 с; у детей — больше 0,03-0,05 с), либо эквифазным комплексом,
имеющим одинаковые положительную и отрицательную части, и совсем не обязательно, что эти части желудочкового
комплекса будут низкоамплитудными.
Таким образом, у пациента с нормальной конституцией
соотношение амплитуды зубцов R в стандартных отведениях
чаще всего таково: R | T > R r > R|M. Именно такое соотношение
амплитуды зубцов R получило название нормального. Но
более подробно об определении положения электрической оси
сердца будет сказано ниже. Определение соотношения амплитуды зубцов R целесообразно отмечать и в протоколе электрокардиографического заключения.
Генез зубца S
Возбуждение базальных отделов сердца, которые представлены в большей степени миокардом правого желудочка,
формирует вектор, ориентированный во фронтальной плоскости снизу вверх и слева направо, так как базальные отделы
5В
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
сердца относительно верхушки находятся выше и правее.
Рисунок 15 иллюстрирует варианты вполне нормального
направления этого вектора.
Чаще всего проекция этого вектора относится к отрицательной части всех осей стандартных отведений (рис. 15Й),
поэтому зубец получил название S. Однако в отдельных случаях направление вектора может оказаться значительно горизонтальным, но все же немного вверх (рис. 156). При таком стечении обстоятельств, например, у пациента с
Рис. 15. Генез зубца S в системе стандартных отведений в зависимости от
вариаций нормального направления
вектора последних 0,03-0,04 с (у детей
последних 0,02-0,03 с):
а — направление базального вектора
преимущественно вверх; б— направление базального вектора желудочков
преимущественно вправо; в— вектор
коси III стандартного отведения приходится перпендикуляром (90°). В этом случае ЭДС базальных отделов сердца на ЭКГ не регистрируется, и дифференцировать его на
ЭКГ не представляется возможным; векторы моментов мышечных
волокон базальных отделов в этом случае складывается с предыдущим главным желудочковым вектором.
I и II отведения: проекция вектора приходится на отрицательную
часть осей отведений, поэтому зубец отрицательный и называется
S, так как является последним зубцом желудочкового комплекса.
Ill отведение: зубец может быть отрицательным (а), и тогда он называется S, но может быть и положительным (б), в этом случае он
называется зубцом г
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
59
ожирением или гиперстеническим типом телосложения,
проекция базального вектора может оказаться на положительной части оси III стандартного отведения, и тогда этот
зубец уже не называется зубцом S, а называется зубцом г.
Малой (строчной) буквой г он называется опять же потому,
что масса миокарда базальных отделов значительно меньше массы миокарда верхушки сердца, формирующей главный желудочковый вектор. Когда направление вектора к оси
III стандартного отведения приходится перпендикуряром
(рис. 15в), тогда ЭДС базальных отделов на ЭКГ не отражается, так как складывается с предыдущим главным вектором возбуждения желудочков.
Следует указать, что во многих случаях вектор конечных
0,03-0,04 с деполяризации желудочков, то есть базальный
вектор, может оказаться весьма небольшим и сложиться с
предыдущим главным желудочковым вектором. Такое положение вещей может привести к тому, что на ЭКГ во всех стандартных отведениях вообще не оказывается последнего отрицательного зубца. Иначе говоря, зубец S отсутствует во
всех отведениях. Это не является патологией, а часто зависит
и от особенностей расположения сердца в грудной клетке.
И об этом еще будет речь ниже.
Заканчивая раздел о формировании зубцов желудочкового комплекса в стандартных отведениях, следует еще раз
напомнить, что номенклатура зубцов, оставленная нам великим В. Эйнтховеном, такова, что первый и отрицательный
зубец желудочкового комплекса (его часто определяют как
комплекс QRS) называется зубцом Q. Если первый зубец комплекса QRS — положительный, то он называется либо г, если
амплитуда его небольшая, либо R, если амплитуда этого зубца представляется более или менее значительной. Таким образом, в желудочковом комплексе возможен только один зубец Q, тогда как зубцов R или г, зубцов S или s может быть
несколько. Обычно это бывает при нарушениях внутрижеиудочкового проведения, когда процесс возбуждения и его
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
во
последовательность далеки от нормальных. Когда зубцов R(r)
или S(s) оказывается в желудочковом комплексе несколько,
их обозначают по величине, используя разную форму буквы:
малую (строчную — г или s) или большую (прописную — R
или S). В случаях, когда маленьких (г или s) или больших
(R или S) зубцов бывает несколько, они обозначаются по мере
появления: г',г", г'" и т. д.; в', s", s'" и т. д.; R', R", R'" и т. д.; S\
S", S'" и т. д. На рисунке 16 представлены далеко не все варианты описания различных желудочковых комплексов в условиях патологии с помощью метода, который оставил нам
В. Эйнтховен.
QRS
г S HSU'S"
rsRSr"
Рис. 16. Разные формы желудочкового комплекса ЭКГ и методика
обозначения зубцов
Думаю, что читатель разобрался в методике использования буквенной символики в обозначении характера возбуждения желудочков сердца. На основании своего преподавательского опыта отмечу: именно этот вопрос, если его
детально не разобрать, впоследствии является тормозом для
освоения последующего материала.
Генез зубца Т
Прежде всего следует указать, что процесс реполяризации является вторичным. Направление векторареполяризации зависит от двух основных причин: ориентации главного
желудочкового вектора и метаболического обеспечения функционирования ионных насосов. Именно поэтому вариабельность формы зубца Т даже в физиологических условиях весь-
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
61
ма разнообразна, особенно у детей, не говоря уже о форме и
полярности зубца Т в различных патологических случаях.
Сейчас давайте рассмотрим наиболее типичное направление
вектора реполяризации в системе стандартных отведений,
ответственных за фронтальную плоскость, в которой происходит изменение разности потенциалов в анализируемый
период сердечной деятельности.
При адекватном метаболическом обеспечении фазы реполяризации вектор этой фазы будет соответствовать направлению главного желудочкового вектора, то есть, как принято
говорить, зубец, ответственный за реполяризацию (зубец Т),
будет конкордатным (однонаправленным) с преимущественным направлением желудоч кового комплекса. Механизм этого явления уже разбирался выше. Таким образом, вектор реполяризации во фронтальной плоскости направлен сверху
вниз и справа налево (рис. 17).
При наиболее частом варианте ориентации вектора реполяризации (рис. Па) зубцы Т во всех стандартных отведениях будут положительными, так как их проекция приходится на положительные части соответствующих осей отведений.
При более вертикальном расположении вектора (рис. 176),
например, при вертикальном расположении и главного желудочкового вектора, что бывает у пациентов с астеническим
типом телосложения, зубец Т, оставаясь положительным в
отведениях II и III, будет либо низкоамплитудным, либо двухфазным в I стандартном отведении, так как вектор к оси этого отведения приходится перпендикуляром.
В случае более горизонтального расположения вектора
реполяризации во фронтальной плоскости зубцы Т, и T | f будут положительными, а зубец Т ш — отрицательным (рис.
\7в). Это бывает при более горизонтальном направлении и
главного желудочкового вектора, в частности, у пациентовпшерстеников. В ситуации, когда результирующий вектор
реполяризации к оси III стандартного отведения приходится перпендикуляром (рис. 17г), зубец Т, оставаясь положительным в I и II стандартных отведениях, будет либо низкоамплитудным, либо двухфазным в III стандартном отведении.
62
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Рис. 17. Генез зубца Т в системе стандартных отведений:
а — наиболее частое направление вектора реполяризации у здорового пациента; зубец Т в таком случае — положительный во всех
стандартных отведениях; б—вертикальное направление вектора
реполяризации; зубцы Т (| иТ ш — положительные, аТ, — либо низкоамплитудный, либо двухфазный; в — горизонтальное направление
вектора реполяризации; зубцы Т, и Т„ — положительные, а зубец
Т ш — отрицательный; г — направление вектора реполяризации приходится под углом 90° к оси III стандартного отведения, что в одних
случаях может формировать весьма низкоамплитудный (сглаженный) зубец Т в этом отведении, а в отдельных случаях быть причиной двухфазного зубца Т ш ; причем очередность фаз (положительная-отрицательная или наоборот) может быть различной вследствие
того, что на формирование зубца Т влияет качество метаболического обеспечения
•
Причем очередность фаз (положительная-отрицательная
или наоборот) мойсет быть различной вследствие того, что,
как указывалось выше, на формирование зубца Т влияет качество метаболического обеспечения, вариабельность которого велика
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
63
Итак, уважаемый читатель, мы закончили разбор механизма формирования зубцов ЭКГ в стандартных отведениях. Автор умышленно иногда повторял некоторые положения либо
в тексте, либо в подрисуночных подписях. В освоении электрокардиографии необходимость в простом запоминании (зазубривании) тех или иных положений имеет место гораздо
меньше, чем формирование системы понимания встречающихся в ЭКГ закономерностей. Хочется подчеркнуть, что
строить свое обучение электрокардиографии следует не на
уровне запоминания, а на уровне понимания.
Старайтесь не столько запоминать излагаемый материал, сколько проникнуть в сущность приводимых закономерностей, и тогда сам процесс обучения будет приносить вам
радость.
Далее предстоит разобрать другие системы отведений, которые приведены в книге не в той исторической последовательности, в какой были разработаны, а в очередности проводимого электрокардиографического исследования. Тем более
что эта сложившаяся к настоящему времени последовательность отведений также имеет обоснование. Следующая система отведений — однополюсные отведения от конечностей.
Она представляет собой систему отведений также фронтальной плоскости, той плоскости, в которой находятся и стандартные отведения. Естественно, встает вопрос: а какую принципиально новую информацию мы хотели бы извлечь из
новых отведений этой фронтальной плоскости?
Клиническая практика ставила перед электрофнзнологами очень важный вопрос диагностики заинтересованности отделов сердца, то есть гипертрофии их, при различных
патологических состояниях. Система стандартных отведений для диагностики гипертрофии миокарда оказалась малопригодной, так как зубцы ЭКГ в этих отведениях, регистрируя разность потенциалов в соответствии с различными
64
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
отведениями в разных точках, не дают объективной информации о преобладании потенциалов в какой-то определенной точке. Задачу определения локальных потенциалов и
решили выполнить Е. Гольдбергер (Е. Goldberger), который
в 1942 году разработал систему однополюсных отведений от
конечностей, и Ф. Н. Вильсон (Е N. Wilson), в 1934 году разработавший систему однополюсных прекардиальных (грудных) отведений.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ
В УСИЛЕННЫХ ОДНОПОЛЮСНЫХ
ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
Общие положения системы
усиленных однополюсных отведений от конечностей
Разность потенциалов, регистрируемую в каждом из стандартных отведений, можно записать в виде формул: I = L - R,
II = F - R и III = F - L. На кривую, которая регистрирует
разность потенциалов в каждом отведении, то есть ЭКГ, имеет равное влияние потенциал каждой точки наложения электродов, так как по правилу В. Эйнтховена при наложении
электродов на конечности сердце находится в центре равностороннего треугольника и оказывается, таким образом,
равноудаленным от точки регистрации электрического потенциала. Из вышеуказанного вытекает важный вывод: стандартные отведения не представляют объективную количественную информацию о значении каждого потенциала. Они
характеризуют исключительно разность потенциалов между точками.
Однако знание количества электрического потенциала в
каждой точке давало бы возможность оценки адекватности
его в этом месте, а при его избыточности свидетельствовало
бы об увеличении массы миокарда, с поверхности которого
этот потенциал и регистрируется. То есть возникла необходимость в создании такой системы отведений, в которой зна-
ЗУБЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
65
чение одного электрода было бы известно. На первый взгляд,
задача казалась абсурдной. Тем не менее создание индифферентного (в данном случае нулевого) электрода оказалось возможным.
В этой связи стали весьма полезными изыскания немецкого физика XIX века Густава Роберта Кирхгофа, который
определил следующую закономерность: сумма потенциалов
в замкнутой цепи равностороннего треугольника равна нулю,
что можно выразить в виде следующей формулы:
VR + VF + VL = О,
где символ V обозначает потенциал, или вольтаж (voltage),
на правой руке (R), на левой ноге (F) и на левой руке (L).
Данная закономерность получила название: правило (или
закон) Кирхгоф-П*.
Для получения индифферентного (нулевого) электрода
оказалось достаточным соединить в единый кабель все три
электрода от конечностей и добавить в каждый их них дополнительное сопротивление в 5000 Ом, для того чтобы сделать
одинаковым сопротивление каждой конечности. Приоритет
в разработке подобной системы принадлежит Ф. Н. Вильсону (1934). Таким образом, в разработанной системе разность
потенциалов будет регистрироваться между электродом, который Вильсон предложил заряжать положительным знаком, и нулевым электродом. Тогда получается, что именно
этот положительный (активный, или дифферентный) электрод контролирует электрический потенциал в точке его наложения, то есть является локальным. Поэтому системы отведений, в которых используется индифферентный электрод,
получили название однополюсных.
Однако при использовании подобной коммутации электродов при съемке ЭКГ разность потенциалов от конечностей
оказалось малозначительной, и поэтому амплитуда зубцов
представлялась очень низкой, что затрудняло практический
* В данном случае правило Кирхгоф-П приводится применительно к электрофизиологии сердца.
3 Электрокардиография
66
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ,
анализ ЭКГ. Такое положение вещей было обусловлено тем,
что регистрировалась разность между потенциалом опреде
ленной конечности, который является относительно небольшим, и нулевым потенциалом объединенного (индифферентного) электрода.
Для ликвидации вышеуказанного недостатка, стараясь
при этом не утратить принцип локальности, Е. Гольдбергер
в 1942 году предложил оригинальную систему коммутации
электродов, которая получала название однополюсных отведений от конечностей. Гольдбергер предложил включать
в индифферентный электрод не все три провода от конечностей, а только два; при этом оставшийся третий электрод, имеющий положительный знак, был активным. Получилась система отведений, в которой при активном электроде на правой
руке (aVR) индифферентный электрод представляет собой
спаренный электрод от левой руки и левой ноги; при активном электроде на левой руке (aVL) индифферентным электродом является спаренный электрод от правой руки и левой
ноги; а при активном электроде на левой ноге (aVF) индифферентным электродом будет спаренный электрод от рук
(рис. 18).
При такой коммутации электродов Е. Гольдбергер получил существенное увеличение амплитуды зубцов ЭКГ,
вполне сопоставимое с амплитудой зубцов в стандартных
отведениях. Хотя сразу же следует отметить, что одна единица амплитуды зубца в стандартных отведениях не равна
одной единице амплитуды зубца в однополюсных отведениях. Поэтому сравнивать амплитуду зубцов одной системы отведений с амплитудой зубцов в другой системе отведений не следует.
Увеличение амплитуды зубцов Гольдбергер обосновал
следующим образом: разность потенциалов в системе однополюсных отведений от конечностей с правой руки можно
записать:
Напоминаю, что по закону Кирхгоф-П
VR + VL + VF = 0.
ЗУБЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
67
Видоизменяя последнюю
формулу, можно записать:
aVR
VL + VF = - VR.
Тогда отведение aVR можно
записать следующим образом:
aVR = V R - ( - V R / 2 ) ,
или
aVR - 3/2 VR.
Таким образом, Е. Гольдбергер доказал, что в отведении aVR
«VL
амплитуда зубцов увеличивается в 1,5 раза по сравнению с амплитудой зубцов в отведении VR,
и предложил называть отведения новой системы усиленными
(augmented), а отведения стали
называться: от правой руки —
aVR, от левой руки — aVL, от левой ноги — aVF, в отличие от отведений системы-родоначальницы,
и которой отведения обозначались соответственно: VR, VL, VF.
Сегодня уже мало кто из врачейaVF
практиков помнит о последней
Рис. 18. Схема коммутации
системе.
Система однополюсных уси- электродов в системе одноленных отведений от конечнос- полюсных отведений от конечностей:
тей* заняла свое почетное место 1 — запись ЭКГ на ленте
в комплексе электрокардиогра- прибора
фического исследования, так как
оказалась более адекватной для сопоставления характера
электрических явлений в сердце с его морфологическими
* В дальнейшем при упоминании однополюсных усиленных
отведений от конечностей для сокращения нередко будем пользоваться термином «однополюсные отведения от конечностей»,
подразумевая, что они усиленные.
68
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
состояниями (позиционного положения в грудной клетке, наличия гипертрофии миокарда).
Для выяснения происхождения зубцов ЭКГ в однополюсных отведениях от конечностей необходимо установить расположение осей этих отведений в координатной системе фронтальной плоскости. Именно фронтальной плоскости, так как
наложение самих электродов в этой системе не изменилось.
Поэтому и эта система отведений ответственна за регистрацию векторов, направленных сверху вниз и наоборот, а также
справа налево и наоборот. Ось любого отведения представляет собой линию, соединяющую электроды и проходящую через электрический центр сердца, то есть место исхода анализируемого вектора. Таким образом, в данной системе отведений
точкой одного пункта измеряемой разности потенциалов (вектора) является активный (положительно заряженный) электрод, накладываемый на конечность, а другой точкой измеряемой разности потенциалов является как бы мнимая точка,
находящаяся на середине противоположной стороны треуголь-,
ника Эйнтховена, так как данный электрод — спаренный
(рис. 19). Получается, что ось каждого из однополюсных усиленных отведений от конечностей является биссектрисой угла
треугольника, а угол исходит из точки постановки активного
(положительного) электрода. Итак, образовалось новое взаимоотношение осей во фронтальной плоскости, и-наша задача
теперь состоит в том, чтобы по тому же самому принципу, который использовался при выяснении происхождения зубцов в
стандартных отведениях, провести анализ соответствия направления отдельных векторов полярности отведений.
Генез зубца Р
w
Направление результирующего предсердного вектора во
фронтальной плоскости при исходе возбуждения из синусового узла ориентировано сверху вниз и справа налево (рис. 20).
Проекция вектора приходится на отрицательную часть оси
aVR, поэтому зубец P a V R — отрицательный. Иная ситуация складывается с проекцией вектора на ось отведения aVF: он соот-
1У1.ЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
69
(aVR)
L(»VL)
F(aVF)
Рис. 19. Формирование осей однополюсных усиленных отведений от
конечностей:
а—отведения aVR; б—отведения
aVL; в — отведения aVF; г и д —
трехосевая система координат однополюсных усиленных отведений
от конечностей
носится с положительной частью оси и поэтому — положительный. К оси отведения aVL вектор приходится перпендикуляром (рис. 20а), и поэтому зубец может быть либо изоэлекi ричным (сглаженным), либо эквифазным (с одинаковыми
отрицательной и положительной фазами). Причем следует
отметить, что во всех возможных вариантах нормального положения сердца в грудной клетке и исхода возбуждения из си11 усового узла зубец Р в отведении aVF никогда не может быть
< прицательным и весьма редко бывает сглаженным, так как в
этих случаях вектор пошел бы снизу вверх, что несопоставимо
с пространственным расположением синусового узла в правом предсердии (вверху и справа). В подобных случаях, как
: (то было и в стандартных отведениях, речь уже идет об эктопи1
1 еских ритмах, а не о ритме из синусового узла.
70
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
aVL
aVF
aVL
aVR
aVF
•VL
aVR
aVF
Рис. 20. Генез зубца Р в однополюсных усиленных отведениях от
конечностей. Характер регистрации зубца Р в зависимости от вариаций нормального положения сердца в грудной клетке:
а — направление предсердного вектора у пациента преимущественно с нормальной конституцией;
б — направление предсердного вектора у пациента с астенической конституцией;
в — направление вектора у пациента преимущественно с гиперстен и ческой конституцией;
г — объяснение возможности двухфазности зубца Р в отведении
aVL: 1 — начальный вектор, связанный преимущественно с возбуждением правого предсердия, так как оно оказывается наиболее близко к синусовому узлу, из которого исходит импульс; 2 —
конечный предсердный вектор, связанный с возбуждением левого
предсердия. Видно, что проекция начального вектора оказывается на отрицательной части оси отведения aVL, а конечная часть —
на положительной части оси. Поэтому зубец Р в норме может быть
двухфазным, причем с первой отрицательной фазой (- + или
tv
b U b l В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
71
I [ри более вертикальном направлении предсердного век[Ора (рис. 206) зубец Р, оставаясь положительным в отведении aVF, является отрицательным в отведениях aVR и aVL,
Что довольно часто бывает у пациентов с астеническим типом телосложения. Характерной особенностью преимущественно горизонтального направления предсердного вектора (рис. 20«) является положительный зубец Р в отведении
.iVL, и по амплитуде этот зубец выше зубца Р в отведении
|VE
Взаимоотношения предсердного вектора с осью отведения aVL складываются так же, как соотношение этого вектора D III стандартном отведении. Иногда, особенно у детей,
зубец Р в отведении aVL может быть двухфазным. Такой вариант зубца Р получается, когда предсердный вектор может
быть зарегистрирован в данной системе координат не в виде
результирующего вектора, а в виде двух слагаемых его: на• i л 11>ного вектора, связанного с возбуждением преимущественно правого предсердия, так как оно оказывается близким к
синусовому узлу, и конечного вектора, обусловленного возбуждением левого предсердия (рис. 20г). При этом начальный вектор проецируется на отрицательную часть оси отведения aVL, а конечная часть — на положительную часть оси.
Это приводит к тому, что на ЭКГ формируется двухфазный
зубец Р, причем с первой отрицательной фазой (— + или -\Л-)Генез зубца Q
Направление начального желудочкового вектора (вектора первых 0,03-0,04 с, у детей — первых 0,02-0,03 с) ориентировано снизу вверх и слева направо (рис. 21). При более или менее обычном направлении вектора первых
0,03-0,04 с его проекция в однополюсных отведениях от конечностей будет проецироваться на отрицательные части
осей отведений aVF и aVL, и поэтому зубец по вышеописанному принципу будет называться Q. В отведении aVR проекция вектора будет соотноситься уже с положительной частью оси отведения, следовательно, зубец, ответственный
72
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ!.
«vjr
aVF
Рис. 21. Генез зубца Q в однополюсных усиленных отведениях от
конечностей в зависимости от вариаций направления вектора:
а — наиболее обычное направление начального вектора; б —
вертикальное направление начального вектора желудочков;
в—горизонтальное направление
начального вектора
за этот вектор, будет называться г (строчной буквой г,-так
как по амплитуде этот зубец в норме не должен быть высоким) (рис. 21а).
При более вертикальном направлении начального желудочкового вектора (рис. 216) зубец, оставаясь отрицательным в отведении aVF, то есть зубцом Q, определяется положительным в отведениях aVL и aVR и будет называться
зубцом г.
Иногда при значительном горизонтальном направлении
начального желудочкового вектора уменьшается амплитуда
зубца Q в отведении aVF (иногда он может даже совсем отсутствовать). При этом в отведениях aVR и aVL регистрируются примерно одинаковые по амплитуде, но различные по
направлению зубцы, соответствующие по времени начальной части желудочкового комплекса: в отведении aVR — зубец г, а в отведении aVL — зубец Q. (рис. 2 \в).
:1УБЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
73
Генез зубца R
Главный желудочковый вектор, ответственный за возбуждение основной массы миокарда желудочков во фронтальной
плоскости, направлен сверху вниз и справа налево. На рисунке 22 представлены варианты проекции этого вектора в
зависимости от положения, но в рамках уже указанного стратегического его направления.
При нормальном расположении сердца и при нормальном ходе возбуждения (то есть при отсутствии блокад внутрижелудочкового проведения) проекция главного вектора
(его большая часть) приходится на положительную часть
отведения aVF — и это будет зубец R, а также на положительную часть оси отведения aVL, но проекция его на эту ось уже
будет значительно меньше, и поэтому зубец, если он не низкий, называется зубцом R, а если низкий — зубцом г. В отведении aVR проекция главного желудочкового вектора, причем
IV R
HVL
*VF
•Vf
Рис. 22. Генез зубца R в однополюсных усиленных отведениях от конечностей в зависимости от вариаций
направления главного вектора желудочков:
а — наиболее обычное направление главного вектора; 6— преимущественно вертикальное направление главного вектора желудочков;
з — горизонтальное направление
главного вектора желудочков
74
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
его значительная часть, приходится на отрицательную часть
оси (рис. 22а). По общепринятым правилам, этот зубец не
может называться R, и тогда он называется по-разному: зубцом Q, несмотря на то что он весьма глубок (при этом, являясь первым зубцом желудочкового комплекса, он должен занимать больше половины его продолжительности, то есть
более 0,04—0,05 с), или зубцом S — в случаях, когда перед главным вектором начальный вектор деполяризации желудочков
дал положительный зубец (зубец г).
При преимущественно вертикальном направлении век-*
тора (рис. 226), например при так называемом висячем сердце, что довольно часто бывает у подростков, главный вектор,
давая положительный зубец в отведении aVF (зубец R), в отведениях aVL и aVR формирует отрицательный зубец, который называется либо Q, либо S в зависимости от отсутствия
или наличия первого зубца желудочкового комплекса в виде
зубца г.
При значительной горизонтализации направления главного вектора (рис. 22в) нарастает амплитуда зубца R в отведении aVL, уменьшается амплитуда зубца R в отведении aVF
(он может даже становиться зубцом г), а в отведении aVR
главный вектор будет представлен либо очень глубоким зубцом Q, если это первый и достаточно продолжительный зубец (больше 0,04-0,05 с), либо зубцом S, если этот зубец следует после небольшого зубца г, обусловленного начальным
вектором.
Генез зубца S
Возбуждение базальных отделов сердца формирует вектор, ориентированный во фронтальной плоскости снизу
вверх и слева направо. На рисунке 23 показаны варианты
проекции этого вектора на оси различных однополюсных
отведений от конечностей. Чаще всего проекция этого вектора относится к отрицательной части отведения aVF, и тогда
это зубец S, а в отведении aVR — зубец г или г', так как проекция этого вектора приходится на отрицательную часть оси
ЗУБЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
75
д.ншого отведения. Будет это зубец г или г', зависит от того,
был ли в желудочковом комплексе еще предшествующий положительный маленький зубец г (если был, например, зубец
i к результате начального вектора желудочкового комплекса,
i (и да базальный вектор будет называться зубцом г', а если в
начальной и средней части желудочкового комплекса не было
11 и какого маленького положительного зубца, то такой зубец
называется зубцом г). Следует отметить, что зубец базального вектора иногда вообще может отсутствовать. Обращаем
внимание уважаемого читателя на характер формирования
зубца, ответственного за сокращение базальных отделов в
отведении aVR, так как увеличение положительной амплитуды этого (последнего) зубца желудочкового комплекса указывает на увеличение массы миокарда в базальных отделах
сердца.
К оси отведения aVL вектор часто приходится перпендикуляром и поэтому отражаться на ЭКГ не будет: вся вторая
половина продолжительности желудочкового комплекса, и
Рис. 23. Генез зубца S в однополюсных усиленных отведениях от конечностей в зависимости от вариаций
направления конечного вектора деполяризации желудочков:
а — наиболее обычное направление
базального вектора; б— вертикальное направление базального вектора желудочков; в — горизонтальное
направление базального вектора
76
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
даже больше, в этом случае будет представлена главным желудочковым вектором (рис. 23а).
При преимущественно вертикальном положении базального вектора (рис. 236) в отведении aVF зубец будет отрицательным (S), а в отведениях aVLи aVR — положительным (г
или г'). При горизонтальной ориентации базального вектора (рис. 23е) зубец S в отведении aVF становится совсем небольшим (зубцом s) и даже может отсутствовать, и в отведении aVL зубец, ответственный за базальный вектор, также
становится отрицательным (S или s в зависимости от величины амплитуды). В отведении aVR при этом направлении
конечного желудочкового вектора формируется положительный зубец, который называется либо г, либо г'.
Генез зубца Т
Вектор реполяризации во фронтальной плоскости направлен сверху вниз и справа налево. Зубец Т, характеризующий
реполяризацию сердца в системе однополюсных отведений от
конечностей, должен сохранять свой традиционализм: он чаще
всего должен быть конкордантным основному направлению
желудочкового комплекса.
На рисунке 24 показаны варианты проекции вектора реполяризации желудочков на оси однополюсных усиленных
отведений от конечностей. При наиболее обычном направлении вектора зубца Т (рис. 24а) этот зубец положительный в
отведении aVF и отрицательный в отведении aVR, тогда как
в отведении aVL он может быть низкоамплитудным или двухфазным, так как вектор к оси отведения aVL приходится перпендикуляром.
При вертикальной ориентации вектора реполяризации
(рис. 246) зубец Т положительный в отведениях aVF и отрицательный в отведениях aVR и aVL, причем в отведении
aVR амплитуда его, как правило, больше, чем в отведении aVL.
В случае преимущественно горизонтального направления вектора реполяризации амплитуда положительного зуб-
(УЬЦЫ В ОДНОПОЛЮСНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
77
aVF
*\к
•VF
Рис. 24. Генез зубца Т в однополюсных усиленных отведениях от конечностей в зависимости от вариаций
направления вектора реполяризации
желудочков:
а — наиболее обычное направление
вектора реполяризации; 6—вертикальное направление вектора реполяризации желудочков; в — горизонтальное
положение вектора реполяризации
ца Т в отведении aVL становится больше амплитуды зубца Т
it отведении aVF, тогда как в отведении aVR он сохраняет
свою отрицательность (рис. 24е).
(-90°)
(-6СР)
Таким образом, мы
разобрала происхожде11 ие зубцов ЭКГ в отведениях фронтальной плоскости, которые в своей
совокупности формирук >т шестиосевую систему
координат (рис. 25). Для
К( ыичественного опреде+(4120°)
ления пространственноtil
()
aVF
го положения того или
много вектора за начало Рис. 25. Шестиосевая система коорiнечета (0°) принимают динат фронтальной плоскости
78
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ! -I
положительную часть I стандартного отведения. Далее оси
отведений следуют «шагом» в 30° с положительным значением вниз, в сторону положительной части оси отведения aVF
(+90°), и вверх, в сторону отрицательной части оси отведе
ния aVF (-90°). Более подробно определение положения электрической оси сердца и количественное определение положения векторов будут изложены ниже.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЗУБЦОВ ЭКГ
В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
Общие положения системы грудных отведений
В предыдущих разделах мы ознакомились с отведениями фронтальной плоскости, в которой контролируется движение ЭДС в двух измерениях (не считая фактора времени): сверху-вниз (и наоборот) и справа-налево (и наоборот).
Характеристики движения вектора в переднезаднем направлении разобранные выше системы отведений не дают, так
как ЭДС в переднезаднем направлении на фронтальную
плоскость приходится перпендикуляром, то есть точкой.
Тогда как движение вектора в переднезаднем направлении
и наоборот представляет для клинициста большой интерес,
так как имеется достаточно отчетливая морфологическая
приоритетность расположения желудочков сердца по сагиттальной оси: более переднее положение занимает правый
желудочек, а более заднее — левый. Назрела необходимость
создания отведений, которые контролировали бы движение
ЭДС в переднезаднем направлении. Сечением, в котором
учитывалось бы данное направление вектора, является поперечная плоскость. Условно можно считать, что электроды, наложенные на грудную клетку на уровне одного-двух
межреберий (в данном случае 4-5), как раз и находятся в
поперечной плоскости. Конечно, адекватной нашим целям
является система однополюсных (локальных) отведений,
предложенная Ф. Н. Вильсоном, которая представляет ин-
ИУБЦЫ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
79
формацию о количестве мышечной массы определенного
отдела сердца, находящейся под конкретным положительным электродом. Такая система получила название однополюсных грудных отведений, или просто грудных отведений. Грудные отведения обозначаются буквой V (Voltage)
с добавлением арабской цифры, указывающей на топографическое расположение грудного электрода. Грудной электрод является положительным, так как соединен с положигельньш полюсом входа усилителя электрокардиографа.
К отрицательному полюсу усилителя аппарата подключен
объединенный электрод от трех конечностей (индифферентный, или нулевой).
Схема наложения грудных электродов представлена на
рисунке 26. Точки постановки грудных электродов следующие.
Основные грудные отведения
Правые отведения:
Vt — 4-е межреберье справа у грудины;
V2 — 4-е межреберье слева у грудины;
V3 — точка посередине между отведениями V2 и V4.
Левые отведения:
V4 — 5-е межреберье по
левой срединно-ключичной
линии;
V5 — по левой передней акгиллярной линии на горизонтальном уровне отведения V4;
V6 — по левой средней акеиллярной линии на горизонтальном уровне отведения V4.
Дополнительные грудные
отведения
Левые отведения:
V7 — 5-е межреберье по левой задней аксиллярной линии; р и с 26. Схема постановки грудV8 — 5-е межреберье по ле- ных однополюсных отведений,
вой лопаточной линии;
1,2,3,4 — ребра
80
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ! .1
V9 — 5-е межреберье по левой паравертебральной лип и м.
Правые отведения:
V3R — точка посередине между отведениями V, и V4R;
V4R — 5-е межреберье по правой срединно-ключичной
линии;
V5R — по правой передней аксиллярной линии на горизонтальном уровне отведения V4R;
V6R — по правой средней аксиллярной линии на горизов
тальном уровне отведения ViR.
О дополнительных левых и правых грудных отведениях
более подробно будет рассказано в соответствующих разделах.
Осями грудных отведений являются линии, соединяющие
точки наложения грудного электрода с «электрическим центром сердца», то есть с точкой выхода анализируемого вектора (рис. 27).
Далее при выяснении происхождения зубцов ЭКГ в грудных отведениях в основном будем пользоваться уже известным подходом: выяснением того, как ведет себя проекция вектора на то вши иное отведение путем восстановления
перпендикуляра от «стрелки» вектора к оси соответствующего отведения. Однако следует заметить, что взаиморасположение осей грудных отведений имеет гораздо большую «свободу воли», чем отведения фронтальной плоскости,
ограниченные равносторонним треугольником. Расположение осей грудных отведений буСпина
дет неодинаковым у детей и
взрослых с различной формой
грудной клетки. Эту особенность еще труднее учесть при
схематическом отображении
расположения осей. Поэтому в
отдельных случаях для объяснения происхождения того или
Рис. 27. Система осей грудных иного зубца будем просто выотведений в поперечной (го- яснять, на какой электрод ориризонтальной) плоскости
ентирован тот или иной вектор
МУБЦЫ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
81
(или от какого электрода он «уходит»); нам будет также помогать понимание того, за какой желудочек ответствен тот
или иной электрод.
Генез зубцов ЭКГ в грудных отведениях
Предсердный вектор в горизонтальной плоскости ориентирован справа налево и сзади вперед (рис. 28). Направление его более всего соответствует оси отведения V4, следовательно, в этом отведении зубец Р имеет наибольшую
положительную амплитуду (вектор «смотрит» на положительный электрод) в сравнении со всеми другими грудными
< введениями (табл. 3). Проекция предсердного вектора к осям
всех остальных отведений становится меньше по мере удаления от оси отведения V . Это обстоятельство приводит к тому,
что амплитуда зубца Р по мере удаления от отведения V4
уменьшается. Б отведениях V-и V6 зубец Р хотя и меньшей
амплитуды, но все же остается положительным, в то время
как в отведениях V,, Va, а у детей и V3, он может быть положительным, двухфазным и даже отрицательным.
Таким образом, картина исхода возбуждения из синусового узла на ЭКГ становится достаточно закономерной, что
Рис. 28. Происхождение зубца Р
в грудных отведениях.
Проекция вектора в отведении V4
относится к положительной части
оси, поэтому зубец Р на ЭКГ в
этом отведении будет самым высоким; в отведениях V5 и V6 проекция вектора тоже на положительной части осей — поэтому
зубец также положительный, но
амплитуда его уже меньше, поскольку проекция вектора на ось
отведений меньше; в отведении V, проекция вектора уже может
соотноситься с отрицательной частью оси данного отведения, поэтому зубец Р может быть отрицательным; у детей такое явление
может быть и в отведениях V2 и V3
Таблица 3
Происхождение зубцов ЭКГ в грудных отведениях
Отведения
V,
v3
Зубец Р
Зубцы желудочкового комплекса
Вектор первой
Вектор второй
половины QRS
половины QRS
Варианты желудочкового комплекса
Зубец Т
-, +~, +*
()"r;Q
S; г; г'
rS; rSr'; Qr
-, +-, +
-, + - , +
R
S;(r)
RS; RSr
-» + - , +
RS
-, + - , +
—, + - , +
v,
+(max)
vs
+
***
+ 1f
R = S (равны по амплитуде —
переходная зона)
начальный
Вектор
главный
конечный
Q
R (max)
S
QRS
+
Q
R
S
QRS
+
R iг
S
QRS; qRS
О,(ч)
Вариант формы
ЭКГ
U^y"
+ 1f
* Знаком «-(-» обозначен зубец положительный (направленный вверх); знаком «-» — зубец отрицательный (направленный
вниз); знаком <+-» — двухфазный зубец.
" ( ) — этот знак указывает на то, что начальный вектор в этом отведении может быть вообще не представлен никаким
зубцом: он «сложился» с последующим отрицательным зубцом, который уже будет называться зубцом Q.
*** Направление стрелки указывает на последовательное уменьшение амплитуды соответствующего зубца в последующих
отведениях.
11УБЦЫ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
83
можно обозначить как правило синусового узла, или правило
синусового ритма. Итак:
Правило синусового ритма в предсердиях:
положительный (направленный вверх) зубец Р
в отведениях: I, II, aVF, V 4 , V5 ,V6 и отрицательный
(направленный вниз) зубец Р в отведении aVR.
Происхождение зубцов желудочкового комплекса в груд11 ых отведениях объяснить несколько труднее, так как в
системе отведений горизонтальной плоскости пространственное взаиморасположение
осей отведений имеет гораздо
большую вариабельность,
которая обусловлена особенностями строения и формы
i рудной клетки у различных
пациентов. Поэтому, объясняя
тот или иной зубец, предлагается прежде всего представить
основное направление вектора
it сопоставлении с полярностью отведения и при этом учитывать, за возбуждение какого
отдела сердца данный вектор
ответствен. Чтобы понять генез зубцов в грудных отведениях, весьма целесообразно сопоставлять данные рисунка 29 и
таблицы 3.
Начальный вектор желудочков направлен сзади вперед и слева направо. Больше
всего его направление сочета-
Рис. 29. Направление векторов
желудочкового комплекса в сопоставлении с осями грудных
отведений:
а — направление начального
желудочкового вектора; б— направление главного желудочкового вектора; в — направление базапьного (конечного)
желудочкового вектора. Часть
осей отведений, ограниченных
стрелкой, — проекция вектора
на соответствующую ось
84
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
ется с отведением V,. Именно поэтому в данном отведении
нередко формируется первый положительный зубец (г). Однако возможны случаи, когда начальный вектор, являясь небольшим по величине, может «сложиться» с главным вектором, и тогда данный вектор вообще никаким зубцом на ЭКГ
не представлен. Весьма важной особенностью является то обстоятельство, что начальный вектор с отведения V^ и далее и
отведениях V 5 H V6 начинает «уходить» от положительного
электрода (рис. 29а). Это приводит к тому, что на ЭКГ формируется первый отрицательный зубец — Q. В осях отведений V 2 H V.j значение этого вектора невелико, так как проекция его на них и сама его величина небольшие. В этих
отведениях основную роль в формировании желудочкового
комплекса будут играть уже последующие этапы возбуждения.
Главный желудочковый вектор в горизонтальной плоскости ориентирован сзади вперед и справа налево. Наибольшая проекция этого вектора оказывается на положительной
части оси отведения V4. Отсюда понятно, что в этом отведении будет положительный зубец, то есть R, и при этом он
должен быть наибольшей амплитуды в сравнении со всеми
другими отведениями. В отведениях V 5 и Vfi амплитуда
зубца R последовательно немного уменьшается, прежде всего потому, что уменьшается проекция вектора (рис. 296). Имеется и второй аргумент последовательного уменьшения амплитуды зубца R в отведениях от V4 к V5 и далее к V^: увеличение
прослойки легочной ткани между передней стенкой грудной
клетки и сердцем, что приводит к дополнительному снижению регистрируемой ЭДС.
Несколько сложнее представить объяснение получающихся взаимоотношений векторов и ос"ей отведений в отведениях VV». Трудность состоит в том, что на схеме отобразить
более или менее правильное соотношение «масштаба» грудной клетки и «масштаба» сердца практически не представляется возможным. Поэтому предлагается вариант, может быть,
физически не очень выдержанный, но для простоты понимания вполне пригодный.
МУБЦЫ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
85
Электрод в отведении V, условно «лежит» на этгакардиальной поверхности правого желудочка. Однако в этой точке гораздо большее влияние будет оказывать вектор возбуждения левого желудочка, который по отношению к точке
наложения электрода в отведении V, будет «уходить», то
есть формировать весьма глубокий отрицательный зубец.
11 реобладающее влияние «уходящего» вектора левого желудочка обусловлено тем, что его масса, начиная с годовалого возраста пациента, существенно преобладает, и поэтому
11 ри сложении векторов результирующий вектор будет «уходить» от отведения Vv хотя на рисунке 29 это обстоятельство показать довольно трудно. Итак, в отведении Vt у детей с трех лет и у взрослых главный вектор формирует
отрицательный зубец. В случае, если этот зубец идет после
первого положительного зубца (г), связанного с начальным
иектором, то он называется зубцом S; когда же отрицательный зубец главного вектора является к тому же и первым
зубцом желудочкового комплекса и при этом занимает по
продолжительности больше его половины (начальный и
главный векторы сложились), тогда этот зубец будет называться зубцом Q (см. табл. 3).
Точки наложения положительных электродов отведений V 2 H V3 приближаются к левому желудочку, поэтому
нарастает амплитуда начального зубца г (если он есть, то
он именно такой в отведении V,): этот зубец становится
уже зубцом R.
Конечный (базальный) вектор желудочков ориентирован в горизонтальной плоскости спереди назад и слева направо. Данный вектор нередко «уходит» от всех отведений,
особенно от левых грудных (V4_6) и отведения У 3 (рис 29в).
В левых грудных отведениях формируется отрицательный
зубец S, и в отведении V, данный вектор будет представлен
также зубцом S. Причем в этом отведении довольно часто у
детей после трех лет и у взрослых первый зубец R оказывается равным по амплитуде отрицательному зубцу S. Такая форма желудочкового комплекса в отведении V3 (R - S) получила название «переходной зоны» (см. табл. 3).
86
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
У детей в отдельных случаях может случиться, что конечный вектор в отведении V, отложится немного на положительную часть оси этого отведения. В таком случае в отведении V ,
конечным зубцом желудочкового комплекса окажется зубец г
или г': зубец г, когда начальный и главный векторы были представлены одним отрицательным зубцом Q, и тогда весь желудочковый комплекс называется Qr; и зубец г' — в случае, когда
начальный вектор сумел сформировать первый положительный зубец (г), и тогда такой желудочковый комплекс называется rSr' (см. табл. 3). У детей раннего возраста такая форма
комплекса QRS в отведении V, — явление частое и отнюдь не
свидетельствует о нарушениях внутрижелудочкового проведения, как это часто расценивается у взрослых.
Вектор реполяризации желудочков в горизонтальной
плоскости направлен справа налево и сзади вперед. Наибольшее его соответствие имеется с осью отведения V4, поэтому в
данном отведении зубец Т положительный, что и соответствует его стратегической зависимости от направления основного зубца желудочкового комплекса, то есть зубец Т должен быть конкордантен направлению комплекса QRS. Зубец
Т остается в норме положительным и в отведениях Vg и V(;. В
отведениях V3, V2 и Vt зубец Т по направленности может быть
положительным, отрицательным и двухфазным (см. табл. 3).
Однополюсные отведения (усиленные от конечностей и
грудные), отражая электрические потенциалы непосредственно под активным электродом, оказываются пригодными для экстраполяции на пространственное положение сердца. Однополюсные отведения, характеризуя локальные
потенциалы, гораздо более надежно представляют информацию о наличии гипертрофии определенных отделов миокарда. Оказалось, что сам внешний вид желудочкового комплекса может свидетельствовать о том, какой желудочек
находится под электродом.
Когда под электрод любого однополюсного отведения
(усиленного от конечностей или грудного) «попадает» левый
желудочек, то форма желудочкового комплекса ЭКГ будет
'УЬЦЫ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ
87
сипа QRS (qRS, qRs, qR,) с положительным зубцом Т. Во всех
вариантах желудочкового комплекса характерной особенно-
с 11.ю является высокий зубец R и перед ним отрицательный
зубец (Q, q). Такая форма ЭКГ обусловлена тем, что начальный вектор комплекса QRS «уходит» от левого желудочка,
поэтому имеется отрицательный зубец (Q, q). Главный вектор, обусловленный левым желудочком, естественно, будет
поращен в сторону активного электрода, который «лежит»
на этом желудочке, и будет формировать высокий положи?
гельный зубец (R). Конечный желудочковый вектор, направл яясь направо, «уходит» от левого желудочка, формируя последний отрицательный зубец (S, s). Таким образом, если в
каком-то (любом) однополюсном отведении регистрируется
форма желудочкового комплекса типа QRS с положительным зубцом Т, то можно смело утверждать, что под местом
наложения данного электрода «лежит» левый желудочек.
Менее убедительна, но все же вполне применима на практике картина ЭКГ в случае «прилегания» активного электрода к эпикардиальной поверхности правого желудочка. При
подобной ситуации форма желудочкового комплекса чаще
всего будет типа rS, RS, rSr' с положительным зубцом Т. Такая форма желудочкового комплекса обусловлена тем, что
начальный вектор (межжелудочковой перегородки) направляется в сторону правого желудочка, на эпикардиальной поиерхности которого «лежит» активный электрод (формируется зубец г). Главный вектор (преимущественно левого
желудочка) «уходит» от электрода, который «лежит» на правом желудочке. Поэтому фрмируется зубец S. Конечный векгор в отдельных случаях также может «смотреть» в сторону
активного электрода и, таким образом, давать второй маленький положительный зубец (г').
Ответственность формы QRS за определенный желудочек может нарушаться только при нарушениях внутрижелудочкового проведения и при выраженной гипертрофии определенных отделов сердца, что может приводить к изменению
пространственной архитектоники межжелудочковой перегородки и боковых стенок желудочков.
88
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ
ОТВЕДЕНИЯ
Дополнительные отведения можно разделить iia две группы: отведения, не требующие дополнительных технических
приспособлений и устройств к обычному электрокардиографу, и отведения, для проведения которых либо необходима дополнительная приставка к аппарату, либо в сам электрокардиограф должно быть встроено дополнительное устройство.
В основном остановимся на первом типе дополнительных отведений, так как проведение их возможно в любой ситуации.
В детской практике при записи на одноканальном электрокардиографе при любом исследовании стало обычным регистрировать III стандартное отведение на высоте вдоха
(III отведение на вдохе). При многоканальной записи этого, как правило, не делается с целью экономии дорогой осциллографной бумаги. III стандартное отведение на вдохе
бывает полезным при дифференциальной диагностике гипертрофии и позиционных изменений сердца. При гипертрофии возможности изменения формы зубцов ЭКГ в обычном III стандартном отведении и в III отведении на вдохе
меньше, и поэтому изменения зубцов практически не происходит, тогда как в норме амплитуда и форма зубцов в III стандартном отведении на вдохе все же немного изменяются. Кроме
того, в III стандартном отведении на вдохе чаще проявляются различные нарушения ритма и проводимости, так как при
этом несколько меняется характер преимущественной вегетативной регуляции сердца.
Наиболее часто в детской практике бывает необходимость
в съемке дополнительного левого грудного отведения V7.
Съемка этого отведения бывает нужна для проведения дифференциальной диагностики между гипертрофией левого желудочка и поворотом сердца по продольной оси по часовой стрелке
(правым желудочком вперед). Кроме того, при съемке ЭКГ нередко бывают случаи неправильной постановки грудных электродов V5 и Vff и дополнительная регистрация отведения V7
)L< H ЮЛНИТЕПЬНЫЕ ЭКГ-ОТВЕДЕНИЯ
89
м< 1могает установить это обстоятельство. Нужда в съемке ДОIKI MI ительных грудных отведений У 8 и V' бывает довольно
I к vi.ко. Дополнительные левые грудные отведения устанавлиiiiiit > гея: V7 — 5-е межреберье по левой задней аксиллярной ли1111 и; VR — 5-е межреберье по левой лопаточной линии; V9 — 5-е
Межреберье по левой паравертебральной линии.
При самой первой мысли о возможности аномального
ипутригрудного расположения сердца, а тем более при уже
ус гановлешкш ненормальном его расположении внутри грудной клетки обязательно регистрируются дополнительные
правые грудные отведения: V3R — точка посередине между
отпадениями Va и V,R; V4R — 5-е межреберье по правой срединно-ключичной линии; Vr)R — no правой передней аксиллярной линии на горизонтальном уровне отведения V4R; V6R —
no правой средней аксиллярной линии на горизонтальном
уровне отведения V4R (см. рис. 26).
Иногда, особенно при высоком расположении инфаркта
миокарда в стенке левого желудочка, регистрируются грудные отведения в точке, соответствующей данному отведению
но топографическим линиям, но во 2-м или 3-м межреберье.
Чаще всего снимаются правые грудные отведения, и тогда
они обозначаются: V,:\ V./\ V.(2.
Для лучшего распознавания зубца Р в отдельных случаях
можно записать так называемое отведение S5. Оно регистрируется при установке переключателя отведений аппарата в
I стандартном отведении, но электрод с правой руки (красного цвета) ставится на рукоятку грудины, а электрод с леной руки (желтого цвета) помещается в 5-е межреберье слева
у грудины. Такой подход иногда бывает целесообразным для
I >аспознавания предсердных и желудочковых нарушений сердечного ритма.
Отведения по В. Нэбу. Нередко во взрослой практике,
по бывает, что и у детей, снимаются три двухполюсных отнедения по В. Нэбу (W. Nehb). Для их регистрации электрод с правой руки (красного цвета) перемещается в точку
мо 2-м межреберье у правого края грудины, электрод с лемой руки (желтого цвета) ставится в позицию электрода
90
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
V7 (5-е межреберье по левой задней аксиллярной линии), а
электрод с левой ноги (зеленого цвета) — в позицию электрода V4 (5-е межреберье по левой срединно-ключичной линии).
При такой постановке электродов формируется неравносторонний треугольник, стороны которого являются сторонами
отведений (рис. 30): при переключателе отведений в положении Т стандартного отведения
— отведение D (Dorsalis); при
Красный
переключателе отведений в положении II стандартного отведения — Л (Anterior); при переключателе
отведений в
положении III стандартного
отведения — I (Inferior). НаиЖелтый
более часто эта система отведений применяется при ишемической болезни сердца: при
Рис. 30. Точки постановки очаговых изменениях задней
электродов и схема отведений стенки левого желудочка — отведение D; при изменениях пепо В. Нэбу
реднебоковой стенки — отведение А; а при при очаговых изменениях нижних отделов переднебоковой стенки левого
желудочка — отведение I. Она нередко используется при мониторном наблюдении за пациентом, в спортивной медицине, так как нет нужды накладывать электроды на конечности.
Во многих электрокардиографических приборах-анализаторах, особенно иностранного производства, имеется возможность регистрации ЭКГ в системе корригированных ортогональных отведений по Э. Франку (Е. Frank). Их разработка
была обусловлена возможной заменой двенадцати отведений
обычного ЭКГ-исследования тремя отведениями, каждое из
которых ответственно за определенную плоскость: горизонтальную (Х-отведение), фронтальную (Y-отведение) и сагиттальную (Z-отведение). Для возможности регистрации отведений по Э, Франку необходима специальная коммутация
электродов и применение системы дополнительных сопротивлений. Несмотря на достаточно большое количество исследо-
ПОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЭКГ-ОТВЕДЕНИЯ
91
на 11 ни, проведенных в 70-80-е годы прошлого столетия по использовашю данной системы отведений, они тем не менее у
Нас it стране да и за рубежом не нашли широкого применения.
Для проведения исследования — чреспищеводной электрокардиографии (ЧП ЭКГ) необходим специальный элекi род для внутрипищеводной регистрации ЭКГ, который может быть униполярным (однополярным) и биполярным. ЧП
ЭКГ (рис. 31) используется при проведении электрофизиол< нического исследования сердца — чреспищеводной электрической стимуляции (ЭФИ-ЧПЭС). В диагностических целях
снимается и эндокардиальная ЭКГ, также с помощью специал ьных электродов. При проведении эндокардиалъного ЭКГисследования с помощью многоканальных электродов возможi ia последовательная запись отдельных участков проводящей
с нстемы: предсердий, АВ-узла, пучка Гиса и желудочков.
В настоящее время в ведущих кардиологических клиниках применяются системы мультиэлектрокардиографических
1) гведений, что получило название электрокардиографического картирования. Данное исследование может проводиться
чпэкг
А(Р)
• А(Р)
А(Р)
Рис. 31. Внутри пищеводная ЭКГ.
Синхронная запись четырех отведений, нижняя запись — внутрипищеводная ЭКГ; видны высокоамплитудные зубцы Р(А)
92
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
как при регистрации отведении с грудной клетки, так и внутрисердечно. Причем современная компьютерная техника
представляет информацию в различных вариантах в зависимости от желания исследователя.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
Электрическая ось сердца (ЭОС) представляет собой
пространственное положение результирующего вектора желудочков, то есть вектора всего комплекса QRS в течение одного периода возбуждения и сокращения. Определение положения ЭОС является обязательным условием при анализе
любой ЭКГ. Особенно это важно для детей, так как положение ЭОС меняется с возрастом. Кроме того, у детей в отдельные возрастные периоды только определение положения
ЭОС может представить весьма ценный диагностический
признак. Как указывают многие исследователи, у здоровых
людей направление электрической оси сердца практически
совпадает с'направлением анатомической оси, конечно, при
отсутствии нарушений внутрижелудочкового проведения.
Для определения положения ЭОС необходимо, по меньшей
мере, два отведения. Нашли применение I и III стандартные
отведения, так как у нормальных людей сердце располагается в «створе» именно этих отведений, и, таким образом,
характеристика ЭДС будет наиболее полной. Однако в отдельных случаях для оценки положения ЭОС сердца при патологии, особенно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости, вполне возможно применение I и II или II и
III отведений.
Положение ЭОС характеризуется символом A QRS. Этот
угол в системе координат фронтальной плоскости образован
положительной частью 1 стандартного отведения и действительным направлением результирующего желудочкового вектора. Количественное значение координатной системы (в градусах) приведено на рисунках 25 и 32. Начало отсчета
93
ПОЛОЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
лл
•гго"
• ISO"
180°
/
во
+
I
180'
Рис. 32. Определение положения
электрической оси сердца. A QRS
представляет собой положение
ЭОС
•30
• /50 "
+30
чго'
т
•
•60°
11
определяется от положительной части I стандартного отведения (0°), далее вниз, в сторону положительной части отведения aVF будут положительные значения угла (+90° и далее
до +180°), а в сторону отрицательной части отведения aVF
(иверх) значения угла будут отрицательными (-90° и далее
до-180°).
Определение положения вектора производится следующим образом: сначала определяется сумма значений (в миллиметрах) всех зубцов желудочкового комплекса с учетом
знака (значения отрицательных зубцов вычитаются из положительных). Например, в I стандартном отведении: зубец
Q = -2 мм, зубец R = +10 мм, а зубец S = - 3 мм. Сумма этих
;*убцов будет такова: SQRS_( = (-2) + 10 + (-3) ™ +5. В III стандартном отведении: зубец Q = 0 мм (он отсутствует), зубец
R =+9 мм, а зубец S = - 2 мм. Сумма зубцов в III стандартном
отведении будет составлять: 2QRS_m«" 0 + 9 + (-2) - +7 мм.
Далее на соответствующих знаку осях I и III стандартных
отведений откладывается значение этих сумм в одинаковом
масштабе (рис. 32). Если сумма имеет положительное значение (знак +), то она откладывается на положительной части
оси соответствующего отведения, как в вышеприведенном
i (римере, а если отрицательное значение (знак - ) , то на отрицательной части оси. Полученные значения на осях и будут
i [редакцией результирующего вектора. Затем, восстанавливая
перпендикуляры к значениям этих проекций на осях, получим точку пересечения перпендикуляров. Далее проводим
94
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ!
линию, соединяющую электрический центр (место пересечения осей) с точкой пересечения перпендикуляров. Эта линия
и будет указывать направление результирующего желудочкового вектора. А угол A QRS будет образован положительной частью (правой) оси I стандартного отведения и направлением вектора.
Характеристика электрической оси сердца
A QRS в пределах от +35 до +69" — положение ЭОС
нормальное,
A QRS меньше 35° — отклонение электрической оси
сердца влево.
A QRSменьше -15° у взрослых и 0° у детей — выраженное отклонение ЭОС влево.
A QRS больше 70" — отклонение ЭОС вправо.
A QRS больше 100° — выраженное отклонение ЭОС
вправо.
A QRS в пределах от -90 до -180° и от +150 до
+180° — расположение ЭОС в «немой» зоне.
Указанная номенклатура и количественная оценка разработаны для взрослых. Терминология определения положения ЭОС — «вправо» и «влево» — может быть использована и в детской практике, тогда как термин «нормальное»
положение ЭОС в том значении, как указано выше, у детей в
возрасте до одного года вообще не отражает нормального
положения вещей. У детей до года, если встречается значение
A QRS от 35 до 59°, то слово «нормальное» положение ЭОС
следует брать в кавычки, а возможность патологии у такого
ребенка достаточно очевидна.
Существует несколько различных графических схем более быстрого определения ЭОС, а не восстановления перпендикуляров к проекциям осей I и III стандартных отведений,
как это было указано выше. Однако пользование ими тоже не
представляется удобным. Чаще всего применяются таблицы,рассчитанные впервые Р. Я. Письменным. Он разработал три
таблицы в зависимости от того, на какой части осей I и III
ПОЛОЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
95
стандартного отведения отложилась сумма зубцов желудочкового комплекса. Однако если мы решили, что определение
ЭОС является обязательной частью любого заключения по
ЭКГ, то при заведомо патологическом направлении ЭОС в
левый верхний квадрант системы координат отведений фронтальной плоскости необходима таблица и с отрицательным
значением суммы зубцов QRS одновременно в обоих отведениях. Но такой таблицы Р. Я. Письменный не предложил,
гак как, очевидно, составлял таблицы преимущественно для
здоровых людей. Кроме того, в указанных таблицах отсутствует нулевое значение алгебраической суммы зубцов желудочкового комплекса, что нередко бывает у детей. Ниже приводятся уже все четыре скорректированные таблицы (табл.
4-7). Только новую таблицу мы сделали несколько укороченной (табл. 7), но вполне применимой, так как ошибка определения A QRS желудочкового вектора, располагающегося в «немой>> зоне ±10°, существенного значения не имеет.
В диагностической практике определение положения результирующего желудочкового вектора (A QRS) бывает очень
важным, а для отдельных заболеваний именно этот признак
может быть ключевым, например, отклонение электрической
оси сердца влево у больного с цианозом является уже достаточным для постановки диагноза трикуспидальной атрезии,
а отклонение ЭОС влево в сочетании с атриовентрикулярной блокадой может свидетельствовать о наличии корригированной транспозиции магистральных сосудов.
Понимание векторного анализа существенно облегчает
определениеА QRS без использования таблиц. Для этих целей рекомендуем в процессе учебных занятий и в дальнейшем при практической работе пользоваться специальным
пособием. На одну сторону картонного квадрата наносится
шестиосевая система координат отведений фронтальной
плоскости (стандартные и однополюсные усиленные отведения), а на обратную сторону — система координат горизонтальной плоскости (грудные отведения). В центр системы кординат вставляется канцелярская скрепка (а лучше
всего — заколка-«невидимка» для волос, так как она немного
Таблица 4
Определение количественного значения положения электрической оси сердца (A QRS), часть 1
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса
QRS в I стандартном отведении со знаком «+», мм
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса QRS
в III :тандартном отведении ее з н а к о м <•-», мм
0
-1
-2
-3
-4
-5
-6
-7
-8
-9 -10 -11 -12 -13 -14 -15 -16 -17 -18 -19 -20
1оложение электрической оси сердца во фронтальной плоскости в градуса*
-90
-90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90 -90
+1
+30 -30
-57 -70 -73 -78 -82 -83 -84 -85 -86 -86 -86 -86 -86 -87 -87 -87 -87 -87 -88
+2
+30
-30 -47 -60 -65 -70 -73 -77 -78 -79 -81 -82 -82 -83 -83 -84 -84 -85 -85 -85
+3
+30 + 10
-8
+4
+30 +20
+8 -13 -30 -38 -47 -54 -60 -63 -66 -69 -71 -73 -74 -75 -75 -77 -78 -78 -79
+5
+30 +20
+7
-5
-18 -30 -38 -45 -51 -56 -60 -62 -65 -67 -69 -71 -72 -74 -74 -75 -75
+6
+30 +22
+ 11 +2
-10 -19 -30 -36 -43 -49 -53 -57 -62 -62 -68 -68 -68 -70 -71 -72 -73
+7
+30 +23
+15 +5
-4 -13 -23 -30 -36 -42 -46 -51 -54 -57 -60 -62 -64 -66 -68 -69 -70
+8
+30 +24
+ 16 +10
+1
+9
+30 +24
+18 +11 • + 6 - 3
0
+5
-30 -41 -51 -60 -63 -67 -70 -72
-7
-74 -77 -77 -78 -79 -79 -80 -81 -81 -81
-16 -22 -30 -35 -40 -45 -49 -52 -55 -58 -60 -62 -64 -65 -67
-10 -17 -24 -30 -34 -39 -44 -47 -50
Од
-56 -58 -60 -61 -63
о
-18
см
о
о
см
СП
-22 -25 -27
со
ГО
in
4-
со
со
ОС
ел
о
о
?
m
in
4-
00
00
+•
4-
4-
ел
+•
+
+
+
+
+
сч
-ь
сч
см
+25 +22
f
00
см
tсм
4-
см
4-
+30
см
4-
+17
t>
с^
4-
+ 16
еч
см
о
го
4-
см
-27 -30 -32
см
in
4-
СО
-18 -22
-35
-20 -24 -27
-33
-39 -42 -44
-23 -26
сч
1
+30
см
-26 -30
-30
-33 -37 -40 -43 -45 -48 -50
-22 -26
О
1
о
+15
+21 +16
щ
сч
т
ее
1
*•*
см
1
+30 +27
4-
4-
ел
i
го
1
+30
о
4-
СМ
1
+13
Й
m
S
00
\
+30
сч
со
СО
ел
1
+30
Щ
+20 + 15
т
+
1
щ
чм
-*
+11
1
ел
+
1
m
о5
с
с-•1
•4
7
ГО
см
+
-—1
ел
Г
02+
i
го
GO
1-
щ
см
1
+25
+
го
ел
с
'см
г •1
со
см
1
чГ
и
см
+30 +27
i
с©
1
со
со
1
+13
о
см
с
г
1 'Олекгрокардиографи1
GO
4-
о
+20
СО
т
г—
СО
+12
i
г •1
г •1
с
0
+30
*?
1
5
to
to
+19
ел '
и
п5
СО
+13
7
!
00
со
1
+27 +24 +20
i
о
СО
СО
1
•v
+24 +20
•Ч-
•о
1
-13
2
7
см
ел
со
+23
-24
й
ое-
I
I
7
г
•Г
с •J
+22
ч
-20 -25
•
7
1
ое-
-*
-38
1
1
-43 -46 -49
о
1
Щ
г-<
оеее-
я
,
1
го
Щ
1П
1
-25 -30 -34 -37
,.
я
-44 -47
\
го
ое-
•f
-53
МШЮЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
ГО
97
Таблица 5
Определение количественного значения положения электрической оси сердца (A QRS), часть 2
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса
QRS в I стандартном отведении со знаком *+», мм
0
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса QRS
в III стандартном отведении со знаком «+», мм
0
+1
+2
+3
+4
+5
+6
+7
+8
+9 + 10 +11 +12 +13 +14 +15 +16 +17 + 18 +19 +20
1оложение электрической оси сердца вс фронтальной плоскости в градуса?
-
+90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90 +90
+1
+30 +60 +70 +75 +78 +81 +82 +83 +84 +85 +85 +86 +86 +86 +86 +87 +87 +87 +87 +87 +87
+2
+30 +50 +60 +67 +71 +74 +76 +78 +79 +80 +81 +82 +82 +83 +83 +84 +84 +84 +85 +85 +85
+3
+30 +43 +54 +60 +65 +68 +71 +73 +75 +76 +77 +78 +79 +80 +81 +81 +82 +82 +82 +83 +83
+4
+30 +41 +50 +56 +60 +64 +67 +69 +71 +73 +74 +75 +76 +77 +78 +78 +79 +80 +80 +80 +80
+5
+30 +39 +46 +52 +57 +60 +63 +66 +68 +69 +71 +72 +73 +74 +75 +76 +77 +77 +78 +79 +79
+6
+30 +37 +44 +49 +53 +57 +60 +63 +65 +67 +68 +70 +71 +72 +73 +74 +75 +76 +76 +77 +77
+7
+30 +36 +42 +47 +51 +55 +57 +60 +62 +64 +66 +67 +69 +70 +71 +72 +73 +74 +75 +75 +76
+8
+30 +35 +41 +45 +49 +53 +55 +58 +60 +62 +64 +66 +67 +68 +69 +70 +71 +72 +73 +73 +73
+9
+30 +35 +40 +44 +47 +51 +53 +56 +58 +60 +62 +63 +65 +66 +67 -68
-39
-46 - 4 9 - 5 2 -55
+53
-69 —70
О"
I
0)
гп
3
о
TI
3=1
о
_т
-60 -62 -63
+ 10
-30
+11
+30 +34 +38 +42 +45 +48 +50 +52 -5.3 +57 +59 +60 -62 -63 +64 +65 -66 -67 -66 -69
+12
+30 +34 +38 +41 +44 +47 +49 +52 +53 +55 +57 +59 +60 +62 +63 +64 +65 +66 +67 +68 +68
+13
+30 +34 +38 +40 +43 +46 +48 +50 +52 +54 +56 +57 +59 +60 +61 +63 +64 +65 +65 +67 +67
+14
+30 +33 +37 +40 +42 +45 +47 +49 +51 +53 +54 +56 +58 +59 +60 +61 +62 +63 +64 +66 +66
+15
+30 +33 +36 +39 +41 +44 +46 +48 +50 +52 +53 +55 +56 +57 +59 +60 +61 +62 +63 +65 +65
+ 16
+30 +33 +36 +38 +41 +43 +45 +47 +49 +51 +52 +54 +55 +56 +58 +59 +60 +61 +62 +64 +64
+17
+30 +33 +35 +38 +40 +43 +45 +47 +48 +50 +51 +53 +54 +55 +56 +57 +58 +60 +61 +62 +63
+18
+30 +33 +35 +38 +40 +42 +44 +46 +47 +49 +50 +52 +53 +54 +55 +56 +57 +58 +60 +61 +62
+19
+30 +32 +35 +37 +39 +42 +45 +45 +47 +48 +49 +51 +52 +53 -54 +55 +56 +57 +59 +60 +61
+20
+30 +32 +35 +37 +39 +41 +43 +44 +46 +47 +48 +50 +51 +52 +53 +54 +55 +56 +58 +59 +60
-.Э-,
>
"
-С
m
о
О
S
О
о
о
m
-о
l
100
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Таблица 6
Определение количественного значения положения электрической оси
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса
ц а Р —
ЦЦ
+2
+7
Положение электрической оси сердца
0
-2
-3
-4
-5
-6
-1
-8
-9
-10
-11
-12
-13
-14
-15
-16
-17
-18
-19
-20
+90 +90 +90 +90
-150 -И 50 + 120 + 110 + 105
-150 ±180 + 150 + 130
-150 -170 + 168 +150
-150 -164 ±180 + 163
-150 -161 -175 + 173
-150 -158 -170 ±180
+ 120
+ 135
+ 150
+ 161
+ 168
-150 -158 -167 -175 + 175
-150 -157 -164 -172 ±180
-150 -156 -162 -169 + 177
-150 -155 -161 -168 -174
-150 -155 -160 -165 -172
-150 -154 -160 -164 -169
-150 -154 -160 -163 -168
-150 -154 -158 -162 -167
-150 -154 -157 -161 -165
-150 -153 -157 -161 -164
-150 -153 -156 -159 -163
-150 -153 -156 -159 -162
-150 -153 -156 -159 -162
-150 -153 -155 -158 -160
+90 +90 +90
+99 +98 +97
+ 109 + 106 + 102
+90 |
+96 '
+ 101 1
+ 120 + 116 + 112 + 109 1
+ 131 + 124 + 120 + 115|
+ 140 + 134 + 128 + 124
+ 150 +142 + 136 + 129:
+ 157 + 150 + 143 + 138
+ 164 + 156 Н50 + 144
+ 169 + 161
+ 173 + 167
+ 177 + 171
+ 180 + 174
-178 + 177
+ 155 + 150
+ 160 + 155'
+ 165 + 160
+ 169 + 164 •
+ 172 + 167
-175 ±180 + 175 + 170
-174 -178 + 178 + 173
-172 -179 + 180 + 176'
-169 -173 -178 + 178
-169 -173 -177 + 180
-168 -171 -175 -178
-167 -170 -173 - 1 7 7 •
•
10Л0ЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
101
шрдид (A QRS), часть 3
QKS и Ш стандартном отведении со знаком «+»•, мм
+ 11
+ 12
+13 +14 +15
+ 16
+ 17
+18 +19
+20
1___„
in» фронтальной плоскости в градусах
+9D
|')5 +95
i Ш 0 +99
М07 + 105
I U 3 + 110
i Н У + 117
I \25 + 122
O38 + 129
И39 + 134
И45 + 140
( \50+ 145
И35 + 150
М59 +154
vl63 + 158
П68 + 161
\\№ + 164.
I 172 + 168
Н74 + 170
И76 + 172
Ч7В + 175
I 180 + 176
+90
+94
+9<3
+ 104
+ 109
+ 114
+ 120
+ 125
+ 131
+ 136
+141
+145
+ 150
+ 154
+ 157
+ 161
+164
+ 166
+ 169
+ 171
+ 173
+90
+94
+98
+ 102
+ 107
+ 112
+ 117
+ 122
+ 127
+ 132
+ 137
+ 141
+ 146
+ 150
+ 153
+ 157
+ 160
+ 163
+ Ж
+ 168
+ 170
+90
+94
+97
+ 102
+106
+ 110
+ 115
+ 120
+ 124
+ 129
+ 134
+ 142
+ 142
+ 146
+ 150
+ 153
+ 156
+ 159
+ 162
+165
+167
+90
+93
+97
+ 101
+ 105
+ 109
+ 113
+ 117
+ 122
+ 126
+ 131
+ 135
+ 139
+ 143
+ 146
+ 150
+ 153
+ 156
+ 159
+ 162
+ 164
+90
+93
+97
+ 1Q0
+ 104
+ 108
+90
+93
+96
+99
+ 103
+ 107
+ m + 110
+ 116 + 114
+ 120 + m
+ 124 + 122
+ 128 + 126
+ 132 + 130
+ 136 + Ш
+ 140 + 137
+ 143 + 140
+ 146 + Ш
+ 150 + 147
+ 153 + 150
+ 156 + 153
+ 158 + 156
+ 161 + 158
+90 +90 +90
+93 +93 +92
+96 +95 +95
+99 +98 +9S
+ 102 + 101 + 101
+ 106 + 105 + 104
+ 109 + 108 + 107
+ 113 + 112 + 110
+ 116 + 115 +113
+ 120 + 118 + 117
+ 124 + 122 + 120
+ 127 + 125 '- \ 23
+ 131 + 132 + 127
+ 134 + 132 +130
+ 138 + 135 + 133
+141 + 138 + 136
+ 144 +142 + 139
+ U 7 + 144 + 142
+ 1.50 + U1 + 145
+ 153 + 150 + 147
+ 155 + 152 + 150
АНАЛИЗ' НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ!
102
Таблица 7
i
Определение количественного значения положения электрической оси
сердца (A QRS), часть 4
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса
QRS в I стандартном отведении со знаком •«-*-, мм
Алгебраическая сумма амплитуды зубцов комплекса
QRS в III стандартном отведении со знаком •«-», мм
0
-1
-2
-3
-4
-6
-7
-8
-9
-10
Положение электрической оси сердца
во фронтальной плоскости в градусах
-90
-90
90
-90
-90
-1
-150 -120 -110 -105 -102 -100 -98
-97
-96
-95
-94
-2
-150 -132 -120 -113 -111
0
О
-
-90
-90 -90 -90 -90
-150 -138 -127
107 -104 -103 -102 -101
-100
120 -115 -112 -109 -106 -105 -104 -103
-4
-150 -141 -132 -125 -120 -116 -114 -111 -109 -108 -106
-5
-150 -142 -135 -129 -124 -120 -117 -114 -113 -111
-6
-150 -144 -138 -133 -127 -124 -120 -117 -115
-7
-150 -145 -140 -134 -129 -126 -123
-8
-150 -145 -141 -136 -133 -128 -125 -123 -120 -US
-116
-9
-150 -146 -142 -137 -134 -130 -126 -125 -123 -120
• 118
-10
•114
109
-ИЗ
120 -118 -116 -114
-150 -147 -143 -138 -135 -132 -128 -126 -124 -J23 -120
прижимается к картону), которая и будет служить вектором.
В повседневной работе это пособие помогает быстро определить положение ЭОС, а при многократном пользовании этой
подсказкой в дальнейшем вырабатывается навык определения A QRS без подручных средств. Опытные кардиологи определяют A QRS, глядя на ЭКГ, и при этом ошибка составляет не более 3-5°, что не имеет существенного значения, так
как колебания A QRS с пределах 5-10° вполне возможны даже
в результате физиологических явлений: глубокого вдоха, приема пищи, только что выпитой жидкости.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
103
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ПОЗИЦИИ СЕРДЦА
Во взрослой практике в последние годы характеристика
положения ЭОС и определение электрической позиции сердца по сагиттальной оси объединены. Это можно считать закономерным, так как взаимоотношения AQRS и позиционного положения сердца по сагиттальной оси у конкретного
здорового человека достаточно стабильны: если ЭОС отклонилась влево, то и позиция сердца будет горизонтальной, а
если ЭОС отклонилась вправо, то позиционное положение
сердца будет более вертикальным. Следует иметь в виду, что
у взрослого человека анатомические соотношения желудочков стабильны. У детей в процессе роста и развития соотношение отдельных частей сердца, а также позиционное положение сердца внутри грудной клетки могут существенно
меняться. Поэтому в детской практике при нормальном положении результирующего желудочкового вектора сердце
иногда может занимать вертикальную позицию.
Б педиатрии рекомендуем не отказываться от сложившейся традиции поэтапного определения электрической оси сердца и электрической позиции сердца. Тем более что в определении электрической позиции принимают участие так
i шываемые локальные отведения (однополюсные усиленные
от конечностей и грудные), гораздо более надежные в оценке
морфологии сердца. Хотя надо помнить о том, что экстраполяция данных ЭКГ на морфологию сердца не во всех случаях
может быть объективной. В нормальных условиях все же доиольно часто определенное положение ЭОС соответствует определенной электрической позиции. Однако иногда у детей
нозможны расхождения между положением ЭОС и, казалось
бы, соответствующей этой ЭОС электрической позицией. Такие случаи всегда должны привлекать внимание кардиолога,
так как вероятность патологии здесь весьма велика.
Далее будут представлены позиционные положения сер;и щ по трем пространственным осям: сагиттальной, поперечной и продольной.
104
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Электрические позиции сердца,
связанные с его сагиттальной осью
Разработка вариантов электрической позиции сердца по
сагиттальной оси принадлежит Ф. Вильсону (1932). Он предложил критерии шести вариантов электрических позиций
сердца. Практически во всех книгах по электрокардиографии
приводится таблица Вильсона, основанная на обычной похожести желудочкового комплекса определенных усиленных
отведений от конечностей и-определенных грудных отведений. Однако хотелось бы предупредить читателя, что нет нужды запоминать эту таблицу. Гораздо рациональнее понять
закономерности, определяющие характер различных электрических позиций.
По сагиттальной оси разделяют следующие электрические позиции: вертикальную, полу вертикальную, промежуточную, полугоризонтальную, горизонтальную и неопределенную. При любом варианте электрической позиции отдел
миокарда, лежащий под грудными электродами, не меняет
своего представительства, тогда как в усиленных однополюсных отведениях от конечностей при различных позиционных
положениях сердца представительство его отделов меняется.
Вертикальная электрическая позиция сердца характеризуется тем, что в отведении aVF желудочковый комплекс
направлен преимущественно вверх. Это понятно, так как
электрод данного отведения «лежит» на эпикардиалыюй поверхности верхушки левого желудочка. Желудочковый комплекс в отведении aVF по форме должед походить на желудочковый комплекс в отведениях V5, V* так как последние
электроды также «лежат» на эпикардиалъной поверхности
левого желудочка.
В отведении aVL желудочковый комплекс при вертикальной позиции будет направлен вниз, так как электрод «лежит»
на эпикардиальной поверхности правого желудочка. Кроме
того, проекция главного вектора в отведении aVL будет соотноситься с отрицательной частью оси этого отведения. В таком случае желудочковый комплекс в отведении aVL по фор-
105
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
ме будет походить на желудочковый комплекс в отведениях
У,,У 2 (рис.ЗЗ).
При полувертикальной электрической позиции электрод отведения aVF остается «лежать» па эпикардиальной
поверхности левого желудочка, и электроды отведений VgH
V(, контролируют левый желудочек, поэтому желудочковый
комплекс направлен вверх. В отиедении aVL желудочковый комплекс будет либо эквифазным,
либо низкоамплитудным, так как
главный вектор к этому отведеaVF
11 ию будет приходиться под углом
90° (рис. 34).
aVL
Промежуточная электрическая позиция сердца характеризуется тем, что в отведениях aVF,
aVL и V-, VK желудочковый комплекс будет направлен вверх, и электроды этих отведений находятся
на эпикардиальной поверхности
левого желудочка. Комплексы
QRS в указанных отведениях будут весьма похожими (рис. 35).
-Thu—
При полугоризонтальной
электрической позиции сердца
желудочковые комплексы в отведениях aVL, V5 и V(i будут направ,'Н'ны вверх, так как контролируют эпикардиальную поверхность
iruoro желудочка, тогда как в отпедении aVF желудочковый комнлекс будет либо эквифазным,
либо низкоамплитудным вслед( гние характерного (под углом
! И Г) расположения главного желуцочкового вектора к оси этого отпадения (рис. 36).
Jk
v,
1л-
Рис. 33. ЭКГ при вертикальной электрической позиции сердца.
В отведениях aVF, V5 и V6
комплексы QRS похожи и
направлены вверх, а в отведениях aVL и V, похожи
и направлены вниз
106
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Дл_
aVF
aVF
aVL
aVL
V.
Дл_
Рис. 34. ЭКГ при полувертикальной электрической позиции
сердца.
В отведениях aVF, V5 и V6 комплексы QRS похожи и направлены вверх, а в отведении aVL
комплекс QRS либо эквифазный, либо низкоамплитудный
Рис. 35. ЭКГ при промежуточной электрической позиции
сердца,
В отведениях aVF, aVL,V5 и V6
комплексы QRS похожи и направлены вверх
Горизонтальная электрическая позиция сердца отражается на ЭКГ тем, что желудочковые комплексы в отведениях
aVL, V 5 H V6 направлены вверх и по форме похожи, так как
отражают ЭДС одного и того же — левого — желудочка, тогда
как под электрод отведения aVF при данной электрической
позиции попадает уже эпикардиальная поверхность правого
желудочка. Данному обстоятельству способствует еще некоторый разворот сердца по продольной оси. Таким образом, в
отведении aVF желудочковый комплекс будет ориентирован
уже вниз и по форме станет похожим на отведения V, и V2
(рис.37).
:>ПЕКТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
107
aVL
V,
aVF
FJHC. 36. ЭКГ при полугоризон-
гнльной электрической позиции сердца.
В отведениях aVL, V5 и V6 комплексы QRS похожи и направпоны вверх, а в отведении aVF
комплекс QRS либо эквифазный, либо низкоамплитудный
aVF
Рис. 37. ЭКГ при горизонтальной электрической позиции
сердца.
В отведениях aVL, V5 и Ve комплексы QRS похожи и направлены вверх, а в отведениях aVF и
V t комплекс QRS направлен
вниз
Неопределенная электрическая позиция устанавливается в тех случаях, когда отсутствует похожесть комплексов
Q RS в однополюсных и грудных отведениях. Причины, коториг приводят к этой неопределенности, часто бывают связа|ц>| либо с изменением позиционного положения сердца по
Футим осям (поперечной или продольной), либо с нарушениями внутрижелудочкового проведения. И вообще электрокардиографический позиционный анализ при внутрижелудочковых блокадах, при синдроме W P W оказывается
108
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
неуместным, так как разработан Ф. Вильсоном для взросл ых
людей с нормальным проведением в желудочках.
В удобном для пользования виде систематизация вариантов электрических позиций сердца представлена в таблице 8. Однако надеюсь, что читатель уже самостоятельно
разобрался с электрокардиографической диагностикой электрических позиций сердца, а таблица представляется для закрепления пройденного материала.
Таблица 8
Характеристика электрических позиций сердца по сагиттальной оси
(по Ф. Випьсону)
Электрическая
позиция сердца
Направление комплекса
QRS
Похожесть
комплексов QRS
Вертикальная
Вверхв отведениях aVF, V« VG; Похожи aVF и Vg, VK;
вниз в отведениях aVL, V p V2 похожи aVL и V,, V,
Полувертикальная
Вверх в отведе! гиях aVF, V., V6; Похожи aVF и V5, VH
эквифазный или низкоамплитудный в отведении aVL
Промежуточная
Вверх в отведениях aVF, aVL, Похожи aVF, aVL,V5,
V V
Полугоризонтальная Вверх в отведениях aVL, V_ VB; Похожи aVL и V5, Ve
эквифазный или низкоамплитудный в отведении aVF
Горизонтальная
Вверх в отведениях aVL, Vff V6; Похожи aVL и V_ Vc;
вниз в отведениях aVF, V], V2 похожи aVF и V,, V,
Неопределенная
Неопределенное
Н,ичто ни на что не
похоже
Электрические позиции сердца,
связанные с его горизонтальной осью
Возможностей для изменения позиционного положения
сердца по поперечной (горизонтальной) оси в физиологических условиях, в том числе и растущего организма ребенка,
меньше. Изменение положения сердца по этой оси будет характеризоваться перемещением верхушки сердца назад или
ПМ1 КТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
109
Ингред. Смещение верхушки сердца вперед ограничено ребрими и грудиной передней стенки грудной клетки. Однако
11|Н1 деформации грудной клетки такое перемещение сердца
II к >л не возможно, особенно при узкой воронкообразной грудмпм клетке, а также при килевидной грудной клетке, обуслови т i юй, в частности, рахитом. Гораздо чаще даже в физиолоi и'нчких условиях сердце своей верхушкой смещается назад,
Пк как в этом направлении находится более податливая леГочная ткань, которая без особого труда может отодвигаться
смещающимся сердцем. Кроме того, и само легкое может со|ДВ вать условия для такого смещения сердца вследствие, наI11 >i i мер, ателектаза, спаек, фиброзного процесса. Поворот сердца перхушкой назад иногда накладывает существенный
i опечаток на клиническую симптоматику отдельных состояitnii. [i частности, при повороте сердца верхушкой назад разим т е гипертрофии правого желудочка будет иметь на ЭКГ
Весьма отличную от обычного для этого состояния картину.
Поворот верхушки сердца назад по поперечной оси лучшг всего рассмотреть при последовательном изменении наПравления начального, главного и конечного желудочковых
)ек горов в системе отведений фронтальной плоскости. ПроВКЦия начального вектора при таком повороте сердца на
i| i| к »1тальную плоскость убывает, так как данный вектор приГишжается к перпендикуляру к фронтальной плоскости. Из
ВТой закономерности следует, что в стандартных отведениях
и отведении aVF будет отсутствовать зубец Q. Другие одноi и i.'i юсные отведения для диагностики положения сердца по
noil оси большого значения не имеют, так как в отведении
и V R зубца Q, как начального вектора вообще не должно быть;
В в отведении aVL при многих нормальных позиционных
Вариациях сердца по рассмотренной выше сагиттальной оси
Начальный вектор может быть представлен положительным
•убцом, то есть зубцом г. Подводя итог оценке направления
печального вектора при повороте сердца верхушкой кзади,
м< 1Ж1 ю заключить, что для диагностики этого позиционного
положения сердца данный вектор прямого значения не имеет, мо этот признак (отсутствие зубца Q) должен присутство-
110
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
вать, очевидно, в сочетании с каким-то другим, более onrji • (i
ленным признаком.
Следующий (главный) вектор возбуждения желудочкои
при повороте сердца верхушкой назад существенного изме
нения во фронтальной плоскости не претерпит: при небол ьшом повороте его проекция на фронтальную плоскость будет даже несколько увеличиваться, а при более значительном
повороте начнет немного уменьшаться. Однако уловить ЭТО
изменение на ЭКГ не представляется возможным, так как отсутствует эталон, с которым можно было бы сравнивать эти
небольшие изменения вектора. Достаточно определенно можно сказать только то, что проекция главного желудочкового
вектора при данном повороте во фронтальной плоскости не
будет малой. Таким образом, диагностической ценности этот
вектор не имеет, но информация о нем приводится исключи- |
тельно для формирования понимания экстраполяции анатомического положения сердца на форму зубцов ЭКГ.
Проекция конечного (базального) вектора желудочков на
фронтальную плоскость при повороте сердца верхушкой назад будет увеличиваться, что приведет к достаточно хорошей
представленности зубца S в системе отведений данной плоскости: I, H, III стандартные отведения и отведение aVF. Другие однополюсные отведения от конечностей являются диагностически малоценными, так как в отведении aVR конечный
вектор желудочков вообще не может быть представлен отрицательным зубцом (если он представлен, то зубцом г), а в
отведении aVL конечный вектор также нередко может формировать положительный зубец г.
Таким образом, складывается вполне четкая закономерность: при повороте сердца верхушкой назад на ЭКГ имеется
хорошая представленность зубцов S в I, II, III стандартных
отведениях и отведении aVF, но при отсутствии зубца Q в
этих же отведениях (рис. 38). В литературе и на практике
такое сочетание признаков, характерное для поворота сердца
верхушкой назад, довольно часто называют синдромом 4-х 5.
Мне такое определение не очень нравится по существу, так
как термин «синдром» является составной частью термине-
НИ КГРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
111
ними, употребляемой для харакнристики чаще всего патологических явлений, а не физиологических состояний, тогда как такой
попорот сердца встречается не
П ),1 I.KO при патологии сердца, но
Иногда и при ее отсутствии.
По; 11 ому считаю более целесообразным пользоваться термином
комплекс 4-хSкак электрокардиi и рафическим аналогом повороi л сердца по поперечной оси верхушкой назад.
В такой же последовательноaVF
сти разберем поведение векторов
н< ибуждения желудочков при понороте сердца верхушкой впе- Рис. 38. ЭКГ при повороте
сердца верхушкой назад.
ред по поперечной оси. При таком В отведениях I, II, III, aVF
повороте проекция начального представлен зубец S и отi te ктора желудочков на фронталь- сутствует зубец Q
ную плоскость будет увеличиваться, что будет обусловливать хорошую представленность
зубца Q в отведениях данной плоскости: I, II, Ш стандартные отведения и отведение aVF.
Проекция главного желудочкового вектора при повороте
сердца верхушкой вперед, на первый взгляд, немного уменьшается. Однако не настолько, чтобы зубец R становился досi л i очно низким. Можно определенно сказать, что при повороте сердца верхушкой вперед оснований для высокого
iупца R нет. Опять же отсутствует эталон для сравнения зубца R при повороте сердца с зубцом R у этого же пациента в
111 потетичном случае, когда у него поворота сердца не было бы.
Поворот сердца верхушкой вперед не способствует хорошей
11 редставительности на фронтальной плоскости конечного (банального) вектора желудочков, поскольку данный вектор при
гаком повороте приходится перпендикуляром к этой плоскости.
I [оэтому в I, II, III стандартных отведениях и отведении aVF
112
м
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ! .I
|
|ЧР/
зубец S при повороте сердца вер
хушкой вперед будет отсутство
вать. Таким образом, получаскн
новый набор закономерных при
знаков, так называемый комплекс
4-x'Q, когда в стандартных отв|
дениях I, II, III и отведении aVK
регистрируется зубец Q, но отсутствует зубец S (рис. 39).
VMMK
Электрические позиции
сердца, связанные с его
продольной осью
•ишь! lniMHr
Vm«n™
aVF
Следует отметить, что надежность электрокардиографичесРис. 39. ЭКГ при повороте
кой диагностики позиционного
сердца верхушкой вперед.
изменения сердца по продольВ отведениях I, II, III, aVF
ной оси в сравнении с перемепредставлен зубец Q и отщением сердца по другим осям
сутствует зубец S
наименьшая. В доказательство j
вышеуказанного положения можно привести следующие моменты: возможность самого поворота сердца по продольной
оси в физиологических условиях достаточно ограничена фиброзным кольцом крепящихся к сердцу магистральных сосудов, и, во-вторых, технические обстоятельства, связанные со
съемкой ЭКГ, нередко могут создавать ложную картину поворота сердца. О последнем моменте будет сказано ниже, непосредственно при обсуждении электрокардиографических
признаков поворота сердца по продольной оси.
. В характеристике поворота сердца по продольной оси
используются два варианта терминологии: пространственный и преимущественно морфологический. Пространствен- \
иый подход для оценки перемещения сердца по продольной
оси подразумевает изменение его положения но часовой или
против часовой стрелки при фиксации взгляда наблюдателя
со стороны верхушки сердца (спереди). При повороте по ча-
НИ КТРИЧЕСКАЯ ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
(I той стрелке правый желудочек как бы отодвигает левый, и
и i аком случае нередко пользуются таким определением, как
шторот сердца правым желудочком вперед (это уже морфологический подход). При повороте сердца против часовой
С i редки левый желудочек отодвигает правый, и тогда говорят о смещении сердца левым желудочком вперед.
Такие пространственные изменения положения желудочкои сердца лучше всего найдут отражение в форме желудочкового комплекса в грудных отведениях. Можно сказать боне точно, в каком грудном отведении будет иметь место так
называемая переходная зона, когда зубцы R и S равны по своi'ii амплитуде. Однако признак «переходной зоны» не Поможет в распознавании перемещения сердца по продольной оси
у детей до года, так как у детей этой возрастной группы он
просто отсутствует (более подробно об этом будет сказано
ниже), тогда как поворот сердца по часовой стрелке у них
может быть .вполне обусловлен гипертрофированным прамым желудочком в результате врожденного порока сердца.
Другим контрольным диагностическим признаком может
служить появление зубца Q в грудных отведениях. Раннее
его появление (в отведениях V,, У2 и далее в отведении V,)
пшдетельствует о повороте сердца левым желудочком вперед (против часовой стрелки), а позднее появление — в отведении V6 — указывает на поворот сердца правым желудочком
вперед (по часовой стрелке). Косвенным признаком последнего поворота служат также углубленные зубцы S в отведениях V4,V5 и V(;.
Таким образом, поворот сердца по продольной оси по
часовой стрелке характеризуется смещением «переходной
юны» к левым грудным отведениям (Уя V. и Ve), поздним
появлением зубца Q (в отведениях V5 и V6) или вообще его
i псутствием в этих отведениях и углубленным зубцом S в этих
же левых грудных отведениях (рис. 40а).
Поворот сердца по продольной оси против часовой
стрелки определяется по смещению «переходной зоны» в отнедейия V2 и, далее, V, и появлением зубца Q в отведениях V,
и V2 (рис. 406).
114
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАМ*
-J|
^у
v. J U Рис. 40. ЭКГ при повороте сердца по продольной оси:
а — поворот по часовой стрелке (правым желудочком вперед);
б— поворот против часовой стрелки (левым желудочком вперед)
Однако хотелось бы предупредить врача о том, что нередко ложную картину поворота сердца может создавать неправильное наложение грудных электродов, когда их смещают
немного вправо, вдоль четвертого межреберья, увеличивая расстояние между грудными электродами, или немного влево —
наоборот, при более плотной постановке грудных электродов.
Такое явление нередко бывает в практической работе как в
поликлинике, так и в стационаре, особенно когда медсестра
снимает ЭКГ на непривычном для нее аппарате, или в непривычных для нее условиях, например в палате, или в непривычном для нее психологическом состоянии. Когда в течение дня
'ОТОКОЛ ЭКГ-ЗАКЛЮЧЕНИЯ
i ii 11 юделяется несколько ЭКГ с поворотом сердца по часовой
I111 »ел ке или против нее и клинических оснований для этих поии| ютов у пациентов не имеется, целесообразно повторять реi иг грацию ЭКГ у этих пациентов с более жестким контролем
ш к таповки грудных электродов. В большинстве случаев ранге 11 редполагаемые повороты не подтвердятся.
ПРОТОКОЛ КЛИНИКОЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Анализ каждой ЭКГ должен заканчиваться оформлением
. ii i к л ючения. Во многих источниках и руководствах по электрока] >диографии подчеркивается, что данный метод является хотя
11 важным, но все же одним из дополнительных методов исследования. Спор о месте электрокардиографии в клиническом об( чгдовании в настоящее время представляется уже беспредмет111.1 м. В отдельных случаях электрокардиография действительно
является дополнительным методом исследования, но нередко
бывают ситуации и исключительного для клиники значения
электрокардиографии, например в распознавании различных
нарушений сердечного ритма и проводимости.
Нами в течение более 20 лет применяется форма протокола заключения по ЭКГ, представленная ниже. Данная форма заключения нашла повсеместное применение в Санкт11ггербурге, а также во многих городах страны, где работают
врачи, прошедшие обучение на базе кафедр последипломного образования вузов Санкт-Петербурга.
