министерство здравоохранения украины гу «днепроптеровская
реклама
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ГУ «ДНЕПРОПТЕРОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МЗ УКРАИНЫ» «Утверждено» на методическом заседании кафедры педиатрии 1 и медицинской генетики ГУ «ДМА» МЗ УКРАИНЫ» Заведующий кафедрой, профессор ______________ А.Е. Абатуров «____» __________________ 20___ г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ПЕДИАТРИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ІУ КУРСА Учебная дисциплина Содержательный модуль № 2 Тема занятия 3 Курс Факультет Педиатрия Найболее часто встречаемые соматические и инфекционные заболевания детского возраста Наиболее распространённые заболевания органов дыхания, пищеварения, мочевыделительной системы в детском возрасте 4 Стоматологический 1 1. Актуальность теми. Заболевания органов дыхания, пищеварительной, мочевой системы составляют значительную часть в структуре соматической патологии детского возраста. Заболевания респираторного тракта имеют наибольший удельный вес в структуре детской инфекционной заболеваемости.Наиболее частой формой поражения органов дыхания у детей являются бронхиты. Заболеваемость острым бронхитом составляет около 100 на 1000 детей в год. В последнее время отмечается рост удельного веса и практической значимости функциональных заболеваний пищеварительной системы у детей, которые отмечаются у 18 из 1000 детей. Инфицирование мочевыводящих путей происходит восходящим путем или транслокацией уропатогенов из исходного биотопа (кишечник, миндалины, зубы и т.д.) в почки. Общеизвестно, что к очагам хронической инфекции относят микробно-воспалительные заболевания зубочелюстной системы. Довольно часто среди патогенной микрофлоры при кариотичних процессах оказываются именно стрептококк и стафилококк. Важным аспектом профилактики патологии почек является санация хронических очагов инфекции. В этом аспекте целесообразной и весомой является работа врачастоматолога. 2. Конкретные цели: -Определять этиопатогенетические факторы основных заболеваний органов дыхания, пищеварения,мочевыдевыделительной систем в детском возрасте и их связь со стоматологическими заболеваниями; -Классифицировать и анализировать типичную клиническую картину основных заболеваний органов дыхания, пищеварения,мочевыдевыделительной систем в детском возрасте; - Демонстрировать владение принципами диагностики основных заболеваний органов дыхания, пищеварения, мочевыдевыделительной систем (ОРВИ, бронхита,пневмонии,фунциональных и органических поражений ЖКТ,ИМВС, пиелонефрита, гломеруллонефрита); - Анализировать данные лабораторных и инструментальных обследований детей с заболеваниями органов дыхания, пищеварения, мочевыдевыделительной систем (ОРВИ, бронхита,пневмонии,фунциональных и органических поражений ЖКТ,ИМВС, пиелонефрита, гломеруллонефрита) - Составлять план лечения детей с патологией основных заболеваний органов дыхания, пищеварения,мочевыдевыделительной систем в детском возрасте; - Осуществлять неотложную помощь при дыхательной недостаточности ,гипертермии, остром стенозирующем ларинготрахеите, острой и хронической почечной и печеночной недостаточности3.Базовыйуровень подготовки. Названия Полученные навыки предыдущих дисциплин Нормальная анатомия Знать анатомическое строение дыхательной,пищеварительной, мочевыделительной Нормальная физиология Патологическая анатомия патологическая физиология Гистология системы ребенка и его возрастные особенности. Знать морфологические и функциональные изменения при основных патологических процессах Знать физиологические особенности дыхания,пищеварения,мочевыделения в детском возрасте. . Знать основные симптомы и синдромы у детей при данной патологии. и Фармакология . Знать гистологическое строение тканей дыхательной,пищеварительной, мочевыделительной системы ребенка и его возрастные особенности Использовать знания о взаимодействии организма и лекарственных препаратов, их механизмы действия, свойства, пути введения, распределение, выделение и дозирование. Стоматологические дисциплины Провести санацию ротовой полости для профилактики транслокации возможных патогенов при кариотических процессах 4. Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию. 4.1 Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию. Термин Острые респираторные заболевания (ОРЗ) Значение Общее название ряда клинически сходных острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их, что клинически характеризуется синдромами Воспалительное заболевание бронхов разнообразной этиологии, 2 Бронхит патогномоничными клиническими симптомами которого является кашель и хрипы (сухие и незвучные разнокалиберные влажные) в бронхиальном дереве при отсутствии инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани. Пневмония Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Хронический гастрит / гастродуоденит Язвенная болезнь (ЯБ). Пиелонефрит Гломерулонефрит Острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы, и характеризующийся воспалительной инфильтрацией легочной ткани, которая проявляется интоксикационным, респираторным синдромами, дыхательной недостаточностью, а также локальными физикальними изменениями в легких и инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Заболевание, обусловленное забросом желудочного и/ или кишечного содержимого в пищевод, что приводит к развитию рефлюкс-эзофагита или протекает без него, и сопровождается развитием характерных симптомов. Хроническое рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся структурной перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии, а также секреторными и моторноэвакуаторными нарушениями Хроническое рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка и / или ДПК, характеризующееся формированием язвенного дефекта в слизистом и подслизистом слоях желудка и / или ДПК Микробно-воспалительное заболевание с поражением чаше чно-лоханочного комплекса и интерстиция почек Диффузное иммунно-воспалительное заболевание с поражением гломерулярного аппарата почек. 4.2.1 Теоретические вопросы к занятию 1. Дайте опрделение понятий «ОРВИ», «бронхит», «пневмония»,«функциональные гастроинтестинальные заболевания», «ГЭРБ», «хронический гастрит/ дуоденит», «язвенная болезнь», «пиелонефрит», «гломерулонефрит». 2. Этиология, патогенез, факторы риска вышеуказанных нозологий 3. Составте индивидуальный план диагностического поиска . 4. Назовите клинические признаки,направления лечения при основных соматических заболеваниях у детей 4.2.2 Практическая работа (задания), выполняемый при подготовке к занятию 1. Выписать патогномоничные клинические проявления(симптомы, синдромы) наиболее распространеннных заболеваний органов дыхания, ЖКТ, мочевыделительной системы 2.Заполнить сравнительную таблицу различных видов ОРВИ у детей 3.Выписать рецепты наиболее часто назначаемых,согласно клиническим протокалом лекарственных препаратов 4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии Студенты должны: 1).Курировать детей с заболеваниями органов дыхания, пищеварения, мочевыделительной системы: -овладеть навыками сбора жалоб,анамнеза у больного ребенка; -првести физикальное обследование ребенка с патологией почек; -определитьклинические синдромы и симптомы при данной патологии; -провести дифференциальную диагностикузаболеваний; -составить индивидуальный план лечения ребенка 2) Уметь интерпретировать полученные объективные данные и результаты лабораторного инструментального обследования детей составлять диагностический алгоритм; 3).Решать ситуационных задач по теме занятия. 4)Овладеть практическими навиками: -проводить физикальное обследования; -трактовать данные лабораторних обследований; -рассчитывать дозы антибактериальныхти и химиотерапевтических препаратов ,выписывать рецепты. 5. Содержание учебного материала. Заболевания органов дыхания.(ОРВИ,бронхиты,пневмонии). Острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей у детей. и Острые респираторные заболевания (ОРЗ) - общее название ряда клинически сходных острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках 3 слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их, что клинически характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта. ЭТИОЛОГИЯ. Более 200 этиологических агентов вызывают ОРЗ. К ним относятся: 1. Вирусы (вирусы гриппа различных антигенных типов, парагриппа 4 типов, респираторносинцитиальный вирус, коронаровирусы 4 типов, риновирусы более 100 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, аденовирусы 32 серотипа и аденоасоциированные вирусы, вирусы простого герпеса). 2. Бактерии (стрептококки, стафилококки, менингококки, легионеллы). 3. Хламидии - Ch. psittaci, Ch. pneumonie. 4. Микоплазмы - M. рneunonie и M. hominis (в лабораторных условиях). КЛИНИКА ОРЗ характеризуется лихорадкой, проявлениями общей инфекционной интоксикации, синдромами поражения респираторного тракта на разном уровне и их сочетанием. Лихорадка в большинстве случаев начинается с озноба. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38 - 40 ° С). Продолжительность лихорадки различна в зависимости от этиологии заболевания и степени тяжести, но при неосложненном течении она всегда носит одноволновый характер, при аденовирусной инфекции может быть рецидивирующей, при хламидийной и микоплазменной - длительной субфебрильной. Синдром общей инфекционной интоксикации. Одновременно с лихорадкой появляются общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, головная боль с характерной локализацией. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при нажатии на них, светобоязнь, слезотечение. Голвокружение и склонность к обморочным состояниям чаще встречаются у лиц юношеского возраста, рвота - преимущественно в младшей возрастной группе. Определяется снижение аппетита, нарушение сна. Ринит ощущается больными в виде жжения в носу, насморка, чихания. При риноскопии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки полости носа, слизистая или слизисто-гнойная ринорея из носовых ходов, нарушается носовое дыхание. Фарингит проявляется сухостью и дискомфортом в глотке, усиливающиеся при кашле, болью при глотании, покашливанием. При фарингоскопии определяется гиперемия слизистой оболочки мезофаринкса (задней и боковой стенок глотки), слизистая или слизисто-гнойная мокрота на задней стенке глотки, гиперемия, зернистость и инъекция мягкого неба, гиперплазия и / или гипертрофия лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперемия и отечность боковых складок глотки. Иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы, реже они становятся болезненными при пальпации. Ларингит характеризуется жалобами на першение и дискомфорта в гортани, которые усиливаются при кашле, охриплость или осиплость голоса, грубый кашель. При ларингоскопии - разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых складок, несмыкание голосовых складок при фонации, наличие вязкой слизи и корок в гортани. Объективно у этих больных изменен голос до гипоили афонии, возможно увеличение регионарных лимфатических узлов. Трахеит чувствуется как дискомфорт и боль за грудиной, усиливающиеся при кашле, вначале сухом, непродуктивным и поэтому болезненный, который не приносит облегчения больному. Со временем появляется мокрота. Аускультативно трахеит проявляется жестким дыханием, единичными хрипами, жужжащими, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. При бронхоскопии определяется инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки трахеи, слизистым, слизисто-геморрагическим или слизисто-гнойным характером мокроты. Бронхит проявляется сухим или влажным кашлем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выявляют усиленное дыхание (жесткое), сухие и влажные хрипы разной высоты и тембра в зависимости от уровня поражения: при поражении проксимальных отделов бронхиального дерева хрипы сухие звучные и (или) влажные крупноппузырчатые, при поражении дистальных отделов сухие и (или) мелкопузырчатые влажные. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, выслушивают небольшое количество влажных незвучные хрипов. На рентгенограммах органов грудной клетки можно обнаружить усиление легочного рисунка за счет перибронхита. Бронхиолит возникает чаще у детей младшего возраста (болеют преимущественно дети первого полугодия). Этот синдром характерен для респираторно-синцитиальный инфекции. Острый бронхиолит заболевание, обусловленное отеком терминальных бронхов и бронхиол, в клинической картине которого на первый план выступают явления дыхательной недостаточности II - III степени, которые определяют тяжесть состояния. Синдром интоксикации, как правило, не выражен. Особенности бронхообструктивного синдрома при бронхиолите: при аускультации легких - большое количество влажных мелкопузырчатых и субкрепитирующих хрипов на вдохе по всем полям при выраженных проявлениях эмфиземы (вздутие грудной клетки, при перкуссии коробочный звук). Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с двусторонней пневмонией. Рентгенологический рисунок при бронхиолите определяется вздутием легких, усилением легочного рисунка, расширением межреберных промежутков с горизонтальным положением ребер, опущение купола диафрагмы. ДИАГНОСТИКА ОРЗ основана на клинических, лабораторных и инструментальных критериях. ОРЗ различают по локализации поражения дыхательных путей и ряда эпидемиологических и клинических 4 проявлений. Для эпидемического гриппа характерно острое внезапное начало, преобладание признаков генерализованного инфекционного процесса (высокая лихорадка, выраженная интоксикация) при относительно меньшей выраженности катарального синдрома, среди синдромов поражения дыхательных путей преобладает трахеит, склонность к лейкопении; воспалительные изменения крови отсутствуют. Для парагриппа характерные групповая заболеваемость, сезонность (конец зимы, начало весны), инкубационный период 2-4 дня, начало болезни постепенное, катаральный синдром возникает рано характерно преобладание