Форма протокола электрокардиографического заключем ия несет в себе и организующий момент. Считаем весьма
полезным во всех случаях расшифровки ЭКГ неукоснительно следовать пунктам данного протокола. Именно в таком
случае возможность гиподиагностики электрокардиографических нарушений может быть сведена до минимума. Ограничителем же гипердиагностики считаем обязательное сопоставление ЭКГ-находок с клиническим состоянием пациента.
АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
116
Название лечебно-профилактического учреждения
ОТДЕЛЕНИЕ(КАБИНЕТ) ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА №
20
г.
Фамилия, имя (инициалы), возраст
. История болезни №
Отделение (адрес, телефон)_
ДИАГНОЗ___
Продолжительность зубцов
и интервалов, с
Значение
Характеристика амплитуды
и формы зубцов
Норма
AQRS
До 0,1 с
Р
PQ
От 0,09-0,12 с до
0,17-0,20 с
Q
QRS
До 0,10-0,12 с
R
QT
По таблице
S
RR
ПоЧСС
т
Р
чес:
По возрасту
Сегмент ST
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ритм_
Электрическая ось — нормальная, отклонена влево, отклонена
вправо, в немой зоне. (Нужное подчеркнуть или обвести.)
Электрическая позиция — в е р т и к а л ь н а я , п о л у в е р т и к а л ь н а я ,
горизонтальная, полугоризонтальная, промежуточная, неопределенная;
отклонена верхушкой назад, отклонена верхушкой вперед; по продольной
оси сердце смещено по часовой стрелке, против часовой стрелки. (Нужное подчеркнуть или обвести.)
Ги пертрофии
Блокады
ПРОТОКОЛ ЭКГ-ЗАКЛЮЧЕНИЯ
117
(кгтрасистолия
1;|ру|пение коронарного кровообращсния_
( опояние метаболизма в миокарде
Дополнительные сведения: укорочение P Q ; синдром ранней
I №•] юляризации желудочков. (Нужное обвести или подчеркнуть.)
ВРАЧ
Фамилия (разборчиво)
(подпись)
Врач второй, первой, высшей категории; кандидат (доктор) медицинских наук, доцент, профессор, заведующий отделением (нужное подчеркнуть или обвести).
Уважаемые пациенты и их родители,
врачи и медсестры!
При повторной съемке электрокардиограммы просим
предоставлять все предыдущие электрокардиограммы.
ГЛАВА 2
ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ
РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
Для понимания возрастных особенностей ЭКГ целесообразно выделить основные моменты, которые имеют значение
в этом отношении. С возрастом у ребенка существенно изменяется частота сердечных сокращений (ЧСС), то есть замедляется скорость спонтанной диастолической деполяризации
Р-клеток синусового узла и нарастает масса миокарда. Кроме того, расстояние от электрического центра сердца до места наложения электродов у детей различного возраста разное. И еще на характер зубцов ЭКГ может влиять позицией нос
положение сердца, которое с возрастом ребенка претерпевает определенные изменения: сердце имеет более вертикальное расположение у детей раннего возраста и более горизонтальное — у детей старшего возраста.
Таким образом, возрастные аспекты ЭКГ можно подразделить на две группы: хронометрические (частотные и продолжительности интервалов ЭКГ) и амплитудные. С возрастом хронометрические показатели удлиняются (а ЧСС
уменьшается), а амплитудные показатели отдельных зубцов
ведут себя по-разному: так, относительная амплитуда зубца Р у детей первого года жизни будет выше, чем у детей других возрастных групп. Это связано с тем, что относительная
масса предсердий (отношение массы предсердий к массе желудочков) у детей до 1 года больше, поскольку толщина стенок миокарда предсердий и желудочков у них еще не столь
велика, как у детей других возрастных групп. Такую же аналогию можно провести и с амплитудой зубцов Q и S, то есть
их амплитуда будет тем больше, чем младше ребенок.
Толщина стенок миокарда желудочков у детей первых
месяцев жизни также не столь велика, и данное обстоятельство приводит к тому что в отведениях V, и V2 будут больше
отражаться не уходящие потенциалы левого желудочка, как
и;ОБЕНН0СТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
119
но рассматривалось в разделе «Происхождение зубцов ЭКГ
и грудных отведениях» (см с. 81), а найдут отражение на пошл; i (тельных частях осей V, и V2 отведений потенциалы пра|ц и о желудочка, которые сформируют зубец R.
возрастные особенности зубца Т также обусловлены морI|M алогическими моментами: так как у детей стенки желудочКсип см тоньше, чем младше ребенок, то степень конкордантИости и соответствия отношения амплитуды зубца Т к
.шмлитуде зубца R (которое у детей старшего возраста и
и.1рослых составляет 1/4-1/6) будет тем меньше, чем моложе
и;щиент.
Выше были изложены общие стратегические обстоятельСтва, регулирующие отражение возрастных особенностей на
ЭКГ. Далее будут представлены более детализированные тенденции изменения ЭКГ с возрастом. Возрастные особенносi и частоты сердечных сокращений приведены в таблице 9.
Таблица 9
Частота сердечных сокращений у детей различного возраста
Возраст, годы
ЧСС в 1 минуту
Новорожденный
140-125
120-115
110-105
105-100
100-90
85-80
80-75
75-70
1
2-3
4-5
6-8
9-10
11-12
13-18
Следует указать, что при различных физиологических
обстоятельствах ЧСС у здоровых детей может изменяться.
11 ределы колебания ЧСС в каждой из указанных возрастных
групп могут составлять ±10 сокращений в минуту. С практической точки зрения целесообразно выделить так называемое критическое значение низкой границы нормы ЧСС.
ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
120
В таблице 10 приводятся такие значения, выработанные
Л. М. Макаровым и несколько нами скорректированные.
Таблица 10
Критическое низкое значение ЧСС у детей различного возраста
Возраст, годы
0-1
1-3 ,
4-5
6-11
12-16
Критическое значение
низкой ЧСС
Констатация
брадикардин
105
• iMeHbiue 104
100
Меньше 99
80
Меньше 79
60
Меньше 59
51
Меньше 50
Среди интервалов ЭКГ есть интервалы, существенно связанные с частотой ритма сердца и, стало быть, с возрастом
ребенка. Это прежде всего интервал QT. Оценку данного интервала следует проводить по специальной нормативной таблице (см. табл. 2, с. 42).
Особенности ЭКГ у новорожденных достаточно многообразны. Во-первых, во многих случаях сразу после рождения ребенка ЧСС у него может быть ниже, чем на 2-3-й день
после рождения. ЧСС составляет 100-120 в минуту. Затем в
ближайшие после рождения дни, примерно в течение двух
недель, ЧСС нарастает и достигает 130-140 сокращений в
минуту, оставаясь на этом уровне до 1 месяца жизни ребенка.
У новорожденных до 6-10-го дня отмечается также некоторое снижение амплитуды зубцов, что связывают со сниженной электрической активностью миокарда. Затем вольтаж
зубцов начинает несколько увеличиваться. У новорожденных
отмечается несколько заостренная вершина зубца Р, что воспринимается, очевидно, вследствие того, что зубец Р у новорожденных более узкий. Интервал P Q составляет от 0,09 до
0,10 с. Обращает на себя внимание углубленный зубец Q, особенно в отведениях II, III и aVF.
Главной особенностью ЭКГ новорожденных является
высокий зубец R в правых грудных отведениях (V! и УД что
г
(IIЮБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
121
(il i\ч.ювлетю возрастным относительным преобладанием пра|ц m > желудочка. Отсутствует «переходная зона». Эта же анаi! нчо-физиологическая особенность приводит к тому, что имеМгя <ггклонение электрической оси сердца вправо от +85 до
' 120° (рис 41а, 6), В любом случае выявление у новорожденно i о отклонения электрической оси сердца влево всегда сви|г i гльствует либо о патологии сердца, либо о патологии орpiiiioB средостения или легких. Стандартное определение
ги-ктрической позиции сердца у новорожденных особого
Смысла не имеет, опять же из-за морфологических оеобенносгей сердца у этих детей.
Зубец S нередко может выглядеть достаточно рельефно,
но и отдельных случаях может и отсутствовать.
Комплекс QRS у детей раннего возраста часто бывает за|убрен, что связано с неравномерным ростом ножек предсердiкt-желудочкового пучка (Кубергер М. Б., 1983). В правых
грудных отведениях у 18-25 % здоровых детей комплекс QRS
может выглядеть в виде буквы <<М», что нередко принимается :ta блокаду правой ножки предсерд но-желудочкового пучK;I 1"иса.
В этой возрастной группе здоровых детей можно видеть в
'. ЖГ и разную амплитуду комплексов QRS в одном и том же
i il ведений* так как у детей раннего возраста, даже здоровых,
ра:н !ая амплитуда комплексов QRS — явление довольно нередкое и часто зависит от положения сердца во время дыхания, крика. Считаем более правильным не называть этот приIII;IK у детей электрической альтернацией комплекса QRS,
как это делается во взрослой практике. У взрослых общепринятым считается мнение, что электрическая альтернация,
111 ражая существенные нарушения метаболизма в миокарде
желудочков, может быть предиктором электрической нестабильности миокарда, что чревато развитием жизнеугрожаюIцих аритмий. Мы пользуемся термином «электрическая аль11 'рнация» у новорожденных и детей раннего возраста только
и случаях тяжелых интоксикаций, родовой травмы и других
у i рожающих состоянии. Во всех других случаях считаем более
правильным указывать лишь на факт различной амплитуды
122
ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
комплекса QRS, что следует отслеживать при динамичес ю »м
наблюдении за ребенком.
У новорожденных детей зубец Т мал; отношение зубца Г
к R в стандартных отведениях составляет 1:6. В первые 15
20 часов после родов зубец Т положителен в правых груд] i I.I x
отведениях (V, и V2) и отрицателен — в левых (V-и V6).
В норме сегмент ST находится на изолинии, но у моим
рожденных и детей раннего возраста возможно его неболь
шое (до 1 мм вверх и до 0,5 мм вниз) смещение в груди мч
отведениях.
У детей первого года жизни ЧСС в минуту колеблется
от 140 в первый месяц жизни до 120 к концу первого года
жизни. У детей грудного возраста обращает на себя внимание более высокий зубец Р: его отношение к зубцу R составляет 1 : 3; величина зубца Р равна обычно 2-3 мм. В правы!
грудных отведениях зубец Р выше, чем в левых, чаще положителен; иногда в правых грудных отведениях (V, и V,) может
быть отрицателен. Это связано у здоровых детей с положением сердца в грудной клетке. Зубец Р у детей первых месяце»
жизни часто зазубрен или расщеплен в любом из отведений,
что связано с асинхронным сокращением предсердий в связи
с незакрывшимися овальным окном и артериальным (боталловым) протоком. Продолжительность зубца Р у детей до года
равна 0,05 с. После года амплитуда зубца Р несколько снижается, его отношение к зубцу R составляет 1:6 и только после
трех лет чаще начинает составлять 1:8, как у детей старшего
возраста и у взрослых. У детей до одного года интервал P Q
равняется 0,10 с, а от 1 года доЗлет —0,11-0,12с.
У детей раннего возраста зубец Q — глубокий в отведениях III, aVF; наиболее он глубок у детей двух-трехлетнего возраста (рис. 41в); иногда равен в III стандартном отведении
9-10 мм. В правых грудных отведениях его нет, а в левых (V^
и V-) он, как правило, неглубокий. Зубец R в правых грудных
отведениях (V, и V2) убывает, превращаясь в зубец г, но довольно часто остается еще достаточно высоким. В левых грудных отведениях с семи-, а иногда пятимесячного возраста комплекс QRS может быть в виде qRs, qR или Rs.
ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА
123
Уже визуально можно определить, что практически у
I ПО % здоровых детей до пяти-семимесячного возраста имсги -л отклонение электрической оси сердца вправо. У детей
in к ic года зубец R увеличивается в I стандартном отведении,
и 111 отведении его амплитуда уменьшается. По данным
I' '.). Мазо(1961)иМ.Б.Кубергера(1983),отклонениеэлекI1 ш ческой оси сердца вправо бывает толькоу 50 % здоровых
детей после 7-12 месяцев. Однако по нашим данным, отклонение ЭОС вправо у здоровых детей до года наблюдается гоЬалдо чаще. У 30 % детей отмечается так называемое «норMii.ii.мое» положение электрической оси сердца, а у 20 % может
быть и отклонение электрической оси влево (Мазо Р. Э., 1961).
I (ниш данные не могут подтвердить такую частоту отклонения ЭОС у детей первого года жизни. Отклонение ЭОС влеш i у здоровых детей до года, по нашему мнению, вообще встречается довольно редко. У детей преддошкольного возраста
уже хорошо формируется в грудных отведениях «переходная
.ища» (рис. 41г).
Зубец Т у детей первых трех лет жизни часто бывает отрицательным в отведениях V|,V2,V.5,V4, причем нередко отрицательный зубец Т следует за смещением интервала ST.
Если зубец Т положителен, то соотношение зубцов R к Т в
Стандартных отведениях равно 4 :1 или 3 : 1 .
Продолжительность интервала QT зависит от возраста,
пола, частоты сердечных сокращений. Должные значения
продолжительности интервала QT приведены в таблице 2
(t;. 42). В норме корригированный интервал QT (QT.) не должен превышать у детей раннего возраста 460 мс (0,46 с).
У детей дошкольного возраста ЧСС составляет в среднем
1)1-100 в минуту, нередко определяется синусовая аритмия
Рис.41 (см. с. 124-125). Особенности ЭКГ у практически здоровых
метей различного возраста:
,( в — ЭКГ одного и того же ребенка: а — в возрасте 3 дней, б—в
иозрасте 16 дней, в — в возрасте 1 года 10 месяцев; г — ЭКГ
мальчика 3 лет; д — Э К Г девочки 6 лет; е—ЭКГ девочки 9 лет; ж—
ЭКГ девочки 11 лет;з—ЭКГ девочки 14 лет. Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
aVL
aVR
aVR
—JV^^~
aVR
I
aVL,
aVL
1
aVF
aVL
aVF
aVF
V
V,
—'»^|—^•ч—
V,
V
V,
V
э
V
V
V
V
-^у--
V.,
LA
V,
ж
-4-
nVR
MVL
aVR
aVR
•f
IIVF
aVL
If ч/"
V,
V
V.
V.
V,
V,
V,
V.
126
ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ЗОЗРАС1
дыхательного происхождения. Отношение амплитуд з у б я
к зубцу R составляет примерно 1 : 6. В грудных отведени
окончательно формируется форма желудочкового KOMI
лекса типа rSr', rS, Qr. Зубец Т отрицательный в отведет
Vt (рис. 4Id), а иногда может быть отрицательным в отведен 11
ях Vji V., и V4. ЭОС чаще всего отклонена вправо, или значение угла А QRS больше 65-70°.
ЭКГ у детей школьного возраста мало отличается от Э К' I'
у взрослых. Однако отклонение ЭОС вправо сохраняет! Щ
довольно часто (рис. 41 е, ж).
Во все периоды развития ребенка у 60-70 % детей в огне
дении V, отмечается* деформированность комплекса QRSi
чаще всего либо зазубренность, либо уширенность зубца S у
детей после года, а у детей до года — зазубренность зубца R.
Это связано с естественной некоторой задержкой проведсч i и я
возбуждения в наджелудочковой зоне, а не рассматривается
как неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Однако более подробно о дифференциальной диагностике между :и м
ми состояниями будет рассказано ниже.
ПЛ11АЗ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
АППАРАТУРА
И ТЕХНИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭКГ
1 [риборы, регистр и РУ Ю1 Д ие ЭКГ, называются электрокардиографами. ЭлекТр° к а РД И 0 Г Рафы имеют три основных
V.i.'ia:
• входное устр°йство, которое включает в себя электpi >ды, снимающие разность потенциалов с поверхности тела
Человека, кабель и коммутатор с переключателем отведений;
• усилитель биоэлектрических потенциалов, который
Состоит из катодный ламп, триодов или интегральных схем;
• регистрирующее устройство, которое преобразует
•Лектрические колебания в механические в результате смещения якоря электромагнита, и характер этого смещения даЧее записывается на движущуюся бумажную ленту. Запись
Может производиться либо с помощью малоинерционного
ами с
инсчика, либочерни-^
помощью перьевого или струйного иисчика, либо путем «выжигания» на специальной «тепловой» бумаге.
а
ы
Электрокардиогр Ф бывают стационарные и портативНые, одноканальные и многоканальные, неавтоматизированапные
11ые и автоматизиро^
- В настоящее время на рынке медицинской техники имеется большой выбор различных типов
1
и'ктрокардиографов — как отечественных, так и иностранi юга производства. Следует указать, что сейчас и отечественная техника не устуГ* а е т зарубежной. Выбор аппарата определяется мотивацией пользователя и его материальными
возможностями.
Каждый прибор имеет устройство для регулировки и конгроля усиления. На усилитель подается стандартное калибровочное напряжен^ е - равное 1 мВ (mV) и дающее амплитудное отклонение регистрирующей системы на 10 мм.
Многие современны е приборы имеют автоматическую подрегулировку усилен>* я в х °Д е эксплуатации аппарата, либо
128
ЭКГ-АППАРАТУРА И ТЕХНИКА РЕГИСТРА! IIIII
контроль усиления и нужная его регулировка осуществи
ются во время регулярного метрологического тестироиании
электрокардиографа. Перед съемкой каждой ЭКГ при м
си на неавтоматизированных приборах необходимо ре пи i
рировать на ленте стандартный милливольт. Высота :»тот
контрольного милливольта на ленте должна равняться 10 мм,
а форма — соответствовать правильной букве «П». Он дол*
жен иметь прямые углы и не иметь инерционных движении
писчика. В автоматизированных приборах контроль мил. i и
вольта производится автоматически, и нередко сам милям
вольт на ленту не выводится, а указывается только его число- <
вое значение.
В отдельных случаях стандартный милливольт целесо
образно уменьшить или увеличить. Первое полезно при очень
высокой амплитуде зубцов при записи ЭКГ в режиме стан
дартного милливольта (10 мВ), и тогда ЭКГ регистрируется 1
в режиме 5 мВ (5 мм), что допускается техническими возмож
ностями всех приборов. В таких случаях на ЭКГ об этом дела
ется обязательное специальное указание: либо 1/2 мВ, либо
мВ ™ 5 мм. Высокая амплитуда зубцов ЭКГ у детей в условия \
патологии — явление довольно частое. Однако предостерега
ем врачей и медицинских сестер от слишком частого исполь
зования изменения амплитуды стандартного милливольт,
так как при анализе такой ЭКГ врач должен изменить свой
стереотип расшифровки. А в случае, если медсестра забуде i
сделать указание об изменении милливольта, во врачебное
заключение может попасть не просто ложная, а даже порочная информация. В своей практике мы почти всегда пользуемся съемкой ЭКГ при 10 mV, а когда амплитуда какого-либо ]
положительного или отрицательного зубца не умещается по ]
ширине ленты прибора, то с помощью ручной регулировки <
смещаем в ту или иную сторону линию записи ЭКГ так, чтобы конечная часть интересующего нас зубца полностью умещалась на ленте. Этот маневр невозможно произвести на некоторых современных автоматизированных приборах, и
только в таких случаях мы прибегаем к съемке ЭКГ со сни- ;
женным милливольтом.
ЯК1 Л1II1АРАТУРА И ТЕХНИКА РЕГИСТРАЦИИ
129
Когда необходимо более детально разобраться в морфо1 зубца Р или лучше рассмотреть структуру желудочко№>1«> Ki >м плекса, полезно применение съемки ЭКГ в режиме
щ\ \ mV или mV = 20 мм. Такую ЭКГ иногда называют крупномасштабной, или высоковольтной. Однако при увеличении с Hi 11 дартного милливольта существует высокая вероятniii и. проявления различных помех, приводящих к
и 11 к н и i ггельному искажению записи ЭКГ.
Важной характеристикой прибора является его способной i, удерживать определенный уровень регистрации, что
no iyч ило название постоянной времени. Данный параметр
i 'ш гается адекватным, если при регистрации милливольта
i иижсмие линии его записи на 1/3 происходит не менее чем
•lepr.i 2 с. При записи милливольта в течение 0,2-0,6 с зафикi пропить человеческим взглядом это снижение милливольта
Практически невозможно. Если оно определяется, то техниЧн кос состояние аппарата плохое и прибор требует ремонта.
К искажению и снижению амплитуды зубцов приводит также неправильное воспроизведение частотного спектра элекi|шчгеких колебаний работающего сердца, который у челоtn'kii находится в пределах 0,25-200 Гц.
И когда на качество записи ЭКГ влияет сильное поле перемен ного тока, обусловленное близко работающими энергоемки м и приборами (рентгеновские аппараты, физиотерапевтические приборы и т. п.), а также собственно сетевая наводка
и in плохое заземление прибора или пациента. Перед включем любого электрокардиографа с питанием от сети нужно
н>
| < терять заземление аппарата. Для работы стационарного
прибора необходимо предусмотреть специальный металлический стационарный контур заземления. Можно не заземлять
прибор с автономным питанием от аккумулятора с напряжением в 12 Б. Это, как правило, портативные аппараты для съемк п Э КГ непосредственно в палате, или на дому, или в каких.'I i ino экстремальных условиях.
Категорически запрещается проводить ремонт аппара1л, производить замену каких-либо деталей, вскрывать каr
1.1 ie-.i ибо крышки прибора, если он включен в сеть.
• > иырокзрдиография
130
ЭКГ-АППАРАТУРА И ТЕХНИКА РЕГИСТРА! ц II |
Каждый прибор регулярно должен проходить метро It)
гической контроль, который осуществляется государсчпм
ной метрологической службой. Прохождение контроля отмечается на самом приборе особой пометкой. Прибор, ж
прошедший своевременного метрологического контрол и, Hi
может быть использован. Лицензии на проведение диапнм
тической деятельности учреждениям или отдельным лицам
выдаются только при своевременном и непросроченном метрологическом контроле медицинской техники, в том числе и
электрокардиографов.
Электроды на конечности помещают на внутренних или
внешних поверхностях нижней части предплечий (выше запястья) и нижней частихоленей (выше лодыжки). Чаще всего электроды фиксируют к конечностям резиновыми лентами. При этом следует стремиться к тому, чтобы электроды
прилегали к коже плотно, но надо избегать тугой фиксации,
так как это может вызывать неприятные субъективные ощущения у пациента, особенно у ребенка. В настоящее время и
комплектацию многих приборов входят специальные электроды-зажимы, устанавливаемые на конечности очень легко |
быстро, что немаловажно, особенно для детей. Такие электроды-зажимы продаются и отдельно.
Почти все современные электроды снабжены также специальной электродной поверхностью, которая уменьшает
электрическое сопротивление и способствует улучшению записи. С этой же целью электродную поверхность смачивают
различными пастами, гелем, физиологическим раствором, 510% раствором хлорида натрия. Наш почти тридцатилетний
опыт довольно интенсивного проведения ЭКГ-исследований
свидетельствует о хорошей электропроводности обыкновенной водопроводной воды.
Электроды накладываются на конечности в соответствии
со следующей маркировкой: красный электрод накладывается на правую руку, желтый — на левую руку, зеленый — на
левую ногу, а черный (заземление пациента) — на правую
ногу. Точки наложения грудных электродов были представлены выше (см. рис. 26).
ЙК1 АППАРАТУРА И ТЕХНИКА РЕГИСТРАЦИИ
131
i !ъемку ЭКГ обычно производят в положении пациента
И i .I на спине, при спокойном дыхании, желательно после
II) l.i-минутного отдыха. В конце регистрации бывает поЛсшой съемка отведения aVF, или III, или II стандартных
(t К) i >Гктоятельствам) «на вдохе». Регистрацию ЭКГ при станi. 111111 (>й съемке производят при скорости движения бумажном осциллографной ленты 50 мм • с 1 . Запись на данной скоpoi гм лентопротяжного механизма наилучшим образом
щи гмечивает восприятие ЭКГ зрительным анализатором
Ntvii >века. При'записи на данной скорости цена минимальною имения (1 мм) осциллографной бумаги составляет 0,02 с,
5 мм ленты (0,5 см) — 0,1 с, 10 мм (1 см) — 0,2 с, 50 мм (5 см) —
I с. li последние годы с целью экономии бумаги (подчас весьм.| д< >рогой, особенно тепловой) запись ЭКГ нередко произ|одят при скорости движения бумаги 25 мм • с *, При такой
регистрации 1 мм записи составляет 0,04 с.
клинико-
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ
МИОКАРДА
Гипертрофия отделов сердца развивается при многих заболеваниях как первично сердечного, так и экстракардиального происхождения. Гипертрофия возникает как ответная
реакция на повышенную нагрузку, которую испытывает тот
или иной отдел сердца. Характер этой нагрузки может быть
обусловлен либо перегрузкой объемом, либо перегрузкой сопротивлением. Последняя возможна в результате препятствия
кровотоку (стенозы магистральных сосудов) или развивается
против высокого давления (артериальная гипертензия, легочная гипертензия). Электрокардиография, будучи методом анализа электрических потенциалов, вполне естественно представляет не прямую информацию, характеризующую изменение
морфологического состояния миокарда. Тем не менее клиническое значение электрокардиографии в распознавании гипертрофии отделов сердца весьма велико. Именно в диагностике
увеличения отделов сердца обязательно необходим одновременный анализ клинических и электрокардиографических
данных. Учитывая большой диапазон нормативной базы амплитудных показателей ЭКГ у людей с различными типами
конституции и тем более у детей различного возрг.ота, значение клинической картины заболевания существенно корректирует наше отношение к показателям ЭКГ, а подчас является
определяющим в окончательном решении вопроса о наличии
или отсутствии у пациента гипертрофии миокарда. Несмотря
на вышеуказанные обстоятельства, значение электрокардиографии в распознавании гипертрофии отделов сердца трудно
переоценить. Особая важность в установлении характера гипертрофии имеет место в топической и гемодинамической диагностике врожденных пороков сердца у детей и взрослых.
Однако при ориентации только на отдельные электрокардиографические признаки довольно часто возможны лож-
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
133
жшоложительные результаты, а недооценка клинических
данных может приводить к ложноотрицательному выводу.
Касаясь только возможностей электрокардиографии в распознавании гипертрофии миокарда определенного отдела
сердца, следует иметь в виду, что данная методика не способна уловить ранние признаки гипертрофии. Поэтому в электрокардиографии такого понятия, как начальная стадия, а
также легкая степень гипертрофии, не существует.
На историческом пути развития электрокардиографии
для диагностики гипертрофии миокарда было предложено
м i юго комплексных электрокардиографических показателей,
основанных на количественной оценке амплитуды зубцов
( М Sokolov, Т. P. Lyon, E. Lepeschkin, 3. И. Янушкевичус,
Л. И. Шилинскайте, Г. Е. Середа и др.). Такой подход имел
место как во взрослой, так и в детской практике. Более того,
эти показатели постоянно приводятся и в современных изданиях. Однако в широкой практике применение этих показателей не получило повсеместного распространения, прежде
нсего вследствие различного уровня используемой техники.
Кроме того, значение самих клинических признаков того или
иного заболевания порой бывает более информативным и
объективным, нежели отвлеченные математические действия
с высотой или Глубиной отдельных зубцов ЭКГ. А в педиатрии расчет этих показателей для первичной диагностики гипертрофии миокарда еще менее применим, учитывая большой диапазон возрастной нормативной базы амплитуды
зубцов. Хотя при динамическом анализе течения патологического процесса расчет количественных показателей может
быть вполне уместным и даже полезным для контроля за течением болезни.
Гипертрофия миокарда, представляя собой увеличенную
массу мышечных волокон, приводит к увеличению ЭД С (векгора), что обусловливает увеличение амплитуды зубцов. При
этом, если положительный электрод «лежит» на гипертрофированном миокарде, будет нарастать амплитуда положительного зубца. В том случае, когда электрод «лежит» с противоположной стороны гипертрофированного желудочка,
134
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
вектор будет «уходить» от положительного электрода, и тогда зубец, характеризующий гипертрофированный желудочек, будет углубляться. Наиболее ценным для диагностики
является увеличение положительного зубца. Поэтому этот
признак называется прямым. Признак гипертрофии, связанный с отрицательным зубцом, назвали реципрокным, так как
данный зубец характеризует «уходящую» от электрода ЭД С.
Попросту можно сказать так: положительный зубец характеризует гипертрофированный отдел миокарда «в лицо», а реципрокный признак — «со спины» или «с затылка». Поэтому
и надежность реципрокного признака при отсутствии прямого весьма мала.
В гипертрофированном миокарде адекватной этому миокарду гипертрофии специализированной ткани не происходит. Такое взаимодействие этих двух составляющих приводит
к тому, что функция проводящих путей в гипертрофированном сердце может испытывать значительные затруднения,
что нередко вполне естественно приводит к нарушению внутрипредсердного и внутрижелудочкового, а иногда и атриовентрикулярного проведения. Таким образом, возникновение
блокад сердца вполне можно отнести к косвенным признакам гипертрофии миокарда.
При гипертрофии миокарда имеет место также ухудшение отношения единицы коронарного кровотока к единице
массы миокарда, так как в гипертрофированном сердце увеличения коронарных сосудов, как правило, не происходит.
Данное обстоятельство проявляется на ЭКГ изменением зубца Т. Этот признак также относится к разряду косвенных
признаков гипертрофии миокарда.
Следует указать, что часто, особенно у детей, вышеуказанные косвенные признаки довольно долго отсутствуют, а
иногда эти признаки могут быть причиной развития самой
гипертрофии, например при полной поперечной блокаде
сердца.
Нами еще в 1993 году был разработан алгоритм распознавания различных вариантов гипертрофии миокарда, который включал поэтапное решение следующих вопросов:
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
135
•
обнаружение факторов диагностического внимания
0 нозможности гипертрофии;
•
выделение прямых признаков;
•
выделение реципрокных признаков;
•
выявление косвенных признаков;
•
клиническая и гемодинамическая возможность гипертрофии данного отдела сердца. (Этот этан является обязательным в процессе диагностики.)
Далее в таблице 11 представлен алгоритм клинико-элек1 рокардиографической диагностики гипертрофии миокарда. Этим алгоритмом мы довольно успешно пользуемся уже
более 15 лет.
Таблица 11
Алгоритм электрокардиографической и клинической диагностики
гипертрофии миокарда
Категория признака
Электрокардиографические
или клинические признаки
Гипертрофия левого желудочка, (см. рис. 42, 45)
Факторы диагнос- 1. Отклонение электрической оси сердца влево.
тического внимания 2. Горизонтализация электрической позиции.
3. Смещение «переходной зоны» в грудных отведениях в V2, V,.
4. Заинтересованность левого предсердия
Прямой признак
Отсутствие уменьшения амплитуды зубца R в
отведениях от V4 к У 5 и V6 и (или) существенное
увеличение амплитуды зубца R в отведениях
V 4 6 (амплитуда зубца R в любом из этих отведений больше 25 мм)
1'сципрокный
признак
Глубокие зубцы S в отведениях V,_2
Косвенные
признаки
1. Могут быть нарушения внутрижелудочковой
проводимости.
2. Могут быть нарушения фазы реполяризапии,
связанные главным образом с уменьшением
амплитуды зубца Т
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
136
Продолжение табп. 11
Категория
признака
Электрокардиографические
или клинические признаки
Клинические признаки, которые могут указывать на
возможность гипертрофии данного отдела сердца
1. Расширение левой границы сердца. .
2. Ослабление I тона на верхушке.
3. Усиление II тона на аорте.
4. Повышение или снижение артериального
давления.
5. Ослабленный пульс на бедренной артерии
или его отсутствие.
6. Дующий систолический шум на верхушке.
7. Диастолический шум во втором межреберье
слева у грудины
Гипертрофия правого желудочка (см. рис. 43,45)
Факторы диагнос- 1. Отклонение электрической оси сердца вправо.
тического внимания 2. Вертикализация электрической позиции.
3. Смещение переходной зоны в грудных отведениях в Vt, V r
4. Заинтересованность правого предсердия
Прямые признаки
1. Наличие высокого зубца R в отведениях V,, V2
(у детей до года данный признак нехарактерен).
2. Наличие высокого и (или) широкого последнего зубца R в отведении aVR (поздний высокий зубец R в aVR)
Реципрокный
признак
Глубокие и (или) уширенные зубцы S и отиеденияхУ 4 , V5,V6
Косвенные
признаки
1. Довольно часто имеются нарушения проведения в правой ножке пучка Гиса вплоть до полной блокады правой ножки пучка Гиса («блокадный», или М-тип гипертрофии правого
желудочка. Данное название обусловлено внешним видом комплекса QRS в отведениях V | 2 ) .
2. Нередко имеются изменения фазы реполяризации, связанные с изменением зубца Т, особенно в отведениях V, ,
Клинические признаки, которые Moiy т
указывать на возможность гипертрофии данного отдела
сердца
1. Усиление II тона на легочной артерии.
2. Частые простудные заболевания.
3. Усиление или обеднение легочного рисунка
на рентгенограмме.
4. Ослабление II тона на легочной артерии
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
137
Продолжение табл. 11
Категория
признака
Электрокардиографические
или клинические признаки
Гипертрофия правого желудочка (S-mun) (см. рис. 44)
Факторы диагностическо- 1. Неопределенная электрическая позиго внимания
ция по сагиттальной оси.
2. Поворот сердца верхушкой назад (обязательный признак).
3. Заинтересованность правого предсердия.
4. Наличие хронической бронхолегочной патологии
Прямые признаки
1. Наличие высокого и (или) широкого
последнего зубца R в отведении aVR (поздний высокий зубец R в aVR).
2. Отсутствие высоких зубцов R в отведениях V, „ как это имеет место при
классическом (R) или «блокадном» (М)
типе гипертрофии
Реципрокный признак
Наличие глубоких зубцов S в отведениях от V, до V6 (по этому признаку называется данный тип гипертрофии правого желудочка)
Косвенные признаки
1. Могут быть нарушения виутрижелудочкового проведения, преимущественно в правой ножке пучка Гиса.'
\,
1
2. Могут быть изменения фазы реполяризации, связанные с зубцом Т
Клинические признаки, которые могут указывать на
возможность гипертрофии
данного отдела сердца
1. Наличие хронической бронхолегочпой патологии (хронический бронхит,
бропхоэктазия, легочная форма муковисцидоза и другие варианты хронической бронхолегочной патологии).
2. Какие-либо признаки врожденной
патологии сердца (цианоз, усиление
или ослабление II тона па легочной артерии, шумы в сердце, недостаточность
кровообращения)
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
138
Окончание табл. 1
Категория
признака
Электрокардиографические
или клнничешпе признаки
Гипертрофия левого предфседия
Признаки, значи- 1. Увеличение продолжительности зубца Р Сю
мость каждого из лес 0,1 с.
которых в отдель- 2. Зазубренный или зуцторбый зубец Р {Рности невелика. mitrale).
Необходима их об- 3. Наличие гипертрофи шлеваго желудочка.
щая совокупность А. Наличие признаков этиологической гемодинамики, при которой о;взможна гипертрофия
левого предсердия
Гипертрофия правого предсердий см. рис. 45)
Признаки, значи- 1. Повышение амплит;ду,ы зубца Р.
мость каждого из 2. Заостренный зубец !(Р«крыша домика» в сокоторых в отдель- четании с повышение] ам.мплитуды зубца Р —
ности невелика. P-pulmonale).
Необходима их об- 3. Наличие гипертрофи и правого желудочка.
щая совокупность 4. Наличие признаков а'пгологической гемодинамики, при которой о:взможна гипертрофия
правого предсердия
В клинической электрокардиографии существует понятие перегрузок предсердий и желудочвко. В основе этого понятия лежат представления о влияншнпа ЭКГ преходящей
гиперфункции сердца. Главной особенностью электрокардиографической картины перегрузок являееля исчезновение этих
признаков после прекращения клиниадеких обстоятельств,
вызвавших изменение гемодинамики. [аНдо иметь в виду, что
ЭКГ-признаки перегрузок могут развгшея как при наличии
уже сформированной гипертрофии тгюз или иного отдела
сердца, так и при отсутствии последне. й
Перегрузка правого предсердия арзвивается в ургентных условиях и характеризуется повиьиением амплитуды
зубца Рт его заостренностью у пациентке с приступом бронхиальной астмы, пневмонией, отеком лпекого. Она также может быть обусловлена избыточной ифт(узионной терапией
ДИЛ1 МОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
139
i и моГнцем количественном отношении, так и в отношении
Несоблюдения нужного регламента. Поэтому ЭКГ-контроль
щ проведением инфузионной терапии в реанимационном
iснии порой бывает небесполезным. После нормализации состояния пациента указанные изменения ЭКГ уменьшаются или вовсе проходят.
Перегрузка левого предсердия встречается реже, чем
Правого. Она может развиться при резком повышении артел и и.иого давления, например при развитии гипертонически и криза. На ЭКГ при этой перегрузке остро возникает деформация зубца Р: зазубренность, небольшое уширение,
особенно в отведении V r
Перегрузки желудочков подразделяются на систолические (i юрегрузки сопротивлением) и диастолические (перегрузuii i >бъемом). Систолические перегрузки на ЭКГ, как правило,
|и ч п< трируются уже при сформированной гипертрофии жеЛуд( )> i ков, тогда как диастолическая перегрузка может развитьсн у пациента и без гипертрофии соответствующего желудочка.
Систолическая перегрузка желудочков на ЭКГ проявляется снижением сегмента ST и отрицательным зубцом Т:
иного желудочка — в отведениях V 5 n V (CM. рис. 45), а пра|и и о с отведениях V, и V2.
Диастолическая перегрузка желудочков характеризуется некоторым подъемом сегмента ST выше изолинии с за0С1 ренным зубцом Т, который при этом имеет и большую амII.II и гуду.
Диагностика комбинированной гипертрофии обоих желудочков на ЭКГ нередко бывает затруднительной, поскольку и таких случаях направление результирующего вектора
желудочков может меняться мало вследствие взаимной нейтрализации противоположно направленных ЭДС правого и
л 'щ их) желудочков. Б этих случаях имеющаяся у пациента клиническая симптоматика болезни существенно помогает и в
! ЖI -диагностике. Кроме того, важен также и динамический
анализ ЭКГ в процессе наблюдения за пациентом.
I i заключение данного раздела приводим варианты элекгроклрдиографических заключений при подозрении или
6
140
aVR
aVL
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
т
141
ЦИЛ1 МОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
т~
1
V.
—^Jl—xv
^Jl ^
—JL—^ч-
Рис. 42. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия у
пациентки 47 лет с артериальной гипертензиеи. Скорость записи
!Ю мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%.
Амплитуда зубцов R в отведениях V , H V5 одинаковая (10 мм), а в
шведении Ve — даже выше (12 мм), чем в отведении V5 (прямой
признак); глубокий зубец S в отведении V2 (реципрокный признак),
мубецР немного деформирован и уширен (0,12 с). Умеренные нарушения реполяризации: вторичное умеренное увеличение промолжительности интервала QT (0,42 с, QT = 0,40 с)
142
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
V
aVL
aVF
Рис, 43. Гипертрофия правого желудочка. ЭКГ пациента в возрасте 5 лет с ВПС-ДМЖП. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен на 40%.
Высокие зубцы R в отведении V1-2 {прямой признак), высокий
последний зубец R в отведении aVR (прямой признак), глубокий
зубец S в отведениях V 4 5 (реципрокный признак)
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
JI
143
4
aVR
aVL
i
i—г
aVF
Рис. 44. Гипертрофия правого желудочка (S-тип). ЭКГ мальчика
12 лет с тетрадой Фалло. Скорость записи 50 мм - с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен вдвое.
Отмечается поворот сердца верхушкой назад: зубцы S в отведениях I, II, III, aVF и в отведениях V,^ (реципрокный признак), отсутствует зубец Q в отведениях!, It, III, aVF; высокий последний зубец R в
отведении aVR (прямой признак)
144
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
<У и
Л/J
j
Рис. 45. Комбинированная гипертрофия желудочков. ЭКГдевочки в возрасте 1 года 8 месяцев с коарктацией аорты и ДМЖП. Скорость записи
25 мм -с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%.
О гипертрофии левого желудочка свидетельствуют высокие зубцы R в
отведениях V4_6, причем амплитуда зубца R в отведении V 6 больше, чем в
отведении V5; имеется также систолическая перегрузка левого желудочка: снижение сегмента ST ниже изолинии с отрицательным зубцом Т в
отведениях V 4 5 ; на гипертрофию правого желудочка указывают высокие
зубцы R в отведениях V,_2, высокий последний зубец R в отведении aVR и
углубленный зубец S в отведениях V • имеется также выраженная гипертрофия правого предсердия: очень высокий зубец Р в отведениях V2 э ;
АВ-блокада I степени (PQ=0,20 с)
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
145
выявлении гипертрофии миокарда. Для левого желудочка
считаем возможными следующие выводы.
1. Наиболее частым вариантом при несомненных клинических обстоятельствах является вывод: «Гипертрофия левого желудочка».
2. Однако в случаях, когда на ЭКГ обнаруживаются вышеуказанные признаки, свидетельствующие об увеличении
ЭДС левого желудочка, но либо анамнестические данные и
клинический анализ состояния пациента не имеют почвы для
развития гипертрофии, либо прошло еще недостаточно времени для ее развития, тогда вполне уместно сделать заключение: «Увеличение электрической активности левого желудочкам. Такое заключение может быть правомерным, например,
в ходе течения тяжелой ангины или респираторно-вирусной
инфекции, при развитии острого миокардита, на начальных
стадиях хронического тонзиллита.
3. У людей, занимающихся спортом, возможно заключение такого типа: «Рабочая гипертрофия левого желудочка у
спортсмена».
4. В тех случаях, когда электрокардиографические признаки являются достаточно манифестными, а клинической
основы для развития гипертрофии при тщательном анализе
не просматривается, считаем возможным в качестве промежуточного варианта такое заключение: «Возможна заинтересованность левого желудочка». Подобный подход считаем
полезным особенно для ребенка: такой пациент не выпадет
из поля зрения врача, а дальнейшее наблюдение позволит
либо своевременно выявить заболевание, которое все же привело к гипертрофии миокарда, либо отнести выявленные на
ЭКГ признаки к индивидуальным особенностям развития
этого конкретного ребенка.
Вариантов заключения для правого желудочка можно принести только два:^тибо просто «Гипертрофия правого желудочка», либо, в случаях недостаточных анамнестических и клинических данных, «Гипертрофию правого желудочка исключить
трудно», В последнем случае необходимо углубить обследование
i шциента для решения вопроса о состоянии правого желудочка.
ГЛАВА 5
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
С клинической точки зрения аритмиями считаются < <>
стояния, связанные с нарушением частоты и последовательности сердечных сокращений. Внедрение электрокардиографии позволило внести еще два направления в современную
трактовку аритмий: характеристику локализации источника возбуждения (синусовый узел или эктопические центры)
и определение характера проведения электрического импул ьса по различным участкам проводящей системы сердца
Если нарушение образования импульса происходит в синусовом узле, то говорят о монотонных нарушениях ритма.
К ним относят синусовую тахикардию, синусовую брадикардию, синусовую аритмию, отказ (арест) синусового узла. При
выработке импульса не в синусовом узле говорят о гетеротопных, или эктопических, ритмах.
Гетеротопные ритмы могут быть пассивными и активными. Пассивные ритмы выполняют заместительную роль и
возникают при понижении функции синусового узла. В случаях, когда скорость спонтанной диастолической деполяризации латентных центров автоматизма становится выше скорости диастолической деполяризации синусового узла,
возникают активные эктопические ритмы. Данное разделение эктопических ритмов имеет большое значение для клиники, так как при пассивных (заместительных) ритмах главным виновником чаще всего является синусовый узел, тогда
как при активных (ускоренных) ритмах причина их возникновения связана с локальными обстоятельствами в области
эктопируемого центра автоматизма.
Топически эктопические ритмы традиционно делятся на
предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
Активные эктопические ритмы возникают в результате
первичного усиления автоматизма латентных центров. Воз-
;)! 1ЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
147
Пикают они постепенно, набирая частоту сердечных сокращгнмй. Они могут быть также предсердными, из АВ-соедиm ч i ия и желудочковыми.
В генезе ряда аритмий играет роль механизм re-entry
(обратного входа). Под этим термином ионимается круговое
движение волны возбуждения в результате повторного входа
импульса в зону проводящей системы и (или) сократительного миокарда. Синонимом механизма re-entry является рецм прокный механизм проведения импульса. Имеется несколько разновидностей re-entry-вариантов аритмий.
1. Microre-entry. При этом механизме круговое движение
импульса осуществляется в терминальной части системы
I [уркинье. При этом радиус петли re-entry весьма невелик и
определяется радиусом ворот (gate) системы Пуркинье, то
есть местом последнего разветвления волокна Пуркинье и
пепетрацией его в рабочий миокард (рис. 46). Аритмии, разВившиеся в результате феномена re-entry, не относятся к нарушениям ритма, связанным с первичной патологией собственно автоматической функции сердца. Правильнее
относить аритмии, развившиеся в результате механизма reentry, к нарушениям функции проведения.
2. Macrore-entry. При этом механизме в формировании
i и тли re-entry участвуют дополнительные пучки проводящей
системы сердца (пучки Кента, Махайма, Махайма-Лев, Браикчшаше, Джеймса; рис.47).
3. УзловойЛВ-механизм re-entry, который связан с формированием петли re-entry в самом атриовентрикулярном узле
(рис.48).
Таким образом, под нарушением сердечного ритма понимается любой сердечный ритм, который отличается от нормального синусового по частоте, регулярности, источнику
инициации импульса, а также нарушением связи или послед< шательности возбуждения и сокращения между предсердиимиижелудочками(Кушаковский М. С, 1999).
Причинами нарушений ритма и проводимости являются
i |режде всего органические заболевания сердца: врожденные
и приобретенные пороки, миокардиты, кардиомиопатии,
148
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Конечная часть ви.шсна
)1>ркннье
Нщнп у (gate)
системы
С
Рабочий Miiohajj i
Рис. 46. Патогенез механизма microre-entry:
а—конечная часть системы Пуркинье, в которой в антероградном
направлении происходит блокировка проведения возбуждения
(сплошная стрелка) к миокарду желудочков (на схеме место блокировки отмечено поперечной чертой); б — конечная часть системы
Пуркинье, в которой в антероградном направлении возбуждение
(сплошная стрелка) к миокарду осуществляется беспрепятственно;
в—часть миокарда, возбуждаемая в результате импульса, пришедшего по ветви «б"», далее возбуждение по миокарду («в») поступает
в дистальную часть ветви «а» и далее по этой ветви распространяется уже ретрофадно и проходит через место антерофадного блока
(ретроградный блок отсутствует); затем возбуждение, в случае выхода из рефрактерности части волокна Пуркинье выше места антероградного блока, распространяется далее и может вновь вернуться к миокарду желудочков, если последний также вышел из
рефрактерного периода от предыдущего сокращения
перикардиты. Причинами аритмий могут быть и экстракардиальные воздействия: заболевания легких, почек, эндокринных органов. Примерно половина всех нарушений ритма связана с функциональными нарушениями как центральной
нервной системы, так и вегетативной регуляции сердечного
ритма, которые также могут приводить к электрической нестабильности сердца. В последние годы выявлена четкая связь
между некоторыми вариантами нарушений ритма с определенными периодами суток «сон — бодрствование» (Школьникова М. А., 1999; Кельмансон И. А., 1999).
НЦЖТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
149
Рис. 47. Патогенез механизма
МПП
macrore-entry:
ФК
а — правый пучок Кента; б — леный пучок Кента;
1 —передний атриовентрикулярный тракт Бахмана; 2 — атриожннтрикулярный узел; 3 — ствол
мучка Гиса; 4 — правая ножка
мучкаГиса;5 — левая ножка пучка Гиса; 6 — задненижнее разветвиение левой ножки пучка Гиса;
7 — передневерхнее разветвлемжп
ние левой ножки пучка Гиса; 8 —
межпредсердный тракт Бахмана; СУ — синусовый узел; ПП — правое предсердие; ЛП — левое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ЛЖ — левый желудочек; МПП — межпредсердная перегородка; МЖП — межжелудочковая перегородка; ФК — фиброзное
кольцо; сплошная стрелка — антероградное распространение импульса; пунктирная стрелка — ретроградное прохождение импульса из желудочков в предсердия по правому пучку Кента, а затем
вновь поступление его в желудочки через атривентрикулярныи узел
Рис. 48. Патогенез механизма reentry в самом атриовентри кул ярном узле:
Ех — предсердная экстрасистола; а — «медленные» каналы АВ
узла; Р — «быстрые» каналы АВ
узла; Б — место антероградного
блока в «быстрых» каналах;
сплошная линия — антероградное проведение экстрасистолического возбуждения в желудочки по «медленному» каналу;
пунктирная линия — ретроградное возвращение импульса в
предсердия по «быстрому» каналу и возвращение его по «медленному» каналу в желудочки
;0
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
В возникновении аритмий определнную роль играет и пси)эмоциональный фактор, особенно психоэмоциональный
ресс, что наблюдается у пациентов с неврозами, психопатили, вегетативной дистонией. Во время стресса возникает ней)вегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией сим1тоадреналовой системы, что способствует появлению
1зличных аритмий, в том числе и тяжелых, благодаря прязму воздействию катехоламинов на миокард. Аритмоген»ш эффект гиперадреналинемии может опосредоваться гижалиемией, которая способствует развитию опасных для
нзии желудочковых тахиаритмий и фибрилляций желудоч)в (Кушаковский М. С, 1997).
Нельзя исключить и роли рефлекторного генеза в возгкновении аритмий, в частности, при кашле, глотании пищи,
!ремене положения тела, натуживании. При этом усиливася роль блуждающего нерва, в связи с чем может проводи•ваться возникновение преходящей остановки синусового
ла, АВ-блокады, экстрасистолии, которые тем не менее мот быть причиной синдрома внезапной сердечной смерти
'ВСС). В этих условиях предвестниками СВСС являются
ектрическая нестабильность миокарда, желудочковая экрасистолия, значительное удлинение интервала QT, появние поздних потенциалов желудочков. Непосредственным
лчком, реализующим возникновение СВСС, может быть
ихоэмоциональный стресс или выраженное физическое
пряжение.
Каковы бы ни были причины аритмий, в основе их лежит
рушение биоэлектрических процессов, разыгрывающихся
мембранах специализированных клеток или клеток сократельного миокарда. При органических поражениях сердца
зможны разрушения клеток с повреждением электроген[х мембран, а при функциональных нарушениях отмечаетизменение гуморальной регуляции, влияющей на течение
ектрических процессов в специализированных или сократельных миокардиальных клетках.
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
151
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ
РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
В Санкт-Петербурге многие годы пользуются главным
()6разом классификацией, предложенной М. С. Кушаковским
11 H. Б. Журавлевой в 1974 году и даже раньше. Логика разделения основных групп нарушений совершенно очевидна, это:
1) нарушения образования импульса,
2) нарушения проведения импульса,
3) комбинированные нарушения образования и проведения импульса,
С большей детализацией варианты нарушения римтмаи
11 роводимости приведены в таблице 12, причем данная таблиi ui далеко не исчерпывает все известные варианты данной патологии. Для практики систематизация нарушений ритма и
11 роводимости необходима, так как любая классификация является хорошим диагностическим инструментом для врача.
Прежде всего следует договориться, что мы будем называть ритмом сердца. В настоящее время под термином
«ритм» понимаются три и более закономерных сокращений
сердца, следующих друг за другом. В физиологических условиях ритм сердца обусловливается деятельностью синусового узла.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ,
СВЯЗАННЫХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ
АВТОМАТИЗМА
В последние годы в связи с улучшением электрокардио[рафической диагностики нарушения функции первичной автоматической генерации импульса стали определяться довольно часто. Этому способствует также широкое внедрение
электрокардиографии в практическую деятельность врачей.
Однако в нашей стране еще не всем врачам-интернистам
Таблица 12
Классификация нарушений ритма сердца и проводимости
Нарушения образования импульса
Угнетение автоматизма синусо-,
вого узла (СДСУ, СССУ, заместител ьные эктопические ритмы и
комплексы, «арест* синусового
узла)
Активация автоматизма синусового узла (СДСУ, СССУ, пароксизмальная тахикардия из синусового узла)
Активация гетеротопных центров
автоматизма (автоматическая
тахикардия)
Неавтоматические варианты образования импульса (экстрасистолия, реципрокные комплексы и
ритмы, re-en try-тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочков)
Смешанные нарушения функции
автоматизма: автоматические и
неавтоматические (СССУ)
Комбинированные
нарушения образования
и проведения импульса
В обычных проводящих
Наличие дополни- Атриовентрикулярная диспутях
тельных путей
социация
Топическая
Синдром WPW Парасистолии
Степень
характеристика
Синдром укоро- Эктопические ритмы с блоченного интервала кадой выхода
СиноаурикулярPQ
Синдром Фредерика
ная блокада
И-П
Нарушения проведения
Внутри*
предсердная
блокада
Атрионентрикулярная блокада
I, П-1,
И-Н, III
В i гу трижелуд очковые
блокады
правой левой неполная
ножки ножки
полная
пучка
.пучка
Гиса
Гиса
Ц'ИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
153
шик )стыо доступен данный метод. Надеемся, что наша книсможет восполнить этот пробел.
Нарушения ритма синусового узла
Iie/ш нарушение образования импульса происходит в сиИус.овом узле, то говорят о монотопных нарушениях ритма.
К ним относят синусовую тахикардию, синусовую брадикар111 u), синусовую аритмию, ригидный синусовый ритм, отказ
(прост) синусового узла.
Синусовая тахикардия
(ускоренный синусовый ритм)
11од синусовой тахикардией понимают учащение сердечНой деятельности в состоянии покоя от 90 до 150-180 сокраНений в минуту, а у детей — увеличение на 20-40 ударов в
м 11 нуту при регулярном ритме. У детей первых месяцев жизи и тахикардией можно считать число сердечных сокращений
in».ice 170-180 в минуту, у годовалого ребенка тахикардией
i |удет ритм более 140-160 сокращений в минуту, у ребенка в
ни; фасте 3-4 лет — более 140-150 сокращений.
Диагностика синусовой тахикардии подтверждается на
л'ичсгрокардиограмме нормальной полярностью зубца Р.
Причинами синусовой тахикардии могут быть как функциональные, так и органические факторы. К функциональны м синусовым тахикардиям относятся случаи учащения ритM;I, обусловленные повышением тонуса симпатического нерва
или понижением тонуса блуждающего нерва. Учащение ритма сердца у маленьких детей наступает при кажущихся незначительных моментах: при плаче, кормлении, купании. В некоi < >рых случаях возможны врожденные конституциональные
синусовые тахикардии, которые чаще бывают у девочек (Куfieprep M. Б., БелоконьН. А., 1988). При этом на протяжении
всей жизни у данного пациента сохраняется ускоренный сердечный ритм, который некоторые авторы рассматривают как
хроническую синусовую тахикардию (Школьникова М. А.,
Ьелоконь Н. А., 1988). У детей с хронической синусовой
154
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
тахикардией часто выявляется анте- и перинатальная патология, а также невротические состояния.
Синусовую тахикардию вызывают и органические причины как экстракардиального, так и собственно кардиального происхождения. Синусовая тахикардия является результатом многих заболеваний, сопровождающихся лихорадкой.
Причем у детей раннего возраста при повышении температуры на 1 "С ритм сердца учащается на 15 ударов в минуту
вместо 8, как у детей старшего возраста (Кишш П. Г., Сутрели Л., 1962). При выздоровлении ребенка синусовая тахикардия, как правило, проходит. В генезе синусовой тахикардии
при различных инфекционных заболеваниях играет роль не
только возбуждение симпатической иннервации, но и воздействие на синусовый узел гипоксии, ацидоза, токсемии, повышение температуры тела, электролитные нарушения.
Среди кардиальных причин у детей раннего возраста
первое место принадлежит врожденным порокам сердца,
врожденным кардитам, миокардиодистрофии. Длительная
синусовая тахикардия при этих заболеваниях является компенсаторным механизмом. Приобретенная сердечная патология у детей раннего возраста также нередко сопровождается синусовой тахикардией.
Тахикардия у взрослых и детей развивается при миокардитах различной этиологии, перикардитах, эндокардитах, при сердечной и сосудистой недостаточности, при различных патологических состояниях, приводящих к развитию острой или
хронической миокардиодистрофии. Синусовые тахикардии могут быть результатом анемии, а также появляются при воздействии на организм ряда лекарственных препаратов, таких как
эфедрин, адреналин, кофеин, атропин, стероидные гормоны.
Следует иметь в виду, что дети синусовую тахикардию
обычно не ощущают; ритм жизни ребенка не нарушается.
Поэтому довольно часто тахикардия определяется лишь при
внимательном осмотре врача, а иногда отмечается родителя. ми. При объективном осмотре можно выявить усиленный,
иногда хлопающий, I тон на верхушке сердца. Взрослые ощущают тахикардию в виде сердцебиения.
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
155
Тахикардия является постоянным симптомом при недостаточности кровообращения, обусловленной ишемической
б< (Л^зныз у взрослых.
Синусовая брадикардия
(медленный синусовый ритм)
При синусовой брадикардии характерно замедление обI шования импульса в синусовом узле. У взрослых синусовой
Г)[>адикардией считается урежение ритма сердца ниже 5550 сокращений в минуту при сохранении регулярного синусового ритма. У детей о синусовой брадикардии можно говорить тогда, когда ЧСС становится на 15 % ниже среднего
норматива для данного возраста (табл. 13).
Таблица 13
Средняя частота сердечного ритма в норме и при нарушениях
в синусовом узле у детей раннего возраста (Сандруччи Г., Боно Г., 1966]
При брадикардии При тахикардии
ЧСС меньше чем ЧСС больше чем
Возраст
Средняя ЧСС
в норме
Новорожденные
140
ПО
170
10-30 дней
140
но
170
1-12месяцев
132
102
162
2-4 года
115
90
140
Синусовая брадикардия может быть обусловлена как патологическими изменениями в самом синусовом узле, так и
усилением влияния блуждающих нервов. Возможны и врожденные синусовые брадикардии, наблюдаемые в отдельных
семьях.
Синусовые брадикардии, отмечаемые у здоровых детей,
обычно связаны с усилением иннервации вагуса. Такие брадикардии называются физиологическими. Возможны патологические синусовые брадикардии неврогенного характера,
обусловленные тяжелыми заболеваниями центральной нервной системы (опухолями мозга, менингитами, черепно-мозговыми травмами). Они связаны с раздражением центров
156
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
блуждающего нерва, вызванным повышением внутричерепного давления. Синусовая брадикардия может также наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,
печени.
Синусовая брадикардия может быть обусловлена приемом некоторых лекарственных препаратов: р-адренергических блокаторов симпатической нервной системы, сердечных
гликозидов, препаратов калия, резерпина. Синусовая брадикардия характерна для детей с врожденным гипотиреозом и
связана с резким снижением тонуса центра симпатических
нервов, вызванных гипофункцией щитовидной железы.
Клиническая картина синусовой брадикардии зависит от
основного заболевания. Сама синусовая брадикардия, как
правило, не вызывает у детей раннего возраста субъективных ощущений и симптомов нарушения кровообращения.
На ЭКГ определяется регулярный синусовый ритм. Продолжительность предсердных зубцов и желудочковых комплексов не изменена. Отмечаются увеличение продолжительности сердечного цикла (интервалов РР) и удлинение периода
диастолы (интервала ТР). Иногда при синусовой брадикардии наблюдается удлинение интервала PQ, что обусловлено
влиянием блуждающего нерва на атриовентрикулярную проводимость. Вследствие повышения тонуса блуждающего нерва амплитуда зубца Р может быть снижена, а зубца Т — повышена.
Для подтверждения неврогенного (функционального)
характера синусовой брадикардии возможно проведение пробы с атропином. Взрослым вводится 1,0-1,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, а детям — 0,1 мл на год жизни (но не
более 1,5 мл) подкожно или внутривенно. Через 15 минут ритм
сердца учащается. При вагуснезависимом характере брадикардии учащения синусового ритма обычно не наступает.
Синусовая аритмия
(нерегулярный синусовый ритм)
Синусовая аритмия проявляется в чередовании разных
интервалов РР или интервалов RR, но только в случаях по-
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
157
лярности зубца Р, удовлетворяющей «правилу синусового
ритма». Причем вариабельность сердечного ритма составляет более 10-15 % от средней продолжительности сердечного
цикла. При расшифровке ЭКГ — это разница в интервалах
РР более чем 0,1 с при нормальной частоте или тахикардии и
0,15 с — при синусовой брадикардии. В возникновении синусовой аритмии важное значение имеет состояние тонуса центров блуждающего нерва. При повышении тонуса этих центров более выражена синусовая аритмия. Синусовая аритмия
может быть как связана с актом дыхания (так называемая
дыхательная аритмия), так и не связана с ним. Обычно при
вдохе ЧСС увеличивается (продолжительность циклов
уменьшается), а при выдохе ЧСС уменьшается (продолжительность циклов увеличивается). Дыхательная аритмия особенно хорошо выявляется во время сна. Она часто возникает
у здоровых детей и взрослых и поэтому называется физиологической. Дыхательная аритмия особенно выражена в препубертатном и пубертатном периодах жизни ребенка. Как
правило, у детей раннего возраста она наблюдается реже, что
связано с низким тонусом центров блуждающих нервов в этом
возрасте. Дыхательная синусовая аритмия исчезает после
раздражения симпатического нерва: при задержке дыхания,
ггри физической нагрузке, при проведении функциональной
пробы с атропином.
Синусовая аритмия, не связанная с актом дыхания, может зависеть от поражения миокарда в области синусового
узла. Она может наблюдаться при миокардитах, кардиомиопатиях, перикардитах, может быть обусловлена лечением, в
частности, сердечными гликозидами.
Синусовую аритмию необходимо дифференцировать от
ряда других нарушений сердечной деятельности: синоаурикулярной блокады, атриовентрикулярной блокады, экстрасистолии и парасистолии.
Клиническое значение синусовой аритмии зависит от основного заболевания. При лечении его синусовая аритмия
обычно проходит. Дыхательная аритмия лечения, как правило, не требует.
158
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ
Ригидный синусовый ритм
В последние годы и во взрослой, и в детской практике внимание исследователей привлечено к проблеме малоизменчивого (авариабельного) синусового ритма, так как установлено, что один из вариантов такого ритма — ригидный ритм коррелирует с риском возникновения внезапной смерти.
Общепризнанного определения малоизменчивого ритма
еще нет. Во взрослой практике Е. А. Березным и А, М. Рубиным (1997) предлагается следующее определение малоизменчивого.ритма: это такой ритм, в котором на любом шестиминутном фрагменте записи ЭКГ разница в интервалах RR
не превышает 50 мс. Для детей этот показатель закономерно
должен быть меньше и, очевидно, не должен превышать 30 мс.
На обычной ЭКГ сделать окончательное заключение о наличии авариабельного или ригидного ритма трудно. Однако)
при интервалах РР (интевалы RR лучше поддаются точному
измерению) синусового ритма, не превышающих 0,02 с, можно сделать вывод о «жестком» ритме и предпринять исследование более объективной оценки вариабельности сердечного
ритма. Вариабельность сердечного ритма (Heart Rate
Variability) оценивается многими современными электрокардиографами-анализаторами или системами холтеровского
(суточного) мониторирования на большом массиве сердечных циклов. В этом отношении наиболее информативными
показателями могли бы быть такие параметры, как PNN^ и
коэффициент монотонности (KM). PNN5|J — это процент количества пар последовательных интервалов NN (то есть интервалов RR электрокардиограммы), различающихся более
чем на 50 мс от общего количества интервалов NN (RR) всего
периода регистрации. Нормативы данного показателя приведены в таблице 14.
Малоизменчивый синусовый ритм предлагается разделять на два вида: стабильный и ригидный ритмы. Различительная их характеристика не сложна и основывается на анализе ЧСС. Стабильный ритм — это авариабельный синусовый
ритм на фоне брадикардии, а при ригидном ритме либо имеется тахикардия, либо ЧСС соответствует возрастной норме.
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
•159
Таблица 14
Характеристика показателя Pis
(Макаров Л. М., 2000)
Возраст, годы
До1
3-5
6-8
9-11
12-15
20-29
30-39
40-49
50-59
60-79
80-99
взрослых и детей
PNN^, %
1,0-2,7
11-18
18-25
У девочек— 16-32
У мальчиков — 25-40
34-48
18 ±13
13 ± 9
10 + 9
6
4
3
Установлено, что у больных с ригидным ритмом наблюдается снижение парасимпатического контроля за деятельностью сердца. В результате этого снижается порог фибрилляции желудочков, что может быть чревато фатальным
исходом. В детской практике нами были отмечены случаи
ригидного ритма у детей с тяжелыми миокардитами. Боле
того, считаем, что данный признак должен быть включен в
диагностические критерии миокардита на правах отдельного самостоятельного критерия.
Стабильный синусовый ритм всегда имеет парасимпатическое происхождение и может отмечаться у пациентов, получающих (З-адреноблокаторы, особенно в случаях неотрегулированной дозы препарата.
Отказ (остановка, «арест»-) синусового узла
Отказ синусового узла характеризуется внезапным прекращением деятельности сердца в связи с тем, что синусовый узел перестает вырабатывать импульсы. Остановка
160
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
синусового узла как у взрослых, так и у детей является проявлением синдрома дисфункции или слабости синусового узла,
о которых будет особый разговор ниже. Причиной этого электрокардиографического феномена чаще являются органические заболевания сердца: миокардиты, кардиомиопатии, операции на сердце, а также интоксикации и отравления. Иногда
остановка синусового узла может наблюдаться у пациентов
при электролитных нарушениях, в частности, при гипер- и
гипокалиемии. На ЭКГ внезапно появляется длинная пауза с
отсутствием зубцов Р и комплексов QRST (периоды асистолии). Появление этой паузы объясняется временной потерей
синусовым узлом способности генерировать импульсы. Во
время длинной паузы могут появиться комплексы или ритмы из других участков проводящей системы: из предсердий,
АВ-соединения, желудочков. При восстановлении функциональной активности синусового узла после длинной паузы
появляется синусовый ритм.
Отказ синусового узла на ЭКГ следует дифференцировать от синоаурикулярной блокады, при которой длинная
пауза равна кратному количеству обычных сокращений сердца (интервалов РР), а при отказе синусового узла длинная
пауза, как правило, не представляет собой кратное количество обычных сокращений. При синусовой аритмии (дыхательной или какой-либо другой) не наблюдается обычно такой длинной паузы, как при отказе синусового узла. Пауза
при отказе синусового узла составляет 2-3 с и более. Учащение распознавания данного электрокардиографического синдрома в настоящее время обусловлено применением холтеровского мониторирования. В некоторых случаях за отказ
синусового узла можно принять предсердную блокированную экстрасистолу. Однако внимательное рассмотрение деформ ированного зубца Т в результате наслоения на него зу(
ца Р поможет дифференциальной диагностике.
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
161^
Эктопические ритмы и комплексы
Клинические особенности эктопических ритмов
и их электрофизиологические варианты
В физиологических условиях доминирующим водителем
ритма является синусовый узел, так как скорость спонтанi юй диастолической деполяризации Р-клеток синусового узла
наибольшая. Все остальные центры автоматизма в результате более частого ритма синусового узла разряжаются. Воз11икнов'ение эктопических, более медленных (замещающих)
комплексов и ритмов происходит при угнетении активности
синусового узла до уровня равного или более низкого, чем
автоматизм нижележащего водителя ритма, а также при синоаурикулярных блокадах и АВ-блокадах. В этих случаях
синусовые импульсы к нижележащим отделам сердца либо
i ie доходят совсем, либо доходят, но с опозданием. Второй при1
1 иной возникновения эктопических ритмов является активация гетеротопных центров автоматизма. Такие ритмы называются ускоренными.
Среди основных эктопических ритмов и комплексов выделяют:
• предсердпые (правые и левые, а также верхне- и нижнеиредсердные), при которых центр автоматизма располагается
it соответствующих участках правого или левого предсердия;
• ритмы и комплексы из атриовеитрикулярного соеди пения: а) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков и б) с предшествующим возбуждением желудочков
(ритмы ствола пучка Гиса);
• желудочковые, или идиовентрикулярные, ритмы или
комплексы. При идиовентрикулярном ритме источником автоматизма могут быть специализированные клетки в межжелудочковой перегородке, ножках пучка Гиса, их ветвях и
клетки Пуркинье.
Причиной эктопических ритмов являются миокардиты, перикардиты, ВИС, инфекционные заболевания —
скарлатина, дифтерия. Возможно возникновение эктопических ритмов при вегетососудистой дистонии в случаях
f) Электрокардиография
162
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
сдвига регуляции вегетативной нервной системы чаще всего
в сторону ваготонии.
Считалось, что эктопические замещающие ритмы у детей
до трех-четырехлетнего возраста встречаются редко. Однако
широкое внедрение электрокардиографии, и особенно динамической электрокардиографии, и холтеровского мониторирования, дает повод сомневаться в этом. Нарушения автоматизма в виде эктопических замещающих ритмов и комплексов
у детей — находка довольно частая. Это касается и детей раннего возраста. Другое дело, что непосредственную причину,
вызвавшую нарушение ритма, определить удается далеко не
всегда. Мы наблюдали несколько пациентов раннего возраста — от 1 года 8 месяцев до 3 лет, имеющих н ижний правопредсердный ритм, выявленный впервые при случайном электрокардиографическом исследовании. Ритм у этих детей оставался
таким же в течение 5-7 лет дальнейшего наблюдения. Отсутствие явных патологических изменений в сердце, отсутствие
перенесенных инфекционных заболеваний, тщательная сана11,ия хронических очагов инфекции, хорошее самочувствие детей заставляли думать о возможном врожденном характере
данного нарушения ритма. А вот левопредсердные ритмы как
случайную находку у детей без кардиологической и экстракардиальной патологии мы не наблюдали.
Клинических критериев эктопических ритмов, кроме брадикардии, не существует. Диагностика их, в том числе и топическая, осуществляется только электрокардиографически.
Предсердные эктопические ритмы
При предсердных ритмах характерным на ЭКГ является
изменение полярности и формы зубца Р. Однако форма и полярность зубца Р зависят не только от локализации эктопического центра в предсердиях, но и от распространения импульса по предсердиым путям проведения, а также от
позиционного положения сердца в грудной клетке. Например,
изменение формы зубца Р может происходить при дыхании
пациента, когда с актом дыхания несколько меняется положение сердца в грудной клетке. Поэтому, если на ЭКГ имеется
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
Н>3
голыш изменение формы зубца Р, но отмечается нормальная
i юлярность его и при этом нет существенных изменений ЧСС
11 длительности интервала PQ, — в таких случаях мы считаем,
что это синусовый ритм, а изменение формы зубца связано с
нарушением внутрипредсердного проведения. Если же изменение формы и полярности зубца Р сочетается с изменением
ЧСС и длительности интервала PQ(R), то несомненно, что
данный ритм обусловлен предсердным центром автоматизма.
Абсолютно надежно можно диагностировать нижнепредсердпые ритмы из правого и левого предсердия.
Для нижнего правопредсердного ритма электрокардиографически характерно наличие отрицательного зубца Р перед комплексом QRS в стандартных отведениях II и III, в
отведении aVF; положительного зубца Р в I стандартном откедении; нередко отмечается укорочение интервала PQ(R)
(рис.49).
ЭКГ-диагностика нижнего левопредсердного ритма базируется на следующих признаках: в I, II, III стандартных
отведениях и отведении aVF — зубцы Р отрицательные, а в
отведениях V, и V2 наблюдается особая форма предсердного
зубца Р типа «щит и меч» или «купол и шпиль» («dome and
dart») (рис. 50). Такая характерная форма зубца Р в отведеi [ иях Vj и V2 в детском возрасте отмечается нечасто. По нашему мнению, данный ритм связан, как правило, с органическими заболеваниями сердца.
На схеме 6 (с. 320-321) приведен алгоритм распознавания
различных топических вариантов предсердных эктопических
ритмов. Хотя большого практического значения, особенно для
.печения, такая детализация места расположения предсердной
11 мпульсацни не имеет, но данный алгоритм тем не менее представляет собой хороший тренажер для отработки пространственного представления хода возбуждения предсердий.
Миграция водителя ритма
Миграция водителя ритма по предсердиям — довольно
частое нарушение ритма сердца как у детей, так и у взрослых.
I I ('которые авторы в отдельных случаях вообще не считают
aVR
aVL
Рис. 49. Нижнезаднеправопредсердныи эктопический ритм с частотой 72 в минуту у мальчика 14 пет. Скорость записи 50 мм • с 1 ,
Оригинал ЭКГ уменьшен на 50%.
Зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF; зубец Р отрицательный в отведении V,
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
165
aVR
aVL
4
aVF
Рис. 50 (см. продолжение на с. 166). Нижнезаднелевопредсердный
эктопический ритм с частотой 100 в минуту у мальчика 5 лет. Скорость записи 50 мм • с'. Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%.
Зубец Р отрицательный в отведениях!, II, 111, aVF; положительный —
в отведении \Л,; в отведении V1 зубец Р типа «щит и меч»
166
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Рис. 50 (продолжение, см. с. 165)
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
167
м играцию водителя ритма патологией, особенно при урежении синусового ритма, что в физиологических условиях нередко наблюдается, в частности, у спортсменов.
Термин «миграция водителя ритма» на практике укоренился для обозначения водителя ритма исключительно при
i (еремещении его только в предсердиях. На ЭКГ данное нарушение ритма характеризуется одиночным изменением полярности зубца Р. При этом данный зубец не является преждеиременным, а даже возникает на паузе, превышающей средний
11 птервал синусового ритма (рис. 51). Многие варианты миграции водителя ритма, очевидно, могут являться следствием
предсердной парасистолии. Однако обычный электрокардиографический анализ не дает надежной возможности распознавания предсердной парасистолии. Не исключено, что применение холтеровского мониторирования и компьютерного
ритмологического анализа предоставит такие возможности.
Рис. 51. Миграция водителя ритма. ЭКГ девочки 13 лет.
Четвертый зубец Р (перед 4-м желудочковым комплексом) отрицательный и непреждевременный
Ритмы из атриовентрикулярного соединения
Замещающий медленный ритм из АВ-соединения появляется как при органических заболеваниях сердца, так и при
угнетении функции синусового узла в результате выраженной ваготонии. Среди органических поражений миокарда
наиболее часто он наблюдается при миокардитах, кардиомиоиатиях, после операций на сердце, а также при некоторых
иидах блокад сердца. В ряде случаев причиной ритмов из АВсоединения могут быть и лекарственные вещества: сердечные гликозиды, р-адренергические блокаторы.
Чаще возникают два варианта ритма АВ-соединения:
I) ритм АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий и 2) ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков.
168
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
При ритме АВ-соединения с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков зубец Р наслаивается на комплекс
QRS; на обычной ЭКГ предсердный зубец дифференцировать
не представляется возможным (рис. 52). При ритме ЛВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков на ЭКГ
зубец Р (ретроградный) регистрируется после комплекса QRS
(рис. 53): он отрицательный во II и III стандартных отведениях и отведении aVF, а в отведении aVR — положительный. Такая полярность зубца Р обусловлена тем, что охват возбуждением предсердий осуществляется ретроградно.
Форма комплекса QRS при ритмах АВ-соединения обычно не изменена, так как распространение импульса к желудочкам антероградное: такое же, как и при синусовом ритме.
В ряде случаев при возникновении функциональной блокады в системе Гиса-Пуркинье может появиться аберрантный
(несколько измененный) желудочковый комплекс (рис. 54).
aVR
Г
aVL
aVF
JU
-v-
1
Рис. 52. Заместительный ритм АВ-соединения с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков с частотой 50 в минуту.
ЭКГ мальчика 15 лет с синдромом вегетативной дисфункции синусового узла. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен
на 40%
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
169
Рис. 53. Ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением
желудочков. ЭКГ мальчика 10 лет с иерсиниозным миокардитом.
ЧСС 50 ударов в минуту.
Зубец Р отсутствует впереди комплекса QRS, зубец Р отрицательный сзади комплекса QRS, интервал Q(R)P' (ретроградное ВА-проведение)0,11 с. Скорость записи 50 мм • с\ Оригинал ЭКГ умень-
Рис. 54. Ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением
желудочков с частотой 66 в минуту (скорость лентопротяжного
механизма 25 мм • с~1). ЭКГ мальчика 11 лет.
Комплексы QRS деформированы (аберрантные) в результате полной блокады правой ножки пучка Гиса. Отмечается ретроградный
зубец Р (Р') сзади комплекса QRS. Частота желудочковых комплексов соответствует частоте АВ-соединения. Оригинал ЭКГ уменьшен на 1 5%
Частота сердечных сокращений при заместительном ритме
из АВ-соединения меньше, чем при синусовом ритме; интервалы RR обычно регулярные.
Выскальзывающие комплексы
из атриовентрикулярного соединения
Одиночные выскальзывающие комплексы из АВ-соедиi к'кия (рис. 55) являются вторичным нарушением ритма, так
как могут быть обусловлены следующими причинами:
170
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Рис. 55. Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения. ЭКГ мальчика 11 лете вегетососудистой дистонией. 1-, 3-, 5-й желудочковый
комплексы — выскальзывающие
• кратковременным снижением скорости спонтанной
диастолической деполяризации синусового узла, что клинически может быть определено как синдром дисфункции, а в
отдельных случаях и слабости, синусового узла;
• изначально постоянно сниженной скоростью спонтанной диастолической деполяризации синусового узла, что клинически проявляется достаточно выраженной брадикардией;
• синоаурикулярной блокадой II степени.
Выделяют также два варианта выскальзывающих комплексов из АВ-соединения: с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков и с предшествующим возбуждением желудочков. Общим признаком обоих вариантов является
отсутствие зубца Р перед комплексом QRS и появление этих
комплексов QRS после длинной паузы. Б отдельных случаях
зубец Р может быть и впереди комплекса QRS, но при этом
либо отдельный интервал PQ существенно меньше обычного интервала PQ, либо комплекс QRS как бы наплывает на
зубец Р (рис. 55).
При выскальзывающих комплексах из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков зубца Р
нет ни спереди непреждевременного комплекса QRS (и даже
«позжевременного»), ни сзади него. При выскальзывающих
комплексах из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков зубец Р (ретроградный) отмечается после
желудочкового комплекса, то есть отрицательный в отведениях II, или (и) III, или (и) aVE При этом данный комплекс
QRS возникает на удлиненной паузе, так как в противном
случае это будет уже экстрасистолой из АВ-соединения.
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
Реципрокные (^эхо»-) комплексы
и ритмы из атриовентрикулярного соединения
При ритме АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков может отмечаться существенное нарушение ретроградного вентрикулоатриального (В А) проведения
(рис. 56). Интервал Q(R)P' может существенно увеличиваться — до 0,30-0,40 с и более. В таких случаях могут создаться
условия для повторного антероградного поступления им-
р
,+т
? р,+т
I
р
,+т
г
Р Ч Т
Рис. 56. Ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением
желудочков с частотой 40 в минуту и ретроградной ВА-блокадой
I степени. ЭКГ девочки 13 лет после операции ВПС-ДМПП. Зубец Р
отсутствует перед комплексом QRS, зубец Р наслаивается на зубец Т. Интервал Q(R)P' -0,42 с. Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
пульса из предсердия в АВ-соединение и проведения его в
желудочки. Последнее сокращение желудочков будет называться реципрокным, или эхо-сокращением из АВ-соединеi (ия. Таким образом, эхо-сокращения из АВ-соединения имеют следующую диагностическую формулу: на фоне ритма из
АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков
п ретроградной ВА-блокадой I степени или при выскальзывающих комплексах из АВ-соединения с такой же ретроградной
блокадой отмечаются так называемые «сандвичи»: QRS (суправентрикулярного вида)—Р (ретроградный)—QRS (неизмененного вида без ретроградного зубца Р).
Мы наблюдали подобное нарушение ритма у девочки после операции по поводу ВПС-ДМПП. У нее на фоне ритма
ЛВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроградной ВА-блокадой сформировался реципрокпый бигеминальный ритм (рис. 57). При этом девочка чувствовала себя гораздо лучше именно тогда, когда отмечался
этот ритм. Когда отмечался мономорфный ритм из АВ-соедиi [ения без эхо-комплексов, у девочки появлялись головные боли,
172
Ill
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
1
H__J
P'
Рис. 57. Ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением
желудочков и ретроградной ВА-блокадой I степени (интервал
Q(R)P' = 0,45 с). Средняя ЧСС 68 в 1 минуту. ЭКГ девочки 13 лет
после операции ВПС-ДМПП. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал
ЭКГ уменьшен на 60%.
Зубец Р отсутствует перед комплексом QRS, зубец Р отрицательный (ретроградный -Р') следует сразу за зубцом Т, следующий за
ним комплекс QRS (как бы внеочередной) является эхо сокращением из АВ-соединения, после него отрицательный зубец Р отсутствует. То есть имеется «сандвич» типа: QRS-PpeTpo-QRS («экстрасистолический») без Рретро сзади него
ухудшалось настроение, она быстро уставала. Объяснить
такое положение вещей нетрудно: при реципрокной бигеминии ЧСС была существенно чаще, чем при моноритме из АВсоединения, что способствовало более адекватному снабжению кровью большого круга кровообращения.
Атриовентрикулярная
диссоциация
Атриовентрикулярная диссоциация (АВД) относится к
таким нарушениям сердечного ритма, при которых функционируют независимо друг от друга два центра автоматизма.
Возбуждение предсердий обычно происходит из синусового
узла, а возбуждение желудочков — из АВ-соединения. Возможно, что возбуждение предсердий может наступить и из
предсердных эктопических центров, а желудочков — либо из
АВ-соединения, либо из самих желудочков. Последний вариант у детей бывает крайне редко.
Причинами АВД у детей раннего возраста являются органические заболевания сердца. Такими чаще всего бывают
врожденные пороки сердца, в том числе и его проводящей
системы, кардиомиопатии; из приобретенных заболеваний
сердца вызывать АВД могут миокардиты и перикардиты.
Различают пассивную (заместительную) и активную
АВД. Особенностью заместительной АВД является такое
сочетание ритмов двух центров автоматизма, когда частота
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
173
синусового узла либо равна, либо меньше частоты ритма
ЛВ-соединения. В такой ситуации самостоятельное функционирование синусового узла может быть обеспечено только наличием ретроградной блокады в АВ-соединении. В противном случае, при ретроградном проведении импульса из
АВ-соединения в предсердия, происходила бы разрядка синусового узла и на ЭКГ регистрировался бы исключительно ритм АВ-соединения. Таким образом, АВД представляет
собой комбинированное нарушение ритмической деятельности сердца, когда нарушается как генерация импульса, так
и его проведение. Возможность антероградного проведения
в АВ-соединении обеспечивает прохождение в нем импульса синусового происхождения. В основе заместительной АВдиссоциации лежит угнетение функции синусового узла, то
есть снижение его автоматизма. Такой вариант АВД прежде всего является следствием нарушения функции синусового узла и может быть электрокардиографическим проявлением синдрома его дисфункции или слабости. Если
заместительная АВД с клинической точки зрения может
быть отнесена к брадикардитическим нарушениям ритма,
то активная АВД либо относится к тахикардиям, либо при
данной форме атриовентрикулярнои диссоциации частота
ритма АВ-соединения, обеспечивающего возбуждение желудочков, оказывается равной частоте ритма синусового
узла и таким образом не отличается от возрастной нормы.
При активной АВД имеет место повышение скорости спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров АВ-соединения. Клиническое значение данного варианта АВД связано
с исключением возможности очаговых нарушений, чаще воспалительного генеза, в области АВ-соединения. Такая АВД
часто бывает при миокардитах и после операций на сердце.
Активная АВД представляет собой довольно динамическое
состояние, которое может быть иногда случайной находкой на
ЭКГ, не повторяющейся при дальнейших ЭКГ-исследованиях.
Еще раз обращаем внимание читателя на то, что в любом случае выявления активной АВ-диссоциации больной нуждается
в тщательном исключении текущего кардита.
174
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Клинически распознать АВД почти невозможно. Лишь у
ряда больных при аускультации сердца можно отметить неравномерность силы сердечных тонов, набухание шейных вен,
громкий I тон («пушечный» тон Стражеско). Громкий I тон
объясняется одновременным сокращением предсердий и желудочков.
Точная диагностика АВД возможна при электрокардиографическом исследовании. На ЭКГ, помимо уточнения активного и пассивного характера АВД, выделяют еще два ее
варианта: неполная АВД и полная АВД.
Неполную АВД иногда называют АВД с захватом желудочков (рис. 58). На ЭКГ при таком варианте обнаруживаются два независимых друг от друга ритма: предсердный и из
АВ-соединения. При этом предсердия сокращаются реже, чем
желудочки (или желудочки сокращаются чаще, чем предсердия). Желудочки активируются от АВ-соединения или, очень
редко, от эктопического центра в самих желудочках. В некоторых случаях синусовые импульсы, не встречая преград в
антероградном проведении импульса, также могут достигать
Рис. 58. Неполная атриовентрикулярная диссоциация с частотой
сокращений желудочков 124 в минуту и сокращений предсердий
116 в минуту. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен
на 45%.
Комплексы 1,2,9,12,13,16-18,25,28,29,31,32 (указаны стрелками) — синусового происхождения, то есть с захватом желудочков.
ЭКГ девочки 8 лет с нарушением ритма сердца
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
175
желудочков. Такое желудочковое сокращение и называется
их захватом.
На ЭКГ при неполной АВД иредсердный зубец Р, положительный в I и II стандартных отведениях и отведении aVF,
располагается различно по отношению к комплексу QRS (впереди, позади, наслаиваясь на желудочковый комплекс и в отдельных случаях может быть на ЭКГ вообще не виден). Сокращения желудочков более частые, поэтому на ЭКГ ритм
зубцов Р как бы смещается вправо, а ритм комплексов QRS —
влево. Зубец Т часто может быть деформированным в результате наслаивания на него зубца Р. Подчас требуется некоторая доля фантазии, чтобы распознать наслаивающийся на
зубец Т зубец Р. Возможность антероградного проведения
импульса от предсердия к желудочкам отличает неполную
АВД от полной атриовентрикулярной блокады (АВБ).
Полная АВД еще называется изоритмической, или АВД
без захвата желудочков. При полной АВД имеет место функциональная АВБ, так как при этом предсердия и желудочки
постоянно возбуждаются разными водителями ритма (предсердия от синусового узла, желудочки от АВ-соединения), но с
одинаковой частотой. В связи с этим ни один синусовый узел
не проходит в желудочки антероградпо и ни один импульс из
АВ-соединения не проходит к предсердиям ретроградно.
На ЭКГ при полной АВД чаще наблюдается вариант, при
котором отмечается наклонность зубца Р занимать определенное положение позади комплекса QRS: зубец Р может располагаться на сегменте ST или на первой половине зубца Т.
Иногда зубец Р занимает положение и перед комплексом QRS,
но при этом отмечается небольшое изменение его положения
относительно комплекса QRS: зубец Р непосредственно находится перед комплексом QRS, либо комплекс QRS начинается на еще незавершенном зубце Р, имитируя синдром WP W.
Электрокардиографически наблюдается и второй, более редкий, вариант полной АВД, характеризующийся тем, что зубец
I' занимает положение то впереди, то позади комплекса QRS,
слегка приближаясь к нему, а иногда и сливается с желудочковым комплексом. Зубец Р как бы бегает вокруг комплекса
176
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
QRS. В литературе такой вид полной АВД получил название
«флиртуютцего» типа, тогда как первый вариант полной АВД
называют «супружеским» типом.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
У детей раннего возраста идиовентрикулярный ритм наблюдается редко и связан, как правило, с тяжелой органической патологией в сердце. Он возникает при тяжелых заболеваниях миокарда, при полной АВ-блокаде, при тяжелых
интоксикациях, после операций на сердце. Мы наблюдали
несколько раз идиовентрикулярный ритм у новорожденных
детей с тяжелейшей формой септикопиемического сепсиса с
множественными пиемическими очагами в костях, мягких
тканях, а также с явлениями менингита. Все эти дети погибли, и идиовентрикулярный ритм у них развивался при постепенном угасании сердечной деятельности вследствие тяжелой интоксикации; обусловленной сепсисом.
Единичные замещающие комплексы из желудочковых
центров автоматизма могут явиться результатом несостоятельности синусового и атриовентрикулярного узлов. При
идиовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит из ножек пучка Гиса или из волокон Пуркинье. На ЭКГ
для идиовентрикулярного ритма характерно наличие медленного, как правило регулярного, ритма до 30-45 сокращений в минуту. Может быть и нерегулярный редкий желудочковый ритм, а также и идиовентрикулярная тахикардия, что
мы наблюдали как раз у детей с сепсисом. Желудочковые комплексы при этом ритме широкие, деформированные, могут
быть расщеплениыми, по продолжительности более 0,10-0,11 с
(рис. 59). Обычные зубцы Р на ЭКГ отсутствуют. В ряде случаев при ретроградном проведении импульса из желудочков
в предсердия можно увидеть ретроградный зубец Р (отрицательный во II, III, aVF отведениях), располагающийся после
комплекса QRS. Уширение и деформация комплекса QRS
объясняется неодновременным охнатом желудочков возбуждением. Электрокардиографически можно детализировать
место, из которого происходит импульсация. Так, при лево-
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
177
Рис. 59. Идиовентрикулярный ритм у пациента 5 лет.
Отсутствуют зубцы Р перед комппексом QRS; комплекс QRS расширенный (деформированный), с дискордантным зубцом Т; в конце комплекса QRS имеется отрицательный (ретроградный) зубец Р
(Р'). ЧСС 37 ударов в минуту. Скорость движения ленты 25 мм • с~1.
Оригинал ЭКГ уменьшен на 50%
желудочковом идиовентрикуляриом ритме деформированные
комплексы QRS, направленные вверх, отмечаются в отведениях V, и V,,, а направленные вниз —в отведениях I стандартном, aVL, V5 и Vj при локализации центра автоматизма в
области верхушки сердца отличительной особенностью является направленность деформированных комплексов QRS
во всех грудных отведениях вниз. При правожелудочковых
идиовентрикулярпых ритмах деформированные желудочковые комплексы направлены вверх в Г стандартном отведении, а также в отведениях aVL, V-, Vfi и вниз — в отведениях
Vj, V2. При идиовентрикулярном ритме из базальных отделов желудочков отличительной особенностью является направленность деформированных комплексов QRS вверх во
всех грудных отведениях. Топическое распознавание идиовентрикулярных ритмов большого практического значения
не имеет, так как в любом случае этот ритм развивается в
предтерминальном состоянии больного, и на характер лечения эта топическая диагностика влияния не имеет. Однако
для врача функциональной диагностики детализация данных нарушений ритма представляется фактором профессионального престижа.
Автоматические тахикардии
Об ускоренных выскальзывающих ритмах говорят тогда, когда друг за другом следуют три и более ускоренных однотипных комплексов по частоте, превышающих частоту синусового узла. Обычно число импульсов бывает меньше, чем
178
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
при пароксизмальной тахикардии. Некоторое время такие
ритмы во взрослой практике назывались непароксизмальными тахикардиями. Однако в последние годы общепринятым является употребление термина «автоматические тахикардии», и только в педиатрической практике термин
«непароксизмальные тахикардии» применяется еще достаточно широко (Школьникова М. А., 1999). Автоматические
тахикардии возникают постепенно (с «разогрева»), набирая
частоту. Отмечается также и характерное окончание данного
приступа: не внезапно, а постепенно, как бы с «остыванием».
У детей автоматическая тахикардия нередко может принимать
хроническое течение, сохраняясь несколько дней, недель, а иногда и месяцев, и даже лет. Данное нарушение ритма обусловлено результатом первичного усиления автоматизма латентных
центров, чему может способствовать, например, очаговый воспалительный процесс. Кроме того, причиной ускоренных ритмов могут быть интоксикация наперстянкой, хирургические
операции на сердце. М. С. Кушаковский (1986) выделяет три
варианта ускоренного автоматического ритма: предсердные
ритмы, из АВ-соединения и идиовентрикулярные.
Предсердные автоматические тахикардии характеризуются наличием всего пред сер дно-желудочкового комплекса;
и при этом желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный вид (не деформированы или мало деформированы;
рис. 60). При ускоренных ритмах требуется очень тщательное исключение воспалительных изменений в сердце. По нашему мнению, данное нарушение ритма у ребенка с острой
респираторно-вирусной инфекцией с большей вероятностью
свидетельствует о текущем миокардите. Тогда как заместительный эктопический ритм при респираторно-вирусной
инфекции чаще всего указывает на вагусные воздействия на
синусовый узел.
При автоматических тахикардиях с центром автоматизма в АВ-соединении обычный зубец Р (впереди комплекса
QRS и нормальной полярности) отсутствует. Однако зубец Р
может располагаться сзади комплекса QRS, но уже будет отрицательным в отведениях II, III, aVF (то есть ретроград-
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
179
ным). При автоматических тахикардиях с малоизмененной
формой желудочкового комплекса (узкие комплексы QRS)
нередко вообще не представляется возможным идентифицировать наличие какого-либо зубца Р. В таких случаях используется термин «суправентрикулярная тахикардия».
Реципрокные суправентрикулярные
(феномен microre-entry)
тахикардии
Механизм реципрокной (microre-entry) тахикардии уже
приводился выше (см. рис. 46, с. 148). Причиной возникновения такой такхикардии является формирование кругового
движения импульса в воротах системы Пуркинье, индуцированное экстрасистолой, и в результате такого сочетания рефрактерностей антеро- и ретроградного участков петли reentry, которое обеспечивало бы прохождение возбуждения.
При этом виде аритмии первичное нарушение автоматической функции как бы отсутствует: нарушения больше лежат
в плоскости измененной проводящей функции. Однако с клинической и распознавательно-диагностической точки зрения
все тахикардии желательно рассматривать в едином блоке.
Такая тахикардия всегда начинается внезапно с экстрасистолы; бывает, как правило, регулярной, так как возбуждение во время тахикардии проделывает один и тот же путь
(рис. 61); и, кроме того, реципрокная тахикардия чаще всего
высокочастная, так как время кругового движения импульса
контролируется продолжительностью рефрактерного периода; и заканчивается приступ такой тахикардии также внезапно.
Желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков
Желудочковые тахикардии характеризуются деформированными комплексами QRS с дискордантными зубцами Т
и с отсутствием зубца Р впереди желудочкового комплекса
(рис. 62). При левожелудочковой автоматической тахикардии деформированные комплексы QRS, направленные
вверх, отмечаются в отведениях V] и V2, а вниз — в отведениях; I стандартном, aVL, V. и V6. При правожелудочковой
Рис. 60. Начало приступа
автоматической суправентрикулярной тахикардии со средней частотой
200 в минуту у девочки
13 лет. Отмечается укорочение интервалов RR
<РР) перед приступом
Рис. 61. Приступ пароксизмальной предсердной re-entry тахикардии с частотой 174 в минуту
у мальчика 4 лет. Вследствие
длительного (в течение нескольких часов) приступа отмечается перегрузка правого
предсердия (высокие «готические» зубцы Р), которая сохранялась в течение почти суток и
после окончания приступа
CD nj
. CJ ft й
§ Я > я о £
0 я
м я
IT
О
4
CD
4
CD
X
Ч
Ъ« К н
CD"
О
ч ft
Щ о к о
л я н ра
—
Е"4
1 S
о «
О5
CD
I
Я =Я Я о З £
о
t ия &
я
О
П
CJ к
О
л ч
я
В ij
ч §
IS 2
j
ft М
н
ft pa
Н
Л
-j
я
W
Н
о
Н
,— В
О
m
Я Ч nj К
Я ft 5 и £ м
Е2
ЩI °
U
К
IS
1ft -32
&
t>
QJ
1-гЧ
—
Ш й
=Я Я*
с се
CD
н^"
та
се
н
I»
u
[—i
О В
ра о
се —
ft S
iI
С
о
S
Я о
*ч Я О
й О ^
ffi
"Я
g
га
си
О
55 s
2 О s
" §\o
Ко
й Й § И
S Я
л"
OJ
О
cj
X
4
cc
—
CD
К
Д и
Я!
X
5 О
ft я
I
s S
се
се
s о
Ей
CD
S о я
н S о
а; Я Ч
s
ч н
я У
^* £
\О О
Я
о о
Ч
о
Я
о к
n
•
О1
в
CJ
Я
О
'§ 'S
Н О
р
ч ч з
U Й о
* 3 К
и к о
в
оа
§ Й •ооччЯ Дясио ее
«
J
C
О
Iч
ГЙ
£
си
и Й ft 5 u
CD
Л
CJ
Щ
?Ч
£
CJ
н
1—1
Ы.
се
Ч ч
£" "' H
•Г 2
О Я
я
s
*
нs
ft я ^°
CD
S ч
r> H
Я ft Я Я
О
А та
1—1. А
О
О п' Я се
? Я Я n
то
2ч
^
оа
I*]
H
s
о
я S- я rt м о
4 S
о
&•
sss
g Я 4 S'ft
О
X
м
В н
о
Я
ра
ce
Ш
» S *
ft
cj
ск н
t- га и \O CD я
Он IT» HQ
a
я *->
н
§ § s
си
"* ~ Й
н ™ о
CJ
I I i е-а
"? а о §8 g i t
ч я а
t>
CD
в S я ft я
w S
° s ^o
S
w 3
fa 4 H
Q
я в
- к о
J
м S н °
0J Ьг*
s
«sl
о н о n
Q"
л
§ я £2 и ё £ S
°
м
щ
UJ
а Ъ ля Г? Йч —
— ~ В
О-ь-< я ч >>
m к а я
UD m
^
5
3 5ft s
S a ^
S uЙ о.
ft
ч ft
Ч "1 О ^н
...
о S
й> s
щ
S m о оа
S
с- се
о ft
Я V3
Я JS Й
^ Я Э
Я
| S &ю
Я
сё _н
о
Я ft 7-, о Я
Я ft пз
Ч Я ^
Я
CD
° ОЯ
я t> Ь ч я
3
^ Р к й
Цн
п
CD
Я
И »"
о; се
Я ч ч
I о &
РЭ ft Я
1^
зте sre w€ эге
эк;
8zs
еег
8Z2
оэг
обг
6Z2 8ZS
8ZS
8ZS
08S
00Е
эге зи: ж ; эге sre
989
ses
S86
182
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ
системы сердца. При наличии предрасполагающих ф а к т
ров: метаболических нарушениях, врожденных пороках сер
дца — у таких детей может развиться желудочковая тахикардия. Поданным М. А. Школыгаковой (1999), первична!
(идиопатическая) форма желудочковой тахикардии у до i el
составляет 75 %, а вторичная — 25 % среди всех тахикардии
такой топической характеристики. Во взрослой же практике удельный вес вторичных форм наибольший (85 %) и связан прежде всего с ищемической болезнью сердца (КушаковскийМ.С, 1998).
Электропатофизиологические механизмы желудочковых
тахикардии практически не отличаются от таковых при суправентрикулярных формах. Имеет значение либо феномен
re-entry в системе Гиса-Пуркинье, либо усиление автоматизма в желудочках, либо триггерная активность. Все указанные механизмы часто бывают обусловлены либо воспалением, либо дистрофией, либо склерозом миокарда.
По клиническому течению выделяют две формы желудочковой тахикардии:
1) постоянно-возвратную форму, которая характеризуется появлением «пробежек» желудочковой тахикардии, состоящих из 3-5-10 следующих друг за другом деформированных
желудочковых комплексов, разделенных между «пачками» таких комплексов QRS синусовым ритмом; данный тип тахикардии чаще всего обусловлен либо первично автоматическим
механизмом, либо очаговой триггерггой активностью;
2) пароксизмальную форму желудочковой тахикардии
(рис. 63), приступы которой продолжаются от нескольких
минут до одного часа. Этот тип тахикардии чаще всего обусловлен не автоматическим механизмом, а механизмом re-entry.
Однако считаем, что приведение этого материала в данном
разделе вполне уместно с клинической точки зрения. Число
сердечных сокращений при желудочковой re-entry-тахикардии составляет от 170 до 240 в минуту.
Возможны нолитопные формы желудочковой пароксизмальной тахикардии, связанные с активацией нескольких
центров автоматизма в желудочках. Это приводит к хаоти-
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
183
л
<^-~№ ЯгУ^
Рис. 63. Желудочковая пароксизмальная re-entry тахикардия с частотой 170 в минуту у мальчика 10 лет. Скорость записи 25 мм • с 1 .
Оригинал ЭКГ уменьшен на 40%.
Тахикардия начинается с желудочковой экстрасистолы и заканчивается компенсаторной паузой (удлиненным интервалом)
мескому, неправильному ритму. Желудочковые тахикардии
подразделяются также по внешнему виду комплекса QRS на
мономорфные, при которых желудочковые комплексы имеют одинаковый вид, и полиморфные, когда комплексы QRS
разные по форме. Одной из разновидностей такого варианта
является так называемая двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия. При данной тахикардии комплексы QRS направлены поочередно вверх и вниз. К этому
же типу тахикардии относится встречающаяся довольно редко двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт», или «сердечный балет», или «torsade
de pointes — TdP». Такое название впервые было предложено
F. Dessertenne (1966) и опубликовано во французском науч11 ом журнале, но впоследствии нашло повсеместное применемие как в научной литературе, так и на практике. Данная тахикардия встречается исключительно при синдроме
удлиненного интервала QT, которому ниже посвящена отдельная глава. В ней эта тахикардия будет представлена подробнее. Нередко исходом двунаправленной желудочковой
тахикардии является фибрилляция желудочков, при этом
может наступить клиническая смерть.
Клиническая картина желудочковых тахикардии в зависимости от типа несколько различается. Так, при хронической
184
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
постоянно-возвратной форме, как правило, автоматического
происхождения, может не быть вообще каких-либо признаков; а тахикардия является нередко случайной находкой либо
на ЭКГ, либо при холтеровском мониторировании. Дети при
такой тахикардии редко предъявляют жалобы. Такой характер клинического течения обусловлен тем, что начало приступа не провоцируется экстрасистолой, а имеет место постепенное уменьшение продолжительности интервалов RR.
Тахикардия начинается как бы с «разогрева», имеет нерегулярный вид: продолжительность интервалов RR различна; и
только на высоте развития тахикардии она может принимать
более или менее регулярный вид. Заканчиваются автоматическая и очаговая триггерная желудочковые тахикардии с
постепенным «охлаждением» эктопического центра: не резко
(компенсаторная пауза отсутствует), а постепенным увеличением продолжительности интервала RR. Данный тип тахикардии отличает также и не очень высокая частота: до 150170 сокращений желудочков в минуту. У детей с хронической
автоматической постоянно-возвратной формой тахикардии
очень редко бывают пре- и синкопальные состояния. На это
указывает М. А. Школьникова (1999), которая наблюдала 28
детей с подобным типом тахикардии, об этом свидетельствует и наш собственный опыт: мы также не наблюдали синкопальных состояний у детей с подобным вариантом желудочковой тахикардии.
При пароксизмальной форме желудочковой тахикардии
в анамнезе гораздо чаще отмечаются пре- и синкопальные
состояния. На это указывает М. А. Школьникова (1999), проведя тщательный анализ клинического течения у 13 больных
детей с данным типом тахикардии. Цри этом в семье у каждого третьего больного автор обнаружила случаи внезапной
смерти родственников и молодом возрасте. Причем была отмечена еще одна закономерность пароксизмальной формы
желудочковой тахикардии: ею страдают в основном мальчики, тогда как возвратная форма встречается у мальчиков и
девочек с одинаковой частотой. Приступы пароксизмальной
желудочковой тахикардии, нередко начинаясь с желудочко-
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
185
ной'экстрасистолы, сразу формируют регулярный тахикардитическиЙ ритм; а заканчивается приступ компенсаторной
паузой. Приступы нередко провоцируются физической нагрузкой.
Чаще всего желудочковые тахикардии возникают от источника, находящегося в правом желудочке. В этом плане возникает мысль о тесной связи данного вида тахикардии с таким видом патологии, как аритмогенная дисплазия правого
желудочка, которая рассматривается как один из вариантов
кардиомиопатии.
Во время приступа возможно развитие атриовентрикулярi гой диссоциации, а также увеличение продолжительности интервала QT. Перспективным неинвазивпым методом для выявления степени риска развития синкопальных состояний у
детей с желудочковыми тахикардиями является электрокардиография высокого разрешения или определение так называемых поздних потенциалов желудочков. Поздние потенциа,г1ы желудочков представляют собой низкоамплитудные
высокочастотные сигналы, возникающие в конечной части
желудочкового комплекса. Свидетельствуя о неоднородности миокарда во время деполяризации, они таким образом
могут служить маркером аритмогенного субстрата {Савельева И. В., Бакадов С. А., Голицин С. П., 1997). Более подробно
значение поздних потенциалов желудочков и методы их регистрации будут рассмотрены в отдельной главе.
Во многих случаях после приступа тахикардии у пациента в течение нескольких минут, а иногда часов и даже дней
может отмечаться существенное снижение амплитуды
зубца Т, обусловленное нарушением метаболизма в миокарде желудочков. Данное явление получило название поеттахикардитического синдрома (рис. 64).
Трепетание и фибрилляция желудочков представляет
собой грозное нарушение сердечной деятельности и является частой причиной внезапной сердечной смерти. При этом
трепетание желудочков переходит в фибрилляцию и асистолию. При трепетании желудочков возникают частые, чаще
ритмичные, эктопические импульсы до 250-350 в минуту,
186
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
•л
Рис. 64. ЭКГ мальчика 13 лет. Скорость записи 50 мм - с 1 . Оригинал
ЭКГ уменьшен на 60%.
Состояние после приступа пароксизмальной тахикардии. Посттахикардитический синдром. Ритм синусовый с ЧСС 80 в минуту, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение метаболизма в миокарде желудочков (зубцы Т в отведениях II, V ^ сглаженные,
а в отведении aVF — отрицательные) как следствие посттахикардитического синдрома
напоминающие желудочковую пароксизмальную тахикардию. При фибрилляции желудочков развивается хаотическая активация отдельных мышечных волокон желудочков с
частотой регистрации на ЭКГ до 600 в минуту. Такой характер возбуждения приводит к прекращению эффективной систолы желудочков и остановке кровообращения.
Электропатофизиологический механизм этого состояния
лежит в образовании в миокарде множества очагов кругового движения импульса (петель microre-entry). Это приводит
к тому, что разные отделы миокарда в одно и то же время
находятся в разных фазах возбуждения и восстановления.
Такое состояние характеризуется как электрическая нестабильность сердца.
Клинически трепетание желудочков характеризуется
быстрым ухудшением состояния ребенка, нарастающей бледностью, цианозом, развитием тахикардии и недостаточности
кровообращения. На ЭКГ трепетание желудочков характеризуется появлением однообразных положительных и отрицательных волн, амплитуда которых вариабельна. Желудочковые волны как бы без интервалов ST и зубцов Т; характер
АРИТМИИ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ АВТОМАТИЗМА
187
кривой напоминает синусоиду с коротким периодом колеба!шя с отсутствием изоэлектрической линии. Частота колебаний составляет до 300 в минуту (рис. 65).
При фибрилляции (мерцании) желудочков быстро развивается цианоз, ребенок теряет сознание, тоны сердца не
выслушиваются, пульс не прощупывается, и очень быстро
наступает клиническая смерть. На ЭКГ при фибрилляции
желудочков определяются мелкие, частые, беспорядочные
волны возбуждения миокарда желудочков, затем переходящие в прямую линию, означающую асистолию (рис. 66).
—if
f
т—
Рис. 65. Трепетание желудочков с частотой 250 в минуту у пациента с кардиомиопатией. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен на 30%.
Нижняя ЭКГ — после электроимпульсной терапии: синусовый ритм
с ЧСС 130 в минуту. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен на 50%
Рис. 66. Фибрилляция (мерцание) желудочков у мальчика 11 лет с
тяжелой недостаточностью кровообращения, обусловленной ВПС
188
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ
ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ
(БЛОКАДЫ СЕРДЦА)
Классификация и клиническое значение
блокад сердца
Замедление или полное прерывание проведения импульса возбуждения по какому-либо отделу проводящей системы
сердца называют блокадой сердца. Блокада может быть на
любом уровне прохождения возбуждения. Кроме того, различают три степени нарушения проведения возбуждения.
0 неполной блокаде в том или ином отделе говорят тогда,
когда имеется лишь замедление проведения импульса, но тем
не менее все импульсы через место блока проходят — это
1 степень блокады. О неполной блокаде можно говорить и
в тех случаях, когда имеет место периодически возникающее
полное отсутствие проведения только отдельных импульсов, —
это II степень блокады. Полное и постоянное отсутствие проведения импульсов через место блока указывает на наличие
полной блокады проведения в данном участке проводящей
системы — это блокада III степени. Не на всех уровнях проводящей системы возможно точное типирование степени блокады. Это касается, в частности, внутрижелудочковых блокад. Внутрижелудочковые блокады разделяются только на
полные и неполные варианты, без определения более точной
количественной характеристики.
В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают блокады: 1) синоаурикулярную (синоатриальную);'2) внутри пред серд ну ю; 3) атриовентрикулярную; 4) внутрижелуд очковую.
Говоря о блокадах, важно прежде всего дать клиническую
оценку данного нарушения сердечной деятельности. С этой
точки зрения следует иметь в виду следующие обстоятельства:
1) прослеживается ли связь нарушения проведения с клинически значимыми признаками, которые могут рассматри-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
189
ваться как прогностически опасные, например такими, как
синкопальные состояния, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса, головные боли, головокружения;
2) когда возникло нарушение проведения: недавно (2-4 недели), в ходе какого-либо текущего заболевания, либо ретроспектива существования блокады прослеживается в течение многих месяцев и даже лет у взрослых и у детей всех
возрастных групп. В подобных случаях установить причину
развития блокады бывает весьма затруднительно, а то и невозможно;
3) есть ли в анамнезе или в настоящее время у пациента
проявления ишемической болезни сердца, так как при последней нарушения проведения — явление довольно частое.
Уяснение поставленных вопросов помогает врачу выработать правильную терапевтическую тактику. Так, совершенно очевидно, что если нарушение проведения является причиной обмороков, синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса и
приводит к развитию недостаточности кровообращения, то
такому пациенту, кроме консервативной медикаментозной
терапии, безусловно необходима и кардиохирургическая помощь, то есть постановка постоянного кардиостимулятора.
В тех случаях, когда имеется четкое указание на связь развития блокады, например, с текущей респираторно-вирусной
инфекцией, ангиной, может быть, отравлением, кардитом, то
лечение основного заболевания нередко приводит к купироианшо нарушенного проведения. Блокада может сопровождать пациента в течение всей его жизни, если она возникла и
стала исходом какого-либо заболевания, в частности кардита, или, например, является следствием оперативного лечения на сердце. В подобных случаях характер наблюдения и
лечения, консервативного и хирургического, решается строго индивидуально.
Синоаурикулярная блокада
Сииоаурикулярной блокадой (САБ) называют такое наI >ушение проводимости, которое характеризуется замедлением
190
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
или полным прекращением проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Во взрослой практике такое нарушение проведения — явление достаточно частое (Дощицин В. Л., 1979). В педиатрической литературе сведений о
частоте САБ нет. По нашим данным, среди детей с блокадами
сердца САБ составила 22 %, а среди детей с аритмиями — 5 %.
Наиболее часто САБ определяется у детей раннего возраста.
У детей в возрасте до трех лет среди всех блокад САБ отмечена нами у 43 % детей. Чаще всего САБ определяется случайно
при электрокардиографическом исследовании или при холтеровском мониторировании. Поводом для съемки ЭКГ служило, как правило, наличие систолического шума в сердце,
который определялся после перенесенного респираторновирусного заболевания.
Причиной САБ являются как функциональные расстройства вегетативной нервной системы, так и органические заболевания сердца: миокардиты, перикардиты, пороки сердца.
Синоаурикулярную блокаду могут вызвать и лекарственные
вещества: сердечные гликозиды, {3-адренергические блокаторы симпатической нервной системы. САБ может возникнуть
при инфекционных заболеваниях: дифтерии, скарлатине,
дизентерии. У наблюдаемых нами детей САБ чаще всего наблюдалась после перенесенных респираторно-вирусных инфекций или ангины.
На поверхностной ЭКГ диагностировать САБ I степени
не представляется возможным. Хотя в отдельных литературных источниках по холтеровскому мониторированию предлагаются методики определения САБ I степени. Однако нам
они представляются недостаточно доказательными, так как
при любом варианте регистрации поверхностных потенциалов сердца установить момент инициации импульса Р-клеткой синусового узла не представляется возможным.
У детей раннего возраста с САБ могут наблюдаться головокружение, перебои в области сердца. При аускультации
сердца при САБ II степени определяются выпадения сокращения, чаще всего через два-три обычных; в некоторых случаях выпадения носят нерегулярный характер.
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
Ведущее значение в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографическому исследованию. Однако при этом следует сразу же отметить, что ЭКГ не
дает ни одного прямого признака САБ. Диагностика САБ
производится по анализу ритма, который при данном нарушении проведения принимает закономерный вид. Как уже
отмечалось, синоаурикулярную блокаду I степени ни клинически, ни на ЭКГ определить невозможно. САБ II степени
разделяется на два типа. САБ II степени I типа протекает с
периодикой Венкебаха-Самойлова. Такой тип САБ иногда
называют синоаурикулярной блокадой по типу Мобитц I.
Может быть и вариант САБ II степени II типа или типа
Мобитц II. САБ III степени называют полной синоаурикулярной блокадой. В этом случае ни один синусовый импульс
не проводится к предсердиям. Распознавание полной САБ по
ЭКГ не представляется возможным, так как при САБ III степени выполнение ритмической функции сердца берут на себя
различные заместительные центры автоматизма.
На ЭКГ САБ II степени I типа характеризуется общепринятыми критериями диагностики (Дощицин В. Л., 1979):
1) паузе интервала РР, включающего блокированный
комплекс (самый продолжительный интервал РР на ЭКГ),
предшествует прогрессирующее укорочение интервалов РР
синусового ритма, то есть интервал РР перед самым продолжительным интервалом РР короче своего предшественника;
2) пауза интервала РР, включающего блокированный
комплекс (PQRST) (самый продолжительный интервал РР
па ЭКГ), меньше удвоенной величины продолжительности
предшествующего блокаде синусового интервала РР;
3) интервал РР после самой длинной паузы, включающей блокированный комплекс, продолжительнее интервала
РР перед паузой.
Примером данного варианта блокады может служить
ЭКГ на рис. 67, на котором под ЭКГ представлена гипотетическая схема возникновения импульса и проведения его в синусовом узле. Ставить диагноз САБ II степени I типа можно в
том случае, когда на ЭКГ имеются хотя бы три закономерных
660
658
\у
\180
740
\
Ч
662
120
\180
1200
\
\
760
Рис. 67. Синоаурикупярная блокада II степени I типа (САБ II-I) у девушки
17 лет с синдромом дисфункции синусового узла. Скорость записи
50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 12%.
Под ЭКГ представлена гипотетическая схема прохождения возбуждения: первая строка показывает гипотетичный характер инициации импульсов в синусовом узле (через 658-662 мс, то есть с частотой
90 имп./мин); вторая строка характеризует проведение импульсов из
синусового узла в предсердия (от момента инициации гипотетичного
импульса в синусовом узле до зубца Р): отмечается разное время прохождения импульса в предсердия, причем видно нарастание декремента проведения в синусовом узле (120-210-215 мс), 4-й синусовый
импульс (гипотетичный) вообще полностью забпокировался; третья строка — время атриовентрикулярного проведения: от начала зубца Р до
начала зубца Q(R); четвертая строка — прохождение возбуждения в
желудочках: от начала зубца Q(R) до конца зубца S; цифры — продолжительность интервала RR.
На ЭКГ видно, что интервал РР перед длинной паузой короче интервала — своего предшественника, что обусловлено замедлением синоаурикупярного проведения, а пауза является следствием разовой полной блокировки проведения импульса из синусового узла; интервал РР
сразу после паузы длиннее интервала РР перед длинной паузой.
График-скаттерограмма. Скопление точек вдоль биссектрисы системы
координат имеет вид стрелки, направленной к началу координатной
системы
m
о
я
1
V
6"0
8'0
£0
о
Э|
/г
-S'O
-З'О
/
-го
•-•
'У
-8-0
/
-O'i
•V*.
\
OSI-'X^
Oi-Z
гээ
оэг
D'L
\
08 i
\
099
uav
OZl\ vo
АО
194
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
эпизода, а так как на обычной ЭКГ установить три эпизода
САБ II степени I типа довольно часто не представляется возможным, то необходимо регистрировать ЭКГ более продолжительное время (20-40 секунд). На обычной ЭКГ отличить
САБ II степени I типа от дыхательной аритмии и от выраженной синусовой аритмии подчас бывает также очень
трудно. С этой целью можно использовать кардиоинтервалографию, кардиоритмографию (КРГ) и холтеровское мониторирование. При дыхательной аритмии на КИГ или КРГ
видны плавный подъем и снижение значений продолжительности интервалов РР (RR). При САБ II степени I типа на
КИГ отмечаются характерные изменения цифровых значений интервалов РР: прогрессирующее укорочение интервалов РР в соответствии с убыванием величины инкремента
при усугублении нарушения синоаурикулярной проводимости; затем следует длинный, но не удвоенный интервал РР;
после длинной паузы периодика повторяется. САБ II—I имеет довольно типичную картину на скаттерограмме при кардиоритмометрическом исследовании. Более подробно о сущности скаттерограммы будет сказано ниже. Однако здесь
все-таки отметим, что при САБ II—I на графике скаттерограммы скопление точек образует вид стрелки, образованной
биссектрисой системы координат и направленной к точке
пересечения координатных осей (см. рис. 67). Существует
мнение, что данный тип САБ существует как у больных, так и
у практически здоровых людей. Причем у последних САБ в
действительности, очевидно, бывает чаще, чем обнаруживается (Недоступ А. В., Богданова Э. А., Платонова А. А., 1981).
При САБ II степени II типа, при которой проводимость в
синусовом узле исчезает без постепенного ее ухудшения, на
ЭКГ наблюдается полное выпадение всего предсердно-желудочкового комплекса. Пауза при этом равна удвоенной (или
кратной) величине обычного интервала РР (рис. 68). Электрокардиографическая диагностика данного типа САБ нетрудна. До недавнего времени именно этот вариант синоаурикулярной блокады и определялся. В группе детей с блокадами
САБ II степени II типа наблюдалась нами в два раза реже,
1.Л0КАДЫ СЕРДЦА
631 609 654
195
714 ,
1368
617
751 I
1203 . 684
-">—Jt-^—JL-—JL-V—л^л—,—.
Рис. 68. Синоаурикулярная блокада I! степени II типа (САБ типа
Мобитц II) у мальчика 12 лет с синдромом дисфункции синусового
1
узла; скорость записи 25 мм • с , оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза.
Длинная пауза является разовым блоком выхода импульса из синусового узла, причем ее продолжительность равна двум обычным интервалам РР (654 мс + 714 мс = 1368 мс; длинная пауза
также равна 1368 мс). Третий комплекс с правого края — выскальзывающий (миграционный) из предсердий, возникший в результате блокады двух подряд импульсов в синусовом узле. Продолжительность суммы пред- и постмиграционного интервалов равна
1954 мс (751 мс + 1203 мс). При делении 1954 мс на 3 получаем
631 мс, что является продолжительностью работы синусового узла.
Моменты должных, но не состоявшихся синусовых сокращений отмечены стрелками
нежели САБ II степени I типа. При далеко зашедшей синопурикулярной блокаде возможна блокировка каждого второго импульса (рис. 69) или нескольких импульсов подряд.
I [равда, в последнем случае довольно часто возникают разнообразные выскальзывающие комплексы (рис. 68).
Изолированная САБ на ЭКГ документируется далеко не
всегда. Чаще всего синоаурикулярная блокада дает возможность для проявления других вариантов аритмий: главным
< >бразом — миграции водителя ритма, выскальзывающих комiкексов из АВ-соединения и атриовентрикулярной диссоциации, заместительных эктопических ритмов. Последние нарушения ритма, по сути являясь вторичными, существенно
затрудняют распознавание первичного нарушения — сино,\урикулярной блокады. Кроме того, САБ сама по себе является
одним из электрокардиографических проявлений синдрома
196
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
-л—L^\_JLA_JL-A
Рис. 69. Синоаурикулярная блокада II степени, вариант 2 : 1 у мальчика 9 лет с синдромом дисфункции синусового узла {средняя ЧСС
составляет 50 в минуту). Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен вдвое.
4-й комплекс QRS — выскальзывающий из АВ-соединения с умеренным изменением проведения в системе Гиса-Пуркинье именно данного возбуждения (измененность комплекса QPS в среднем
отведении)
дисфункции и синдрома слабости синусового узла, о чем ниже
будет отдельный разговор.
Нарушение внутрипредсердной проводимости
Внутрипредсердной блокадой называется нарушение
проведения импульса по предсердным трактам. Встречается
такое нарушение проводимости не столь уж редко. В физиологических условиях левое предсердие возбуждается с весьма
незначительным запаздыванием в результате кроведения
импульса от синусового узла к левому предсердию по межпредсердному пучку Бахмана. Внутрипредсердные нарушения проведения можно разделить на две степени. Внутрипредсердная блокада I степени характеризуется расширением
зубца Р более чем на 0,10-0,11 с; у детей до трех лет увеличение
продолжительности зубца Р больше 0,09 с при ЧСС больше
110 ударов в минуту также можно рассматривать как нарушение внутрипредсердной проводимости. Может при этом изменяться и форма зубца Р. Довольно типичным примером внутрипредсердной блокады является изменение формы зубца Р
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
197
у больных с митральным пороком сердца. Эта форма зубца Р
получила название P-mitrale. Расширение зубца Р может прииодить к укорочению сегмента PQ; иногда сегмент PQ может
отсутствовать совсем. Такой вид ЭКГ может напоминать синдром преждевременного возбуждения желудочков. Однако
при внутрипредсердной блокаде продолжительность интервала PQ(R) все же больше О, И-0,12 с.
Внутрипредсердная блокада II степени может быть I или
II типа. Для I типа характерна периодика Венкебаха-Самойлова в межпредсердном пучке Бахмана. При этом типе на
ЭКГ регистрируется нарастающее с каждым комплексом расширение зубца Р, заканчивающееся выпадением второго (левопредсердного) компонента. Внутрипредсердная блокада
II степени II типа проявляется неожиданным исчезновением
левопредсердной фазы зубца Р, что лучше всего обнаружива-.
ется в отведении V,. При этом следует иметь в виду, что частота синусового ритма не изменяется. Последнее обстоятельство позволяет проводить дифференциальную диагностику
данного нарушения с миграцией водителя ритма.
Причиной нарушений внутрипредсердного проведения
чаще всего является гипертрофия левого предсердия, которая может быть вызвана пороками сердца, артериальной гипертензией. Нередко внутрипредсердная блокада может развиться в результате миокардиодистрофии, вызванной
различными причинами. Миокардиты также могут быть причиной внутрипредсердного нарушения проведения. Клинически обозначенных специфических симптомов внутрипредсердная блокада не дает.
Возможна остановка предсердий при функционировании желудочков. Так, например, отсутствие электрической и
механической активности предсердий при сохранении автоматизма синоаурикулярного узла и его контроля над желудочками наблюдается при выраженной гииеркалиемии; при
этом синусовый импульс проходит по межузловым трактам от
синусового узла к АВ-узлу, не выходя на миокард предсердий.
Такой вариант можно назвать блокадой выхода из синусового
узла в предсердия. На ЭКГ при этом отсутствуют зубцы Р.
198
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Такое нарушение проведения трудно отличить от ускоренного ритма АВ-соединения с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков; и только ЧСС, возможно, помогает решить этот вопрос. При остановке предсердий ЧСС
должна соответствовать возрастной норме. Остановка предсердий возможна при синдроме электромеханической диссоциации: электрическая активность предсердий сохранена, но отсутствует их сокращение. Это возможно после
электрической дефибрилляции предсердий. К остановке
предсердий приводит и отказ синусового узла до появления
медленного замещающего ритма, но об этом нарушении ритма уже упоминалось выше в главе, характеризующей нарушения образования импульса.
Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные (АВ) блокады характеризуются
нарушением проведения импульса к желудочкам в атриовентрикулярном (АВ) соединении. АВ-блокады могут быть неполными и полными, преходящими и постоянными, врожденными и приобретенными. Нарушение проведения в
АВ-соединении может происходить на различных его уровнях: собственно в АВ-узле, в общем стволе пучка Гиса. Блокада может быть или только в антероградном направлении, или
только в ретроградном направлении, или в обоих направлениях: как в антероградном, так и в ретроградном. Топическая
диагностика АВ-блокад стала возможной в результате электрофизиологических исследований, в частности, изучения
Гис-электрограмм.
Причины АВ-блокад у детей достаточно разнообразны.
Наиболее часто причиной АВ-блокад у детей является состояние вегетососудистой дистонии преимущественно ваготонического типа. Такая особенность функции вегетативной нервной системы может быть семейной (Бслоконь П. А.,
Кубергер М. Б., 1987), Причинами АВ-блокад могут быть и
органические поражения сердца: врожденные пороки, опухоли сердца, заболевания сердца воспалительного характера
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
199
(миокардиты, перикардиты); поражения, возникшие после
оперативного лечения сердца, а также при лечении сердечными гликозидами и р-адренергическими блокаторами. Иногда причина АВ-блокады остается неизвестной и выявляется
впервые случайно.
Лтриовентрикулярная блокада I степени
Неполная АВ-блокада I степени. Частота неполной АВблокады I степени в наших исследованиях у здоровых детей
была небольшой и не превышала 0,2 % в различных возрастных группах. В исследованиях М. Brodsky с соавт. (1977) и
P. Barrett с соавт. (1981) АВ-блокада I степени не превышала
0,6%.
Признаком АВ-блокады I степени на ЭКГ является удлинение интервала PQ(R) более 0,17 с при ЧСС более
120 ударов минуту и более 0,19-0,20 с при ЧСС от 110 и реже
(рис. 70), Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергер (1987) у 80 %
детей с АВ-блокадой I степени отметили неблагоприятное
течение пренатального периода, осложнения в родах, наличие признаков внутричерепной гипертензии. Н. Bondonlas
с соавт. (1981) считают, что причиной АВ-блокады 1 степеии может быть синдром пролабирования митрального клапана, как клинически манифестный, так и его «немой» вариант, определяемый только с помощью эхокардиографии.
У 80 % детей с АВ-блокадой I степени после введения атроi шна отмечается кратковременное восстановление нормальной предсердно-желудочковой проводимости. Эти данные
подтверждают мнение Н. А. Белоконь с соавт. (1984) о том,
что АВ-блокада 1степени у детей носит, как правило, обратимый характер.
Клинически у 2/3 детей с АВ-блокадой I степени выслушивается несколько приглушенный I тон. Известно, что в
физиологических условиях интенсивность первого тона зависит от положения створок атриовентрикулярных клапанов в начале систолы. Если желудочковая систола происходит вскоре после предсердной систолы, широко открытые
;|триовентрикулярные клапаны сильно и резко закрываются,
200
aVF
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
/^—*+—.—II—*-*
Л — -•
-•
•
• /и-
Рис. 70. Атриовентрикулярная блокада I степени у мальчика 10 лет
с острой респираторно-вирусной инфекцией. Интервал PQ равен
0,31 с. Скорость записи 50 мм с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
вызывая громкий первый тон. Поэтому у детей раннего возраста чаще всего интенсивность I тона относительно громче,
чем у детей старшего возраста. В случаях, когда интервал
PQ(R) становится продолжительнее, что имеет место при АВблокаде I степени, створки стараются вернуться в свое первоначальное положение медленнее и таким образом производят более тихий звук во время желудочковой систолы.
В отдельных случаях АВ-блокада I степени может трансформироваться в АВ-блокаду II степени.
Изменение атриовентрикулярного проведения может
находиться в прямой зависимости от ритмической деятельности основного водителя ритма. Появление АВ-блокады
I степени на фоне брадикардии (брадизависимая АВ-блокада I степени) связано с повышением функции парасимпатического отдела вегетативного отдела нервной системы и кли-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
,
2(Н
нически является проявлением вегетативной дистопии ваготонического типа. Такая блокада обратима: часто проходит в
ортостатическом положении пациента или после проведения
атропиновой пробы.
Тахизависимые АВ-блокады I степени, возникающие при
учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокировкой
проведения по «быстрому» (3) каналу АВ-узла. Данная блокада сохраняется в ортостатическом положении пациента, но
может проходить после подкожного введения атропина в том
случае, если уровень ЧСС позволял проведение атропиновой пробы (Школьникова М. А., 1995). Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ-блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции
ЛВ-проведения является неосновным.
Нарушение проведения одновременно в синусовом узле и
АВ-узле свидетельствует о бинодальном повреждении. На
рис. 71 представлена ЭКГ больного с бимодальным нарушением проведения: с синдромом слабости синусового узла с
редким ритмом (ЧСС — 50-55 в минуту и с паузами до 2000 мс
и результате САБ П-1) и АВ-блокадой I степени (PQ - 380 мс).
Лтриовентрикулярная блокада II степени
Неполная АВ-блокада II степени. Для данного нарушения проводимости характерно выпадение отдельных желудочковых комплексов вследствие блокировки отдельных имi |ульсов, направляющихся к желудочкам.
Клинически АВ-блокада II степени характеризуется выпадением части пульсовых ударов и паузами, которые можно
определить при аускультации сердца. Однако только с помощью физикальных данных отличить АВ-блокаду II степени
от синоаурикулярной блокады II степени и экстрасистолии
не представляется возможным. Чаще всего сами пациенты
ииспринимают данный вид нарушения проведения как экстрлсистолию. Основным методом диагностики нарушений
11 ровсдения в АВ-соединении является электрокардиография.
I 'ллличают несколько электрокардиографических вариантов
ЛВ-блокад II степени: а) тип Мобитц I; б) тип Мобитц II;
JL
СУ
САП
АВП
RR
1000
•""К
1000
994
\ 92
380
1864
\
1000
150
1000
1024
\165
380
1181
\
Х180
1030
Рис. 71. Синдром бинодапьной слабости у юноши 16 лет: синдром слабости синусового узла, проявляющийся
синкопальными состояниями, брадикардией (ЧСС 50-55 в минуту) и паузами до 2000 мс вследствие САБ II! (под ЭКГ показана гипотетическая схема прохождения возбуждения, как на рис. 67). Декремент проведения
в синусовом узле нарастает после выпадения: 92 мс, 150 мс, 165 мс, 180 мс {перед выпадением — 160 мс,
после выпадения — 92 мс). АВ-блокада I степени (PQ = 380 мс). Скорость записи 25 мм • с'
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
203
а) АВ-блокада II высокой степени; г) субтотальная АВ-блокадатипа2:1.
Характерным для ЛВ~блокады II степени I типа (тип
Мобитц I) является постепенное прогрессирующее удлинение интервала PQ(R) на ЭКГ с последующим выпадением
желудочкового комплекса. При этом складывается закономерность: интервал PQ перед выпадением (перед длинной паузой) оказывается продолжительнее интервала PQ после выпадения комплекса QRS (сразу после длинной паузы). Такой
характер изменения интервала PQ и выпадений желудочкового комплекса получил название периодики Венкебаха-Самойлова. При I типе АВ-блокады II степени наблюдается
постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проиодимости по АВ-узлу, вплоть до полного отдельного (в редких случаях может быть несколько подряд) прерывания проведения электрического импульса (рис. 72). После удлиненной
паузы — периода выпадения сокращения желудочков — проводимость по АВ-узлу может восстанавливаться, и на ЭКГ
регистрируется либо нормальный, либо немного удлиненный
интервал PQ(R), после чего весь цикл вновь повторяется.
pi
p
-Jbv*_JUv
PI
p I p i p| p j
p
As*~JU^N—ft-^-*4-^
p
Рис. 72. Атриовентрикулярная блокада II степени I типа с периодикой Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I) у девочки 8 лет с вегетососудистой дистонией. Интервал PQ перед «выпадением» желудочкового комплекса (перед длинной паузой) составляет 260 мс
(3-й и 7-й комплексы), а после «выпадения» желудочкового комппекса (4-й и 8-й комплексы) равен 180 мс. В период длинных пауз
между комплексами QRS имеется своевременный зубец Р, после
которого отсутствует комплекс QRS (АВ-блок). Скорость записи
25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза.
204
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
При частых выпадениях I тип АВ-блокады II степени (короткая периодика Венкебаха-Самойлова) можно отличить
от II типа именно но интервалу PQ(R) перед выпадением и
после выпадения желудочкового комплекса. В тех случаях,
когда интервал PQ(R) после выпадения желудочкового комплекса короче интервала PQ(R) перед выпадением, имеет
место АВ-блокада II степени типа Мобитц I. Как указывает
В. Л. Дощицин (1979), блокады данного типа отражают поражение преимущественно проксимальных отделов АВ-соединения. Желудочковые комплексы, как правило, имеют
нормальную форму, поскольку синхронность возбуждения
желудочков не нарушается. Для АВ-блокад с периодикой Венкебаха-Самойлова характерно также постепенное укорочение интервала RR перед выпадением желудочковых комплексов вследствие уменьшения инкремента, то есть степени
замедления атриовентрикулярнои проводимости. Однако
данный феномен установить удается не всегда, и он с полным
основанием может быть отнесен лишь к косвенным признакам АВ-блокад II степени I типа.
При АВ-блокаде IIстепени II типа (тип Мобитц II) выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала PQ(R), который остается постоянным, то есть не изменяющимся от
цикла к циклу (нормальным или удлиненным). Выпадение
желудочковых комплексов может иметь определенную закономерность, но чаще всего бывает беспорядочным. Данный тип нарушения проведения в АВ-соединении обусловлен дистальным поражением данного участка проводящей
системы сердца. Последнее обстоятельство может быть причиной некоторой деформации желудочкового комплекса (Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987).
Один из вариантов АВ-блокады II степени получил название неполной АВ-блокады высокой степени (субтотальной), или далеко зашедшей АВ-блокады II степени, так как
степень нарушения атриовентрикулярнои проводимости при
этой блокаде значительно выше, что приводит к частому выпадению комплексов QRST или выпадению подряд несколь-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
205
ких желудочковых комплексов (рис. 73). При высокой степени АВ-блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1),
либо два и более подряд желудочковых комплексов (блокады 3:1; 4:1 и т. д.). При данном варианте блокады развивается резкая брадикардия, что может быть причиной развития
синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
У детей, в том числе и у детей раннего возраста, главным
образом встречается АВ-блокада II степени типа Мобитц I.
Второй и третий типы АВ-блокады II степени встречаются
редко. Следует иметь в виду, что- АВ-блокада II степени
П типа и варианты блокад второй высокой степени нередко
трансформируются в полную АВ-блокаду и возникают они у
пациентов с выраженной сердечной патологией. Блокады
II степени наблюдаются также после операций на сердце;
иногда АВ-блокада как первой, так и второй степени может
быть следствием врожденного порока сердца — корригированной транспозиции магистральных сосудов. АВ-блокада
Рис. 73. Атриовентрикупярная блокада II высокой степени I типа с
периодикой Венкебаха-Самойлова (тип Мобитц I) у мальчика 11 лет
с нарушением ритма сердца. Имеется длинная пауза (первая) между желудочковыми комплексами (1518 мс), во время которой имеются два зубца Р с отсутствием комплексов QRS после них (два
подряд «выпадения»). Интервал PQ перед «выпадением» желудочкового комплекса: перед первой длинной паузой составляет
200 мс (5-й комплекс) и перед второй длинной паузой составляет
229 мс (10-й комплекс), а после «выпадения» желудочковых комплексов перед 6-м комплексом 95 мс, перед 11-м комплексом 155 мс.
Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
206
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
II степени II типа чаще возникает при ишемической болезни
сердца у взрослых.
Мы наблюдали ребенка 10-дневного возраста, у которого
во время приступа предсердной формы пароксизмальной
тахикардии наблюдалась АВ-блокада типа 2:1, когда частота предсердных импульсов (210 в минуту) превысила точку
Венкебаха АВ-соединения, что привело к развитию АВ-блокады II степени типа 2 : 1. Данная блокада у этого больного
имела положительное значение, так как, по сути, предотвращала развитие недостаточности кровообращения.
Атриовентрикулярная блокада Ш степени
(полная поперечная блокада)
Данное нарушение проведения характеризуется тем, что
импульсы из предсердий полностью не проводятся к желудочкам. Поэтому предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждые в своем ритме: предсердия — в
более частом, чаще всего в результате импульсации синусового узла, а желудочки сокращаются чаще всего в ритме АВсоединения (рис. 74). При этом определяется довольно выраженная желудочковая брадикардия и ритм желудочков, как
правило, довольно ригидный, кроме отдельных случаев, когда может развиться блокада выхода из АВ-соединения.
Различают врожденную и приобретенную АВ-блокад'у
Ш степени. Среди врожденных блокад выделяют наследaVF
р
р
р
Рис. 74. Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада II! степени) врожденного характера с частотой желудочковых сокращений 60 в минуту (водитель ритма — в атриовентрикулярном
соединении) и частотой сокращений предсердий 118 в минуту.
Данная ЭКГ была снята у девочки в возрасте 8 лет. Скорость движения ленты 25 мм • ег1. Оригинал ЭКГ уменьшен в 3 раза
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
207
ственный вариант (Янушкевичус 3. И. с соавт., 1984). Наследственные варианты полной атриовентрикулярной блокады (ПАВБ) описывают при болезни Лева, болезни Ленегра, при которых к блокаде приводят прогрессирующие
дегенеративные процессы в клапанном аппарате сердца и
проводящей системе; а также при болезни Керне-Сейра (патология митохондрий), болезни Фабра (липоидоз сердца),
гликогенозах, мукополисахаридозах.
Среди наших наблюдений (38 больных) наследственный
характер полной блокады с достоверностью установить не
удалось ни в одном случае. Значительно чаще встречается
врожденный тип полной АВ-блокады. По данным различных авторов частота полной врожденной АВ-блокады колеблется в пределах 1:20 000-25 000 новорожденных (АлексиМесхишвили В. В., 1973; Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987).
А вот Esscher E. и Scott J. (1979) отметили, что при отдельных
видах патологии у беременных женщин, в частности при заболеваниях соединительной ткани, частота врожденных полных АВ-блокад может быть весьма значительной и составлять 1 на 59 новорожденных.
Причины возникновения полных АВ-блокад весьма многообразны. Это прежде всего врожденные пороки сердца,
среди которых необходимо отметить корригированную
транспозицию магистральных сосудов, высокий дефект
межжелудочковой и низкий дефект межпредсердной перегородок. Очевидно, существенную роль играют внутриутробные инфекции вирусной этиологии. В отдельных случаях причиной полной АВ-блокады может быть аномалия
самой проводящей системы сердца, опухоли сердца, иммунное воспаление. Приобретенные полные АВ-блокады возникают при миокардитах, чаще вирусных и дифтерийных,
после операций на сердце, при«травмах грудной клетки, при
отравлениях, в частности, сердечными гликозидами, р-адреноблокаторами.
Клинически врожденная полная атриовентрикулярная
блокада характеризуется выраженной брадикардией: до 80 и
реже ударов в минуту у новорожденного и до 40-50-60 ударов
208
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ
в минуту у детей старше одного года. При аускультации определяется глухой I тон сердца, но периодически звучность
может повышаться (пушечный тон Н. Д. Стражеско) в результате одновременного сокращения предсердий и желудочков. Часто выслушивается различной интенсивности систолический шум, который может возникать вследствие
поражения миокарда и формирования относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Кроме того, шум может быть обусловлен несоответствием между
повышенным ударным объемом и относительным стенозом
клапанов аорты и легочной артерии. На верхушке сердца
может выслушиваться иногда мезодиастолический шум, обусловленный стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Нередко вышеуказанная аускультативная симптоматика является причиной гипердиагностики врожденных
пороков сердца у детей с АВ-блокадой III степени (Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987). При рентгенологическом
исследовании определяется увеличение предсердий. В отдельных случаях повышается артериальное давление, что является неблагоприятным прогностическим фактором. На ЭКГ
могут обнаруживаться явления гипертрофии левого желудочка и обоих предсердий.
Решающее значение в диагностике ПАВБ имеет электрокардиографическое исследование. На ЭКГ количество предсердных зубцов Р обычно вдвое больше количества желудочковых комплексов QRS; зубец Р либо предшествует комплексу
QRS, либо наслаивается на него, либо следует за ним (рис. 75,
76, см. также рис. 74). Ритм предсердий может быть и чаще:
3:1 или 4 : 1 . При более высокой частоте предсердий и более
редком ритме желудочков значительно увеличивается риск
внезапной смерти.
Иногда при АВ-блокаде III степени могут отмечаться
значительные колебания частоты желудочковых сокращений
при постоянном водителе ритма из АВ-соединения. Возможные механизмы этого явления заключаются в развитии блокады выхода импульса из АВ-соединения. Подобное нарушение называют «блокадой в блокаде», что может проявляться
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
209
Рис. 75. Полная поперечная блокада (атриовентрикупярная блокада III степени) врожденного характера с частотой желудочковых
сокращений 50 в минуту (водитель ритма — в атриовентри кул ярном соединении) и частотой сокращений предсердий 80 в минуту у
мальчика 11 лет. Отмечается явление вентрикулофазности синусового ритма: интервал РР, включающий комплекс QRS, короче
1
интервала РР без комплекса QRS. Скорость записи 25 мм • с .
р
_
Р
л
р
р
Т+Р
Т+Р
р
> Ч 1 И
Л
—
р
•' 1
•"-1111
Л.
Н
А
.Л 1
Т+Р
'
р
/\j
Т+Р
р
_л_.
Т+Р
А
Р
Т+Р
Т+Р
Рис. 76. Полная поперечная блокада (атриовентри кул я рная блокада 111 степени) у мальчика 3 пет с корригированной транспозицией магистральных сосудов (инверсией желудочков). Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза. Частота
желудочковых сокращений 60 в минуту (водитель ритма в атриовентрикулярном соединении) частота сокращений предсердий 130
в минуту. A QRS= - 40°
иыпадепием отдельных желудочковых сокращений. Данное
нарушение проведения мы наблюдали у одной девочки, у которой после операции на сердце по поводу ДМНП определялось многообразие различных форм нарушений ритма и проводимости в виде бинодального поражения: сразу после
операции отмечался синдром слабости синусового узла в виде
210
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
синдрома тахи-брадикардии, затем стали отмечаться периоды трепетания предсердий в сочетании с полной поперечной
блокадой (синдром Л. Фредерика). При этом водителем ритма желудочков оказывался эктопический центр, который находился в АВ-соединении, но функционировал в режиме так
называемого ускоренного выскальзывания, то есть интервал
выскальзывания был намного короче физиологического. На
фоне этого нарушения отмечался еще один феномен, связанный с нарушением функции АВ-центра автоматизма, который выражался в виде блокады выхода типа 2 :1 или 3 : 1 .
На фоне АВ-блокады III степени может регистрироваться так называемая вентрикулофазная синусовая аритмия,
описанная J. Erlangern Blackman. Это явление характеризуется тем, что интервалы РР, имеющие внутрижелудочковый
комплекс, короче интервалов РР, которые комплекса QRS
внутри себя не имеют (см. рис. 75). Это явление обусловлено
положительным хронотропным влиянием желудочковой систолы на синусовый узел. В редких случаях на ЭКГ может
наблюдаться обратное явление, описанное Bellet, когда отмечается увеличение продолжительности интервала РР, содержащего внутри себя комплекс QRS. Это замедление синусового автоматизма 3. И. Янушкевичус с соавт. (1984)
связывают с барорецепторным рефлексом, обусловленным
пиком повышения артериального давления в аорте. В наших
наблюдениях вентрикулофазная синусовая аритмия обнаруживалась у 34 % пациентов. Прогностическое значение этого
явления еще не определено. Во всяком случае у нас не сложилось впечатления, что это влияние на синусовый узел имеет
какие-либо нежелательные клинические последствия.
Неприятным осложнением полной поперечной АВ-блокады является синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Развитие его связано с гипоксией мозга в результате редкого сердечного ритма. Клинически эти приступы характеризуются
возникновением слабости, головокружения, потери сознания,
могут быть судороги. Такие приступы длятся от нескольких
секунд до нескольких минут. Купируются они чаще всего самопроизвольно, но, как указывают большинство исследова-
1.П0КАДЫ СЕРДЦА
,
211
гилей, именно приступы Морганьи-Эдамса-Стокса нередко могут быть причиной синдрома внезапной смерти. Мы
наблюдали данный синдром у 8 % пациентов с полной поперечной блокадой, но ни в одном случае летального исхода во
время приступа не произошло. Нередко дети с полной АВблокадой по поводу судорожного синдрома или синкопальных состояний длительно и безуспешно наблюдаются и лечатся врачом-неврологом.
С целью выяснения обратимости состояния блокады в АВеоединении возможно проведение пробы с атропином. Так, у
15 % детей с полной АВ-блокадой после пробы с атропином
i (аблюдали восстановление АВ-проведения до уровня" АВ-блокады II степени. Однако после окончания действия атропина у
: >тих детей снова определялась полная АВ-блокада.
Изучение состояния центральной гемодинамики у детей с
11АВБ показало, что величина систолического объема крови в
покое у этих больных возрастает в среднем на 15 %. Однако
1 вменений минутного объема кровообращения не отмечалось.
Таким образом, у детей с ПАВБ наряду со стабилизацией насосной функции сердца отмечается значительное увеличение
сократимости миокарда (Орлова Н. В., Воробьев А. С, 1998).
О последнем также свидетельствует увеличение объемной скорости выброса, мощности сердечных сокращений, показателя
расхода энергии. Прирост данных показателей коррелировал
с величиной ударного индекса. Среднее динамическое давление у большинства детей изменяется редко, что свидетельствует о стабилизированном удельном периферическом сопротивлении, величина которого находится в тесной обратной
корреляционной зависимости от сердечного индекса. Однако
в тех случаях, когда наблюдался синдром Морганьи-ЭдамсаСтокса, имело место повышение среднего динамического давления (выше 85 мм рт. ст.). Таким образом, определение среднего давления методом тахоосциллографии у пациентов с
полной АВ-блокадой может приобретать, по нашему мнению,
прогностическое значение.
Большое практическое значение полная AS-блокада приобретает при корригированной транспозиции магистральных
212
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
сосудов. Поэтому считаем целесообразным рассмотреть этот
вопрос.
Корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) — это врожденный порок сердца, который характеризуется предсердно-желудочковой и желудочково-артериальной дискордантностью; однако при этом в легкие
поступает венозная кровь, а в большой круг кровообращения — артериальная, то есть сам кровоток имеет физиологический характер. Впервые этот порок описал С. Rokitansky в
1885 году. Синонимами названия данного порока являются:
инверсионная транспозиция, зеркальное расположение желудочков, транспозиция створчатых клапанов. КТМС составляет 0,4 % среди всех ВПС (Бураковский В. И. с соавт.,
1989). Частота данного порока но патологоанатомическим
данным составляет 1,4 % (FontanaR. S., Edwards J. E., 1962).
Следует согласиться с Г. Банклом (1980) относительно того,
что истинная распространенность КТМС представляется
гораздо более значительной, так как в отдельных случаях изолированное течение порока при жизни пациента может оказаться ^диагностированным.
При любой транспозиции аорта и легочная артерия аномально взаиморасположены, то есть оба сосуда не пересекаются, как в норме, а лежат параллельно, и при этом аорта
занимает почти всегда более переднее положение. При КТМС
инверсия желудочков приводит к изменению топографии
межжелудочковой перегородки, что оказывает влияние на
расположение проводящей системы сердца. Сопутствующие
пороки в большинстве случаев облегчают диагностику
КТМС. Наиболее часто встречаются ДМЖП, иногда определяется стеноз легочной артерии (чаще подклапанный). При
КТМС может быть недостаточность трехстворчатого клапана (артериального), что обусловлено трудностями функционирования трикуспидальното клапана в условиях системного давления; отмечаются аномальное прикрепление створок,
расщепление и деформация их. При изолированной неосложненной КТМС гемодинамика вообще не нарушается. При
других формах КТМС нарушения гемодинамики носят вто-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
213
ричный характер и обусловлены либо морфологией сопутствующего порока, либо возникновением выраженной брадикардии, происхождение которой связано с нарушением атриовентрикулярного проведения возбуждения.
Под нашим наблюдением находились 7 пациентов с
КТМС. Причем диагноз пациентам был поставлен клинико-электрокардиографически еще до эхокардиографического исследования. Следует иметь ввиду, что при изолированной неосложненной КТМС может вообще не быть
каких-либо клинических проявлений. Помогают распознаванию КТМС другие пороки сердца: при установлении их
топической принадлежности выявляется и КТМС. При отсутствии сопутствующих пороков диагностика КТМС непроста. Однако можно определить две селективные группы
детей, в которых частота выявления КТМС оказывается существенно выше. Первая группа — это дети с АВ-блокадой.
Так, по данным В. И. Бураковского с соавт. (1989), нарушение АВ-проведения при КТМС определяется у 70 % пациентов. В наших наблюдениях КТМС была заподозрена у 5 пациентов с АВ-блокадой. Причем при ретроспективном
анализе АВ-проведения у этих больных обнаружилось, что
сначала отмечалась АВ-блокада I степени, затем она переходила во II степень, а периодически у трех больных довольно продолжительное время отмечался полный атриовентрикулярный блок; при этом водителем ритма
желудочков становился эктопический центр из АВ-соединения. У остальных 2 пациентов полная АВ-блокада отмечалась постоянно с рождения. Возникновение АВ-блокады
обусловлено самим характером порока: перемещение желудочков в период эмбриогенетического органогенеза по вполне понятной причине приводит к нарушению проведения
возбуждения: желудочков — два, а канал электрической связи предсердий и желудочков — один, в виде АВ-соединения,
которое в период этого патологического органогенеза может испытывать нежелательные воздействия (компрессию,
растяжение). Развитие полной поперечной АВ-блокады или
АВ-блокады II (высокой) степени приводит к резкой
214
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
брадикардии. Появляются клинические признаки, связанные уже с блокадой и брадикардией: поднимается артериальное давление, обнаруживается гипертрофия артериального желудочка (анатомически правого), в котором имеется
трехстворчатый клапан; могут быть приступы МорганьиЭдамса-Стокса.
Другая группа диагностического ареала — это дети с
выраженным отклонением влево результирующего вектора желудочкового комплекса (см. рис. 76). Этому признаку
Б. А. Константинов (1967) придает большое значение. Отклонение вектора обусловлено тем, что монофасцикулярная
ножка пучка Гиса (так называемая правая ножка пучка Гиса)
становится путем для более быстрой передачи возбуждения
на артериальный желудочек (анатомически правый), масса
которого при КТМС становится значительной.
Исключительную ценность в диагностике КТМС имеет
эхокардиографическое исследование. В левой парастернальиой позиции через длинную ось сердца можно визуализировать два идущих параллельно сосуда, причем аорта занимает более переднее положение. Б сечении по короткой оси сердца
из этого же доступа вместо митрального клапана с двумя
створками в диастолу можно увидеть «треугольник» трехстворчатого клапана, а в систолу при смыкании створок визуализируется «трилистник». Однако с достаточной убедительностью лоцировать эти признаки не всегда удается. Более
информативной оказывается четырехкамерная верхушечная
позиция. Так как анатомически правый желудочек со своей
архитектоникой располагается слева (а на экране монитора
при стандартном исследовании — справа), то именно в этом
желудочке обнаруживаются повышенная трабекулярность и
модераторный пучок. Место расположения створок атриовентрикулярного клапана, расположенного в правой части
экрана монитора, становится чуть ближе к верхушке, что дает
основание считать, что это трехстворчатый клапан, и к межжелудочковой перегородке прикрепляется его септальная
створка. Допплерографияг в диагностике неосложненной
КТМС самостоятельного значения не имеет. При осложнен-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
215
пых вариантах порока проводится эхокардиографический
поиск сопутствующих аномалий, прежде всего дефекта межжелудочковой перегородки.
Таким образом, считаем полезным напомнить практическим врачам о необходимости углубленного поиска КТМС в
группе детей с нарушением атриовентрикулярного проведения в случаях с резким отклонением влево результирующего
вектора желудочкового комплекса ЭКГ. Всем этим детям проведение эхокардиографического исследования совершенно
необходимо. Диагностические возможности рентгенологического исследования в настоящее время в значительной степени уступают эхокардиографическому обследованию, которое
с высокой надежностью верифицирует диагноз.
Нарушение внутрижелудочкового проведения
Внутрижелудочковые бокады (ВЖБ) возникают в результате замедления или перерыва проведения импульса по
ножкам пучка Гиса или (и) по волокнам Пуркинье. Вопрос о
нарушениях внутрижелудочковои проводимости в последние
i оды получил несколько новое освещение в связи с установившимся представлением о трехпучковой структуре проводящей системы желудочков (см. рис. 2, с. 17) и описанием критериев диагностики фасцикулярных блокад (Исаков И. И.,
Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1984; Кубергер М. Б.,
1983; Осколкова М. К., Куприянова О. О., 1986). Классификация ВЖБ (табл. 15) Как раз основана на представлении о
трехпучковом делении ствола Гиса (Дощицин В. Л., 1979; Бе/юконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987).
Преходящей называется блокада, которая регистрируется на данной ЭКГ, а на последующих может не определяться.
Перемежающаяся блокада характеризуется тем, что в одной
ЭКГ имеются как нормальные, так и блокадные комплексы.
Диагностика ВЖБ возможна только с помощью ЭКГ. Клинически установить нарушения внутрижелудочкового пропедения не представляется возможным. Однако раздвоение
I тона на верхушке сердца при полных блокадах ножек пучка
216
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Таблица 15
Классификация внутрижелудочковых блокад
Локализация нарушенного
внутрижелудочкового
проведения
Степень
нарушенного
внутрижелудочкового проведения
1. Монофасцикулярные 1. Полная блокада
блокады (односторонние): 2. Неполная блокаа) блокада правой ножки да
пучка Гиса; б) блокада переднсвсрхнсго разветвления левой ножки пучка
Гиса; в) блокада заднеиижнего разветвления левой ножки пучка Гиса
2. Бифасцикулярные блокады: а) блокада левой
ножки пучка Гиса; б) блокада правой ножки пучка
Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или
зад ненижнего разветвления левой ножки пучка
Гиса
3. Трифасцикулярная блокада
4. Очаговая внутрнжелудочковая блокада (нарушение проводимости в системе волокон Пуркинье)
Характер
нарушенного
внутрижелудочкового проведения
1. Постоянная блокада
2. Преходящая блокада
3. Перемежающаяся блокада
Гиса возможно в результате асинхронизма возбуждения желудочков. Но следует указать, что кроме блокад существует
много других причин, приводящих к асинхронизму возбудительного процесса в желудочках.
С клинической точки зрения возникновение ВЖБ следует рассматривать с двух позиций: как остро возникшую блокаду или блокаду как исход процесса в сердце значительной
давности. Причинами остро возникшей блокады могут быть
миокардит, миокардиодистрофия, развившаяся на фоне ка-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
.
217
кого-либо соматического или инфекционного процесса или
операции на сердце, а также острое нарушение коронарного
кровообращения. Остро возникшее нарушение внутрижелудочкового проведения само по себе может выступать в роли
несомого диагностического подспорья в решении вопроса о
возможности вышеуказанных обстоятельств и в определенной степени требует корректировки терапии основного заболевания,
.
Длительно существующая блокада может быть, во-первых, признаком в структуре симптомокомплекса гипертрофии того или иного желудочка, и, во-вторых, внутрижелудочковая блокада может быть исходом воспалительного или
певоспалительного процесса в сердце. Такая блокада может
сохраняться достаточно долго и не причинять беспокойства
пациенту; и врачу в подобных случаях не следует проявлять
избыточную активность в использовании различных средств
(| )армакотерапии.
Прежде чем приступать к распознаванию нарушения
инутрижелудочкового проведения на какой-то конкретной
ЭКГ, необходимо в каждом случае установить синусовое или
11 редсердное происхождение желудочковых комплексов и исключить синдром ВПУ. Нам неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что даже врачи функциональной диагностики иногда совершали диагностические ошибки, принимая
синдром ВПУ за внутрижелудочковую блокаду или идиовентрикулярный ритм за полную блокаду какой-либо ножки
пучка Гиса.
Полная (монофасцикулярная) блокада
правой ножки пучка Гиса
Наиболее частой причиной полной блокады правой ножки пучка Гиса у детей раннего возраста являются врожденные пороки сердца: ДМПП, тетрада Фалло, атриовентрику,1ярная коммуникация. В наших наблюдениях имеются
случаи развития полной блокады правой ножки пучка Гиса у
ребенка с ложным артериальным стволом и ДМПП. У одного годовалого ребенка данный тип блокады обнаружился
216
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
в ходе затянувшейся пневмонии. У другого пациента диагностический путь был значительнее длиннее. В течение нескольких лет мальчик рассматривался как больной с синдромом
ВПУ: интервал PQ(R) на ЭКГ был у него 0,11 с. Однако посредством электрофизиологического исследования (чреспищеводной электрической стимуляции) наличие дополнительных
проводящих путей не установлено, а была констатирована
полная блокада правой ножки пучка Гисд, но с некоторым
ускорением проведения по АВ-соединению.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса полностью прекращается проведение возбуждения по правой ветви.
В результате правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путем:
волна возбуждения приходит в правый желудочек из левого,
который возбуждается первым. Такой характер возбудительного процесса резко меняет последовательность распространения волны деполяризации желудочков.
ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:
уширение комплекса QRS больше 0,10 с, у взрослых более
0,12 с; деформированные, направленные вверх комплексы
QRS в грудных отведениях V! 2; уширенные, нередко зазубренные зубцы S в левых грудных отведениях V4 _6, в I стандартном отведении и в отведении aVL; в грудных отведениях V, 1
регистрируется дискордантный зубец Т (рис. 77).
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса полного
перерыва проведения возбуждения не происходит; имеется
лишь некоторое замедление в передаче импульса на миокард
правого желудочка. На ЭКГ этот вариант блокады характеризуется некоторой деформацией комплекса QRS в грудных
отведениях V. 2, продолжительность желудочкового комплекса при этом не превышает 0,10 с (рис. 78). Указанные ЭКГпризнаки встречаются довольно часто и у практически здоровых детей. В частности, при обследовании большой груi т ы
здоровых детей деформированные комплексы QRS в грудных отведениях V ^ обнаружены нами у 32 % детей. Данное
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
219
Рис. 77. Полная блокада правой ножки пучка Гиса у девочки 5 лет
с врожденным пороком сердца бледного типа с обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП).
На ЭКГ отмечаются широкие зубцы S в I стандартном отведении,
широкие и высокие зубцы R в отведениях aVR, V 1 2 , продолжительность желудочкового комплекса составляет 0,12 с, дискордантные
(разнонаправленные) широким зубцам желудочкового комплекса
:1убцы Т; имеется также гипертрофия правого желудочка. ЧСС
55 ударов в минуту (выраженная брадикардия). Скорость записи
25 м м - с 1 .
220
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
обстоятельство ставит под сомнение достоверность вышеуказанных ЭКГ-признаков неполной блокады правой ножки
пучка Гиса. Нередко даже в заключениях электрокардиограмм
можно прочитать запись типа: «Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса — вариант возрастной нормы». Данная
запись, по сути дела, представляет собой нонсенс. Наиболее
частой причиной возникновения подобной деформации комплекса QRS в правых грудных отведениях у здоровых детей
III
Рис. 78. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса у мальчика
12 лете врожденным пороком сердца (ДМПП).
Умеренно деформированные комплексы QRS во всех отведениях,
но особенно в V, 2. Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,08 с. ЧСС107 ударов в минуту (тахикардия). Скорость записи 50 мм- с 1 .
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
221
может быть так называемый синдром наджелудочкового гребешка. Но и определение этого являения как синдрома тоже
нелогично, так как сам термин «синдром» все же больше исi юльзуется для характеристики патологических состояний, а
не разновидностей нормы. Поэтому нам представляется более уместным определять это явление как естественную задержку проведения возбуждения в иаджелудочковой зоне или
по наджелудочковому гребешку, который у детей оказывается относительно более морфологически выраженным, чем у
взрослых. Электрокардиографически неполная блокада правой ножки пучка Гиса и естественное замедление в наджелудочковой зоне выглядят одинаково. И только динамическое
ЭКГ-обследование через 1 месяц и через 1-1,5 года в сопоставлении с клиническими данными позволяет дифференцировать эти два состояния. Существует метод, с помощью которого можно провести дифференциальную диагностику
между этими двумя состояниями, — это векторкардиография:
по направлению записи векторкардиографической петли (по
часовой или против часовой стрелки). Однако в практической медицине в настоящее время векторкардиография применяется крайне редко из-за невостребованности данного
метода вследствие отсутствия векторкардиографов. Правда,
некоторые современные приборы, в частности, фирмы
SIEMENS и Таганрогского завода медицинской аппаратуры,
дают возможность анализа векторкардиограммы с определением характера записи векторкардиографической петли.
Полная (бифасцикулярная)
левой ножки пучка Гиса
блокада
Полная блокада левой ножки пучка Гиса возникает либо
при ее повреждении в общем стволе до деления на передневерхнюю и задненижнюю ветви, либо в результате пораже11 ия обеих ветвей уже после деления общего ствола левой ножки пучка Гиса. Данная блокада является бифасцикулярной
(двухпучковой). Как считают многие исследователи (Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987; Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1981; Орлов В. Н., 1983) и как показывает наш
222
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
собственный клинический опыт, полная блокада левой ножки пучка Гиса всегда свидетельствует о диффузных изменениях в проводящей системе сердца. У детей данный вид блокады может встречаться при различных поражениях сердца:
неревматических миокардитах, ревмокардитах, инфекционном эндокардите, кардиомиопатии, электролитных нарушениях, врожденных и приобретенных пордках сердца.
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса отмечается
значительное нарушение последовательности распространения возбуждения в желудочках сердца. Вместо начального
возбуждения, которое начинается в левой части межжелудочковой перегородки, возбуждение начинается с правой ее части, приходя сюда по правой ножке пучка Гиса. В сложившейся ситуации левый желудочек охватывается возбуждением с
большим опозданием, что приводит к значительному отклонению влево конечной части желудочкового вектора.
ЭКГ-критериями полной блокады левой ножки пучка
Гиса являются: 1) уширение комплекса QRS более 0,10 с, а у
детей старше 12-14 лет и взрослых — более 0,11-0,12 с;
2) выражение деформированные комплексы QRS, направленные вверх в I стандартном отведении, отведениях aVL,
Vs ф нередко отмечается расщепление или широкая вершина
зубца R; 3) уширенные деформированные желудочковые комплексы, направленные вниз, имеют вид типа QS или rS с расщеплением или широкой вершиной зубца S в отведениях:
III стандартном, aVF, V} 2; 4) отсутствует зубец Q (q) в отведениях V • 5) дискордантный зубец Т в отведениях: I стандартное, aVL, Vg- (рис, 79).
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса возбуждение по ней проходит с трудом, несколько задерживаясь. Место нарушения проведения локализуется в левой ножке либо
до ее разветвления, либо ниже ее разветвления, то есть или в
передневерхнем, или в задненижнем разветвлениях.
При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса ширина
комплекса QRS не превышает 0,10 с. При этом также часто
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
223
Рис. 79. Полная блокада левой ножки пучка Гиса у девочки Т1 лет с
бронхоэктазами. На ЭКГ отмечаются широкие деформированные
зубцы R в I стандартном отведении и отведении V6, широкие зубцы S
в отведениях V 1 2 (QRS имеет вид даже типа QS), продолжительность
желудочкового комплекса составляет 0,13 с, дискордантнце (разнонаправленные) к широким зубцам желудочкового комплекса зубцы Т. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
отсутствует зубец Q (q) в отведениях V^_fi; имеется зазубренность зубца R в отведениях Vg_fi. Нарушение проведения может быть локализовано в каком-либо одном из разветвлений
левой ножки пучка Гиса. Блокада разветвлений левой ножки
11учка Гиса в последние годы привлекла внимание педиатров,
поскольку встречается в детском возрасте достаточно часто
как при врожденных пороках сердца, так и при приобретенных поражениях сердца.
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки
пучка Гиса. При полной блокаде передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса полностью нарушается прове-
224
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
дение возбуждения по этой ветви к передней стенке левого
желудочка. При этой блокаде в меньшей степени нарушается
общая продолжительность охвата возбуждением желудочков,
и поэтому ширина комплекса QRS не превышает 0,10 с.
В большей степени нарушается последовательность охвата
возбуждением левого желудочка: сначала возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а
затем переднебоковая стенка левого желудочка.
Начальный вектор деполяризации, отражающий возбуждение правого желудочка и нижних отделов левого желудочка,
направлен вниз и немного вправо. Поэтому на ЭКГ в
Т стандартном отведении и отведении aVL регистрируется небольшой зубец q, а в отведениях II, III, aVF — низкоамплитудный зубец г. Затем вектор комплекса QRS резко отклоняется
влево и вверх вследствие распространения волны деполяризации по анастомозам между задней и передней ветвями пучка
Гиса на боковую стенку левого желудочка. Поэтому вектор конечной части деполяризации левого желудочка имеет большую величину и ориентирован влево, вверх и несколько вперед. Такое направление вектора приводит к выраженному
отклонению электрической оси сердца влево. У детей раннего
возраста вследствие возрастных особенностей электрическая
ось в норме чаще всего имеет тенденцию к отклонению вправо.
В тех случаях, когда отклонение A QRS меньше +5°, и тем более если A QRS имеет отрицательное значение, то это свидетельствует о блокаде передневерхнего разветвления левой
ножки пучка Гиса (рис. 80). Данная блокада может быть обусловлена гипертрофией левого желудочка или быть изолированной. Последняя встречается, по нашему мнению, не так уж
часто. Она обнаружена у 2,7 % практически здоровых детей
раннего возраста, отражая, очевидно, процессы миокардиодистрофии, развившейся в результате различной патологии.
Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка
Гиса. При блокаде задненижнего разветвления левой ножки •
пучка Гиса нарушено проведение к задненижним отделам левого желудочка. При этой блокаде также изменяется последовательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка.
КПОКАДЫ СЕРДЦА
225
Рис. 80. Блокада передне верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса у мальчика 3 лет с неврозом. A QRS = - 42°. Отмечается
также некоторая деформация желудочкового комплекса. Скорость
записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
') ' Электрокардиография
226
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Вначале возбуждение беспрепятственно проводится но перс
дневерхнему разветвлению левой ножки пучка Гиса(
охватывая возбуждением миокард передней стенки, а затем
по анастомозам возбуждение достигает задней ижних отде-1
лов левого желудочка. Такая последовательность возбуди"!
тельного процесса приводит к значительному отклонение]
вправо A QRS, который имеет значение, отличающееся от
верхнего предела возрастной нормы, то есть-A QRS становится более +90°. Диагностически значимым является выраженное отклонение A QRS до+120°,+130° (рис. 81).
V
V
Рис. 81. Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка
Гиса у мальчика 14 лет, A QRS =+115°. Скорость записи 50 мм с 1 .
Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
Можно согласиться с Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергером
(1987), что возможность развития данной блокады у детей
значительно уменьшена вследствие особенностей анатомического строения задней левой ветви: она более короткая,
широкая, имеет двойное кровоснабжение (от передней и задней
нисходящих коронарных артерий).
Установить блокаду задненижнего разветвления левой
ножки пучка Гиса у новорожденных и детей раннего возраста
представляется еще более трудным, так как у детей данных
возрастных групп имеет место анатомофизиологическое преобладание потенциалов правого желудочка. У новорожденных, в частности, A QRS может отклоняться даже до 120—
150°. Определенную достоверность в диагностике данной
блокады имеет динамическое электрокардиографическое ис-
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
227
следование. Так, если в течение короткого промежутка времени у ребенка отмечается выраженное изменение A QRS
вправо или из выраженио правого положения A QRS резко
перемещается в промежуточное положение, также можно с
уверенностью судить о том, что либо блокада имеется в настоящее время, либо, как во втором случае, ранее имевшая
место блокада купировалась. Например, у ребенка в возрасте
одного года A QRS составляет 120°, но имеются предыдущие
ЭКГ, на которых A QRS был равен 85°. Можно заключить,
что в настоящее время у ребенка имеет место блокада заднепижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Однако во
всех подобных случаях необходимо исключить возможность
изменения положения сердца в результате экстракардиальн ых причин: ателектаза легких, эмфиземы легких, плеврита,
релаксации диафрагмы, диафрагмальной грыжи, опухоли
средостения.
Блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. При сочетании блокады правой и левой передневерхней ветви пучка Гиса на ЭКГ в грудиых отведениях регистрируются признаки, характерные для
блокады правой ножки: деформированные комплексы QRS
типа rSr', или RS, или rSR в отведении V(, некоторое уширеиие комплекса QRS (в случае полной блокады правой ножки — уширение комплекса QRS больше 0,10-0,12 с), широкий и зазубренный зубец S в отведениях II, III, aVF. Однако
отмечается также резкое отклонение A QRS влево (A QRS
меньше -15"...-20°), характерное для блокады передневерхмего разветвления левой ножки пучка Гиса (рис. 82). Тем не
менее следует иметь в виду, что деформация комплекса QRS в
отведении V, может быть обусловлена не первичным нарушением проведения в правой ножке, а естественной задержкой возбуждения в наджелудочковом гребешке.
Блокада правой ножки и задненижнего разветвления
левой ножки пучка Гиса. Диагностировать этот тип двусторонней блокады очень трудно. Особенная трудность возникнет в случае сочетания с гипертрофией правого желудочка.
I In мнению многих исследователей (Журавлева Н. Б., 1984;
228
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
|V^-L-^^L—L—J-^-
Рис. 82. Комбинированная внутрижелудочковая блокада: полная
блокада правой ножки пучка Гиса и блокада передне верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса у мальчика 7 лет с ДМЖП. Широкие зубцы S в отведениях I, II, aVF и широкие и высокие зубцы R
в отведениях aVR, Vt 2. A QRS = -135° (в «немой» зоне). Имеются
также гипертрофия правого желудочка и АВ-блокада I степени (ин
тервал PQ = 0,22 с). Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ
уменьшен на 30%
Кубергер М. Б., 1983; Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987),
такое сочетание блокад встречается очень редко.
Диагностические электрокардиографические признаки
такой двухсторонней блокады следующие: 1) продолжительность комплекса QRS в пределах 0,10-0,12 с и более; 2) деформированный комплекс QRS типа rsR, или RsR', или RSR'
в отведении V,; уширенный и зазубренный поздний зубец R
:>КСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
229
и отведении aVR; 3) выраженное отклонение A QRS вправо
(более 100°); 4) выраженная динамика положения A QRS с
отклонением его вправо в пределах небольшой временной
ретроспективы.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
И ПАРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистолия
Экстрасистолия — это такое нарушение ритма сердечной
деятельности, когда отмечается преждевременное сокращение всего сердца либо какого-нибудь его отдела по отношению к основному водителю ритма. Экстрасистолия — самая
частая форма нарушений сердечного ритма как у взрослых,
гак и у детей всех возрастных групп. Экстрасистолы могут
метречаться и у практически здоровых детей. Данное нарушение ритма у детей раннего возраста выявляется чаще, чем
у детей других возрастных групп. Наиболее часто отмечается
у детей второго и третьего года жизни, что связано с большой
заболеваемостью детей этого возрастного периода. Экстрасистолия обнаруживается нередко случайно (49 %) либо при
профилактическом осмотре, либо на ЭКГ, которая назначалась в комплексе обследования ребенка с неясным еще диагнозом.
Наиболее частыми причинами экстрасистол являются:
1) органические поражения сердца как врожденного, так
и приобретенного характера (болезни миокарда, эндокарда
или перикарда как воспалительной, так и невоспалительной
природы, врожденные и приобретенные пороки сердца);
2) электролитный дисбаланс и нарушения кислотно-осi к жного состояния;
3) гипоксия, в том числе и при хронических очагах инфгкции;
4) травматические воздействия на сердце (после операций па сердце);
230
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
5) нарушение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы;
, 6) патологические рефлексы, обусловленные заболеваниями других органов;
7) интоксикации медикаментами или другими ядами;
8) физические факторы (электромагнитное поле, ультразвук, воздействие высокой температуры);
9) аллергия.
В настоящее время установлена связь развития экстрасистолии с наследственными поражениями сердца, такими
как: синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама.
Нередко экстрасистолия наблюдается при пролапсе митрального клапана.
Электропатофизиологические варианты экстрасистолии. В настоящее время рассматривается несколько электропатофизиологических механизмов образования экстрасистол:
1) феномен re-entry; 2) увеличение амплитуды иодпороговых
осцилляции; 3) асинхронное восстановление возбудимости в
миокарде; 4) следовые потенциалы;-5) увеличение скорости
спонтанной диастолической деполяризации эктопических
центров. Последний механизм в большей степени относится
к нарушению функции автоматизма, тогда как предыдущие
механизмы возникновения экстрасистолии к нарушению
функции автоматизма отношения не имеет.
В механизме возвратного возбуждения (re-entry) лежит, вопервых, локальное нарушение проведения импульса в виде
односторонней (антероградной) блокады и, во-вторых, такое
соотношение продолжительностей рефрактерных периодов
ретроградного и антероградного колен петли re-entry, которое
обеспечивало бы круговое движение импульса. Последнее обстоятельство должно быть обязательным, так как в противном случае из-за рефрактерное,™ миокарда или элементов
проводящей системы волна возбуждения останавливается и
сокращения, таким образом, не будет. Воздействие на эту часть
реципрокного механизма экстрасистолии используется в лечебной практике применением таких средств фармакотерапии,
которые уменьшают продолжительность эффективного реф-
:ЖСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
231
рактернога периода. Такой способностью, в частности, обламюглидокаин,тримекаин,мексилетин,дифенин.
Для экстрасистол и и наиболее часто характерна реализация так называемого механизма microre-entry. Схематическое изображение феномена microre-entry представлено на
рисунке 46 (см. с. 148). Microre-entry означает, что круговое
днижеиие импульса осуществляется в небольшом, по сути в
м 11 кроскопическом, участке миокарда, который получил название «ворот» (gate). В комплекс этих «ворот» входят две
веточки последнеголэазветвления волокна Пуркинье и учаск »к миокарда, заключенный между ними. Как уже указываюсь выше, одним из непременных условий возникновения
данного феномена является однонаправленная (антероград11лн) блокада, которая, допустим, имеет место в участке а «ворот» волокна Пуркинье на рисунке 46. В таком случае импульс, пришедший по волокну Пуркинье, будет проведен в
сократительный миокард по волокну б, далее, проходя по рабочему миокарду (отрезок в), поступает в ветвь я, расирос| раняясь по нему ретроградно. Возможность такого проведения обусловлена второй составной частью механизма
re-entry: выходом этого участка (ветвь а) из рефрактерного
периода. Тот же импульс вновь распространяется по ветви 6,
вызывая новое возбуждение, которое, по существу, является
преждевременным, то есть экстрасистолой. Долговременное
круговое движение импульса является источником формир< ш;шия и пароксизмальной тахикардии. Для экстрасистол,
ишшикающих в результате данного механизма, характерно
постоянство интервала сцепления, то есть расстояние от осип ш юго комплекса до самого преждевременного сокращения
одинаковое; вторым признаком данных экстрасистол является раннее их возникновение.
Доказано, что в некоторых случаях, в частности, в резульгате электролитных сдвигов, ваготонии, амплитуда подпоI юговых осцилляции может достигать порога деполяризации.
•Ото — следующий механизм образования экстрасистол. Та|. ие экстрасистолы, как правило, бывают ранними, то есть определяются сразу за зубцом Т предшествующего комплекса,
232
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
но с менее жестким интервалом сцепления. В лечении этих
экстрасистол показаны такие антиаритмические средства, как
новокаинамид, этмозин, ритмодан (ритмилен), аймалин (гилуритмал), априндин. В клинических условиях различить
вышеуказанные два механизма экстрасистолии по ЭКГ практически невозможно, поэтому характер специфической антиаритмической фармакотерапии, если в таковой есть нужда,
подчас, к сожалению, строится по методу проб и ошибок.
Третьим механизмом, объясняющим возникновение экстрасистолии, является асинхронное восстановление возбудимости в миокарде. Разность потенциалов возникает между
автоматическими клетками, еще не вышедшими из состояния
возбуждения, и клетками, закончившими реполяризацию. Для
экстрасистол, возникающих по этому механизму, нехарактерен жесткий интервал сцепления.
Другим возможным механизмом образования преждевременных сокращений являются следовые потенциалы. При
этом типе экстрасистолии имеется зависимость преждевременных сокращений от предшествующего возбуждения, которое играет роль триггера (наводчика). При этих экстрасистолах также может отмечаться жесткий интервал сцепления.
Примером нарушения ритма сердца, вызванного эктопическим автоматизмом, могут быть экстрасистолы с непостоянным интервалом сцепления, а также поздние экстрасистолы. Некоторые авторы (Дощицин В. В., 1982) считают этот
вариант нарушений сердечного ритма парасистолической
экстрасистолией. Другие же исследователи (Кушаковский М. С, 1984) вообще относят подобные аритмии в иной
класс нарушений ритма сердца и называют их выскальзывающими комплексами.
Экстрасистолы, помимо механизма их возникновения,
могут быть разделены еще по ряду признаков.
1. По топической характеристике их возникновения экстрасистолы делятся на синусовые, иредсердные (правопредсердные, левопредсердные), из АВ-соединения, желудочковые (правожелудочковые, левожелудочковые, из базальных
отделов желудочков, верхушечные).
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
233
2. Экстрасистолы могут быть из одного и того же очага
(монототшые), или из разных мест одного и того же отдела
сердца (политопные), или вообще из разных отделов сердца.
Факторами, определяющими монотонный или политопный
характер эктопической импульсации, являются интервал сцепления и сама форма зубца Р и желудочкового комплекса. Топику экстрасистол из разных отделов сердца определяет именно
форма зубца Р и комплекса QRS. А вот экстрасистолы из разi [ых мест, но одного и того же отдела сердца, например из правого желудочка, отличаются исключительно продолжительностью интервала сцепления. Таким образом, интервал
сцепления является важной характеристикой экстрасистол.
При предсердных преждевременных сокращениях этот интериал измеряется от начала последнего зубца Р основного ритма
(зубца Р, предшествующего преждевременному сокращению
предсердий) до начала зубца Р экстрасистолы. Для экстрасистол из АВ-соединения и желудочковых интервал сцепления
измеряется от начала зубца Q (R) основного цикла перед экстI (асистолой до зубца Q (R) самой экстрасистолы. Постоянство
интервала сцепления в нескольких экстрасистолах одного и
того же вида и формы на одной и той же ЭКГ указывает на
единый их источник, и такие экстрасистолы называются момотопными. Совершенно одинаковый интервал сцепления
иногда называют жестким предэктопическим интервалом.
11ринято считать, что для монотонных экстрасистол разница
111 ггервала сцепления не должна превышать 0,1 с, а у детей раннего возраста — 0,07-0,08 с. Превышение этой продолжительности свидетельствует либо о полигонных экстрасистолах,
л ибо об экстрасистолии автоматического происхождения (подI
к'ркиваем — монотопной), но такая экстрасистолия уже пазыиается парасистолией, и о последней ниже будет отдельный
разговор.
3. Монотопные экстрасистолы могут иметь одинаковое и
измененное проведение. Монотопные экстрасистолы, имеюI1 me одинаковую форму, называются мономорфными. Изменчи вость формы монотонных экстрасистол объясняется различными условиями проведения импульса. Так, предсердные
234
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
экстрасистолы по условиям проведения могут быть с увеличенным или ускоренным АВ-проведен и ем (с увеличенным или
уменьшенным интервалом PQ); в отдельных случаях проведение предсердной экстрасистолы в АВ-сосдинении может быть
вообще полностью заблокировано, и такие преждевременные
предсердные сокращения называются блокированными. Такая ситуация создает большие паузы в сердечной деятельности и может быть источником брадиаритмии с клиническими
последствиями. Проведение предсердных экстрасистол по сравнению с синусовыми может быть разным и в желудочках, что
приводит к изменению формы экстрасистолического желудочкового комплекса. Характер нарушения может быть различный: от неполных блокад и блокад проведения в конечной части системы Пуркинье до полных блокад в ножках пучка Гиса.
Такие экстрасистолы врачи функциональной диагностики часто определяют в заключении электрокардиограммы как предсердные экстрасистолы с аберрантным (измененным) желудочковым комплексом. Однако нам представляется более
логичным определять эти преждевременные предсердные сокращения как экстрасистолы с разными условиями проведения; при этом следует точнее указывать конкретное место, или
ареал, нестандартного экстрасистолического проведения. Все,
что касается проведения в желудочках, справедливо и для экстрасистол из АВ-соединения. Последние также могут быть с
аберрантным желудочковым комплексом. В таких случаях могут создаться трудности для дифференциальной диагностики
с собственно желудочковыми преждевременными комплексами. В этой связи предлагаем ориентироваться на начальную
часть комплекса QRS: если экстрасистолический аберрантный
комплекс QRS в своей начальной части одинаков с комплексом QRS обычного суправентрикулярпого происхождения и
степень дискордантности зубца Т с зубцом R не представляется максимальной, то такую экстрасистолу мы считаем экстрасистолой из АВ-соединения с измененным проведением в системе Гиса-Пуркинье.
Полиморфизм (несколько иные условия проведения) монотопных желудочковых экстрасистол проявляется в различ-
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
235
I юм виде уширенных желудочковых комплексов, но при этом
отмечается одинаковый интервал сцепления у этих преждеиременных комплексов.
4. С точки зрения гемодинамики важным является разделение экстрасистол по временной связи их с предшествующим сокращением. По времени возникновения экстрасисголы делятся на сверхранние, ранние, неранние и поздние.
Сверхранние экстрасистолы являются фактором риска развития электрической нестабильности сердца, приводящей к
фибрилляции желудочков, что может быть причиной фатального исхода. Кроме того, как сверхранние, так и ранние
; жстрасистолы гемодинамически неэффективны, так как полости желудочков при них не успевают расслабляться и наполняться. Ранние и сверхранние экстрасистолы могут быть
i акже причиной обморока или существенных субъективных
жалоб (боли в сердце, головокружение, сильная головная
боль). Ранние предсердные экстрасистолы чаще всего инициируют продольную диссоциацию проведения в АВ-узле,
.1 также изменяют проведение импульса и в дополнительных атриовентрикулярных путях (пучках С. Кента, И. Махлйма, И. Махайма-Лев, Брашенмаше, Д. Джеймса).
Для количественной оценки степени преждевременности
для желудочковых экстрасистол Б. Лаун (Lown В.) предлож i [л индекс преждевременности, который представляет собой
отношение величины интервала сцепления экстрасистолы к
продолжительности интервала QT обычного непреждевремспного (синусового) комплекса QRS. Индекс преждевременности, составляющий значение 1,0-1,2, характерен дляранмих и сверхранних экстрасистол; если он более 1,2, то такие
жг I расистолы не будут ранними. Поздние желудочковые экi 11 >;кистолы могут следовать даже за своевременно расположенным зубцом Р.
5. По характеру постэктопической паузы экстрасистолы
IN )дразделяются на преждевременные сокращения с полной
компенсаторной паузой, с неполной компенсаторной паузой,
нетавочные (с отсутствием компенсаторной паузы), с постном и рованной компенсаторной паузой. Вставочные экстра-
236
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
систолы иногда называются интерполированными (интергюнированными).
Длительность постэкстрасистолической паузы зависит от
того, произошла или нет разрядка основного водителя ритма
(чаще это синусовый узел). Если экстрасистола разряжает
синусовый узел, то бывает неполная компенсаторная пауза,
то есть сумма величин пред- и постэктопических интервалов
меньше двух основных сердечных циклов. В том случае, если
экстрасистолические комплексы не препятствуют выходу
очередного синусового импульса, то имеет место полная компенсаторная пауза, когда сумма пред- и постэктопических
интервалов равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов.
Вставочные экстрасистолы не нарушают регулярности
основного ритма. Чаще всего это бывают ранние желудочковые экстрасистолы, появляющиеся на фоне брадикардии. Так
как при вставочных экстрасистолах может отмечаться скрытое ретроградное проведение эктопического импульса в АВсоединении, то это может приводить к удлинению интервала
PQ (R) в первом (и нескольких последующих) после экстрасистолах нормальных комплексах (см. рис. 91). В редких случаях проведение в АВ-соединснии импульса основного водителя ритма сразу после экстрасистолы может даже полностью
блокироваться (регистрируется непреждевременный зубец Р
после экстрасистолы, но он оказывается без последующего
комплекса QRS).
Следует указать на возможность экстрасистол с так называемой постпонированной компенсаторной паузой. В таком случае длинная пауза оказывается после экстрасистолы
не сразу, а через один, реже два сердечных цикла.
6. По сгруппированности и закономерностям появления
экстрасистолы делятся на одиночные, групповые (сдвоенные,
строенные; четыре и более подряд экстрасистолы правильнее рассматривать как пробежку тахикардии), аллоритмированные (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).
7. По частоте возникновения экстрасистолы могут быть
редкими (1-5 за одну минуту), средними (до 8-10 за одну
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
237
минуту) и частыми (более 10 преждевременных сокращений
is минуту). Следует отметить, что распределение экстрасистолии по частоте у взрослых существенно иное. Во взрослой
i фактике примерно такое количество экстрасистол относится не к одной минуте, а к одному часу; то есть у взрослых редкими экстрасистолами будут считаться преждевременные
сокращения, если они определяются в количестве 1-5 за один
час и т. д. Это связано с тем, что субъективная толерантность
к экстрасистолии у детей весьма высокая, тогда как у взрослых субъективные жалобы уже возникают при частоте экстрасистолии 1 - 3 в час.
8. При желудочковой экетрасистолии иногда отмечается
такое явление, как изменение формы, а в отдельных случаях
и полярности зубца Т в одном или нескольких комплексах,
следующих за желудочковой экстрасистолой. Такое состоя11 не называют постэкстрасистолическим синдромом. Значимость этого явления для прогноза течения экстрасистолии
противоречива. Так, 3. И. Янушкевичус с соавторами (1984)
пришли к выводу, что постэкстрасистолический феномен не
может служить критерием диагностики для дифференциации заболеваний сердца. В то же время Н. А. Андреев и
К. К. Пичкур (1985) полагают, что рассматриваемые изменения зубца Т возникают в миокарде с органическими повреждениями.
9. По особенностям лабильности экстрасистол при функциональных пробах разделяют лабильные экстрасистолы
покоя, исчезающие сразу после ортостатической пробы и
фм;шческой нагрузки; лабильные экстрасистолы напряжения,
проявляющиеся только после указанных проб, и стабильные
.жетрасистолы, сохраняющиеся как в покое, так и после нагрузки.
Кардиоритмометрия в распознавании экстрасистолии.