синдрома ларингита, возможно распространение воспалительного процесса на бронхи. Лихорадка чаще не превышает 38,0 ° С, проявления интоксикации выражены слабо, течение вялое. Основные принципы лечения детей при острых респираторных заболеваниях. Режим. На период лихорадки всем больным назначается постельный режим и, при нормализации температуры тела, режим расширяется - полупостельный, с ограничением физической нагрузки. Температура воздуха в помещении - не выше 20 градусов Цельсия, и на 3-4 градуса ниже во время сна ребенка. Обязательное проветривание помещения (до 4 раз в день) и влажную уборку комнаты, где находится больной ребенок. Все больные гриппом, независимо от тяжести болезни, должны соблюдать постельный режим до полной нормализации температуры. Базисная терапия. С целью дезинтоксикации назначается расширенный водный режим (до 100-150 мл/кг детям раннего возраста, старшим - до 1,5-2 л жидкости в сутки, включая объем пищи). Рекомендуют употреблять - чай с лимоном, теплые напитки из плодов калины, малины, шиповника; напитки цветов липы, ромашки, бузины, листьев земляники. Этот водный режим, кроме дезинтоксикационного действия, также улучшает потоотделение, способствует разжижению мокроты. Объем пищи уменьшается до 1/2 или 1/3 от обычного. Нестероидные противовоспалительные препараты (парацетамол, ибупрофен в возрастной дозе) рекомендуют применять при повышении температуры тела выше 38,0 0С. Этиотропная терапия ОРЗ зависимости от возбудителей, которые вызывают, может быть противовирусной (при ОРЗ вирусной этиологии), антибактериальным (при ОРЗ бактериальной, микоплазменнои или хламидийной этиологии), комплексной (при вирусно-бактериальных инфекциях, вирусних инфекциях с бактериальными осложнениями). Противовирусная терапия включает биологические препараты (интерфероны и иммуноглобулины) и средства химиотерапии. Иммуноглобулины. Наиболее эффективным при гриппе считается противогриппозный донорский гамма-глобулин (иммуноглобулин). При аденовирусной, РС-инфекции и парагрипозных инфекциях применяют иммуноглобулины направленного действия. При отсутствии специфических иммуноглобулинов используют иммуноглобулин человеческий нормальный. Иммуноглобулины назначают в первые 3 дня болезни. Одним из частых и тяжелых проявлений ОРВИ, который проявляется тяжелыми нарушениями дыхания, является острый обструктивный ларингит (ООЛ) (синонимы: острый стенозирующий ларингит, круп, ложный круп, отечно-инфильтративный стеноз). В его возникновении ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа (чаще типа 1), гриппа (чаще А 2), аденовирусной инфекции. До 4% случаев ООЛ может быть обусловлено респираторно-синцитиальный инфекцией. Наиболее легкое течение имеют ООЛ парагрипозной этиологии. Обструктивные ларингиты, обусловленные аденовирусной или гриппозной инфекцией, как правило, имеют тяжелое, часто осложненное течение. ООЛ при ОРВИ наблюдается чаще в младшем детском возрасте. Примерно в 50% случаев ООЛ развивается у детей 2-3 года жизни. Второе место по частоте выявления этой патологии занимают дети грудного возраста (от 6 до 12 месяцев) и дети 4-5 лет. Гораздо реже ГОЛ возникает удетей старшего возраста. У детей до 6 месяцев синдром крупа при ОРВИ возникает очень редко, а до 4 месяцев - не возникает. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ. I степень (компенсированный стеноз). Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребенок беспокоен, не находит удобногооложения в постели. Периодически при беспокойстве возникает инспираторная одышка и лающий кашель. В покое - дыхание ровное, нет вовлечения податливых участков грудной клетки. Голос осипший, грубый. Кожные покровы обычного цвета. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%. II степень (субкомпенсированный стеноз). Общее состояние тяжелое. Ребенок возбужден, беспокоен, сон нарушен. Стридорозное шумное дыхание прерывается приступами грубого лающего кашля.Инспираторная одышка нарастает, сопровождается втяжением уступающих участков грудной клетки, яремной ямки, раздуванием крыльев носа. Голос хриплый или сиплый. Кожные покровы бледные с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10-15%. Ш степень (декомпенсированный стеноз). Состояние ребенка очень тяжелое. Ребенок возбужден или заторможен, возможна спутанность сознания. Вдох резко затруднен из-за западения грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа и слизистые оболочки бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выраженные симптомы недостаточности кровообращения: мраморный рисунок кожи, тахикардия - ЧСС превышает норму более чем на 15%, глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс, увеличение печени. IV степень (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, могут быть судороги. Дыхание поверхностное, бесшумное (состояние мнимого «благополучия»). Кожные покровы 5 цианотичны. Тоны сердца глухие, брадикардия, пульс нитевидный или полностью отсутствует. Затем наступает остановка дыхания и сердечной деятельности. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. 1.Придать ребенку возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного). 2. Оральная дезинтоксикация. 3. Отвлекающие процедуры: горчичники (при их переносимости) на икроножные мышцы, горячие ножные или ручные ванны. При I степени стеноза: в носовые ходы закапать сосудосуживающие капли (0,05% раствор нафтизина или галазолина); ультразвуковые ингаляции с 0,025% раствором нафтизина (1:10) 2-3 раза в сутки, чередуя их при отечной форме с ингаляциями с соком подорожника (1:10) и / или раствором лазолвана для ингаляций (1:10), при обтурационной форме - с гипертоническим раствором натрия хлорида и соком подорожника При нарастании явлений стеноза (I-II степень, II-III степень): оксигенотерапия; ультразвуковые ингаляции при I-II степени - 3 раза в день, при II-III степени - постоянно в паракислородной палатке: при отечной форме проводить ингаляции аэрозоля с кортикостероидами (гидрокортизон -12,5-25 мг в ингаляционном составе), при обтурационной форме - ингаляции с гипертоническим раствором натрия хлорида, при отсутствии эффекта с химотрипсином; преднизолон в дозе 2-3 мг/кг в/м;при явно выраженном беспокойстве - 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м. При III-IV степени стеноза: оксигенотерапия в условиях паракислородной палатки; преднизолон в дозе 5-7 мг/кг в/м или в/в; вызов реанимационной бригады для проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи; при отсутствии эффекта от вышеуказанных мероприятий обеспечить ИВЛ. Госпитализация детей с ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза - в инфекционное отделение, при III-IVстепени- в реанимационное отделение. Пневмония - острый инфекционный процесс, развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы, и характеризующийся воспалительной инфильтрацией легочной ткани, которая проявляется интоксикационным, респираторным синдромами, дыхательной недостаточностью, а также локальными физикальними изменениями в легких и инфильтративными изменениями на рентгенограмме. Наличие очагов инфильтрации на рентгенограмме («золотой стандарт», по мнению ВОЗ) свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, которые поражают нижние дыхательные пути (бронхиты, в частности обструктивные), вызываемых респираторными вирусами и не требуют антибактериального лечения. Заболеваемость детей пневмонией составляет 10-15 случаев на 1000 детей в возрасте до 1 года, 15-20 случаев на 1000 детей в возрасте 1-3 лет, 5-6 случаев на 1000 детей старше 5 лет. В настоящее время принята следующая рабочая классификация пневмоний у детей: Морфологическя форма Очаговая Сегментарная Очагово-сливная Крупозная (долевая) Інтерстициальная Условия инфицирования Внебольничная1 Внутрибольничная2 (нозокомиальная, внутригоспитальная При перинатальном инфицировании3 У больных с иммуннодефицитом4 Течение Острая Затяжная5 Осложнения Лёгочные Плеврит Абсцесс лёгкого Пневмоторакс, пиопневмоторакс Лёгочная деструкция Внелёгочные Инфекционно-токсический шок ДВС-синдром Респираторний дистресссиндром взрослого типа Сердечно-сосудистая недостаточность 1 - Пневмококк (Str.pneumoniae), гемофильная палочка (H.influenzae), Chlamydia pneumoniae, стафилококки, стрептококки, легионелла, вирусы. 2 - грамотрицательные микроорганизмы (E.coli, клебсиелла, протей, псевдомонада), H.influenzae, 3 - грамположительные микроорганизмы, Chlamydia trachomatis, цитометаловирус, уреаплазма, стрептококк В, вирусы. 4 - грамотрицательные микроорганизмы, пневмоциста, грибы, цитометаловирус. 5 - затяжное течение пневмонии диагностируют при хранении пневмонического процесса в течение от 6 недель до 8 месяцев без положительной динамики. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, нозокомиальные - через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки, если ребенок поступала в стационар или находилась в нем без признаков поражения респираторной системы. Клиническая картина. 