Применение в последние годы кардиоритмометрии с помощью ЭКГ-анализаторов или холтеровского мониторировашипюдтвердилоуже существовавшее ранее мнение о зависимости самого возникновения экстрасистол и их частоты от
ритмической деятельности синусового узла. В этой связи
238
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
выделяются частотно-зависимые (тахизависимые и брадизависимые) и частотно-независимые экстрасистолы. Некоторые
исследователи (Дьяченко Т. Ф., 1988) трансформируют эту
связь до понятий вагозависимости и симпатикозависимости.
Однако нам представляется более удачным определение именно от частоты, так как для решения вопроса о ваго- или симпатикозависимости требуется более надежная доказательность;
в частности, проведение фармакологических функциональных проб. Решить вопрос о зависимости экстрасистол от частоты основного водителя ритма помогает скаттерографический анализ кардиоритмограммы. Считаем полезным дать
некоторое, но достаточное представление о скаттерограмме.
Скаттерограмма представляет собой графическую картину зависимости между очередными интервалами RR, изображенную в прямоугольной системе координат. Нормальный
вид скаттерограммы характеризуется скоплением точек в
виде овала, располагающегося вдоль биссектрисы прямоугольной системы координат (рис. 83). Преждевременные сокращения сердца на графике будут представляться точками,
располагающимися отдельно от основного скопления точек,
ориентированных вдоль биссектрисы системы координат.
Причем эти точки, расположенные вблизи оси ординат и слева от биссектрисы (над ней), будут характеризовать предэк(RR)-l,c
RR,c
Рис. 83. Вид нормальной скаттерограммы. Скопление точек образует овал вдоль биссектрисы системы координат
239
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
(RR)-l.c
RR.c
Рис. 84. Вид экстрасистол на скаттерограмме. Имеется основная
совокупность точек (3), располагающихся вдоль биссектрисы системы координат. Экстрасистолы представлены скоплением точек
вблизи оси ординат над биссектрисой (1), а компенсаторные паузы
отражаются скоплением точек под биссектрисой вблизи оси абсцисс (2); 4 — скопление точек, отражающее связь компенсаторной
паузы и следующего обычного сокращения
топический интервал, а точки пол биссектрисой и находящиеся вблизи оси абсцисс (но удаленные от оси ординат) будут
свидетельствовать о продолжительности постэктопических
интервалов, то есть о компенсаторной паузе (рис. 84).
Экстрасистолы, не зависящие от частоты, на скаттерограмме имеют характерный вид: линейное расположение точек слева от основной совокупности точек вдоль вертикальной линии графика (оси ординат) (рис. 85а). Если же
экстрасистолы образуют скопление точек вблизи вертикальной оси, ограниченное по высоте, слева от основной совокупности (как бы «кучковатое») или такое же скопление точек,
расположенное справа от основной совокупности (как бы под
ней), но на близком расстоянии от горизонтальной оси графика (оси абсцисс), это означает, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечного ритма
(рис. 856", в). Точки, которые показывают связь предэктопических интервалов и обычных циклов, располагаются на скаттерограмме слева от биссектрисы. При этом по оси абсцисс
будет отражена временная характеристика предэктопических
240
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
(RR)-i.c
(RRV1.C
RR.c
RR.c
(RRi-ix
RR,o
Рис. 85. Скаттерограмма в распознавании частотно-зависимой
экстрасистолии:
а - частотно-независимая экстрасистол и я (скопление точек-экстрасистол вблизи оси ординат формирует вертикальную линию, соотносящуюся со всей основной совокупностью точек, расположенных вдоль биссектрисы системы координат); 6- тахизависимая
экстрасистол и я (скопление точек-экстрасистол вблизи оси ординат соотносится с нижней частью основного скопления точек, расположенных вдоль биссектрисы системы координат); Б - брадизависимая экстрасистол и я (скопление точек-экстрасистол вблизи оси
ординат соотносится с верхней частью основного скопления точек, расположенных вдоль биссектрисы системы координат)
интервалов. Точки, которые характеризуют связь интервалов сцепления и постэкстрасистолических интервалов, на
скаттерограмме paci юлагаются справа от биссектрисы и ниже
основной совокупности точек. В таком случае ординаты этих
точек соответствуют величине интервала сцепления, а расстояния по оси абсцисс — длительностям постэкстрасистолических интервалов.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
241
По зависимости от частоты сердечных сокращений экстрасистолы могут быть тахизависимыми и брадизависимыми.
При тахизависимых экстрасистолах «кучковатое» скопление точек, не входящих в общую совокупность и находящихся
слева от биссектрисы и ближе к оси ординат, характеризует
связь предэктопического интервала с предшественником, который по продолжительности соотносится с нижней частью
овала основной совокупности точек на скаттерограмме
(см. рис.856). Самое высокое скопление точек, расположенное
за пределами основной совокупности, характеризует интервал ы, которые следуют сразу после компенсаторной паузы.
При брадизависимых экстрасистолах скопление точек,
не входящих в общую совокупность и находящихся слева от
нее и ближе к оси ординат, соотносится с верхним краем овала общей совокупности точек скаттерограммы (см. рис. 85в,
указано пунктирными линиями). Хотелось бы заметить, что
описать словами эти закономерности гораздо труднее, чем
несколько раз показать их па конкретных примерах. Поэтому приносим читателю извинения за несколько затруднитель] юе для него изложение материала в этой части. Характеристика частотной зависимости экстрасистолии на практике
оказывается очень важной, так как во многом определяет терапевтическую тактику. При определении такой зависимости подчас не требуется специфической антиаритмической
фармакотерапии, а полезным может оказаться только воздействие на частоту основного ритма, чтобы экстрасистолы
.1 иквидировались.
Таким образом, исходя из причин и условий, которые выбывают и реализуют экстрасистолию, мы считаем деление
, жстрасистол на функциональные и органические недостаточно обоснованным. В любом случае экстрасистолии имеет
место либо морфологический, либо биохимически и дефект в
сердце. Более правильным является клиническое подраздеюние экстрасистол в зависимости от прогноза: с благоприи i иым, неопределенным и неблагоприятным прогнозом.
Клиническая картина экстрасистолии. Если взрослые
пациенты при экстрасистолии довольно часто жалуются
242
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
на перебои в области сердца, то дети, страдающие экстрасистолией, жалоб обычно не предъявляют. Лишь у 10-11 % детей отмечаются головная боль и неопределенные боли в сердце. При объективном обследовании у 1-2 % пациентов с
экстрасистолией удается отметить дефицит пульса, при аускультации часто отмечается различного тембра систолический шум. Недостаточность кровообращения, как правило,
отсутствует. Топическая диагностика экстрасистол устанавливается при электрокардиографическом исследовании.
Синусовые экстрасистолы на ЭКГ нередко скрываются
за синусовой аритмией. Направленность и форма преждевременных зубцов Р идентична обычным синусовым зубцам Р.
Эти экстрасистолы имеют устойчивый интервал сцепления,
а постэкстрасистолический интервал соответствует длине
нормального синусового цикла. Н. А. Андреев и К. К. Пичкур
(1985) считают, что диагностика синусовых экстрасистол
может облегчаться при ритмометрическом анализе ритма
сердца, в частности, при холтеровском мониторировании.
Предсердные экстрасистолы характеризуются ненормальной формой или полярностью зубца Р. Если зубец Р экстрасистолы отрицательный в отведениях I, II, aVF, то это
нижнепредсердные экстрасистолы (рис. 86). В том случае,
если зубец Р экстрасистолы отрицательный в отведениях I,
aVL, — левопредсердные преждевременные сокращения. Кроме того, для этих экстрасистол характерна особая форма преждевременного зубца Р: типа «щит и меч». Эта особенность
левопредсердных экстрасистол преимущественно проявляется в отведении V]. Нередко точное определение места, откуда исходит предсердная экстрасистола, представляет большие трудности, так как довольно часто преждевременный
зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т и деформирует его. Такие ранние предсердные экстрасистолы могут в
некоторых случаях оказаться полностью блокированными,
то есть не проведенными к желудочкам (рис. 87). Блокированную предсердную экстрасистолу необходимо дифференцировать с нарушением проведения в АВ-соединении по типу
периодики Венкебаха-Самойлова. Отличительными призна-
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
243
Рис. 86. Нижнепредсердная экстрасистолия у мальчика 8 лет на
фоне синусового ритма:
а—спаренные нижнепредсердные экстрасистолы; б—нижнепредсердная экстрасистолия по типу бигеминии. Экстрасистолическое
замедление АВ-проведения(РО эс -0,18 с, PQ c m = 0,15 с). Скорость
записи 50 мм • с ' . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
-L-V-—4р^—
•Т+Р
Чр~ (р^
рг~~Пр^*Т^—*"TpV~~
'Т+Р
1Т+Р
Tr-v—Цг-
Рис. 87. У девочки 13 пет с шейным остеохондрозом на фоне синусового ритма отмечается блокированная предсердная экстрасистолия по типу квадригеминии. Экстрасистолический зубец Р наслаивается на зубец Т предшествующего сокращения. Скорость
движения ленты 25 мм • с~1. Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
ками в таких случаях являются: а) преждевременность зубца Р, после которого отсутствует комплекс QRS; б) отсутствие
удлинения продолжительности интервала P Q от цикла к
циклу к моменту выпадения комплекса QRS, что имеет место
при АВ-блокаде II степени (типа Мобитц I). Можно воспользоваться и другим диагностическим признаком: при АВ-блокаде II степени I типа имеет место более продолжительный
интервал P Q после выпадения желудочкового комплекса.
Данный признак не отмечается при блокированной предсердной экстрасистоле. Необходимость дифференциальной диагностики блокированной предсердной экстрасистолы и АВблокады II степени I типа возникает в случае плохого
распознавания экстрасистолического зубца Р. Кроме того,
244
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
преждевременный зубец Р нередко может накладываться на
зубец Т, часто его несколько деформируя, что также может
затруднять распознавание иредсердной экстрасистолы. Однако при одинаковом интервале PQ внимательный анализ
характера сегмента ST, вида интервала ТР, формы зубца Т,
после которого следует длинная пауза, поможет установить
предсердную блокированную экстрасистолу (см. рис. 87).
Следует также указать, что продолжительность интервала PQ (R) предсердных экстрасистол может быть весьма различной: от обычной, которая соответствует синусовым комплексам, до весьма увеличенной, что зависит от особенностей
проведения импульса по специализированным трактам в
предсердиях и АВ-соединению.
По данным 3. И. Янушкевичуса с соавт. (1984), у 15 %
больных с предсердной экстрасистолией может отмечаться
деформация (аберррантность) экстрасистолических комплексов QRS (рис. 88). Этот феномен возникает вследствие
развития функциональной блокады в проксимальном отрезке правой ножки пучка Гиса. Многие исследователи, в частности М. С. Кушаковский (1984), указывают на следующее
правило: чем короче интервал сцепления экстрасистолы, тем
больше может быть выражена аберрантность комплекса QRS.
k ^А
т+р
Рис. 88. Предсердная экстрасистол и я у девочки 8 лет с вегетососудистой дистонией и неврозом.
На верхней кривой — блокированная экстрасистола: отрицательный преждевременный зубец Р (в конце зубца Т) без последующего
желудочкового комплекса; в нижней части рисунка — предсердная экстрасистолия с изменением экстрасистолического проведения в системе Гиса-Пурикинье (с аберрантными желудочковыми
комплексами). Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
245
Нередко предсердные экстрасистолы с измененным желудочковым комплексом могут напоминать желудочковую
экстрасистолу. Дифференциально-диагностическими признаками в таких случаях служат следующие обстоятельства:
1) для предсердных экстрасистол чаще характерна неполная
компенсаторная пауза; 2) в 85 % случаев наджелудочковых
экстрасистол изменение комплекса QRS имеет форму блокады правой ножки пучка Гиса (то есть напоминает экстрасистолу из левого желудочка). Отсутствие полной компенсаторной паузы связано с разрядкой синусового узла предсердной
:жстрасистолой. Это может служить причиной появления
выскальзывающих комплексов из нижнележащих центров
автоматизма (постэкстрасистолическая миграция наджелудочкового водителя ритма, выскальзывающие комплексы из
АВ~соединсния).
Прогностическое значение предсердных экстрасистол как
с обычными условиями проведения, так и с измененными до
сего времени является предметом изучения исследователей.
Однако в настоящее время уже известно, что весьма прогностически неблагоприятной является ранняя прсдсердная экстрасистолия, которая изменяет рефрактерность проводящей
системы, прежде всего АВ-соединения, и дополнительных путей, если таковые у пациента имеются, — все это может быть
причиной формирования приступа реципрокной тахикардии.
Предсердная экстрасистолия, поданным некоторых авторов, встречается приблизительно у 0,8 % детей, посещающих детскую поликлинику (Кубергер М. Б., 1983). Таким образом, с определенной оговоркой можно считать, что
распространенность предсердной экстрасистолия составляет 8 на 1000 детского населения. По нашим данным, при изучении частоты различных нарушений ритма в группе практически здоровых детей (867 детей различных возрастных
групп) обнаружено, что предсердная экстрасистолия отмечеi ia у 0,7 % здоровых детей. Причем удельный вес данной аритм ни среди других нарушений сердечного ритма составил 7 %,
<) среди других видов экстрасистолии — 29 %. По данным
М. Б. Кубергера (1983), у 25 % детей с предсердной экстраси-
246
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
столиеи происхождение их связывается с органическими заболеваниями сердца. Предсердная экстрасистолия во всех
случаях должна побудить врача к более детальному анализу
как раннего, предшествующего возникновению экстрасистол,
так и более ретроспективного анамнеза развития ребенка на
предмет выяснения возможности перенесения им миокардита или острой, а также хронической дистрофии сердца, обусловленной любым воспалительным (чаще ОРВИ или хроническим тонзиллитом) заболеванием в организме.
Экстрасистолы из АВ-соединения. Различают три электрокардиографических варианта экстрасистол из АВ-соединения: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; 2) с предшествующим возбуждением желудочков и
3) так называемые стволовые экстрасистолы, то есть экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной вентрикуло-атриальной (ВА) блъкадой. Общим для всех вариантов экстрасистол
из АВ-соединения является отсутствие зубца Р перед преждевременным комплексом QRS (рис. 89). Комплексы QRS
aVR
Рис. 89. Экстрасистола из АВ-соединения с эхо-сокращением из
АВ-соединения у девушки 17 лет с синдромом дисфункции синусового узла.
На фоне синусового ритма с частотой 58 в минуту определяется
экстрасистола из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и с замедлением ретроградного ВА-проведения
(RP' = 0,29 с), после которой новый преждевременный суправентрикулярный комплекс (эхо) без ретроградного зубца после этого
эхо-комплекса; то есть имеется «сандвич» типа: QRS AB3C -Pp eTpo QRS cynpa (без Ppeipo сзади). Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал
ЭКГ уменьшен в 3 раза
ГЖСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
247
.жстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков обычно имеют суправентI и i кулярный (то есть неизмененный) вид, но is некоторых случаях могут принимать и деформированную форму из-за
наложения зубца Р или вследствие неполной блокады правой ножки пучка Гиса. При данном виде экстрасистол из АВсоединения компенсаторная пауза может быть как полной,
гак и неполной. В последнем случае экстрасистолический имi [улье вызывает разрядку синусового узла.
Экстрасистола из АВ-соединения с предшествующим
возбуждением желудочков идентифицируется по наличию
ненормальной полярности зубца Р, который следует за экv грасистолическим комплексом QRS. Особенно хорошо инкертированный зубец Р (Р') определяется в случаях регистрации таких экстрасистол в отведениях II, III, aVF. Для
;жстрасистол из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков характерна полная компенсаторная
пауза.
Стволовые экстрасистолы из АВ-соединения также характеризуются отсутствием зубца Р перед преждевременным ком11ЛСКСОМ QRS. Однако из-за полной ретроградной В А-блокады позади экстрасистолического комплекса QRS вместо
и 11 иертированного зубца Р (как это бывает при ретроградном
проведении) регистрируется своевременно появляющийся
синусовый зубец Р. Комплекс QRSnaine имеет суправентрикулярный вид, но иногда может быть и деформированным
пеледствие неполной блокады правой ножки пучка Гиса экстрасистолического проведения. Для стволовых экстрасистол
характерна полная компенсаторная пауза.
Как указывают многие исследователи (Дощнцин В. Л.,
1982; Кубергер М. Б., 1983; Янушкевичус 3. И. с соавт., 1984),
экстрасистолы из АВ-соедипения встречаются значительно
реже в сравнении с предсердными и желудочковыми преждевременными сокращениями. Однако анализ собственных
данных показал, что при правильной топической диагностике, пожалуй, именно экстрасистолы из АВ-соединения являются наиболее частым типом преждевременных сокращений:
248
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
удельный вес их в группе детей с экстрасистолиеи составил
37 %. За ними по частоте следуют иредсердные преждевременные сокращения—29,1 % (Воробьев А. С. ссоавт., 1991).
Относительно клинического значения подобных экстрасистол единого мнения нет. Так, Н. Л. Андреев и К, К. Пичкур
(1985) считают, что частые экстрасистолы из АВ-соединения,
особенно при длительном их существовании, могут приводить
к достаточно выраженным расстройствам гемодинамики, тогда как М. Б. Кубергер (1983) считает, что при этих экстрасистолах отсутствуют гемодинамические изменения. Нам представляется, что экстрасистолы из АВ-соединения, при их
выраженности, особенно если они формируют аллоритмированный ритм, приводят к расстройствам гемодинамики и могут потребовать достаточно интенсивной фармакотерапии.
Желудочковые экстрасистолы. Совсем недавно считалось, что желудочковые экстрасистолы — это самый частый
тип нарушений ритма сердца. Однако улучшение диагностики суправентрикулярных экстрасистол привело к пересмотру данного положения. Среди 165 детей с экстрасистолиеи в
наших исследованиях желудочковые экстрасистолы составили 16,4 %, то есть их удельный вес по сравнению с предсердными и атриовентрикулярными оказался наименьшим.
Желудочковые экстрасистолы обнаруживаются и у практически здоровых детей. При анализе 867 электрокардиограмм
здоровых детей различных возрастных групп желудочковые
преждевременные сокращения выявлены в 0,2 % случаев.
Частота таких находок среди детей, у которых была обнаружена аритмия, составила 2,3 %. Основными разновидностями желудочковых экстрасистол являются: экстрасистолы из
межжелудочковой перегородки, из правого, из левого желудочков, а также из базальных и верхушечных отделов желудочков.
Диагностические критерии перегородочных экстрасистол
разработаны еще недостаточно. На основании экспериментальных исследований A. Akutsu (1969) выделил два варианта перегородочных экстрасистол: из правой и из левой стороны межжелудочковой перегородки. Для обоих вариантов
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
249
характерным является уширение комплекса QRS по сравнению с желудочковыми комплексами основного (суправентрикулярного) водителя ритма. Но это уширение весьма умеренное и не должно превышать 0,09 с. Кроме того, определяется
также умеренная деформация комплекса QRS у кстрасистолы.
При экстрасистолах из правой стороны межжелудочковой перегородки главный зубец желудочкового комплекса направлен вверх в отведениях I, II, aVL, V5_fi и вниз в отведениях III,
aVR, Vj T При преждевременных сокращениях из левой стороны межжелудочковой перегородки на ЭКГ отмечается направление комплекса QRS вниз в отведениях II, III, aVF и
вверх в отведениях aVL, aVR.
Для собственно желудочковых (париетальных) экстрасистол характерны уширение комплекса QRS более 0,09 с и
его выраженная деформация, что обусловлено значительным
асинхронизмом распространения возбуждения в желудочках
вследствие ретроградного проведения импульса на многих
участках миокарда. Такой характер распространения возбуждения приводит к вторичным изменениям зубца Т: он становится в экстрасистолах дискордантным наиболее широкому
зубцу комплекса QRS.
Топическая диагностика желудочковых экстрасистол следующая: если главный зубец экстрасистолического комплекса
i [аправлен вверх в отведениях I, aVL, V5 . и вниз в отведениях
V, _2, то это экстрасистолы из правого желудочка (рис. 90). Если
широкий зубец комплекса QRS экстрасистолы направлен
Рис. 90. Правожелудочковая экстрас истопи я по типу бигеминии у
ребенка 10 лет с вегетососудистой дистонией. Скорость записи
50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
250
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
вниз в отведениях I, aVL, V5_fi и вверх в отведениях V, „, то это
прежде временное сокращение из левого желудочка. В тех случаях, когда экстрасистола ориентирована комплексом QRS
вверх во всех грудных отведениях (V, Д следует считать, что
эта экстрасистола — из базальных отделов желудочков. Это
особенно хорошо видно при многоканальной записи одной и
той же экстрасистолы. В случае, когда комплекс экстрасистолы в этих же отведениях направлен вниз, виновником таких
сокращений является импульс, возникший в верхушечном
отделе левого желудочка.
Монотопные (из одного и того же очага) желудочковые
экстрасистолы могут иметь, как указывалось выше, различные условия проведения по миокарду желудочков. Это явление получило название полиморфизма монотопных желудочковых экстрасистол. Основным диагностическим критерием
в таких случаях является одинаковый интервал сцепления
этих преждевременных сокращений (рис. 91).
aVL
Т+Р
Рис. 91. Желудочковая экстрасистол и я у мальчика 14 лет в результате перенесенного несколько лет тому назад миокардита.
Экстрасистолы монотопные, так как имеют одинаковый интервал
сцепления (0,41 с), но с разными условиями проведения в системе Гиса-Пурикинье (полиморфные): различная форма желудочковых комплексов. Экстрасистолы (2-й и 5-й комплексы) — вставочные, то есть с отсутствием компенсаторной паузы. Интервал PQ
в 4-м комплексе (синусовом) составляет 0,20 с. Скорость записи
50 мм с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
251
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
Прогностическое значение желудочковых экстрасистол и
их влияние на общую гемодинамику в значительной степени
зависит не столько от их тонической характеристики, сколько от степени преждевременности сокращения и частоты экстрасистолии. В этой связи нельзя не упомянуть классификацию желудочковых экстрасистол по Б. Лауну и М. Вольфу
(В. Lown, M. Wolf, 1971), которая нашла применение во взрослой практике. Эта классификация становится особенно важной в свете развития так называемого синдрома внезапной
сердечной смерти. Согласно этой классификации, желудочковые экстрасистолы подразделяются на: 1 класс — монофокусные экстрасистолы с частотой менее 30 в 1 час (у взросI ых); 2 класс — монофокусные экстрасистолы с частотой более
30 в 1 час; 3 класс — полифокусные экстрасистолы; 4-а класс —
спаренные экстрасистолы; 4-6 класс — подряд три и более
желудочковых экстрасистол (рис. 92); 5 класс — сверхранние
желудочковые экстрасистолы типа R на Т или R/T (рис. 93).
Именно последний вариант желудочковой экстрасистолии
является самым опасным относительно развития внезапной
сердечной смерти.
Возвратные (эхо) комплексы (синонимы: реципрокные
комплексы, возвратные сокращения, эхо-комплексы) представляют собой чаще всего преждевременные сокращения,
880
-А
849
805
579
601
346
1136
834
925
(I——JU>—J^—
у^\ y S y\Jlj
Рис. 92. Групповая желудочковая экстрасистолия (4-6 класс по
Лауну и Вольфу) у ребенка 16 лет с нарушением ритма сердца.
Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
252
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
aVL
Рис. 93. ЭКГ ребенка 10 пет поспе обморочного состояния.
Отмечается полная поперечная блокада (АВ-блокада 111 степени) с
частотой сокращений желудочков 44 в минуту (в эпизоды с отсутствием экстрасистолии) и частотой сокращений предсердий 105 в
минуту, желудочковая экстрасистол и я типа R на Т (или R/T) (интервал сцепления равен 530 мс), вторичное увеличение продолжительности интервала QT (QT = 610 мс; QT c = 516 мс). Скорость записи
50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
обусловленные повторной активацией предсердий или желудочков одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение внутри АВ-соединепия. Возможность такого
нарушения обусловлена явлением продольной диссоциации
автономного проведения в АВ-соединении. В зависимости
от источника начального импульса различают предсердные,
атриовентрикулярные и желудочковые возвратные комплексы.
Для предсердных возвратных комплексов характерен так
называемый «сандвич» типа: Р — Q R S — P w При этом первый
зубец Р — синусового происхождения, но с удлиненным интервалом PQ, второй зубец Р — это эхо-комплекс, инвертированный в отведениях II, III, aVF. От блокированных
предсердных экстрасистол эхо-комплексы как раз и отличает удлинение интервала PQ в предшествующем реципрокному сокращению синусовом цикле.
АВ-возвратные комплексы наблюдаются либо после экстрасистол из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков, либо на фоне ритма АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков (см. рис. 89). На ЭКГ
отмечается «сандвич» типа: QRS A B , 3 C -P p e T p ( -QRS^ (без зубца Р
позади). Первый комплекс QRS — это экстрасистола
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
253
из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков либо основной комплекс ритма АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков. Последующий зубец Р, таким образом, является следствием ретроградного
проведения импульса в предсердия; второй комплекс QRS —
это эхо-сокращение, после которого ретроградный зубец Р
уже не отмечается.
Желудочковые возвратные комплексы встречаются
довольно редко. Для данного вида аритмии также характерен «сандвич», но несколько иного типа: ORS W ^,—P —
г
"^
ЖЭС
ретро
QRSox
. Первый комплекс QRS — это желудочковая экстрасистола, далее идет зубец Р как следствие ретроградного
проведения возбуждения в предсердия; поэтому он в отведениях II, III, aVF инвертирован, а второй комплекс QRS суправентрикулярного вида — это эхо-сокращение. В некоторых
случаях второй комплекс QRS может быть немного деформированным. Для оценки характера ретроградного проведения при желудочковой экстрасистолии можно пользоваться
методикой 3. И. Янушкевичуса с соавт. (1984). По данной методике считается, что ретроградная блокада реализуется при
условии: P c P t < Р ( ^ + [Q(R)] c [Q(R)]3[.+ 0,33, где Р Р с - интервал между двумя зубцами Р синусового происхождения;PQ. — время предсердно-желудочкового проведения импульса синусового происхождения; [Q(R)]c[Q(R)].)(. — интервал
с цепления желудочковой экстрасистолы; 0,33 — эмпирически
установленное максимальное время ретроградного проведения импульса. Известно, что практическое значение ретроградного проведения возбуждения при желудочковых экстрасистолах связано с возможностью появления после них
реципрокных комплексов и реципрокнои пароксизмальной
плджелудочковой тахикардии. Наличие ретроградной блокады у детей с желудочковой экстрасистолией наблюдается,
i ю нашим данным, у 9-10 % детей. Это согласуется с данными
• S. И. Янушкевичуса с соавт. (1984).
На основе имеющихся данных и собственного опыта нами
разработаны таблицы (табл. 16, 17), характеризующие про111 < >стическое значение экстрасистол.
254
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Таблица 16
Распределение суправентрикулярных экстрасистоп
в зависимости от прогноза
Суправентрикулярные экстрасистолы
(предсердные и АВ-соединения)
Признак
с благоприятным с неблагоприят- с неопределенпрогнозом
ным прогнозом
ным прогнозом
Причина
Неизвестна.
Чаше миокардит. Чаще оперироОРВИ.
Может быть неиз- ванный ВПС.
Может быть неизСоматическое за- вестной
вестной
болевание
Больше 3 мес.
Больше 1 года в
Длительность на- Меньше 3 мес.
сочетании с друблюдения
гими причинами
Больше 10 в 1 мин
Частота экетра- Меныне5в1мин 5-10 в 1 мин
систолии
Есть
Нет
Сверхранние эк- Нет
страсистолы
Нет
Есть
Блокированные Нет
предсердные экстрасистолы
Может быть
Аберрантный же- Нет
Есть .
лудочковый комплекс
Только периоди- Постоянно
Аллоритмичсс- Нет
кий экстрасисточески
лический ритм
П о л и т о п н о с т ь Нет
Нет
Есть
предсердиых экстрасистол
Могут быть
Есть частые, форЭхо-(рециггрок- Нет
очень редко
мируют ритм
ные) сокращения
Интервал РО
Нормальный
Укорочен
Укорочен
Нормальный
Интервал QT в Нормальный
Удлинен
покое
Влияние физи- После нагрузки Количество экст- Количество экстраческой нагрузки исчезают
расистол умень- систол не уменьшается на 50 % и шается или даже
более в расчете на увеличивается в
расчете на 100 уда100 ударов
ров
Приступы уча- Не отмечались Неустойчивый Приступы парощенного сердце- родителями, деть- ритм, по указани- ксизмальной таям родителей
хикардии
биения
ми и врачами
Есть
Субъективные Нет
Могут быть
жалобы
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
255
Таблица 17
Распределение желудочковых экстрасистол в зависимости от прогноза
Признак
Желудочковые экстрасистолы
с благоприятным с неблагоприятпрогнозом
ным прогнозом
Интервал сцеп- Одинаковый
ления
Одинаковый
Класс по Лауну и
Вольфу
Ширина комплекса QRS
Амплитуда комплекса QRS
Характер расположения сегмента ST и зубца Т
1,2,3
с неопределенным прогнозом
Не больше 0,12 с Больше 0,12 с
Различный (полифокусная жстрасистолия)
4а, 4б, особенно 5
(«R на Т»)
Больше 0,12 с
20 мм
11-19 мм
10 мм
Сегмент ST и зубец Тдискордантны направлению
комплекса QRS
5-10 в 1 мин
Зубец Т симметричный, конкордантный комплексу QRS
Больше 10 в 1 мин
Очень редко,
периодически
Есть
Нет
Есть
Бывает редко
Есть
Нормальный
Удлинен
Количество экстрасистол уменьшается на 50 % в
расчете на 100
ударов
Нет
Количество экстрасистш не уменьшается, а даже
увеличивается в
расчете на 100 ударов
Часто
Могут быть
Есть
1
Сегмент ST и зубец Т дискордантны направлению
комплекса QRS
Количество экст- Меньше 5 в 1мин
расистол
Аллоритмичес- Нет
кий экстрасистолический ритм
Вставочные и Нет
] юс.тпони|юванные
жстрасистолы
П о л и м о р ф и з м Нет
монотонных :жстрасистол
Интервал QT в Нормальный
покое
Влияние физи- После нагрузки
ческой нагрузки изчезают
Синдром укоро- Нет
ченного интервала PQ или синдром WPW
Субъективные Нет
жалобы
258
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Парасистолия
Вопросы парасистолии в настоящее время привлекают
внимание клиницистов. В педиатрической кардиологии исследований по изучению парасистолии, по сути дела, нет.
Установлено существенное влияние на проявления парасистолии вегетативного отдела нервной системы. А именно детский возраст в результате возрастного дифференцирования
вегетативных функций является как бы благоприятной почвой для возникновения парасистолии, которая может выступать как пограничное между нормой и патологией состояние;
также данное нарушение ритма может быть обусловлено и
многообразной патологией сердечного и первично внесердечного происхождения.
Впервые концепцию парасистолии предложили
R. KaufmannCRothbergerB 1917-1922 годах. Авторы определили парасистолию как автономную активность эктопического центра, не зависящую от основного сердечного ритма
и одновременно сосуществующую с ним. Такое ритмообразование возможно в случае защиты парацентра от разрядки
более частыми импульсами, поступающими обычно из синусового узла, хотя в качестве основного ритма может выступать и любой эктопический прсдсердный ритм, а в отдельных случаях, очевидно, и атриовентрикулярный ритм. Эта
защита сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего данного цикла.
Как указывает М. С. Кушаковский (1998), образование
парацентра возможно также и в здоровом сердце. Такие парацентры наиболее часто могут быть представлены в виде
мышечных клеток в створках митрального и, возможно, трикуспидального клапанов, так как известно, что эти клетки.
обладая гитюполяризацией, имеют-медленный электрический эффект и различную скорость спонтанной диастолической деполяризации.
В настоящее время при.оценке ритмической функции парацентра парасистолию подразделяют на классический и
модулированный типы. Классический вариант парасистолии
характеризуется довольно четкой регулярностью ритма: считается, что разница отдельных «шагов» парацентра не должна превышать 0,10-0,15 с.
Более 15 лет назад G. Мое с соавт. (1976-1985) в экспериментальных условиях уточнили некоторые электропатофизиологические механизмы парасистолии. В экспериментах на
удаленных из сердца собак волокнах Пуркинье (так называемых фальшивых сухожилиях) исследователи обнаружили,
что искусственные подпороговые электротонические деполяризации (неполные потенциалы действия) в зоне, граничащей с парасистолическим центром, оказывают влияние на
i гродолжительность данного цикла. Причем если злектротоиическис искусственные стимулы приходятся на первую половину парасистолического цикла, то выработка очередного
11араимпульса замедляется и, таким образом, продолжительi юсть парацикла увеличивается. В случаях, когда подпорогоные электротонические деполяризации попадают на вторую
половину парасистолического цикла, выработка следующего параимпульса ускоряется и продолжительность данного
парацикла становится меньше. Такое укорочение или удлинение парасистолических циклов, по данным вышеуказан11 ых авторов, может достигать 40 % по отношению к обычному парациклу.
Однако, как оказалось, это не единственная причина, которая способна нарушать «правильность» парасистолического ритма. В отдельных случаях обнаружено, что более частый основной ритм как бы подчиняет («увлекает» за собой)
марасистолический ритм. Феномен «навязывания» исчезает
мри урежении синусового ритма. В других случаях выявлено
i исчезновение («аннигиляция») активности парацентра. Установлено, что это бывает тогда, когда парацептр оказывается
и зоне особенно интенсивных электротонических влияний.
11рИ аннигиляции активность парацентра может не восстанавливаться достаточно долго, даже в период пауз. Аннигиляцией парацентра можно, в частности, объяснить внезапное
прекращение ускоренного парасистолического идиовентрикулярйОГо ритма вслед за желудочковой экстрасистолой.
И 'Электрокардиография
258
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
В экспериментальных исследованиях, а также на клиническом материале установлено, что аннигиляция возникает в тех
случаях, когда непарасистолический комплекс попадает в ту
часть парацентра, которая лежит между зонами максимального замедления и максимального ускорения автоматизма
парацентра (Jalife J., Antzelevich С, 1980). Таким образом,
данные последних 10-15 лет существенно уточнили патогенез парасистолии, и при наличии одного из вышеперечисленных факторов таким нарушениям ритма было дано название модулированной парасистолии.
Для классического варианта желудочковой парасистолии характерны три признака (рис. 94, 95).
1. Отсутствие устойчивого интервала между синусовыми
и следующими за ними парасистолическими комплексами.
Разница в продолжительности интервалов, ограниченных
синусовым и парасистолическим комплексом, составляет более 0,1 с.
2. Обнаруживается общий делитель, то есть минимальный парасистоличсский цикл находится в простом математическом соотношении с другими, более продолжительными парасистолическими циклами. Небольшие отклонения
от правила общего делителя возможны. Для данного вида
парасистолии, по мнению М. С. Кушаковского (1998), изменения продолжительности парациклов не должны превышать ±5 %.
3. Наличие сливных комплексов. Сливные комплексы
представляют собой одновременный охват возбуждением
миокарда как от импульса из синусового узла, так и из парацентра. Форма сливных комплексов может быть разной и
зависит от того, какой из вышеуказанных импульсов охватил возбуждением больший участок миокарда. Обнаружить
сливные комплексы не всегда просто, так как для их выявления необходима съемка электрокардиограммы в течение продолжительного времени.
На скаттерограмме желудочковая параситолия имеет довольно характерный вид: скопления точек напоминают лопасти вертолета (рис. 94).
Скаттерограмма
- , — , r . . | | •!
RR.c
0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 a8 0Л 1.0
Рис. 94. Желудочковая парасистопия у пациента 14 лет
с нарушением ритма в течение 2 лет. Шаг парацентра
1117 мс (54 имп./мин). Скорость записи 25 мм с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 15%:
а — комплексы, отмеченные стрелками, — сливные.
В больших промежутках между парасистолами — кратное число интервалов (два) с коротким промежутком
между двумя парасистолами; б—скаттерограмма (вид
графика напоминает лопасти вертолета)
260
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Рис. 95. Желудочковая парасистолия у пациентки 14 лет. Шаг парацентра — 2000 мс. Парасистол ы выглядят, как поздние желудочковые экстрасистолы. Желудочковый комплекс, отмеченный наклонной стрелкой, — сливной. Скорость записи 25 мм с 1 . Оригинал
ЭКГ уменьшен на 25%
Нередко желудочковые парасистолы могут иметь вид поздних желудочковых экстрасистол (рис. 95), а достаточно
большое количество выскальзывающих комплексов из желудочков должно побуждать врача к поиску парасистолии.
С точки зрения активности парацентры могут быть «быстрыми» и «медленными». «Медленный» парацентр вырабатывает импульсы в более низком темпе, чем синусовый узел,
что и определяет брадикардитический характер нарасистолии. В случае функционирования «быстрого» ^арацентра,
при отсутствии блокады выхода из него, будет регистрироваться ускоренный парасистолический ритм.
Следует иметь в виду, что парасистолы вызывают возбуждение желудочков только тогда, когда парасистолический импульс по времени попадает в миокард, способный к
возбуждению, то есть свободный от рефрактерности. В случае, если параимпульс по времени будет приходиться на интервал QT обычного (синусового) возбуждения, то на ЭКГ
парасистолического комплекса не будет, так как миокард в
момент прихода парасистолического импульса оказывается
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
в рефрактерности. Такой характер зависимости основного и
иарасистолического центров и дает правило общего делителя. Таким образом, при классической форме желудочковой
i [арасистолии длинные парасиетолические промежутки в том
случае, когда прогнозируемый параимпульс попадает на интервал Q(R)T обычных (синусовых) комплексов, находящихся в этом парасистолическом промежутке, должны содержать
кратное количество прогнозируемых парациклов. Когда же
прогнозируемый очередной параимпульс не реализуется в
такой фазе обычного цикла, когда уже завершился эффективный рефрактерный период в миокарде (интервал ТР или
TQ), в таком случае можно считать, что имеется блокада выхода из иарацентра II степени II типа (рис. 96). Возможна
блокада выхода из парацентра и II степени I типа. Однако
распознавание ее в значительной степени затруднено. При
анализе такой ЭКГ вызывает затруднение установление общего делителя, и только при холтеровском мониторировапии по более или менее характерным ритмическим закономерностям возможно установление такого варинта блокады
ныхода из парацентра. Взаимоотношения парасистолических интервалов при блокаде выхода из парацентра II степени I типа будут таковы: отмечается аритмия парасистолических комплексов, длинный парасистолический интервал
меньше удвоенного усредненного парасистолйческого интерпала; парацикл, предшествующий длинному, короче своего
i федшествуняцшэ парацикла; парасистолический интервал
сразу после длинного парацикла продолжительнее интерваI;I перед длинным парациклом.
Для описания модулированной желудочковой парасистолин находят применение понятия и термины, предложенные G. К. Мое (1985). На ЭКГ при таком варианте парасистолии. обращают на себя внимание: 1) желудочковые
:>кстрасистолы с разным «интервалом сцепления», но одинаковые по форме; 2) невозможность установления общего делителя; 3) сливные комплексы, если имеются, с надежностью
пшдетельствуют о наличии парасистолии, но довольно часi < > выявить их на ЭКГ не представляется возможным.
Рис. 96. ЭКГ мальчика 12 лет с последствиями перенесенного неревматического миокардита. Парасистолическая правожелудочковая тахикардия с частотой парацентра 136 в минуту (шаг парацентра — 410 мс).
Отмечается блокада выхода из парацентра (моменты блока отмечены стрелками: после 3-, 4- и 5-го комплексов). 4-й комплекс — экстрасистола из левого желудочка. Блокада передневерхнего разветвления левой
ножки пучка Гиса (AQRS = -40°. Скорость записи 50 мм с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
263
G. К. Мое (1985) для распознавания модулированной парасистолии ввел следующие понятия: ( П - П ) — интервал
истинного автоматизма иарацентра, то есть это — немодулированный интервал между двумя парасистолами (П); ( П 11—П) — интервал, включающий одиночный (чаще синусовый) непарасистолический комплекс ( Н ) между двумя
последовательными парасистолическими комплексами (П).
IJ случае, когда этот синусовый комплекс (Н) попадает в первую половину парасистолического цикла, замедляется выработка очередной парасистолы, то есть в этом случае соблюдаются условия: ( П - Н ) < 50 % ( П - П ) , и тогда интервал
( П - Н - П ) > (П-П). Когда синусовый комплекс (Н) приходится на вторую половину парасистолического цикла, выработка очередной парасистолы ускоряется; в этом случае соблюдаются условия: ( П - Н ) > 50% (П-П), и тогда (П-Н-П)<
< (П-П) (рис. 97). G. К. Мое также установил, что характер
модулирования во времени может меняться.
Данный автор предложил методику построения графика
«фаза-ответ». Построение его основано на принципе фазовой смены одного характера модулирования на другой. Такой график отражает изменения интервалов ( П - Н - П ) при
удлинении интервалов ( П - Н ) . Для построения графика
«•фаза-ответ» необходимы следующие параметры: продолжительность истинного, немодулированного, интервала (П-П),
к< > i да либо между двумя парасистолами отсутствует синуcoin, i и комплекс, либо желудочковый комплекс синусового проп( хождения располагается ровно посередине между двумя парасистолами; данные всех интервалов ( П - Н ) и данные
т е х интервалов ( П - Н - П ) . На оси абсцисс откладывают показатель отношения продолжительности интервалов ( П - Н )
i ( l l П) в процентах. На оси ординат откладываются нокащтели отношения интервалов ( П - Н - П ) к (П-П). В обоих
i |учаях интервал (П-П) принимается за 100 %. На графике
и гаких случаях может определяться первая, положительная
ф;иа, или фаза замедления, которая характеризуется прогрессирующим удлинением интервала (П-Н-П) по мере изменении интервала (П-Н). Это происходит до момента достижения
П,
1 (905=100%)
П, (905=100%)
520(57%)
П,
н
гкгр-н-гкп,), %
2 (840=92%)
П
Н
4(830=91%)
540(60%)
П,
Т
П
5(1115=123%) П
6(875=96%)
П
- н 4\
350 (39%)'
, 610(67%)
5*
Рис. 97. Ритмические особенности модулированной правожелудочковой парасистолии (I стандартное отведение), оригинал ЭКГ уменьшен на 42,5%:
а — вид ЭКГ с модулированной парасистолией: П 1 ( П — парасистолы; П 1 -П ] — немодулированный интервал
(«шаг») между двумя последовательными Смодулированными) парасистолами (внутренний автоматизм
парацентра), равный 905 мс; Н — синусовое сокращение, расположенное в продолжительности одного «шага»
парацентра; ГЦП^-Н-ГЦП.,) — парасистолический цикл, в продолжительность которого попадает синусовое
сокращение; F — «сливной» комплекс; над парасистолами: первая цифра — номер парасистолы, соответствующий цифре на графике «фаза - ответ», в скобках — продолжительность парасистолы и процент от длительности немодулированной парасистолы (П ] -П 1 ); под парасистолами — продолжительность первой половины парас истол и ческого комплекса (ГЦП^-Н), ограниченная парасистолой и синусовым сокращением {в скобках —
продолжительность и процент этого интервала от длительности данной немодупированной парасистолы); короткая стрелка под ЭКГ указывает на синоаурикулярную блокаду II степени II типа; частота синусового ритма
110 сокращений в минуту (РР = 540 мс); в интервалах, ограниченных одной (•) и двумя (••) точками, указанными над ЭКГ, «шаг» парасистолии попадает на рефрактерность основного (синусового) сокращения;
б — график «фаза - ответ». Ось абсцисс — продолжительность первой половины парасистолического комплекса (П-Н), ограниченная синусовым сокращением (в процентах от длительности немодулированной парасистолы); ось ординат — П-Н-П — парасистолический цикл, в-продолжительность которого попадает синусовое сокращение в процентах от длительности немодулированной парасистолы (Г^-П,); цифры соответствуют
номеру парасистол на ЭКГ
266
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
максимального (критического) интервала (П-Н), после чего
интервалы ( П - Н - П ) начинают укорачиваться — это вторая, отрицательная фаза, или фаза ускорения. Критическую
точку, после которой модулирование приобретает противоположный характер, называют переходной точкой, или точкой «поворота». На графике «фаза-ответ» положительные и
отрицательные фазы модулирования отделяются горизонтальной линией, соответствующей длине немодулированного парасистолического цикла (П-П), принятого за 100 %.
Многие пациенты с парасистолиеи имеют симметричный
график «фаза-ответ» с максимальным замедлением и ускорением парацикла, отличающимися друг от друга не больше
чем на 10 %, У других пациентов графики «фаза-ответ» имеют асимметричный характер с преобладанием амплитуды
замедляющей или ускоряющей фазы (Castellanos А. с соавт.,
1984). •
Трудности с определением механизма модулирования
возникают, когда между двумя последовательными желудочковыми парасистолами постоянно «вклинивается» один синусовый комплекс; то есть на ЭКГ отсутствует парасистолический интервал, свободный от суправентрикулярного
комплекса внутри себя. В таком случае определить истинную длительность базисного парасистолического цикла невозможно. Тогда ориентируются на изменение, продолжительности интервалов ( П - Н - П ) в зависимости от того,
находится синусовый комплекс (Н) в первой или второй половине парацикла. Таким образом, достаточно приблизительно может быть рассчитан интервал ( П - П ) и построен
график «фаза-ответ». Еще большие трудности в распознавании механизма модулирования возникают тогда, когда
между двумя последовательными парасистолами располагаются несколько синусовых (непарасистолических) комплексов, каждый из которых оказывает электротоническое
влияние на автоматизм парацентра, удлиняя или укорачивая его продолжительность. Такая картина у детей, особенно раннего возраста, бывет довольно часто, поскольку основной ритм у них более частый в сравнении со взрослыми.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
267
G. Мое и соавторы (1977) приводят несколько облегченную
математическую модель модулирования, которая включает
следующие признаки: длительность межэктопических интервалов не подчиняется правилу общего делителя; парасистолы могут возникать как со значительными колебаниями
мредэктопических интервалов (интервалов сцепления), так
II с фиксированными интервалами сцепеления; определяется зависимость парасистолических комплексов от синусоиого ритма. Клинический аспект полученных закономерностей в настоящее время пока еще не определен. Это касается
как взрослой практики, так и педиатрии. Однако сбор информации и катамнестические наблюдения за детьми с модулированными вариантами парасистолии, возможно, прольют свет на эту проблему.
В настоящее время рассматривается вопрос распознава11 ия желудочковой парасистолии с фиксированными предэкгшшческими интервалами. Такое нарушение ритма иногда
называется парасистолической аллоритмией. На ЭКГ такое
нарушение ритма представлено в виде желудочковой экстрасистолической бигеминии. Для иарасистолии более характерна разница в интервалах сцепления различных парациклов более 0,1 с. Однако парасистолия возможна и при
отсутствии какой-либо разницы в интервалах сцепления на
'. )КГ покоя. Проведение пробы с физической нагрузкой может установить появление более существенной разницы интервалов сцепления. Тем не менее такой подход не во всех
случаях помогает провести различительный анализ между
желудочковой парасистолической аритмией и желудочковой
. J кчтрасистолической бигеминией, так как существуют и нам )дят объяснение у исследователей механизмы, реализующие
феномен жесткого интервала сцепления при парасистолической аллоритмии. Данный вопрос требует дальнейшего
изучения и доработки.
Предсердная парасистолия. Считается, что предсердная
парасистолия встречается намного реже, чем желудочковая и
шрасистолияиз АВ-соединения(КушаковскийМ. С, 1998).
(>днако в детской практике этот постулат требует уточнения
268
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
вследствие большей частоты нарушений автоматизма в предсердиях у детей. Впервые предсердная парасистолия описана R. Kaufman и С. Rothberger(1921). На первый взгляд, при
анализе ЭКГ предсердные парасистолы выглядят как предсердные экстрасистолы, но с разным интервалом сцепления
(рис. 98), продолжительность которого может варьировать в
широких пределах. Парасистолический зубец Р отличается
от обычного (синусового) как полярностью, так и формой.
Определение общего делителя аналогичной методикой, как
указывалось выше, существенно помогает в распознавании
предсердной нарасистолии. Однако механизм модулирования может быть и при предсердной парасистолии, что подчас
делает невозможным определение общего делителя. Частота
предсердного параритма, как правило, меньше в сравнении с
синусовым ритмом. В отдельных случаях может возникать
парасистолическая предсердная тахикардия. Как указывает
М. С. Кушаковский (1998), аберрантное внутрижелудочковое проведение при предсердной парасистолии — явление
нечастое. По-видимому, хорошо известное нарушение ритма
как миграция водителя ритма во многих случаях представляет собой предсердную парасистолию, состоящую из двух
или трех, а может быть, и более одновременно работающих
парацентров.
В настоящее время обсуждается вопрос синусовой парасистолии. На возможность такого, казалось бы, парадоксального явления указали L. Schamroth (1967) и J. Jalife с соавт.
(1986). Они подтвердили и доказали возможность сосуществования в синусовом узле двух независимых водителей ритма, способных к электротоническому взаимодействию парацентров. Однако диагностические критерии синусовой
парасистолии, по нашему мнению, еще требуют доработки.
Парасистолия из АВ-соединения. Парасистолия из АВсоединения на ЭКГ представляется в виде экстрасистол из
АВ-соединения и (или) выскальзывающих комплексов из АВсоединения. Эти так называемые экстрасистолы и выскальзывающие комплексы имеют разный интервал сцепления.
Парасистолические комплексы сохраняют, как правило,
•A
Jf
-Jf
-^
Рис. 98. Предсердная парасистолия у девочки 11 лет с вегетососудистой дистонией: Р — синусовые зубцы Р; Рп — п а расистол и ческие зубцы Р.
Парацентр находится в нижней части предсердий; шаг парацентра — 850 мс; блокада выхода из парацентра типа 2 : 1 ; 12-й зубец
Р (отмечен стрелкой), возможно, сливной, так как имеет несколько меньшую, чем другие эктопические зубцы Р, амплитуду. Скорость движения ленты при записи 25 мм • с~1. Оригинал ЭКГ уменьшен на 40%
270
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
суправентрикулярный вид, хотя в отдельных случаях комплекс QRS может быть и аберрантным. Ретроградное возбуждение предсердий в результате атриовентрикулярных парасистол либо будет представлено инвертированным зубцом
Р', расположенным позади парасистолического комплекса
QRS, либо совпадет с возбуждением желудочков, АВ-парасистолия также может быть как классического, так и модулированного типов. При АВ-парасистолии понятие сливных комплексов касается только зубцов Р, так как условия для
образования сливных комплексов QRS отсутствуют вследствие полностью суправентрикулярного распространения
возбуждения в желудочках. Сливные зубцы Р формируются
за счет слияния ретроградного зубца Р' и синусового зубца Р.
Активность АВ-парацентра, как правило, близка к уровню
физиологического автоматизма АВ-соединения, то есть у детей в зависимости от возраста составляет 40-60, у взрослых —
30-40 импульсов в минуту.
Истинная частота встречаемости парасистолии в настоящее время еще неизвестна, так как по этому вопросу отсутствует репрезентативная статистика. Чаще всего анализ частоты
проводится на количество электрокардиограф нческих исследований либо частота парасистолии рассчитывается в сравнении с другими нарушениями ритма. Так, Е. Chung (1971) обнаруживал парасистолию в 1-1,5 % случаев на 1000 ЭКГ. Наши
наблюдения свидетельствуют о примерно такой же частоте.
П. В. Забела( 1979), анализируя собственные случаи парасистолии, обнаружил, что соотношение между парасистолией и
экстрасистолией составляет 1:21. В наших наблюдениях частота парасистолии относительно экстрасистолии была несколько выше. Парасистолия может обнаруживаться у больных с патологией сердечно-сосудистой системы, причег
согласно ранним сообщениям, считалось, что она присуща и<
ключительно больным с тяжелым поражением миокарда. О;
нако данное нарушение ритма стали обнаруживать и у бол]
ных с преимущественно внесердечной патологией. Оно мож(
быть выявлено при случайном электрокардиографическс
исследовании, что нередко отмечалось и в наших наблюден]
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕПСЕРДИЙ
271
ях. Во всех этих случаях у детей обнаруживались различные
варианты вегетососудистой дистонии. Характер вегетативных
илияний в отдельных случаях можно установить с помощью
проведения функциональных фармакологических проб с атропином или пропранололом (Трешкур Т. В., 1988). Мы такого изучения еще не проводили. Однако для решения вопроса
терапевтической тактики проведение подобных исследований
11 у детей, в том числе раннего возраста, считаем полезным.
11аш опыт показывает, что парасистолия сама по себе очень
I >едко приводит к существенным нарушениям гемодинамики и
(>бщего состояния пациентов. Недостаточности кровообращепия у детей с данной аритмией, как правило, не бывает; перебоев в сердце они не ощущают. Экспозиция парасистолии у
пациентов достаточно длительная, но к концу пубертатного
периода число случаев данного нарушения ритма сердца суI1 |,ественно уменьшается.
Современный компьютерный ритмологический анализ и
()i i гимизация распознавания зубца Р анализирующими системами помогут более четко проанализировать такие довольно
1
1 i кто встречающиеся нарушения сердечного ритма, как миграция внутрипредсердного ритма, выскальзывающие предсерд11 ые комплексы, предсердная экстрасистолия. По нашему мнеиию, многие из вышеперечисленных нарушений яляются
различными вариантами предсердной парасистолии.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Фибрилляция (мерцание) предсердий характеризуется
нгеморядочным ритмом сердца, в связи с этим такой ритм
называют delirium cordis — «бредом сердца». В 1916 году
I < 1>. Ланг предложил термин «мерцательная аритмия», в когором были объединены мерцание и трепетание предсердий.
Клинические наблюдения и экспериментальные данные свидетельствуют о патогенетической близости этих двух видов
мару шения ритма сердца. Нередко наблюдается переход трепетания предсердий в мерцание, и наоборот.
272
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ
Мерцательная аритмия — сравнительно редкое нарушс
ние сердечного ритма у детей, тогда как у взрослых это чаек»|
нарушение ритмической деятельности сердца. Высокая частота осложнений в виде тромбоэмболии, развитие недоста
точности сердца, аритмогенных кардиопатий, приводящих к
синдрому внезапной смерти, относят данное нарушение ритма к группе жизнеугрожающих аритмий. У детей мерцательная аритмия встречается в 1,5 % случаев всей сердечно-сосудистой патологии и в 5,6 % случаев среди нарушении
сердечного ритма (Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987).
Нами за несколько десятилетий работы в больнице № 19
им. доктора К. А. Раухфуса и в детской инфекционной больнице № 5 Санкт-Петербурга наблюдались более 20 детей в
возрасте от рождения до 18 лет с мерцательной аритмией,
что также подтверждает се сравнительную редкость. При
мерцательной аритмии предсердная мускулатура не сокращается как единое целое, а имеют место мелкие фибриллярные сокращения отдельных мышечных волокон. В результате этого по поверхности предсердий пробегает множество
мелких волн, которые сравнивают с зыбью на поверхности
воды. При мерцании предсердий количество изолированных
сокращений мышечных волокон достигает 400-700 в 1 минуту. При этом наступает полная электрическая дезорганизация клеток миокарда предсердий, то есть возникает нерегулярное и хаотическое возбуждение.
Механизм развития мерцания и фибрилляции предсердий объясняют, с одной стороны, теорией кругового движения волны возбуждения в предсердиях (как вариант macroreentry, так и microre-entry), а с другой стороны — наличием
одного или многофокусных очагов образования импульсов.
Возможны и комбинации названных механизмов.
Причинами мерцательной аритмии у детей и взрослых
являются чаще органические заболевания сердца. В прошлом
это были приобретенные пороки сердца ревматической этиологии (комбинированный митральный порок), врожденные
пороки сердца, такие как неполная атриовентрикулярная
коммуникация, аномальный дренаж легочных вен, транспо-
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
273
nilщя магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, тетрада
Фалло, кардиомиопатии; мерцательная аритмия может также развиться после оперативного лечения ВПС (вчастности,
мри ДМПП) в связи с развивающейся в таких случаях слабостью синусового узла. Возможно развитие фибрилляции
предсердий при различных отравлениях, интоксикациях, гимокалиемии, эндокринных заболеваниях, перикардитах, при
дифтерийных миокардитах. Мерцательная аритмия может
истречаться и без органического поражения миокарда; в таком случае она расценивается как идионатическая (ШкольмиковаМ.АЛ999).
По современным представлениям (Кушаковский М. С,
2000), источник фибрилляции находится в одном из предсердий, затем возбуждением тотчас охватываются оба предсердия. При этом находят чаще увеличение левого предсердия
(в 81 % случаев, по М. С. Кушаковскому, 2000). Причиной увеличения левого предсердия является ретроградное движение
крови из левого желудочка в левое предсердие: при митральной недостаточности, при артериальной гипертензии, при сахарном диабете, при дистрофических изменениях левого предсердия у спортсменов, при пролапсе митрального клапана, в
частности, у детей раннего возраста при соединительнотканных дисплазиях. Причем отмечается, что у некоторых больных наблюдается только расширение ушка левого предсердия. Развитие трепетания предсердий связывают с субстратом,
находящимся в правом предсердии. В развитии мерцательной
аритмии придают значение и изменени ю регуляции сердечного ритма в сторону ваготонии, гормональному дисбалансу и
другим факторам.
С клинической точки зрения выделяются несколько форм
мерцательной аритмии (Кушаковский М. С, 1999) (схема 1).
Пароксизмальные формы мерцательной аритмии могут
длиться от нескольких секунд до суток, а хронические формы — от 48 часов до недели и более. В отличие от взрослых,
у детей в подавляющем большинстве случаев (около 60 %)
диагностируется постоянная форма мерцательной аритмии
(Школьникова М. А., 1999). В зависимости от частоты
274
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Схема 1
Классификация мерцательных аритмий
Мерцательная аритмия
Пароксиз&шльная
Хроническая (постоянная)
Нормо-, тахи-, брадикардитическая
Без дисфункции
синусного узла
При синдроме
брадитахикардии
При синдроме
ВПУ
сердечных сокращений выделяют тахикардитические, нормокардитические и брадикардитические формы. Кроме того,
выделяют наличие или отсутствие дисфункции синусового
узла, а также синдрома ВПУ.
Клиническая картина фибрилляции предсердий определяется тем заболеванием, на фоне которого она возникла. Для
фибрилляции характерна неритмичная деятельность желудочков в связи с тем, что мускулатура предсердий сокращается асинхронно от 400 до 700 раз в минуту и большинство импульсов блокируется в АВ-узле в результате превышения
количества предсердных импульсов точки Венкебаха АВ-узла.
В случае, если проведенный в АВ-узле импульс попадает
вслед за окончанием рефрактерное™ от предшествующего
сокращения желудочков, адекватного их наполнения кровью
не происходит. Это приводит к тому, что значительная часть
сокращений желудочков становится неэффективной. Возникает дефицит пульса. В результате неэффективной деятельности сердца развивается нарушение гемодинамики, что проявляется одышкой, увеличением печени, отеками. В связи с
отсутствием эффективных сокращений предсердий в них могут образовываться пристеночные тромбы, являющиеся источниками эмболии.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
,
275
При обследовании пациента определяются аритмичность
пульса, неравномерное его наполнение, приглушение топов
сердца, меняющаяся громкость I тона при выслушивании его
на верхушке сердца, что объясняется различным кровенаполнением желудочков и неодинаковым внутрижелудочковым
давлением. При возникновении фибрилляции предсердий у
больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия вследствие резкого ослабления их деятельности исчезает пресистолический (диастолический) шум.
На ЭКГ характерным при фибрилляции предсердий
является отсутствие обычного зубца Р; вместо него отмечаются различные по амплитуде, морфологии и продолжительности волны фибрилляции — f (fibrillatio). Частота f-волн —
от 400 до 600 в 1 минуту; иногда их трудно подсчитать. Желудочковые комплексы — нерегулярные, нормальные по
форме, реже могут быть аберрантными. Величина волн фибрилляции (f) наиболее четко выражена во II, III стандартных отведениях и в правых грудных — V,- и V2- отведениях.
Выделяют нежноволновую и крупноволновую форму фибрилляции предсердий. В последние годы в диагностике фибрилляции и трепетания предсердий используют и другие
информативные методы исследования, такие как холтеровское мониторирование, позволяющее определить наличие
асистолии, а также эхокарди о график» для оценки параметров внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ высокого разрешения для уточнения степени риска внезапной смерти у детей с мерцательной аритмией.
Трепетание предсердий наблюдается реже, чем фибрилляция. Клинические и экспериментальные наблюдения показывают родство патогенеза этих состояний. Трепетание
может носить постоянный характер и возникать в виде пароксизмов. На ЭКГ хорошо видны волны F (Flutter) одинаковой формы, амплитуды и продолжительности (рис. 99). Каждая волна имеет круто поднимающееся колено, поэтому вся
кривая напоминает зубья пилы. Число предсердных волн (F)
составляет от 250 до 300 в минуту. Сокращение желудочков
часто наступает через определенное количество предсердных
276
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ
импульсов: 2: 1,3: 1,4:1, то есть АВ-узел проводит одну из
каждых двух, трех, четырех волн возбуждения. Желудочковый комплекс чаще бывает не изменен. Однако возможна деформация комплекса QRS за счет наложения волн трепетания или за счет возникновения дистальных блокад в системе
Гиса-Пуркинье.
ojiw^
*Л^^
-jN
-X~^-J
Рис. 99. Мерцательная аритмия у девочки 11 лет после хирургической операции (ушивания) ВПС-ДМЖП.
Трепетание предсердий с частотой 280 в минуту и средней частотой
возбуждения желудочков 90 в минуту. Гипертрофия правого желудочка. Скорость записи 50 мм с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%
СИНПРОМ ФРЕДЕРИКА
277
Среди осложнений мерцательной аритмии наиболее опасна для жизни тромбоэмболия сосудов мозга, а также крупных
артериальных стволов. Хронические и часто рецидивирующие формы мерцательной аритмии могут вызвать развитие
лритмогенной кардиопатии, приводящей к увеличению сердца и формированию недостаточности кровообращения, что
существенно снижает качество жизни пациентов с данным
нарушением ритма.
СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА
Вариантом клинической брадикардии может быть синдром Фредерика. О н представляет собой сочетание м е р ц а н и я
или трепетания предсердий с полной а т р и о в е н т р и к у л я р н о й
блокадой. П р и данном нарушении ритма в предсердиях имеет место ф и б р и л л я ц и я , а желудочки сокращаются чаще всего
в ритме, п р и с у щ е м АВ-соединению. О д н а к о может быть вариант синдрома Ф р е д е р и к а и с водителем ритма собственно
в желудочках, то есть п р и н а л и ч и и и д и о в е н т р и к у л я р н о г о
ритма. В любом и з в ы ш е у к а з а н н ы х случаев частота сердечных сокращений, которая к л и н и ч е с к и м а н и ф е с т и р у е т с я сокращением желудочков, оказывается существенно более редкой, чем Ч С С , характерная д л я здорового пациента. Следует
указать еще на один в а ж н ы й п р и з н а к синдрома Ф р е д е р и к а :
ритм желудочков — довольно жесткий. П р и синдроме Фредерика с водителем ритма в АВ-соединении могут возникать
нарушения внутрижелудочкового проведения. В таком слуI
iac желудочковые к о м п л е к с ы существенно деформируются,
II погда имитируя идиовентрикулярный ритм. Диагностическим ориентиром в таком случае я в л я е т с я частота комплексов Q R S . Если частота д е ф о р м и р о в а н н ы х комплексов Q R S
соответствует частоте ритма центра I I порядка (АВ-соедиi [ения), то более логично считать, что у пациента имеет место
синдром Ф р е д е р и к а с водителем ритма в АВ-соединении и с
полной блокадой в одной из ножек пучка Гиса (рис. 100).
Можно предположить, что синдром Фредерика может
278
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
АРИТМИЙ
развиться и при функционировании водителя ритма из АВсоединения в режиме ускоренного выскальзывания. В таком
случае ЧСС окажется частой, но будет обращать на себя внимание «жесткость» (ригидность) желудочковых комплексов.
Мы наблюдали один такой случай у девочки после операции
на сердце по поводу ВПС (рис. 101).
Рис. 100. Синдром Фредерика у девочки 9 лет после хирургической
операции — ушивания ДМПП.
Трепетание предсердий с частотой 300 в минуту. Ритм желудочков
редкий, жесткий, с частотой 60 в минуту (по частоте соответствует ритму из АВ-соединения). Деформированные уширенные желудочковые
комплексы указывают на полную блокаду левой ножки пучка Гиса. Скорость записи 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен в 2 раза
V,
V.
р
р
Рис. 101. Синдром Фредерика у девочки 7 лет после хирургического лечения (ушивания) ВПС-ДМПП.
Трепетание предсердий с частотой 300 в минуту (зубцы F хорошо
видны в период длинной паузы между желудочковыми сокращениями). Ритм желудочков — жесткий (ригидный), за исключением длинной паузы. Такой характер ритма указывает на то, что водителем
ритма является АВ-соединение, причем работающее в ускоренном режиме (95 в минуту). Длинная пауза между желудочковыми
комплексами — блокада выхода из АВ-соединения. Нарушения
ритма сердца развились у девочки после операции, причем с повреждением синусового и АВ-узлов. Скорость записи 25 мм • с 1 .
Оригинал ЭКГ уменьшен на 30%
СИНДРОМ WPW
279
СИНДРОМ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО
ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
И АССОЦИИРОВАННЫЕ С НИМ
ТАХИКАРДИИ
В основе синдрома преждевременного возбуждения желудочков лежит существование дополнительных путей проведения возбуждения из предсердий в желудочки помимо собственно АВ-соединения. Электрокардиографическими
вариантами синдрома преждевременного возбуждения желудочков являются: синдром Вольфа-Паркинсона-УаЙта
(ВПУ) - Wolf L, Parkinson J., White P. (WPW); синдром Лауна-Ганонга-Левина — Lown В., GanongN., Levine S. (LGL);
синдром Клерка-Леви-Критеско — Cierk A., Levy R.,
Critesco С (CLC); синдром укороченного интервала PQ(R).
Последние три варианта, по сути дела, являются синонимами. В литературе встречаются и такие названия, как синдром
преэкзитации, синдром предвозбуждения желудочков.
Изучение синдрома предвозбуждения желудочков в клинике можно отнести к 1930 году, когда Л. Вольф, Д. Паркинсон и Р. Уайт впервые описали особый вид электрокардиограммы у 11 практически здоровых молодых людей. Однако в
анамнезе у этих пациентов отмечались приступы тахикардии. ЭКГ этих молодых людей характеризовалась укорочением интервала PQ(R), уширением комплекса QRS и регистрацией на восходящем колене зубца R, так называемой
дельта-волны. Название волны дельта (Д) дано М. Segers с
соавт. (1944). Морфологическая основа большинства случаен преждевременного возбуждения желудочков в результате
суправентрикулярных импульсов связана с существованием
добавочных мышечных или специализированных проводящих волокон. Впервые такие мышечные мостики, соединяющие миокард предсердий и желудочков, обнаружил А. Кент
(A. Kent) у собак в 1889 году. У людей такие соединения выявлены также А. Кентом в 1912 году. Этот пучок и есть морфологический субстрат электрокардиографического синдрома
Иольфа-Паркинсона- Уайта.
280
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Европейская исследовательская группа (Andersen R. с соавт., 1975) по изучению предвозбуждения желудочков классифицирует аномальное проведение импульса к желудочкам следующим образом: 1) предсердно-желудочковые соединения
(пучки Кента), которые могут быть разделены на правые и
левые; 2) нодовентрикулярные соединения, связывающие дистальную часть АВ-узла с межжелудочковой перегородкой (волокна Махайма); 3) фасцикуловснтрикулярные соединения,
связывающие общий ствол пучка Гиса или его левую ножку с
желудочками (волокна Махайма-Лев); 4) атриофасцикулярные соединения, связывающие предсердия с общим стволом
пучка Гиса (тракт Брашенмаше); 5) атрионодальный тракт
между синусовым узлом и нижней частью АВ-узла (задний
межузловой тракт Джеймса). В таблице 18 представлены основные электрокардиографические признаки различных морфологических вариантов синдрома преэкзитации. Следует
иметь в виду, что добавочные пути могут проводить импульсы:
1) только антероградно, 2) антеро- и ретроградно, 3) только
ретроградно (этот вариант в случае дополнительного предсердно-желудочкового соединения получил название скрытого пучка Кента).
Достоверной информации о распространении синдрома
ВПУ у детей не имеется. Это связано с тем, что в различные
возрастные периоды развития ребенка дополнительные пути
по ряду обстоятельств, во многом еще неизвестных, не функционируют. Однако с объективностью можно судить о более
редкой частоте синдрома ВПУ у детей, особенно раннего возраста. Это обстоятельство наводит на мысль о тормозящем
влиянии симпатической регуляции на дополнительные пути.
По данным Е. Chung с соавт. (1965), частота синдрома ВПУ
колеблется в широких пределах от 0,1 до 3 на 1000 ЭКГ. У
детей, по данным Н. Wellens с соавт. (1977) и A. Tonkin с соавт. (1980), распространенность синдрома ВПУ колеблется
от 0,15 до 0,5 %. Более редкая встречаемость синдрома ВПУ у
детей раннего возраста обусловлена тем, что преобладание
симпатической регуляции сердца приводит к блокировке прохождения импульса по дополнительным путям. Чем старше
СИНДРОМ WPW
2£И
становится ребенок, тем больше преобладает парасимпатическая регуляция, и таким образом возможность электрокардиографического проявления синдрома ВПУ повышается.
Синдром ВПУ чаще всего бывает изолированным, но, как
указывают Г. В. Мыслицкая и Т. Д. Бутаев (1984), у 20-30 %
людей с данным синдромом можно все же выявить какие-либо
органические поражения сердца, среди которых могут быть
врожденные пороки сердца: аномалия Эбштейна, дефекты
11ерегородок, а также гипертрофический субаортальный стеноз (гипертрофическая форма кардиомиопатии).
Разделяют синдром ВПУ и ЭКГ-феномен синдрома ВПУ.
При синдроме ВПУ характерные электрокардиографические признаки сочетаются с приступами тахикардии. При
.)КГ-феномене синдрома ВПУ приступов тахикардии у па1 щентов в анамнезе не отмечается. Таким образом, обнаружениеу ребенка синдрома ВПУ на ЭКГ должно вызывать у врача-педиатра естественное беспокойство, так как данный
синдром (равно как и любой другой синдром преэкзитации
желудочков) является морфологическим источником формирования приступов пароксизмальной тахикардии в результате кругового движения импульса (феномен macrore-entry;
см. рис. 47, с. 149). Последнее обстоятельство относит синдром ВПУ с приступами тахикардии к состояниям, потенциал ыю опасным по развитию внезапной смерти (Чукбар А. В.,
1987; ШкольниковаМ. А., 1995; Wiedesmannc соавт., 1987).
11оэтому родители детей, у которых выявлен ЭКГ-феномен
синдрома ВПУ, должны быть обучены подсчету частоты сердечных сокращений в случаях изменения состояния ребенка,
псобенно когда измененное общее состояние не может быть
объяснено какой-либо патологией внутренних органов.
С /фугой стороны, практически все дети с так называемой
регулярной тахикардией должны быть обследованы на предМ(Т исключения синдрома преэкзитации желудочков как причипы тахикардии.
На ЭКГ классическими признаками синдрома ВПУ явпяются: 1) уменьшение интервала PQ(R) ( P Q меньше
0,12 с; у детей в возрасте до 1 года — 0,09 с); 2) расширение
Таблица 18
Основные электрокардиографические признаки различных вариантов преэкзитации желудочков
Морфологическая
характеристика
дополнительных
проводящих путей
Авторский
приоритет
в названии
дополнительных
проводящих
путей
Предсердно-желу- Пучок Кента
дочковое соедине- (A. Kent)
ние
Клиническое
название с авторским приоритетом
(если таковой
имеется)
Характеристика зубца Т
Синдром
предвозбуждения
Наличие
дельтаволны (Д)
Форма
комплекса
QRS
Продолжительность
интервала
PQ(R>
Есть
Деформиро- Дискордантный
ван
Нормальный
Нет
Мало изме- Мало изменен
нен
Нормальный
Нет
Мало изме- Мало изменен
нен
Синдром Вольфа- Укорочен
ПаркинсонаУайта (WolfParkinson-White)
11одовснтрикуляр- Пучок
ноесоединение
Махайма
(I. Mahaim)
Фасцикуловснтри- Пучок
кулярное соедине- Махайма—
ние
Лен
(I. Mahaim—
М. Lev)
Электрокардиографические признаки
Атрионо дал ыюе Пучок
соединение
Джеймса
Укорочен
Синдром укороченного интервала
0- James)
PQ(R);
синдром
Атриофасцикуло- Пучок
Лауна-Ганонга- Укорочен
вентрикулярное со- Брашепмаше
Л евина
единение
(С. Brechenma- (Lown-Ganongcher)
Levine);
синдром
Клерка-ЛевиКритеско
(Clerk- LcvyCritesco)
Нет
Не изменен
Неизменен
Нет
Неизменен
Не изменен
Желудочково-прсд- Пучок Кента
сердное соединение (A. Kent)
Нет
Неизменен
Не изменен
Скрытый пучок
Нормальный
Кента (ретроградно функционирующий) '
284
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
комплекса QRS за счет дельта-волны (последняя отражав!
возбуждение миокарда желудочков импульсом, пришедшим
по добавочному пути); 3) вторичные изменения сегмента ST
и зубца Т (рис. 102).
В историческом плане существуют несколько ЭКГ-вариантов синдрома ВПУ: А, В, С, АВ, D. Однако с практической
точки зрения наиболее удобной, особенно для хирургов, оказалась классификация синдрома ВПУ, предложенная Дж. Галахером (J. Gallagher) с соавт. (1978). Она позволяет более
точно установить морфологическое расположение пучка Кента (табл. 19).
Рис. 102. ЭКГ мальчика 10 лет с синдромом WPW (тип В или грудиннонегативный).
Интервал PR = 0,08 с, QRS (деформированный) = 0,13 с; Д-волна
хорошо видна в I, II стандартных отведениях и отведении V6; дискордантный зубецТ — в отведениях III, V ] 4 1
Таблица 19
Классификация синдрома ВПУ по Дж. Гапахеру с соавт. (1978)
Тип
Отведения электрокардиограммы
ВПУ
I
1
2
3
4
5
6
7
8
Э
+
+
+
+
+
+
+
10
+
- (±)
- (±)
II
-
|
III
+ (±)
- (±)
AVR
-
•
-
+
+
- <±)
± (+)
±(+)
-
+(±)
-
+ (±)
+
+
+
+
+
- (±)
-(±)
±
Примечания:
± — начальные 40 мс дельта-волна изоэлектрична;
+ — начальные 40 мс дельта-волна положительна;
начальные 40 мс дельта-волна отрицательна;
тип 1 — правая передняя парасептальная локализация пучка Кента;
тип 2 — правая передняя локализация пучка Кента;
тип 3 — правая латеральная локализация пучка Кента (рис. 103);
тип 4 — правая задняя локализация пучка Кента;
v4
AVF
±
+
— ("*")
-
+
+
+
AVL
+
(-)
- (±)
1
±
+
±
+ (±)
+ (±)
+
±
±
±
± (+)
±
+
+
+
+
± (+)
±
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
- (±)
+
+
+
+
+
+
+
+
- (±>
- (±)
+
+
тип 5 — правая парасептальная локализация пучка
Кента;
тип 6 — левая задняя парасептальная локализация
пучка Кента;
тип 7 — левая задняя локализация пучка Кента;
тип 8 — левая латеральная локализация пучка Кента;
тип 9 — левая передняя локализация пучка Кента;
тип 10 — левая передняя парасептальная локализация пучка Кента.
286
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Рис. 103. ЭКГ девочки 8 лет с синдромом WPW. Интервал PR=0,09 с,
QRS (деформированный) = 0,12 с; 3 тип симндрома WPW по Дж. Галахеру: Д-волна положительная в отведениях!, И, aVL, У,-Уь (правая латеральная локализация пучка Кента); дискордантныи зубец Т
в отведениях!, IN,aVL, aVF, У2_^
Следует отметить, что определение локализации дополнительного пути —"вопрос не праздный, так как характер и
объем оперативного хирургического лечения, если в последнем
возникает нужда, в значительной степени зависят от расположения пучка Кента. Еще более простым является разделение
синдрома ВПУ на грудиннопозитивный тип (тип В) — это,
как правило, левый пучок Кента, и грудиннонегативный тип
(тип А) — это чаще правый пучок Кента.
В зависимости от постоянства синдрома ВПУ различают: 1) устойчивую (постоянную) форму; 2) преходящую, когда на одной и той же ЭКГ имеются как нормальные комплексы PQRST, так и комплексы, характерные для синдрома
предвозбуждения; 3) латентную форму, когда синдром ВПУ
обнаруживается только с помощью каких-либо функциональ-
СИНДРОМ WPW
287
ных проб. Для выявления латентного синдрома ВПУ, например у пациента с приступами тахикардии с неустановленным генезом, можно использовать 0,25% раствор изоптина
(финоптина) в дозе 0,05 мл на 1 кг массы тела внутривенно.
Изоптин в большей степени замедляет проведение в нормальном антероградном направлении, то есть по АВ-соединению,
что способствует выявлению дельта-волны. С целью установления обратимости синдрома ВПУ возможно проведение
функциональной пробы с аймалином (гилуритмалом) в дозе
0,05 мл на килограмм массы тела пациента (1 мг самого вещества на 1 кг массы тела) при внутривенном введении. Аймалин в большей степени замедляет проведение в дополнительном пути, что приводит к устранению синдрома ВПУ на ЭКГ.
Следует указать, что чреспищеводиая электрическая стимуляция в нарастающем режиме позволяет в 100 % случаев выявить добавочный путь и характер его функционирования.
ЭКГ-феномен синдрома ВПУ сам по себе никакого лечения не требует, но родители, работники дошкольного учреждения, учителя в школе и сами дети старшего возраста должны знать приемы само- и взаимопомощи в случаях развития
обморочного состояния или синдрома Морганьи-ЭдамсаСтокса.
Тахикардии при синдроме WPW (ВПУ). Тахикардии
при синдроме ВПУ могут быть трех видов (рис. 104): 1)пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия
с явным синдромом ВПУ — ортодромный вариант (или типичная форма); 2) пароксизмальная реципрокная ариовентрикулярная тахикардия с явным синдромом ВПУ — антидромный вариант (или атипичная форма); 3) пароксизмальная
реципрокная атриовентрикулярная тахикардия со скрытым
пучком Кента.
В названии различных форм тахикардии каждое определение несет в себе сущностное содержание. Так, определение
«пароксизмальная» свидетельствует о том, что клинически
данная тахикардия протекает в виде типичных острых приступов. Термин «реципрокная» указывает на механизм тахикардии, а именно: re-entry. Термин «атриояентрикулярная»
288
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
говорит о том, что в петле re-entry участвуют предсердия и
желудочки. Указание на вариант: ортодромный или антидромный — показывает характер проведения импульсов во
время тахикардии в основном и дополнительном путях.
Так, при ортодромном типе (рис. 104я, г), который встречается чаще всех остальных, во время приступа тахикардии в
антероградном направлении возбуждение проходит по основным путям (АВ-соединению), а возвращается возбуждение в
предсердия но дополнительным путям (ретроградное колено петли re-entry). При такой тахикардии во время приступа
желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный вид,
то есть узкие, и если известно, что у данного пациента был
синдром ВПУ, то в приступе тахикардии дельта-волна в комплексе QRS исчезает. Есть еще один важный электрокардиографический признак: продолжительность ретроградной части петли re-entry (интервал RP", то есть от начала зубца R до
начала зубца Р', где Р' характеризует ретроградное возбуждение предсердий; этот интервал больше 80-90 мс). Непосредственной причиной запуска тахикардии является ранняя
предсердная экстрасистола, которая вызывает блокаду проведения в дополнительном пути и, кроме того, увеличивает
проведение самого экстрасистолического импульса в АВ-соединении в антероградном направлении, то есть по основным путям. На ЭКГ последнее отражается увеличением экстрасистолического интервала PQ(R).
Антидромный вариант реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с явным синдромом ВПУ (рис. 1046) характеризуется тем, что во время приступа возбуждение в антероградном направлении осуществляется по дополнительным
путям (антероградное колено петли re-entry). При такой тахикардии возбуждение как предсердий, так.и желудочков происходит аномально. Последнее же приводит к выраженной
деформации желудочкового комплекса во время тахикардии.
Комплекс QRS становится еще более деформированным в
сравнении с его формой до или после приступа (вид синдрома
ВПУ).«Можно сказать, что желудочковый комплекс во время
тахикардии представляет собой сплошную дельта-волну.
СИНДРОМ WPW
269
я
6
в
_ пэс
Рис. 104. Варианты тахикардии при синдроме WPW (1 мм=0,07с):
а—пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с явным синдромом WPW, ортодромный тип; синдром WPW до
приступа, затем следует ранняя предсердная экстрасистола (ПЭС)
с замедленным АВ-проведением (PQ3C= 0,29 с) вследствие воздействия экстрасистолического импульса на АВ-соединение, после экстрасистолы приступ тахикардии с узкими желудочковыми комплексами (возбуждение желудочков осуществляется нормальным
ходом возбуждения); интервал RP' > 90 мс < 1/2 тахикардитического интервала RR (ретроградное проведение в предсердия осуществляется по пучку Кента); приступ заканчивается компенсаторной паузой; после приступа вновь синдром WPW;
б— пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с явным синдромом WPW, антидромный тип; синдром WPW до
приступа, затем следует ранняя предсердная экстрасистола с ускоренным проведением в дополнительном пути (пучке Кента) (PQ3C=
= 0,11 с); после экстрасистолы приступ тахикардии с широкими желудочковыми комплексами {возбуждение желудочков осуществляется через дополнительный путь — пучок Кента); интервал RP' >
> 90 мс> 1 /2 тахикардитического интервала RR {ретроградное проведение в предсердия осуществляется через АВ-соединение); приступ заканчивается компенсаторной паузой; после приступа вновь
синдром WPW;
в— пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия со скрытым пучком Кента. До тахикардии — обычная ЭКГ. Ранняя предсердная экстрасистола с экстрасистолическим удлинением интервала PQ (PQ = 0,28 с); далее — приступ тахикардии с узкими
желудочковыми комплексами; интервал RP' > 1/2 тахикардитического интервала RR > 90 мс (ретроградное проведение в предсердия осуществляется через пучок Кента); приступ заканчивается
компенсаторной паузой; г — см. с. 290;
10 Электрокардиография
290
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
Рис. 104. Варианты тахикардии при синдроме WPW:
г — (представлен В. К. Лебедевой) спонтанное купирование пароксизма реципрокной атриовентрикулярной тахикардии ортодромного типа при манифестирующем синдроме WPW у девочки 15 лет.
Первая кривая — чреспищеводная ЭКГ, а ниже I, II, III стандартные
отведения. ЧСС во время тахикардии 180 в минуту, ритм регулярный, интервал RP' составляет 100 мс. После прекращения приступа — синусовый ритм с частотой 73 в минуту с явлением предвозбуждения (синдромом WPW)
Такой вид тахикардии иногда называют реципрокной АВтахикардией с широким комплексом QRS. Антидромный вариант тахикардии встречается крайне редко как в детской,
так и во взрослой практике.
Третьей электрофизиологической разновидностью пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардии при наличии дополнительного пути атриовентрикулярного проведения является тахикардия со скрытым пучком
Кента (рис. 104в). Причем слово «скрытый» определяет не
какую-то морфологическую особенность пучка, а исключительно характер его функции, а именно: пучок Кента у данного пациента может функционировать только для ретроградного проведения импульса. Такой характер функции пучка
не дает на обычной ЭКГ в межприступном периоде какихлибо патологических знаков, то есть ЭКГ в отсутствии приступа нормальная и никакого синдрома ВПУ на ней не регистрируется. Отсутствие последнего и дает возможность
установить происхождение данного варианта в случае тахикардии с узким комплексом QRS. Кроме того, во время тахикардии интервал RP' (ретроградное колено петли re-entry)
УЗЛОВЫЕ ТАХИКАРДИИ
^
_
_
^
291
должен быть больше 80-90 мс. В противном случае необходимо исключить АВ-узловую реципрокную тахикардию типа
slow-fast.
УЗЛОВЫЕ ТАХИКАРДИИ
В настоящее время самой частой причиной атриовентрикулярной тахикардии является механизм re-entry в самом АВузле. Такой вариант тахикардии получил название АВ-узловой рециирокной тахикардии. Возможность данного типа
тахикардии реализуется в результате продольной диссоциации АВ-узла на два канала (канал а — медленного проведения, или медленный канал, и канал Р — быстрого проведения, или быстрый канал). Триггером (наводчиком) этой
i фодольной диссоциации АВ-узла является ранняя предсердная экстрасистола, которая приводит к блокаде антероградного проведения по быстрому ((3) каналу АВ-узла в результате увеличения продолжительности его рефрактерности.
В таких случаях проведение экстрасистолического импульса
в антероградном направлении осуществляется по а- (медленному) каналу, а возвращается импульс в предсердия по р(быстрому) каналу, так как |3-канал успевает к этому времени выйти из состояния рефрактерности и осуществить ретроградное проведение возбуждения. Далее, если а-канал вышел из рефрактерности, то возникает круговое движение
импульса и запускается АВ-узловая тахикардия (см. рис. 48).
Такой вариант АВ-узловой тахикардии (медленно-быстрой) за рубежом, да и в отечественной литературе и на д и е тике, называется тахикардией типа slow-fast. При таком нарушении ритма во время приступа тахикардии интервал RP'
(ретроградное колено петли re-entry) меньше 80 мс. На ЭКГ
отрицательные (ретроградные) зубцы Р (Р') наслаиваются
и деформируют конечную часть комплекса QRS.
Возможен вариант и быстро-медленной АВ-узловой тахикардии типа fast-slow, когда в антероградном направлении
i фоведение импульса во время тахикардии осуществляется по
292
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ
быстрому (ft) каналу, а в ретроградном направлении — по медленному (а) каналу. В таком случае во время тахикардии интервал RP' (ретроградное колено петли re-entry) будет больше 1/2 тахикардитического интервала RR. В отдельных
случаях провести дифференциальный анализ различных вариантов тахикардии в клинических условиях бывает достаточно трудно, так как не удается зафиксировать на ЭКГ начало приступа и его конец. Такой анализ может облегчить
холтеровское мониторирование или электрофизиологическое
исследование (Воробьев А. С, Бутаев Т. Д., 1990).
ГЛАВА 6
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ
И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Синдром слабости синусового узла (СССУ) возникает
вследствие снижения его функции и проявляется выраженi юй синусовой брадикардией и возникновением замещающих
ритмов из других центров автоматизма: предсердий, атриоиентрикулярного соединения, правой или левой ножек пучка
I пса, волокон Пуркинье. В ряде случаев синусовая брадикардия, являющаяся проявлением слабости синусового узла, чередуется с резкой тахикардией — суправентрикулярной или
желудочковой, которая обусловлена повышением активности гетеротопных центров автоматизма (синдром брадикардии-тахикардии). Иногда синусовая брадикардия чередуется с пароксизмами фибрилляции предсердий; в ряде случаев
на ЭКГ находят повторяющуюся синоаурикулярную блокаду. При СССУ наступает или ослабление формирования им11ульса в синусовом узле, или нарушение его проведения, или
сочетание нарушения формирования и проведения импульса. СССУ может быть постоянным, преходящим или рецидиппрующим.
У детей раннего возраста СССУ обнаруживается чаще
всего при органических заболеваниях сердца: при миокардитах, врожденных пороках сердца, при опухолях сердца (Со.шматина О. Г., 1985), при врожденной аномалии проводящей системы сердца, при пролапсе митрального клапана,
после хирургического вмешательства на сердце, при лекарственных и токсических поражениях синусового узла.
М. К. ОсколковаиТ.И.Тернова(1986,19.89) описывали синдром слабости синусового узла у детей без органического поражения сердца. При этом отмечали наследственный или
I1 р< жденный характер синдрома. У ряда детей отмечалась неир< логическая симптоматика. Причиной развития СССУ
MI пут быть и функциональные нарушения, связанные с
294
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
усилением вагусной иннервации. При органических поражениях сердца патологоанатомически находят фиброзные изменения ткани, повреждения нервный клеток, сосудистые изменения. В случае возникновения СССУ после операций по поводу ВПС находили участки некроза, кровоизлияния в области
синусового узла, повреждение артерий, кровоснабжающих
узел, а также межузловых сердечных трактов. С современных
позиций СССУ рассматривают как самостоятельный дегенеративный процесс с нарушением вегетативной иннервации сердца с исходом в формирование так называемой кардионейропатии с поражением проводящей системы сердца
на фоне электрической нестабильности синусового узла
(Школьникова М. А., 1999).
Клиника. Поводом для обратцения к врачу у детей 3-4 лет
являются чаще всего жалобы на головокружение, перебои и
боли в сердце, сердцебиения, слабость и утомляемость. У некоторых детей после обморока отмечаются смазанность речи,
снижение и провалы памяти; возможна внезапная смерть.
Страдает физическое и психическое развитие детей. Приступы потери сознания чаще формируются на фоне асистолии,
но возможны на фоне брадикардии и даже тахикардии,
СССУ в детском возрасте протекает неоднозначно, как с
клинической, так и с электрокардиографической картиной.
М. А. Школьникова (1999) на основании тщательного изучения синдрома с учетом катамнестических данных о его прогнозе представила варианты наиболее выраженных клинико-электрокардиографических типов СССУ (табл. 20).
Наиболее тяжелым типом СССУ является IV вариант,
при котором отмечается поражение нижележащих отделов
проводящей системы сердца и чаще появляется электрическая нестабильность миокарда. В большом проценте случаев
развитию IV варианта синдрома предшествуют изменения,
характерные для I и II вариантов. Эти данные следует учитывать при назначении медикаментозной терапии на более
ранних этапах развития СССУ. Такое подразделение СССУ
в практических условиях мы считаем вполне применимым.
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
295
Таблица 20
Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости
синусового узла у детей по М. А. Школьниковой (1999)
Нарушение функции синусового узла
Нарушение функции
нижележащих уровней
проводящей системы
сердца
I вариант. Синусовая брадикардия до Замедление АВ-провсдс60 ударов в минуту (рис. 105), миграция вия до АВ-блокады I стеводителя ритма. Паузы ритма на ЭКГ или пени. Альтернация АВпри холтеровском мониторировании до проведения
1,5 с. Адекватное учащение ритма при
физической нагрузке
II вариант. Синоаурикулярная блокада, АВ-диссоциация,
пыскальзывающие сокращения и уско- АВ-блокада II и III
ренные ритмы. Паузы на ЭКГ или при степени
холтеровском мониторировании от 1,5 до
2 с. Неадекватный прирост ЧСС при физической нагрузке
III вариант. Синдром тахикардии-брадикардии (рис. 106). Паузы ритма на ЭКГ
или при холтеровском мониторировании
от 1,5 до 2 с
IV вариант. Ригидная синусовая брадиНарушение А В и внутрикардия менее 40 ударов в минуту, эктопижелудочкового проведеческие ритмы с единичными синусовыми
ния. Удлинение интервала
сокращениями; мерцание и трепетание
QT более 0,5 с. Нарушепредсердий. Отсутствие восстановления
ние процессов реполяриустойчивого синусошго ритма и адекватзации
ного учащения при физической нагрузке.
1 [аузы ритма на ЭКГ или при холтеровском мониторировании 2 с и более (рис. 107)
()днако в этих работах М. А. Школьниковой (1995,1999), и в
1 пблице в том числе, не приведены данные электрофизиологического исследования (ЭФИ) прежде всего таких параметров,
к; i к время восстановления функции синусового узла ( ВВФСУ)
н корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ). Данные литературы, опыт Санкт-Петербургского центра по аритмиям и кардиостимуляции, в том
296
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Рис. 105. Синдром дисфункции синусового узла у мальчика 2 лет.
Выраженная брадикардия с частотой 50-55 ударов в минуту (при
норме 110 ударов). Изменение внутрижелудочкового проведения.
Скорость движения ленты 50 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на
40%
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
297
Рис. 106. Синдром слабости синусового узла у мальчика 13 лет с
синкопальными состояниями. Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал ЭКГ уменьшен на 50%
Выраженная брадикардия (50-60 ударов в минуту) сменяется тахикардией с частотой 125-130 ударов. Синдром брадикардии-тахикардии .
1563
1887
2729
Г
Рис. 107. Синдром слабости синусового узла у мальчика 15 лет.
Выраженная брадикардия с частотой 33-35 ударов в минуту; отмечаются паузы продолжительностью до 2729 мс. Скорость записи
25 мм • С"1. Оригинал ЭКГ уменьшен на 50%
1
1 исле и у детей, а также наш собственный опыт дают основа11 ие считать, что СССУ — довольно редкое явление. Поэтому
диагностика СССУ обязательно должна быть комплексной,
с учетом трех составляющих: 1) клинических данных; 2) электрокардиографической картины; 3) данных электрофизио.югического исследования (ЭФИ-ЧПЭС), а именно: продолжительности ВВФСУ и КВВФСУ, а также показателей,
характеризующих функцию АВ-узла.
298
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Среди клинических данных можно выделить три группы
признаков: 1) характеристика ЧСС, в частности, выраженная брадикардия; 2) наличие синкопальных и пресинкопальных состояний; 3) неврологическая симптоматика, которая
может быть следствием длительной гипоксии мозга. При характеристике ЧСС, очевидно, следует иметь в виду следующие рубежные ориентиры: нормальный диапазон ЧСС как в
верхних, так и в нижних своих значениях для данного возраста ребенка; зоны ЧСС, соответствующие степени СССУ;
а также целесообразно установить уровень ЧСС, который
можно было бы считать показанием к постоянной электрической кардиостимуляции (рис. 108).
•н^——1^ , hv
Рис. 108. Вид ЭКГ при искусственной электрокардиостимуляции:
а — кардиостимуляция правого предсердия в режиме AAI у девочки 13 лет с синдромом слабости синусового узла: перед зубцом Р
виден артефакт искусственного стимула (отмечен стрелкой), форма желудочкового комплекса не изменена;
б— кардиостимуляция правого желудочка в режиме VVI у мальчика 14 пет после операции по поводу ВПС-ДМЖП: после артефакта
искусственного стимула регистрируется деформированный желудочковый комплекс, зубец Р отсутствует.
Оригинал ЭКГ уменьшен на 35%
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
299
Так, можно считать, что брадикардия имеется, если у ребенка первого года жизни ЧСС меньше 80-90 ударов в минуту; у детей до 3 лет — меньше 70-80; у детей 4-6 лет — меньше
()0-70; 7-11 лет — 50-60; у детей 11-14 лет — меньше 40-50;
у взрослых — меньше 35 ударов в минуту. Стратификация
ЧСС в зависимости от степени СССУ в детской практике во*
i юще ждет своего исследователя. По нашему мнению, эта заиисимость, вероятно, существует.
Безусловно, представляется важным определение значепия контрольной ЧСС как показания к хирургическому лечению — постановке постоянного искусственного водителя
ритма (кардиостимулятора). Так, по данным Санкт-Петербургского центра хирургии аритмий и электрокардиостиму.'1иции (Егоров Д. Ф. ссоавт., 1995), показанием для возможной имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) у детей
я иляются следующие значения ЧСС в зависимости от возраста: до 2 лет — ЧСС меньше 50 в минуту; у детей 2-5 лет —
менее 45; у детей 5-10 лет — менее 40; у детей старше 10 лет и
у нзрослых — менее 35-40 ударов в минуту.
Появление у ребенка с брадикардией синкопального состояния, по нашему мнению, является прямым и самодостаi < >чным показанием для хирургического лечения. При этом,
мшечно, необходима и интенсификация консервативной терапии. Третьим клиническим звеном, мимо которого никак
проходить нельзя, является психоневрологическая симптом;ггика. Нередко СССУ у больного выкристаллизовывается
ни роцессе первоначального неврологического обследования.
В нашей практике были случаи, когда СССУ устанавливался у детей с уже поставленным диагнозом эпилептиформI1 ых припадков или с невростеническим синдромом. Неврологическая симптоматика, по мнению Д. Ф. Егоровассоавт. (1995),
пп:шикает при синусовой брадикардии уже меньше 60 сокращений в минуту. Она проявляется в виде приступов головных болей, головокружения, плохого сна, эмоциональной лаипп.пости, повышенной утомляемости, ухудшения учебы в
I11 К( ше, снижения памяти и процессов концентрации внимания.
11 о. пому становится совершенно очевидной целесообразность
300
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
нейрофизиологического инструментального обследования детей с СССУ с проведением таких исследований, как электроэнцефалография, реоэнцефалография, эхоэнцефалография, нейросонография, допплерография сосудов головного мозга.
Вторым диагностическим блоком являются данные поверхностной ЭКГ и холтеровского мониторирования. В этом
блоке признаков есть параметры, проста уточняющие электропатофизиологическую картину СССУ, а есть показатели,
имеющие большое прогностическое значение. Первые объединены в группу ЭКГ-признаков СССУ. Такими признаками могут быть: выраженная синусовая брадикардия, любые
заместительные,эктопические ритмы, в том числе и миграция суправентрикулярного ритма, заместительная АВ-диссоциация, а также синусовая брадикардия в результате либо
синоаурикулярной блокады, либо остановки (ареста) синусового узла. Кроме того, при холтеровском мониторировании или иногда и на поверхностной ЭКГ могут быть зарегистрированы эпизоды выраженной тахикардии и
брадикардии, сменяющие друг друга. Мы наблюдали девочку, у которой после операции по поводу ВПС-ДМПП частота
ритма в течение продолжительного времени суток при бодрствовании доходила до 35-38 ударов в минуту, затем ЧСС
резко увеличивалась, доходя до 140-150-180 ударов в минуту. Дополнительную и подчас важную информацию дают
данные динамической электрокардиографии и холтеровского мониторирования. Во-первых, с помощью этих методов
можно уточнить характер ЭКГ-проявлений СССУ, во-вторых, с большей надежностью удается выявлять длинные паузы в сердечном ритме, о чем будет сказано ниже, и, в-третьих,
можно сопоставить адекватность прироста ЧСС при бытовых физиологических нагрузках. Последнее можно проверить
и без холтеровского мониторирования, проведя обычную пробу с физической нагрузкой.
Среди электрокардиографических прогностических признаков, и здесь мы полностью согласны с М. А. Школьниковой, большое значение имеют так называемые длинные паузы в ритмической деятельности сердца, или эпизоды
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
301
асистолии. Паузы продолжительностью более 1,5 с считаютгя рубежными для постановки диагноза СССУ, а паузы более
\ ,5 с, как полагает М. А. Школьникова, являются контрольнымив определении показаний к имплантации ЭКС. Д. Ф. Егоров с соавт. (1995) считают, что к таким показаниям можно
отнести паузы, начиная с длительности 3 с. Новым направлением в поиске электрокардиографических методик, дающих возможность дифференцированно подходить к показаниям проведения ЭФИ, является ЭКГ высокого разрешения
или определение поздних потенциалов желудочков. Кроме
того, определение поздних потенциалов у детей с брадикардиями может быть фактором риска развития у этих пациентов электрической нестабильности сердца. При определении
i юздних потенциалов желудочков считаем проведение ЭФИ
иряд'ли оправданным, а вот необходимость холтеровского
мониторирования очевидна.
Важное значение в диагностике СССУ в настоящее время имеет ЭФИ-ЧПЭС. Мы не располагаем собственным опытом проведения ЭФИ-ЧПЭС у детей раннего возраста; у нас
была возможность проведения ЭФИ-ЧПЭС у школьников.
()днако опыт проведения данного исследования у маленьких
детей накапливается в Санкт-Петербургском центре по лечемию аритмий и кардиостимуляции (Егоров Д. Ф.). Именно
поэтому полагаем уместным представить анализ результа11 in ЭФИ-ЧПЭС, которыми располагает взрослая практика.
Как указывалось выше, в диагностическом плане среди параметров ЭФИ имеют значение такие показатели, как ВВФСУ
и КВВФСУ. ВВФСУ представляет собой время от последнеп > искусственного стимула до появления спонтанного синусового сокращения. Определяется это время при учащающей
стимуляции на каждом «шаге», и в расчет принимается максимальное значение. Во взрослой практике нормальным значением ВВФСУ считается продолжительность его не более
1540 мс (Шульман В. А. с соавт.*, 1995). Повышению этого
* У данной группы исследователей в банке обследованных
больных имеются дети среднего и старшего школьного возраста.
302
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
показателя придается большое диагностическое значе
В детской практике, вероятно, можно пользоваться дан им
ми, полученными у взрослых. Понятно, если бы было пропсдено изучение ВВФСУ у здоровых детей, то этот показатель,
вероятно, оказался бы ниже указанного. Но совершенно очевидно, что такое исследование, по сути провокационное и но
луинвазивное, нельзя провести у здоровых детей по этическим, гуманитарным обстоятельствам.
Второй показатель ЭФИ — это КВВФСУ. Его значения
в последнее время придают даже большее значение, чем
ВВФСУ. КВВФСУ представляет собой разницу между вре
менем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ)
и продолжительностью среднего значения интервала РР, то
есть продолжительностью среднего спонтанного сокращу м i л
синусового узла (СС), после прекращения стимуляции. Формула определения данного показателя такова: КВВФСУ •
=ВВФСУ- СС. Во взрослой практике рубежным значением
этого показателя принято считать 590 мс (Шульман В. А. г
соавт., 1995). Превышение этого значения считается патологическим.
Классификация СССУ. Целесообразность и даже необходимость классификации СССУ связана с тем, что данный
синдром отличается большим разнообразием клинических м
электрокардиографических проявлений и, кроме того, разное клиническое течение СССУ определяет стратегию каЯ
консервативного, так и хирургического лечения. Последнее
особенно важно у детей раннего возраста. Принятие решен] i Я
о необходимости хирургического лечения, особенно у ребенка с впервые установленным СССУ, всегда очень ответственное, так как надо понимать, что, во-первых, эпизодов хирургического лечения в жизни данного пациента будет много и,
во-вторых, имплантацией ЭКС прерывается возможность
возрастной адаптации и саморегуляции ритмической деятельности сердца. В литературе предложено достаточно мной >
вариантов классификации СССУ как отечественными, так 11
иностранными исследователями (Недоступ А. В. с соавт., 1977;
Шульман В. А. с соавт., 1995; Школьникова М. А., 1999; Ferrer
i ПМДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
303
М . 1968; Mandel W. с соавт., 1972). С нашей точки зрения,
наиболее содержательной и в общем-то удобной является
классификация, предложенная В. А. Шульманом (1995). Она
мри очень небольшой корректировке вполне применима и в
детском возрасте (табл. 21).
В. А. Шульман (1995) предлагает выделять латентную
форму СССУ, когда субъективных жалоб у пациентов пракГИчески нет или эти жалобы малозначащие, а проявления
симдрома ограничиваются электрокардиографическими находками при случайном ЭКГ-исследовании или при холте|)i me ком мониторировании. Хотя мы не исключаем, что в редКИХ случаях постановка диагноза может быть ограничена
11 ),11-ко инструментальными данными и такой вариант мож||м определить как латентный, по В. А. Шульману, но нам
представляется, что для подобных случаев предпочтительнее использовать такое определение, как синдром дисфункции синусового узла (СДСУ). Иногда в содержании этого
синдрома мы видим и вариант компенсированной формы
< ( СУ по В. А. Шульману. Мы очень осторожны и в то же
Время требовательны к постановке диагноза СССУ.
возникновение синкопальных состояний, причина кото| )i.i х может быть связана с нарушением функции синусового
v 1 ТА, сразу же дает основание считать, что имеет место декомпепсированный вариант СССУ. Тогда как выявление других
i ими гомов нарушения церебральной перфузии в случаях их
малой выраженности, например, несильная головная боль,
редкие головокружения, вполне могут соответствовать либо
( j[( У, либо компенсированному варианту СССУ. Если паi и ICHT жалуется на приступы сильных головных болей, у него
имеются полуобморочные состояния, появляются парезы и
v ж i см более, если возникают типичные приступы синдрома
Мпрганьи-Эдамса-Стокса, то это, безусловно, декомпенсированный СССУ. Если рассматривать ЭКГ-признаки СССУ,
i (i специфичность их определенному варианту синдрома, как
Принило, не прослеживается, за исключением длительных
синусовых пауз (СП) и формирования постоянной формы
Мерцания-трепетания предсердий. Продолжительность СП
Таблица 21
Классификация СССУ (Шульман В. А., 1995, с добавлением)
Фукциональный
вариант
Клиническая форма
Латентный
(СДСУ)
Компенси- Брадисистолическая
рованный
Брадитахисистолическая
Декомпепси- Брадисисторованный
лическая
Брадитахмсистолическая
МанифестиЭКГрующий
клинический характеристика
синдром
Без клинических проявлений
Без клинических проявлений.
Сипкопальные состояния
Синкопальные состояния.
Признаки
нарушения
церебральной перфузии
Длительность
синусовых
пауз, мс
В ы р а ж е н н а я Не более
брадикардия.
1200
Миграция водителя ритма.
1500-2000
Эктопические
заместительные
ритмы и комплексы.
Заместительная
АВ-диссоциаБолее 2000
ция.
Остановка синусового узла.
Постоянная
форма мерцания-трепетания
предсердий
Течение
Социальная
адаптация
Показания
к хирургической
операции
Не наруше- Не показана
на
Острое
Существен- Не показаХроническое но наруше- на, но и воз(постоянное, на
можна при
преходящее)
ВВФСУ более 3000 мс
о
е
X
а
>
ел
Существен- Показана при
но наруше- ВВФСУ бона, требует лее 3000 мс
ухода и устан овления
инвалидности
о
о
S
о
X
<
о
о
ш
о
о
<
со
СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
305
более 2000-2500 мс, формирование ригидного синусового
ритма или постоянной формы мерцания-трепетания предсердий дают основание считать, что СССУ является декомпенсированным.
Подразделение СССУ по характеру течения считаем
вполне уместным, так как в некотором роде перекидывается
мостик к причине, вызвавшей СССУ.
В любой классификации рубрика «этиология» не только
уместна, а даже необходима. Но многообразие этиологических факторов СССУ, а во многих случаях и невозможность
установления таковых пока делают эту рубрику в классификации не очень репрезентативной. Однако острое возникновение СССУ вполне можно связать с перенесением операции
на сердце. Мы наблюдали двух девочек с СССУ, который развился после операции пластики ДМПП, а в литературе указывается на нередкое развитие СССУ после операции внутрипредсердного переключения (операции Мастарда) при
транспозиции магистральных сосудов.
Рубрика «социальная адаптация» необходима для своевременного определения момента ин валидизации и динамического контроля за этим этапом развития заболевания.
Последняя рубрика, подводя итоги всем клиническим и
: >лектрокардиО1~рафическим особенностям СССУ, дает возможность сделать вывод о необходимости оперативного лечения.
Можем привести пример формулировки диагноза: декомпенсированный вариант СССУ в виде тахи-брадикардитической
формы (синдром брадикардии-тахикардии) с длительностью
пауз более 2000 мс; острое течение, результат операции ВПСДМПП; инвалид с детства.
ГЛАВА 7
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
И ПРОВОДИМОСТИ
Достаточная распространенность различных вариантов
нарушений сердечного ритма и проводимости диктует необходимость своевременной их диагностики на уровне самого
первичного звена здравоохранения — участкового врача.
В настоящее время существует много новых методов диагностики аритмий: холтеровское мониторирование, электрогисограмма, электрокардиотопография и др. Но электрокардиография в практической деятельности врача до сих пор
остается главным базисным методом диагностики расстройств ритмической деятельности сердца. Поэтому и в настоящее время имеется потребность в разработке критериев
диагностики и дифференциации аритмий именно на основе
этого доступного метода исследования. Однако запомнить,
усвоить и практически использовать сведения об ЭКГ-признаках многообразных типов нарушений ритма и проводимости может, очевидно, достаточно небольшой круг «узких»
специалистов — электрофизиологов. Данное обстоятельство
можно подтвердить наличием весьма большого количества
различных вариантов аритмии. Так, Н. А. Андреев и К. К. Пичкур (1985), в частности, описали 157 типов нарушений ритма
сердца у взрослых. Для большинства общепрактикующих
врачей единственным способом уточнения диагноза, даже
несложной аритмии, а уж тем более редких ее вариантов, является консультация со специалистом — врачом функциональной диагностики или электрокардиофизиологом. Однако в участковой больнице, в условиях сельского участка и даже
в городах далеко не всегда с таким специалистом можно проконсультироваться своевременно. Поэтому нами была поставлена задача оптимизации диагностического процесса: разработать диагностическую методику, способную в определенной
степени заменить консультанта-специалиста.
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
307
Известно, что анализ ЭКГ, проводимый врачом, во многом субъективен и зависит от его опыта, способностей, памяти, эмоционального состояния, работоспособности и многих
других факторов. Так, по данным Л. В. Чирейкина с соавт.
(1977), при оценке ЭКГ 204 здоровых людей тремя кардиологами нормальной была признана ЭКГ у 79,8—87,3 % обследованных лиц, причем результаты оценки специалистов совпадали далеко не всегда, а только в 75 % случаев. Такие же
примерно результаты приводят Л. И. Гаргасас с соавт. (1976),
J. Wartak (1970). Таким образом, встает вопрос об унификации диагностического подхода.
Здесь уместно заметить, что и базисные знания врачей
по электрокардиографии могут не соответствовать современным требованиям. Так, нами еще в начале 1990-х годов
было проведено тестирование 121 врача-педиатра и 139 врачей-кардиоревматологов по специальному опроснику, который содержал 50 вопросов по электрокардиографии (причем вопросы были достаточно простыми, исключительно
практического свойства). В первой группе средний показатель базисных знаний равнялся 53 %, причем разброс колебаний составлял от 18 до 62 %. Среди детских кардиоревматологов показатель базисных знаний был немного выше —
61 %, а колебания были от 24 до 72 %. Следует отметить, что
ответы на многие вопросы врачи как одной, так и другой
группы давали на основе случайного выбора, что подтверждалось НИЗКИМ процентом уверенности в ответах (17 и 15 %
в соответствующих группах).
Помимо определения базисных теоретических знаний по
электрокардиографии, был проведен контроль качества анализа электрокардиограмм самими врачами. Такой тестовый
контроль также проводился в двух группах врачей: первая
группа — это врачи-педиатры (участковые педиатры и ординаторы стационаров) — 73 человека; вторая группа — детские кардиоревматологи и врачи кабинетов функциональi сой диагностики — 67 человек. Во всех случаях это были врачи,
прибывшие на курсы усовершенствования. Такой контроль,
естественно, проводился в первые три дня пребывания врача
308
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
на цикле усовершенствования. Врачи были распределены по
группам в 7-8 человек. Каждому давалось по 10 ЭКГ, из которых 3 были нормальными, а 7 содержали ту или иную патологию. Для этих целей было подобрано 80 ЭКГ, из которых 24
были без патологии, а в 56 ЭКГ имели место те или иные
нарушения ритма и проводимости. Было получено 1400 заключений. В первой группе полностью правильная диагностика составила 15,6 % (218 заключений), причем это касалось преимущественно нормальных ЭКГ. Только в трех
случаях патологическая ЭКГ была расшифрована правильно. Во всех других случаях отмечались те или иные ошибки,
причем наиболее часто (48 %) патологическая ЭКГ принималась за нормальную. Во второй группе (врачи-кардиоревматологи и врачи функциональной диагностики) картина была
несколько лучше, но принципиально такой же, как и в первой
группе. Проведен анализ 670 заключений ЭКГ, сделанных
врачами-специалистами. Полностью правильная диагностика отмечена в 18,1 % случаев (121 ЭКГ), и также это касалось
главным образом нормальных ЭКГ. Полностью правильное
решение диагностической задачи патологической ЭКГ отмечено в 26 случаях (3,9 %).
Таким образом, недостаточный объем знаний врачей по
электрокардиографии и недостаточная квалифицированность расшифровки ЭКГ детскими кардиоревматологами,
врачами функциональной диагностики, а также педиатрами
стационаров и поликлиник побудили нас еще 15 лет тому назад
к выработке унифицированных методических диагностических подходов (Воробьев А. С, 1983). Прежде всего была проведена формализация врачебных признаков идентификации
различных нарушений ритмической деятельности сердца.
Для выполнения этой задачи использовали терминологию
главным образом санкт-петербургской школы кардиологов
(Исаков И. И., Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б., 1981), а
также Миннесотский код и рекомендованную для восточноевропейских стран «Систему электрокардиографических заключений по нарушению ритма и проводимости сердца»
(1981).
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
309
В основе любой программы анализа ЭКГ лежит диагностический алгоритм, который представляет собой систему
решающих правил с указанием последовательности их npifменения. В настоящее время разрабатываются две категории
ал горитмов. К первой относятся алгоритмы, моделирующие
действия опытного врача. В них используется медицинский
опыт, накопленный на протяжении всех предшествующих
десятилетий развития электрокардиографии. Такой алгоритм нередко называется логическим и строится на основе
альтернативного семиотического анализа. Эта категория алгоритмов может быть разработана для состояний или заболеваний, диагностическая формула которых содержит либо
матогномоничный признак, либо сравнительно небольшой
комплекс (сочетание) признаков, совокупность которых также приобретает высокоспецифичную (патогномоничную)
сущность. Нарушения ритма сердца и проводимости дают
возможность разработать подобный алгоритм. Логические
алгоритмы идентификации аритмий у взрослых разрабатывали М. И. Кечкер с соавт. (1976), А. Л. Вайнорас (1979),
J.Wartak(1970).
Алгоритмы другой категории, как правило, основаны на
методах многомерного статистического анализа, в частности,
последовательного статистического анализа Вальда с расчетом значения диагностических (прогностических) коэффициентов (Гублер Е. В., 1978). Решение о том или ином состоянии выносится на основании превышения диагностического
i юрога суммы диагностических коэффициентов. Уровень порога определяется на основании заранее задаваемого допустимого процента ошибок по одному и другому состоянию (заболеванию). Такой вид алгоритма разработан нами в
] 1есколько упрощенном виде, в частности, для разделения экстрасистолии на три прогностических класса. Некоторые
диагностические методики гармонично включают в себя алгоритмы обеих вышеописанных категорий.
Логический алгоритм основан на принципе логическо го распознавания «дерева решений». Двоичное «дерево» построено на узловых вопросах, на которые даются ответы «да»
310
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
или «нет». Преимуществом данного метода является возможность ускорения диагностического процесса; Однако
следует отметить, что он обладает и серьезным недостатком: если на каком-либо этапе анализа допущена неточность,
она приводит к диагностической ошибке. Вот поэтому врач,
приступающий к расшифровке ЭКГ, должен точно понимать
применяемую терминологию и, что еще важнее, сущность
поставленных в алгоритме вопросов. Некоторые исследователи применили троичное дерево решений: «да», «нет»,
«может быть». Такой'диагностический подход оказался более рациональным и имеет более низкий процент диагностических ошибок.
Несколько иной подход к разработке логических алгоритмов применили Н. А. Андреев и К. К. Пичкур (1979, 1985).
Данные авторы использовали систему решающих таблиц. Не
умаляя ценности разработанных исследователями диагностических таблиц, тем не менее полагаем более целесообразным для практической работы в настоящее время преимущественное использование логических «схем-деревьев», так как
они более наглядны, а главное *- во многих случаях, как показывает опыт, побуждают врача к более углубленному изучению электрофизиологических механизмов различных аритмий, тогда как в таблицах завуалирована видо-родовая
логическая зависимость различных аритмий.
На схемах 2-9 представлен разработанный алгоритм нарушений ритма и проводимости сердца у детей. В данном
алгоритме нашли отражение 90 различных типов расстройств ритмической деятельности сердца и проводимости.
Конец диагностического пути являет собой электрокардиографическое заключение, которое в схемах, как правило, представлено в рамке. В рамке может быть помещен и рубежный
вывод о характере нарушения сердечного ритма и проводимости. Для удобства пользования, а также для понимания
логики диагностического поиска алгоритм разбит на блоки,
каждый из которых может быть при определенных обстоятельствах самостоятельным. Разработкой алгоритмов дифференциальной диагностики аритмий автор занимается бо-
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
311
лее 20 лет. Первые материалы по этому вопросу были опубликованы в 1983 году (А. С. Воробьев).
Алгоритм апробирован на массиве из 321 ЭКГ. Все эти
! ЖГ предварительно были верифицированы автором исследования и экспертом-электрокардиологом высокой квалификации, в результате чего были сформулированы 503 вывода.
Только 9 ЭКГ из 321 были нормальными, то есть без нарушений ритма и проводимости. Электрокардиограммы расшифровывались врачами-кардиоревматологами, педиатрами,
преподавателями вузов и последипломных образовательных
учреждений, которые проходили усовершенствование на циклах по кардиологии, электрокардиографии, функциональной
диагностике на кафедре педиатрии № 1 Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.
Данное мероприятие проводилось в заключительные дни
пребывания врачей-слушателей на цикле.
Синусовый ритм при использовании алгоритма был распознан во всех ЭКГ, кроме одной. Из 26 случаев замещающих
ритмов данная патология не была расшифрована в двух
(3,8 %). Также в одном случае имела место ложная диагностика эктопического ритма. Все 42 ЭКГ с тахикардией идентифицировались достаточно надежно. Однако в двух случаях
отмечалось неправильное отнесение реципрокной тахикардии в группу пароксизмальной автоматической тахикардии.
Нее случаи неправильной диагностики экстрасистолии были
связаны с предсердными экстрасистолами: не были распознаны три предсердных экстрасистолии (1,35 %), и в четырех
случаях данный вид аритмии установлен там, где на самом
деле отмечалась выраженная синусовая аритмия (1,8 %). Последнее обстоятельство трактовалось как гипердиагностика
экстрасистолии. По два случая гипердиагностики отмечалось
среди 82 ЭКГ с внутрижелудочковыми блокадами (2,4 %) и
среди 12 случаев внутрипредсердных нарушений проведения
(16,7 %). Идентификация АВ-блокад была надежной.
Основной причиной ошибок являлась недостаточная
тренированность зрительного анализатора в восприятии
кривых ЭКГ. Однако у трех пациентов неправильную
Схема 2
Электрокардиографическая дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца и проводимости
(диагностический алгоритм) (схемы 2-9)
Частота желудочковых комплексов
Брадикардия
\
Тахикардия
Нормальная
чес
до 180 в 1 мин у детей
до года, до 150 в 1 мин
у детей старше года
и взрослых
больше 180 в 1 мин
у детей до года,
больше 150 в 1 мин
у детей старше года и
взрослых
Преждевременные сокращения предсердий и (или) желудочков
См. схему 3
Нет
Есть
•
Наличие зубца Р на
электрокардиограмме
Экстрасистолия
(см. схему 4)
Нет
Есть
Волны мелконолпового
мерцания
Волны крупноволнового
трепетания
Деформация
QRS
Сопряженность
комплекса QRS и
зубца Р
См. схему
См. схему 7
Есть
Нет
Есть
Нет
Ритм АВ-сиединения
с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков
См. схему 8
••••
Частота QRS
меньше 35 в 1 мин
больше 35 в 1 мин
Направленность QRS
*
I
вверх в I, V^_s
вниз в 1, V5
Идиовентр икулярныи
рИТ! 4 из:
правого
желудочка
7*
левого
желудочка
Ритм АВ-соединения
с одновременным
возбуждением предсердий и желудочков и внутрижелудочковой блокадой
См. схему 9
Разница в продолжительности
различных Р-Р больше,
чем на 10 %
f
Есть
Нет
Y
Полное выпадение предсердножелудочковых комплексов
Есть
Нет
Полярность Р
патологическая
нормальная
Эктопический
предсердный ритм
с блокадой выхода
Синоаурикулярная блокада
См. схему 6
См. схему 8
314
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
315
Схема 3 (продолжение схемы 2)
Дифференциальная диагностика тахикардии
Тахикардия
Жесткая одинаковость интервалов РР и (или) RR
Есть
Нет
Реципрокная тахикардия*
Автоматическая тахикардия
Зубец Р впереди QRS
Нет
Есть
Деформация
Реципрокная
предсердная
тахикардия
QRS
Нет
I
Деформация
QRS
+
Есть
Нет
Г
"1
Есть
Нет
Суправентрикулярная
тахикардия
Нет
Есть
АВтахикардия
Желудочковая
тахикардия
Наличие синдрома WPW
в межприступныи период
Наличие
ретроградного
зубца Р после
QRS
Реципрокная АВтахикардия с явным
синдромом WPW
(антидромный тип)
1
Есть
У
Есть
Нет
Реципрокная (microreentry) желудочковая тахикардия с ретроградным
проведением в предсердия
Реципрокная
(micro re-entry)
желудочковая
тахикардия
Соотношение интервалов RP' и RR
RP' < 90 мс
А Б-узловая
реципрокная
тахикардия типа
(slow-fast)
RP'
2 RR > 90мс
Наличие синдрома WPW в межприступныи период
Есть
Реципрокная АВ-тахикардия
с явным синдромом WPW
(ортодромный вариант)
If
Нет
Реципрокная АВ-тахикардия
при наличии скрытых
добавочных путей проведения
(скрытый пучок Кента)
Реципрокная тахикардия: высокочастотная, регулярная, с внезапным началом и внезапным окончанием.
Схема 4 (продолжение схемы 2)
Дифференциальная диагностика предсердных экстрасистол (после диагностики экстрасистол вернуться к схеме 2)
Топическая диагностика предсердных экстрасистол и возвратных предсердных комплексов
Преждевременные сокращения
V
f
всего предсердно-желудочкового комплекса
только предсердий
Расположение зубца Р
Отсутствие комплекса QRS
после преждевременного
зубца Р
перед преждевременным
комплексом QRS
после преждевременного
комплекса ORS
#
См.. схему 5
Удлинение интервала
PQ в основном цикле
перед экстрасистолой
Продолжительность
экстрасистолического
интервала PQ
Нет
меньше
0,19 с
Предсердная экстрасистола с нарушением
АВ-проведения
См. схему 5
Ьсть
Нет
равна или
больше 0,19 с
только
желудочков
Есть
Блокированная
предсердная
экстрасистола
V
Возвратное
предсердное
сокращение
(эхо-комплекс)
Полярность зубца Р в I, aVL
1
положительная
отрицательная
I Правопредсердная экстрасистола
Л е в о пр е д с е р д н ая эк с трас и сто л а
Полярность зубца Р в II. aVF
отрицательная
положительная
Полярность зубца Р в V,_2
положительная
отрицательная
положительная
отрицательная
Задневерхняя
лсвопредсердная
экстрасистола
Передневерхняя
левопредсердная
экстрасистола
Задненижняя
левопредсердная
экстрасистола
Передпенижпяя
левопредсердная
экстрасистола
\
Полярность зубца Р в II, aVF
отрицательная
положительная
Верхнеправопредсердная экстрасистола
Экстрасистола из
синусового узла
отрицательная
Полярность
зубца Р в V, .
положительная
Верхнезадняя правопредсердная экстрасистола
| Нижнеправопредсердная экстрасистола |
Полярность зубца Р в У,,,
Полярность зубца Р в У 1 ( ,
положительная
Полярность зубца Р в V } .
Г
положительная
отрицательная
Сглажен зубец Р
Нижнезадпяя
правопредсердная
экстрасистола
Нижнепередняя
правопредсердная
экстрасистола
Экстрасистола
из коронарного
синуса
отрицательная
Верхнепередняя правопредсердная экстрасистола
Схема 5 (продолжение схемы 4)
Дифференциальная диагностика экстрасистол и возвратных комплексов из АВ-соединения и желудочков
Преждевременные комплексы QRS
•v
Выраженная деформация преждевременного комплекса QRS
. и увеличение его продолжительности более 0,09 с
Есть
Нет
t
Наличие зубца Р (нспреждевременного!)
перед преждевременным QRS
Нет
Есть
Поздняя желудочковая
экстрасистола
«Сандвич* типа QRS . — Р
— QRS , то есть спаренные преждевременные комплексы QRS: первый — деформированный, уширенный; второй —
суправентрикулярного вида и инвертированный зубец Р между ними
Есть
Нет
Желудочковая экстрасистола с желудочковым реципрокным комплексом
V
V
••••
Направленность преждевременного комплекса QRS в грудных отведениях
1
вверх в V, ,,
вниз в V. .
вниз в V, 2,
вверх в V
вверх в V,
ввниз в V,
Экстрасистола
из левого
желудочка
Экстрасистола
из правого
желудочка
Экстрасистола
Экстрасистола из
верхушки левого
желудочка
из базальных
отделов
желудочков
Наличие зубца Р после преждевременного комплекса QRS
Нет
Компенсаторная пауза
Есть
Полярность зубца Р после преждевременного
комплекса QRS
ненормальная
нормальная
Невыраженная деформация
преждевременного комплекса QRS
Есть
Нет
Экстрасистола из АВ-соединения
с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков
Направленность основного зубца в преждевременном комплексе QRS
вверх в I, II, aVL, V
• вниз в HI, aVR, V,_2
Экстрасистола из правой части
межжелудочковой перегородки
вниз в II, III; вверх в aVL, aVR
Экстрасистола из левой части
межжелудочковой перегородки
Стволовая
экстрасистола
^Сандвич» типа QRS AI(3(: - P p p i ^ - QRS_:
спаренные преждевременные комплексы
QRS суправентрикулярного вида с инвертированным зубцом Р между ними
Т
Нет
If
~~~
-
Есть
Экстрасистола из АВ-соеди пения с предшествующим возбуждением желудочков:
с реципрокными
без эхосокращениями из
комплексов
АВ-соедшгения
Схема 6 (продолжение схемы 2)
Дифференциальная диагностика эктопических предсердных ритмов
Полярность зубца Р во всех циклах каждого отведения
Неодинаковая
Одинаковая
Миграция водителя ритма
у
См. схему 9
Полярность зубца Р в 1 стандартном отведении
[ Положительная
Отрицательная
Полярность зубца Р во II
стандартном отведении и aVF
Полярность зубца Р во II
стандартном отведении и aVF
Положительная
Отрицательная
£
Н и жне право пред сердный ритм
Продолжительность интервала PQ
~
\]/
'
^
Отрицательная
Положительная
~~
^
< 0,09 с при
< 0,12 с при
> 0,12 с
ЧСС > 115 в 1 мин ЧСС < 115 в 1 мин
Н ижнелевопредсердный ритм
Вертикализация ЭОС
(A QRS > 95-100°)
Нет
Есть
1
Уширение QRS > 0,10-0,09 с
Палярность 3%-бпа Р
в отведениях V, ,
I
Направленность QRS
Синдром укороченного
интервала PQ
Вверх
Синдром
WPW тип В
Верхнелевопредсерднын ритм
Нет
Есть
Вниз V,
Синус-овый ритм
Синдром
WPW тин А
Отрицательная
Положительная
Передневерхний
левопредсердный
ритм
Задневерхний
левопредсердный
ритм
Полярность зубца Р
в отведениях V .
Полярность зубца Р в грудных отведениях
V t 2 отрицательная
V,_2 положительная
Персдненижпий правопредсердный
ритм
Заднеиижний
правопредсердный
ритм
т~
*
с V, по V4
сглажена
Отрицательная
*
Положительная
Передненижний , Задненижний
левопредсерд- [левопредсердный ритм
ный ритм
Ритм коронарного синуса
••
Далее см. схему 8
\/
\/
\/
Схема 7 (продолжение схемы 2)
Дифференциальная диагностика различных видов фибрилляций предсердий
Зубец Р в виде крупноволнового трепетания или мелковолнового мерцания
Ригидный ритм QRS
1/
Есть
Нет
Деформация и уширение QRS более 0,10-0,14 с
Частота QRS
Нет
Есть
Синдром Фредерика с
атриовентрикулярным
ритмом
Тахикардия
Обычная ЧСС
Брадикардия
Тахисистолическая форма
мерцательной
аритмии
Нормосистолическая форма
мерцательной
аритмии
Брадисистолическая форма
мерцательной
аритмии
При деформации комплекса QRS см. схему 9
Частота QRS
более 35 в 1 мин
до 35 в 1 мин
Направленность QRS
Направленность
QRS
Г"
вверх в I, V5_s;
вниз в V. „
вверх
Синдром Фредерика с водителем
ритма в АВ-сосдинении и:
полной
блокадой
левой ножки
пучка Гиса
полной
блокадой
правой ножки
пучка Гиса
вниз в I, V._6
вверх в V,_2
Синдром Фредерика с идиовентрикулярным ритмом из:
V
правого
желудочка
левого,
желудочка
Схема 8 (продолжение схем 2 и 6)
Дифференциальная диагностика некоторых блокад и эктопических ритмов и комплексов
Продолжительность зубца Р
у-
удлинена (более 0,10-0,12 с)
нормальная
Место положения зубца Р
относительно комплекса QRS
V
Предсердная
блокада
Зубец Р перед QRS
Зубец Р после QRS
Одинаковость интервала PQ
Сопряженность Р с QRS
т
ту
Есть
Нет
Есть
Выпадение QR.S
Выпадение QRS
Нет
Ритм АВ-соединения с
предшествующим возбуждением желудочков Соотнесение интервалов
РР и RR
Соотношение интервалов
f
РР1 и RR
Р Р < RR
Р Р > RR
РР < RR
Есть
Нет
Полярность зубца Р
патологическая
нормальная
Нет
Единичное отсутствие зубца Р
Есть
Есть
Нет
• Неполная АВблокада II степени
типа Мобитц I
Неполная АВблокада II степени
типа Мобитц II
РР > RR
Полная поперечная блокада
с эктопическим
предсердиым
ритмом
V
АВ-диссоциация с
эктопическим предсердиым ритмом
Продолжительность PQ
нормальная
или укорочена
Интервал Q(R)P
Неполная
АВ-блокада
I степени
Ритм АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроградной АВ-блокадой 1 степени
Синусовый ритм
с нормальным
или ускоренным
АВ-проведеиием
Деформация QRS, перед
которым нет зубца Р
Преждевременность отдельных QRS,
отсутствие зубцов Р после них («сандвич» типа QRS - Р' - QRS)
Т
Есть
Есть
Нет
Выскальзывающие
сокращения из АВсоединения
Нет
Ритм АВ-соединения с реципрокными сокращениями
\1 \/
\/
При наличии деформированных QRS см. схему 9
/
\/
03
U1
Схема 9 (продолжение схем 2, 7, 8)
Дифференциальная диагностика деформированных комплексов QRS
Деформация комплекса QRS
В единичных циклах
Во всех циклах-
Определенный ритм деформированных O.RS (кратность)
Продолжительность
комплекса QRS
Нет
Есть
Парциальная
блокада в системе
Гиса-Пуркиньс
Направленность
QRS
вверх в I, У
Меньше 0,10 с
Больше 0,10 с
Направленность
QRS
вверх в I, VS_B
вниз в I, V.
Парасистолия с правожелудочковым нарацентром
Полная блокала левой
ножки пучка Гиса
Парасистолия с левожелудочковым парацептром
ВНИЗ в I,
вверх в V1
Полная блокада
правой ножки
пучка Гиса
V
A QRS< -5...1O0
Нет
Есть
Локализация деформации
комплекса QRS
Блокала передневерхнего ветвления
левой ножки пучка Гиса
в отведениях V.
Неполная блокада
правой ножки пучка
Гиса
в отведениях V,
Задержка проведения
возбуждения в левой
ножке пучка Гиса
2
328
АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
диагностику можно было связать с не очень высоким техническим качеством ЭКГ, хотя для опытного электрокардиолога распознавание этих нарушений не составило бы труда.
Таким образом, проведенный анализ показал высокую
надежность предлагаемого алгоритма в распознавании подчас сложных нарушений сердечного ритма и проводимости.
Кроме того, применение диагностического алгоритма дает
хорошие результаты в учебном процессе, так как позволяет
педагогу быстро составлять ситуационные задачи, а слушателям (либо студентам) использовать алгоритм в качестве
учебного тренажера. Выяснение общественного мнения
332 врачей — слушателей циклов усовершенствования показало, что 99,1 % из них дали положительную оценку использованию алгоритмов в качестве диагностического инструмента в своей практической деятельности, а также применению
алгоритмов в учебном процессе.
ИЛИЛ8
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО
ИНТЕРВАЛА QT
Синдром удлиненного интервала QT (СУИ QT) являет i и "лсктрофизиологическим феноменом, отражающим замеди и i к'реполяризации миокарда желудочков, и характеризуI гея мысоким риском внезапной сердечной смерти вследствие
г» >; и i икновения желудочковых тахикардии.
Впервые описание синдрома с глухотой, обморочными
состояниями и удлиненным интервалом QT на ЭКГ было
приведено J. МоНегв 1953 году. Однако полное клиническое
о т к;ание синдрома, обнаружение тесной связи вышеуказанм i.i х симлотомокомплексов, именно с удлинением интервала
QT определение самого названия синдрома было данов 1957 голу А. Джервелом (Jervell А.) и Ф. Л анге-Нильсеном (LangeNiclsen E), Авторы дали описание семьи с шестью детьми,
Четверо из которых были глухими; именно у них отмечался
также удлиненный интервал QT и, кроме того, наблюдались
runкопальные состояния; трое из этих четырех глухих детей
ш к'запно умерли ввозрасте4,5и9 лет. У двоих детей с нормальным слухом синколальные состояния не определялись и
интервал QT был нормальным. Через 6 лет, в 1963 году,
(!. Романо (Romano С ) , а в 1964 году О. Уорд (Ward О.) незаиисимо друг от друга описали больных с удлиненным интермалом QT и синкопальными состояниями; но у этих пациентов отмечался нормальный слух. Такое сочетание симптомов,
когда удлинение интервала QT сочетается с синкопальными
состояниями, но без глухоты, получило название синдрома
I 'омано—Уорда, который, как оказалось, при дальнейшем его
1 мучении встречается гораздо чаще, чем синдром ДжервелаЛанге-Нильсена, и, кроме того, последний синдром имеет даже
другие генетические корпи.
Помимо врожденных форм СУИ QT в практической деятельности врача имеются случаи удлиненного интервала QT
330
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА СП
приобретенного характера, 1ак называемые вторичные фор
мы данного явления. В этом случае мы умышленно не используем термин «синдром» и говорим просто об удлинении QT
интервала.
А. Мосс (Moss A., 1985) предложил классификацию состояний, связанных с улинением интервала QT. Данная классификация и в настоящее время является актуальной. А. Мосс
выделил:
1) врожденный СУ И QT,, который подразделяется на
генетические варианты:
а) сурдокардиальный синдром (Джервела-Ланге-Нильсена);
б) синдром Романо-Уорда;
в) спорадический вариант;
2) приобретенные формы удлинения интервала QT:
а) как последствия приема некоторых лекарственных
препаратов; среди антиаритмических средств: хинидин, дизопирамид, аймалин, энкаинид, флекаинида ацетат, амиодарон (кордарон), этацизин, соталол; а также после приема
фенотиазидов, трициклических антидепрессантов (амитриптилин), препаратов лития, некоторых антибиотиков (эритромицин, бисептол); .
б) результат нарушения метаболизма (гипокалиемия,
гипокальциемия, гипомагнезиемия, гипотермия);
в) длительная низкокалорийная диета (голодание);
г) заболевания нервной системы (субарахноидальные
кровотечения, опухоли мозга);
д) заболевания сердечно-сосудистой системы (пролапс
митрального клапана, ишемическая болезнь у взрослых);
е) гипотиреоз.
Частота синдрома удлиненного интервала QT (СУИ QT)
до настоящего времени точно неизвестна, так как количество
описанных в литературе случаев данного синдрома все же
недостаточно и, кроме того, популяционных авторитетных
электрокардиографических исследований в последние 1015 лет практически не проводилось, а в предыдущих популя-
1 СИДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА QT
331
цип11 пых ЭКГ-исследованиях 50-70-х годов XX века детальным анализ случаев с увеличением продолжительности инициала QT осуществлялся далеко не всегда. Однако R. Kenny
и К. Sutton (1985) в Великобритании при электрокардиографическом скринирующем исследовании выявили частоту
< У11 QT у новорожденных как 1:300 000, то есть как весьма
редкую. Гораздо чаще данный синдром обнаруживается в сеиктивной группе больных, страдающих пароксизмальным 11 состояниями. Так, при синкопальных состояниях J. Bicker
с соавт. (1984) обнаруживали до 36 % случаев СУИ QT; среди
i .1 ухих детей данные авторы обнаруживали синдром нечасто
(около 0,8 %). П. Шварцем (Schwartz P., 1985) установлено,
ЧТО при синдроме Джервела-Ланге-Нильсена имеет место
лутсомно-рецессивный тип наследования.
Наследование СУИ QT типа Романо-Уорда, по данным
IB I оритетной литературы, осуществляется гго аутосомно-домпмантному типу Так, М. И. Лаан (1986), наблюдая 25 детей
n;s 20 семей в возрасте от 2 до 15 лет, страдающих синдромом
1'омано-Уорда, подтвердила семейный характер синдрома:
удл инение интервала QT обнаружено у всех матерей проГипдов, а в четырех семьях — и у бабушек по материнской
,'| м и ии. Она предположила также возможность вирусной этио101 ми данного синдрома и передачу вируса от матерей к деi ям. Действительно, в настоящее время есть основания думать о возможности хронической вирусной инфекции,
i ропной к нервному аппарату сердца и вегетативным ганглиям. В качестве инфекционного агента придают значение
имрусу простого герпеса (zoster), для которого характерны
i ропность к вегетативным ганглиям и семейное распространение с передачей по вертикали от матерей к детям (James Т.,
I !)78). В вирусологическом исследовании М. А. Школьникоиой с соавт. (1993) нашло подтверждение участие вирусов
простого герпеса I и II типов в развитии синдрома РоманоУ< >рда. Кроме того, данные авторы обнаруживали у этих больных
м цитомегаловирус. При синдроме Джервела-Ланге-Нильсена норажаютсяядра VIII пары черепно-мозговых нервов,
•но обусловливает невральную глухоту. Возникновение
332
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
первичных форм СУИ QT, связанных с нарушением баланса
между правосторонней и левосторонней симпатическими
иннервациями, можно связать как с генетическими факторами, так и с персистирующеи вирусной инфекцией. Помимо
генетических форм возможны и спорадические варианты
СУИ QT.
Благодаря совместным усилиям клиницистов, создавших
Интернациональный реестр (регистр) пациентов с СУИ QT
(Moss A., 1985; Schwartz P., 1986; International Long QT
Syndrom Registry), и молекулярных генетиков (Towbin J.
и другие) найдены гены, ответственные за развитие наследственного варианта СУИ QT. Была доказана генетическая
гетерогенность данного синдрома, причем было установлено, что при отдельных генетических вариантах можно даже
проследить некоторые клинические особенности и разную ответную реакцию на предлагаемое лечение. К настоящему времени определено пять генотипических типов СУИ QT (табл.
22), причем в четырех установлены сам ген и его генетический адрес. В каждом из выявленных генов обнаружено несколько мутаций. При СУИ QT4Bce пять генов-локусов находятся в хромосоме 4q25-27, и они были найдены у членов
одной семьи. Однако сам ген до сих пор еще не расшифрован.
Еще более неопределенен генетический адрес СУИ QT 5 , ген
которого, Mink, связывают с 21-й хромосомой.
Таблица 22
Генетические варианты и генетический адрес различных типов
синдрома удлиненного интервала QT (El-Sherif N., 1999)
Генетический вариант
СУИ QT
Название гена
СУИ QT,
KvLQT,
СУИ QT2
HERG
СУИ Q T 3
SCNSA
СУИ QT 4
Неизвестен
СУИ Q T S
Mink
Генетический адрес
Нр15,5
7q 35-36
3q21-24
4q 25-27
21(?)
СИНДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА QT
333
В России самым большим банком случаев СУИ QT расi к шагает НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ. Весьмл целенаправленное и глубокое изучение проблемы СУИ
QT было начато Н. А. Белоконь и успешно продолжено
М, А. Школьниковой. В данном научном центре к 1999 году
мод наблюдением находилось 148 семей (к настоящему времени, очевидно, больше) с первичным СУМ QT, из них 144 —
с синдромом Романо-Уорда, а 4 — с синдромом Джервела.'Ianre-Нильсена. В исследовании М. А. Школьниковой (1999)
i n мечается, что внезапная смерть чаще бывает в молодом возрасте—до 35 лет (68%).
По данным П. Шварца (P. Schwartz, 1985), риск внезапной смерти при синдроме Романо-Уорда при отсутствии
адекватного лечения составляет 71 %. В исследовании
М. А. Школьниковой отмечено, что у детей при отсутствии
лечения риск внезапной смерти спустя 3-5 лет после появления первых клинических симптомов болезни составляет 32 %.
11 наибольшая частота внезапной смерти падает на пубергатный возраст. Замечание, достойное внимания, делает
М. А. Школьникова относительно того факта, что реальный
риск внезапной смерхи существует даже у родственников пациента с синдромом Романо-Уорда, не имеющих типичных
кл инических и электрокардиографических признаков дацнои> синдрома, что подтверждает возможность, скрытого или
латентного варианта СУИ QT. Впервые на возможность такого течения СУИ QT указал П. Шварц. Иногда удлинение
интервала QT может отмечаться только после физической
нагрузки или выраженного психоэмоционального напряжения. Конечное слово в распознавании такого явления принадлежит определению в генотипе пациентов генов СУИ QT,
что у нас в стране к настоящему времени пока еще затруднено
вследствие отсутствия материально-технической базы, необ\< (димой для проведения подобных исследований в широком
масштабе.
Несмотря на успехи в области клинического описания и
изучения генотипических особенностей СУИ QT, неопровержимых доказательств какой-то одной приоритетной теории,
334
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
объясняющей электропатофизиологический механизм раз
вития опасных для жизни аритмий, пока еще не существует.
Имеются аргументы как за, так и против триггерной актив
ности: в частности, обсуждается значение так называемых
ранних постдеполяризаций и задержанных гюстдеполяри.шций. Ранним постдеполяризациям, или поздним потенциа
лам желудочков, ниже будет посвящена отдельная глава. Задержанные постдеполяризации вызывают на ЭКГ четко
идентифицируемые высокие волны U. К аритмиям могут
привести оба типа ностдеполяризаций, если их амплитуд;!
превысит уровень порогового потенциала клеток рабочего1
миокарда. Предполагается, что при частом ритме основную
роль в возникновении аритмии играют задержанные постдеполяризации, а при брадикардии ведущим аритмогенным механизмом становятся ранние постдеполяризации (Schwartz P.,
1997). Один из самых авторитетных исследователей по СУИ
QT П. Щварц высказывает следующую достаточно привлекательную гипотезу: запускающим механизмом угрожающей
жизни аритмии является триггерный механизм, а механизм
re-entry обеспечивает существование долговременных очагов. Возникновение же ранних постдеполяризаций является
фактором, удлиняющим эффективный рефрактерный период именно на ту критическую величину, которая необходима
для развития re-entry.
Электрическая нестабильность сердца при СУИ QT проявляется в виде двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (типа «пируэт», или torsade de pointes,
или TdP, или ДВЖТ). Данная тахикардия на ЭКГ имеет довольно типичный вид: уширенные, большой амплитуды комплексы QRS с частотой от 150 до 250 в минуту на коротком
отрезке (3-5-15 комплексов) изменяют высоту и полярность:
сначала направляясь вверх, а затем вниз, создавая в отдельных отведениях картину синусоидального вращения вокруг
воображаемой изоэлектрической линии; причем при переходе положительных комплексов QRS в отрицательные могут
регистрироваться нормальные желудочковые комплексы
(Кушаковский М. С, 1999). Другими дополнительными при-
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
335
знаками такой тахикардии являются удлинение интервала
QT перед приступом; индуцирование приступа желудочковой лкстрасистолой с разным интервалом сцепления вплоть
д() типа «R на Т». Тахикардия имеет нерегулярный характер,
то есть с разным по продолжительности тахикардитическим
интервалом RR; нередко началу приступа тахикардии предшествует пауза в сердечном ритме.
Клиника. М. А. Школьникова (1993) выделяет четыре
клинических варианта течения СУИ QT:
1) удлинение интервала QT плюс синкопэ — 38 %;
2) изолированное удлинение интервала QT (без синкопальных состояний в анамнезе) — 40 %;
3) синкопальные приступы без удлинения интервала
QT-11%;
4) латентная форма СУИ QT, когда на ЭКГ отсутствует
удлинение интервала QT и нет синкопальных состояний.
Последний вариант синдрома до настоящего времени
можно было диагностировать лишь ретроспективно: в частности, после внезапной смерти какого-либо родственника
пробанда с длинным интервалом QT, считавшегося практически здоровым. Однако внедрение молекулярно-генетического обследования семей пробандов вселяет надежду на вын мление латентных форм СУИ QT.
Синкопальные состояния при СУИ QT связаны с развитом ДВЖТ, часто переходящей в фибрилляцию желудочков, Непосредственной причиной возникновения синкопального состояния может быть либо физическая нагрузка, либо
сильное психоэмоциональное возбуждение: чувство страха,
гнев, внезапное пробуждение на звонок будильника или телефона. Довольно часто потеря сознания может наступать во
время плавания в воде. М. А. Школьникова (1999) обнаружила такое явление у 22% детей с СУИ QT. Причем этим же
исследователем внезапная смерть в воде отмечена в 37 % всех
случаев внезапной смерти.
Наиболее частой диагностической ошибкой является
ложная трактовка приступа потери сознания. Часто сначаI;I таким детям устанавливается предварительный диагноз
336
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
эпилепсии или эпилептиформных припадков, а иногда истерического обморока, что приводит подчас к долгому и часто
безуспешному лечению этих детей психоневрологом.
Особенности синкопального состояния при СУ И QT заслуживают подробного описания. Продолжительность потери сознания во время приступа составляет чаще всего 1-23 минуты. Однако описаны случаи потери сознания до
20 минут и более. У половины пациентов приступ может сопровождаться судорогами тонико-клонического характера,
нередко с непроизвольным мочеиспусканием, а в отдельных
случаях и дефекацией. По мнению М. А. Школьниковой, наличие судорог может служить критерием тяжести приступа,
поскольку их возникновение при бессознательном состоянии
свидетельствует о глубине и продолжительности ишемии
мозга. Безусловно, и количество приступов утраты сознания
характеризует тяжесть заболевания. Однако фатальный исход возможен и во время первого синкопального состояния.
Как указывалось выше, по клиническому течению СУИ QT
сейчас принято делить на синкопальную и бессинкопальную
формы. По литературным данным, соотношение синкопального и бессинкопального течения составляет 1: 2. При этом
М. А. Школьникова у 8,5 % детей с бессинкопальным течением на момент первичной диагностики установила появление
приступов потери сознания при дальнейшем наблюдении.
Клиническая картина синкопального состояния с судорожным компонентом весьма похожа на большой эпилептический припадок. Па практике известно немало случаев, когда дети с удлиненным интервалом QT длительное время
(иногда несколько лет) без должного клинического эффекта
получали противосудорожную терапию. Между тем судороги при синкопэ, обусловленном СУИ QT, и судороги вследствие эпилепсии при пристальном рассмотрении имеют довольно характерные отличия. В частности, при синдроме
Романо-Уорда приступы потери сознания чаще всего возникают на высоте психоэмоциональной или физической нагрузки; сознание у этих детей восстанавливается довольно быстро, у них не отмечается амнезии и сонливости после приступа;
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
337
у детей с СУИ QT отсутствуют психологические изменения
личности, типичные для больных с эпилепсией. У части детей с бессинкопальной формой М. А. Школышкова (1999)
отмечает возникновение достаточно однотипного клинического симптомокомплекса, характеризующегося внезапным
состоянием общей слабости, потемнения в глазах, сердцебиением и тяжестью за грудиной. Такие эпизоды данный автор
предлагает расценивать как эквиваленты или аналоги синкопального состояния. Этот же автор отмечает, что у мальчиков как частота синкопальных приступов, так и частота случаев внезапной смерти выше, чем у девочек. Причем такая
закономерность характерна для всех возрастных групп, в том
числе у детей раннего возраста. Однако особенно значительное преобладание мальчиков отмечено в группе подростков,
а вот по данным A. Moss и J. Robinson (1992), частота приступов существенно уменьшается после подросткового периода
развития пациента.
Электрокардиографические признаки. Самым важным,
конечно же, является удлинение интервала QT (рис. 109, НО).
До сегодняшнего дня существуют трудности в определении
нормативной базы данного показателя. Однако увеличение
интервала QT более 440 мс считается ненормальным независимо от возраста и ЧСС. У детей раннего возраста вследствие более короткой продолжительности сердечного цикла
контрольное значение длительности интервала QT может
быть ниже. Учитывая существенное различие продолжительности QT-интервала в разном возрасте, большее применение на практике, как более надежный показатель, находит
определение QT-иптервала относительно ЧСС. Этот показатель получил название корригированного интервала QT
(QT ), который определяется по формуле Базетта (Bazett H.,
1920):
QT r - QT/VRR.
Контрольным значением данного показателя для вынесения решения об увеличении интервала QT считается 500 мс.
Рис. 109. Синдром удлиненного интервала QT у девочки 13 лет
(синдром Романс—Уорда).
В,анамнезе отмечались синкопальные состояния с 8-летнего возраста, которые рассматривались как эпилептические припадки;
девочка долго и безрезультатно лечилась антиконвульсантами. В
настоящее время число обморочных состояний увеличилось (почти ежедневно), что обусловлено снижением дозы принимаемого
обзидана. ЧСС 74 в минуту; QT = 0,57 с (QT c = 632 с). Скорость
записи 50 мм • с 1 . На ЭКГ зафиксировать не удалось, но на мониторе был один короткий (1,7 с) эпизод веретенообразной двунаправленной желудочковой тахикардии типа «пируэт»
Рис. 110. Синдром удлиненного интервала QT у мальчика 15 лет (синдром Романо-Уорда).
В анамнезе отмечаются довольно сильные головные боли. Средняя ЧСС 40 ударов в минуту;
QT= 0,50 с (QT c = 450 мс). Скорость записи 25 мм - с"1. Феномен «каскада» (short—long—short:
короткий—длинный—короткий). Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%
340
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА ОТ
В работах Л. М. Макарова (2000) показано, что определение
продолжительности интервала QT при холтеровском мониторировании может давать несколько меньшие значения, чем
при определении на ЭКГ «вручную» (табл. 23). Эта разница,
по его данным, составляет в среднем 13 %.
Следующим показателем, используемым в последние годы
для анализа QT-интервала, является дисперсия интервала QT,
которая определяется как разница между максимальным и минимальным значениями ОТ-интервала (ОТ = ОТ -ОТ ),
**~
г
*• " ^
а
**•
max
^
mm''
измеренными в любых отведениях одного сердечного цикла в
условиях одноканальной записи, либо, как советует Л. М. Макаров, в отведениях I, aVF, V2, как наиболее приближенных к
ортогональным осям, либо в ортогональных отведениях по
Е. Франку. Для детей школьного возраста нормальным значением этого показателя является 21 мс (Макаров Л. М., 2000).
Для детей раннего возраста норматив данного показателя
пока еще не установлен. Прогностически весьма нежелательным является увеличение дисперсии интервала QT у детей с
СУ И QT, так как данный признак указывает на асинхронизм
реполяризации желудочков, что может формировать триггерный механизм, обусловливающий развитие как желудочковых, так и предсердных аритмий, опасных для жизни.
К гомогенности реполяризации желудочков приводит назначение р-адреноблокаторов, а также левосторонняя симпатическая денервация сердца (Schwartz P.). На рисунке 111 показано укорочение интервала QT после курса лечения
обзиданом. Трудности применения препаратов данной группы состоят в том, что они вызывают также урежение ритма
сердца. Однако применение р-адреноблокаторов показано
даже при наличии изначальной брадикардии.
Кроме собственно увеличения QT-интервала и показателей, производных от него, внимание исследователей привлечено и к зубцу Т. Нередко при СУИ QT у пациентов отмечается изменение как полярности, так и амплитуды данного
зубца. Это часто прослеживается в течение коротких временных промежутков в периоды эмоционального или физического напряжения. Отмечено, что изменение зубца Т нередко
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
341
предшествует развитию ДВЖТ. Таким образом, альтернация зубца Т у пациентов с СУИ QT может рассматриваться
как маркер электрической нестабильности сердца- Прогнос i ическая важность данного признака побудила исследователей внести его даже в диагностические критерии (Schwartz P.,
1993,1995).
Таблица 23
Максимальная продолжительность интервала QT у здоровых детей
0-16 лет при хоптеровском монитерировании (Макаров Л. М., 2000)
Возраст, годы
Максимальная продолжительность
интервала QT, мс
0-1
400
2-3
430
4-7
460
8-15
480
Больше 15 -
500
Рис. 111. Синдром удлиненного интервала QT у мальчика 6 лет с
глухотой и синкопалыными состояниями (синдром Джервела-Ланге-Нильсена):
а — Э К Г до лечения (ЧСС 80 в минуту, QT ~ 0,600 с, QT e = 695 мс);
б — ЭКГ после курса лечения обзиданом (ЧСС 71 в минуту, QT =
= 0,500 с, QT = 540 мс). Оригинал ЭКГ уменьшен на 25%
342
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
Еще на одну электрокардиографическую особенность при
СУИ QT обращают внимание современные исследователи;
это паузы на синусовом ритме, или, более точно, — феномен
«каскада», представляющий собой аритмию типа «shortlong-short» или SLS (короткий интервал РР-длинный интервал РР-снова короткий интервал РР) (Locatti Е., 1997;
Макаров Л. М., 2000) (см. рис. 110). Такая ритмическая закономерность, по данным Е. Локатти, нередко предшествует
развитию ДВЖТ.
Все указанные признаки должны быть предметом анализа у детей с СУИ QT и указаны в заключении по ЭКГ независимо от того, какой вариант происхождения CYIfQT (врожденный или приобретенный) предполагается.
На более редкий ритм у пациентов с СУИ QT, причем
чаще именно у детей, обращает внимание П. Шварц
(P. Schwartz, 1975). Л. М. Макаров (2000) при исследовании
детей с данным синдромом отметил, что снижение ЧСС у них
доходит до 8-10 % и более. При этом данный авторитетный
автор во время холтеровского мониторирования отметил существенное снижение вариабельности синусового ритма: так,
показатель PNN10* снижался у больных детей почти в 2,5 раза
в сравнении с нормой; а циркадный индекс ( ЦИ ) * * снижался
на 15 %. Такой характер ЧСС и вариабельности сердечного
ритма вызвал появление гипотезы симпатического дисбаланса при СУИ QT. В опыте на животных было продемонстрировано ведущее значение правого звездчатого ганглия в регуляции ЧСС как в покое, так и при нагрузке. Затем это
явление нашло подтверждение и у людей. Отмечено существенное повышение анализируемых выше показателей пос-
^ — процент количества пар последовательных интервалов NN (RR), различающихся более чем на 50 мс от общего
количества интервалов NN (RR) всего периода регистрации
(в норме PNN,() = 26%).
** ЦИ (циркадный индекс) представляет собой отношение
средней дневной к средней ночной ЧСС при суточном мониторировании (в норме ЦИ = 1,32).
г
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
343
ле оперативного лечения, связанного с денервациеи левого
;шездчатого ганглия.
;.
Для стандартизации диагностики СУИ QT П. Шварц
11 редложил систему диагностических критериев.
Диагностические критерии СУИ QT (Schwartz P., 1985):
Большие:
1) удлинение интервала QT более 440 мс;
2) синкопэ, связанные с физической или психоэмоциональной нагрузкой;
3) случаи выявления СУИ QT у родственников.
Малые:
1) врожденная глухота;
2) альтернация зубца Т;
3) редкий сердечный ритм (у детей);
4) изменение процессов реполяризации желудочков.
Диагноз СУИ QT ставится, когда у пациента выявляются два больших или один большой и два малых критерия.
В 1993 году этот же исследователь предложил более расширенную структуру диагностических критериев (табл. 24).
Таблица 24
Диагностические критерии СУИ QT (Schwartz P., 1993)
Источник получения
признака
Данные ЭКГ*
Признак
QT(**>480MC
Q T ^ 460+470 мс
QT'= 450+460 мс
ДВЖТ
Альтернация зубца Т
Расщепление зубца Т в трех отведениях
Редкий ритм для пациента данного возраста
Количество
баллов
3
2
1
2
1
1
0,5
* Признак ЭКГ учитывается, если пациент не имеет других
заболеваний и не принимает препаратов, увеличивающих продолжительность интервала QT.
** QT —корригированный интервал QT; вычисляется по фор*
муле Базетта: QTc = QT/VRR.
344
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
Окончание табл. 24
Источник получения
признака
Данные анамнеза
Признак
Количество
баллов
Синкопальные состояния, связанные со стрессом
Синкопальные состояния, не
связанные со стрессом
Врожденная глухота
В семье есть родственники с установленным СУИ QT
В семье есть случаи необъяснимой внезапной смерти близких
родственников в возрасте до 30 лет
2
1
0,5
1
0,5
Это было обусловлено тем, что к тому времени накопилось
много новых данных о СУИ QT. Кроме того, при разработке
диагностических критериев использовался более детальный
математический подход.
При сумме баллов 2 и менее — вероятность СУИ QT низкая; при сумме баллов 2-3 — определенный СУИ QT; в случае, если сумма превышает 4 балла, — СУИ QT с высокой
надежностью.
Обобщив большой накопленный опыт по изучению клинического течения и электрофизиологических особенностей
СУИ QT у детей, М. А. Школьникова (1999) определила факторы риска внезапной смерти:
1) приступы потери сознания в анамнезе и предсинкопальные состояния;
2) продолжительность интервала QT у пациента в покое
более 440 мс;
3) показатель QT c в покое пациента более 500 мс;
4) желудочковая экстрасистолия (крайне опасная желудочковая экстрасистолия типа «R на Т»);
5) альтернация зубца Т на ЭКГ и при холтеровском мониторировании;
6) синусовая брадикардия;
7) изменения при холтеровском мониторировании (паузы в синусовом ритме);
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
345
8) изменения на ЭЭГ;
9) мужской пол пациента.
При суточном мониторироваиии Л. М. Макаров (2000)
помимо указанных электрокардиографических признаков
обнаружил снижение циркадного индекса (ЦИ < 1,2), наличие феномена «каскада ритма» (SLS, или short-long-short), a
также снижение вариабельности ритма сердца (снижение
I'NN50<10).
ГЛАВА 9
СИНДРОМ РАННЕЙ
РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
Более 50 лет прошло с момента первого описания электрокардиографического феномена, получившего к настоящему времени название синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), выделенного впервые Shypley R. А. и
Halleran W. R. (1936). Этот синдром характеризуется триадой электрокардиографических признаков:
1) псевдозубцом г', или зазубриной, на нисходящей части
зубца R (J-wave);
2) так называемой точкой соединения (] -point) в конечной части желудочкового комплекса преимущественно в отведениях V 3 -V 4 -V g -V 6 в сочетании с отсутствием зубца S в
конечной части комплекса QRS;
3) подъемом сегмента ST выпуклостью, направленной
книзу, в одном или нескольких как общепринятых 12 отведениях (рис. 112), так и в отведениях по Нэбу.
В отдельных случаях подъем сегмента ST над изолинией
может быть косовосходящим без отчетливой границы, переходящим в положительный или отрицательный зубец Т. Выраженность подъема сегмента ST выше изолинии может быть
различной — от 0,5 до 6 мм. Указанные признаки могут быть
как все вместе, так и по отдельности. Описанный характер
изменения сегмента ST может сохраняться у пациентов длительное время. Однако Н. Kambara и J. Phillips (1976) считают, что с возрастом выраженность смещения сегмента ST
выше изолинии уменьшается.
Дифференциальная диагностика СРРЖ проводится со
многими вариантами изменений на ЭКГ. Во взрослой практике это прежде всего нарушения коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца. Кроме того, иногда
возникает необходимость дифференциальной диагностики
с острым перикардитом, вегетативными нарушениями,
СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
347
Рис. 112. Синдром ранней реполяризации желудочков у мальчика
6 лет. Деформация нисходящей части зубца R {точка j), «корытообразный» вид сегмента ST в отведениях II, III, aVF. Скорость записи
50 мм • с 1 .
348
СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
с гипертрофией левого желудочка, с нарушениями внутрижелудочкового проведения. Калиевая и обзидановая пробы
помогают провести дифференциальный диагноз с нарушением метаболизма и вегетативной дисфункцией. В контексте
дифференциальной диагностики с нарушением коронарного
кровообращения обращает внимание отсутствие реципрокных изменений при СРРЖ, тогда как при ишемической болезни наличие реципрокных признаков нарушенного коронарного кровообращения является характерным.
Частота СРРЖ колеблется от 1,5 до 7 % у здоровых людей; наблюдается чаще у мужчин, и болылинством авторов
рассматривается как вариант нормы (Домбровский А. с соавт., 1986). Поданным М. К. Осколковой (1986), СРРЖ часто
наблюдается у детей в препубертатном и пубертатном периодах развития, что свидетельствует о значении неврогенных
факторов в его формировании. СРРЖ может возникнуть у
детей при заболеваниях сердца, почек и других патологических состояниях (Осколкова М. К., 1986), а также может сочетаться с различными нарушениями сердечного ритма и проводимости (Скоробогатый А. М. с соавт., 1988).
С целью изучения частоты СРРЖ нами проведено электрокардиографическое обследование 455 практически здоровых
детей различных возрастных групп методом случайного отбора. Кроме того, еще у 384 детей с различными нарушениями
ритма также проведен анализ на предмет частоты СРРЖ. Анализ результатов обследования показал, что СРРЖ среди здоровых детей встречается в различных возрастных группах от
2,6 до 19,8 %; в общей группе здоровых детей частота данного
синдрома составила 11%. Наиболее часто СРРЖ обнаруживался в группе детей 10-12 лет, и при этом чаще у девочек, что
входит в некоторое противоречие с данными литературы. Однако последние были получены на взрослом контингенте. Более низкие значения частоты СРРЖ у детей моложе 10 лет,
очевидно, связаны с большим преобладанием симпатической
регуляции сердца у детей младшего и среднего возраста.
В настоящее время еще нет общепринятой концепции
происхождения СРРЖ. Очевидно, что в развитии СРРЖ ле-
СИНДРОМ РАННЕЙ РЕ ПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
349
жат врожденные индивидуальные особенности электрофйзиологических процессов в миокарде. Н. В. Корнеев (2001),
обследуя большое количество молодых людей с СРРЖ, пришел к выводу, что характерные описанные признаки СРРЖ
являются в большей степени вторичными и обусловлены не
совсем обычным охватом возбуждением базальных отделов
миокарда. Данное положение вытекает из результатов электрокардиографического картирования (maping — мэйпинга).
В свете полученных данных Н. В. Корнеев (2001) предлагает называть СРРЖ синдромом асинхронной деполяризации-реполяризации. Однако многие исследователи считают, что СРРЖ связан с существованием дополнительных
атриовентрикулярных и паранодальных путей проведения.
И, таким образом, СРРЖ может рассматриваться как возможный аналог синдрома предвозбуждения с отставленной
дельта-волной, которая документируется на ЭКГ зазубриной или точкой соединения в нижней части нисходящего
колена зубца R комплекса QRS (Аббакумов С. А. с соавт.,
1979; Воробьев Л. П. с соавт., 1985). Нам такая концепция
генеза синдрома ранней реполяризации желудочков представляется более привлекательной: то есть это разновидность синдрома WPW, но с задержкой проведения по дополнительному пути.
Частота СРРЖ в группе детей с различными видами нарушений сердечного ритма и проводимости составила 7,6 %,
причем с одинаковой распространенностью как у мальчиков,
так и девочек. Снижение частоты СРРЖ у больных детей,
вероятно, также обусловлено преобладанием у них симпатического типа вегетативной реактивности, установленного в
результате проведения кардиоинтервалографии в орто- и клипоположении больного. Симпатический и гиперсимпатический типы вегетативной реактивности установлены у 43 % боль11ых детей. Среди нарушений ритма СРРЖ чаще определялся
у детей с экстрасистолией (77 %). Причем экстрасистолы из
АВ-соединения составили 32 %, и при этом чаще отмечались
; жстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков (75 %). При других видах нарушений
350
СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
сердечного ритма и проводимости СРРЖ определялся в одном-двух случаях при каждом из типов аритмий.
Не исключается возможность того, что у части детей, как
больных, так и здоровых, СРРЖ может носить скрытый характер и проявляться лишь при различных провокациях,
вызывающих сдвиг вегетативной регуляции в сторону преобладания ваготонии. Практическая значимость СРРЖ состоит в том, что этот синдром может быть источником возникновения опасных для жизни аритмий. Лечения СРРЖ сам
по себе не требует; проводится терапия основного заболевания, могут Оказаться полезными препараты, стимулирующие
повышение симпатического тонуса вегетативной нервной
системы, а также адаптогены.
ГЛАВА 10
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ
МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
На ЭКГ могут быть обнаружены как специфические, так
и неспецифические нарушения метаболизма в миокарде.
К специфическим нарушениям относятся ишемические, электролитные и лекарственные (сердечные гликозиды, хинидин,
новокаинамид, анаприлин и др.). Ишемическим нарушениям посвящен отдельный раздел. Среди основных ионов-фигурантов, обеспечивающих возбуждение и сокращение сердца: калия, натрия, хлора, кальция и магния, — возможности
ЭКГ оказались адекватными только для калия и кальция.
Натриевый поток хотя и имеет большой градиент, но является очень быстрым и коротким, что затрудняет его анализ в
обычном масштабе времени. Градиент хлорного потока невысок и непродолжителен, что также не дает возможности
выявить какие-либо специфические его признаки на ЭКГ.
Перемещение ионов магния в течение сократительного процесса миокарда современная ЭКГ вообще зафиксировать не
может, так как данный ион в течение всего сердечного цикла не
покидает внутриклеточное содержимое, а перемещается при
возбуждении от одного внутриклеточного органоида (миозина) к другой внутриклеточной структуре — митохондриям.
Таким образом, электрокардиограмма оказалась инструментом диагностики только изменения транспорта ионов
калия и кальция.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
Гипокалиемия. Снижение содержания ионов калия на
ЭКГ проявляется следующими характерными признаками:
352
ЭКГ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
1) горизонтальным снижением сегмента ST;
2) снижением амплитуды зубца Т, а при высокой степени
гипокалиемии зубец Т становится отрицательным;
3) появлением зубца U;
4) увеличением продолжительности интервала QT, который в таких случаях определяется от начала зубца Q (R) до
пересечения с изолинией конечной части отрицательного зубца Т (рис. 113).
Хотя отдельные авторы и указывают, что строгой корреляции между степенью гииокалиемии и изменениями на ЭКГ
не существует, мы склонны считать, что появление зубца U у
больного с мышечной гипотонией, парезом кишечника, при
эксикозе с обезвоживанием или при нейротоксикозе всегда
указывает на выраженную гипокалиемию. Кроме указанных
причин, гипокалиемия может возникнуть при лечении кортикостеромдами, калийвыводящими диуретиками, при болезни Иценко-Кушинга, синдроме Кона (первичном гиперальдостеронизме), при недостатке поступления калия с пищей.
Гиперкалиемия. Гиперкалиемия на практике встречается гораздо реже, чем гипокалиемия, что обусловлено меньшим количеством заболеваний, приводящих к данному электролитному сдвигу. Всего три состояния могут быть причиной
гиперкалиемии. Среди них главной является острая (или
обострение хронической) почечная недостаточность, обусловленная тяжелым поражением почек. Следующей, но уже весьма редкой причиной может быть сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, обусловленного врожденной
дисфункцией коры надпочечников, что приводит к глубоким
нарушениям синтеза глюко- и минералокортикостероидов.
Встречается данный синдром у младенцев первых недель
жизни. Третьей причиной гиперкалиемии может быть передозировка препаратами калия. В последние годы данная причина гиперкалиемии, к счастью, встречается крайне редко
вследствие жесткого контроля введения препаратов калия при
ургентных состояниях.
ЭКГ-признаками гиперкалиемии являются высокие, заостренные, на узком основании положительные зубцы Т,
ЭКГ ДИАГНОСТИКА ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ
НАРУШЕНИЙ
353
ц-pQ
Рис. 113. Проявления электролитных нарушений на ЭКГ:
а — норма; б—гипокалиемия; в — гиперкалиемия; г—гипокальциемия; д— гиперкальциемия; PQH — нормальная продолжительность интервала PQ; QT H —нормальная продолжительность интервала QT
I 2 Электрокардиография
354
ЭКГ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
которые порой могут но амплитуде даже сравниваться с зубцом R желудочкового комплекса; другой, менее значимый
признак — уменьшение продолжительности интервала QT
(см. рис. 113). Кроме того, известно, что калий вызывает нарушения проведения импульса, что проявляется возникновением замедления атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости: увеличением продолжительности
интервала PQ и зазубренностью и некоторой деформацией
желудочкового комплекса. В отдельных случаях при гиперкалиемии развивается и синусовая брадикардия,
Гипокальциемия. ЭКГ-признаки снижения кальция среди всех разбираемых электролитных сдвигов, пожалуй, наиболее специфичны особенно в совокупности с клиническим
проявлениями. Клинический синдром, который развивается в
результате гипокальциемии, связан с возникновением судорог
или симптомокомплексом судорожной готовности. На ЭКГ
недостаток ионов кальция проявляется существенным увеличением продолжительности сегмента ST интервала QT
(рис. 114, см. также рис. 113). При этом выраженных изменений зубца Т, а также изменения положения сегмента ST относительно изолинии, как правило, не отмечается. При данном
ЭКГ-признаке дифференциальная диагностика помимо гипокальциемии включает в себя гипокалиемию и синдром удлиненного интервала QT. При гипокалиемии, как указывалось
выше, отмечается изменение положения сегмента ST и амплитуды зубца Т с появлением зубца U, который может быть принят за зубец Т, а при синдроме удлиненного интервала QT
будут отсутствовать клинические проявления мышечной гипотонии, которая встречается при гипокалемин, и судорожная
готовность или судороги, что встречается при гипокальциемии, Однако при синдроме удлиненного интервала QT возможны синкопальные состояния, которые вполне могут имитировать судорожный припадок, но при этом-существенного
изменения ионного баланса, как правило, не происходит.
Среди соматических заболеваний гипокальциемия встречается при рахите и спазмофилии (гиповитаминозе D), а также при гипофункции паращитовидных желез.
ЭКГ ДИАГНОСТИКА ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
355
Рис. 114. ЭКГ мальчика в возрасте 1 года 5 месяцев с рахитом
II степени и с судорожным синдромом в результате спазмофилии с
развитием гипокальциемии (кальций в сыворотке 1,69 ммоль • л 1 ) .
RR = 0,39 с, ЧСС 154 в минуту, QT = 0,33 с. Оригинал ЭКГ уменьшен на 50%
Гиперкальциемия. Причинами гиперкальциемии могут
быть гиперфункция паращитовидных желез (в частности, при
полезни Реклингаузена), при гипервитаминозе D, при заболеваниях, связанных с деструкцией костей, а также при тяжелых расстройствах желудочно-кишечного тракта. На ЭКГ
признаком гиперкальциемии является уменьшение и практически исчезновение сегмента ST: зубец Т следует сразу за
зубцом R (см. рис. 113). Сам зубец Т при этом может быть
закругленным, сниженным, сглаженным, двухфазным или
! 1 трицательным. В некоторых случаях при данном синдроме
могут обнаруживаться брадикардия и замедление АВ-проиодимости (увеличение интервала PQ).
356
ЭКГ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ
КОНТРОЛЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
При лечении сердечными гликозидами возможно развитие двух симптомокомллексов: терапевтического действия
препаратов наперстянки и токсического действия, или интоксикации, сердечными гликозидами. Первая группа признаков необходима для определения эффективности дигиталисной терапии недостаточности кровообращения, а
появление клинических и электрокардиографических признаков дигиталисной интоксикации свидетельствует о весьма нежелательном явлении в процессе лечения сердечной недостаточности. Трудности лечения сердечными гликозидами
связаны с довольно узкой зоной (с точки зрения количества
или дозы препарата) их терапевтического действия. А при
состоянии воспаления миокарда зона терапевтического действия сердечных гликозидов становится еще более суженной,
что нередко приводит к возникновению признаков интоксикации этими препаратами. В таких случаях электрокардиографический динамический контроль помогает следить за
процессом дигитализации. Справедливости ради следует указать, что в последние годы в связи с применением в лечении
недостаточности кровообращения ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ) в комбинации с сердечными гликозидами, что позволило использовать их половинные дозы, интоксикация препаратами наперстянки в
терапевтической практике встречается крайне редко. Исключение составляют только токсикологические случаи (отравления).
Признаки терапевтического действия сердечных гликозидов: «корытообразное» смещение сегмента ST ниже изолинии, небольшое урежение ритма сердца, может отмечаться
укорочение интервала QT, а также некоторое снижение амплитуды зубца Т (рис. 115).
Признаками токсического действия сердечных гликозидов являются глубокое («седловидное») смещение сегмента
•t\s-
^|p
"* iL^-
^y-
•^•-jVi^
^
-—{j^--—**-i\_s
~*~4*
*j_
aVF
Рис. 115. Терапевтические проявления сердечных гликозидов на ЭКГ у пациентки 16 лет с непрерывнорецидивирующей формой ревматизма и ревматическим комбинированным митральным пороком сердца с
развитием застоя в малом круге кровообращения; недостаточность кровообращения Нб степени. Гипертрофия всех отделов сердца. Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса (A QRS = 125°).
«Корытообразное» смещение сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V5, V6; «седловидное» смещение сегмента ST
в отведениях V3, V4. АВ-блокада I степени (PQ = 0,31 с). Оригинал ЭКГ уменьшен на 65%
358
ЭКГ ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
ST ниже изолинии, появление экстрасистолии, нарушений
проведения (удлинение интервала PQ и уширение или деформация желудочкового комплекса), весьма существенное
урежение ритма сердца.
ГЛАВА 11
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ АНОМАЛИЯХ
ВНУТРИ ГРУДНОГО
РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
Диагностика аномалий внутригрудного расположения
сердца (АВГРС) в клинических условиях непроста. Самым
большим банком наблюдений детей с АВГРС располагает
Российский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. С 1976 года по настоящее время под нашим наблюдением находились 68 детей с различными аномалиями внутригрудного расположения сердца.
Представляет интерес анализ сроков первичного выявления АВГРС. Далеко не во всех случаях это делается своевременно. Только у половины пациентов (у 36 детей) диагноз
аномального расположения сердца в грудной клетке был
установлен с рождения. У шести детей диагноз АВГРС установлен в течение первого месяца жизни, у 15 детей — в продолжение первого года жизни, у четырех детей — в 3 года, еще
у троих — в 4,8,12 лет. Таким образом, у семи детей (10,3 %)
диагноз был установлен поздно. Причина этого, с нашей точки зрения, — недостаточно внимательное физикальное обследование этих детей врачами-педиатрами, а в трех случаях
имела место переоценка данных рентгенологического обследования, результаты которого дали ложную информацию
вследствие дефектов их оформления, то есть не проводилась
индикация левой и правой частей грудной клетки на экспонируемой рентгеновской пленке. В этих случаях врачи-рентгенологи давали заключение об абсолютной норме. В двух
случаях имело место выраженное психологическое неудовольствие родителей в связи с поздней диагностикой аномалии
инутригрудного расположения сердца. Вышеуказанные обстоятельства и побудили нас к более глубокому изучению
данной проблемы с целью выработки методических подходов диагностики различных типов АВГРС. Кроме того,
в литературе для практических врачей до сих пор имеется
360
АНОМАЛИИ ВНУТРИ ГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
терминологическая разноголосица, что не способствует пониманию данного раздела клинической кардиологии.
Классификация аномалий сердца, разработанная
Б. А. Константиновым и Г. И. Астраханцевой (1965), предусматривает определение типа формирования сердца (расположение венозного предсердия), расположения верхушки
сердца и брюшных органов, а также расположения желудочков сердца по отношению к предсердиям. Нам представляется рациональным с клинической точки зрения включить в
классификацию данные о происхождении аномалии, характеристики сопутствующего врожденного порока сердца и нарушений сердечного ритма, которые при данной патологии
встречаются довольно часто. Классификация Б. А. Константинова и Г. И. Астраханцевой с нашими добавлениями приведена в таблице 25.
Б наших исследованиях вторичный вариант АВГРС отмечался у восьми больных: у трех в связи с гипоплазией легкого, еще у трех — с левосторонней диафрагмальной грыжей,
у одного — в связи с врожденной эмфиземой и у одного — в
связи с проведенной правосторонней пульмонэктомией. Таким образом, собственно аномалии возможны в виде следующих вариантов: левосформированного праворасположенного
сердца (ЛСПРС), правосформированного праворасположенного сердца (ПСПРС), левосформированного леворасположенного сердца (ЛСЛРС). Тип ЛСПРС довольно часто
называют истинной декстракардией. В свете данной классификации нормальное сердце характеризуется как правосформированное леворасположенное (ПСЛРС).
Знание места расположения венозных и артериальных
полостей сердца обеспечивает правильную диагностику гипертрофии желудочков и предсердий. Следует отметить, что
традиционное обозначение желудочков и предсердий как левых и правых во многих случаях при данной патологии теряет смысл; поэтому при АВГРС целесообразно использовать
анатомические термины, характеризующие гемодинамическую сущность, то есть «венозный или артериальный желудочек», «венозное или артериальное предсердие».
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
361
Таблица 25
Классификация аномалий внутри грудного расположения сердца
по Б. А. Константинову и Г. И. Астраханцевой (1965), с добавлениями
Происхождение
аномалии
Первичная
(в результате
нарушения
эмбриогенеза сердца)
Вторичная
(в результате деформации грудной
клетки, изменений в
легких, релаксации
диафрагмы,
д иа ф р а г м а л ы[ о и
грыжи, уве-
Наличие
сопутствуюТип форми- Тип располоРасположещих ВИС и
рования
жения
нарушений ние внутренсердца
верхушки
них органов
ритма
сердца
Правосформированное
Левосформированное
Неопределенно-сформированное
Леворасположенное
Праворасположенное
Срединнорасположенное
Без порока
сердца
С пороком
сердца (дается топическая характеристика
порока)
Указывается нарушение ритма,
если таковое
имеется
С нормальным расположением
внутренних
органов
С обратным
расположением внутренних органон (situs
v i s се гus
invcrsus)
Абдоминальная гетеротаксия
личенной
ИИЛОЧКОВОЙ
железы)
Самым частым вариантом АВГРС является ПСПРС.
Данный вид аномалии встречался у половины наблюдаемых пациентов.
Из особенностей обследования больных с АВГРС обязательной является съемка дополнительных правых грудных
отведений: V.iK, V4R, V.R, V|iR: При этом необходимо провести
< >бычное стандартное электрокардиографическое исследова11 не в 12 отведениях. Считаем нецелесообразным при снятии
стандартных отведений ЭКГ менять электроды на руках, как
:по рекомендуют В. А. Бухарин, В. П. Подзолков (1979), а
также М. К. Осколковаи О. О. Куприянова(2001) и все пособия
362
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
по ЭКГ для средних медицинских работников. У опытного
электрокардиолога, знакомого с векторными понятиями электрокардиографии, в этом нет никакой необходимости.
Нами разработан дифференциально-диагностический
алгоритм топической диагностики различных типов аномалий внутригрудного расположения сердца, а также распознавания преимущественной гипертрофии какого-либо желудочка (схема 10). Последнее имеет большое значение для
установления характера врожденного порока сердца, который, собственно, и определяет стратегию реабилитации того
или иного больного.
Дифференциальная диагностика АБГРС начинается с
установления при пальпации факта аномального расположения верхушки сердца. Иногда аномалия расположения сердца впервые определяется лишь при рентгенологическом исследовании. По отрицательной полярности зубца Р в
I стандартном отведении устанавливается тип формирования сердца, то есть пространственное расположение венозного предсердия. Полярность зубца Р на ЭКГ в I стандартном
отведении в данном случае характеризует место нахождения
синусового узла и этим самым — тип формирования сердца.
Таким образом, сердце может быть правосформироваиным с
расположением синусового узла в венозном предсердии, которое находится справа, и левосформированным. При последнем типе синусовый узел также находится в венозном
предсердии, которое уже расположено слева. Понятие «неопределенно-сформированное сердце», которое выделяют
В. А. Бухарин и В. П. Подзолков (1979), мы не внесли в данный алгоритм, так как диагностика его возможна только при
хирургических методах исследования. Данный тип аномалии
характеризуется наличием общего предсердия и до хирургического этапа исследования в зависимости от полярности зубца Р в I стандартном отведении может быть отнесен к одному
из описанных выше типов.
В случае правосформированного праворасположенного
сердца, когда зубец Р в I стандартном отведении положительный, эпикардиальная поверхность артериального желудоч-
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
363
ка прилегает к передней стенке грудной клетки в области грудины. Поэтому комплексы qRs, свидетельствующие о снятии
электродом потенциалов с эпикардиальной поверхности артериального желудочка, будут регистрироваться в отведениях V, 2. При этом в отведениях V- , амплитуда зубца R будет
значительно снижаться; в отведениях же V3R_4R будут определяться глубокие зубцы S (комплексы типа RS, rS), амплитуда
которых также снижается, но к отведениям V5R _6R. Такие показатели будут наблюдаться у пациентов с изолированным
аномальным положением сердца в грудной клетке типа
ПСПРС(безВПС).
При наличии сопутствующего врожденного порока сердца, протекающего с гипертрофией артериального желудочка, максимальная амплитуда зубцов R на ЭКГ в комплексе QRS смещается к отведениям Va e, а при гипертрофии
венозного желудочка в отведениях V.jR .R желудочковые комплексы на ЭКГ принимают вид R или Rs (рис. 116). Таким
образом, большое значение электрокардиографии в диагностике аномалий и пороков сердца становится очевидным.
Отрицательный зубец Р на ЭКГ в I стандартном отведении в болыпинств'е случаев свидетельствует о левостороннем расположении венозного предсердия. Однако в редких
случаях отрицательный зубец Р в I стандартном отведении
может быть обусловлен эктопическим ритмом, водитель которого находится в артериальном предсердии. При распознавании подобного ритма следует помнить о следующем: при
наличии центра автоматического ритма в нижних отделах
артериального предсердия зубец Р будет отрицательным и в
I, и во II стандартных отведениях; нередко об эктопическом
ритме свидетельствует особый вид зубца Р: типа «щит и меч»;
для эктопического водителя ритма характерен более редкий
и ригидный, чем для синусового узла, ритм. Кроме того, можно пользоваться правилом Кэмпбелла (дуга аорты располагается на стороне, противоположной венозному предсердию).
Иногда рентгенологически и более определенно — при ультразвуковом исследовании сердца можно определить место
i юложения дуги аорты;
Схема 10
Дифференциальная диагностика аномалий внутригрудного расположения сердца
Положение верхушки сердца (пальпаторно или на рентгенограмме)
*
В левой половине грудной клетки
В правой половине грудной клетки
Положение внутренних органов
Характеристика зубца Р в I стандартном отведении ЭКГ
Обратное
Положительный
Отрицательный
Характер комплекса QRS
в грудных отведениях
Характер комплекса QRS
в грудных отведениях
У
Типа qRS
•V,
Г
f ~ I
У
Типа qRS, Rs Типа R, Rs
BV,
BV,
Типа qRS
или qR в V
B
V
5R-6R
Правосформированное
леворасположеннос
(нормальное) сердце
Типа R,
Rs в V 2 ,
Характеристика зубца Р
в I стандартном отведении ЭКГ
1/
Левосформированное
праворасположснное сердце
Правосформированное
праворасположснное сердце
без порока*
с пороком ' с пороком
сердца | сердца, дающим | сердца,
гипертрофию
дающим
артериального | гипертрофию
желудочка
венозного
желудочка
Типа qRS,
qR
без порока" . с пороком > с пороком
сердца
I сердца, дающим! сердца, дающим
гипертрофию | гипертрофию
артериального I венозного
желудочка I желудочка
Положение внутренних органов
Положение внутренних органов
Нормальное
Нормальное
Обратное
Отрицательный
Положительный
Левосформированное
лев орас положен нос
сердце с обратным положением внутренних
органов
Правосформированное лев орас положенное сердце с обратным
положением внутренних органов
Характер комплекса QRS в грудных
отведениях
Обратное
Типа qRS
Правосформированное
праворасположснное
сердце без порока или
с пороком сердца и
нормальным положением внутренних органов
Левосформированное
праворас положенное
сердце без порока или с
пороком сердца и нормальным положением
внутренних органов
Типа QR в aVL
У
Левосформированное
лево расположенное
сердце с пороком, дающим гипертрофию
артериального желудочка
V
У
Правосформированное
прав орас положенное
сердце без порока или
с пороком сердца и обратным расположением
внутренних органов
Нормальное
Левосформированное
праворасноложенное
сердце без порока или с
пороком сердца и обратным расположением
внутренних органов
Левосформированное
лев орас положен нос
сердце с пороком, дающим гипертрофию
венозного желудочка
* В редких случаях комбинированной гипертрофии обоих желудочков может быть такая же форма комплекса QRS, но
при этом будет манифестная клиническая картина ВПС.
366
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
V
Рис. 116. ЭКГ девочки в возрасте 5 лет с врожденным пороком
сердца (ДМЖП) и с первичной аномалией внутригрудного расположения сердца: правосформированное праворасположенное
сердце с обратным расположением внутренних органов. Гипертрофия венозного желудочка: желудочковые комплексы типа R в
отведениях V5R, V6R. Оригинал ЭКГ уменьшен на 35%
Расположение сердца в правой половине грудной клетки
и отрицательный зубец Р в I стандартном отведении свидетельствуют о левосформированном праворасположенном
сердце. Такой вариант АВГРС часто называют истинной декстракардией. При этой аномалии к внутренней поверхности
передней части грудной клетки прилегает венозный желудочек, а артериальный желудочек образует верхушку сердца,
которая располагается справа в четвертом-пятом межреберье по правой срединно-ключичной линии или около нее.
АНОМАЛИИ ВНУТРИ ГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
367
Поэтому при отсутствии сопутствующих пороков данное расположение сердца в грудной клетке характеризуется на ЭКГ
формой желудочковых комплексов типа qRS или qR в отведениях VAR (iR; при этом максимальная амплитуда зубца R, как
правило, определяется в отведении V 4R (pnc. 117). Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях Vr]k т свидетельствуют о гипертрофии артериального желудочка, а высокие зубцы R в комплексах типа Rs, RS или даже qRS в отведениях
V; , — о гипертрофии венозного желудочка.
Расположение сердца в левой половине грудной клетки
характеризуется как леворасположенное; при таком расположении сердце может быть правосформированным с нормальным расположением внутренних органов (нормальное
сердце — ПСЛ PC) и левосформированным (ЛСЛРС). Таким
образом, нормальное сердце можно охарактеризовать как
правосформированное леворасположенное. Тип формирования сердца при леворасположенном варианте определяется
также по полярности зубца Р на ЭКГ в I стандартном отведении. Положительный зубец Р в I стандартном отведении указывает на правосформированность сердца; отрицательный
зубец Р в этом же отведении — на левосформировапность; в
обоих случаях целесообразно исключить возможность артериалыю-предсердного эктопического ритма по указанным
выше критериям.
Гипертрофия отделов сердца, которая характеризует сопутствующий порок, определяется по типу желудочкового
комплекса ЭКГ. При ЛСЛРС эпикардиальная поверхность
артериального желудочка прилегает к внутренней передней
i юверхности грудной клетки справа (отведение ЭКГ V,). Поэтому при гипертрофии артериального желудочка в отведениях с V, _:iR no V-R.6Rбудут определяться желудочковые комплексы типа qRS; а о гипертрофии венозного желудочка будут
свидетельствовать комплексы типа Rs, RS в отведениях \'2 3 v
Данный тип аномалии встречается исключительно с обратным расположением внутренних органов. Такой тип формирования сердца очень редок, на что указывают и В. А. Бухарин с В. П. Подзолковым (1979).
368
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
jl
*-N
Рис. 117. ЭКГ девочки в возрасте 12 лете первичной аномалией,
внутри грудного расположения сердца: левосформированное праворасположенное сердце с обратным расположением внутренних
органов (истинная декстракардия) без порока сердца. Установлена впервые в 12 лет (!) при случайном осмотре.
В отведении V6 R (1,2 комплексы) — выскальзывающие комплексы из
АВ-соединения. Оригинал ЭКГ уменьшен на 35%
АНОМАЛИИ ВНУТРИ ГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
369
Разработанный алгоритм был верифицирован на аутолсийном материале у 14 умерших детей и 2 детей по данным
хирургической операции. Ни в одном случае при жизни пациентов не было отмечено ошибочных заключений о диагнозе. В нескольких случаях затруднения обусловливали имеющиеся у больного ребенка нарушения сердечного ритма, но и
они были преодолены. Исключение составил только один
больной. У 14 умерших больных правильный диагноз АВГРС
и характер врожденного порока были установлены при жизни детей и только у одного — посмертно с помощью алгоритма, которым при жизни больного лечащий врач не воспользовался; и, конечно же, диагноз окончательно был уточнен
при дальнейшем патологоанатомическом исследовании. У
этого больного при жизни отмечался артериалыю-предсердный эктопический ритм, который послужил поводом к ложной диагностике левосформированного праворасположенного сердца, тогда как у пациента была аномалия типа ПСПРС.
Нарушение ритма при АВГРС — нередкая находка. Кроме того, аритмии могут затруднять саму диагностику типа
аномалии. С диагностической точки зрения большое значение имеют нарушения функции автоматизма у пациентов
с АВГРС, так как в случае возникновения ритма из артериального предсердия (рис. 118) могут возникнуть ситуации
неправильной диагностики характера формирования сердца, что имеет большое значение в распознавании сопутствующего ВПС.
370
^
АНОМАЛИИ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
l\f
Рис. 118. ЭКГ мальчика в возрасте 1 месяца. Врожденный порок
сердца (тетрада Фапло).
Правосформированное праворасположенное сердце с обратным
расположением внутренних органов и периодически с эктопичес-
АНОМАЛИИ ВНУТРИ ГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
371
V.
*—Lким ритмом из артериального предсердия (в отведениях V,, V3R, V4R
видны зубцы Р типа «щит и меч»). Гипертрофия венозного желудочка: желудочковый комплекс типа RS в отведениях V3R и V4R и
типа R в отведениях V5R_6R. Скорость записи 50 мм • с 1
ГЛАВА 12
ХОЛТЕРОВСКОЕ
МОНИТОРИРОВАНИЕ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Почти сорок лет прошло с тех пор, как впервые Норман
Холтер предложил метод длительной регистрации ЭКГ.
В дальнейшем он получил название суточной регистрации
электрокардиограммы, или холтеровского мониторирования. В отечественной литературе этот метод иногда называется динамической электрокардиографией. Прошло почти четверть века, прежде чем идея нашла широкое
практическое применение. Достаточно упомянуть, что индивидуальный регистратор, который постоянно находится
с больным, за двадцать пять лет «похудел» с 40 кг до 200400 г в настоящее время.
Современные технические возможности обеспечили создание адекватного клиническим потребностям метода, который все шире находит применение в практической медицине, в том числе и у детей. Однако, учитывая большую
вариабельность сердечного ритма у здоровых детей, а также обнаружение у них же при суточном мониторировании
частых находок, которые традиционно относились и относятся сейчас к признакам патологии, ставят на повестку дня
проблему нормативности. Большой опыт в применении суточного мониторирования у детей имеет Научный центр здоровья детей РАМН (Куприянова О. О., 1998). Сюзанна Кнобель находила нарушения ритма почти у всех больных и
высказала мысль о том, что и у здоровых людей нарушения
ритма при суточном мониторировании должны встречаться довольно часто. Эта мысль в настоящее время нашла полное подтверждение. В детской практике использование данного метода, учитывая его неинвазивность, особенно
предпочтительно, а во многих случаях может заменить полуинвазивные методы электрофизиологических исследований.
ПОКАЗАНИЯ К ХОЛТЕРОВСКОМУ МОНИТОРИРОВАНИЮ
373
ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ
ХОЛТЕРОВСКОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ
• Нарушения ритма сердца, которые прогнозируются
клинически, но не фиксируются на обычной ЭКГ.
• Определение циркадной (суточной) организации уже
иыявленных нарушений ритма и проводимости.
• Синкопальные состояния (обмороки).
• Немотивированные головокружения, внезапное чувство слабости, кардиалгии, сердцебиение.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых часто встречаются нарушения ритма, особенно опасные для жизни (пароксизмальная тахикардия, отдельные
врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, первичная легочная гипертензия).
• Синдром длинного QT и подозрение на него.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) с перебоями в сердце или с приступами учащенного сердцебиения.
• Существенная брадикардия.
• Оценка эффективности противоаритмической
терапии.
• Оценка вариабельности синусового ритма и выяснение влияния вегетативной нервной системы на ритм сердца.
• Определение поздних потенциалов.
• Неясные боли в грудной клетке, не позволяющие исключить возможность стенокардии.
• Пред- и послеоперационное обследование пациентов,
имеющих показания к операциям на сердце и сосудах.
• Ишемическая болезнь сердца (с целью ее выявления
и подтверждения).
• Ночные апноэ.
• Характеристика функционирования кардиостимулятора.
Все современные приборы для проведения холтеровского мониторирования имеют программное обеспечение
374
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
автоматизированного анализа выявления патологических находок. Однако роль врача в анализе данных исследования
неоспорима, так как именно врач окончательно компетентно
интерпретирует данные и делает заключение надежн ым. Работа врача над суточной электрокардиографической записью
требует терпения, внимания, хорошего знания кардиологии
и самого метода электрокардиографии. Так, по рекомендации американской кардиологической ассоциации (American
Heart Association) врач перед выполнением самостоятельной
работы должен провести хотя бы 75 исследований под контролем опытного специалиста. По приказу МЗ РСФСР № 283
от 30.11.1993 г. расчетные нормы на одно исследование составляют: мониторирование в течение 6 часов — 6 условных
единиц, 16 часов — 9 условных единиц, 24 часов — 12 условных единиц, более 24 часов — 15 условных единиц (одна условная единица равна 10 минутам рабочего времени).
Таким образом, в один рабочий день врачу вполне достаточно провести анализ трех исследований суточного моииторирования. Для медицинской сестры расчетные нормы не
зависят от длительности мониторирования и составляют
4,7 условных единицы на одно исследование.
ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ
ХОЛТЕРОВСКОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ
Холтеровские системы. В предлагаемых различными
фирмами системах для холтеровского мониторирования используются различные подходы анализа и различная по техническим параметрам аппаратура. В настоящее время можно выделить две основные системы, используемые для
суточного мониторирования: традиционная, то есть с так называемым ускоренным анализом, и система в реальном масштабе времени.
Традиционная система. В традиционной системе на магнитной ленте регистратора выполняется аналоговая запись
ТЕХНИКА ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
375
ЭКГ. Анализ записанной ЭКГ проводится по окончании регистрации на стационарном приборе со скоростью в 60240 раз большей, чем сама регистрация. В этой системе в течение 1 с может оцениваться до 150 комплексов QRS. При
такой скорости анализа оценивать отдельные параметры
ЭКГ не представляется возможным. В этой системе запись
нередко проводится в одном отведении. Это тоже ограничивает применение данной системы.
Система анализа в реальном масштабе времени. Анализ
в реальном масштабе времени дает исчерпывающую информацию характера ЭКГ, причем получаемую в двух и более
отведениях. В этой системе за 1 секунду оценивается только
один комплекс QRS, что дает возможность применения программы более глубокой оценки комплекса QRS. В холтеровских системах анализа в режиме реального масштаба времени
используются два типа регистраторов: регистраторы с записью данных на магнитной ленте и беспленочные регистраторы. В беспленочных регистраторах воспроизводимая в анализирующем приборе суточная запись ЭКГ является
искусственно полученной кривой — реконструкцией комплексов P-QRS-T. Такие регистраторы требуют достаточно
много памяти — до 8-10 мегабайт и более.
Регистрирующее устройство состоит из следующих элементов: электродов; проводов, соединяющих электроды с главным кабелем; главного кабеля; прижимного устройства; собственно регистратора (рекодера). Регистрирующее устройство
пациент носит в течение всего времени мониторирования.
Электроды должны обеспечивать в течение всего мониторирования стабильный качественный прием сигнала ЭКГ, и в то
же время электроды не должны вызывать раздражения на коже.
Используются одноразовые самоклеящиеся электроды.
Наилучшей и стабильной проводимостью обладают электроды из хлорида серебра, в которых металлический центр
контактирует с кожей через пропитанную электродным гелем губку. Посеребренный конец, соединяющий провод с электродом при помощи защелки, может находиться либо в центре наружной поверхности электрода, либо с краю. Лучше
376
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
использовать электроды с защелкой с краю (у них меньше
натяжение провода). Одно исследование требует применения 5 или 7 электродов: две пары двухполюсных отведений
или три пары двухполюсных отведений и один нулевой электрод. Места наложения электродов следует протереть ацетоном или 99%-ным изопропанолом (спиртом пользоваться
нельзя!), затем при помощи абразивной пасты, специально
приготовленной для этой цели, протереть обработанные места, далее удалить остатки абразивной пасты и слущенный
эпителий. После приклеивания самоклеящихся электродов
следует проверить специальным прибором их сопротивление. Оно не должно превышать 8 кОм.
От каждого электрода отходит экранированный провод.
Контакт этого провода осуществляется при помощи защелки. Возможно использование электродов с впаянными проводами. Все провода затем соединяются в единый кабель, который крепится с регистратором с помощью специального
разъема.
Регистратор (рекодер), в котором используется магнитная лента, по сути дела, является магнитофоном. В регистраторах используются источники питания постоянного тока:
батарейки или аккумуляторы, которые дают постоянное напряжение в течение всего времени суточного мониторирования. Используются щелочные батарейки. В описаниях к приборам приводится перечень рекомендуемых источников
питания.
Каждый регистратор имеет кнопку сигнала инцидента,
когда сам пациент отмечает момент, связанный с каким-либо
изменением его состояния. Перед началом исследования нужно проверить состояние головки регистратора и обязательно
ее почистить. Затем надо оценить амплитуду и форму регистрируемого сигнала ЭКГ
Во время холтеровского мониторирования пациент или
его родители должны вести дневник, в котором отмечают род
занятий в течение суток, время приема лекарств, а также указывают на появление каких-либо жалоб, симптомов или других признаков неблагополучия. Рекомендуется вести днев-
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
377
пик по специальной форме, удобной как для заполнения, так
и для последующего анализа. Вариант предлагаемой формы
приводится ниже.
Дневник пациента
Время (от и до)
10.00-11.00
11.00-41.10
11.10-13.00
13.00-13.30
Род занятий
Жалобы, симптомы
Езда на трамвае от поли- Ощущение неприклиники домой
ятного сердцебиения
Подъем по лестнице
Просмотр телевизора
Обед
Сразу после обеда
приступ учащенного сердцебиения .
ОТВЕДЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ
ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ
МОНИТОРИРОВАНИИ
Места наложения электродов приведены в таблице 26.
Запись в отведении СМ-5 напоминает ЭКГ в отведении II и
Vr>. Запись в отведении CS-1 напоминает ЭКГ в отведении V,.
Кривые в отведениях CS-2 и CS-3 соответствуют отведениям V2 и V4 стандартной ЭКГ. В отведении IS регистрируется
запись? соответствующая III стандартному отведению.
Таблица 26
Электрокардиографические отведения при хоптеровском
мониторировании
Отведения
CS-1
CS-2
Электрод
Электрод
с полярностью «+•*•
с полярностью <s-»
Левая подключичная об- Позиция V,*
ласть по передпенодмышечнои линии
Левая подключичная об- Позиция V2*
ласть по переднеподмышечнои линии
378
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
Окончание табл. 26
Отведения
CS-2
CS-3
СМ-5
IS
(5)
Электрод
с полярностью «-»
Левая подключичная область на расстоянии 1/3
длины ключицы от края
грудины
Левая подключичная область по перед неподмышечной линии
Справа у рукоятки грудины
Левая подключичная область
Паравертебральная область у грудных позвонков
(Th v l -Th v | | )
Электрод
с полярностью « + *•
Позиция V2*
Позиция V.,*
Позиция V.*
Левый тазобедренный сустав
Позиция V,* или V2*
* Позиции V,, V2, V3, V4 соответствуют размещению электродов стандартной ЭКГ в грудных отведениях.
В каждую систему двухполюсных отведений входит также электрод «О», помещаемый в позицию V5R.
В.начале каждого исследования необходимо:
1) ознакомить пациента с правилами ведения дневника
наблюдения и пользования кнопкой сигнализации (инцидента);
2) запретить манипуляции с регистратором;
3) обязательно контролировать состояние электродов и
проводов и уметь устранять дефект в случае отклеивания электродов;
4) указать точное время обращения в кабинет для снятия
регистрирующего устройства;
5) нельзя проводить водные гигиенические процедуры,
кроме мытья рук;
6) нельзя пользоваться электрическими подушками и одеялами;
7) нельзя проводить физиотерапевтические процедуры;
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
379
8) нельзя проводить любые электрофизиологические исследования;
9) рекомендовать отключить на время исследования бытовой радиотелефон и пейджер, не пользоваться СВЧ-печью.
Врачу при выработке окончательного заключения по результатам холтеровского мониторирования необходимо
уметь сопоставлять данные анализа с непосредственной картиной кривой ЭКГ. Компьютерное обеспечение позволяет
получать различные формы представления кривой ЭКГ на
экране монитора и распечатывать ее на принтере.
Представление ЭКГ типа накладывания соответствующих комплексов друг на друга «superimposition» дает возможность сравнения положения сегмента S-T, формы комплекса QRS.
Выделение фрагментов ЭКГ показывает отдельные эпизоды из обозначенного врачом периода времени, что дает возможность анализа «пробежек» тахикардии.
Представление «уплотненной» ЭКГ, типа «full disclosure»,
делает возможным просмотр 5-, 10-, 30-, 60-минутных фрагментов ЭКГ. Степень уплотнения записи зависит от желания
оператора. Эктопические комплексы для облегчения идентификации на экране отмечаются другим цветом.
Деформирование холтеровской записи (артефакты).
Очень важно при анализе суточной ЭКГ исключить артефакты. Они могут быть приняты анализатором за какие-то
нарушения. Причин артефактов довольно много. В широком
понимании артефактами являются: зарегистрированные сигналы, не отражающие биоэлектрическую активность сердца;
паузы, обусловленные кратковременным исчезновением или
деформацией сигналов ЭКГ; постоянная деформация сигналов ЭКГ, зависящая от технических параметров аппаратуры.
Непосредственными же причинами артефактов являются:
• разряженный источник питания;
• неисправный регистратор;
• плохое качество магнитной ленты;
• грязные или изношенные головки;
• > плохое размагничивание ленты;
380
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
• плохая подготовка кожи к исследованию;
• высыхание геля;
• плохой контакт между составляющими цепи: кожа пациента-электрод-провод-общий кабель-регистратор;
• нарушения проведения в проводе или общем кабеле.
Электрическое поле среды обитания человека создается
электрическими приборами, которые генерируют и передают электрический ток частотой 50 Гц. Прием и передача сигналов электрокардиографа осуществляется в этом же поле.
Расстояние между двумя электродами, накладываемыми на
тело пациента, невелико, поэтому влияние электрического
поля на передаваемый этими электродами сигнал является
одинаковым, что не сказывается, точнее, одинаково сказывается, на конечном результате регистрации ЭКГ, что обусловлено сохранением симметрии значения сопротивления,
которое возникает при последовательном контакте пациентэлектрод-провод на обоих полюсах двухполюсного отведения. Изменение симметрии создает ощутимые влияния электрического поля на холтеровскую запись в виде сетевой
наводки.
При значительном увеличении сопротивления на одном
из полюсов отведения может происходить регистрация ложных деформированных артефактов. Они являются следствием скопления электростатических зарядов, возникающих изза большого сопротивления.
Частая причина регистрации артефактов — нарушение
или разрывы мест крепления электродов с концом провода.
В таких случаях во время суточного мониторирования в результате двигательной активности пациента отсоединенный
конец провода часто балансирует около электрода и периодически соприкасается с его металлической частью. Вследствие этого происходит регистрация нарушений, имеющих
подчас очень сложный характер. .
Грязные или изношенные головки приводят к изменению
амплитуды сигнала и ограничению ширины диапазона переносимых частот. Это может привести к изменению амплитуды и продолжительности зубцов ЭКГ, деформации линии
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
381
записи ЭКГ. Артефакты могут возникать из-за некачественной магнитной ленты, когда происходит изменение особенностей молекул магнитного носителя на ленте или имеет место неравномерное размещение молекул магнитного носителя
на отдельных фрагментах ленты. Артефакты, вызванные этими причинами, бывают, как правило, при частом использовании одной и той же ленты у различных пациентов. Появление артефактов возможно даже на неиспользованных лентах,
поэтому следует пользоваться рекомендациями фирмы-изготовителя относительно применения конкретных типов магнитных лент.
Некачественное размагничивание использованной магнитной ленты может приводить к накладыванию новой записи на
старую (интерференция двух холтеровских записей). В подобных случаях квалифицировать такие артефакты бывает достаточно затруднительно. Неравномерное движение ленты тоже
может быть источником искажений холтеровской записи, и при
автоматическом анализе эпизоды уменьшения скорости движения ленты могут быть приняты за аритмию.
Таким образом, чтобы получить качественную суточную
запись ЭКГ и избежать возникновения артефактов и других
искажений, необходимо выполнять ряд практических рекомендаций:
• правильно готовить участки кожи, куда накладываются электроды;
• правильно накладывать электроды;
• целесообразно проверять сопротивление на полюсах
электродов;
• пользоваться экранированными проводами и кабелями и проверять надежность их соединения;
• во время проведения мониторирования нельзя допускать даже слабое натяжение любых проводов регистрирующего устройства;
• перед началом суточного мониторирования проверить качество записи ЭКГ на мониторе;
• пользоваться только специальными, рекомендуемыми изготовителем прибора магнитными лентами;
382
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
• очищать головки регистратора перед каждым исследованием, а головки анализирующей системы — каждый день
после окончания работы;
• качественно размагничивать использованные ленты;
• пользоваться только специальными, рекомендуемыми изготовителем источниками тока; контроль напряжения
в источнике питания следует проверять перед каждым исследованием;
• перед исследованием пациент и его родители должны быть ознакомлены с методикой холтеровского мониторирования и уметь вести дневник наблюдений.
Б современных приборах имеются специальные системы
устранения артефактов, возникающих как в процессе регистрации ЭКГ, так и при воспроизведении самой холтеровской
записи. В первом случае используются фильтры различной
частоты, а компьютерная программа анализа позволяет отличать артефакты от настоящих импульсов и нарушений
ритма, распознаваемых анализатором. Однако идеальной
программы выявления всех артефактов и искажений записи
в настоящее время создать не представляется возможным.
Поэтому врачу в процессе анализа патологических находок
на суточной ЭКГ следует всегда помнить о возможности артефактов и проводить тщательное их распознавание.
Холтеровское мониторирование представляет большие
возможности в оценке вариабельности синусового ритма.
Однако этот вопрос требует детального рассмотрения, что
найдет свое отражение в следующей главе. В этой главе далее
будут представлены только отдельные причины, влияющие
на характер как синусового ритма, так и других источников
автоматизма.
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
383
ОСОБЕННОСТИ РАСПОЗНАВАНИЯ
НАРУШЕНИЙ РИТМА И
ПРОВОДИМОСТИ
ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ
МОНИТОРИРОВАНИИ
Принципиальных различий в распознавании нарушений
ритма как на обычной ЭКГ, так и на суточной ЭКГ нет. Однако холтеровское мониторированис в отдельных случаях позволяет уточнить характер нарушения ритма и проводимости и, что не менее важно, увеличить надежность диагностики
выявленных нарушений. Безусловным преимуществом суточной динамической ЭКГ является определение связи нарушений ритма с конкретным временем суток и возможность установить зависимость различных вариантов аритмий и
нарушений проводимости от состояния тонуса вегетативной
нервной системы.
Особенности диагностики состояния функции
синусового узла на суточной ЭКГ
Оценка синусового ритма. Для синусового ритма характерно наличие всегда положительного зубца Р в отведении
СМ-5, тогда как в отведении CS-2 зубец Р при синусовом ритме может быть различной полярности (положительным, отрицательным), а нередко — двухфазным или сглаженным.
I Гесущественное изменение амплитуды зубца Р при холтеровском мониторировании — явление довольно частое и обусловлено позиционными изменениями положения сердца в
] рудной клетке в результате актов дыхания. Однако в отдельных случаях возникает необходимость различения позиционных изменений амплитуды зубца Р с миграцией водителя
ритма в предсердиях. В тех случаях, когда происходит одновременное изменением амплитуды зубца Р и некоторое малосущественное изменение формы желудочкового комплекса и
продолжительности сердечного цикла, то это указывает на
синусовый ритм. В противном случае устанавливается миг-
384
XOtiTEPOBCKOE МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
рация водителя ритма по предсердиям. Миграция водителя
ритма у детей — явление довольно частое.
По данным О. О. Куприяновой (1988), миграция водителя ритма у здоровых школьников при холтеровском мониторировании обнаруживается в 80 % случаев и при этом преимущественно ночью, что свидетельствует о преобладающей
вагусной подконтрольности данного нарушения ритма. Это
обстоятельство ставит под сомнение объективность сравнительного анализа данных различных исследователей по вариабельности ритма, которая, как указывалось выше, устанавливается исключительно по работе синусного узла.
Холтеровское мониторированис ЭКГ, по существу, произвело революцию в оценке физиологического диапазона
ритмической функции синусового узла. Отдельные понятия
нормы и патологии в результате анализа суточной ЭКГ в
настоящее время пересмотрены. Предлагается рассматривать несколько значений состояния функции синусного узла:
• максимальная частота в период бодрствования;
• минимальная частота в период бодрствования;
• средняя частота в период бодрствования;
• минимальная частота ночью во время сна;
• максимальная частота ночью во время сна;
• средняя частота ночью во время сна;
• среднесуточная частота сердечных сокращений.
Результаты многих исследований (Scott О., Williams G. J.,
1980; Southall D. P., Richards J. V., 1980; Kramarz E., 1988, и др.)
выявили интересные закономерности. Так, показатель минимальной частоты ритма синусного узла во время сна мало
изменяется с возрастом человека, особенно в первые 30 лет
жизни, и составляет 45-48 ударов в одну минуту. Исключение составляют только новорожденные, у которых минимальная частота сердечных сокращений — 80-85 ударов в одну
минуту. Учитывая вышеуказанную закономерность,
Н. Molgaard и К. Е. Sorensen (1989) пришли к выводу, что
минимальная частота синусового ритма является постоянной индивидуальной величиной, мало меняющейся с возрастом. Максимальная частота ритма синусного узла у ново-
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
385
рожденных в течение суток может достигать 220 ударов в одну
минуту, а у детей других возрастных групп — 200 ударов в одну
минуту. Такое учащение провоцируется либо беспокойством
(плач), либо физической или эмоциональной активностью.
По данным многих исследователей, средняя ЧСС во время бодрствования составляет 80—85, а средненочная — 50—
60 ударов в минуту. У детей средняя ЧСС как днем, так и ночью существенно зависит от возраста:
Возраст, годы
,
1-2
3-5
6-10
11-15
ЧСС, уд./мин
среднедневная
средненочная
115-118
108
90-92
92
%
80
76
62
Причем размах колебаний указанных показателей может
составлять ± 5ударов в минуту.
По данным Л. М. Макарова (2000), среднесуточная ЧСС*
у детей также регулируется возрастом и составляет: у детей
первого месяца жизни 144 ± 5 ударов в минуту; до 1 года — 130+
± 5; от 1 до 2 лет — 110 ± 5; от 3 до 5 лет — 98 ± 6; от 6 до 11 лет —
80-75 ± 7; от 12 до 15 лет — 75 ± б ударов в минуту.
Синусовая тахикардия. Холтеровское мониторирование
позволяет проводить распознавание эпизодов учащенного
сердцебиения, обусловленных физиологическими стимулами и приступами собственно синусовой пароксизмальной
тахикардии. Последняя характеризуется, как правило, неожиданным беспричинным началом и столь же острым окончанием приступа. Частота синусовых сокращений при этом
может быть достаточно высокой и достигать 200-220 ударов
в одну минуту. Чем моложе ребенок, тем больше может быть
частота сердечных сокращений во время приступа.
Электропатофизиологическим механизмом, реализующим эту патологию синусового узла, является механизм
•"Приведены округленные значения среднесуточной ЧСС.
1 3 Электрокардиография
386
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
re-entry в самом синусном узле. Считается, что пароксизмальная синусовая тахикардия встречается преимущественно у
людей среднего и пожилого возраста и, как правило, при органических поражениях сердца (Дабровски А. и др., 1998). Однако анализ возникновения приступов пароксизмальной синусовой тахикардии у детей различного возраста, как
практически здоровых, так и больных, требует уточнения и
детализации.
Синусовая брадикардия. Установить определенную
нижнюю границу частоты сердечных сокращений для детей
довольно трудно, учитывая существенное физиологическое
изменение функции синусового узла с возрастом ребенка.
Однако замедление ритма до 80 ударов в одну минуту у новорожденного, до 70 — у детей в возрасте 2-3 лет и до 55-60 — у
детей в возрасте 10-12 лет в период спокойного бодрствования указывает на угнетение функции синусового узла, что
может быть связано либо с ваготоническими воздействиями,
либо с органическими повреждениями узла Киса-Флека.
Электропатофизиологических механизмов, вызывающих
брадикардию, может быть несколько:
1) снижение скорости спонтанной диастолической деполяризации пейсмекера (собственно автоматический механизм);
2) нарушение выхода импульса из синусового узла (синусно-предсердная, или синоатриальная, или синоаурикулярная, блокада — САБ);
3) предсердные экстрасистолы, которые приводят к разрядке синусного узла;
4) ранние предсердные экстрасистолы, когда преждевременное предсердное возбуждение оказывается заблокированным в атриовентрикулярном соединении (блокированные
предсердные экстрасистолы). В таких случаях экстрасистолический зубец Р, попадая на зубец Т или сегмент S-T, оказывается недоступным для распознавания автоматизированной системой прибора. Такое нарушение необходимо
визуально контролировать врачу на мониторе непосредственно при просмотре суточной записи.
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
387
Определение времени синусно-предсердного (атриального) проведения (ВСАП). ВСАП — это время от момента инициации импульса пейсмекером до начала возбуж71ения прилегающих косинусному узлу зон миокарда правого
предсердия. На обычной поверхностной ЭКГ точное определение этого показателя оказывается недоступным; тем
более что при обычном ЭКГ-исследовании производят
запись всего нескольких сердечных циклов. Холтеровское
мониторирование расширяет возможности в определении
ВСАП. Однако холтеровское мониторирование, по существу
являясь также поверхностной ЭКГ, не дает абсолютно истинной информации о продолжительности ВСАП. Тем не
менее длительная Динамическая съемка ЭКГ и в случае наличия предсердных экстрасистол дает возможность провести определение ВСАП расчетным методом. Однако А. Добровски и R. Piotrowicz (1988) при определении ВСАП
указывают на следующие условия, которым должна отвечать предсердная экстрасистолия;
1) зубец Р экстрасистолы должен быть положительным в
отведении СМ-5;
2) интервал сцепления предсердной экстрасистолы должен быть больше половины продолжительности цикла Р - Р
синусового ритма;
,:
3) компенсаторная пауза после экстрасистолы должна
быть неполной.
При соблюдении этих условий ВСАП определяется, так
же как и при ЭФИ-программируемой стимуляции предсердий, по формуле: ВСАП - 0,5 х (интервал udc-ле предсердной
;>кстрасистолы - обычный интервал РР).
ВСАП подвержено суточной вариабельности: увеличивается ночью, во сне, и укорачивается в период бодрствования
днем. У здоровых людей установлена также зависимость
ВСАП от частоты сердечных сокращений: оно укорачивается
мри увеличении и удлиняется при уменьшении ЧСС.
При холтеровском мониторировании ВСАП определяется ночью, днем и проводится расчет среднесуточного показателя.
388
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
По данным L. Kulejewski, T. Mandecki (1992) и А. Дабровски и соавт. (1998), среднее значение ВСАП у взрослых людей во время бодрствования составляет 100 мс. А увеличение
Б САП в период бодрствования более 150 мс авторы считают
патологическим и характеризуют такое состояние как синоаурикулярную блокаду I степени (САБ-1).
С большей надежностью холтеровское мониторирование
позволяет устанавливать синоаурикулярную блокаду II степени типов Мобитц I и II (САБ II—I и САБ II-II), так как
можно обнаружить достаточное количество типичных ритмологических эпизодов. А сама диагностика САБ II—I и САБ
II—II при холтеровском мониторировании не отличается от
таковой при анализе обычной ЭКГ. Однако хотелось бы предостеречь врачей от поспешного вывода о наличии САБ-П по
одиночному характерному эпизоду. Считается, что только
циклические появления характерных закономерностей ритма на длинном фрагменте записи дают возможность распознать нарушение синоатриальной проводимости. В противном случае нарушение ритма рассматривается как синусовая
аритмия. В настоящее время САБ-П, зарегистрированная в
период бодрствования, нередко рассматривается как признак
дисфункции или слабости синусового узла, а клиническое
значение САБ-П, которая появляется во время сна, еще не
уточнено. Так, О. О. Куприянова (1998) обнаруживала в ночное время САБ у 12 % здоровых детей.
Определение времени восстановления функции синусного узла (ВВФСУ). При холтеровском мониторировании
в случае эпизодов пароксизмальной суправентрикулярной
тахикардии возможно определение ВВФСУ по методике, которая используется при электрофизиологическом исследовании. ВВФСУ в таких случаях представляет собой интервал от последнего зубца Р в тахикардитическом эпизоде до
первого обычного синусового зубца Р. ВВФСУ, определенное
после тахикардитического приступа, оказывается несколько
укороченным, если сравнивать данный показатель при программируемой стимуляции предсердия во время чреспищеводного электрофизиологического исследования.
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
389
Синусовая аритмия. Вариабельность синусного ритма в
определенных пределах является необходимой закономерностью физиологической функции синусного узла. Предел
колебаний ЧСС в норме установить достаточно трудно. На
i юверхностной обычной ЭКГ аритмией у детей считается размах колебаний интервалов РР (RR) более 0,1-0,15 с (0,1 с при
i юрмальной или учащенной средней ЧСС, а 0,15 с — при урежении ритма).
Такой подход скорее исключает жесткий синусный ритм,
чем свидетельствует о том, что его вариабельность «перешла»
is патологическую зону.
Холтеровское мониторирование дает большую уверенность в установлении факта синусной аритмии, так как
имеется большой массив сердечных циклов, что позволяет
проводить сравнение отдельных интервалов РР со среднедневным (бодрствование), средненочным (во время сна) и
среднесуточным значением продолжительности сердечного цикла. Однако следует иметь в виду: вывод о наличии
синусовой аритмии будет справедлив лишь в том случае,
когда в суточной ЭКГ отсутствуют эпизоды эктопических
суправентрикулярных и желудочковых ритмов, а также экстрасистол.
Распознавание указанных нарушений ритма подчас быиает недоступным для анализатора прибора. Поэтому это
приходится делать врачу непосредственно при воспроизведении суточной записи на мониторе. Случаи, когда продолжительность отдельного сердечного цикла на фоне обычного
ритма составляет больше 1,5-1,7 с и при этом длинная пауза
не является кратной продолжительности основного цикла,
характеризуются как отказ (арест) синусного узла. Выраженная синусовая аритмия с существенным удлинением интервалов РР может наблюдаться у здоровых взрослых и детей, но только исключительно во время сна. Так, О. Scott и
G. J. Williams (1980) при обследовании 131 здорового ребенка в возрасте от 10 до 13 лет у 4 % детей ночью обнаруживали
11аузы в сердечном ритме до 1,6 с.
390
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
Эктопические ритмы и комплексы
Предсердные и атриовентрикулярные эктопические
ритмы. Эпизоды отрицательного зубца Р в отведении СМ-5
указывают на эктопический прсдсердный ритм. Топическая
диагностика различных вариантов эктопических предсердных ритмов, как это обычно проводится в ЭКГ при стандартном исследовании, в суточной ЭКГ провести затруднительно. Однако насущной практической необходимости в таком
топическом распознавании различных вариантов эктопических предсердных ритмов в настоящее время нет. Из-за трудностей распознавания низкоамплитудного зубца Р предсердные эктопические ритмы и ритмы из атриовентрикулярного
соединения объединяются нередко при холтеровском анализе в одну группу — суправентрикулярных ритмов. Такие ритмы могут обнаруживаться у здоровых детей. D. P. Southall и
J. M. Richards (1980) отмечали наличие суправентрикулярных ритмов у 12 % здоровых новорожденных, и такую же частоту этих ритмов (13 %) выявили у здоровых детей в возрасте 10-13 лет О. Scott и G.J. Williams (1980).
Диагностика суправентрикулярных экстрасистол. Различительный анализ предсердных и АВ-экстрасистол на суточной ЭКГ не всегда доступен из-за трудностей распознавания аналитической программой прибора зубца Р в случаях
его низкой амплитуды либо вариантов, когда преждевременный зубец Р попадает на сегмент ST или зубец Т предшествующего комплекса. При холтеровском мониторировании
суправентрикулярная экстрасистолия у здоровых детей
встречается до 10-15%.
Суправеитрикулярные экстрасистолы рассматриваются
как редкие при частоте регистрации менее 30 за час и как
частые при частоте регистрации более 30 за это же время (Куприянова О. О., 1998).
Диагностика деформированных преждевременных
желудочковых комплексов ORS. Причиной преждевременных деформированных комплексов QRS могут быть не только желудочковые экстрасистолы, но и изменение внутрижс-
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
3JM
лудочкового проведения при суправентрикулярных экстрасистолах (аберрация комплекса QRS). Иногда преждевременными деформированными комплексами QRS могут выглядеть одиночные WPW-комплексы. При предсердных
преждевременных сокращениях с аберрантным желудочковым комплексом всегда перед экстрасистолой регистрируется зубец Р. Трудности в распознавании суправентрикулярных экстрасистол с деформированным комплексом QRS и
желудочковых экстрасистол возникают в случаях, когда экстрасистолический зубец Р попадает на сегмент ST и зубец Т
предыдущего экстрасистоле сокращения, и в тех случаях, когда
зубец Р отсутствует совсем и преждевременное возбуждение
обусловлено импульсом из АВ-соединения.
В первом случае требуется внимательность врача в распознавании такого расположения зубца Р при анализе суточной ЭКГ. В другом случае — при АВ-экстрасистолии с
деформированным комплексом QRS — некоторые авторы
(Дабровски А. и др., 1998), учитывая значительные трудности дифференциальной диагностики этого нарушения и желудочковой экстрасистолии, предлагают объединять их в общую группу. Однако нам представляется возможным указать
на признак, который, конечно же, не является абсолютным,
но тем не менее он содержит в себе определенную логику.
В распознавании желудочковых и АВ-экстрасистол с аберрантным комплексом QRS следует обращать внимание на
начальную часть комплекса QRS. Если начальная часть.экстрасистолического желудочкового комплекса похожа на начальную часть обычного комплекса QRS, то вероятнее всего,
это экстрасистола из АВ-соединения; в противном случае
диагностируется желудочковая экстрасистола. Кроме того, в
диагностике АВ-экстрасистолии с деформированным комплексом QRS может помочь наличие в суточной ЭКГ преждеиременных недеформированных комплексов QRS без предшествующих зубцов Р, и при этом эти экстрасистолы будут
иметь одинаковый интервал сцепления.
Холтеровское мониторирование позволяет распознавать
не только явные желудочковые экстрасистолы, но и так
392
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
называемые скрытые, которые не вызывают сокращения
желудочков и поэтому не видны на ЭКГ. Скрытые желудочковые экстрасистолы можно заподозрить тогда, когда в промежутках между очередными желудочковыми преждевременными сокращениями на ЭКГ укладывается либо только
нечетное, либо только четное количество сердечных циклов
основного ритма. В том случае, если расклад экстрасистол на
ЭКГ не имеет указанной закономерности и является случайным, общий делитель межэкстрасистолических интервалов
может иметь как четное, так и нечетное значение.
Наиболее часто скрытая желудочковая экстрасистолия
характеризуется нечетным числом комплексов основного
ритма между двумя соседними экстрасистолами. Клиническое значение скрытой желудочковой экстрасистолии в настоящее время еще не определено и находится в стадии изучения.
Желудочковая экстрасистолия оказалась частой находкой у практически здоровых людей при проведении суточной
ЭКГ. Она может встречаться более чем у 25 % здоровых детей.
Число желудочковых экстрасистол за сутки у здоровых детей
не должно превышать 60-80. С возрастом количество людей
с экстрасистолией увеличивается.
Диагностика парасистолии. Распознавание различных
топических вариантов парасистолии на суточной ЭКГ производится по общепринятой методике. Безусловно, длительная регистрация ЭКГ увеличивает надежность диагностики.
Однако многие автоматизированные системы не имеют программы распознавания не только типичных вариантов, но
тем более и так называемой модулированной парасистолии.
Определение характера
атриовентрикулярного проведения
Определение нарушений атриовентрикулярного (АВ)
проведения. У детей в норме время проведения импульса по
атриовентрикулярным трактам, через АВ-соединение, по
иредсердно-желудочковым пучкам и волокнам Пуркинье находится в пределах 0,09-0,18 с и определяется по продолжи-
РАСПОЗНАВАНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
393
тельности интервала PQ. О. Scott, G. J. Williams (1980) при
суточном мониторировании обнаружили АВ-блокаду I степени у 8,4% детей в возрасте 10-13 лет.
Известно, что продолжительность интервала PQ зависит от влияния вегетативной нервной системы: при преобладании симпатических воздействий интервал PQ укорачивается, что бывает при физическом и эмоциональном
напряжении, а в случаях преобладания влияний парасимпатической нервной системы — интервал РЦудлиняется (во
время сна).
Холтеровское мониторирование позволяет устанавлинать наличие АВ-блокады I степени даже в пределах продолжительности PQ от 0,9 до 0,19 с по внезапному удлинению
интервала PQ, более чем на 0,04 с по отношению к предыдущему интервалу PQ, например, с 0,11 до 0,16 с. Причиной
внезапного изменения продолжительности интервала PQ
может быть изменение пути проведения в атриовентрикулярном соединении. В физиологических условиях импульс в ангероградном направлении проходит по так называемому «быстрому» р-пути. При уменьшении длительности сердечного
i щкла, что может приводить к увеличению эффективного рефракторного периода Р-пути и таким образом невозможности
11 роведения по нему, прохождение импульса осуществляется
но «медленному» а-пути. Внезапное удлинение интервала PQ может также отмечаться после желудочковых экстрасиегол. Это явление связывают с ретроградным прохожде111 ием экстрасистолического импульса по АВ-сосдинениюу что
11 риводит к изменению его рефрактерности. Если очередной
синусовый импульс после экстрасистолы попадает в период
абсолютной рефрактерности АВ-узла, то он блокируется в
нем, и на ЭКГ регистрируется длинная пауза. В случае, когда
синусовый импульс попадает в период относительной рефрактерности АВ-узла, он проводится к желудочкам более
медленно, чем обычно, и на ЭКГ регистрируется после желудочковой экстрасистолы удлинение интервала PQ. Указанные механизмы и обеспечивают внезапное увеличение интервала PQ.
394
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
Распознавание АВ-блокады II и III степени на суточной
ЭКГ проходит без особых затруднений по общепринятой методике.
Становится доступной более точная детализация особенностей периодов Венкебаха-Самойлова. АВ-блокаду II степени с периодами Венкебаха-Самойлова у здоровых детей в
возрасте 10-13 лет в период сна О. Scott и G. J. Williams (1980)
обнаруживали довольно часто (10,7% обследуемых).
Диагностика синдрома WPW. Диагностика постоянного синдрома WPW на холтеровской ЭКГ каких-либо затруднений не вызывает. Однако холтеровское мониторирование
позволяет выявлять варианты непостоянного (преходящего) и латентного синдрома WPW.
ХОЛТЕРОВСКОЕ
МОНИТОРИРОВАНИЕ
В РАСПОЗНАВАНИИ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Значение холтеровского мониторирования для распознавания ишемической болезни сердца (ИБС) трудно переоценить. Особенно это касается атипичных форм проявления
заболевания. Следует также учесть, что данное исследование
имеет явное преимущество перед другими методами функциональной диагностики, такими как проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), электрическая стимуляция сердца. Последние методы по своему существу являются
провокационными, и поэтому в результате проведения самого исследования не исключена возможность наступления нежелательных осложнений.
H3BecTHOj что для ишемии миокарда характерно смещение сегмента S Г относительно изолинии. Количественная
оценка этого смещения при горизонтальной (плоской) или
косовосходящей его форме определяется в точке, отстоящей
на 80 мс от точки J Q), при косонисходящей форме — в точке,
следующей сразу за окончанием желудочкового комплекса
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
395
ЭКГ. Основанием для установления ишемии считается горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на
0,1 мВ (1 мм при стандартном милливольте) и более от точки j ;
элевация сегмента ST на 0,1 мБ (1 мм при стандартном милливольте) и более.
Кроме того, при ишемии миокарда могут отмечаться изменения зубца Т: снижение амплитуды, инверсия, формирование высокого равностороннего зубца Т.
ХОЛТЕРОВСКОЕ
МОНИТОРИРОВАНИЕ
ПРИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
Пароксизмальные расстройства сознания являются показанием для проведения холтеровского мониторирования.
Однако вероятность развития синкопального состояния во
время суточной регистрации ЭКГ невелика. А. Дабровски
(1998), суммировав результаты исследований, проведенных
Т. С. Gibson и соавт. (1894), W. N. Кароог с соавт. (1987),
Л. Lugowski (1991), включающих 2177 больных с клиническими признаками потери сознания, подсчитал, что во время
холтеровского мониторирования синкопальные состояттия
составили только 1,7 % случаев.
Таким образом, надежд, что обморочное состояние разовьется во время суточного мониторирования, довольно мало.
Тем не менее холтеровское мониторирование является одним из основных диагностических исследований для выяснения причин заболевания у пациентов с пароксизмалъными расстройствами сознания. Практическое значение
данного исследования связано прежде всего с выявлением
нарушений ритма и проводимости, потенциально опасных
для возникновения пароксизмальных расстройств сознания.
Среди таких нарушений ритма и проводимости могут быть:
выраженная синусовая брадикардия (менее 40-50 ударов
в одну минуту); синусно-предсердная блокада; отказ синусового узла, превышающий 2 с; АВ-блокада II высокой
396
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
степени; приступы тахикардии более 190-200 ударов в одну
минуту.
Учитывая неинвазивность проводимого суточного мониторирования, алгоритм обследования детей с пароксизмальными расстройствами сознания должен строиться в следующей очередности: сначала проводится холтеровское
мониторирование, а затем — электрофизиологическое исследование. Следует отметить, что электрофизиологическое ис-_
следование в таких случаях в большей степени является источником дополнительной информации, нежели подтверждением
данных, полученных при холтеровском мониторировании. Интересные данные приводит А. Дабровски (1998): так, только
при холтеровском мониторировании частота выявления положительных результатов как причин возникновения пароксизмальных расстройств сознания составила 17 %, в случаях
использования только электрофизиологического исследования — 20 %, а при последовательном применении суточного
мониторирования и электрофизиологического исследования
частота установления сердечных причин синкопального состояния повышается до 33 %.
Потери сознания у детей с синдромом длинного QT имеют высокий риск возникновения внезапной смерти. Непосредственной причиной внезапной смерти является развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт».
Холтеровское мониторирование но своей информативности предпочтительнее электрофизиологического исследования..
Последнее, по сути дела, не вносит нового в диагностику синдрома длинного QT, тогда как холтеровское мониторирование
облегчает первичную диагностику и существенно ее уточняет, и поэтому суточный анализ ЭКГ должен быть осуществлен каждому пациенту с удлинением QT. Роль холтеровского мониторирования при синдроме длинного QT состоит в
оценке изменчивости зубцов Т и U, выявлении эпизодов удлинения интервалов QT и связи этих эпизодов с временем
суток в оценке реакции интервалов QT на изменение частоты сердечных сокращений (во время тахикардии или брадикардии), выявлении коротких «пробежек» желудочковой та-
ЗНЕЭАПНАЯ СМЕРТЬ ВО ВРЕМЯ МОНИТОРИРОВАНИЯ
397
хикардии. По данным отдельных исследователей, мозаичное
изменение амплитуды зубца Т и высокий зубец U бывает преимущественно при наследственном синдроме удлинения интервала QT (Moss A. J., Robinson J., 1992; Schwarts P. ]„
Moss A. J., 1993).
.
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
ВО ВРЕМЯ ХОЛТЕРОВСКОГО
МОНИТОРИРОВАНИЯ
В практической медицине накоплен печальный опыт констатации развития внезапной смерти во время самой суточной процедуры холтеровского мониторирования. Описаний
внезапных смертей у детей во время суточного мониторирования автору настоящей работы не встретилось. Если для
взрослых главной причиной внезапной смерти считается
ишемическая болезнь с развитием опасных нарушений ритма, то у детей такими причинами являются кардиомиопатии,
синдром удлиненного QT, как изолированный (синдром Романо-Уорда), так и в сочетании с глухотой (синдром Джервела-Ланге-Нильсена).
Добавив свои наблюдения, результаты обобщения данных,
описанных в Литературе внезапных смертей у взрослых во
время холтеровского мониторирования, представили Bayes de
Lima и Guindo Soldevila (1989). Статистика насчитывает
233 случая. Среди них у 61 % больных смерть наступила вследствие фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии,
у 18 % пациентов смерть наступила в результате желудочковой тахикардии типа «пируэт» и у 21 % больных причиной
внезапной смерти послужила выраженная брадиаритмия.
B.J. MaroimJ. Shirani (1993) провели анализ 834 внезапных смертей у спортсменов в возрасте 15-40 лет. Причем в
этой группе преобладали люди до 18 лет. Авторы отметили,
что у 88 % спортсменов смерть наступила либо во время, либо
398
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
непосредственно сразу после соревнований (преимущественно футбольных или баскетбольных матчей), У половины
умерших молодых спортсменов отмечалась гипертрофическая кардиомиопатия.
Таким образом, при анализе записи суточной ЭКГ необходимо обращать внимание на эпизоды удлинения интервала QT, на ранние желудочковые экстрасистолы типа R на Т,
особенно у детей с кардиомиопатиями.
Современные приборы холтеровского мониторирования
как отечественного, так и зарубежного производства представляют различные варианты заключительных протоколов.
Однако стандартизованного протокола пока не существует,
хотя потребность в нем очевидна. Вероятно, в ближайшее
время отечественный протокол будет разработан, причем с
учетом протокола международного стандарта. Ниже приводим вариант протокола холтеровского мониторирования,
которым пользуемся мы.
ПРОТОКОЛ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
399
Название лечебно-профилактического учреждения
Протокол холтеровского мониторирования
Суточное ЭКГ мониторирование №
Дата исследования:
Фамилия, имя, возраст пациента:
Адрес (телефон), отделение:
Диагноз направления:
Получаемые препараты:
Наименование прибора:
Продолжительность мониторирования: 24 часа, 48 часов, 18 часов,
12 часов, 6 часов.
Артефакты: отсутствуют, очень мало, около
% времени записи.
I. Анализ частоты сердечных сокращений
Частота сердечных
сокращений
Минимальная
Максимальная
В среднем
Днем
Ночью
За сутки
Циркадный индекс:
П. Анализ брадикардии
Эпизоды
брадикардии
Средняя
продолжительность
Количество
эпизодов
Средняя частота
Днем
Ночью
Причины брадикардии:
III. Анализ тахикардии
Эпизоды
тахикардии
Средняя
продолжительность
Днем
Ночью
Причины тахикардии:
Количество
эпизодов
Средняя
* частота
Характер
начала
и окончания
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
400
IV. Эктопические ритмы
Эктопические
ритмы
Топическая
характеристика
Продолжительность
Частота
сокращений
Днем
Ночью
V. Анализ экстрасистолии
Суправентрикулярная
Экстрасистолия
Предсердная
Атриовентрикулярная
Желудочковая
Днем
Ночью
Всего
Электрофизиологический механизм экстрасистолии: предсердНОЙ —
;
.
, атриовентрикулярной —
. желудочковой
суточная организация экстрасистолии — нет, есть
VI. Парасистолия: не выявлена; выявлена: предсердная, атриовентрикулярная, желудоч копая; шаг парацентра
мс;
для суправентрикулярной парасистолии: без нарушения АВ и внутрижелудочкового проведения, с нарушением АВ-проведения, с нарушением внутрижелудочкового проведения по типу блокады (неполной, полной) левой (правой) ножки пучка Гиса; для желудочковой
парасистолии — один и тот же характер парасистолического проведения в желудочках, разный характер проведения парасистолических
комплексов.
VII. АВ-проведение: днем
ночью Укорочение интервала PQ: нет, есть (преимущественно днем,
ночью, связанное с частотой, не связанное с частотой).
Внутрижелудочковое проведение: днем —
ночью —
. ,
ПРОТОКОЛ ХОЛТЕРОВСКОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ
401
Синдром WPW: нет, постоянный, непостоянный (преходящий,
преимущественно днем, ночью, с какой ЧСС связан — с брадикардией, с тахикардией).
VIII. Нарушение реполяризации: нет, есть: преимущественно
днем, ночью. Характер нарушения: изменение амплитуды зубца Т (связанное с частотой, не связанное с частотой);
появление зубца U —
,
характеристика сегмента ST
,
удлинение интервала QT — постоянное, эпизоды (преимущественно
днем, ночью, связанное с частотой) _____
,
синдром ранней реполяризации желудочков — нет, есть: постоянный, непостоянный (преимущественно днем, ночью, связанный с частотой, не связанный с частотой).
IX. Выявленные прогностически неблагоприятные нарушения
ритма и проводимости:
X. Общее заключение:
Результаты кардиоритмометрии представлены в отдельном протоколе: да, кардиоритмометрия не проводилась.
Рекомендации:
Врач-исследователь: квалификационная категория (нет, II,
I, высшая); ученая степень (кандидат медицинских наук, доктор
медицинских наук); ученое звание (доцент, профессор).
Подпись:
Фамилия и инициалы (полностью)
ГЛАВА 13
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
(ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА)
Предметом анализа при кардиоритмометрии (КРМ) являются интервалы RR, измеряемые в миллисекундах, между
двумя очередными зубцами R. Продолжительность интервалов RR может колебаться в довольно широком диапазоне даже
у здоровых людей. Это связано с тем, что состояние функции
синусового узла зависит от влияния многих внешних (внесердечных) и собственно кардиальных факторов. Совсем недавно считалось, что анализ интервалов RR прежде всего необходим исключительно для описания частоты ритма сердца.
Однако в настоящее время явление вариабельности сердечного ритма представляет собой важный инструмент для оценки функции вегетативной нервной системы, а в отдельных
случаях характер ритма сердца может выступать важным
прогностическим показателем. В частности, во взрослой практике возникновение ригидного синусового ритма у пациентов с острым инфарктом миокарда чревато серьезными
осложнениями, резко ухудшающими прогноз больных.
В отдельных случаях кардиоритмография (КРГ) помогает в дифференциальной диагностике аритмий сердца, а также может быть использована в качестве контроля за действием некоторых антиаритмических препаратов. Структура КРГ
представлена на схеме 11.
КРМ в последние годы находит широкое применение в
медицинской практике. В настоящее время в нашей стране
существуют три прикладных методических подхода к анализу ритма сердца:
1) кардиоритмография (КРГ) с помощью электрокардиографических анализаторов как отечественного, так и иностранного производства;
2) холтеровское (суточное) мониторирование;
3) вариационная пульсометрия (ВПМ) и как разновидность последней — кардиоинтервалография (КИГ).
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
403
Схема 11
Диагностические возможности кардиоритмографии
Кардиоритмография
V
Анализ синусового
ритма
Контроль
эффективности
терапии
Анализ нарушений
ритма
Кардиоинтервалография
\/
1)Холтеровское
мониторирование
2) ЭКГ-анализаторы
Дифференциальная
диагностика нарушений
ритма сердца .
\/
Вариабельность
сердечного ритма
1) Вегетативный тонус
2) Вегетативная реактивность
Методика вариационной пульсометрии была предложена Р. М. Баевским в 1968-1979 годах. Для использования в
педиатрии данная методика была адаптирована М. Б. Кубер! ером и Н. А. Белоконь (1987). Однако необходимо отметить,
что, несмотря на широкое практическое применение КИГ, в
настоящее время накопилось довольно много рекламаций
относительно ее репрезентативности. Это связано с тем, что
применяемые для расчета формулы в значительной степени
являются эмпирическими, и, во-вторых, малая надежность
достоверности получаемых результатов может быть связана
с небольшим массивом анализируемых сердечных циклов (100,
в отдельных случаях 200). В настоящее время методика изучения вариабельности сердечного ритма (БСР), приводимая
404
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
в литературе, предусматривает анализ очередности исключительно комплексов синусового происхождения. Поэтому
исследователь при характеристике ВСР должен быть уверен,
что анализируемая выборка представляет собой синусовый
ритм. Однако, по нашему мнению, постоянные эктопические
ритмы незаслуженно обойдены вниманием исследователей,
и поэтому взаимоотношение вегетативной нервной системы
и функции эктопических центров различного уровня также
ждут своего разрешения.
Возможности компьютерной обработки большого массива сердечных циклов весьма широки. Отдельные направления ритмографии пока еще являются предметом научных
исследований, а результаты выполненных исследований ждут
внедрения в практическую медицину.
Следует отметить, что для многих применяемых показателей КРМ в настоящее время отсутствует надежная возрастная нормативная база.
Внедрение холтеровского мониторирования внесло новый импульс в развитие КРМ. Все программы анализа данных суточного мониторирования содержат и программу
анализа ВСР. В иностранной литературе этот термин определяется как Heart Rate Variability (HRV). Однако стандартизации анализа изменчивости синусового ритма до настоящего времени еще нет. Особенно это касается детского
возраста. В приборах отдельных фирм программы анализа
ритма, а также результаты исследований отдельных авторов настолько объемны и сложны, что у практического врача «разбегаются» глаза, но что более важно — возникает сумятица, и подчас даже имеющееся желание разобраться с
характером изменения ритма затухает. Последнее нередко
подкрепляется еще и тем, что используется терминология
математико-статистического характера (типа: дисперсия,
скаттерограмма, холмы, хребты и т. п.). Во многих исследованиях не очень четко прослеживается прикладной аспект
использования предлагаемых методик. В данной работе автор не ставит перед собой задачу привести, обсудить и стандартизировать все предлагаемые методики.
МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ КАРДИОРИТМОГРАММЫ
405
Задачей настоящей работы является разъяснение наиболее часто применяемых параметров ВСР и, что очень важно,
прикладного аспекта их трактовки.
МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ
КАРДИОРИТМОГРАММЫ (КРГ)
Кардиоритмограмма (КРГ) может быть зарегистрировала как с помощью специальных программ в автоматизиронанных электрокардиографических анализаторах («Кардиометр-МТ», «Валента» и др.), так и в приборах холтеровского
мониторироваиия. Следует отметить, что для репрезентативного анализа КРГ необходимо, чтобы сопоставимые выборки
были одинаковыми. Данное обстоятельство указывает на то,
что при каждом исследовании необходимо регистрировать
одинаковое количество кардиоциклов. Только в таком случае можно получить сопоставимые друг с другом результаты. Однако в разных программах применяются различные
по объему количественные выборки, что порой затрудняет
сопоставление результатов исследований, проведенных на
разных приборах. Следующим важным условием является
регистрация КРГ в так называемом стационарном состоянии пациента. Перед записью КРГ необходимо дать пациенту время успокоиться и привыкнуть к обстановке кабинета
(комнаты), в котором происходит исследование.
При холтеровском мониторировании анализ ВСР может
проводиться как по короткому фрагменту записи ЭКГ в течение нескольких минут, так и по более продолжительным временным промежуткам вплоть до оценки ВСР в течение всех
суток. Однако объективность анализа ВСР всего 24-часового
ЭКГ мониторирования во многих случаях весьма сомнительна, что обусловлено возникающими во время регистрации
ЭКГ артефактами. Кроме того, при исключении из анализа артефактов, комплексов и ритмов несинусового происхождения возникает проблема искусственных пауз. При использовании регистраторов с записью на магнитную ленту
406
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
вследствие нарушений ее движения может быть фальсификация времени продолжительности отдельных интервалов RR. В случаях записи всей суточной ЭКГ в электронную
память прибора со сжатием информации при восстановлении сигнала также возможно возникновение непрогнозируемых искажений.
Необходимо выбрать в течение суток отрезок времени,
наиболее репрезентативный для анализа ВСР. Наибольший
пик ВСР у здоровых взрослых людей обнаруживается в утренние часы (Hukuri H., Kessler К., 1990). В детской практике
данный Boi ipoc изучен еще недостаточно и требует своего уточнения. Однако во время суточного мониторирования для анализа вариабельности синусового ритма следует предусмотреть, чтобы во время бодрствования пациент находился в
спокойной обстановке в положении лежа в течение 10 минут.
Желательно, чтобы в это время пациент не делал глотательных движений, так как на ритмограмме глотание может привести к «глотательной» тахикардии. Целесообразно провести несколько таких эпизодов, включая и утреннее время.
Точное время проведения подобных мероприятий следует
указать в дневнике, который пациент ведет во время холтеровского мониторирования.
При холтеровском мониторировании для анализа ВСР
чаще всего применяется отведение СМ-5 (отрицательный
электрод устанавливается па рукоятке грудины, а положительный электрод — в позиции грудного отведения V5, то есть
в пятом-четвертом межреберье по левой передней аксиллярной линии). Именно в данном отведении положительный зубец Р в значительной степени характеризует направление
результирующего вектора возбуждения предсердий сверху
вниз и справа налево, что является надежным доказательством исхода возбуждения из синусового узла.
В выбранных эпизодах проводится контроль происхождения комплексов RR в несколько этапов: сначала это делается
автоматически самим прибором, затем врач непосредственно сам производит корректировку результатов автоматического анализа идентификации артефактов," синусовых комп-
ВРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
407
лексов RR, несинусовых (эктопических) комплексов RR и исключает из анализа все комплексы и интервалы, не соответствующие синусовому ритму; и последним этапом является
проверка данных крайних значении интервалов RR и разницы между очередными интервалами RR синусового происхождения. С помощью данной проверки с большей надежностью можно исключить как технические погрешности
записи, связанные с артефактами, так и эктопические комплексы (укстрасистолы или выскальзывающие комплексы), а
также эктопические ритмы и нарушение проведения в атриовентрикулярном и синусовом узлах.
При характеристике ВСР с помощью некоторых ЭКГанализаторов достоверность анализа именно синусового ритма неабсолютна, так как программы многих из них не записывают в память весь массив анализируемых комплексов,
который мог бы быть воспроизведен на экране монитора и
проанализирован врачом. Однако отдельные приборы, в частности, отечественная система «Валента» фирмы «Нсо»
(Санкт-Петербург), позволяют сделать регистрацию в память аппарата нескольких фрагментов ЭКГ продолжительностью 10 с. Причем в данной системе фрагмент ЭКГ записывается как в течение 5 с до нажатия исследователем клавиши
сигнала инцидента, так и в течение 5 с после, что делает возможным регистрацию в памяти прибора экстрасистол и дальнейший их анализ на экране монитора.
Зафиксированный прибором массив комплексов RR статистически может быть проанализирован в двух направлениях: с помощью временного анализа (Time domain) и так
называемого частотного анализа (Frequency domain).
ВРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
ВАРИАБЕЛЬНОСТИ .
СИНУСНОГО РИТМА
Хронометрический анализ сердечного ритма проводится
с помощью построения трех графиков: 1) гистограммы (от
408
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
греч. histos, в данном случае — «столб», то есть диаграмма в
виде столбиков); 2) вариационной пульсограммы; 3) скаттерограммы {англ. scatter - рассеивание).
Гистограмма распределения RR интервалов представляет собой диаграмму, в которой высота каждого столбика соответствует количеству RR интервалов, временного диапазона, ограниченного данным столбиком. Практическое
построение гистограммы состоит в следующем:
1) сначала устанавливается предел колебания RR-интервалов по разнице между максимальным и минимальным значением RR интервалов. Пусть RR n a x равен 1,05 с, a RR |nin —
0,55 с, тогда разница между максимальным и минимальным
значениями кардиоинтервалов будет равна 0,50 с (АХ = 1,05 —
-0,55 = 0,50 с);
2) определенное значение размаха делится на несколько
равных диапазонов (чаще всего на десять). В вышеприведенном примере продолжительность каждого такого поддиапазона будет составлять 0,05 с. Это называется шагом разбивки
анализируемого массива RR-интервалов. Временное значение этого шага является шириной каждого столбика диаграммы;
3) далее определяется количество интервалов RR, которые по продолжительности укладываются в данный
временной диапазон (пусть общее количество RR интервалов будет равно 200):
Диапазон значений RR, с
1,05-1,00
1,00-0,95
0,95-0,90
0,90-0,85
0,85-0,80
0,80-0,75
0,75-0,70
0,70-0,65
0,65-0,60
0,60-0,55
Количество RR-интервалов
5
7
15
28
38
45
29
•24
Итого:
6
3
200
.
ИРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
409
4) теперь полученная информация представляется в виде
графика, в котором на горизонтальной оси (абсцисс) откладываются секунды с разметкой шагов получившихся поддиапазонов, а по вертикальной оси (ординат) — количество интервалов RR, имеющихся в данном поддиапазоне (рис. 119).
Рис. 119. Гистограмма распределения RR-интервалов. Ось абсцисс —
шкала времени, на которой последовательно, чаще всего «шагом»
выбранного диапазона, наносятся временные интервалы начиная от
самого минимального до максимального значения RR-интервалов
у данного пациента. Ось ординат—количество RR-интервалов в каждом временном диапазоне
В настоящее время выделяют несколько вариантов гистограмм. ;
Гистограмма с нормальным распределением может быть
11ередко у здоровых детей и подростков, а также у взрослых в
состоянии покоя. Гистограмма с нормальным распределением имеет вид достаточно симметричной кривой и в статистическом анализе называется кривой распределения К. Ф. Гаусса, или гауссовским распределением. Наиболее часто
повторяющееся в анализируемом массиве значение продолжительности интервала RR (по оси абсцисс на гистограмме)
будет характеризовать такой статистический показатель, как
мода (Мо).
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
410
Асимметричная гистограмма. График такой гистограммы имеет вид неравнобедренного треугольника. Асимметрия
гистограммы обычно отмечается при переходных состояниях ритма и нередко свидетельствует о нарушении стационарности состояния пациента ггрм исследовании.
Эксцессивная гистограмма. В этом случае график имеет
очень узкое основание и заостренную вершину. Такая гистограмма нередко бывает при существенных психоэмоциональных воздействиях, а также при некоторых других патологических состояниях.
Полимодальная гистограмма. При полимодальном распределении на гистограмме имеется не одна совокупность столбиков, а несколько (например, два — при бигеминии), каждый
из которых мог бы претендовать на звание моды (рис. 120).
40-
п
30252015-
1051
i
1
1
1
1
1 1
1
1
i
1
Рис. 120. Вид гистограммы при полимодальном распределении. Характеристика осей такая же, как на рис. 119
Амодальная гистограмма. При данном распределении
форма гистограммы имеет довольно хаотичный вид (рис. 121).
Если на оси абсцисс графика отметить границы нормальной продолжительности RR-интервалов, умеренного увеличения (умеренная брадикардия) или умеренного уменьшения
продолжительности RR-интервалов (умеренная тахикардия)
и сопоставить эти границы с расположением столбиков гистограммы, то без труда можно установить характер интегральной ритмической функции: так, при тахикардии поло-
ВРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
Рис. 121. Вид гистограммы при амодальном распределении. Характеристика осей такая же, как на рис. 119
жение столбиков гистограммы относительно нормального
значения будет сдвинуто влево, а при брадикардии — вправо
(рис. 122).
График, в котором по оси ординат будет отложено количество интервалов RR каждого поддиапазона, выраженное в
N
0.6
0,8
1,0
1,1
Рис. 122. Вид гистограммы со «створами», соответствующими различным состояниям ритмической функции:
1 — тахикардия; 2 — умеренное учащение частоты сердечных сокращений; 3 — «створ» нормальных значений частоты сердечных
сокращений; 4 — умеренное урежение частоты сердечных сокращений; 5 — существенная брадикардия
412
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
процентах o r общего количества интервалов RR, анализируемого массива, а по оси абсцисс по-прежнему, как и в гистограмме, откладываются секунды шагов поддиапозонов размаха колебаний RR интервалов, называется, по предложению
Р. М. Баевского, вариационной пульсограммой (ВПГ) (рис. 123)^
Важным инструментом современного анализа вариабельности синусового ритма является скаттерограмма, которая
представляет собой графическую картину зависимости между очередными интервалами RR, изображенную в прямоугольной системе координат. Такой характер построения графика впервые был предложен Лоренцом и иногда за рубежом
называется плоттеровской картой (Lorenz plot — разложение Лоренца), или, чаще всего, скаттерограммой, а в отече50- %,шт.
45403530252015105"I
I"
Рис. 123. Вариационная пульсограмма по Р. М. Баевскому. Приведен вариант распределения RR-интервалов, как и на гистограмме
рис.119.
Ось абсцисс — та же шкала времени, на которой последовательно,
чаще всего «шагом» выбранного диапазона, наносятся временные интервалы, начиная от самого минимального до максимального значения RR-интервалов у данного пациента; ось ординат —
количество RR-интервалов в каждом временном диапазоне, уже
выраженное в процентах от общего количества RR-интервалов
анализируемого распределения
413
ВРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
ственной литературе иногда — корреляционной ритмограм:
мой (КорРГ), или корреляционным парным анализом.
Техника построения скаттерограммы (рис. 124) заключается в следующем. Строится прямоугольная система координат, в которой и по вертикали (ось ординат), и по горизонтали (ось абсцисс) откладывается длительность
кардиоинтервалов. У начала координат располагается «ноль»
5
3
••-•
4
HJ
Рис. 124. Техника построения скаттерограммы.
Сверху — схема последовательной записи RR-интервалов, обозначенных цифрами; над записью RR-интервалов стрелками обозначены пары RR-интервалов (а, б, в, г), которые участвуют в сравнении между собой. Ниже — график собственно скаттерограммы.
На обеих осях откладывается продолжительность RR-интервалов.
Происходит это таким образом: продолжительность цикла 1 откладывается по оси ординат, а продолжительность цикла 2 — по оси
абсцисс, и в месте пересечения их проекций в прямоугольной системе координат ставится точка; затем продолжительность цикла 2
уже откладывается по оси ординат, а цикла 3 — по оси абсцисс, и
вновь ставится точка, и так продолжается до конца анализируемогораспределения. Точки на скаттерограмме с обозначенными буквами (а, б, в, г) указывают на сравниваемые пары интервалов RR
верхней записи
414
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
или минимальное значение интервала RR в выборке, длительность первого интервала откладывается от начала координат по вертикали, длительность второго — по горизонтали, и на месте пересечения координат ставится точка. Затем
длительность второго интервала откладывается уже по вертикали, длительность следующего — третьего интервала —
по горизонтали, и снова ставится точка. Далее длительность
третьего интервала откладывается по вертикали, и процедура повторяется столько раз, сколько это необходимо. Таким
образом, положение точек определяется соотношением длительностей двух соседних циклов, то есть их корреляцией (взаимной связью).
Итак, положение каждой точки на скаттерограмме определяется соотношением длительностей двух соседних сердечных циклов: текущего по горизонтали и предыдущего по вертикали. Если длительность обоих циклов одинакова, то точка
располагается на биссектрисе прямого угла осей координат.
Общая совокупность точек на нормальной скаттерограмме
представляется в виде более или менее удлиненного овала,
расположенного вдоль биссектрисы угла осей координат.
Центр этого овала соответствует моде, значение показателя
но оси абсцисс от крайней левой (RR m i n ) до крайней правой
точки овала (RR m a x ) означает пределы колебания интервалов (ARR или ДХ). Сопоставление гистограммы искаттерограммы представлено на рисунке 125.
При статистическом анализе, который используется при
оценке вариабельности сердечного ритма, применяется ряд
показателей.
Мода (Мо) — это значение продолжительности интервала RR, которое встречается в анализируемом массиве чаще
всего (на рис. 119 — это значение по оси абсцисс, соответствующее самому высокому столбику, оно равно 0,78 с). Мода —
это, по сути, доминирующее значение RR-интервала в анализируемой выборке.
Размах колебаний (АХ). Данный показатель представляет собой разность между максимальным и минимальным
значением интервала RR. На гистограмме размах колебаний
ВРЕМЕННОЙ АНАЛИЗ
представлен основанием графика.
Средняя арифметическая
(X RR, или М RR, или m RR).
При идеальном статистическом (гауссовском) распределении средняя арифметическая
равна моде, но в живой природе такого соответствия практически не бывает, а если случается, то исключительно при
тяжелой патологии.
415
RR-i,c
N, шт
Амплитуда моды (АМо) —
это значение интервалов RR,
соответствующих моде, выраженное в процентах от общего
числа кардиоциклов массива.
Среднее квадратичное отклонение, или SDNN (NN —
это значение продолжительности интервалов RR).
Средняя ошибка средней
(±ш):
Рис. 125. Сопоставление
скаттерограммы (а) и гистограммы (б):
RR min — минимальное
значение RR интервала;
RR m a x — максимальное
значение RR интервала;
ARR — размах колебаний RR интервалов;
Мо — мода
SDANN — стандартное отклонение величин усредненных интервалов NN (RR), полученных за все 5-минутные
участки, на которые разделен период регистрации.
SDNN index — среднее значение стандартных отклонений по всем 5-минутным участкам, на которые поделен период регистрации.
Индекс святого Георга — представляет собой один из
простейших индексов триангулярнои экстраполяции и является отношением удвоенного общего количества интервалов RR к количеству интервалов RR, соответствующих значению моды. По данным J. Т. Bigger с соавт. (1995), величина
данного показателя у взрослых в норме составляет 37 ± 15.
416
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
TINN — триангулярный индекс. Это более сложный вариант триангулярной интерполяции, проводимый с помощью компьютера. Данный показатель имеется в программах
многих современных приборов ЭКГ-анализаторов (М. Malik
ссоавт., 1989,1990).
SDSD — стандартное отклонение разностей между последовательными интервалами NN (RR).
RMSSD — квадратный корень из суммы квадратов последовательных интервалов RR.
NN 5 0 — общее количество пар последовательных интервалов NN, различающихся более чем на 50 мс на протяжении
всего времени регистрации.
PNN 5 0 — процент количества пар последовательных интервалов NN, различающихся более чем на 50 мс от общего
количества интервалов NN всего периода регистрации.
Циркадный индекс — отношение средней дневной к средней ночной ЧСС при суточном мониторировании.
Для многих вышеуказанных статистических показателей
до настоящего времени не разработаны единые стандарты
нормы для взрослых и тем более для детей. Трудности разработки нормативной базы связаны с отсутствием стандарта
проведения самой кардиоритмометрии. Так, уже известно, что
объективный сопоставительный анализ возможен в случаях
одинаковой длительности записи кардиоритмометрии (должен быть одинаковый по количеству массив интервалов RR)..
Кроме того, сопоставление ритмограмм должно проводиться
при их регистрации в одно и то же время суток, так как известно, что характер показателей существенно зависит от времени суток.
Детский возраст также ставит свои задачи. Так, для характеристики ригидности ритма у детей младшего возраста
PNN30, по-видимому, требует коррекции, и в аппаратах для
детской практики, возможно, целесообразно внести показатель PNN W .
Средние значения отдельных показателей ритмограммы
у здоровых взрослых и детей по данным различных авторов с
учетом длительности регистрации приведены в таблице 27.
Таблица 27
Средние значения параметров ритмограммы по данным различных авторов с учетом цпитепьности регистрации
Авторы
Показатель
Характеристики обследованных
Количество обследуемых
Длительность регистрации.
Средняя длительность RR (MRR), мс
% нормальных RR
Различия RR-интервалов
(ночь, день), мс
Циркадпый индекс, усл. ед.
Bigger J. Т.
Tsuji H. С. Баевский Р. М.
с соавт., 1995 с соавт., 1996 с соавт-, 1996
Макаров Л. М.,
1998, 2000
Взрослые
Взрослые
Взрослые
274
2501
9
102
Сутки
2 часа
5 минут
Сутки
Дети
3-1'5лет
817
-
822
От 546,3+ 41,3 до 823,5 ±54,3*
99,4 ± 2,0
-
-
-
198 ± 89
—
—
-
—
•
—
1,32 ± 0,06
SDNN, мс
141 ± 3 8
91 ± 2 9
58,9 ± 5,3
От 123,7 ± 1 4 , 5 до 227,3 =16,6*
SDANN, мс
127 ± 35
—
—
От 101,9 ± 14,1 до 193,4 ± 26,6*
SDNN index
54 ± 15
—
От 53,8 ± 4 , 6 до 105,9 ±13,7*
RMSSD, мс
27+ 12
33 ± 1 7
42,4+6,1
От 47,1 ± 5 , 6 до 82,7+ 12,3*
9±7
7
21,1 + 5,1
От 13,5 ± 5 , 3 до 42,7 ±5,6*
PNN 30 , %
* Средние значения показателей в крайних группах детей по возрасту от 3 до 15 лет; при этом чем старше
ребенок, тем значение показателей больше.
•т
гт
£
гт
и
гS
5
СО
418
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
ЧАСТОТНЫЙ АНАЛИЗ.
КАРДИОРИТМОГРАММЫ
Вегетативная нервная система существенно влияет на
частоту сердечного ритма. Известно изменение частоты сердечных сокращений при дыхании: интервалы RR во время
вдоха укорачиваются, а во время выдоха — удлиняются. Кроме того, определено влияние на частоту сердечных сокращений (ЧСС) микроколебаний артериального давления, колебаний температуры тела, а также различных гуморальных
воздействий.
Для частотного анализа ритма строится тахограмма интервалов RR, которая в отечественной литературе чаще всего и называется КРГ. КРГ представляет собой диаграмму длительности ряда последовательных сердечных циклов, в
которой по вертикали откладываются продолжительности
циклов (в мс), а по горизонтали — реальное время (в с). Получаемая диаграмма может иметь вид частокола (рис. 126).
На такой диаграмме хорошо заметны артефакты, экстрасистолы, которые могут быть без труда удалены при оценке ритмограммы. Затем вершины полученного графика соединяются ломаной линией, которую иногда называют функцией
вариации ритма (Березный Е. А., Рубин А. М., 1997).
1„, мс
1000
500
60
(10.01)
120
(10.02)
180
(10.03)
240
(10.04)
300
(10.05)
*-•с
Рис. 126. Кардио ритм о грамма (тахограмма) интервалов RR анализируемого ритма.
Ось абсцисс — реальное время записи кардиограммы, начатой,
например; ровно в 10 часов утра (в скобках отмечено время с
точностью до минут); ось ординат — продолжительность каждого
интервала RR в своей последовательности
ЧАСТОТНЫЙ АНАЛИЗ КАРДИОРИТМОГРАММЫ
419
Комплексный характер колебания этой линии включает
в себя несколько вариантов волн. Каждый из таких вариантов может быть представлен на отдельном графике (рис. 127).
о с о с; о! S
so
Л/ь V
Л/
YЛ
n
\ЛМ
О
О
О
О
и
С5
О
с?
<_-
О
С2
*
й — п и т
^
R
—
О
—i
П
N N N (Ч N
o o o o o
— M (^ v
n
IN N IN re (S
N\/
S/
V
Рис. 127. Функция вариации ритма, или, по сути, та же тахограмма
(рис. 126), только оставлена линия, соединяющая «верхушки» значения каждого RR интервала (а). Затем из этой основной записи
вычленяются основные ее типажи: 6— медленные волны-1 (МВ-1);
Б—медленные волны-2(МВ-2); г—быстрые волны (БВ)
420
-
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
Медленные волны первого порядка (MB-1, или Very Low
Frequency — VLF) характеризуются очень большим периодом колебаний (более 30 с). В настоящее время происхождение МВ-1 видят в различных гуморальных, биохимических
воздействиях. Эти волны подавляющим большинством исследователей не связываются с деятельностью вегетативной
нервной системы.
Медленные волны второго порядка (МВ-2, или Low
Frequency — LF) имеют период колебаний от 10 до 30 с. Происхождение этих волн связано с влиянием как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной
системы. Установлено, что МВ-2 хорошо коррелируют с микроколебаниями артериального давления.
Быстрые волны (БВ, или High Frequency — HF) имеют
период колебания от 2 до 10 с. Они связаны исключительно с
парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы
и совпадают с фазами дыхания, поэтому иногда называются
дыхательными волнами.
Зная величину периода колебаний каждого типа волн,
определить частоту колебаний (Гц) любого из вышеуказанных вариантов волн не составляет труда по формуле:
Частота колебаний волны = 1: период колебаний (с).
В таком случае частота волн будет следующей:
МВ-1 — до 0,03 Гц (очень низкая частот.а);
МВ-2 — от 0,03 до ОД Гц (низкая частота);
БВ — от 0,1 до 0,4 Гц (высокая частота).
В работах отдельных исследователей (Рябыкина Г. В.,
Соболев А. В., 1998; Миронова Т. Ф., Миронов, 1998; Макаров Л. М., 2000) приводятся несколько иные границы частотных диагнозов. Выделяется даже так называемый ультранизкий частотный диапазон (сверхнизкие волны — Ultra Low
Frequency — ULF) — волны до 0,0033 Гц.
Современный частотный анализ ритма сердца был бы
невозможен без использования компьютерной техники, которая создает возможность применения быстрого преобразования Ж. Б.-Ж. Фурье. Результаты этого преобразования
ЧАСТОТНЫЙ АНАЛИЗ КАРДИОРИТМОГРАММЫ
421
представляются в виде графика, в котором по горизонтали
откладывается частота в герцах, а по вертикали — мощность
в мс2. Такой график нередко называют частотным спектром
мощности или просто спектром, а сам процесс — спектральным анализом (рис. 128Й).
На графике, как правило, имеются три «горба», которые
соответствуют частотным диапазонам вышеуказанных типов волн, при этом чем выше амплитуда соответствующего
горба, тем больше мощность данного участка спектра.
Тем не менее отсутствие стандартизации частотных диапазонов, методов математической обработки материала делает затруднительным сравнительный анализ данных, полученных с помощью разных приборов. Поэтому приходится
констатировать, что для каждой системы приборов существуют
и свои стандарты нормы мощности МВ-1 (VLF), MB-2 (LF)
и БВ (HF), значение которых могут существенно отличаться
и данных различных исследователей. Также положение ве[ 1 [ей весьма усложняет внедрение данной методики в широкую
медицинскую практику. Поэтому количественная сопоставимость результатов может быть только в случае использования одинаковой или аналогичной аппаратуры. В противном
случае сопоставительный анализ ограничивается только качественной оценкой констатации преобладания мощности
того или иного вида волн.
MB-!
M8-2
S8
Рис. 128. Частотный спектр на основе быстрого преобразования
Фурье: а — график; б—диаграмма
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
422
В том случае, если на графике частотного спектра определить площадь, занимаемую каждым из типов волн, что компьютер делает без труда, можно частотный спектр представить в
виде диаграммы, в которой на вертикальной оси отложены
значения мощности (в мса), а на горизонтальной оси устанавливаются столбики соответствующих типов волн (рис. 1286).
По виду частотного спектра можно предполагать ряд патологических состояний. Так, например, снижение мощности
быстрых волн (низкоамплитудный третий горб спектра) свидетельствует о существенном увеличении тонуса симпатического отдела, в отдельных случаях указывает на формирование вегетососудистои дистонии по гипертоническому типу
или гипертонической болезни, а существенное увеличение
мощности быстрых волн указывает на увеличение тонуса
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы,
а у лиц пожилого возраста может служить предвестником
мерцательной аритмии. Как выглядят частотные спектры с
существенным усилением либо симпатических, либо парасимпатических влияний, показано на рисунке 129 (Березный А. Е., Рубин А. М., 1997).
1, мс
lies
JOW) -
7(Ю
№>
400
ИМ
200
100
о
f, Гя
МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ КАРДИОРИТМОГРАММЫ
423
Рис. 129. Ритмограммы (тахограммы) и частотные спектры симпатических и вагусных влияний по Е. А. Березному и А. М. Рубину (1997):
а — ритмограмма и частотный спектр предельного усиления симпатических влияний (тахикардия, существенное увеличение второго «горба» — медленных волн-2); б— частотный спектр усиления парасимпатических влияний (тенденция к брадикардии,
увеличение третьего «горба» — быстрых волн БВ)
Весьма удобным для исследования вариабельности сердечного ритмаявляется комплекс КФС-01 «Кардиометр-МТ»
санкт-петербургского ЗАО «Микард-Лана» (рис. 130). Мы
успешно пользуемся этим прибором уже более пяти лет как у
взрослых, так и у детей. Причем данный прибор также располагает возможностями автоматизированного анализа ЭКГ,
проведения кардиореографии.
Рис. 130. Электрокардиографический комплекс-анализатор
«Кардиометр-МТ» санкт-петербургского ЗАО «Микард-Лана»
424
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
ВЛИЯНИЕ
ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
НА ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
СИНУСОВОГО РИТМА
Характер вариабельности синусового ритма может отражать состояние активности вегетативного отдела нервной
системы. Физическая нагрузка и эмоции вызывают учащение синусового ритма, что является отражением повышения активности симпатического отдела и снижением напряжения парасимпатического отдела нервной системы. Отдых
в положении лежа,и сон вызывают обратную вегетативную
реакцию. Другим известным состоянием активности парасимпатической нервной системы является дыхательная
аритмия. Для оценки влияния вегетативной нервной системы на сердечный ритм следует пользоваться всеми разобранными статистическими и математическими инструментами.
В настоящее время не существует более или менее унифицированного подхода анализа состояния вегетативного гомеостаза даже с применением всех тех математических и статистических инструментов, которые были 1гредставлены
выше. Это касается взрослых, но в большей степени — детей.
Иностранными исследователями предлагается много различных показателей, коэффициентов. Программные обеспечения
многих приборов холтеровского мониторирования, ЭКГ-анализаторов имеют подчас безграничные возможности в методах статистической обработки материала. В отдельных случаях с позиции клинициста набор предлагаемых методик
выглядит как нагромождение различных статистических
приспособлений, прикладной аспект которых порой представляется сомнительным, а во многих случаях — непонятным для практического врача.
Р. Пиотрович (1998), ссылаясь на мнение экспертов Американского кардиологического колледжа (L. S. Dreifus,
J. В. Agarwal, 1993), совершенно справедливо указывает, что,
несмотря на то что методика HRV (вариабельности синусо-
ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
425
вого ритма), являясь весьма интересным методом оценки влияния автономной вегетативной нервной системы на работу
сердца и прогнозирования грозных осложнений, имеет много еще невыясненных проблем и в настоящее время должна
рассматриваться как методика, находящаяся в стадии клинической оценки. Это тем более справедливо для физиологии
и патологии детского возраста.
Однако накопленный отечественный опыт в области развития кардиоритмографии у взрослых дает и педиатрам
пищу для размышлений и подталкивает нас к творческому
и обдуманному применению этого опыта и развитию его при
учете больших, подчас еще невыясненных возможностей
адаптационно-компенсаторного механизма в детском возрасте.
Общая схема анализа вегетативной регуляции сердечного ритма приведена в таблице 28. Сразу же хотелось бы оговорить следующее положение: все цифровые ориентиры, количественные показатели, приводимые ниже, касаются
преимущественно взрослых, в крайнем случае — подростков. Поэтому использовать анализ вариабельности синусового ритма у детей следует с определенной осторожностью,
то есть предлагаем применять этот анализ в качестве опыта, а результаты его тщательно сопоставлять с аналогичными клиническими признаками.
Полезным и, возможно, более объективным в детском
возрасте может оказаться анализ приведенных показателей
в динамике течения заболевания. Думаем, пионерами-потребителями данной методики раньше всех будут детские неврологи, внимание которых к данной работе и хотелось бы
привлечь.
Начинать анализ вегетативной регуляции сердца целесообразно с разбора волновой структуры ритма. Анализировать частотный спектр удобнее по диаграмме мощности спектра (табл. 28). Напоминаем: в диаграмме расположение
мощностей медленных волн-1, медленных волн-2, быстрых
волн — слева направо. Прежде всего обращается внимание на
быстрые волны. Если мощность быстрых волн превосходит
Таблица 28
Диагностика состояния вегетативного гомеостаза с помощью различных
математических и статистических инструментов {по Березному А. Е. и Рубину А. М., 1997, с дополнениями)
Ритмограмма
(тахограмма)
Гистограмма
распределения
RR-интервалов
Скаттерограмма
(корреляционная
ритмограмма —
КорРГ)
Z
t
Имеет вид высокого
частокола
Сдвиг основания BI 1раво, Овал расширен по длине и ширине
основание расширено
Диаграмма
мощности спектра
Заключение
Выраженная дыхательная аритмия. Усиление
парасимпатического
Существенное увеличе- влияния нафонеурежение мощности быстрых пия ЧСС
2
волн (БВ - 400 мс )*
Преобладание парасимпатического влияния на
фоне урежения ЧСС
Имеет вид высокого Сдвиг основания впра- Овал по длине укорочен
(приближается к круграфика с медленными во, основание сужено
гу), на биссектрисе удаволнами
лен от нулевой точки
I
Существенное увеличение мощности медленных волн-2 (МВ-2 —
2
2
225 мс , БВ - 300 мс )
Ригидный ритм. Предельное усиление симпатических влияний на
фоне учащения ЧСС
Мощность
всех
волн
Овал
по
длине
укороОчень
узкое
основание,
Имеет вид лежащего
прямоугольника с низ- высокая по амплитуде, чен, приближен к нуле- очень низкая
сдвиг основания влево вой точке
кой высотой
Авариабсльный (стабильный) ритм. Предельное усиление пара.
Имеет вид лежащего Очень узкое основание, Овал но длине укоро- Мощность всех волн симпатических влияний
па фоне урежепия ЧСС
прямоугольника с не- высокая по амплитуде, чен, удален от нулевой очень низкая
низкой высотой
сдвиг основания вправо точки
Преобладание симпатического отдела на фоне
учащения ЧСС
Имеет вид не очень вы- Сдвиг основания влево, Овал но длине укорочен
сокого графика с мед- основание сужено
(приближается к круленными волнами
гл'), на биссектрисе приближается к нулевой
Л_
Существенное увеличение мощности медленных волн-2 (МВ-2 —
225 мс2, БВ - 300 мс2)
точке
1) Снижение парасимпатического контроля
за деятельностью сердца. Высокий риск возИмеет вид четырех- Основание узкое, амп- Точки расположены Мощность всех волн никновения внезапной
угольника с косонисхо- литуда высокая
очень близко к биссексмерти.
дящей верхней сторотрисе угла, хотя овал
2) Полное отсутствие
ной
может быть довольно
регуляции ритма вегедлинным
тативной нервной системы при невропатиях,
расстройстве мозгово* Количественные значения МВ-2 и БВ получены на приборе «Валента» фирмы НЕО
(Санкт-Петербург) А. М. Рубипым (1997).
го кровообращения
го
I
о
I
m
-о
го
X
О
S
О
о
428
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
400 мс2*, то можно с уверенностью считать, что имеются влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на регуляцию синусового ритма. При этом степень влияний тем больше, чем меньше ЧСС. Однако даже при
повышении ЧСС, но при высокой мощности быстрых волн,
по мнению Е. А. Березного и А. М. Рубина (1997), можно считать, что имеет место парадоксальное, но тем не менее усиленное регулирующее воздействие парасимпатического отдела.
В том случае, когда мощность быстрых волн невысокая, а
мощность медленных волн-2 превышает 225 мс 2 и при этом
ЧСС сниженная, имеется существенное усиление парасимпатического отдела, а в случае учащения ЧСС при тех же самых условиях — усиление симпатического отдела.
В настоящее время проводится работа по разработке минимального или даже какого-то одного комплексного показателя, характеризующего гомеостаз вегетативной нервной
системы. В частности, одним из таких показателей может быть
так называемый дифференциальный показатель ритма.
Многие программы в аппаратах его рассчитывают. В состоянии покоя пациента в случае нормотонии значение дифференциального показателя ритма составляет 20-30 %. При
возрастании симпатических влияний значение индекса возрастает и может достигать 80-85 %, особенно при ригидном
ритме на фоне тахикардии. Данный показатель неплохо коррелирует с формой скаттерограммы: в случае строгой симметричности овала величина дифференциального индекса
ритма весьма высокая и может приближаться даже к 100 %.
Во взрослой практике большое внимание исследователей
привлечено к проблеме малоизменчивого (авариабельного)
синусового ритма, так как установлено, что один из вариантов такого ритма — ригидный ритм — коррелирует с риском
возникновения внезапной смерти.
* Значение мощности волнового спектра приведено с помощью аппарата системы «Валента» фирмы НЕО (Санкт-Петербург).
ВЛИЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
429
Общепризнанного определения малоизменчивого ритма
еще нет. Е. А. Березный и А. М. Рубин (1997) предлагают
следующее определение малоизменчивого ритма: это такой
ритм, в котором на любом 6-минутном фрагменте записи ЭКГ
разница в интервалах RR не превышает 50 мс. Для детей этот
показатель закономерно должен быть меньше и, очевидно, не
превышать 30 мс.
Еще предлагается коэффициент монотонности (КМ),
учитывающий число пар интервалов, длительность которых
не превышает 50 мс, и их долю (в процентах) к общему числу
интервалов. Показатель — обратный PNN 5 0 (KM ~ 100 - PNN W ). Уровень нормального значения данного показателя у детей еще не определен. Хотя понятно, что значение коэффициента монотонности больше 80 % указывает на малую
вариабельность ритма.
Малоизменчивый ритм предлагается разделять на два
вида: стабильный и ригидный ритм. Различительная их характеристика несложна и, по сути, основывается на анализе
ЧСС. Стабильный ритм — это авариабельный ритм на фоне
брадикардии, а при ригидном ритме либо имеется тахикардия, либо ЧСС соответствует возрастной норме.
Установлено, что у больных с ригидным ритмом наблюдается снижение парасимпатического контроля за деятельностью сердца. В результате снижается порог фибрилляции
желудочков, особенно на фоне ишемии миокарда. По мнению
терапевтов, особенно прогностически неприятным может оказаться так называемый косонисходящий ригидный ритм, при
котором частота сердечных сокращений равномерно повышается, причем на коротком фрагменте записи ЭКГ это систематическое повышение может оказаться незамеченным.
11 ри таком ритме на скаттсрограмме точки будут расположепы очень близко к биссектрисе: овал очень узкий, но может
быть довольно вытянутым вдоль биссектрисы графика
(см. табл. 27).
В детской практике нами были отмечены случаи ригидного ритма у детей с тяжелыми миокардитами. Более того,
считаем, что данный признак должен быть включен в диаг*
430
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
ностические критерии миокардита на правах отдельного самостоятельного симптома.
Стабильный синусовый ритм — это маловариабельный
или авариабельный ригм на фоне урежения ЧСС вплоть до
существенной брадикардии. Стабильный ритм — всегда парасимпатического происхождения и может отмечаться
у спортсменов в период интенсивных тренировок, а также
у пациентов с неотрегулированной дозой р-адреноблокаторов.
В диагностической таблице (см. табл. 28) в последней графе приведены варианты возможных заключений. Однако,
конечно же, таблица не исчерпывает всех вариантов синусового ритма.
КАРДИОРИТМОГРАФИЧЕСКИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
Использование функциональных проб под контролем
КРГ позволяет оценить характер реакции вегетативной нервной системы па различные раздражители. Эти раздражения могут быть направлены на повышение активности как
симпатического, так и парасимпатического отдела. Кроме
того, функциональные пробы проводятся как для определения генеза некоторых видов аритмий, так и при подборе оптимальной медикаментозной терапии некоторых нарушений ритма, а также в качестве контроля за эффективностью
проводимой терапии. В данном разделе приводятся методика и трактовка функциональных проб, выделяющихся среди аналогичных методик своей практической направленностью.
Среди функциональных проб наиболее широкое распространение имеют:
• проба с управляемым дыханием;
• клиноортостатическая проба;
• проба с атропином сульфата;
• проба с обзиданом.
КАРДИОРИТМОГРАФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
431
Проба с управляемым дыханием
Целью пробы с управляемым дыханием является выяснение характера активности парасимпатического отдела. Реакция на пробу может быть нормальной, гиперреактивной,
гипореактивпой соответствующего отдела вегетативной нервной системы и парадоксальной. Проводится проба в положении пациента лежа и представляет собой довол ьно глубокое
дыхание с частотой 6-8 дыхательных движений в одну минуту в регулярном ритме, который задается либо метрономом,
либо по команде исследователя.
ЭКГ регистрируется в течение двух минут до пробы, трех
минут во время дыхания и трех минут после окончания
управляемого дыхания. Оценка реакции вегетативной нервной системы в результате пробы с управляемым дыханием
приведена ниже. Приведенные критерии были получены у
подростков Д. Л. Стрекаловым.
Следует обращать внимание на то, что проба должна быть
строго ограничена по времени, и нельзя допускать гипервентиляции. Б противном случае может произойти активизация
и симпатического отдела, и тогда стандартная оценка пробы
станет затруднительной.
Оценка пробы с управляемым дыханием представлена в
таблице 29.
Таблица 29
Оценка пробы с управляемым дыханием
Состояние соответствующего отдела
вегетативной нервной системы
Характеристика показателя, мс
RR m a s
Нормальная активность парасимпа- Увеличение от
тического отдела
50до100мс
I (ормальная активность симпатического отдела
Гиперреактишшстытрасимпатичес- Увеличение
кого отдела
больше 100 мс
Гиперреактивноеть симпатического
отдела
RR inin
—
Уменьшение
от 50 до ШОмс
—
Уменьшение
больше ЮОмс
432
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
Окончание табл. 29
Состояние соответствующего отдела
вегетативной нервной системы
Характеристика показателя, мс
Гипиреактивность парасимпатическою отдела
Гипореактнвность симпатического
отдела
Парадоксальная реакция
Увеличение до
50 мс
RR
Уменьшение
не более 50 мс
На тахограмме (ритмограмме)
но время управляемого дыхания не формируются быстрые
волны, адекватные ритму дыхания
Клиноортостатическая проба
В клиноортостатической пробе (КОП) участвуют два вегетативных рефлекса: клиностатический рефлекс Даниелопуло, характеризующийся уменьшением ЧСС на 4-6 ударов
в одну минуту при переходе из вертикального положения (ортостаза) в горизонтальное (клиноположение), и ортостатический рефлекс Превеля. Суть последнего состоит в том, что
при переходе из клиноположения в вертикальное происходит увеличение ЧСС на 6-24 удара в одну минуту.
При ортостазе активизируется симпатический отдел вегетативной нервной системы. Реакция пациента на КОП может быть нормальной, сниженной и парадоксальной.
Проба проводится следующим образом: после непродолжительного отдыха (в течение 4-5 мин) в положении лежа
при спокойном дыхании пациента производится запись КРГ
в течение 3 минут (около 200 циклов), затем, не прекращая
регистрации КРГ, пациент занимает положение ортостаза
(встает), и, также при спокойном дыхании, КРГ записывается еще 3 минуты (около 200 циклов).
Во время проведения пробы на КРГ возможно появление
артефактов. Для избежания их рекомендуется электроды накладывать сразу два на каждую руку: красный и черный —' на
правую, а желтый и зеленый — на левую руку, и необходимо
КАРДИОРИТМОГРАФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
433
объяснить пациенту, чтобы при перемене положения он не
делал резких движений.
Во время проведения пробы на КРГ появляется характерный ориентир: инцизура, связанная с учащением ЧСС в
связи с активацией симпатического отдела. Анализируются
также максимальное значение интервала RR (RR ji;)x ), соответствующее моменту начала переходного состояния, значение минимального интервала RR (RR min ), которое соответствует самой глубокой точке инцизуры. Оценивается также
продолжительность переходного периода (Т ), который определяется от самой глубокой точки инцизуры (момент RRmi11)
до восстановления исходной частоты (рис. 131).
Для удобства анализа применяется комплексный показатель — коэффициент реакции клиноортостатической пробы
(КР КОП), который рассчитывается по формуле:
КР КОП (%) = f(RR ) - (RR ): (RR ) I x 100.
V/
I\
max'
v
mm'
v
max'J
Оценка результатов КОП приведена в таблице 30.
Рис. 131. Кардиоритмограмма при кпиноортостати ческой пробе.
Инцизура (выделена в рамку) на самой тахограмме и на более
увеличенной схеме под тахограммой представляет собой процесс
перемены положения тела:
RRmax — продолжительность интервала RR перед ортопопожением; RRmin — продолжительность интервала RR в положении стоя;
Т — время переходного периода
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
434
Таблица 30
Оценка по кардиоритмограмме клиноортостэтической пробы
Инцизура
Продолжи- Коэффициент реакции
тельность
клиноортостатической
переходного
пробы, %
периода
Нормальная Хорошо выра- Непродол25-30
жена
жительный
Сниженная Не выражена, Увеличен
Меньше 25
несимметричХарактер
реакции
ная
П а р а д о к - Может отсут- Трудно анасальная
ствовать, вместо лизировать
нее может быть
даже бугорок
Больше 30
Проба с атропином сульфата
Атропин сульфата в терапевтической дозе блокирует
М-холинреактивные рецепторы, которые располагаются в
постсинаптической мембране клеток эффекторных органов
у окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон. Поэтому атропин можно считать бло»
катором блуждающего нерва.
Противопоказаниями к проведению пробы с атропином
являются исходный симпатический статус, высокая миопия,
выраженная брадикардия (ЧСС менее 50 ударов в одну минуту), эктопическая тахикардия, кардиомегалия.
Проводить пробу следует утром через 1,5 часа после еды.
Методика проведения состоит в следующем: перед пробой ребенок должен отдохнуть в положении лежа 10-15 минут, затем регистрируется базисная КРГ в состоянии покоя;
далее вводится 0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,020,025 мг/кг массы тела (0,1 мл данного раствора на год жизни, но не более 1,5 мл). Препарат вводится внутривенно или
подкожно. КРГ регистрируется еще в течение 15 минут после
введения атропина, а затем по 5 минут через каждые 15 минут. Запись через 60 минут является контрольной, а через
КАРДИОРИТМОГРАФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
435
75 минут после введения атропина показатели ритмограммы должны возвратиться к исходному уровню.
В зависимости от воздействия атропина сульфата на организм выделяются четыре типа реакции: нормальная, сниженная, повышенная, парадоксальная.
При нормальной реакции происходит увеличение ЧСС после введения атропина на 20-30 %, коэффициент реакции пробы с атропином сульфата (КР АП), который рассчитывается
аналогично, как при клиноортостатической пробе, должен
быть не меньше 30 %. При сниженной реакции отмечается незначительное повышение ЧСС, а коэффициент реакции меньше 30 %. При повышенной реакции ЧСС увеличивается более
чем на 30 %, а коэффициент реакции становится более 7080 %. Парадоксальная реакция на введение атропина сульфата может быть связана с применением несколько повышенной дозы препарата или при особенной индивидуальной
чувствительности пациента к атропину сульфата, когда действие его может распространяться и на Н-холинорецепторы,
которые находятся в постсинаптической мембране всех преганглионарных волокон, мозговом слое надпочечников, синокаротидной зоне, а также в ЦНС (нейрогипофиз). В больших дозах атропин блокирует не только М-холинореценторы,
но и Н-холинорецепторы.
Проведение пробы с атропином сульфата бывает оправданным для уточнения частотной зависимости экстрасистолии, которая появляется при несколько пониженной частоте
сердечных сокращений или при брадикардии. При истинно
частотно-зависимой экстрасистолии после введения атропина такие экстрасистолы проходят. Это обстоятельство можно учитывать при назначении терапии.
Проба с обзиданом
Механизм действия обзидана связан с блокадой (3-адреиорецепторов, что приводит к урежению сердечного ритма.
Показаниями к проведению пробы с обзидаттом являются удлинение интервала QT, экстрасистолия, которая появляется
436
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
преимущественно при повышенной 4GC или тахикардии,
подбор индивидуальной дозы р-адреноблокатора.
Противопоказаниями к проведению пробы являются брадикардия менее 50 ударов в одну минуту, гипотензия, нарушения атриовентрикулярного и синоаурикулярного проведения, склонность к бронхоспазму.
Методика проведения: через 1 -2 часа после приема пищи
И 15-минутного отдыха записывается базисная КРГ, затем
пациенту дается обзидан в измельченном виде из расчета
0,5 мг (0,0005 г) на килограмм массы тела в 100 мл теплой
кипяченой воды или томатного сока. КРГ регистрируется по
3 минуты через каждые 30 минут в течение 2 часов. Регистрация ЭКГ через 60 минут считается контрольной. Результат
пробы с обзиданом зависит не только от дозы, но и от индивидуальной чувствительности пациента к препарату.
Нормальной реакцией при проведении пробы с обзиданом считается уменьшение ЧСС на 10-20 в одну минуту, увеличение мощности быстрых волн больше чем на 20 % от исходного уровня. Проба с обзиданом также может быть
использована для доказательности частотной зависимости
экстрасистолии, которая наиболее часто регистрируется при
повышенной ЧСС и тахикардии. При зависимости такой экстрасистолии от частоты после применения обзидана она
исчезает.
Проведение КРГ у пациента, получающего обзидан с терапевтической целью, может помочь выбрать оптимальную
дозу препарата. Здесь уместно заметить, что пороговым зна2
чением мощности быстрых волн является значение 400 мс
(Березный Е. А., Рубин А. М, 1997).
Суточная доза обзидана или другого (3-адреноблокатора
подбирается таким образом, чтобы на КРГ мощность быстрых волн составляла больше 450-500 мс2.
Ниже приводим вариант формы протокола кардиоритмографического исследования.
ПРОТОКОЛ КРГ
437
Штамп лечебно-профилактического учреждения
Протокол кардиоритмографического исследования
Кардиоритмограмма №
Дата
Фамилия, имя ребенка
Возраст
;
Адрес
_
'
и
Телефон
Д и агн о з
Время суток кардиоритмометрии
Прибор: ЭКГ-анализатор — «Валента», «Кардиометр-МТ».
Холтеровский монитор: «Кардиотехника», «Инкарт».
Количество анализируемых комплексов
Продолжительность анализа (мин, часы)
Выявленные нарушения ритма и проводимости
Показатели ритма
Показатель
% нормальных RR
MRR, с
RR , с
так'
K.R . , с
Мо, с
АМо, с
ИН, усл. ед.
SDNN, мс
SDANN, мс
SDNN-indcx, мс
'FINN, мс
HRV n
Коэффициент монотонности
Дифференциальной индекс ритма
Циркадный индекс
SDSD, мс
RMSSD, мс
За
полные
сутки
Ночью,
Днем, КОП, время
время: в покое
время:
ортостаз
лежа
438
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
Показатель
За
полные
сутки
Днем, КОП, время
время: в покое ортоетаз
лежа
Ночью,
время:
PNN5(). %
MB Л (VLF), мсэ
МВ-2 (LF), мс2
БВ (HF), мс2
КР КОП, %
Оценка реакции
при КОП
Нормальная, сниженная, парадоксальная
Вид гистограммы
Вид скаттерограммы
Экстрасистолы: нет, выявлены тахизависимые, брадизависимые,
не зависят от частоты. .
Другие нарушения ритма и проводимости:
_________________
Заключение:
Рекомендации:
^
Врач-исследователь:
(Категория, ученая степень, ученое звание) (Фамилия) (Подпись)
КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ
439
КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ
Как указывалось выше, кардиоитервалография (КИГ) в
качестве прикладного применения анализа ритма сердца была
методикой-пионером; ее разработка и внедрение —заслуга
Р. М. Баевского (1979). Дальнейшее развитие такого направления в неврологии, как вегетология, дало дополнительный
импульс для практического применения кардиоинтервало1 рафии. Она стала использоваться как диагностический инструмент в установлении таких характеристик вегетативной
нервной системы, как исходный вегетативный тонус и Вегетативная реактивность (Вейн А. М. и др., 1981).
У детей данную методику для выяснения состояния вегетативного гомеостаза впервые успешно применили М. Б. Кубергер (1984) и Н. А. Белоконь и М. Б. Кубергер (1987). Этому
способствовали простота методики, доступность технического оснащения. Трудности на первом этапе заключались лишь
в непосредственном определении продолжительностей довольно большого массива сердечных циклов. С внедрением
компьютерной техники автоматический анализ полностью
освободил врача (или медсестру) от кропотливой, подчас напряженной малотворческой работы. В Санкт-Петербургском
городском детском диагностическом центре и в детской больнице №5 КИГ проведены нескольким тысячам пациентов, и
накопленный опыт позволяет сделать некоторые выводы.
Можно с уверенностью сказать что «головокружение от
успехов» применения КИГ кануло в лету. Нередко встречаются результаты КИГ, которые не находят подтверждения в
клинике при применении других методов, характеризующих
вегетативный гомеостаз. Объяснить такое положение вещей
можно следующим: начальный этап развития и внедрения
КИГ связан с изучением детей, либо находящихся на стационарном лечении, либо посещающих детские учреждения.
Добиться у таких детей стационарных условий проведения
исследования легче, нежели у детей, находящихся на амбулагорном обследовании и лечении и порой для проведения КИГ
приезжающих в диагностический центр с другого конца
440
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
города. По нашему мнению, массив 100 циклов, который используется для КИГ, оказывается малорепрезентативным, а
подчас и необъективным. К этому обстоятельству хотелось
бы привлечь внимание практических врачей. Однако методика живет и широко применяется в практической медицине.
Поэтому она приводится в данном издании.
Для получения КИГ у ребенка после 5-8-минутного отдыха регистрируют ЭКГ покоя в положении лежа. Записываются 110-115 циклов (интервалов RR), чаще всего во
П стандартном отведении или в отведении aVF. Затем пациент принимает вертикальное положение, и снова регистрируются 100-115 циклов. Далее производится математическая обработка, которая была предложена Р. М. Баевским.
Проводится последовательный подсчет продолжительности
интервала RR в 100 циклах первого этапа исследования
(в положении пациента лежа) и второго этапа (в вертикальном положении ребенка). Затем в каждой из выборок определяется ряд статистических показателей: мода (Мо), амплитуда моды (АМо), значение размаха колебания (Дх) по
разнице между максимальным и минимальным интервалами RR.
Мода будет представлять собой наиболее часто встречающееся значение кардиоинтервала, а амплитуда моды —
число значений интервалов, соответствующих моде, а так
как циклов 100, то этот показатель будет выражаться в процентах.
Из комплексных показателей в настоящее время применяется только индекс напряжения (ИН), предложенный
Р. М. Баевским, определяемый по формуле (условные единицы):
= АМо:(2хМохДх).
Формула является эмпирической, и поэтому комментировать ее весьма затруднительно. Возрастные нормативы
вышеуказанных статистических показателей получены
Е. А. Соболевой с соавт. (1984) и приведены в таблице 31.
441
КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ
Таблица 31
Показатели кардиоинтервалографии у здоровых детей (X ± т )
(no E. А. Соболевой с соавт., 1984)
Показатель
Мода, с
Возраст, годы
1
-з
—7
8-10
11 - 1 3
14- 15
0,58 ± 0,02 0,62 ±0.03 0,72 + 0,02 0,73 ± 0,02 0,74 ± 0,02
Размах ко- 0,23 ± 0,04 0,23 ± 0,05 0,28 ± 0,02 0,27 ±0.02 0,38 ± 0,04
лебаний, с
Амплитуда 28 ± 2,5
моды,%
27 i 1,0
16 ± 0,9
23 ± 1,5
18 ± 1 0
Индекс на- 134 + 17,7
пряжения,
усл. ед.
94 i 15,0
57 ± 11,0
82 ± 10,0
39 + 6,6
Следует напомнить о нескольких обязательных условиях
1 [ри проведении исследования:
• ЭКГ должна регистрироваться только со скоростью
50 мм/с;
• продолжительность интервала RR следует измерять
в секундах обязательно до второй значащей цифры после замятой;
• на ЭКГ должен быть только синусовый ритм (зубец
Р везде положительный), должны отсутствовать эктопические комплексы: предсердные (в том числе и миграция водителя ритма), атриовентрикулярные, желудочковые; любые экстрасистолы и эктопические ритмы. В случаях, когда имеются
2-3 экстрасистолы, можно допустить исключение из расчета
дуплетов, состоящих из предэктопического и постэктопического интервалов;
• в случаях выраженной аритмии необходимо исключить синоаурикулярную блокаду II степени I типа и II степени II типа (САБ-П-1 и САБ-П-П), а также атриовентрику. 1ярную блокаду II степени (АВБ-П).
442
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
САБ-II-I при работающем синусовом ритме характеризуется наличием длинных интервалов RR по продолжительности меньше удвоенного среднего кардиоцикла, интервал
RR перед длинным кардиоциклом короче своего предшественника и существенно короче интервала RR, который следует
сразу за длинным кардиоциклом.
При САБ-И-Н имеются длинные интервалы RR, по продолжительности равные двойному среднему кардиоциклу.
АВБ-И характеризуется наличием длинных интервалов
RR, в которых есть «лишний» зубец Р, после которого нет
желудочкового комплекса (то есть отмечается выпадение комплекса QRS).
Таким образом, при регистрации эктопического ритма,
миграции водителя ритма, частой экстрасистолии, синоаурикулярной блокады II степени, атриовентрикулярной блокады II степени, при наличии множества артефактов анализ
КИГ по данной методике не проводится.
По ШН{ (в положении пациента лежа — в покое) проводится определение исходного вегетативного тонуса: ИН не
выше 30 условных единиц соответствует ваготоническому вегетативному тонусу; HH t от 30 до 60 усл. ед. — эйтоническому
состоянию вегетативного тонуса; 61-90 усл. ед. — симпатикотонии; больше 91 усл. ед. — гиперсимпатикотопии. Однако у
детей до 7 лет и в возрастной группе 11-13 лет для оценки
нормального вегетативного тонуса целесообразно пользоваться значениями ИН, приведенными Е. А. Соболевой с соавт.
(см. табл. 31). Значения ИН 2 характеризует индекс напряжения в положении пациента стоя (ортостазе). Оценка вегетативной реактивности производится по значению отношения
ИН 2 к ИН! (ИН 2 /ИН ; ) и сопоставлению этого отношения к
каждому из вариантов исходного вегетативного тонуса. Выделены три варианта вегетативной реактивности: нормальный
(симпатический), гиперсимпатический и асимпатичсский (парадоксальный) (Белоконь Н. А., Кубергер М. Б., 1987). Эти
данные приведены в таблице 32.
КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИЯ
443
Таблица 32
Оценка вегетативной реактивности по кардиоинтервалографии
Вегетативная реактивность (относительная величина)
ИН,, усл. ед.
Менее 30
30-60
61-90
91 и более
нормальная
1-3
1-2,5
0,9-1,8
0,7-1,5
гиперсимпатическая
асимпатическая
>3
>2,5
>1,8
>1,5
<1
<1
<0,9
<0,7
Штамп лечебно-профилактического учреждения
Протокол кардиоинтервалографического исследования
Кардиоинтервалограмма № _ _ _ _ „ _ _ _ _ _ _ ^ _ _ Дата _ _ _ _ _ _
Фамилия, имя ребенка ______
Возраст
Адрес
___
_
Телефон
Д и а гн оз
Прибор: электрокардиограф, ЭКГ-анализатор «Валента», «Кардиометр-МТ».
Показатели клиноположсния:
Показатели ортостаза:
R
K3X <<0 ЩП1, (с) -
RR mM (с) Щаш (с) -
Дх (с) —
Дх (с) —
Мо (с) АМо (%) ИН, (усл. сд.) ИН2/ИН, -
Мо (с) АМо (%) ИН 2 (усл. ед.) -
444
КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ
Заключение (нужное подчеркнуть или обвести):
Состояние исходного вегетативного тонуса:
'• эйтонический
ваготонический
симпатикотонический
гиперсимпатикотонический
Характеристика вегетативной реактивности:
нормальная
симпатическая
асимпатическая
Обстоятельства, затрудняющие стандартный анализ КИГ: нет, есть
артефакты (единичные, много)
экстрасистолы (единичные, много)
выскальзывающие комплексы
миграция водителя ритма
эктопический ритм (какой):
САБ-П-1
САБ-П-П
АВБ-П
Рекомендации
.
Врач-исс л е д ов ат ел ь
(Категория, ученая степень, ученое звание) (Фамилия) (Подпись)
ГЛАВА 14
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ
И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ
(ПОЗДНИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ)
Применение современной вычислительной техники в обработке больших массивов электрокардиографических комплексов привело к разработке новых технологий электрокардиографического анализа, в частности, прогнозирования
угрожающих для жизни нарушений сердечного ритма, причиной которых нередко может быть электрическая нестабильность сердца. С целью определения прогноза СВС в настоящее время разрабатываются различные методики, в том числе
и основанные на электрокардиографическом анализе. Одним
из таких методов является электрокардиография высокого
разрешения по методу М. Симеона. В основе метода Симеона
лежит регистрация на ЭКГ 250-500 комплексов в трех ортогональных отведениях по Франку с последующим их усреднением, усилением и высокочастотной фильтрацией в частотном диапазоне 40-250 Гц. Предметом анализа в данной
методике являются: длительность фильтрованного комплекса QRS (Tot QRSF), средняя квадратичная амплитуда фильтрованного комплекса QRS последних 40 мс (RMS 40), продолжительность низкоамплитудных сигналов (менее 40 мкВ)
в конце комплекса QRS (LAS 40). Эти параметры существенно зависят от применяемых низкочастотных фильтров. На
основании значений данных показателей делается заключение о наличии или отсутствии так называемых поздних потенциалов желудочков. Сигналы, которые получили название поздних потенциалов желудочков, регистрируются с
i юверхности тела пациента в виде низкоамплитудной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на отрезке сегмента ST сразу вслед за окончанием
комплекса QRS (рис. 132). Поздние потенциалы, по мнению
авторитетных электрофизиологов и клиницистов, отражают
наличие в миокарде или системе Пуркинье множественных
446
ЭКГ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ
Рис. 132. Вид результатов определения поздних потенциалов желудочков у мальчика 15 лет с обморочными состояниями. Длительность фильтрованного комплекса QRS (Tot QRSF) 85 мс (норма до
90 мс), средняя квадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS (RMS 40) 24 мс (норма до 35 мс), продолжительность низкоамплитудных сигналов (менее 40 мкВ) в конце
комплекса QRS (LAS 40) 71 мкВ (норма выше 25 мкВ)
участков замедленного проведения импульса, что может приводить к возникновению в сердце большого количества «петель microre-entry», а клинически это проявится фибрилляцией желудочков и остановкой гемодинамики.
Несмотря на то что в 1991 году Комитет экспертов при
Европейской и Американское кардиологических ассоциациях
провел большую работу по стандартизации методики электрокардиографии высокого разрешения, проблема нормативной базы, особенно у детей, стоит еще достаточно остро. Наибольший опыт по применению данной методики у взрослых в
ЭКГ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ
447
нашей стране имеет отдел кардиологии ММА им. И. М. Сеченова (Иванов Г. Г.), в котором ЭКГ высокого разрешения
применяется уже более 15 лет. У детей исследования по
изучению поздних потенциалов желудочков проводятся в Федеральном научном центре диагностики и лечения нарушений сердечного ритма на базе МНИИП и ДХ МЗ Р Ф
(Школьникова М. А. с соавт., 2000).
По общепринятому мнению, при использовании фильтра 40-250 Гц, который применяется наиболее часто в современной аппаратуре, патологическими значениями у взрослых считаются: продолжительность фильтрованного
комплекса QRS (Tot QRSF) — 110-120 мс и более; длительность низкоамплитудного сигнала, не превышающего 40 мкВ
в конце комплекса QRS (LAS 40), — 38-40 мс и более; средняя
квадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрованного
комплекса QRS (RMS 40) — 16-20 мкВ и менее. Для детей в
Федеральном центре диагностики и лечения нарушений сердечного ритма используются следующие нормативы: Tot
QRSF - не более 90 мс, LAS 40 - не более 35 мс, RMS - не
менее 25 мкБ.
Заключение о наличии поздних потенциалов желудочков
можно сделать при отклонениях от нормы двух или трех рассматриваемых критериев. Возможностью определения поздних потенциалов желудочков располагают многие приборы холтеровского мониторирования и ЭКГ-анализаторы.
Однако в литературе имеются сведения о том, что холтеровское мониторирование для выявления поздних потенциалов
желудочков является более чувствительной, но менее специфичной методикой в сравнении с определением поздних потенциалов стандартным методом в отведениях по Франку с
помощью специальных ЭКГ-аналшаторов.
Показанием для проведения данного исследования являются: наличие у пациентов синкопальных состояний, врожденные пороки сердца, а также состояния после операции на
сердце; синдром WPW; наличие у пациентов приступов тахикардии; удлинение интервала QT; желудочковая экстрасистолия; синдром слабости синусового узла; перенесенный
448
ЭКГ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ
инфаркт миокарда. Кроме того, применение данного метода
оправдано при использовании антиаритмической терапии с
целью определения проаритмогенного действия у данного
пациента назначенного антиаритмического препарата. ЭКГ
высокого разрешения дает возможность быстро (за 30-60 минут) выяснить проаритмогенный эффект применяемой антиаритмической терапии и своевременно отменить получаемый больным препарат и назначить другой, который не
вызывал бы появление поздних потенциалов желудочков
(Школьникова М. А., 1999).
При использовании данного метода исследования сердца
в отдельных случаях может возникать и деонтологическая
проблема. Это связано с тем, что родители многих пациентов, а также старшие дети и подростки часто интересуются
целью проводимых исследований. Б условиях пребывания
больного ребенка в стационаре этих объяснений нетрудно
избежать, поскольку определение поздних потенциалов для
пациента идентично обычной съемке ЭКГ. Сложнее бывает в
амбулаторной практике, так как в таких случаях пациента
может беспокоить факт съемки ЭКГ на необычном для него
приборе. Автору данной книги приходилось видеть данное
исследование в списке хозрасчетных услуг, оказываемых некоторыми лечебно-профилактическими учреждениями.
В таком случае при беседе с родителями объяснения целесообразности и необходимости проведения исследования ЭКГ
высокого разрешения просто не избежать. Из личного опыта
можно привести случай, когда одна из родительниц, будучи
сама медсестрой, стала обсуждать результаты проведенного
исследования ее собственного ребенка с медсестрой ЭКГ-кабинета, которая в беседе неосторожно упомянула о том, что
поздние потенциалы являются фактором риска синдрома
внезапной смерти. Данное упоминание ввергло мать ребенка
в состояние психологического стресса. Хорошо, что у этого
мальчика поздние потенциалы не были обнаружены, но мне
как консультанту пришлось долго успокаи вать мать и объяснять мотивировку назначения данного исследования врачом
поликлиники. А если бы поздние потенциалы были обнару-
ЭКГ ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ
449
жены? В таком случае ребенок попадал бы в группу риска по
развитию жизнеугрожающих аритмий (Школьникова М. А.,
2000) или потенциально опасных аритмий (Иванов Г. Г.,
2000), что, конечно, может быть причиной синдрома внезапной сердечной смерти. Создалась бы очень нелегкая психологическая ситуация, и даже трудно прогнозировать ее исход.
Вот поэтому считаем недопустимым проведение ЭКГ высокого разрешения на основе платных услуг в амбулаторных
медицинских учреждениях. В психологической работе с родителями требуются большая тактичность и согласованность
действий всех медицинских участников проводимого исследования: как врачей, так и медицинских сестер.
Говоря о научном значении изучения поздних потенциалов желудочков у детей, следует отметить, что данная проблема действительно является актуальной и важной и должна привлечь внимание творческих исследователей. Это же
касается и методики определения поздних потенциалов предсердий, к которой педиатры только подступают. Вопросов
применения ЭКГ высокого разрешения в педиатрии остается
еще много.
ГЛАВА 15
НЕИНВАЗИВНЫЕ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
- ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА
У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
ОБ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЯХ СЕРДЦА
В последние годы в связи с внедрением в клиническую
практику новых электрофизиологических методов диагностики уточняются и даже пересматриваются некоторые традиционные представления о нарушениях ритма сердца, установленных по данным обычного электрокардиографического
исследования. Значительно расширились и углубились представления о механизмах возникновения нарушений ритма
сердца, появилась возможность оценить эффективность антиаритмических препаратов, применяемых для лечения различных видов аритмий, а также использовать хирургические
методы лечения.
Одной из современных методик, входящих в повседневную клиническую практику, является чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС), позволяющая улучшить
диагностику нарушений ритма и проводимости сердца, осуществить целенаправленный подбор терапии и выявить больных, нуждающихся в кардиохирургическом лечении. Актуальность решения этих проблем обусловлена высокой
частотой пароксизмальных нарушений ритма, синоаурикулярных (СА) и атриовентрикулярных ( АВ) блокад, диагностика которых с помощью обычной ЭКГ подчас затруднена
преходящим характером аритмий. ,
В настоящее время при помощи электрофизиологических
исследований сердца (ЭФИ) появилась возможность получить прогностические данные об опасности аритмии и обосновать выбор тактики лечения. Во взрослой практике достаточно широко применяется метод эндокардиального ЭФИ
ЭПЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА
451
сердца, что создает оптимальные условия для диагностики
нарушений ритма и ишемической болезни сердца, выбора
наиболее рационального медикаментозного лечения и оценки его эффективности.
Впервые ЭФИ-ЧПЭС в эксперименте применил P. Zoll в
1952 году. У человека впервые искусственная стимуляция сердца была проведена в 1969 году. Электрофизиологические
методы исследования сердца у детей появились в 1971 году.
11ервые сведения об использовании электростимуляции сердца для диагностики нарушений проводящей системы во время внутрисердечного исследования детей относятся к
1975 году. Однако у детей, особенно раннего возраста, в свое
время ЭФИ не получили столь широкого распространения,
как у взрослых, в основном из-за относительной сложности
проведения инвазивных внутрисердечных исследований.
В связи с этим многообещающими оказались неинвазивные
ЭФИ сердца, которые с начала 80-х годов некоторые исследователи стали применять у взрослых больных (А. Д. Дрогайцев с соавт., 1983; А. С. Сметнев с соавт., 1983; Э. Д. Римша,
А. А. Киркутис, 1984; Н. Volkmann, 1981; J. Gallagher, 1982).
Ч pec пищеводная электростимуляция и регистрация потенциалов предсердий и желудочков оказалась довольно простым методом, осуществимым и в амбулаторных условиях.
Важнейшим свойством ЧПЭС является возможность неоднократного повторения исследования, обусловленная его
пеинвазивностью, малой травматичностью, низким риском
осложнений, что позволяет проводить его даже у грудных детей. Данная неинвазивная методика в настоящее время находит широкое распространение. Поэтому, полагаем, знание о
ее возможностях просто необходимо общепрактикующему
врачу-интернисту.
В 1986 году Н.-Д. Бакшене впервые была применена чреспищеводная программируемая электростимуляция (ЭФИЧПЭС) сердца у детей, в том числе у новорожденных и грудных, с целью определения механизмов нарушений ритма,
свойств проводящей системы сердца и выявления опасных
для жизни больного аритмий. В Санкт-Петербурге ЭФИ-
452
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
ЧПЭС впервые применена Т. Д. Бутаевым и А. С. Воробьевым в 1988-1989 годах (Воробьев А. С, Бутаев Т. Д., 1990).
В дальнейшем благодаря работам Т. А. Золотухиной в период с 1989 по 1994 год был накоплен опыт проведения ЭФИЧПЭС сердца у детей с тахиаритмиями. Было показано, что
метод хорошо переносится детьми и высокоэффективен как
для диагностики тахиаритмий, так и для выявления нарушений функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения при брадиаритмиях. Ранее некоторые авторы считали, что аритмии у детей всегда имеют благоприятное
течение и поддаются медикаментозному контролю. В последние годы взгляд на исход нарушений сердечного ритма у детей изменился. Опубликованы данные о внезапной смерти
детей с патологическими изменениями в проводящей системе
сердца, обусловившими раннее развитие летальных аритмий.
Теперь уже не вызывает сомнений целесообразность применения ЭФИ-ЧПЭС сердца у детей любого возраста с нарушениями ритма сердца, особенно в случаях так называемых
угрожающих жизни аритмий.
Весьма удобным для электрической кардиостимуляции
оказалось помещение электрода в полость пищевода, который представляет собой полую трубку и, что особенно важно,
тесно прилегает к левому предсердию и отчасти к левому желудочку. Слизистая оболочка пищевода обладает сравн этельно низкой болевой чувствительностью; при введении электрода обеспечивается достаточно устойчивый контакт.
Электропроводность стенки пищевода практичес ш не отличается от окружающих тканей. Эти особенности позволяют
осуществлять стимуляцию предсердий и желудочков с напряжением на порядок большим, чем при эндокардиальном исследовании. Напряжение, необходимое для ЧПЭС, зависит
от положения электрода, его контакта со стенкой пищевода,
свойств самого электрода, длительности стимулов, а также
анатомических особенностей.
В зависимости от целей применения чреспищеводная
электростимуляция сердца делится на диагностическую и
лечебную.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ЭФИ-ЧПЭС
453
Диагностическая ЧПЭС сердца дает возможность неинвазивно оценить функцию образования и проведения импульсов, а также рефрактерность, латентность и другие электрофизиологические параметры левого предсердия,
АВ-соединсния и миокарда желудочков. Поэтому показаниями к проведению диагностической ЧПЭС являются клинические ситуации, при которых возникает необходимость выявления причин и механизмов возникновения аритмий, их
дифференциальной диагностики, определения степени нарушений гемодинамики и клинической тяжести нарушений сердечного ритма, оценки и контроля эффективности медикаментозного лечения. Кроме того, во взрослой практике
широкое применение имеет так называемый ишемическии,
или стресс-тест для выявления недостаточности коронарного кровотока при ишемической болезни сердца. Методика
проведения ишемического стресс-теста с помощью ЧПЭС
более подробно представлена в главе 16. Диагностическая
ЧПЭС, являясь неинвазивным и достаточно простым в применении методом, позволяет в большинстве случаев заменить
эндокардиальную методику. Однако в клинических ситуациях, требующих дифференциации сложных механизмов нарушений ритма, для определения точной локализации очага
аритмии, а также при возможных появлениях жизнеугрожающих аритмий (желудочковая тахикардия, наличие дополнительных путей проведения с коротким рефрактерным
периодом и др.) необходимо проведение инвазивного эндокардиалыюго исследования, в ходе которого возможно применение лечебного радиочастотного воздействия на источник аритмии.
ПОКАЗАНИЯ
И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К ПРОВЕДЕНИЮ ЭФИ-ЧПЭС
Показаниями для лечебной ЧПЭС сердца являются арит1
мии, при возникновении которых у больных без применения
454
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
соответствующих мероприятий могут развиться жизнеопасные осложнения или наступить внезапная смерть.
При отсутствии возможности эффективно осуществить
временную эндокардиальную стимуляцию абсолютными
показаниями для чреспищсводной ЭС являются:
• остановка сердца;
• остро возникшая АВ-блокада с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса (МЭС);
• резкая брадикардия, сопровождаемая признаками недостаточности кровообращения;
• выраженная брадикардия, возникшая во время или
после хирургических вмешательств на сердце или на других
органах;
• бради- или тахиаритмические нарушения сердечного
ритма, не устраняемые другими лечебными мероприятиями.
Относительными показаниями к проведению лечебной
ЧПЭС считаются клинические ситуации, при которых она
может быть применена как в плановом порядке, так и в ургентных условиях, — например, прекращение возвратной
наджел уд очковой тахикардии.
ЧПЭС может применяться с целью:
• диагностики синдрома слабости и дисфункции синусового узла, скрытых нарушений АВ-проведсния, наличия
дополнительных путей проведения;
• провокации пароксизмальных тахикардии (ПТ) с целью определения их электрофизиологических характеристик
и способов купирования, подбора антиаритмической терапии и оценки ее эффективности;
• проведения теста выявления итттемической реакции
миокарда на нагрузку;
• купирования спонтанно развившихся пароксизмальных тахикардии и трепетания предсердий;
• осуществления временной электрокардиостимуляции (ЭКС) при синдроме МЭС, в том числе и медикаментозного генеза.
Противопоказаниями для проведения ЭФИ-ЧПЭС (кроме временной ЭКС по жизненным показаниям) считаются:
АППАРАТУРА ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
455
• невозможность введения электрода в пищевод (выраженный рвотный рефлекс);
• заболевания пищевода (опухоли, стриктуры, дивершкулы, эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и
другие);
• фибрилляция предсердий на момент обследования,
Л Ii-блокада И - Ш степени;
• недостаточность кровообращения Пб-Ш степени;
• протезы клапанов;
• острые инфекционные заболевания.
НЕОБХОДИМАЯ АППАРАТУРА
ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
ЧРЕСПИЩЕВОДНОГО
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ (ЭФИ-ЧПЭС)
Чреспищеводные электроды. С целью регистрации электрических потенциалов сердца и чреспищеводной электрической стимуляции могут быть применены различные проиода-электроды. Электроды предназначаются отдельно для
Ч.ПЭС предсердий и желудочков. В редких случаях предлагаются электроды для предсердной и желудочковой электрической стимуляции. В настоящее время единственным доступным и в то же время достаточно качественным электродом
для проведения неинвазивного ЭФИ является биполярный
электрод типа ПЭДСП-2 (г. Каменец-Подольский, Украина),
снабженный двумя контактами из металлического сплава с
меняющимся расстоянием между ними.
Электрокардиостимуляторы. В настоящее время разработано несколько видов чреспищеводных электрокардиостимуляторов (ЭКС), позволяющих проводить различные виды
чреспищеводной электрической стимуляции. Это ЧЭЭКС-2
(«Вектор-МС», Екатеринбург), ЭЗОТЕСТ-ДМС («Передовые технологии», Москва), ЭКС-П-02 («СГАУ», Самара),
ЭКСП-2 («Электрофизика», Санкт-Петербург), Биоток-
456
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
ЭКСД 01Л («Биоток», Томск), Cordelcctro-4 (CORDELECTRO, Литва) и др. Наиболее универсальны и удобны в
использовании автоматизированные комплексы для проведения ЧПЭС, такие как «Астрокард-Polysystcm EP/L» («Медитек», Москва), «СТАРМ» (МИФИ-Интерпрогс, Москва),
«ЭЛКАРТ-ЧПС» («Электропульс», Томск), «БИОТОК250КС» (Томск).
Вспомогательная аппаратура. В случаях проведения диагностической ЧПЭС необходимо иметь приборы, позволяющие регистрировать или визуально наблюдать электрическую активность сердца. Для этой цели могут использоваться
различные электрокардиографы, мингографы, медицинские
осциллоскопы и др.
Кроме того, должен быть приготовлен к работе электрический дефибриллятор, так как при обследовании больных
со сложными формами нарушений ритма сердца возможно
возникновение опасных аритмий, вплоть до фибрилляции
желудочков. Поэтому должна быть готовность к проведению
реанимационных мероприятий.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ
ЧРЕСПИЩЕВОДНОГО
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА
Непосредственное проведение ЭФИ-ЧПЭС
Чреспищеводную электрокардиограмму (ЧП ЭКГ) и чреспищеводную электрическую стимуляцию (ЧПЭС) желательно
проводить натощак, не менее чем через три часа после приема
пищи, предварительно убедившись в отсутствии противопоказаний. Исследование лучше всего проводить утром после ночного сна и 15-минутной адаптации к лабораторной обстановке
в условиях комфортного микроклимата кабинета.
Предварительно необходимо убедиться в своевременной
отмене антиаритмических препаратов, что соответствует сро-
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
457
ку не менее пяти периодов полувыведения применяемого препарата.
Электрод для ЧПЭС, предварительно обработанный
раствором антисептика, вводится через один из носовых ходов в положении пациента лежа на спине с приподнятой головой, с подбородком, прижатым к груди. В таком положении уменьшается вероятность попадания электрода в трахею.
Предварительно следует расспросить пациента, какой из носовых ходов наиболее проходим для воздуха в данный момент, и именно его использовать для введения электрода.
Б исключительных случаях может быть применена местная
анестезия носоглотки или.проведение исследования под общим обезболиванием (у детей до 3-5 лет). В большинстве
случаев электрод проходит легко, но, если возникает ощущение препятствия, у электрода типа ПЭД СП-2 можно выдвинуть дистальный контакт на 1-2 см, увеличить изгиб стилега или использовать другой носовой ход. Затем больному
предлагается совершать глотательные движения, во время
которых электрод без усилий продвигается вперед. Глубина
иведения электрода составляет 20-45 см от кончика носа, в
зависимости от роста пациента. Оптимальное положение
электрода определяется по максимальной величине предсердного зубца ЧП ЭКГ, амплитуда которого становится сравнимой с амплитудой комплекса QRS. При этом возможна регистрация униполярного отведения с помощью грудного
кабеля электрокардиографа, а также биполярного — от проксимального и дистального контактов электрода. Предпочтительнее биполярный вариант, так как амплитуда предсердного зубца в этом случае больше и у пациентов либо не
бывает субъективных ощущений неприятного жжения в области пищевода, либо они достаточно умеренны. Оптимальное расстояние между контактами электрода для обеспечения удовлетворительного качества записи — 2-4 см.
Затем катод (+) кардиостимулятора подключается к дистальному, а анод (-) — к проксимальному контакту электрода. Начинается исследование с определения порога стимуляции, то есть той минимальной величины силы тока, при
458
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
которой происходит устойчивое навязывание стимулов, наносимых с частотой, на 7-10 импульсов в минуту большей,
чем собственный исходный ритм пациента. Пробную стимуляцию предсердий можно начинать с 10 мА при длительности
стимула 10,0 мс и увеличивать до 20 мА. Дальнейшее увеличение силы тока сопровождается выраженными неприятными болевыми ощущениями в области электрической стимуляции левого предсердия (ЭСЛП). Уменьшения порога
стимуляции можно добиваться путем оптимизации положения электрода в пищеводе, улучшения контакта электрода со
слизистой оболочкой пищевода, увеличения длительности
стимула до 20 мс. Обычно электростимуляция предсердий
переносится хорошо, пациенты описывают ощущения как
«щекотание, покалывание или легкое жжение за грудиной».
При необходимости стимуляции желудочков электрод вводится по описанной методике, а затем продвигается на 5-7 см
и подтягивается на себя при включенном стимуляторе. При
стимуляции желудочков расстояние между контактами увеличивается до 5-7 см, а силу тока необходимо увеличивать в
два раза и более, что, несомненно, требует адекватной анестезии. У детей ЧПЭС желудочков практически не применяется.
ЧПЭС может осуществляться в следующих режимах:
• норморитмическая (до 80 имп./мин);
• учащающая (80—130 имп./мин);
• частая (130-250 имп./мин);
• сверхчастая (более 250 имп./мин);
• программированная;
• одиночная;
• парная.
Использование данных режимов стимуляции позволяет
провоцировать и купировать реципрокные тахикардии, вызывать фибрилляцию предсердий, купировать трепетание
предсердий или переводить его в фибрилляцию предсердий,
а также определять в ходе исследования следующие показатели:
• время восстановления функции синусового узла
(ВВФСУ);
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
459
• корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ);
• время синоатриального проведения (ВСАП);
• эффективный рефрактерный период предсердий
(ЭРПЛ);
• эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения (ЭРП ABC);
• относительный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения;
• эффективный рефрактерный период дополнительных путей проведения (ЭРП ДПП);
• относительный рефрактерный период дополнитель11 ых путей проведения;
• точку Венкебаха АВ-соединения;
• точку Венкебаха ДПП;
• «зону» тахикардии.
Исследование начинается с оценки ритма пациента, при
которой в течение 30 секунд фиксируется исходный ритм,
определяются минимальное, максимальное и среднее значения интервалов RR и ЧСС. Визуально производится оценка
основного источника ритма, особое внимание уделяется миграции водителя ритма по предсердиям, наличию экстрасистолии, атриовентрикулярной диссоциации.
Определение функции синоатриального проведения
В 1978 году О. Narula с соавторами предложили новую,
упрощенную, применимую в широкой клинической практике непрямую методику определения синоатриальной проводимости (ВСАП), которая отличается от методики Strauss с
соавт. (1973) тем, что последняя основывается на технически
сложной программированной внутрисердечной электрокардиостимуляции верхней части правого предсердия. При определении ВСАП по О. Narula проводится кратковременная
(8-10 импульсов) ЧПЭС предсердий с частотой, на 6 8 имп./мин превышающей спонтанный ритм. Такая ЭСЛП
повторяется несколько раз, затем измеряется средняя
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
460
продолжительность паузы. Время синоатриального проведения (ВСАП) вычисляется как половина разницы между
средней продолжительностью постстимуляционной паузы и
среднего исходного кардиоцикла (рис. 133). При эндокардиальном исследовании этот показатель в норме составляет
120-200 мс,причреспищеводном— 190-310мс(при этом учитывается время проведения волны возбуждения из пищевода). Существуют модифицированные способы определения
ВСАП, основанные на методике О. Narula. Один из них, хорошо зарекомендовавший себя в практике, — вычисление
ВСАП, мс, по формуле:
ВСАП = 0,5[Р,Р
'
I
si
- ( P . P . - Р . „Р.
sm
V sm
sin
sui-Il
чт|
)],
sin-411-'-''
где P sL P sjn — длительность цикла, следующего после стимулирующего, то есть время от начала электрического стимула до
начала зубца Р синусового цикла, мс;
P sin P sJn — длительность среднего исходного (синусового)
кардиоцикла(мс);
P sin n P s i n _ ч п — время от начала зубца Р во II стандартном
отведении обычной ЭКГ синусового цикла до начала зубца Р
в пищеводном отведении (время межпредсердного проведения в мс).
В норме ВСАП, определяемое по данной методике, не
должно превышать 170 мс.
Оценка функции автоматизма синоатриапьного узла
Оценка функции автоматизма синоатриального узла
проводится с помощью определения ВВФСУ и КВВФСУ.
Для определения ВВФСУ измеряется длительность постстимуляционной паузы — интервала от артефакта последнего
электрического импульса стимулятора до начала спонтанного зубца Р, вызванного синоатриальным импульсом
(рис. 134,. 135). В случае, когда при выключении стимулятора первым начинает функционировать водитель ритма второго порядка, оценивается время восстановления его функции (рис. 136). ВВФСУ целесообразно определять на трех
рр
Рис. 133. Определение времени синоатриального проведения (ВСАП):
ЧП ЭКГ — чреспищеводная ЭКГ, далее под ней — синхронная запись I, II, III стандартных отведений; St —
искусственные электрические стимулы с частотой 100 в минуту (600 мс). Толстая стрелка указывает на последний искусственный стимул. Измеряется расстояние (PslPsin) от последнего искусственного стимула (указывает
толстая стрелка) до синусового зубца чреспищеводнои ЭКГ. Затем определяется продолжительность интервала
(P sin|) P sjn4n ) от зубца Р во II стандартном отведении (Pstn_N) до зубца Р чреспищеводнои ЭКГ (P sin . 4n ), это время
можно также назвать временем межпредсердногр проведения; далее измеряется продолжительность интервала между двумя спонтанными синусовыми зубцами Р (Рн|п.|,РзЫ|); из этого значения вычисляется продолжительность интервала Psin_tlPsin_4rr Окончательно ВСАП будет представлять разность из продолжительности Ps|Psin и
продолжительности полученного предыдущего интервала (Р,.Ы,Р..Ы|-Р8Ы,Р8Й1,4П). Оригинал уменьшен на 40%
st.
St.
-s-Л.
ВВФСУ 1949 мс
aVR
Рис. 134. Определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) по обычным отведениям
ЭКГ.
После отключения электростимупятора, работающего с частотой 100 имп./мин (St,-Stt) возникла пауза 1949 мс
до появления синусового сокращения. Это и есть ВВФСУ (в норме на этой базовой частоте стимуляции
ВВФСУ не должно превышать 1500 мс). В данном случае можно говорить о нарушении функции синусового
/зла. Оригинал уменьшен на 35%
St,
St.
st.
ВВФСУ 1200 мс
о
1=)
Рис. 135. Определение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) по чреспищеводному
отведению ЭКГ (ЧП ЭКГ).
После отключения электростимулятора, работающего с частотой 100 имп./мин (St,—St^, возникла пауза 1200 мс
до появления синусового сокращения. Это и есть ВВФСУ (в данном случае на этой базовой частоте стимуляции ВВФСУ не превышает нормального значения, то есть 1500 мс). Оригинал уменьшен на 35%
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
464
частотах ЭСЛП, начиная с частоты, на 10 % превышающей
собственный ритм, с последовательным увеличением частоты ЭСЛП на 20 имп./мин (например, 80,100,120 имп./мин).
Стимуляция проводится в течение примерно 30 секунд на
каждой частоте под постоянным визуальным контролем по
кардиоскопу, затем включается запись ЭКГ, и после регистрации 4-5 стимуляционных комплексов ЭСЛП прекращается. Регистрация ЭКГ производится до появления стабильного синусового ритма, но не менее 10 кардиоциклов. При
экстрасистолии важно, чтобы экстрасистола не предшествовала моменту выключения стимулятора и не следовала сразу
за ним. В расчет принимается максимальное значение
ВВФСУ. Корригированное ВВФСУ рассчитывается как разница между максимальным значением ВВФСУ и средним
РР (RR) интервалом исходного ритма.
Целесообразно оценивать также вторичные паузы (интервалы РР, следующие за постстимуляционной паузой и
превышающие ее), которые являются ценным диагностическим признаком нарушения функции синусового узла.
Во взрослой практике считается, что увеличение ВВФСУ
и вторичных пауз более 1400-1500 мс, КВВФСУ — более
525 мс, а также проявление водителей ритма второго порядка указывают на нарушение функции синусового узла. Так
как у детей в зависимости от возраста значен ия редкого пульса являются различными, мы на основании значительного
количества проведенных исследований вычислили пограничные значения ВВФСУ для каждого возраста. Эти данные
представлены в таблице 33.
Таблица 33
Максимально допустимые значения ВВФФСУ у детей (Лебедева В. К., 2000)
Возраст, годы
1-6
7-10
11-14
15-17
ВВФСУ тая , мс
1220
1230
1360
1390
St
st.
Рис. 136. Определение времени восстановления функции водителя ритма II порядка (ВВФВР |]порядка ) в данном
случае атриовентрикулярного соединения.
После отключения базовой электростимуляции (St1—Stn) возникает пауза продолжительностью 2232 мс, после
которой отсутствует сокращение предсердий (хорошо видно на двух верхних чреспищеводных ЭКГ), а непосредственно возникает сокращение желудочков без зубца Р перед комплексом QRS. Оригинал уменьшен
на 35%
О)
ел
466
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
При увеличении показателей ВВФСУ
•
•>
и КВВФСУ
max
max
по сравнению с нормой, а также при появлении повышенного автоматизма водителей ритма второго порядка для исключения влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы внутривенно вводится атропин (0,1%
раствор) в дозе детям по 0,02 мг/кг, а взрослым в той же дозе,
но не более 2 мл. В норме в ответ на введение препарата в
течение 2-5 минут происходит восстановление четкого синусового ритма, частота его увеличивается не менее чем на 45 %
и должна достигать 105 ударов в минуту и более. При повторном проведении оценки ВВФСУ, КВВФСУ, как правило,
происходит нормализация показателей и отсутствуют вторичные паузы, что говорит о наличии у пациента вегетативной дисфункции синусового узла вследствие повышенного
влияния блуждающего нерва. Если же этого не происходит,
частота сердечных сокращений увеличивается неадекватно,
электрофизиологические показатели ухудшаются, результаты пробы оцениваются как проявления синдрома слабости
синусового узла (СССУ ).
Кроме того, для исключения влияния на автоматизм синусового узла как парасимпатического, так и симпатического отделов вегетативной нервной системы применяется медикаментозная вегетативная денервация сердца, или полная
медикаментозная вегетативная блокада. Методика включает в себя сначала внутривенное струйное медленное (в течение 5 минут) введение обзидана в дозе 0,1 мг/кг массы тела
пациента, а затем через 10 минут в течение 1 минуты вводится 0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,02 мг/кг массы
тела пациента. Определение истинного ритма синоатриального узла (ИРСУ) производится не ранее чем через 5 минут
после введения атропина. Оценка полученного результата
проводится путем сравнения с должной величиной истинного ритма синусового узла (ДИРСУ), либо определенной с
помощью таблицы (табл. 34), либо вычисленной по формуле
(Т. N.James): ДИРСУ = 117,2 - (0,57 • возраст в годах). В
норме ИРСУ не должен выходить за пределы ±14% от значения ДИРСУ, определенного по вышеуказанной формуле. Слу-
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
467
чаи выхода значения ИРСУ за пределы ДИРСУ, определенного по таблице в соответствии с возрастом данного пациента, или выход ИРСУ за пределы ± 14% от значения ДИРСУ,
определенного по формуле, могут расцениваться как следствие либо дисфункции, либо слабости синусового узла.
Таблица 34
Определение должного истинного ритма синоатриального узла (ДИРСУ)
в зависимости от возраста (НИИ кардиологии Санкт-Петербурга)
Возраст,
годы
10
И
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
ЩРСУ
92-133
92-132
91-131
91-131
90-130
90-129
89-129
89-128
89-127
88-127
88-126
87-125
87-125
86-124
86-123
85-123
85-122
84-121
84-121
83-120
83-119
82-119
82-118
81-117
81-117
81-116
80-115
80-11579-114
79-113
Возраст,
годы
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
аз
64
65
66
67
68
69
ДИРСУ
82-109
82-108
81-107
81-107
80-106
80-106
79-105
79-104
78-104
78-103
77-102
77-102
76-101
76-100
75-100
75-99
74-98
74-98
73-97
73-96
72-96
72-95
71-94
71-94
70-93
70-93
69-92
69-91
68-91
68-90
Возраст,
годы
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
ДИРСУ
67-89
. 67-89
66-88
66-87
65-87
65-86
64-85
64-85
63-84
63-83
62-83
62-82
61-81
61-81
60-80
60-80
59-79
59-78
59-78
58-77
58-76
57-76
57-75
56-74
56-74
55-73
55-72
54-72
54-71
53-70
468
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
Оценка антероградной атриовентрикупярной
проводимости (точки Венкебаха ABC)
Для оценки АВ-проводимости проводится плавное или
прерывистое увеличение частоты ЭСЛП на каждой ступени
на 10 имп./мин до появления антероградной периодики Венкебаха- Самойлова в АВ-соединении. ЭСЛП проводится до
частоты не более 250 имп./мин. Минимальная частота навязанного ритма, при которой нарушается проведение 1 : 1 по
АВ-соединению и возникает периодика Венкебаха-Самойлова, носит название точки Венкебаха АВ-соединеиия
(рис. 137). В норме величина точки Венкебаха ABC находится в пределах от 120 до 200 имп./мин. У детей до 15 лет границы нормальных значений точки Венкебаха несколько шире,
чем у взрослых, и составляют 130-200 имп./мин (Гордеев О. Л.,
Лебедева В. К.). У отдельных, даже практически здоровых
детей иногда встречается увеличение точки Венкебаха и выше
200 имп./мин. Такое супернормальное атриовентрикулярное
проведение может являться субстратом для возникновения
жизнеопасных аритмий. У детей после 15 лет и подростков
нормативы электрофизиологических показателей функции
антриовентрикулярного соединения идентичны таковым у
взрослых.
Возникновение функциональной блокады проведения
импульсов по АВ-соединению при частоте электростимуляг
ции менее 130 имп./мин расценивается как дисфункция АВпроведения. Для уточнения генеза нарушений АВ-проводимости исследование повторяется после внутривенного
введения атропина в дозе 0,02 мг/кг или медикаментозной
денервации сердца (внутривенное струйное введение обзидана в дозе 0,1 мг/кг, затем атропина в дозе 0,02 мг/кг) не
ранее, чем через 5 минут после введения препаратов. Нормализация показателей АВ-проводимости после медикаментозной пробы указывает на функциональный генез нарушений,
возникающих, как правило, вследствие вегетативного влияния на проводящую систему сердца. При оценке АВ-проводимости необходимо учитывать также и значение эффективного рефракторного периода АВ-соединеттия (ЭРП ABC).
v
vi
VII
VIII
*
ix
x
•
xi
/\-r*-—*W—-^v — •/г-—-*»"—/W—'V—"**
r~
г
4
5
9
10
11
12
13
14
15
Рис. 137. Определение точки Венкебаха АВ-соединения. Показана стимуляция предсердий с частотой
171 имп./мин (St1—St^ = 350 мс); шаг стимуляции показан на нижней кривой. Первые четыре стимула (отмечены арабскими цифрами) полностью провепись от предсердий к желудочкам (соответственно комплексы QRS),
отмеченные римскими цифрами I, II, III, IV на верхней кривой), а 5-й стимул в желудочки не провелся {отмечен
звездочкой). Проведенным оказался 6-й стимул, но он соответствует только пятому (V) желудочковому сокращению. Выпадение желудочкового сокращения также произошло после VI11 и после X желудочковых сокращений (или после 10-го и после 13-го электрических стимулов). Момент блока также отмечен звездочкой. Таким
образом в этом случае точка Венкебаха составляет 171 имп./мин, так как на этой частоте зафиксирована АВблокада II степени. Оригинал уменьшен на 35%
470
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
Определение эффективного рефракторного периода
атриовентрикулярного соединения
Для определения эффективного рефрактерного периода
(ЭРП) атриовентрикулярного соединения (ABC) производится программированная стимуляция предсердий, при которой после восьми стимулов в заданном режиме (базовый
ритм: St.—St. = const) следует девятый — тестирующий импульс (St_). Программированная ЭСЛП одиночными экстрастимулами проводится на двух-трех частотах электростимуляции (обычно 100-120-140 имп./мин). Выбор частоты
стимуляции определяется частотой исходного синусового
ритма, при этом выбирается самый низкий режим стимуляции, превышающий сицусовый ритм. Далее проводятся блоки стимуляции с постепенным пошаговым уменьшением интервала сцепления тестирующего экстрастимула Stj-St 2 на
10-20 мс. Вначале интервал сцепления (St,—St2) составляет
примерно 90 % от продолжительности цикла базовой ЭСЛП
(Stj-Stj), Например, электрическая стимуляция сердца производится у пациента с частотой синусового ритма 80 сокращений в минуту. Для него выбирается начальный режим электрической стимуляции 100 имп./мин с длительностью цикла
600 мс (St^-Stj). Восемь циклов следуют именно через такой
интервал, а девятый (St,-St 2 ) — через 540 мс с задержкой на.
60 мс, что составляет 10 % от базового цикла (St^Stj). Далее
следуют блоки стимуляции с пошаговым уменьшением продолжительности Stj-St 2 Ha 10-20 мс. Программированная
ЭСЛП проводится до того интервала сцепления (St ] -St.), при
котором исчезает ответ желудочков (рис. 138), а затем интервал сцепления увеличивается на 10 мс и ЭСЛП продолжается до появления желудочкового ответа. Такая методика позволяет достаточно точно определить ЭРП ABC, за который
принимают максимальное значение интервала сцепления
тестирующего экстрастимула (SL-St 2 ), при котором отсутствует проведение в желудочки. В норме ЭРП ABC у взрослого человека составляет 280-340 мс, а диапазон нормальных
значений ЭРП ЛВС у детей до 15 лет шире и может быть от
210 до 380 мс.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
471
Для выявления дискретности проведения в АВ-узле (продольной диссоциации АВ-соединения на два и несколько каналов) строятся «кривые» АВ-проведения. Под кривой АВпроведения понимают графическое изображение зависимости
между интервалами St4—St, и величиной интервала St 2 -V 2
(V—Ventricle—желудочек, как указано на рис. 138) при программированной ЭСЛ П (интервал от девятого, или тестирующего, стимула до желудочкового комплекса). Пошагово определяется изменение интервала St,—V,. При нормальном
АВ-провсдении кривая имеет довольно плавный характер,
как это показано на рисунке 139. «Разрывом» кривой АВ-проведения является внезапное скачкообразное увеличение интервала St 2 -V 2 на 60 мс и более в ответ на уменьшение интервала сцепления тестирующего экстрастимула на 10-20 мс при
программированной ЭСЛП (рис. 140). У 15-20 % людей
встречается прерывистое АВ-проведение. Такой характер АВпроведения может служить субстратом для возникновения
реципрокных тахикардии с участием АВ-соединения в результате разных электрофизиологических условий «быстрого» и
«медленного» проведения в ABC.
Диагностика тахиаритмий при ЭФИ-ЧПЭС
Внедрение в клиническую практику метода ЧПЭС предсердий дало возможность не только выяснять электрофизиологические особенности приступов тахикардии, которые беспокоят пациентов, но в определенных случаях не ожидать, когда
приступ тахикардии появится спонтанно, а спровоцировать
его и зарегистрировать стандартную ЭКГ и чреспищеводную
ЭКГ во время приступа, что значительно облегчает дифференциальную диагностику механизмов возникновения тахиаритмий и дает возможность оценить степень влияния пароксизма на гемодинамику пациента, особенно при редко
возникающих пароксизмах.
С целью провоцирования тахикардии в клинических условиях применяют учащающую, сверхчастую и программированную электрокардиостимуляцию. При возникновении
St,
St
St.
St.
St
St-
V
Рис. 138. Определение эффективного рефрактерного периода Ав-соединения (ЭРП ABC):
а — начало стимуляции. Первые пять стимулов (St() следуют с одинаковым интервалом в500мс (120имп./мин), а 6-й
стимул (St,) вышел через 320 мс (интервал S^St,, и сокращение желудочков (V2) в ответ на него возникло через 400 мс
(интервал St2V2). Далее стал записываться спонтанный синусовый ритм (Pslrl);
б— продолжение программируемой электростимуляции этого же пациента. Следующий «шаг» стимуляции с тем же
базовым ритмом стимуляции (120 имп./мин), но интервал S^St, уменьшен на 20 мс и составляет 300 мс (на ЭКГ это
расстояние между 3-м и 4-м комплексами). После тестирующего стимула (St,) отсутствует желудочковое сокращение, и
затем восстанавливается спонтанный синусовый ритм. Таким образом, отсутствие сокращения желудочков в данном
случае на задержке тестирующего стимула в 300 мс (а на задержке в 320 мс ответ желудочков был) указывает на то, что
желудочки не вышли из рефрактерности от предыдущего сокращения, а интервал 8t^8L, после которого отсутствует
желудочковый ответ (интервал St,St2 = 300 мс), и будет представлять собой продолжительность ЭРП ABC, то есть 300 мс.
Оригинал уменьшен на 45%
:
и 300
250
к
•
£ 250
236
•' ^••
u
21
B
198 190 185
$ 200
155
•
•
J
-1
380
400 420
•
150 143 140
m
•
150
100
50
0
—1—,
200 220
\
1
1—
.
4
240
260
280
300
320
1—
340
360
j
-4
, —
440
460
л
480
500
520
Sti Sfe, мс
Рис. 139. Кривая нормального атриовентрикулярного проведения. Характеризует последовательность замедления проведения электрических стимулов (интервал St2V2) в желудочки (размерность указана по вертикали, а конкретные значения интервала St2V2 приведены при каждом шаге стимуляции над черными квадратиками). Пошаговая стимуляция (шаги S^Stj начинаются с задержки экстрастимула в 520 мс, а затем следуют с
уменьшением каждого шага на 20 мс) приведена по горизонтали справа налево (показывает стрелка). Проведение в желудочки сохраняется вплоть до задержки экстрастимула (интервал S^St,) в 280 мс, а при задержке
в 260 мс АВ-соединение уже находится в состоянии рефрактерности и не способно провести экстрастимул в
желудочки. Последний интервал и представляет собой ЭРП ABC. При этом на графике при пошаговой стимуляции отмечается плавный подъем интервала St,V2 (при анализе справа налево), что указывает на постепенное увеличение проведения в желудочки, т. е. на плавное замедление проведения
350
300
250
200
150
333
320
•
295 287 280 270
• • •
t
mo
50
0
190 185 ^
Ш
• ц- а. ^ 1М) 143
•
в
140
•
,
-Ч
1 1
1—
1
1 1 1
i i —1_ —1— —1
200 220 240 260 280 300 320 340 360 380 400 420 440 460 480 500 520
Sti Sfe, мс
ч
Рис. 140. Кривая прерывистого атриовентрикулярного проведения. Квадратики — проведение по «быстрому» каналу, ромбики — проведение по «медленному» каналу. Последовательность действий, как и на рис. 141,
и режим стимуляции тот же. При постепенной задержке экстрастимупа с 520 до 380 мс происходит постепенное равномерное и малозначащее увеличение времени, затрачиваемого на проведение тестирующего экстрастимула (St2) в желудочки (интервала St2V2; на графике черные квадратики). При тестирующем стимуле
S^St, в 360 мс произошло скачкообразное (на 80 мс; указано стрелками) удлинение интервала St2V2 до 270 мс
(отмечено ромбиком) от 190 мс, что отмечалось при задержке St1 Sts в 380 мс. Далее увеличение АВ-проведения (на графике справа налево) вновь имеет равномерно поступательный характер (ромбики) и на задержке
интервала S^St,,, равного 240 мс, ответ желудочков отсутствует. Таким образом, такой характер кривой дает
основания считать, что имеет место продольная диссоциация АВ-соединения на два канала. При этом канал
«быстрого» проведения (ABC,) имеет ЭРП ABC,, равный 380 мс, медленный путь (АВС2) имеет ЭРП АВС2,
равный 240 мс
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
475
тахикардии для определения ее вида необходима регистрация ЧП ЭКГ, что позволяет выявить зубцы' Р или Р', которые
не видны на стандартной ЭКГ, так как сливаются с комплексами QRS или с зубцами Т, особенно при высокой частоте
тахикардии; кроме того, выявляется связь зубцов Р с зубцами
желудочкового комплекса. Имеется также возможность измерения интервала RP' (ретроградное колено петли re-entry).
После оценки этих показателей изучается эффективность
купирования спровоцированной тахикардии различными
методами и оценивается степень влияния тахикардии па гемодинамику пациента.
Как указывалось выше (глава 5), в настоящее время выделяют три основных патогенетических типа, или три основных механизма, тахикардии:
• «очаговый» автоматический, возникающий на основании аномально увеличенной функции автоматизма эктопических водителей ритма (первично автоматический механизм);
• «очаговый» триггерный (пусковой) механизм:
• механизм re-entry, или реципрокный (возвратный),
основанный на наличии условий для повторного входа возбуждений.
Очаговые автоматические тахикардии характеризуются в среднем сравнительно небольшой (до 160 уд./мин) частотой сердечных сокращений. Они могут быть спровоцированы физической нагрузкой, эмоциональным стрессом,
внутривенным введением атропина и других препаратов,
приводящих к повышению тонуса симпатической нервной
системы. Иногда эти тахикардии удается спровоцировать в
случае применения учащающей или частой ЧПЭС, однако
при применении программированной ЭСЛП это не удается.
Начало приступа не внезапное, а, скорее, постепенное, имеет
место так называемый период «разогрева» тахикардии. Иногда во время тахикардии регистрируется неодинаковая продолжительность кардиоциклов. Такая тахикардия не купируется при помощи ЭСЛП; вслед за искусственной
деполяризацией возникает компенсаторная пауза, после которой тахикардия продолжается. Пароксизм тахикардии
476
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
такого типа купируется обычно спонтанно, с постепенным
замедлением («охлаждением») ритма.
Возникновение триггерных тахикардии обусловлено
ранними и поздними постдеполяризациями — осцилляциями в клеточной мембране в разные фазы потенциала действия.
Триггерные тахикардии можно спровоцировать при помощи электрических импульсов. Иногда начало триггерных
тахикардии можно наблюдать во время искусственного ритмовождения, когда достигается критическая продолжительность цикла. Триггерным тахикардиям, как и очаговым, свойствен период «разогрева» ритма в начале приступа и
«охлаждения» — в конце его. ЧСС при тахикардиях такого
типа тоже, как правило, небольшая (до 200 уд./мин). С помощью методики подавляющей стимуляции прекратить триггерные тахикардии удается чаще, чем при программируемой
стимуляции.
Re-entry, или тахикардия повторного входа возбуждения, возникает при наличии функционально или анатомически обусловленных двух (или более) путей проведения, с
односторонней блокадой в одном и замедлением проведения —
в другом. Такие тахикардии характеризуются более высокой
частотой, внезапным началом и окончанием, в основном равными по продолжительности кардиоциклами и принципиальной возможностью провоцирования и купирования при
помощи электрических стимулов. Этот вид тахикардии является наиболее частым, петля re-entry может также возникать при имеющихся ДПП (синдроме WPW и других дополнительных путях атриовентрикулярного проведения),
циркуляции возбуждения в атриовентрикулярном узле, синусовом узле, предсердиях и желудочках.
При проведении электрофизиологической дифференцировки механизмов тахикардии учитываются критерии, выявленные при электрокардиостимуляции. К ним относятся:
• возможность купирования тахикардии с помощью
ЭСЛП;
• характер прекращения тахикардии (внезапная или
постепенная нормализация ритма);
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
477
• ускорение темпа тахикардии в ответ на учащающую
ЭСЛП;
• наличие изменений формы комплексов QRS и зубцов Р;
• возможность навязывания ритма ЭСЛП во время пароксизма, с возобновлением или прекращением тахикардии
после прекращения ЭСЛП;
• «зона» тахикардии;
• продолжительность ретроградного колена петли reentry (интервала RP').
ЭФИ-ЧПЭС при синдроме
предвозбуждения желудочков (синдроме WPW)
Самой частой среди наджелудочковых тахикардии в детском возрасте является реципрокная наджелудочковая тахикардия с участием дополнительных проводящих путей. При
наличии у пациента признаков предвозбуждения желудочков, выявляемых на стандартной ЭКГ в виде дельта-волпы
(Д), укорочения интервала PQ, изменения формы комплекса QRS и реполяризации в виде изменения зубца Т, а также
при наличии в анамнезе приступов пароксизмальной тахикардии с высокой частотой проведение ЭФИ такому пациенту особенно показано. Задачами исследования в таком случае
являются:
выявление латентных, или скрытых, ДПП;
определение длительности ЭРП ДПП;
определение «зоны» тахикардии;
• подбор эффективного антиаритмического лечения;
определение показаний для инвазивного ЭФИ и радикального хирургического лечения тахикардии.
Начинается исследование с оценки базового ритма пациента, измеряются стандартные интервалы электрокардиограммы. Следует обратить внимание, что при наличии дельтаволны измеряется интервал Р-дельта, который практически
всегда меньше интервала PQ, соответствующего данной ЧСС.
Иногда проведение по ДПП бывает интермиттирующим,
и на одной электрокардиограмме можно увидеть участки с
478
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
проведением по нормальному АВ-соединению и по дополнительному АВ-соединению (ДАВС).
Обычно с началом ЭСЛП происходит увеличение степени предвозбуждения желудочков, что выглядит как укорочение интервала St-дельта, увеличение аберрантности и расширение комплекса дельта-RS. Причем чем выше частота
ЭСЛП, тем более выражены эти изменения. Желудочковый
комплекс при этом выглядит как полная блокада одной из
ножек пучка Гиса, что иногда наблюдается при высоких частотах ЭСЛП, но при первичных блокадах интервал St-R
обычно увеличивается, а при иредвозбуждении желудочков,
наоборот, уменьшается. Увеличение частоты ЭСЛП выше
250 имп./мин опасно из-за увеличения риска возникновения
фибрилляции предсердий, что при наличии короткого (менее 250 мс) рефрактерного периода дополнительного пути
проведения (ДПП) чревато трансформацией фибрилляции
предсердий в трепетание и/или фибрилляцию желудочков.
Исследование (ЧПЭС) проводится по стандартной методике. Сначала определяются ВВФСУ, ВСАП и КВВФСУ. Как
правило, данные показатели при наличии синдрома WPW или
ЭКГ-феномена WPW находятся в пределах нормы.
При синдроме WPW точка Венкебаха определяется при
проведении импульса в антероградном направлении по дополнительному АВ-соединению (пучку Кента), и обозначается данный показатель как точка Венкебаха в ДПП. ЭСЛП
проводится с увеличением частоты до появления Периодики Самойлова-Венкебаха в ДПП. Нередко проведение стимулов по ДПП начинается не сразу, а с какой-либо определенной частоты ЭСЛП (в случае латентных.ДПП), иногда
возникает блокада проведения по ДПП и электростимулы
проводятся далее по нормальному АВ-соединению. Но, как
правило, при наличии манифестирующего ДПП частота
проведения по нему является ускоренной, более 200 имп./мин.
Точка Венкебаха добавочного пути проведения определяется как максимальное число проводимых импульсов через
ДПП. Этот показатель характеризует клиническую тяжесть
аритмии.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
479
Достаточно часто уже на этапе определения точки Венкебаха возможна провокация приступа пароксизмальной тахикардии с участием дополнительного пути проведения —
пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (ПАВРТ). При возникновении пароксизма обращается внимание на частоту сердечных сокращений, устойчивость тахикардии, измеряется интервал RP'. При ПАВРТ
интервал RP' превышает 100 мс, при величине RP' от 70 до
100 мс следует думать о наличии дополнительных путей проведения, расположенных близко к АВ-узлу. Во время приступа
оценивается степень влияния его на гемодинамику, пациент
расспрашивается о самочувствии, производится измерение
АД. Применяются вагусные приемы купирования пароксизма. Мы просим пациента сделать глубокий вдох, затем задержать дыхание и натужиться, напрягая при этом переднюю
брюшную стенку. Кроме этого применяется массаж области
каротидного синуса с одной и поочередно с другой стороны в
течение нескольких секунд; иногда надавливание на глазные
яблоки.
Тахикардия считается устойчивой, если приступ длится
более 5 минут и вагусные приемы неэффективны. Если тахикардия носит устойчивый характер, пароксизм купируется
при помощи учащающей или сверхчастой ЭСЛП. Устанавливается частота ЭСЛП немного меньшая, чем точка Венкебаха, и ЭСЛП производится короткими эпизодами времени
(2-5 секунд) с плавным увеличением частоты. Электрические стимулы как бы «встраиваются» в петлю тахикардии, и с
увеличением частоты электрической стимуляции происходит
«обрыв» петли с восстановлением синусового ритма. Можно
купировать тахикардию короткими «пачками» стимулов с
большей частотой ЭСЛП. При этом исходно устанавливается частота, превышающая точку Венкебахана 10-12 импульсов в минуту. «Пачки» стимулов даются по несколько секунд.
При неэффективности частота ЭСЛП повышается на 1020 имп./мин, и попытки повторяются. В подавляющем большинстве случаев пароксизм удается купировать сверхчастой
ЭСЛП, не прибегая к введению антиаритмических препаратов.
480
НЕИНВАЗИВНЫЁ ЭФИ
В момент купирования пароксизма оценивается, за счет какой (антероградной или ретроградной) блокады он прекратился, и оценивается восстановленный ритм. Иногда восстановление синусового ритма происходит через короткий
эпизод фибрилляции предсердий, а иногда тахикардия принимает устойчивый характер и через короткое время синусового ритма пароксизм вновь спонтанно возникает. Все эти
моменты фиксируются при написании протокола исследования. Даже если уже на этапе определения аитероградного
АВ-проведеиия спровоцирован пароксизм тахикардии, исследование продолжается после его купирования с целью
определения ЭРП ДПП и возможной «зоны» тахикардии.
Определение ЭРП ДПП производится также по стандартной
методике. Уменьшение задержки тестирующего стимула производится до исчезновения признаков предвозбуждения
желудочков на ЭКГ. Если на каком-то этапе в ответ на тестирующий импульс восстанавливается проведение по нормальному АВ-еоединению, то величина задержки данного стимула при нимается за ЭРП ДПП, программируемая стимуляция
продолжается далее и оценивается ЭРИ нормального АВ-соединеиия. Однако такая ситуация встречается довольно редко, обычно величина ЭРП ДПП гораздо меньше величины
ЭРП ABC, и определить последний не представляется возможным. Если ЭРП ДПП менее 200 мс, существует опасность
появления фибрилляции желудочков при возникновении
мерцательной аритмии предсердий.
При программируемой ЭСЛП определяется не только
ЭРП ДПП, но и «зона» тахикардии. Под «зоной», или «окном», тахикардии подразумевается диапазон между максимальным и минимальным интервалами задержек тестирующего стимула, обеспечивающих провокацию ПАВРТ. Обычно
минимальный интервал тестирующего стимула на 10 мс больше ЭРП ДПП. Отмечено, что чем больше у пациентов «зона»
тахикардии, тем чаще приступы возникают в жизни и тем
легче их провокация во время исследования.
В случае, если ПАВРТ не была спровоцирована при учащающей и программированной ЭСЛП с одним экстрастиму-
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
481
лом, применяется программируемая ЭСЛП с двумя или тремя экстрастимулами, сверхчастая ЭСЛП короткими залпами по 2-3 секунды или исследование повторяется после введения атропина в дозе 0,02 мг/кг внутривенно. Использование
атропина в этом случае позволяет уменьшить рефрактерность
АВ-узла, позволяя тем самым вызвать тахикардию.
В ходе ЭФИ помимо ортодромной ПАВРТ можно спровоцировать и антидромную тахикардию. Эту тахикардию с
широкими комплексами QRS за счет антероградного проведения возбуждения по дополнительному пути проведения
ттеобходимо дифференцировать с часто встречающейся ортодромной ПАВРТ с функциональной тахизависимой блокадой ножки пучка Гиса. Как правило, такая дифференциальная диагностика больших затруднений не вызывает:
функциональная блокада ножки пучка Гиса обычно носит
транзиторный характер и сохраняется лишь в течение нескольких секунд в начале пароксизма; у большинства больных это блокада правой ножки пучка Гиса; даже при наличии
блокады ножки первый комплекс QRS, с которого начинается тахикардия, оказывается более узким. При синдроме WPW
появление на фоне ортодромной ПАВРТ блокады ножки пучка Гиса делает возможным простое косвенное определение
локализации дополнительного пути проведения: если с появлением блокады ножки частота желудочковых сокращений
уменьшается (удлиняются интервалы RR), значит, эта ножка пучка Гиса включена в цепь re-entry и дополнительный
путь расположен именно на стороне блокады.
При наличии у пациента двух вариантов тахикардии, —
ортодромного и антидромного — принято говорить о множественных ДПП. Кроме того, наличие множественных ДПП
подтверждается при воспроизведении у одного пациента двух
пароксизмов ПАВРТ, существенно отличающихся по частоте желудочковых сокращений.
Пациенты, у которых в анамнезе отмечались приступы
потери сознания, а также при непосредственном обследовании констатирована высокая (более 230 имп./мин) провоигмооть импульсов через добавочный путь или короткая
16 Электрокардиография
482
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
продолжительность ЭРП ДПП (< 250 мс), должны быть направлены на инвазивное ЭФИ для уточнения топики ДПП и
возможной радикальной хирургической коррекции.
Тахикардии
при скрытых дополнительных путях проведения
У значительного числа (25-40 %) пациентов с наджелудочковыми тахикардиями причиной возникновения тахикардии является наличие скрытых ДПП, проводящих электрический импульс только в ретроградном направлении — от
желудочков к предсердиям. На обычной ЭКГ вне приступа у
таких пациентов никаких патологических знаков не отмечается. Клинически они могут жаловаться на приступы пароксизмальной тахикардии с внезапным началом приступа и
внезапным его окончанием. Именно такая клиническая картина может являться показанием для проведения ЭФИЧПЭС. В таких случаях при проведении учащающей ЭСЛ П
на ЭКГ отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков.
Наличие ДПП можетбыть доказано лишь после провокации
реципрокной пароксизмальной тахикардии, во время которой есть возможность регистрировать на ЧПЭКГ ретроградную волну активации предсердий (зубец Р'), следующую после возбуждения желудочков не ранее чем через 70 мс (интервал
RP'), но, как правило, этот интервал (RP') не должен быть
более 1/2 продолжительности тахикардитического интервала RR (рис. 141).
ЭФИ- ЧПЭС при пароксизмальных АВ-узловых
тахикардиях
АВ-узловая re-entry-тахикардия занимает второе место
по частоте встречаемости среди наджелудочковых тахикардии. Субстратом циркуляции в АВ-узле служит функциональная продольная диссоциация его на два канала. Ввиду
того что эти два канала различаются по скорости проведения
импульса, они получили название «быстрый» и «медленный»
пути АВ-узла. Имеются убедительные данные о том, что эти
пути соединяются как в верхней, так и в нижней части АВ-
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
483
узла. При синусовом ритме имеет место антероградное проиедение по обоим каналам узла. Волна возбуждения, проходящая по «быстрому» пути, первой достигает пучка Гиса, и
проведение по «медленному» пути остается скрытым. Однако волна преждевременного возбуждения предсердий может
застать «быстрый» путь в состоянии рефрактерности; в этом
случае она распространяется антероградно по «медленному»
пути, в результате чего интервал A-N будет относительно
большим. Если задержка антероградного проведения была
достаточной и «быстрый» путь успел восстановить свою возбудимость, волна возбуждения пойдет ретроградно по этому
каналу до проксимального общего пути. Если затем волна
снова пойдет антероградно по «медленному» каналу и ретроградно — по «быстрому», то возникнет ее циркуляция. Такая циркуляция представляет собой не что иное, как пароксизмальную атриовентрикулярную узловую реципрокную
тахикардию (ПАВУРТ) типа slow-fast (медленно-быструю).
Аналогичное re-entry движение возбуждения может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется на «медленном» пути, но проводится ретроградно по «быстрому».
Циркуляция в АВ-узле иногда наблюдается и в противоi юложном направлении, то есть при круговом движении волна распространяется по «быстрому» пути в антероградном
направлении, а по «медленному» — в ретроградном. Тогда
возникает ПАВУРТ типа fast-slow (быстро-медленная). Механизм ПАВУРТ был представлен и на рисунке 48. Кроме
того, на рисунке 142 показана провокация ПАВУРТ с помощью программируемой стимуляции, а на рисунке 143 — купирование пароксизма ПАВУРТ с помощью частой электропимуляции при ЭФИ-ЧПЭС.
ЭФИ-ЧПЭС при ПАВУРТ методически практически не
отличается от исследования при наличии синдрома WPW.
Так же, как и при наличии синдро.ма предвозбуждения, показатели синусового узла чаще всего не отличаются от нормальных
для данного возраста. Антероградное проведение чаще ускорено, при определении точки Венкебаха высока вероятность
St
St,
St
St.
st
Рис. 141. Провокация программируемой эпектрокардиостимуляцией пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной тахикардии с участием скрытого дополнительного пути. При базовой стимуляции с частотой
140 импУмин (интервал St1St1 = 430 мс), после тестирующего стимула (St2) возник пароксизм реципрокной
атриовентрикулярной тахикардии с частотой 220 ударов в минуту (интервал RR = 272 мс) с продолжительностью интервала RP' = 110 мс (ретроградное колено петли re-entry). На базовой ЭКГ отсутствовали признаки
предвозбуждения. Такой характер возникновения приступа дает основание диагностировать наличие скрытого ДПП, обеспечивающего проведение возбуждения исключительно в ретроградном направлении (скрытый
пучок Кента). 2-й и 3-й желудочковые комплексы приступа тахикардии имеют вид полной блокады правой
ножки пучка Гиса (лучше всего в отведениях V1 и V2), при этом интервал RR составляет 300 мс; увеличение
интервала RR в таком случае косвенно может свидетельствовать о правостороннем расположении пучка
Кента. 4-й и 5-й желудочковые комплексы имеют вид транзиторной тахизависимой полной блокады левой
ножки пучка Гиса с продолжительностью интервала RR = 272 мс. С 6-го желудочкового комплекса тахикардия
имеет вид уже узких комплексов QRS. Оригинал уменьшен на 45%
Рис. 142. Провокация пароксизмальной реципрокной АВ-узловой тахикардии типа slow-fast (медленно-быстрой). После прекращения стимуляции (указано стрелкой) возник пароксизм тахикардии с узкими комплексами QRS с частотой 200 ударов в минуту. Интервал RP' (ретроградное колено петли re-entry) составляет 50 мс.
Зубец Р' на обычной ЭКГ не виден, но хорошо представлен на чреспищеводной ЭКГ (верхняя кривая; высокая амплитуда зубца Р' наслаивается на комплекс QRS). Оригинал уменьшен на 35%
гл
>
СО
га
i
21
m
CD
е
1
11
2
RP 1
1
1
1
ЧПЭКГ
Psm
1
p.
_AAPL
II
Л
Л
Л
Л
Л
innnnnr 11
'
•••
CD
1
* ^ - — - .
,—^v
-—'Aw—-
JL. JLJLAJLXJ
K^JK^-J
"•
о
\(
\ ^
**ww.—-V-
jf
II
к
III
m
tt
m
I
я
си
e
X
I]
Ci)
о
Рис. 143. Купирование пароксизма реципрокной АВ-узловой тахикардии типа slow-fast частой электростимуляцией. Первые два комплекса — реципрокная АВ-узловая тахикардия с частотой 170 в минуту (интервал RR =
= 380 мс), с интервалом RP' = 60 мс (зубец Р' наслаивается на комплекс QRS; это видно на верхней кривой,
которая является ЧП ЭКГ). Далее производится электростимуляция (St,) с частотой 200 имп./мин («встраивание» восьми комплексов в цикл тахикардии), после чего происходит прекращение пароксизма с восстановлением синусового ритма (P s J с частотой 110 ударов в минуту. Оригинал уменьшен на 35%
со
488
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
индукции пароксизма тахикардии. При ПАВУ РТ также характерна высокая частота сердечных сокращений, мы наблюдали у детей ЧСС при ПАВУРТ до 270 уд./мин. Главным отличием ПАВУРТ от ПАВРТ является интервал RP',
который всегда меньше 70 мс, чаще 30-45 мс, зубцы Р' следуют сразу за комплексом QRS, могут даже сливаться с ним,
поэтому практически никогда не удается увидеть зубец Р'
на обычной ленте ЭКГ, и в этом очень помогает чреспищеводная ЭКГ. При атипичном варианте АВ-узловой тахикардии, типа fast-slow, зубцы Р' располагаются во второй части
RR интервала, на одинаковом расстоянии от предстоящего
комплекса QRS.
Для выявления двух функционирующих каналов проведения в АВ-узле строятся кривые АВ-проведения — графическое изображение зависимости между интервалами St1 St 2
и величиной интервала St^V^ при программированной
ЭСЛП. Определяются пошаговый и общий инкременты интервала St 2 V r «Разрывом» кривой АВ-проведения является внезапное скачкообразное увеличение интервала St,V2 на
60 мс и более в ответ на уменьшение интервала сцепления
тестирующего экстрастимула на 10-20 мс при программированной ЭСЛП (см. рис. 140). Может быть несколько таких «разрывов» проведения, что свидетельствует о полифасцикулярном строении атриовентрикулярного узла.
Прерывистое АВ-проведение регистрируется у большинства
пациентов с ПАВУРТ. Однако у некоторых больных тахикардией этого типа не удается выявить такие разрывы кривой, но невозможность продемонстрировать прерывистое
АВ-проведение не исключает диагноза АВ-узловой тахикардии. Кроме того, наличие подобного проведения не является
специфичным признаком циркуляции по АВ-узлу, поскольку мы наблюдали такие разрывы кривой проведения у детей без ПАВУРТ. Можно только отмечать эту особенность
как субстрат для возможного возникновения тахикардии
такого типа в будущем и правильно ориентировать наших
пациентов и их родителей.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
489
Другие виды реципрокных тахикардии
Реципрокная тахикардия может возникать при формировании петли re-entry в синусовом узле и в предсердиях.
I Циркуляция в синусовом узле запускается следующим образом: преждевременное возбуждение предсердий достигает синусового узла, когда его ткани на одном конце еще сохраняют рефрактерность (блок входа), но оно может
проникнуть в узел с другой стороны, где возбудимость восстановлена. Если волна возбуждения проходит через узел
достаточно медленно, то предсердия успевают восстановить
свою возбудимость, что позволяет возбудить предсердия со
стороны узла (в месте возникновения блока входа). Если
полна попадает в узел, а затем опять в предсердия, то возникает круговое движение.
При предсердной циркуляции волна совершает аналогичное круговое движение по замкнутому пути, образованному
тканью предсердий. Трепетание предсердий можно также
отнести к данному виду реципрокной тахикардии. Синоатриальная и предсердная циркуляции могут приводить к тахикардии, если Р-волны распространяются в желудочки.
Однако, в отличие от тахикардии с участием ДПП и АВ-узловых тахикардии, АВ-проведение не является необходимым
условием для поддержания этих видов циркуляции. Особенности этого вида тахикардии можно выявить и при проведении ЭФИ-ЧПЭС: интервалы РР одинаковые; форма зубца
Р' при тахикардии отличается от формы зубца Р при синусовом ритме; вовлечение АВ-узла не является обязательным,
проведение через АВ-узел может меняться с различной кратностью; провоцируются такие тахикардии чаще всего при
программируемой электрической стимуляции двумя экстрастимулами или сверхчастой ЭСЛП. Связь между Р-волнами
и комплексами QRS определяется частотой предсердного
ритма и интервалом P-R, но обычно Р-волны располагаются непосредственно перед комплексом QRS. Дифференциальная диагностика необходима в случае проведения предсердной тахикардии через АВ-соединение в соотношении 1:1.
Тогда целесообразно проведение ритмической стимуляции
490
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
предсердий с частотой, вызывающей блокаду в АВ-узле, то
есть на точке Венкебаха АВ-соединения. Предсердная тахикардия при этом продолжается, несмотря на блокирование
АВ-проведения. Встречаются эти виды тахикардии достаточно редко.
Автоматическая эктопическая
наджелудочковая тахикардия
Этот вид тахикардии у детей встречается несколько чаще,
чем предсердные реципрокные тахикардии. Развитие данного вида тахикардии отражает спонтанное формирование импульса либо в предсердиях, либо в пучке Гиса. Тахикардия
этого типа обычно не инициируется преждевременным возбуждением, она возникает самопроизвольно, причем первое
возбуждение идентично всем последующим во время данного
приступа. Особенностью ее является то, что активность эктопических очагов может подавлять функцию 'синусового
узла. У детей с эктопической наджелудочковой тахикардией
описано развитие в дальнейшем СССУ. При этом, как правило, отсутствует органическое поражение тканей синоатриальной зоны. Исчерпывающую информацию о тахикардии с,
картированием эктопического очага можно получить при
проведении внутрисердечного ЭФИ.
* **
Итак, чреспищеводное электрофизиологическое исследование является высокоинформативным, безопасным, легко
воспроизводимым неинвазивным методом исследования особенностей проводящей системы в любом возрасте.
Ниже представлен протокол электрофизиологического
исследования (ЭФИ-ЧПЭС), в котором должна находить
место вся полученная информация. При этом считаем некорректным употребление в этом протоколе аббревиатур, которые затрудняют восприятие данного заключения практическим врачом. Текстовая аналитическая часть заключения
должна быть доступной и ясной не только кардиологу, но и
общепрактикующему врачу-терапевту или педиатру.
491
ПРОТОКОЛ ЭФИ-ЧПЭС
Название лечебно-профилактического учреждения,
адрес и телефон
Протокол чреспищеводного электрофизиологического
исследования сердца №
Фамилия и инициалы
Возраст
Дата исследования
История болезни №
Отделение
'_
Диагноз болезни (основной)
Диагноз сопутствующих заболеваний^
Медикаменты, влияющие на электрофизиологическую функцию сердца: не получал, получал: какие (с указанием даты отмены) _ _ 1
{
В ходе исследования вводились медикаменты (название, доза,
способ и регламент введения)
Показатель (нужное
подчеркивать или
обводить)
Исходное
значение
ЭКГ ДАННЫЕ (исходные и полученные в результате медикаментозных проб):
Норма
РИТМ: синусовый, миграция водителя ритма, прсд- Синусовый
сердный эктопический,
цижнепредсердный, атрионентрикулярный, АВ-диссоциацня; другой:
о 1
Минимальная
Максимальная
>, Средняя
Интервал RR
Интервал PQ
Интервал QRS
Интервал QT
Дельта-волна
По возрасту
По возрасту
120-190 мс
Не более
100 мс
Но Базстгу
J In
После
медикаменпробы с При
тозной
вегетаатропином тивной блокаде
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
Блокады
проведения
Показатель (нужное
подчеркивать или
обводить)
Межпредсердная
Атрионснтрикулярная (степень)
Внутрижелудочковая
Исходное
значение
492
Норма
После
пробы с
атропином
При медикаментозной вегетативной блокаде
Нет
1
2. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА
Показатель
Исходное
значение
Норма
ВСАП (время синоатриального
проведения), мс
Не более
170 мс
ВВФСУ т д х
(время восстановления функции синусового
узла) в мс па базовой частоте
имп./
Взрослые —
1500 мс,
Детидоблет —
1220
7-10 лет 1230 мс,
11-14 лет —
1360 мс,
15-17 лет —
1390 мс
МИН
КВВФСУ т а х
(корригированное время восстановления
функции синусового узла), мс
Не более
525 мс
Вторичная
пауза (мс)
-
ИРСУ (исходной ритм синусового узла),
уд. /мин
ДИРСУ
±15%
ДИРСУ (должный ИСХОДНЫЙ
ритм синусового
узла), уд./мин
После
пробы с
атропином
При медикаментозной вегетативной блокаде
ПРОТОКОЛ ЭФИ-ЧПЭС
493
3, ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА II ПОРЯДКА
Показатель
Исходное
значение
После
пробы с
атропином
При медикаментозной вегетативной блокаде
ВВФВР II порядка (нремя
восстановления функции
водителя ритма II порядка)
в мс на базовой частоте
нмп./мин
КВВФВР II порядка (корригированное время восстановления функции водителя ритма II порядка), мс
Вторичная пауза (мс)
4. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИИ АВ-СОЕДИНЕНИЯ
Показатель
Точка Венкебаха ABC
(ими./мин)
Норма: до 14 лет - 130-220,
взрослые-120-200
ЭРП
(эффективный
рефрактерный
период)
(мс)
ABC на базовой частоте (имн./мин)
ABC на базовой частоте (имп./мин)
А В -соединения,
(быстрого пути)
АВ-со единения
(медленного пути)
«Разрыв» АВ-проведения
(мс)
Исходное
значение
После
пробы с
атропином
При медикаментозной вегетативной блокаде
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
494
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ
ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (ДПП)
Показатель
Исходное
значение
После
пробы с
атропином
При медикаментозной вегетативной блокаде
Точка Венкебаха ДПП
(имп./мин)
ЭРП
(мс)
ДПП на базовой частоте
(имп./мин)
ДПП на базовой частоте
(имп./мин)
6. ТАХИКАРДИЯ (нужное подчеркнуть или обвести):
не провоцируется, провоцируется при частой, сверхчастои, учащающей ЭС
имп./мин, программированной ЭС с одним, двумя экстрастимулами с задержкой
мс
на базовой частоте
имп./мин; ритмичная (регулярная), неритмичная (нерегулярная); частота тахикардии
В'мин, интервал RR
<
интервал RRMlil] „
__, интервал RRL|)i,,]iriii,
; интервал R P '
; купирование тахикардии: спонтанное, вагусными приемами, подавляющей ЭС
имп./мин введением антиаритмических препаратов
Восстановлен ритм
с частотой
в минуту.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ (нужное обвести или подчеркнуть):
Функция синусового узла: нормальная, дисфункция СУ, синдром слабости СУ
Функция АВ-соединения: нормальная, дисфункция ABC, прерывистое АВ-проведение, ускоренное АВ-проведение, «сверхнормальное» АВ-проведение (выше 250 имп./мин) .
Функция выявленных дополнительных путей
,
Тахикардия: не выявлена, выявлена (какая)
Дополнения
_
Рекомендации
Исследование проводил врач
категории, кандидат (доктор) мед. наук
Фамилия (разборчиво) Полнись
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЭФИ-ЧПЭС
495
Применение ЭФИ-ЧПЭС
при подборе антиаритмических препаратов
Аритмии, которые могут быть спровоцированы и купированы при ЧПЭС, являются наиболее благодатными для
исследования эффективности антиаритмического медикаментозного лечения. Исследуемый медикамент вводится внутривенно, что позволяет в течение короткого времени достичь
необходимой концентрации его в крови и быстро оценить
эффективность и возможные побочные действия. Обычно
препарат вводится во время спровоцированного пароксизма
для определения его купирующего свойства. Затем проверяется профилактическая эффективность — при помощи асинхронной программированной ЭСЛП на разных частотах, а
затем частой и сверхчастой ЭСЛП проводится попытка спровоцировать пароксизм тахикардии. Кроме того, исследуется
влияние препарата на электрофизиологические параметры
сердца. Определяются ВВФСУ, ВСАП, КВВФСУ, АВ-проведение, ЭРП ABC и (или) дополнительного атриовентрикулярного соединения (ДАВС), наличие и ширина «зоны»
тахикардии. Затем эти данные сравниваются с данными
ЭФИ-ЧПЭС до введения препарата. Отмечаются три возможных варианта действия антиаритмического препарата
на специализированную ткань сердца.
1. Положительное действие:
тахикардия прекращается;
аритмия не провоцируется;
устойчивая аритмия переходит в неустойчивую;
уменьшается ЧСС во время пароксизма;
уменьшается «зона» тахикардии;
для провокации необходимо применение более агрессивных методов электрической стимуляции. .
2. Отсутствие какого-либо влияния на тахикардию.
3. Отрицательное действие:
• пароксизмы тахикардии становятся более тяжелыми;
• проявляются побочные эффекты;
• провоцируются другие аритмии (выявляется проаритмогенное действие фармакологического препарата).
496
НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭФИ
Если внутривенно введенный медикамент оказывает положительное действие, его следует назначать перорально в
дЪзах, позволяющих достичь терапевтической концентрации
в крови. Через несколько дней (после достижения необходимой концентрации препарата в сыворотке крови) чреспищеводное исследование повторяется.
Таким образом, ЭФИ-ЧПЭС позволяет подобрать медикаменты для прекращения и профилактики приступов тахикардии; сокращается время поиска эффективного препарата;
при неэффективности всех возможных медикаментов возникают показания к проведению радикального хирургического
лечения.
Однако следует помнить, что назначение и длительный
прием антиаритмических препаратов не гарантируют излечения пациента от пароксизмов тахикардии. Терапией выбора во многих случаях может быть хирургическая коррекция
имеющихся нарушений сердечного ритма и проводимости,
особенно в случаях реципрокных тахикардии, при которых
доказана высокая эффективность метода радиочастотной аблации.
ГЛАВА 16
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Главенствующая роль в диагностике ИБС принадлежит
клинической картине. Задачами ЭКГ являются, во-первых,
ранняя диагностика ИМ, во-вторых, подтверждение перенесенного в прошлом проникающего ИМ (и тем самым — верификация ИБС) и, наконец, определение степени коронарного риска при хронических формах ИБС.
Последовательность коронарогенных нарушений включает в себя ишемию, повреждение миокарда и развитие некроза. Ишемия миокарда приводит: 1) к удлинению потенциала
действия, 2) уменьшению потенциала покоя (гипополяризации) и 3) уменьшению потенциала действия (гиподеполяризации). Уменьшение потенциала покоя до критической величины приводит к потере возбудимости и развитию некроза
ткани.
Для распознавания характерных электрокардиографических признаков ишемии следует иметь в виду, что направление вектора в результате возникшей ЭДС ориентировано в
противоположную сторону от ишемизированной зоны (вектор «уходит» от ишемизированной зоны; рис. 144).
Электропатофизиологической основой повреждения миокарда, стадией нарушения коронарного кровообращения, следующей за ишемией, являются гипополяризация и гиподеполяризация миоцита. Очаг гиподеполяризации создает
разность потенциалов, то есть возникает так называемый ток
повреждения. Отрицательный потенциал зоны повреждения
становится меньше, чем потенциал нормальных зон, то есть
возникает ЭДС (рис. 145), вектор которой направлен в сто-
498
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 144. Проявления ишемии миокарда:
а— очаг субэндокардиальной ишемии; б—очагсубэпикардиальной ишемии; а—трансмуральная ишемия
А — активный электрод (электрод, лежащий над ишемизированнои
зоной); Р — реципрокный электрод (электрод, находящийся с противоположной стороны от ишемизированнои зоны); 3 — задняя
стенка левого желудочка; П — передняя стенка левого желудочка
тВ
тВ
t
а
б
Рис. 145. Объяснение возникновения «тока повреждения»:
а — потенциал действия неповрежденной зоны миокарда; б— потенциал действия «зоны повреждения», который значительно меньше, чем отрицательный потенциал нормально возбуждаемых участков миокарда, что создает электродвижующую силу (вектор),
направленный в сторону «зоны повреждения» (стрелка)
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
499
рону самой зоны повреждения (вектор «смотрит» в-сторону
зоны повреждения; рис. 146).
Электропатофизйологической основой некроза является
утрата способности некротизированной ткани к возбуждению, что приводит к «выпадению векторов» некротизированной области. Уменьшение или исчезновение вектора деполяризации пострадавшей стенки желудочка обусловливает
преобладание вектора противоположной его стенки. Это приводит к изменению над очагом некроза результирующего вектора, который меняет свое направление и величину. Таким
образом, результирующий вектор от очага некроза «уходит»,
формируя глубокий зубец Q или комплекс типа QS (рис. 147).
Основанием для диагностики острой ИБС по ЭКГ, зарегистрированной в состоянии покоя, может, быть лишь наличие патологических зубцов Q,. Изменения сегмента ST и зубца Т в отсутствие классической клинической картины ИБС
должны лишь насторожить в отношении возможности ати-
Рис. 146. Проявления «повреждения» миокарда:
а — трансмуральное повреждение; б—очагсубэндокардиального
повреждения; в — очаг субэпикардиапьного повреждения.
А — активный электрод (электрод, лежащий над «зоной повреждения»); Р — реципрокный электрод (электрод, находящийся с противоположной стороны от «зоны повреждения»); 3 — задняя стенка
левого желудочка; П — передняя стенка левого желудочка
500
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 147. Проявления некроза миокарда:
а — трансмуральный некроз; б— преимущественное субэндокардиальное расположение зоны некроза.
А — активный электрод (электрод, лежащий над некротической зоной); Р — реципрокный электрод (электрод, находящийся с противоположной стороны от зоны некроза); 3 — задняя стенка левого
желудочка; П — передняя стенка левого желудочка
пичных форм ИБС у данного больного, и такие случаи требуют дообследования пациента. Определение ЭКГ-признаков
ишемии во время приступа ангинозных болей более специфично и также требует дообследования для исключения текущего непроникающего ИМ и уточнения степени коронарного риска (риска возникновения ИМ или внезапной смерти
вследствие поражения коронарных артерий).
При подтвержденном диагнозе ИБС (достоверный инфаркт миокарда в анамнезе, поражение коронарных артерий
по данным коронарографического исследования) изменения
сегмента ST и зубца Т трактуются как проявления ИБС.
В отличие от хронических форм ИБС, ЭКГ-диагностика
проникающего ИМ приближается к 100 % при регистрации
классических изменений. Однако необходимо помнить, что
отсутствие ишемических изменений на ЭКГ у больного с клинической картиной острого коронарного синдрома вовсе не
исключает текущего ИМ.
В электрокардиографическом распознавании острого нарушения коронарного кровообращения различают прямые и
реципрокные признаки (и отведения). Прямой признак регистрируется в отведении, активный электрод которого обращен
к очагу поражения, а реципрокный признак проявляется в отведении (реципрокном), активный электрод которого лежит с
противоположной стороны от очага поражения (табл. 35).
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
501
Таблица 35
ЭКГ проявления ИБС
Патологический
процесс
Прямые признаки
Субэндокардиаль- Остроконечный зубец Т
ная ишемия
1 _
|\ / \
Ju V
Инверсия
зубца U
Субэндокардиаль- «Коронарный»
ный ИМ
зубец Т
Трансмуральная
ишемия
Элевация
сегмента ST
Проникающий ИМ ПатологическийЦ
Как правило,
отсутствуют
Как правило,
отсутствуют
Депрессия
сегмента ST
Ишемия миокарда
Реципрокные
признаки
Как правило,
отсутствуют
i
Ал.
А
h^^N
\
J
|
Г~*\
Рассмотрим последовательно механизмы формирования
основных изменений ЭКГ при ИБС (табл. 36).
Для начала вспомним, что распространение волны деполяризации в здоровом миокарде происходит от эндокарда к
эпикарду. Субэндокардиальная зона возбуждается первой и
502
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
503
Таблица 36
Механизмы формирования прямых и реципрокных ЭКГ признаков ИБС
Характер
нарушений
№
строки
Норма
Субэндокардиальная
ишемия
>,.,•
Ранняя реполяризация
Поздняя реполяризация
А
2а
26
Субэндокардиальный
ИМ
Деполяризация
Окончание табл. 36
Характер
нарушений
№
строки
Субэпикардиальная
ишемия
4
Трансмуральный
ИМ
5
Деполяризация и реполяризация
1
X
гп
О
Ж
С
Примечание. Наружный большой
овал — стенка миокарда, внутренний овал
с серой заштриховкой, или сектор, — очаг
ишемии (строка 2а), очаг повреждения —
строки 26, 4 очаг некроза — строки 3, 5;
стрелки — направление векторов.
s
С
m
и
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
505
последней выходит из возбуждения. Таким образом векторы
деполяризации и реполяризации, а значит, и результирующие зубцов R и Т однонаправлены. В момент максимального
охвата мышцы возбуждением миокард электрически однороден — сегмент ST располагается на изолинии (строка 1
табл. 36).
При нарушении коронарного кровообращения в первую
очередь страдают зоны, наиболее метаболически активные, —
возникает субэндокардиальная ишемия (см. рис. 144я). При
этом изменения касаются пока только процессов реполяризации: субэндокардиальные участки медленнее выходят из
возбуждения, что приводит к нарастанию амплитуды зубца Т
(табл. 36, строка 2 а). Так как вектор реполяризации направлен обычно, полярность зубца Т остается положительной.
Высокие остроконечные зубцы Т могут быть поначалу единственным признаком ИМ. При наличии клиники острого
коронарного синдрома и регистрации таких зубцов Т показано повторить ЭКГ через 20-30 минут.
При усугублении ишемии (табл. 36, строка 2 б) возникают
ЭКГ-признаки повреждения субэндокардиальных участков
миокарда: в этих зонах появляются нарушения деполяризации, прогрессируют нарушения реполяризации. Поврежденные миокардиоциты характеризуются меньшими потенциалами покоя и действия и по отношению к здоровому миокарду
становятся заряженными положительно. Возникает «ток повреждения», вектор которого направлен от здоровой ткани к
зоне повреждения. На кардиограмме это выражается в депрессии сегмента ST (рис. 146 б). Депрессия должна начинаться от точки j — точки соединения конца комплекса QRS и
сегмента ST (рис. 148). По мере нарастания ишемии характер депрессии меняется: сначала, как правило, появляется косовосходящая депрессия ST, затем — горизонтальная. Наиболее специфичным ЭКГ-признаком ишемии является
косонисходящая депрессия сегмента ST (специфичность близка к 100%).
При формировании некроза очаг его теряет способность
возбуждаться. В случаях преимущественно субэндокарди-
506
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ального расположения очага
некроза выпадение небольшой
части вектора деполяризации
существенно не сказывается на
морфологии комплекса QRS.
Зону некроза окружает значительно большая зона повреждения, которая может
распространяться до рядом
расположенных субэндокардиальных слоев. Таким образом, преобладает вектор реполяризации противоположной
стенки — на ЭКГ все это проявляется формированием «коронарного» зубца Т и его «отражения» в реципрокном
отведении (см. табл. 36, строка 3).
Если ишемия захватывает
всю толщу миокарда, клетки в
зоне поражения становятся заряженными положительно относительно остального здорового миокарда, появляется
Рис. 148. Варианты ЭКГ-проявлевыраженный подъем сегмента
ний ишемии миокарда:
а—нормальное положение сег- ST в прямых отведениях и его
мента ST (отсутствие коронаро- депрессия — в реципрокных.
генных нарушений); б — косо- Данная картина прежде всего
восходящее снижение сегмента является признаком острой
ST на расстоянии, превышаю- стадии ИМ (см. табл. 36, строщем 80 мс от точки J; в— гори- ка 4). В течение первых 6 чазонтальное снижение сегмента
сов после появления таких изST; г—косонисходящее снижение сегмента ST; точка J (j) — менений возможно проведение
точка перехода нисходящей ча- реперфузии миокарда либо мести зубца R через изолинию (в тодом тромболизиса, либо инзубец S или сегмент ST)
вазивными методами, своев^е-
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
507
менное применение которых позволяет предотвратить прогрессированиеИМ.
• :.<••,••
Такая же картина может наблюдаться при?вазоспастической стенокардии — в этом случае как ЭКГ-данные, так и
клинические признаки непродолжительны и обратимы и, как
правило, не успевают быть зарегистрированы. «Застывшая»
ЭКГ-картина трансмуральнош ишемического повреждения
возможна при постинфарктной аневризме Л Ж. Такой диагноз в отсутствии ЭхоКГ-данных может быть поставлен на
основании сравнения с прежними ЭКГ и анализа клинической картины. Однако основная и наиболее чреватая последствиями причина формирования подъема сегмента ST — острейшая стадия ИМ.
Если некроз захватывает значимую часть стенки ЛЖ, но
субэпикардиальные слои сохраняют свою способность к возбуждению, то прямым признаком некроза будет комплекс Qr
или QR, где R(r) отражает возбуждение субэпикардиальных
слоев, a Q показывает выпадение векторов в некротизированной зоне. Признаками патологического зубца Q являются продолжительность Q > 0,04 с и амплитуда Q > 1/4 R или
более 2 мм. При трансмуральном некрозе под активным электродом формируется желудочковый комплекс типа QS (см.
табл. 36, строка 5). Электрокардиограмма может представлять информацию о локализации ишемизированных участков миокарда (рис. 149).
По морфологическому расположению различают четыре
основных локализации ИМ: передний, боковой, нижний и
задний. Остальные являются производными от этих четырех: заднебоковой (рис. 150), переднебоковой (рис. 151,152),
задненижний. Варианты локализаций нижнего ИМ приведены в таблице 37.
ИМ задней стенки является наиболее трудным для диагностики и может быть выявлен только на основании реципрокных изменений в отведениях V^-Vj. Ввиду этого особую
трудность представляет собой интерпретация изменений в
отведениях Vj-V^. Эти изменения могут говорить как об ИМ
в передне-перегородочной области (прямые признаки),
508
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКО,Й БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Рис. 149. Представленность
зон ишемических изменений
на ЭКГ.
пж
Отведения V ^ контролируют
состояние передней стенки
4,4,1, dvl. левого желудочка; отведения
Уъ_е, I, aVL определяют состояние боковой стенки левого жемжп
лудочка, отведения II, III, aVL характеризуют состояние нижней
стенки левого желудочка; в отведениях V1 3 регистрируются реципрокные признаки ишемии задней стенки левого желудочка;
ПС Л Ж — передняя стенка левого желудочка; БС Л Ж — боковая стенка левого желудочка; ЗС П Ж — задняя стенка левого желудочка;
НС ПЖ — нижняя стенка левого желудочка; МЖП — межжелудочковая перегородка; ПЖ — правый желудочек
Лл
кл—А/\
КУ\ _J>
Рис. 150. Острая стадия заднебокового инфаркта миокарда. ЭКГ
пациента 57 лет. Подъем сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6
(прямой признак); депрессия сегмента ST в отведениях III, aVF, V1-3
(реципрокный признак). Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал
уменьшен на 55%
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
509
Рис. 151. Острая стадия переднего инфаркта миокарда с захватом
боковой стенки. ЭКГ пациента 51 года.
Патологический зубец Q с монофазным подъемом сегмента ST в
отведениях V,-V3; подъем сегмента ST в отведениях V4, V 5 ,1, aVL
(прямой признак); депрессия сегмента ST в отведениях II, til, aVF
(реципрокный признак). Скорость записи 25 мм • с 1 .
510
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОИ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
511
V
V
V
Рис. 152. Острая стадия переднего инфаркта миокарда с захватом
боковой стенки. ЭКГ пациента 48 лет. Патологический зубец Q с
подъемом сегмента ST в отведениях \^-\/3; подъем сегмента ST в
отведениях V4, V 5 ,1, aVL (прямой признак); депрессия сегмента ST
в отведениях III, aVF (реципрокный признак). Кроме того, имеется
нижнезаднеправопредсердныи эктопический ритм: отрицательный
зубец Р в отведениях II, til, aVF; положительный зубец Р в отведениях V M . Скорость записи 25 мм • с 1 .
Таблица 37
Варианты локализации нижнего ИМ (черное пространство на рисунке — очаг ИМ)(см. также рис. 153)
1
С*
Отведение ЭКГ
Нижний ИМ
Нижнезадний ИМ
Нижнезадний,
боковой ИМ
Л^
I
II
-А_
г\
э
•о
.с
гт:
О
S
III
_TV
01
о
гп
AVL
„Ail /~\,
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
N
513
514
aVF
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ллпггттч
Рис. 153. Острая стадия нижнего инфаркта миокарда с Рубцовыми
изменениями передней стенки левого желудочка. ЭКГ пациента
69 лет.
Подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF (прямой признак); депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V6; желудочковый комплекс типа QS в отведениях V1-V4. Скорость записи 25 мм • с 1 . Оригинал уменьшен на 55%
об ИМ в области задней стенки (реципрокные изменения)
(табл. 38).
Характерным признаком ИМ является динамика изменений на ЭКГ. В таблице 39 схематично представлена последовательная динамичность изменений на ЭКГ при развитии
острого инфаркта миокарда.
В первые минуты ИМ может увеличиться высота зубца Т, но эти изменения быстро исчезают, поэтому редко регистрируются. Классическим признаком острейшей фазы
является подъем ST в нескольких отведениях, характеризующих определенную зону миокарда. Признаком острой стадии является появление отрицательного зубца Т, постепенное снижение ST до изолинии, при проникающем ИМ —
обязательный признак острой стадии — формирование патологического зубца Q.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
515
В подострой стадии ST окончательно устанавливается на
изолинии, зубец Т остается инвертированным.
Формулировка <:<рубцовые изменения в... области» правомерны по прошествии двух месяцев с момента ИМ и безупречна лишь при наличии патологического зубца Q. У 30 % больных, перенесших проникающий ИМ, патологические зубцы Q
могут отсутствовать. Зубец Т обычно нормализуется.
В таблице 40 представлена дифференциальная диагностика ишемии с другими состояниями, проявляющимися
сходными электрокардиографическими проявлениями. Это
интоксикация сердечными гликозидами, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит и синдром ранней
реполяризации желудочков.
Картину ишемии и инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка на ЭКГ дает такой врожденный порок сердца, как аномальное отхождение левой коронарной артерии
от легочной артерии (АОЛКА). Если дети с таким пороком
выживают, то в течение 2-3 недель коронарное кровообращение устанавливается таким образом, что бассейн левой
коронарной артерии снабжается кровью, которая по анастомозам доставляется из правой коронарной артерии. При этом
типе кровообращения переднебоковая стенка левого желудочка оказывается в дефицитном состоянии снабжения кровью, насыщенной кислородом не адекватно ее потребностям,
что и приводит к развитию признаков ишемии этого отдела.
На ЭКГ при этом отмечаются глубокие и уширенные зубцы
0,в отведениях: I; aVL, V4, V5; подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях V2-Ve и существенные нарушения процесса, реполяризации (рис. 154). ,/ . „,••/:.
и,!
516
aVF
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
JL—к—JU—«к
Рис. 154. Изменения ЭКГ при отхождении левой коронарной артерии от легочной артерии. ЭКГ мальчика 1 года 3 месяцев.
Отмечается ишемия миокарда бассейна левой коронарной артерии: глубокие и уширенные зубцы Q в отведениях I, aVL, V4, V5;
подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях V t -V 4 ; отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL. Скорость записи 25 мм • с 1 .
Оригинал уменьшен на 50%
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Таблица 36
Варианты изменений в отведениях V ( -V 3
Локализация
поражения
V,
Норма
Субэндокардиальньтй перегородочный ИМ
Субэндокардиальный задний
ИМ
Острая фаза перегородочного
ИМ
Острая фаза
заднего ИМ
XX
~KS~
Острый
проникающий
ИМ МЖП
Острый проникающий ИМ
задней стенки
Рубец МЖП
Рубец задней
стенки
4v
517
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
518
- -У:
Таблица39
П о с л е д о в а т е л ь н о с т ь Э К Г и з м е н е н и й : . . . ъ»н' . •-•••?•:: ••• "..-—:-.-. •*:.>
при трансмуральном и субэндокардиальном инфарктах миокарда.
Стадия
Продолжительность
Трансмуральный
"'_;' [ и м
Субэндокардкальный
ИМ
1!
Острейшая До 6 часов
Острая
Дни
-
Подострая
Месяцы
Постинфарктный
кардиосклероз
Годы
V
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
519
Таблица 40
Дифференциальная диагностика ишемических ЭКГ изменений
со сходными изменениями
ЭКГизменения
при ишемии
Изменения фазы реполярищзации
неишемического генеза
Депрессия ST Гликозидная
интоксикация
Гипертрофия
ЛЖ
Корытообразная депрессия сегмента ST.
Двухфазный (-+) Т.
Изменения более пыражены в левых грудных отведениях
Косонисходящая депрессия сегмента ST.
Выпуклостью вверх.
Признаки гипертрофии ЛЖ.
Изменения реиоляризации более
выражены в левых грудных отведениях
Подъем ST
Перикардит
Подъем ST практически во всех
отведениях.
Нет рециирокных изменений.
В динамике не формируется патологический Q
Синдром ранней Подъем ST выпуклостью вниз
реполяризации с переходом в коикордантный зубец Т.
желудочков
Изменения носят постоянный характер
520
'
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА
С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
В ДИАГНОСТИКЕ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Большое значение в диагностике скрытых ишемических
проявлений имеет электрокардиографическое исследование
с физической нагрузкой. Проба должна выполняться на фоне
отмены коронаролитиков (нитратов, р-блокаторов, антагонистов кальция). Длительность отмены препаратов должна
продолжаться не менее трех периодов полувыведения каждого препарата.
Наиболее распространенными вариантами проведения
пробы с физической нагрузкой являются тредмил и велоэргометрическое исследование (ВЭМ). Данная проба относится к
разряду провокационных методов исследования, которые могут вызвать ухудшение состояния пациента вплоть до фатального исхода (риск смерти во время процедуры — 1/10 000!).
Начинают исследование, как правило, с нагрузки мощностью 25 Вт в течение 3 минут, каждые 3 минуты нагрузку
увеличивают на 25 Вт до появления критериев прекращения
теста. В ходе всей нагрузки мониторируются ЭКГ и АД.
В покое здоровый человек потребляет 3,5 мл кислорода
в минуту на 1 кг массы тела. Такое потребление кислорода в
условиях основного обмена определяется как 1 метаболическая единица (ME). По мере увеличения нагрузки растет
потребление О 2 (табл. 41). Количество затребованных ME
конкретным больным при нагрузке рассчитывается по
формуле:
m • 3,5
где V o , мл/мин, — потребление кислорода, соответствующее
нагрузке, при которой ишемический тест стал положительным; т — масса пациента, кг; 3,5 — потребление кислорода,
соответствующее 1 метаболической единице.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
521
Тяжесть стенокардии оценивается согласно выполненной
нагрузке (табл. 42). При резко положительной пробе показано проведение коронарографии.
Таблица 41
Потребление кислорода тканями
в зависимости от выполняемой нагрузки
Нагрузка, Вт
Потребление кислорода, V , мл/мин
50
900
100
1500
150
2100
200
2800
250
3500
Таблица 42
Определение функционального класса
стенокардии напряжения по NYHA
Функциональный класс
стенокардии напряжения
Количество ME, когда ишемическии
тест стал положительным
1-й
Более 7
2-й
4,0-6,9
3-й
2-3,9
Менее 2
Например, у пациента массой 75 кг обнаруживается положительный ишемическии тест при нагрузке 100 Вт. Этой
нагрузке соответствует потребление кислорода 1500 мл/мин
(табл. 41). Вычисляем количество затребованных метаболических единиц: 1500:75:3,5 = 5,7. Таким образом, у пациента
имеет место стенокардия напряжения 2-го функционального
класса (табл. 42).
Показания к тесту с физической нагрузкой:
• верификация диагноза ИБС при атипичной стенокардии;
..
••.-••'
522
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
• определение коронарного риска при типичной стенокардии, после ИМ;
• контроль эффективности оперативного лечения;
• динамическое наблюдение за ишемическим больным
(в том числе после оперативного лечения).
Противопоказания к тесту с физической нагрузкой:
• нестабильная стенокардия до 4 суток после стабилизации;
• ИМ до 7-10 суток при неосложненном течении;
• осложненное течение ИМ;
• проявления сердечной недостаточности при обычной
физической нагрузке и в покое;
• пароксизм фибрилляции предсердий и постоянная
форма ФП;
• АБ-блокада II и III степени;
• БЛНПГ перед выполнением теста;
• частая ЖЭС (4-5-я градация по Лауну и Вольфу) в
покое;
• гемодинамически значимые клапанные пороки;
• АДс > 200 мм рт. ст., АДд > 120 мм рт. ст.;
• аневризма аорты;
• тромбоэмболические осложнения в анамнезе (острые
нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии и другие тромбоэмболические нарушения);
• активные воспалительные процессы на нижних конечностях;
• варикозная болезнь нижних конечностей;
• состояния, при которых противопоказано или невозможно выполнение физических нагрузок: отслойка и кровоизлияния в сетчатку, глаукома, неврологические проблемы, а
также патология опорно-двигательного аппарата.
Критерии прекращения теста с физической нагрузкой:
I. ЭКГ-критерии:
а) депрессия сегмента ST горизонтального, косовосходящего или косонисходящего типа продолжительностью не менее 1 минуты;
б) подъем сегмента ST на 1 мм и более в отведениях без
патологического зубца-Q(подъем сегмента ST в отведениях,
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
523
где имеется патологический Q», свидетельствует о наличии
жизнеспособного миокарда в зоне рубца);
в) возникновение полной блокады левой ножки пучка
Г и с а ;
.
.
. : : . > •
•,.
' •:•••. i
..;•, ц , t
::
'
« •••
• • :•
-.•••
,
i
г) инверсия зубца U;
<>• ч\
Л- ^
•'• д) устойчивая желудочковая тахикардия во время нагрузки и в первые 3-^5 минут восстановления;
е) две и более пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии во время нагрузки или в раннем восстановительном периоде; • . . - ; .
. . t
ж) возникновение АВ-блокад II и III степени;
з) достижение субмаксимальной ЧСС (субмаксимальная
ЧСС
составляет 75-90 % от максимальной ЧСС; максимальная ЧСС = 220 — возраст (в годах)).
II. Возникновение типичного приступа стенокардии.
III. Артериальная гипо- и гипертензия:
а) значительное повышение АД (выше 230/120 мм рт. ст.);
б) снижение АД (систолического) на 10 мм рт. ст. и более
при увеличении мощности нагрузки;
в) неспособность к увеличению АД (систолического) более 120 мм рт. ст. при увеличении мощности нагрузки.
IV. Субъективная непереносимость нагрузки (значительная одышка, слабость, признаки ухудшения периферического кровообращения — цианоз, резкая бледность).
Проба расценивается как положительная:
•
при развитии типичного приступа стенокардии;
•
при развитии устойчивой ЖТ во время нагрузки и в
первые 3-5 минут восстановительного периода;
•
при возникновении двух и более пробежек неустойчивой ЖТ во время нагрузки или в раннем восстановительномпериоде; t- :,
•:
- :
•
при депрессии сегмента ST горизонтального, косовосходящего и косонисходящего типа продолжительностью
не менее 1 минуты; ,
, : :,
•
при подъеме сегмента ST на 1 мм и более,
Остальные перечисленные признаки расцениваются как
неспецифические и (или) дополнительные. •., •
524
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Наиболее характерны ишемические изменения в боковых
отведениях (V« V(;, I, aVL). Изолированная депрессия в нижних или передних отведениях чаще бывает лржноположигельной.
Тест с физической нагрузкой может быть расценен только с учетом вероятности ИБС у каждого конкретного больного: при низкой вероятности ИБС отрицательные результаты
подтверждают отсутствие заболевания, а положительные,
скорее всего, будут ложноположительными, однако в сомнительных случаях они могут стать причиной для продолжения обследования. При высокой вероятности ИБС положительная проба подтверждает наличие значимых изменений
коронарных артерий, а отрицательный результат может быть
ложноотрицательным. Известно, что при отрицательной
пробе с нагрузкой у 10-15 % больных выявляется двух- или
трехсосудистое поражение, а у 20 % — однососудистое поражение. Вот почему молодым (до 50 лет) больным стенокардией желательно проведение коронарографии для определения
степени коронарного риска без предварительного теста с
физической нагрузкой.
При резко положительной пробе больным показано проведение коронарографии.
Критерии резко положительной пробы (определяются
у больных высокого коронарного риска, страдающих вероятным стенозом ствола левой коронарной артерии или трехсосудистым поражением):
• невозможность достичь уровня потребления кислорода более 6,5 ME и ЧСС более 120 ударов в минуту;
• депрессия сегмента ST более 2 мм;
• депрессия сегмента ST в течение 6 минут и более пос-.
ле прекращения нагрузки;
• депрессия сегмента ST в большом количестве отведений;
• подъем сегмента ST в отведениях, где нет патологического зубца Q;
• возникновение желудочковой тахикардии;
• снижение АД (систолического) или неспособность к
подъему АД (систолического) при увеличении нагрузки.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
525
Больным с подтвержденными умеренными изменениями
коронарных сосудов показано выполнение теста с физической нагрузкой в динамике (примерно 1 раз в 6 месяцев) для
своевременного определения показаний к оперативному лечению. При неосложненжш течении ИМ выполнение теста с
физической нагрузкой возможно и показано на 8-10-е сутки.
После оперативного лечения тест с физической нагрузкой служит для документирования достигнутого эффекта. Его
проведение возможно со 2 -3 суток после успешно выполненного стентирования коронарных артерий. Для своевременного выявления показаний к контрольной коронарографии
его можно проводить регулярно через каждые 6-12 месяцев.
Ниже приводим вариант формы протокола пробы с физической нагрузкой.
Название лечебно-профилактического учреждения
Протокол пробы с физической нагрузкой №
ЭКГ-исследования с физической нагрузкой на велоэргометре
типа:
;
Дата
, время исследования__
___
Фамилия, инициалы:
, пол: М, Ж
№ медицинской карты
Адрес (отделение) _ _ _ _ _ _ ^
Возраст
_ _ _ , вес
Клиничеекий диагноз
__
, рост
i
____^___
i
ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВЕЛОЭРГОМЕТРИИ
НЕТ
Лечащий врач
_^__^^_
Фамилия, инициалы
Подпись
Дата
Характеристика болевого синдрома (нужное подчеркнуть или
обвести): типичная стенокардия, атипичная стенокардия, атипичный болевой синдром в грудной клетке, бессимптомный
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
526
Факторы риска ИБС
Цель исследования
• N
Получаемые препараты (дата отмены*) ___„_____
ЭКГ (до исследования с оценкой динамики): нормальная, патологическая:
ЧСС в покое лежа
АД в покое лежа
__
стоя
стоя
Расчетная максимальная ЧСС
Ступени нагрузки по мощности нагрузки в Вт
75 | 100
125
175
200
150
25П 50
Потребление кислорода в мл/мин',
900
600
1200 1500 1800 2100 2450 2800
Признак
Продолжительность
(мин)
ЧСС
АД
ЭКГ
Причина досрочного прекращения исследования: боли в грудной кл'етке, аритмия
'___
' '
^
'
Длительность восстановительного периода1: прекращение болей
• , нормализация сегмента ST__
-' .
Двойное произведение в момент начала стенокардии]___
S)'""*; «'>'
£ _ _ •__ ^(-Функциональный класс s
д ии
М,' *:. .*- |j;-; •
' (,.
.
-
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Исследование проводил врач
дидат (доктор) мед. наук
,
Фамилия
категории, кан,
Подпись
527
МЕТОДИКА ИШЕМИЧЕСКОГО СТРЕСС-ТЕСТА
МЕТОДИКА
ИШЕМИЧЕСКОГО СТРЕСС-ТЕСТА
ПРИ НЕИНВАЗИВНОМ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ
ИССЛЕДОВАНИИ СЕРДЦА
В клинической практике часто возникают трудности диагностики ишемической болезни сердца, особенно при стертой клинической картине заболевания, атипичном болевом
синдроме и нормальной картине ЭКГ, зарегистрированной в
покое. Кроме того, многим пациентам не может быть проведен тест с физической нагрузкой из-за различных противопоказаний к нему (дефектов опорно-двигательного аппарата,
артериальной гипертонии, детренированности, выраженной
дыхательной недостаточности, недостаточности кровообращения) или невозможности его адекватного проведения.
В связи с этим разработана нагрузочная проба, повышающая потребность миокарда в кислороде, но не требующая физической нагрузки, — проба с электрической стимуляцией
предсердий на разных частотах базовой электрокардиостимуляции. При этом потребность миокарда в кислороде увеличивается за счет увеличения частоты сердечных сокращений без существенного изменения артериального давления.
Пациент находится в состоянии физического покоя, а сердце
«нагружается без нагрузки больного».
Противопоказания к проведению ишемического теста
с помощью ЭФИ-ЧПЭС:
осложненное течение ИМ;
Приступ ФП и постоянная форма ФП;
АВ-блокада II и III степени;
БЛНПГ перед выполнением теста;
манифестирующий синдром WPW;
частая ЖЭС (4-5-я градация по Лауну и Вольфу) в покое;
выраженная гипертрофия миокарда;
о. к
03
н
<и
1
Iи
с
нестабильная стенокардия до 4 суток после стабилизации;
526
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
•
инфаркт миокарда до 7-10 суток при неосложнентгом течении;
• гемодинамически значимые клапанные пороки;
• АДс > 200 мм рт. ст.; АДд > 120 мм рт. ст.;
• аневризма аорты.
Методика проведения ишемического стресс-теста включает регистрацию и оценку исходной ЭКГ в 12 обычных отведениях. Далее проводится определение стандартных электрофизиологических параметров проводящей системы сердца
с помощью ЭФИ-ЧПЭС, описанного в предыдущем разделе,
и затем производится собственно ишемический тест с оценкой изменения интервала ST.
При определении исходных электрофизиологических параметров проводящей системы сердца особое внимание уделяется оценке значения точки Венкебаха атриовентрикулярного соединения, так как проведение ишемического теста
предполагает увеличение частоты электростимуляции до субмаксимальной ЧСС для данного возраста пациента.
Субмаксимальная частота сердечных сокращений для
людей в возрасте 20-29 лет составляет 170 ударов в минуту,
30-39 лет - 160, 40-49 лет - 150, 50-59 лет - 140, 60 лет и
старше — 130 ударов в минуту. Кроме того, можно пользоваться формулой для расчета субмаксимальной ЧСС:
ЧСС ,
субмаис.
= 200 - возраст пациента (в годах).
"
ч
'
Введение атропина производится в случаях, когда исходная точка Венкебаха АВ-соединения оказывается ниже субмаксималыюй ЧСС данного пациента. Больному вводится
1 мг сульфата атропина (1 мл 0,1%-го раствора), что позволяет довести тест до расчетных значений ЧСС.
Проведение теста начинают с частоты электростимуляции, превышающей собственный ритм на 10-20 имп./мин.
В дальнейшем каждую минуту, не прекращая электростимуляции (ЭСЛП), ступенчато увеличивают ее частоту на
10 имп./мин под постоянным контролем ЭКГ. Тест прекращается при достижении субмаксимальной для возраста дан-
МЕТОДИКА ИШЕМИЧЕСКОГО СТРЕСС-ТЕСТА
529
ного пациента частоты сердечных сокращений и (или) при
появлении клинических или электрокардиографических
признаков ишемии миокарда. Интервал ST оценивается на
исходе каждой минуты нагрузки, а также в момент ее прекращения и в первую и пятую минуты восстановительного
периода.
Критерии прекращения ишемического теста:
I. ЭКГ-критерии:
• депрессия сегмента ST горизонтального, косовосходящего или косонисходящего типа, продолжительностью не
менее 1 минуты;
• возникновение полной блокады левой ножки пучка
Гиса;
• достижение субмаксимальной ЧСС (субмаксимальная ЧСС составляет 75-90 % от максимальной ЧСС; максимальная ЧСС = 220 — возраст (годы)).
II. Возникновение типичного приступа стенокардии.
III. Повышение в ходе проведения теста систолического
давления более 180 мм рт. ст.
IV. Признаки ухудшения периферического кровообращения (цианоз, резкая бледность).
Тест расценивается как положительный:
— при развитии типичного приступа стенокардии;
— при развитии устойчивой ЖТ во время теста и в первые 3-5 минут восстановительного периода;
— при депрессии сегмента ST больше 1 мм длительностью 80 мс от точки j в каждом цикле горизонтального и косонисходящего типа в первом и последующих 3-5 комплексах
отключения электростимуляции;
— при подъеме сегмента ST на 1 мм и более.
У некоторых больных могут возникать боли за грудиной,
связанные именно с самой элекгрокардиостимуляций. Такие
ощущения мгновенно купируются при отключении электрокардиостимулятора, что может служить дифференциальнодиагностическим признаком при развитии приступа ангинозных болей, которые не проходят мгновенно. Обычно после
отключения электростимулятора индуцированный приступ
18 Электрокардиография
530
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
стенокардии и ишемические изменения ЭКГ достаточно быстро купируются (в течение первой минуты).
Во время проведения ишемического теста должно контролироваться артериальное давление, хотя существенного его
повышения, как правило,.не наблюдается. Возрастание артериального систолического давления не превышает 15-20 мм
рт. ст.,адиастолического — 10-15 мм рт. ст. Тем не менее при
подъеме систолического давления выше 180 мм рт. ст. тест
следует прекратить из-за высокого риска возникновения
ишемии мозговых сосудов.
Таким образом, проведение ишемического теста помогает в диагностике ишемической болезни, особенно при скрытой коронарной недостаточности. К достоинствам метода
относятся простота его выполнения и информативность, а
также возможность применения его у пациентов различного
возраста, пола, разной массы тела.
Считаем, что удобная и понятная для практических врачей форма медицинского документа по данному исследованию просто необходима. Ниже приводим форму протокола
ишемического стресс-теста. Надеемся, что она найдет свое
применение в лечебно-диагностических учреждениях.
МЕТОДИКА ИШЕМИЧЕСКОГО СТРЕСС-ТЕСТА
531
Название лечебно-профилактического учреждения,
адрес и телефон
Протокол ишемического стресс-теста при ЭФИ-ЧПЭС
№
Фамилия, инициалы:
Дата исследования
, пол : М, Ж
история болезн №
Отделение (адрес)
Диагноз болезни (основной)
Диагноз сопутствующих заболеваний
ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ СТРЕСС-ТЕСТА
ЭФИ-ЧПЭС НЕТ
Лечащий врач
Фамилия, инициалы
Подпись
Дата
1. ЭКГ-ДАННЫЕ (исходные) (нужные подчеркивать или обводить)
Исходное
Норма
значение
Ритм: синусовый, миграция водителя ритма, предсердный эктопический, нижнепредсердный, атривентри- Синусовый
кулярный, АВ-диссоциация, другой:
Показатель
ЧСС(уд./мин)
Минимальная
Максимальная
Средняя
По возрасту
Интервал RR (мс)
По возрасту
Интервал PQ (мс)
120-190
Интервал QRS (мс)
неболее 100
Интервал QT (мс)
Точка Вснкебаха АВ-соединения
(имп./мин)
По Базетту
120-200
2'. Введено 0,1% раствор атропина сульфата внутривенно струйно в дозе
мл
532
ЭКГ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
3. Динамика интервала ST и артериального давления:
Показатель
Исходно
Восстановительный
период
Ступени теста (имп./мин)
I
II
III IV
VI
VII
V
1 мин 5 мин
(100) (110) (120) (130) (140) (150) (160)
ST(MM)
в точке J
АД (мм
рт. ст.)
4. Клинические данные:
Признак
Проявление признака
Боли ишемического характера
в ходе нагрузки
Нет, есть
Иррадиация болей
Длительность болей после
прекращения нагрузки
Потребность
в даче нитратов
Нет
Секунд
Да
Препарат
(название)
, минут
Положительный
Эффект
Отрицательный
Пет
эффекта
Другие жалобы
Нарушение ритма сердца в ходе
теста (указать какие)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ишемический тест: отрицательный, положительный, сомнительный
Ишемия: болевая, безболевая
Зоны ишемии: I, II, III, aVL, aVR, aVF, V,, V2, V r V4> V5, Vfi
Дополнения:
Исследование проводил врач
дидат (доктор) мед. наук
категории, канФамилия
Подпись
ПРИЛОЖЕНИЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ФОРМУЛЫ
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ
ВЫВОДОВ
Правило синусового ритма:
1) нормальная полярность зубца Р: положительный (направленный вверх) в отведениях I, II, aVF, V4, V5, V6 и отрицательный (направленный вниз) в отведении aVR;
2) одинаковая продолжительность интервала PQ, кроме случаев
атриовентрикулярной блокады II степени, когда интервал PQ разный,
но ритм тем не менее синусовый и при этом отмечается увеличение
продолжительности интервала PQ к «выпадающему» QRS и зубец Р,
после которого отсутствует комплекс QRS, — не преждевременный.
Синусовая тахикардия: при синусовом ритме частота интервалов РР (RR) в минуту на 15-20 % больше возрастной нормы.
Синусовая брадикардия: при синусовом ритме частота интервалов РР (RR) в минуту на 10-15 % меньше возрастной нормы.
Синусовая аритмия: при синусовом ритме разница в продолжительности интервалов РР (RR) превышает 0,1-0,15 с.
Синусовая тахиаритмия: при синусовом ритме частота интервалов РР (RR) в минуту на 15-20 % больше возрастной нормы и разница в продолжительности интервалов РР (RR) превышает 0,1-0,15 с.
Синусовая брадиаритмия: при синусовом ритме частота интервалов РР (RR) в минуту на 10-15 % меньше возрастной нормы и
разница в продолжительности интервалов РР (RR) превышает 0,10,15 с.
Ригидный синусовый ритм: при синусовом ритме разница в продолжительности интервалов РР (RR) не превышает 0,02 с.
Вертикальная электрическая позиция: комплекс QRS направлен вверх в отведении aVF и по виду похож на комплекс QRS в отведениях Vr>, V6, а в отведении aVL комплекс QRS направлен вниз и
похож на комплекс QRS в отведениях V., V r
Полувертикальная электрическая позиция: комплекс QRS направлен вверх в отведении aVF и по виду похож на комплекс QRS в
534
ПРИЛОЖЕНИЕ
отведениях V,, Vfi, а в отведении aVL комплекс QRS низкоамплитудный или эквифазный.
Промежуточная электрическая позиция: комплекс QRS направлен вверх в отведениях aVF, aVL, V-, V;, и по виду комплексы QRS в
указанных отведениях похожи.
Полугоризонтальная электрическая позиция: комплекс QRS
направлен вверх в отведении aVLn ио.виду похож на комплекс QRS в
отведениях Vg, V6, а в отведении aVF комплекс QRS низкоамплитудный, или эквифазный.
Горизонтальная электрическая позиция: комплекс QRS направлен вверх в отведении aVL и по виду похож на комплекс QRS в отведениях V., Vg, а в отведении aVF комплекс QRS направлен вниз и
похож на комплекс QRS н отведениях V |( Va.
Неопределенная электрическая позиция (по сагиттальной оси):
внешний вид комплексов QRS в отведениях aVF и aVL не согласуется с видом комплексов QRS в грудных отведениях, и не имеется ни
одного из вариантов соответствия для какой-либо определенной электрической позиции сердца.
Поворот сердца верхушкой назад: достаточно хорошо представленный зубец S о отведениях I, II, III, aVF и отсутствие зубца Q B этих
же отведениях.
Поворот сердца верхушкой вперед: достаточно хорошо представленный зубец Q в отведениях I, II, III, aVF и отсутствие зубца S
в этих же отведениях.
Поворот сердца по часовой стрелке (правым желудочком вперед): смещение «переходной» зоны в отведения V., V. и углубленные
зубцы S в отведениях V., V,, V*.
Поворот сердца против часовой стрелки (левым желудочком
вперед): смещение «переходной» зоны в отведения V2, V, и появление
зубца Q в отведениях V,(, V2.
Гипертрофия левого желудочка: отсутствие уменьшения амплитуды зубца R в отведениях от \fi к V5 и Vfi; глубокие зубцы S в
отведениях V, и V,; обязательная клиническая возможность гипертрофии левого желудочка.
Гипертрофия правого желудочка: высокие зубцы R в отведениях V, и V2 (признак у детей до 1 года неинформативен), высокий и
(или) широкий последний зубец R в отведении aVR; глубокие зубцы S
в отведениях V« Vj Vfi; обязательная клиническая возможность гипертрофии правого желудочка.
«S»-тип гипертрофии правого желудочка: отсутствие высоких
зубцов R в отведениях V] и V,, наличие углубленных зубцов S в отведениях от V, до Vg, высокого и (или) широкого последнего зубца R в
отведении aVR; обязательная клиническая возможность гипертрофии
правого желудочка (наличие легочной или сердечной патологии).
ПРИЛОЖЕНИЕ
•
535
Гипертрофия левого предсердия: увеличение продолжительности зубца Р и (или) изменение его формы (зубец Р зазубренный, двугорбый), клиническая и (или) гемодинамическая возможность гипертрофии левого предсердия.
Гипертрофия правого предсердия: повышение амплитуды зубца Р и (или) заострение его с клинической или гемодинамической
возможностью гипертрофии правого предсердия.
Эктопический предсердный ритм: ненормальная (не соответствующая полярности синусового узла) полярность зубца Р.
Нижнепередний правопредсердный ускоренный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, V 1 ; , положительный и I стандартном отведении; частота ритма выше возрастной
нормы (у взрослых больше 90 сокращений в минуту).
Нижнепередний правонредсердный заместительный эктопический ритм: зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, V, 2,
положительный в I стандартном отведении; частота ритма меньше
возрастной нормы (у взрослых реже 50 сокращений в минуту).
Нижнезадний правопредсердный ускоренный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF, положительный в отведениях I, V. 2; частота ритма выше возрастной нормы (у
взрослых больше 90 сокращении в минуту).
Нижнезадний правопредсердный заместительный эктопический ритм: зубец Р отрицательный в отведениях II, III, aVF; положительный в отведениях I, V,_2; частота ритма меньше возрастной нормы (у взрослых реже 50 сокращений в минуту).
Верхнепередний левопредсердный ускоренный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в I стандартном отведении и в отведениях Vj „ положительный в отведениях II, III, aVF, частота ритма
выше возрастной нормы (у взрослых больше 90 сокращений в минуту). Нередко зубец Р в отведении V, имеет форму типа «щит и меч».
Верхнепередний левопредсердный заместительный эктопический ритм: зубец Р отрицательный в 1 стандартном отведении и в
отведениях V. _, положительный в отведениях II, III, aVF; частота
ритма меньше возрастной нормы (у взрослых реже 50 сокращений в
минуту). Нередко зубец Р в отведении V! имеет форму типа «щит и
меч*.
Верхнезадний левопредсердный ускоренный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в I стандартном отведении, положительный в отведениях II, III, aVF, V [ 2 ; частота ритма выше возрастной нормы (у взрослых больше 90 сокращений в минуту). Нередко
зубец Р а отведении V! имеет форму типа «щит и меч».
Верхнезадний левопредсердный заместительный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в I стандартном отведении, положительный в отведениях II, Ш, aVF, V 1 2 ; частота ритма меньше возра-
536
ПРИЛОЖЕНИЕ
стной нормы (у взрослых реже 50 сокращений в минуту). Нередко
зубец Р в отведении V, имеет форму типа «щит и меч».
Нижнепередний левопредсердный ускоренный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный и отведениях I, II, III, aVF и и отведениях V, « частота ритма выше возрастной нормы (у взрослых больше 90
сокращений в минуту). Нередко зубед Р в отведении Vt имеет форму
типа «щит и меч».
Нижнепередний левопредсердный заместительный эктопический ритм: зубец Р отрицательный в отведениях I, II, III, aVF и в
отведениях V, ,; частота ритма меньше возрастной нормы (у взрослых реже 50 сокращений в минуту). Нередко зубец Р в отведении V,
имеет форму тина «щит и меч».
Нижнезадний левопредсердный ускоренный эктопический
ритм:-зубец Р отрицательный в отведениях I, II, III, aVF и положительный в отведениях V,_2; частота ритма выше возрастной нормы (у взрослых больше 90 сокращений в минуту). Нередко зубец Р в отведении V,
имеет форму типа «щит и меч».
Нижнезадний левопредсердный заместительный эктопический
ритм: зубец Р отрицательный в отведениях I, II, III, aVF и положительный в отведениях V.™ частота ритма меньше возрастной нормы
(у взрослых реже 50 сокращений в минуту). Нередко зубец Р в отведении V( имеет форму типа «щит и меч*.
Миграция водителя ритма: одноразовое изменение полярности
или существенное изменение амплитуды зубца Р; при этом данный
измененны й зубец Р не преждевременный.
«Арест» (остановка) синусового узла: имеется длинная пауза
синусового ритма, в которой не укладывается целое число средних
синусовых циклов.
Ритм АВ-соединения: отсутствие зубца Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS.
Ускоренный ритм АВ-соединения: отсутствие зубца Р впереди
каждого неизмененного комплекса QRS; частота сокращений желудочков выше возрастной нормы (у взрослых более 90 сокращений в
минуту).
Заместительный ритм АВ-соединения: отсутствие зубца Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS; частота сокращений
желудочков ниже возрастной нормы (у взрослых менее 50 сокращений в минуту).
Ритм АВ-соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков: полное отсутствие зубца Р на ЭКГ (впереди
и сзади каждого неизмененного комплекса QRS).
Ускоренный ритм АВ-соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков: полное отсутствие зубца Р на ЭКГ
(впереди и сзади каждого неизмененного комплекса QRS); частота
ПРИЛОЖЕНИЕ
537
сокращений желудочков выше возрастной нормы (у взрослых более
90 сокращений в минуту).
Заместительный ритм АВ-соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков: полное отсутствие зубца Р на
ЭКГ (впереди и сзади каждого неизмененного комплекса QRS); частота сокращений желудочков ниже возрастной нормы (у взрослых
менее 50 сокращений в минуту).
Ритм АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков: отсутствие зубца Р Впереди каждого неизмененного комплекса QRS, наличие сзади комплекса QRS зубца Р, отрицательного в
отведениях II, III, aVR
Ускоренный ритм АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков: отсутствие зубца Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS, наличие сзади комплекса QRS зубца Р, отрицательного в отведениях II, III, aVF; частота сокращений
желудочков выше возрастной нормы (у взрослых более 90 сокращений в минуту).
Заместительный ритм АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков: отсутствие зубца Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS, наличие сзади комплекса QRS зубца Р,
отрицательного в отведениях IT, III, aVF; частота сокращений желудочков ниже возрастной нормы (у взрослых менее 50 сокращений в
минуту).
Ритм АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков и ретроградной (ВА) блокадой I степени: отсутствие зубца
Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS, наличие сзади комплекса QRS зубца Р, отрицательного в отведениях II, III, aVF; интервал Q(R)P, измеряемый от начала зубца Q(R) до начала отрицательного зубца Р, больше 0,20 с.
Ритм АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков, ретроградной (ВА) блокадой I степени и эхо-сокращениями из АВ-соединения: отсутствие зубца Р впереди каждого неизмененного комплекса QRS, наличие сзади комплекса QRS зубца Р,
отрицательного в отведениях II, III, aVF; интервал Q(R)P, измеряемый от начала зубца Q (R) до начала отрицательного зубца Р, больше
0,20 с; имеются преждевременные малоизмененные комплексы QRS,
после которых вообще отсутствует зубец Р, то есть при ритме АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроградной
ВА-блокадой I степени имеются «сандвичи» типа:
QRS-P
-QRS
, в
"*
риро
Х"
(прежяваремеяшл! без P-pwpo смай)
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения: единичный комплекс QRS без зубца Р впереди себя и при
этом данный комплекс QRS не преждевременный.
538
ПРИЛОЖЕНИЕ
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков: единичный комплекс Q.RS без зубца Р впереди себя, но зубца Р
нет и сзади данного комплекса QRS, и при этом данный комплекс
QRS не преждевременный.
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков: единичный комплекс QRS без зубца Р впереди себя, но зубец Р другой полярности, чем обычный зубец Р, располагается сзади данного комплекса
QRS, и при этом данный комплекс QRS не преждевременный.
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроградной ВА-блокадой I степени: единичный комплекс QRS без зубца Р впереди себя, но зубец Р другой полярности, чем обычный зубец
Р, располагается сзади данного комплекса QRS; интервал QP более
0,20 с; и при этом данный комплекс QRS не преждевременный.
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков и ретроградной ВА-блокадой I степени и эхо-сокращением (реципрокным) из АВ-соединения: единичный комплекс QRS без зубца Р впереди
себя, но зубец Р другой полярности, чем обычный зубец Р, располагается сзади данного комплекса QRS; интервал QP более 0,20 с; и при
этом данный комплекс QRS не преждевременный.
Выскальзывающее (выскакивающее) сокращение из АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков, ретроградной (ВА) блокадой I степени и эхо-сокращением (реципрокным) из АВ-соединения: единичный комплекс QRS без зубца Р впереди
себя, но зубец Р другой полярности, чем обычный зубец Р, paci юлагается сзади данного комплекса QRS; интервал QP более 0,20 с; и при
этом данный комплекс QRS не преждевременный, но после имеется
преждевременный малоизмененный комплекс QRS, после которого
вообще отсутствует зубец Р, то есть имеются «сандвичи» типа:
QRSf
***
, „
бгл ;iyfnia I1 впереди
- Р
регро
- QRS,
*—
„
D
(ирсж.и.'мрт.чпшые оса I' ретро сзади 1
Атриовентрикулярная диссоциация: зубцы Р обычной полярности* относительно комплекса QRS располагаются по-разному (не имеют единообразного расположения впереди комплекса QRS); средняя
продолжительность интервала RR короче (или равна) средней продолжительности интервала РР (или средняя частота желудочковых сокращений больше или равна частоте предсердиых сокращений).
* Полярность зубца Р соответствует синусовому ритму (см. первую
часть правила синусового ритма, с. 83, 533)
ПРИЛОЖЕНИЕ
538
Полная атриовентрикулярная диссоциация: зубцы Р обычной
полярности располагаются позади комплекса QRS либо перемещаются от непосредственного примыкания к зубцу Q (R) до зубца S;
однако нет ни одного комплекса с обычным расположением зубца Р
относительно комплекса QRS**, и при этом средняя продолжительность интервала RR равна средней продолжительности интервала
РР (или средняя частота желудочковых сокращений больше или равна частоте предсердных сокращений).
Неполная атриовентрикулярная диссоциация: зубцы Р обычной полярности относительно комплекса Q.RS располагаются по-разному (не имеют единообразного расположения впереди комплекса
QRS); имеется и обычное расположение зубца. Р относительно комплекса QRS; средняя продолжительность интервала RR короче средней продолжительности интервала РР (или средняя частота желудочковых сокращений больше частоты предсердных сокращений).
Идиовентрикулярный ритм: брадикардия, зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы деформированы, уширены, с дискордантным зубцом Т.
Идиовентрикулярный правожелудочковый ритм: брадикардия,
зубцы Р отсутствуют, желудочконые комплексы деформированы,
уширены, направлены широким зубцом преимущественно вверх в
I стандартном отведении и в отведениях V5_6 и вниз — в отведениях V, 2;
имеется также дискордантный широкому зубцу желудочкового комплекса зубец Т.
Идиовентрикулярный левожелудочковый ритм: брадикардия,
зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы деформированы,
уширены, направлены широким зубцом преимущественно вниз в I стандартном отведении и в отведениях V5 (. и вверх — в отведениях V 1 2 ;
имеется также дискордантный широкому зубцу желудочкового комплекса зубец Т.
Синоаурикулярная блокада II степени I типа: при синусовом
ритме имеются длинные паузы, продолжительность которых больше
полуторного обычного интервала РР (RR), но меньше удвоенного обычного интервала РР (RR); продолжительность интервала РР после длинной паузы больнее интервала РР перед длинной паузой; интервал РР
перед длинным интервалом РР короче своего предшественника.
Синоаурикулярная блокада II степени II типа: при синусовом
ритме имеются длинные паузы, продолжительность которых составляет удвоенный обычный интервал РР (RR).
** Обычное расположение зубца Р относительно комплекса QJRS — это
расположение зубца Р впереди комплекса QRS и на одинаковом расстоянии
от комплексов QRS.
540
ПРИЛОЖЕНИЕ
Внутрипредсердная блокада: увеличение продолжительности
зубца Р более 0,10 с у детей и 0,12 с у взрослых.
Атриовентрикулярная блокада I степени: увеличение продолжительности интервала PQ более 0,19-0,20 с при ритме до 100 сокращений в минуту и более 0,16-0,17 с при ритме более 100 сокращений в
минуту.
Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Венкебаха-Самойлова типа Мобитц I: увеличение нродолжительности
интервала PQ к «выпадающему» комплексу QRS и зубец Р, после
которого отсутствует комплекс QRS, не преждевременный.
Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Венкебаха-Самойлова типа Мобитц II: при синусовом ритме имеются
непреждевременные зубцы Р, после которых отсутствует комплекс
QRS; интервалы PQ могут быть одинаково удлиненными, одинаково
нормальными и в отдельных случаях даже немного укорачивающимися к «выпадающему» комплексу QRS.
Атриовентрикулярная блокада Ш степени (полная поперечная блокада): выраженная брадикардия, ритм жесткий, регулярный;
относительно комплекса QRS зубец Р располагается по-разному; частота предсердных сокращений больше частоты сокращений желудочков (или продолжительность интервала РР меньше продолжительности интервала RR).
Полная блокада правой ножки пучка Гиса: при синусовом (или
эктопическом предсердном) ритме имеются выраженная деформация
комплекса QRS и увеличение его продолжительности более 0,12 с у
взрослых (0,10 с у детей);-при этом широкая часть комплекса QRS
направлена вверх в отведениях V,_2 и вниз в I стандартном отведении
и в отведениях aVL, V,_6; кроме того, имеется дискордантность направления зубца Т к широкой части комплекса QRS.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса: при синусовом
(или эктопическом предсердном) ритме имеется некоторая деформация комплекса QRS (зазубренность и (или) уширение зубца S) чаще
всего в отведениях V, _; при этом продолжительность комплекса QRS
не увеличена (то есть он не более 0,10-0,12 с).
Полная блокада левой ножки пучка Гиса: при синусовом (или
эктопическом предсердном) ритме имеются выраженная деформация
комплекса QRS и увеличение его продолжительности более 0,12 с у
взрослых (0,10 с у детей); при этом широкая часть комплекса QRS
направлена вверх ВI стандартном отведении и в отведениях aVL, V, н и
вниз в отведениях V. 2; кроме того, имеется дискордантность направления зубца Т к широкой части комплекса QRS.
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка
Гиса: при синусовом (или эктопическом предсердном) ритме имеется
выраженное отклонение электрической оси сердца влево (A QRS меиь-
ПРИЛОЖЕНИЕ
541
me -30" у взрослых и меньше -5-0° у детей); может быть также некоторая деформация комплекса QRS; при этом продолжительность комплекса QRS не увеличена (то есть он не более 0,10-0,12 с).
Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса:
11ри синусовом (или эктопическом предсердном) ритме имеется выраженное отклонение электрической оси сердца вправо (A QRS больше
110° у взрослых и больше 120° у детей); может быть также некоторая
деформация комплекса QRS; при этом продолжительность комплекса QRS не увеличена (то есть он не более 0,10-0,12 с).
Синдром WPW: 1) укорочение интервала Р£)(интсрвал PQменьше 0,10-0,12 с); 2) деформация комплекса QRS вследствие зазубренности зубца R на восходящем колене (дельта-волна); 3) изменение
зубца Т вплоть до его дискордантности с комплексом QRS.
Синдром WPW (тип А — грудиннонегативный; преимущественно правый пучок Кента): 1) укорочение интервала PQ (интервал PQ
меньше 0,10-0,12 с); 2) деформация комплекса QRS вследствие зазубренности зубца R на восходящем колене (дельта-вол на); комплекс
QRS направлен вниз в отведениях V. „; 3) изменение зубца Т вплоть
до его дискордантности с комплексом QRS.
Синдром WPW (тип В — грудиннопозитивный; преимущественно левый пучок Кента): 1) укорочение интервала PQ (интервал PQ
меньше 0,10-0,12 с); 2) деформация комплек-caQRS вследствие зазубренности зубца R на восходящем колене (дельта-волна); комплекс QRS
направлен вверх в отведениях V,_2; 3) изменение зубца Т вплоть до его
дискордантности с комплексом QRS.
Синдром укороченного интервала PQ, или синдром ЛевинаГанона-Леви (LGL), или синдром Клерка-Леви-Критеско (CLC):
при синусовом (или эктопическом предсердном) ритме имеется укорочение интервала PQ меньше 0,12 су взрослых и 0,10 су детей; при
этом форма комплексов QRS не изменена.
Мерцательная аритмия: имеется аритмия желудочковых комплексов, предсердныс зубцы наслаиваются на комп-лекс QRS и зубец
Т; частота предсердных зубцов составляет от 200 до 700 в минуту.
Мерцательная аритмия (трепетание предсердий); имеется аритмия желудочковых комплексов, предсердные зубцы (зубцы F) наслаиваются на комплекс QRS и зубец Т; частота предсердных* зубцов
составляет от 250 до 300 в минуту.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий): имеется
аритмия, желудочковых комплексов, предсердные зубцы (зубцы f) наслаиваются на комплекс QRS и зубец Т; частота предсердных зубцов
составляет от 400 до 700 в минуту.
Мерцательная аритмия (тахикардитическая форма): имеются
аритмия желудочковых комплексов с частотой 90 сокращений в минуту у взрослых и ЧСС больше возрастной нормы у детей; предсерд-
542
ПРИЛОЖЕНИЕ
ныс зубцы наслаиваются на комплекс QRS и ^убец Т; частота предсердных зубцов составляет от 200 до 700 в минуту.
Мерцательная аритмия (брадикардитическая форма): имеются аритмия желудочковых комплексов с частотой меньше 60 сокращений в минуту у взрослых и ЧСС меньше возрастной нормы у детей;
предсердные зубцы наслаиваются на комплекс QRS и зубец Т; частота предсердных зубцов составляет от 200 до 700 в минуту.
Мерцательная аритмия (нормосистолическая форма): имеются аритмия желудочковых комплексов с частотой от 60 до 90 сокращений в минуту у взрослых и ЧСС в пределах возрастной нормы у детей;
нредсердные зубцы наслаиваются на комплекс QRS и зубец Т; частота предсердных зубцов составляет от 200 до 700 в минуту.
Синдром Фредерика: выраженная брадикардия, ритм жесткий,
регулярный; относительно комплекса QRS зубец Р располагается поразному; частота предсердных сокращений больше 200-250.
Предсердная экстрасистолия: преждевременные комплексы
PQRST: зубцы Р ненормальные (то есть не соответствующие полярности синусового узла); после преждевременного комплекса PQRST
следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла.
Нижнепередняя правопредсердная экстрасистолия: преждевременные комплексы PQRST, м которых зубцы Р отрицательные в
отведениях II, III, aVF и V, _ и положительные в I стандартном отведении; после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего
сердечного цикла.
Нижнезадняя правопредсердная экстрасистолия: преждевременные комплексы PQRST, в которых зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF и положительные в I стандартном отведении и V, ,;
после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и мостэктопического интервалов, как
правило, меньше продолжительности удвоенного среднего сердечного
цикла.
Верхнепередняя левопредсердная экстрасистолия: преждевременные комплексы PQRST, в которых зубцы Р отрицательные в
I стандартном отведении и в отведениях V, ,; положительные в отведениях II, III, aVF; преждевременный зубец Р нередко имеет вид типа
«щит и меч»; после преждевременного комплекса PQRST удлиненная
пауза, и сумма предэктопического и постэктопического интервалов,
как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла.
ПРИЛОЖЕНИЕ
.
543
Верхнезадняя левопредсердная экстрасистол ия: преждевременные комплексы PQRST, в которых зубцы Р отрицательные в I стандартном отведении; положительные в отведениях IT, III, aVF и V. 2;
преждевременный зубец Р нередко имеет вид типа «щит и меч»; после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза,
и сумма предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего сердечного
цикла.
Нижнепередняя левопредсердная экстрасистол ия: преждевременные комплексы PQRST, в которых зубцы Р отрицательные в I, II,
III стандартных отведениях и в отведениях aVF и V, 2; преждевременный зубец Р нередко имеет вид типа «щит и меч»; после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктоиического и постэктопического интервалов, как правило, меньше
продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла.
Нижнезадняя левопредсердная экстрасистолия: преждеврсмен.ные комплексы PQRST, в которых зубцы Р отрицательные в I, II,
III стандартных отведениях и в отведении aVF; положительные в отведениях V ] 2 ; преждевременный зубец Р нередко имеет вид типа «щит
и меч»; после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего
сердечного цикла.
Предсердная экстрасистолия с экстрасистолическим замедлением АВ-проведения: преждевременные комплексы PQRST: зубцы
Р ненормальные (то есть не соответствующие полярности синусового узла); после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постэктони чес кого интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего
сердечного цикла; экстрасистолический интервал PQ более 0,20 с.
Предсердная экстрасистолия с экстрасистолическим изменением внутрижелудочкового проведения (с аберрантными желудочковыми комплексами): преждевременные комплексы PQRST: зубцы
Р ненормальные (то есть не соответствующие полярности синусового узла); после преждевременного комплекса PQRST следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постэктонического интервалов, как правило, меньше продолжительности удвоенного среднего
сердеч ного цикла; в структуре экстрасистолического комплекса PQRST
комплекс QRS деформирован, зазубрен, уширен.
Блокированные предсердные экстрасистолы: имеются преждевременные зубцы Р, после которых отсутствует комплекс QRS.
Экстрасистолы из АВ-соединения: отсутствие зубца Р впереди
преждевременного неизмененного комплекса QRS.
544
ПРИЛОЖЕНИЕ
Экстрасистолы из АВ-соединения с предшествующим сокращением желудочков: отсутствие зубца Р впереди преждевременного
неизмененного комплекса QRS, но имеется отрицательный зубец Р
сзади преждевременного комплекса QRS в отведениях II, III, aVF.
Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным сокращением предсердий и желудочков: имеются преждевременные неизмененные комплексы QRS с отсутствием зубца Р на ЭКГ (его нет впереди
преждевременного неизмененного комплекса QRS и нет позади него).
Желудочковые экстрасистолы: имеются Преждевременные деформированные, уширенные желудочковые комплексы, после которых следует удлиненная пауза, и сумма лредэктопического и постзктопического интервалов, как правило, равна продолжительности
удвоенного среднего сердечного цикла; имеется дискордантность зубца Т основному направлению желудочкового комплекса.
Правожелудочковые экстрасистолы: имеются преждевременные
деформированные, уширенные желудочковые комплексы, направленные широкой частью преимущественно вверх в I стандартном отведении и в отведениях V s в и вниз в отведениях V, ,; после этих преждевременных желудочковых комплексов следует удлиненная пауза, и сумма
предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, равна продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла; имеется дискордантность зубца Т основному направлению желудочкового
комплекса.
Левожелудочковые экстрасистолы: имеются преждевременные
деформированные, уширенные желудочковые комплексы, направленные широкой частью преимущественно вниз в I стандартном отведении и отведениях V. ,. и вверх в отведениях V, .; после УТИХ преждевременных желудочковых комплексов следует удлиненная пауза, и сумма
предэктопического и постэктопического интервалов, как правило, равна продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла; имеется дискордантность зубца Т основному направлению желудочкового
комплекса.
Экстрасистолы из базальных отделов желудочков: имеются преждевременные деформированные, уширенные желудочковые комплексы, направленные широкой частью преимущественно вверх во всех
грудных отведениях; после этих преждевременных желудочковых комплексов следует удлиненная пауза, и сумма предэктопического и постмсгогогческого интервалов, как правило, равна продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла; имеется дискордантность зубца Т
основному направлению желудочкового комплекса.
Экстрасистолы из верхушечных отделов желудочков: имеются
преждевременные деформированные, уширенные желудочковые комплексы, направленные широкой частью преимущественно вниз во всех
ПРИЛОЖЕНИЕ
545
грудных отведениях; после этих преждевременных желудочковых комплексов следует удлиненная пауза, и сумма прсдэктопического и постэктопического интервалок, как правило, равна продолжительности удвоенного среднего сердечного цикла; имеется дискордантность зубца Т
основному направлению желудочкового комплекса.
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с явным синдромом WPW ортодромного типа: регулярная,
высокочастотная (более 190-200 сокращений в минуту) тахикардия,
узкие желудочковые комплексы сумравентрикулярного вида, зубец Р
инвертированный (Р') сзади комплекса QRS, интервал RP' больше
85 мс, до приступа или после приступа имеется синдром WPW.
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с явным синдромом WPW антидромного типа: регулярная,
высокочастотная (более 190-200 сокращений в минуту) тахикардия,
широкие желудочковые комплексы с дискордантным зубцом Т, зубец Р инвертированный (Р') сзади комплекса QRS, интервал RP' больше 85 мс; до приступа или после приступа имеется синдром WPW.
-Пароксизмальная рецинрокная атриовентрикулярная тахикардия со скрытым пучком Кента: регулярная, высокочастотная (более 190-200 сокращений в минуту) тахикардия, узкие желудочковые
комплексы суправентрикулярного вида, зубец Р инвертированный (Р')
сзади комплекса QRS, интервал RP' больше 85 мс, до приступа или
после приступа зубцы желудочкового комплекса на ЭКГ имеют суиравентрикулярный вид.
Пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия типа
slow-fast: регулярная, высокочастотная (более 190-200 сокращений
в минуту) тахикардия, узкие желудочковые комплексы суправентрикулярного вида, зубец Р инвертированный (Р') следует в конце желудочкового комплекса, интервал RP' не больше 85 мс, до приступа или
после приступа зубцы желудочкового комплекса на ЭКГ имеют суправемтрикулярный вид.
Пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия типа
fast-slow, регулярная, высокочастотная (более 190-200 сокращений в
минуту) тахикардия, узкие желудочковые комплексы суправентрикулярного вида, зубец Р инвертированный (Р'), интервал RP' больше 1/2 тахикардитического интервала RR, до приступа или после приступа зубцы желудочкового комплекса на ЭКГ имеют суправентрикулярный вид.
Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия: нерегулярная, невысокочастотная {не более 180-190 сокращений в минуту)
тахикардия, узкие желудочковые комплексы суправентри кулярного вида,
начинается с «разогрева», а заканчивается «охлаждением»; зубцы Р
ненормальной полярности впереди комплекса QRS на одинаковом расстоянии, форма желудочковых комплексов, как правило, не изменена.
ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ УГЛУБЛЕННОГО ИЗУЧЕНИЯ
Де Луна А. Б. Руководство по клинической электрокардиографии. М.: Медицина, 1993.
Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста. Л.: Медицина, 1983.
Кушаковский М. С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. СПС: Фолиант, 1998.
Кушаковский М. С, Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца (атлас электрокардиограмм). СПб.: Фолиант, 1999.
Макаров-Л. М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000.
Новые перспективы в электрокардиостимуляции // Под ред.
Ж. Мюжика, Д. Ф. Егорова, С. Барольда. СПб.: Сильван, 1995.
Орлов В. Н. Руководство но электрокардиографии. М.: МИА,
1997.
Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. М.: БИНОМ, 1997.
Шулъман В. А., Егоров Д. Ф., Матюшин Г. В., Выговский А. Б.
Синдром слабости синусового узла. СПб., 1995.
Chou Т. С. Electro cardiograph у in Clinical Practice. 3-d ed.
Philadelphia: Saunders, 1991.
Marriott H.J. L. Practical Electrocardiography. 8-th ed. Baltimore:
William & Wilkins, 1988.
Pick A., Langendorf R. Interpretation of Complex Arrhythmias.
Philadelphia: LEA & FEBIGER,1979.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Аиариабельный синусовый ритм 158, 428
АВ-возвратные комплексы 252
Автоматическая тахикардия 177, 475
желудочковая 178
предсердная 178
АВ-узловая реципрокная тахикардия медленно-быстрая (slow-fast) 291, 483
Аннигиляция (устранение) парасистолии 257
Алгоритм диагностики нарушений ритма сердца 312
Аномалии внутригрудного расположения сердца 359
классификация 361
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии
515
Антидромный тип реципрокной тахикардии при синдроме WPW 288
Арест синусового узла 159, 389
Атриовентрикулярная блокада 198
I степени 199
II степени 201
II высокой степени 204
II степени I типа (Мобитц I) 203
II степени II типа (Мобитц II) 204
III степени 206
Атриовентрикулярная диссоциация 172
активная 173
заместительная 173
неполная 175
пассивная 172
полная 175
супружеская 176
флиртующая 176
Базетта формула для определения значения должного интервала QT 41
корригированного интервала QT 42
Блокада задпенижпего разветвления левой ножки пучка Гиса 224
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса 223
Блокады сердца 188
Брашенмаше тракт 280
Быстрые волны 420
«Быстрые» клетки 20
Вариабельность сердечного ритма 158, 402
Вариационная пульсомстрия 412
Вегетативная реактивность 442
548
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Велоэргометрия 520
— критерии прекращения: 522
— показания 521
— противопоказания 522
Вентрикудофазность (при АВБ-Ш) 210
Вертикальная электрическая позиция сердца 104
Внутрижелудочковые блокады 215
Внутрипредсердная блокада 196
Возбудимость сердца 25
Возвратные комплексы 251
Возрастные особенности ЭКГ 118
детей дошкольного возраста 123
раннего возраста 122
новорожденного 120
школьников 126
Время восстановления функции:
водителя ритма II порядка 465
синусового узла 301, 388, 460
Время синоатриалыюго проведения 387, 459
Вторичные паузы при ЭФИ 464
Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения 169
Высоковольтная ЭКГ 129
Пшеркалиемия 352
Гиперкальциемия 355
Гипертрофия:
левого желудочка 135
правого желудочка 136
S-тип 137 .
предсердий 138
Гипокалиемия 351
Гипокальциемия 354
Гистограмма сердечного ритма 408
Горизонтальная электрическая позиция сердца 106
Джей (J) точка 38, 505
Джеймса тракт 280
Диастолическая перегрузка желудочков 139 •
Дииольная теория 29
Дисперсия интервала QT 340
Дифференциальная кривая (теория) 31
Длинные паузы при СССУ 300
Должный истинный ритм синусового узла 466
Дополнительные электрокардиографические отведения;
левые грудные 89
Нэба 90
правые грудные 89
Дыхательная синусовая аритмия 157
Желудочковая тахикардия 179
двунаправленная веретенообразная 183
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
идиоштическая 181
мономорфная 183
пароксизмальная 182
первичная 181
«пируэт» 183
полиморфная 183
политопная 182
постоянно-возвратная 182
хроническая 184
Желудочковые возвратные комплексы 253
Желудочковый ритм 176
левожелудочковый 177
правожелудочковый 177
Жесткий синусовый ритм 158
Зона тахикардии 480
Идиовеитрикулярный ритм 176
правожелудочковый 177
левожелудочковый 177
Индекс:
напряжения 440
Святого Георга 415
триангулярный 416
циркадный 342, 416
Истинная декстракардия 366
Истинный ритм синусового узла 466
Исходный вегетативный тонус 442
Ишемическая болезнь сердца 497
Ишемический стресс-тест при ЭФИ 527
Кардиоинтервалография 437
Кардиоритмография 403
Кента пучок 280
-* — скрытый 280
Классификация:
внутрижелудочковых блокад 216
нарушений ритма 152
синдрома WPW по Галахеру 285
СССУ 304
Комплекс 4-х Q 111
Комплекс 4-х S 109
Концентрация ионов 22
калия 23
кальция 23
натрия 22
Критическое значение продолжительности интервала QT 42
Корригированная транспозиция магистральных сосудов 212
Корригированное время восстановления функции синусового узла 302
Корригированный интервал QT 337
Коэффициент монотонности 158, 429
549
550
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Кривая АВ-проведення 471-473
Крупномасштабная ЭКГ 12!)
Левопредсердный ритм 163
Лсвосформированное леворасположешюе сердце 367
Левосформированное праворасположенное сердце 366
Малоизменчивый синусовый ритм 158
Махайма волокна 280
Махайма-Лев волокна 280
Медленные волны 420
«Медленные» клетки 24
Межпрсдсс-рдный тракт Бахмана 16
Мерцание желудочков 187
Мерцание предсердий 275
Мерцательная аритмия 272
Метаболические единицы 520
Метрологический контроль электрокардиографов 130
Механизм:
macrore-entry 149
• micro re-en try 148
re-entry 147
re-entry в АВ-узле 149
Миграция водителя ритма 163
Милливольт стандартный 128
Навязывание (entrainment) при парасистолии 257
Направление результирующего вектора:
желудочкового 34
предсердного 33
реполяризации желудочков 37
Напряжения индекс 440
Натрий (Ка4)-уретический пептид 14
Неопределенная электрическая позиция сердца 107
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса 222
правой ножки пучка Гиса 218
Нижнеправопредсердпый эктопический ритм 163
Нэба отведения 90
Определение значения должного показателя интервала QT 42
Ортодромный тип рецилрокной тахикардии при синдроме WPW 288
Остановка:
предсердий 197
синусового узла 159, 389
Отказ синусового узла 159, 389 .
Относительный рефрактерный период 26
«Параллелограмма» правило 31
Парасистолия 256
— желудочковая 258
— из АВ-соединения 268
— классическая 258
— модулированная 261
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
— предсердная 167
— сливные комплексы 258
— фаза-ответ 263
Пароксизмальная атриовентрикулярная рсципрокная тахикардия 479
Перегрузка левого предсердия. 139
— правого предсердия 138
Перегрузки желудочков 139
Поворот сердца верхушкой вперед 111
назад 109 ,
левым желудочком вперед 113
по часовой стрелке 113
правым желудочком вперед 113
против часовой стрелки 113
Поздние потенциалы желудочков 445
при желудочковеш тахикардии
Показатель PNN.O 159
Полная блокада левой ножки пучка Гиса 221
правой ножки пучка Гиса 217
Полная поперечная блокада 206
Полувертикальная электрическая позиция сердца 105
Полугоризонтальная электрическая позиция сердца 105
Постоянная времени электрокардиографа 129,
Посттахикардитический синдром 185
Постэкстрасистолический синдром 237
Потенциал действия «быстрых» клеток 20
«медленных» клеток 24
Правило:
«параллелограмма* 31
формирования зубцов ЭКГ 47
Правосформированное праворасположенное сердце 362
Предсердная автоматическая тахикардия 178
Предсердная парасистолия 167, 267
Предсердные возвратные комплексы 252
Предеердный эктопический ритм 162
Проба:
с аймалином 287
с атропином 156, 434
методика проведения 156
при АВ-блокадах 194, 201, 211
при ЭФИ 468
с гилуритмалом 287
с изоптином 287
с обзиданом 435
с управляемым дыханием 431
с физической нагрузкой при ИБС 520
с фииоптином 287
Проводящая система сердца 16
Программируемая электрическая стимуляция предсердий 470
551
552
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Промежуточная электрическая позиция сердца 105
Протокол:
велоэргометрии 525
ишемичсского стресс-теста при ИБС 531
кардиоритмографии 437
КИГ 443
холтеровского мониторировация 399
ЭКГ 116
Пучок Бахмана 16
— Венксбаха 16
— Тореля 16
Ретроградная ВА-блокада 171
Рефрактерность сердца 26
Реципрокиая суправептрикуляриая тахикардия 179.
Реципрокные комплексы 251
и ритмы из АВ-соединения 171
Ригидный ритм 429
Ригидный синусовый ритм 158
Ритм из АВ-соедипения 167
с одновременным возбуждением предсердий и желудочков 168
с предшествующим возбуждением желудочков 168
Ритм сердца (понятие) 151
Сердечные гликозиды 356
Синдром WPW 279
грудиннонегативный 286
грудишюпозитивный 286
тип А 286
тип В 286
ЭКГ-феномен 281
Синдром Джсрвела-Ланге-Нильсена 329
Синдром дисфункции синусового узла 303, 304
Синдром CLC 279
Синдром LGL 279
Синдром преждевременного возбуждения желудочков 279
Синдром ранней реполяризации желудочков 346
Синдром Романо-Уорда 329
Синдром слабости синусового узла 293
Синдром тахикардии-брадикардии 295
Синдром удлиненного интервала QT 329
Синдром Фредерика 277
Синдром 4-х Q 111
Синдром 4-х S 109
Синкопальпые состояния 336, 395
при желудочковой тахикардии 184
Синоатриальная блокада 188
Синоаурикулярная блокада 189
II степени I типа 191
II степени II типа 194
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
553
Синусовая аритмия 156
Синусовая тахикардия 153
Систолическая перегрузка желудочков 139
Скаттерограмма сердечного ритма 412
Скаттерография при экстрасистолии 233
Скорость, изменения внутриклеточного потенциала «быстрых» клеток 23
Скорость распространения возбуждения по тканям сердца 18
Спектральный анализ сердечного ритма 421
Стабильный ритм 429
Стабильный синусовый ритм 158
Структура атриовентрикулярного соединения 17
Субмаксимальная ЧСС 528
Субтотальная атриовентрикулярная блокада II степени 204
Таблицы для определения ЭОС 96-102
Тахикардия:
в результате скрытого пучка Кента 290, 482
желудочковая двунаправленная веретенообразная 334
типа "пируэт" 334
Тахограмма сердечного ритма 418
Терапевтическое действие сердечных гликозидов 356
Техника безопасности при съемке ЭКГ 129
Техника регистрации ЭКГ 130
Токсическое действие сердечных гликозидов 356
Точка Венкебаха 18
ABC 468
Точка джей (J) 38, 505
Трепетание желудочков 185
Трепетание предсердий 275
Треугольник Эйнтховена 48
Триангулярный индекс 416
Узловая реципрокная тахикардия 291, 483
Ускоренный синусовый ритм 153
Уязвимые («ранимые») периоды сердца 27
Фаза «экзальтации» 28
Фазы трансмембранного потенциала:
«быстрых» клеток 21
«медленных» клеток 24
Феномен каскада 342
Фибрилляция
желудочков 185
предсердиий 271
Франка отведения 90
Холтеровское мониторирование 372
отведения 377
показания 373
техника 374
Центр автоматизма:
первого порядка 14
554
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
второго порядка 15
третьего порядка 15
Циркадный индекс 342, 416
ЧСС по интервалу RR 40
«Щит и меч» (форма зубца Р) 163
ЭКГ:
высокого разрешения 445
детей дошкольного возраста 123
детей раннего возраста 122
новорожденного 120
школьников 126
Экстрасистолы 229
— аллорптмированные 236
— атриовентрикулярнош соединения 246
— без компенсаторной паузы 236
— бигеминалытго типа 236
— брадизависимые 241
— в зависимости от прогноза 254-255
— вставочные 236
— групповые 236
— желудочковые 248
по Лауну и Вольфу 251
— лабильные напряжения 237
покоя 237
— межжелудочковой перегородки 248
— мономорфные 233
— монотопные 322
— одиночные 236
— поздние 235
— полиморфные желудочковые 234
— политопные 233
— предсердные 233, 242
— ранние 235
— редкие 236
— с неполной компенсаторной паузой 236
— с полной компенсаторной паузой 236
— с постпонированной компенсаторной паузой 23G
— сверхранние 235
— сдвоенные 236
— синусовые 242
— средние
— стабильные 237
— стволовые 247
— строенные 236
— тахизависимые 241
— частотно-независимые 239
— частые 237
— электрофизиологические варианты 230
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Электрическая ось сердца 92
Электрическая позиция сердца 103
вертикальная 104
горизонтальная 106
неопределенная 107
поворот сердца верхушкой вперед 111
—
верхушкой назад 109
по часовой стрелке ИЗ
против часовой стрелки 113
полувертикальная 105
иолугоризонтальная 105
промежуточная 105
Электрический потенциал сердца 19
Электрофизиологические варианты экстрасистолии 230
Электрофизиологическое исследование:
методика 456
определяемые показатели 458
показания и противопоказания 453
Эффективный рефрактерный период 26
ABC 470
ДПП 480
Эхо-комплексы 251
— из АВ-соединения 171
565
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
3
Введение
6
Список сокращений
9
Глава1. АНАЛИЗ НОРМАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ..
Электрофизиологические основы ЭКГ
Проводящая система сердца
Электрический потенциал сердца
Возбудимость и рефрактерность сердца
Дипопьная теория распространения возбуждения
в сердце
Последовательность направления электродвижущей сипы
в отделах сердца в разные периоды его деятельности
13
13
14
19
25
29
32
Номенклатура зубцов и интервалов электрокардиограммы.. 37
Происхождение зубцов в стандартных отведениях
Общие положения системы стандартных отведений
Генез зубца Р
Генез зубца Q
Генез зубца R
Генез зубца S
Генез зубца Т
44
44
49
52
55
57
60
Происхождение зубцов в усиленных однополюсных отведениях от конечностей
,
64
Общие положения системы усиленных однополюсных отведений от конечностей
64
Генез зубца Р
68
Генез зубца Q
71
Генез зубца R
-... 73
Генез зубца S
74
Генез зубца Т
76
Происхождение зубцов ЭКГ в грудных отведениях
78
ОГЛАВЛЕНИЕ
Общие положения системы грудных отведений
Генез зубцов ЭКГ в грудных отведениях
Дополнительные электрокардиографические отведения
Определение положения электрической оси сердца
Определение электрической позиции сердца
Электрические позиции сердца, связанные с его сагиттальной осью
Электрические позиции сердца, связанные с его
горизонтальной осью
Электрические позиции сердца, связанные с его продольной осью
,
Протокол клинико-электрокардиографического
заключения
11
, НИ
91
in I
104
ЮН
112
115
Глава 2. ОСОБЕННОСТИ ЭКГ У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО
ВОЗРАСТА
118
Глава 3. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ АППАРАТУРА И
ТЕХНИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭКГ
127
Глава 4.
КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
132
Глава 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
АРИТМИЙ
146
Классификация нарушений ритма и проводимости
151
Электрокардиографическая диагностика аритмий, связанных
преимущественно с нарушением функции автоматизма
151
Нарушения ритма синусового узла
153
Эктопические ритмы и комплексы
161
Электрокардиографическая диагностика нарушения функции проводимости (блокады сердца)
188
Классификация и клиническое значение блокад сердца... 188
Синоаурикулярная блокада
189
Нарушение внутрипредсердной проводимости
196
Атриовентрикулярные блокады
198
Нарушение внутрижелудочкового проведения
215
Экстрасистолия и парасистолия
Экстрасистол и я
Парасистолия
,
Фибрилляция предсердий
229
229
256
271
558
ОГЛАВЛЕНИЕ
Синдром Фредерика
277
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
и ассоциированные с ним тахикардии
Узловые тахикардии
279
291
Глава 6. СИНДРОМ ДИСФУНКЦИИ И СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА
:
293
Глава 7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
306
Глава 8. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT
329
Глава 9. СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ
346
Глава 10. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА В МИОКАРДЕ
351
Электрокардиографическая диагностика электролитных
нарушений
351
Электрокардиографический контроль при лечении сердечными гликозидами
356
Глава 11. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ АНОМАЛИЯХ ВНУТРИГРУДНОГО РАСПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА
359
Глава 12. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
:
372
Показания к проведению холтеровского
мониторирования
'
373
Техника проведения холтеровского мониторирования
374
Отведения, используемые при хоптеровском мониторировании
Особенности распознавания нарушений ритма и проводимости у детей при холтеровском мониторировании
Особенности диагностики состояния функции синусового
узла на суточной ЭКГ
Эктопические ритмы и комплексы
Определение характера атриовентрикулярного проведения
Холтеровское мониторирование в распознавании ишемической болезни сердца
Хоптеровское мониторирование при синкопальных состояниях
'.
377
383
383
390
392
394
395
ОГЛАВЛЕНИЕ
Внезапная смерть во время хоптеровского мониторирования
559
397
Глава 13. КАРДИОРИТМОМЕТРИЯ {ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА)
Методика регистрации кардиоритмо граммы (КРГ)
402
405
Временной анализ вариабельности синусного ритма
Частотный анализ кардиоритмограммы
•.
407
418
Влияние вегетативной нервной системы на вариабельность
синусового ритма
424
Кардиоритмографические функциональные пробы
430
Проба с управляемым дыханием
431
Клиноортостатическая проба
432
Проба с атропином сульфата
434
Проба с обзиданом
435
Кардиоинтервалография
439
Глава 14. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ВЫСОКОГО
РАЗРЕШЕНИЯ И ЕЕ ПРИМЕНЕНИЕ У ДЕТЕЙ (ПОЗДНИЕ
ПОТЕНЦИАЛЫ)
445
Глава 15. НЕИНВАЗИВНЫЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЦА У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ {совместно
с В. К. Лебедевой)
450
Общие сведения об электрофизиологических исследованиях сердца
450
Показания и противопоказания к проведению
ЭФИ-ЧПЭС
453
Необходимая аппаратура для проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЭФИ-ЧПЭС) ... 455
Методика проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца
456
Непосредственное проведение ЭФИ-ЧПЭС
456
Определение функции синоатриального проведения
459
Оценка функции автоматизма синоатриального узла
460
Оценка антероградной атриовентрикулярной проводимости (точки Венкебаха ABC)
468
Определение эффективного рефракторного периода
атриовентрикулярного соединения
•,
470
Диагностика тахиаритмий при ЭФИ-ЧПЭС
471
Применение ЭФИ-ЧПЭС при подборе антиаритмических
4Ос:
препаратов
•
560
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 16. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (совместно с В, Ю. Зиминой )
497
Электрокардиографическая диагностика ишемической
болезни сердца
497
Электрокардиографическая функциональная проба с физической нагрузкой в диагностике ишемической болезни
сердца
520
Методика ишемического стресс-теста при неинвазивном
электрофизиологическом исследовании сердца (совместно
с В. К.Лебедевой)
',
527
Приложение. Диагностические формулы наиболее распространенных электрокардиографических выводов
533
Литература для углубленного изучения
546
Предметный указатель
547
Справочное издание
Воробьев Александр Сергеевич
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Новейший справочник
Ответственный редактор В. Шишкова
Литературный редактор Н. Смирнова
Художник Д. Гаврилова
Оформление переплета £ Брынчик
Компьютерная верстка Ю. Костина
Корректоры И. Натарова, Н. Старостина
ООО «Сова»
195112, Санкт-Петербург, а/я № 51. E-mail: [email protected]
0 0 0 «Издательство «Эксмо».
127299, Москва, ул. Клары Цеткин, д. 18, корп. 5. Тел.: 411-68-86, 956-39-21.
Интернет/Home page — www.eksmo.ru
Электронная почта (E-mai!} — info@eksmo-Hj
Подписано в печать с готовых диапозитивов 12,11.2003.
Формат 84x108 у 3 2 . Печать офсетная. Бум. тип. Уел, печ. л. 29,4.
Тираж 4000 экз. Заказ № 4302311.
Отпечатано с готовых монтажей
на ФГУИПП «Нижполиграф».
603006, Нижний Новгород, ул. Варварская, 32.