6 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ. Интоксикация. Проявляется изменением поведения ребенка - отказ от еды, ухудшение настроения, капризность, нарушения сна. Чем младше ребенок, тем более выражены общие синдромы. Гипертермия. Выраженность гипертермического синдрома может быть различной: от подъемов температуры до субфебрильных цифр только вечером в высокой лихорадки (39-400С). Чаще пневмонию следует подозревать при сохранении температуры в течение 3-х и более дней при наличии катарального и респираторного синдромов. Респираторный синдром. Кашель может быть сухим, влажным, приступообразным, болезненным. При усилении кашля на фоне глубокого дыхания или после физической нагрузки при наличии синдрома интоксикации следует подозревать пневмонию. Кашель является проявлением многих заболеваний респираторной, сердечно-сосудистой системы, а также ЛОР-органов. Следует внимательно относиться к характеристикам кашля. Дыхательная недостаточность такое состояние организма, при котором легкие не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, или последнее достигается за счёт ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. СТЕПЕНИ ДН У ДЕТЕЙ. ДН 1 ДН 2 ДН 3 Одышка Одышка только при Одышка в покое Значительная одышка - 150% и физической нагрузке более от нормальной частоты дыхания, десинхронизация дыхания Цианоз Периоральный только Постоянный Генерализованный, в т.ч. цианоз при физической периоральный слизистых, который не исчезает нагрузке, исчезает цианоз, не исчезает при дыхании 100% кислородом. при дыхании 40-50% при дыхании 40кислородом. 50% кислородом Участие Только при Постоянная Уменьшение или отсутствие вспомогафизической нагрузке дыхательных шумов на вдохе тельной мускулатуры Соотноше3,5-2,5 : 1 2-1,5 : 1 Изменяется ние пулсь/час Тахикардия Тахикардия -тота дыхания Поведение Не нарушено или Вялость, снижение Вялость. Сознание и реакция на ребёнок мішечного тонуса, боль снижены, значительное неспокойный кратки периоды снижение тонуса, судороги. возбуждения Клинические проявления пневмонии зависят от: 1) возраста ребенка - чем младше ребенок, тем более выражены общие проявления; 2) формы пневмонии от степени поражения легочной паренхимы; 3) возбудителя – например, пневмоккок вызывает крупозную пневмонию, грамотрицательные возбудители вызывают тяжелую пневмонию со значительной интоксикацией, «атипичные» возбудители - пневмонии с обструктивным синдромом. Лечение. В лечении пневмонии используется т.н. «стартовая эмпирическая терапия», когда учитывается вероятность наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе. Таблица. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии. 7 Выбор стартового антибактериального препарата. При использовании данных рекомендаций быстрый (24-36 ч) эффект от лечения наступает в 85-90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят к альтернативным препаратам. Если нет уверенности относительно этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром. Путь введения антибиотиков.При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях: преимущественное пероральное использования. При парентеральном введении препаратов после достижения эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Продолжительность терапии.При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта бывает достаточно 7-10 дней. При ВП, вызванных атипичными возбудителями макролиды применяют в течение 14 дней. При неосложненных пневмониях используют оральные препараты - амоксициллин, амоксициллин / клавулонат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующих на пневмококки, и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей. При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин). Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на β-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими развития лекарственной устойчивостифлоры. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод). Опыт показывает, что более 85% всех внебольничных пневмоний у детей можно вылечить без единой инъекции антибиотика; в среднем за время лечения ребенок, больной пневмонией, получает менее 4 инъекций. Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при понижении температуры ниже 38,0° С При использовании данных рекомендаций быстрый (24-36 ч) эффект от лечения наступает в 85-90% случаев, при неэффективности стартового препарата переходят к альтернативным препаратам. Если нет уверенности относительно этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром. Для улучшения разжижения и отделения мокроты рекомендуется назначать обильное теплое питье на фоне применения отхаркивающих препаратов, особенно секретомоторных. Противопоказаниями к применению противокашлевых препаратов, независимо от механизма их действия, являются легочные кровотечения, бронхообструктивные состояния и повышенное образование трахеобронхиального секрета. Целесообразно у детей при пневмонии назначать препараты амброксола (бромгексин, лазолван) в комбинации с муколитиками (ацетилцистеин - АЦЦ, карбоцистеин - флюдитек), а также растительные препараты на основе плюща, отвары мать-и-мачехи, чабреца, микстуру с алтеем. Если пневмония сопровождается бронхообструктивным синдромом, необходимы β2-адреномиметики (сальбутамол). Витамины вводят тем детям, которые неправильно питались до заболевания, другие средства назначают при наличии соответствующих показаний. Важным является соблюдение питьевого режима (1-1,5 л / сутки и более), при этом используют чай, соки, отвары или регидратационные растворы, разбавленные наполовину. Особенностью лечения тяжелых форм заболевания является ограничение введения жидкости, поскольку пневмония сопровождается массивным выбросом антидиуретического гормона, который обусловливает олигурии. Снижение ОЦК (на 20-30%) также является компенсаторным механизмом, который не требует немедленной коррекции. При необходимости проводится инфузионная терапия в объеме не более 15-20 мл / кг / сут. При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешаются за 2-4 недели, осложненные - в течение 1-2 месяцев. Затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в течение от 1,5 до 6 месяцев. 8 Заболевания пищеварительной системы у детей. Функциональные гастроинтестинальные расстройства (ФГР) - состояния, при которых не удается выявить морфологических, генетических, метаболических или других изменений, которыми можно было бы объяснить наблюдаемые клинические симптомы при отсутствии органических заболеваний. Симптомы связанные с нормальным развитием ребенка и возникают вследствие недостаточной адаптации в ответ на внешние или внутренние стимулы. Актуальность темы. В последнее время отмечается рост удельного веса и практической значимости функциональных заболеваний пищеварительной системы у детей. Особенно важным является изучение данной патологии у детей раннего возраста, поскольку именно функциональные расстройства органов пищеварения лежат в основе формирования органической патологии у детей в более старшем возрасте, поэтому своевременная диагностика и правильная коррекция может успешно препятствовать такому развитию процесса. Считают, что в практической деятельности функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта отмечаются в 18 из 1000 детей. На симпозиуме в рамках гастроэнтерологической недели 23 мая 2006 года в Риме была принята классификация и новые критерии диагностики функциональных гастроинтестинальних расстройств (ФГР) у детей (Римские критерии диагностики III). Согласно принятой классификации, ФГР у детей были разделены на 2 группы: G и H. В группу G были отнесены ФГР, которые встречаются у новорожденных и детей раннего возраста, а к группе Н - ФГР, которые встречаются у детей и подростков (табл.) . Таблица. Классификация функциональных гастроинтестинальных расстройств у детей G. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Новорожденные/дети раннего возраста G1. Регургитация у новорожденных (Іnfant Regurgіtatіon або дитяча регургітація) G2. Синдром руминации у новорожденных (Іnfant Rumіnatіon Syndrome) G3. Синдром циклической рвоты (Cyclіc Vomіtіng Syndrome) G4. Колики у новорожденных (Іnfant Colіc) G5. Функциональная диарея. (Functіonal Dіarrhea) G6. Дишезия у новорожденных. (Іnfant Dyschezіa) G7. Функциональный запор (Functіonal Constіpatіon) H. Детские функциональные гастроинтестинальные расстройства: Дети/подростки H1. Рвота и аэрофагия (Vomіtіng and Aerophagіa) H1a. Синдром руминации у подростков. (Adolescent Rumіnatіon Syndrome) H1b. Синдром циклической рвоты. (Cyclіc Vomіtіng Syndrome) H1c. Аэрофагия (Aerophagіa) H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтестниальными расстройствами (Abdomіnal Paіn-related FGіDs) H2a. Функциональная диспепсия (Functіonal Dyspepsіa) H2b. Синдром раздражённого кишечника. (Іrrіtable Bowel Syndrome) H2c. Абдоминальная мигрень (Abdomіnal Mіgraіne) H2d. Детская функциональная абдоминальная боль. (Chіldhood Functіonal Abdomіnal Paіn) H2d1. Синдром детской функциональной абдоминальной боли. (Chіldhood Functіonal Abdomіnal Paіn Syndrome) H3a. Функциональный запор. (Functional Constipation) H3b. Недержание кала (Non-Retentive Fecal Incontinence) Причины, приводящие к ФГР, можно разделить на две группы (табл.). Таблица Причины, приводящие к функциональным гастроинтестинальных расстройств Причины, связанные с матерью Причины, связанные с ребенком Отягощенный акушерский анамнез Гестационный возраст ребенка и масса при рождении патологические роды (чем меньше, тем выше риск развития ФГР) Эмоциональная лабильность женщины и стрессовая обстановка в семье Анатомическая и функциональная незрелость органов пищеварения: 9 Погрешности в питании у кормящей матери (использование пищевых продуктов с повышенным газообразованием в кишечнике) Нарушение техники кормления Перекорм при естественном и искусственном вскармливании Недостаточная выработка или особенности метаболизма в материнском организме прогестерона а) короткий брюшной отдел пищевода б) недостаточность сфинктеров ЖКТ (нижний (кардиальный) сфинктер пищевода пилорический сфинктер желудка, внутренний непроизвольный и внешний произвольный сфинктеры прямой кишки и др. в) пониженная ферментативная активность (желудочной, панкреатической, кишечной липаз, пепсина, лактазы) г) нескоординированная работа отделов ЖКТ д) высокая степень анатомической свободы кишечнике из-за долгой брыжейки Курение женщины во время беременности Нарушение регуляции работы желудочно-кишечного тракта вследствие незрелости центральной и периферической нервной системы (кишечника) Ранний переход на искусственное вскармливание Аллергия к белкам коровьего молока, других компонентов пищи) Таблица. Основные клинические варианты функциональных гастроинтестинальных расстройств Руминация периодические приступы сокращений мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к забросу желудочного содержимого в ротовую полость, где оно снова пережевывается и проглатывается, но при этом отсутствуют признаки какого-либо явного органического заболевания. Различают синдром руминации у младенцев и подростков. Характерно начало в возрасте 3-8 месяцев и отсутствие эффекта от изменения характера питания, вскармливания через соску или гастростому. Признаки дискомфорта отсутствуют. Аэрофагия ощущение распирания в эпигастрии, возникающее вследствие чрезмерного заглатывания воздуха и уменьшается после отрыжки воздухом. Как известно, заглатывание воздуха является бессознательным физиологическим актом, но при аэрофагии происходит чрезмерное заглатывание воздуха, причем, не обязательно связано с приемом пищи. Синдром циклической рвоты Функциональная диарея заболевание преимущественно детского возраста, которое обнаруживается стереотипными повторными эпизодами рвоты, которая сменяется периодами полного благополучия. В 82% пациентов в анамнезе есть указание на семейные случаи мигрени. В клинической картине синдрома циклической рвоты различают четыре периода: межприступный, продромальный, приступ (продолжительность от 3 до 10 дней), выздоровление безболезненная дефекация 3 и более раз в сутки большим количеством неоформленных испражнений, продолжающихся 4 и более недель с дебютом в периоде новорожденности или в дошкольные годы. Является самостоятельным заболеванием в том случае, если остальные диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника отсутствуют. При этом нет отставания роста, если рацион достаточно калориен. 10 Младенческая колика одна из наиболее частых причин абдоминального болевого синдрома у детей раннего возраста. Более 23% детей до 6-недельного возраста кричат по ночам, страдая от младенческих колик. Термин колика происходит от греческого «kolike», что означает «боль в толстой кишке». Колики - приступообразные боли в животе, сопровождающиеся выраженным беспокойством ребенка, подтягиванием ножек к животу, сучением ножками, пронзительным криком, покраснением лица, метеоризмом. Существует определенная закономерность в проявлении колики, так называемое правило «ТРЕХ»: колики начинаются до трех недель жизни; продолжаются около трех часов в день; встречаются преимущественно у детей первых трех месяцев жизни. В период между приступами общее состояние ребенка не нарушено, он спокоен, нормально прибавляет в массе тела, имеет хороший аппетит. Функциональный запор нарушение функции кишечника, которое проявляется увеличением интервалов и затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, а также изменением консистенции стула. Основные принципы лечения и ФГР. Лечение ФЗ зависит от причины, видов нарушения моторики толстой кишки и акта дефекации. В профилактике и лечении ФЗ у детей важно соблюдать режим дня и достаточной двигательной активности ребенка. Назначаются лечебная физкультура, массаж, которые помимо общеукрепляющего и оздоравливающего действия на весь организм ребенка, способствуют улучшению кровоснабжения в органах брюшной полости и кишечника, стимулируют двигательную активность кишечника, укрепляют мышцы брюшной стенки, благоприятно действуют на нервнопсихическую систему. Диетотерапия. Важное значение в лечении ФЗ предоставляется диетическим мерам. При запорах назначается стол №3. Для детей важно обеспечить достаточный прием жидкости. Детям первого года жизни в рацион следует включить пищевые волокна в виде отрубей, фруктов (фруктовое пюре: яблочное, абрикосовое, персиковое, пюре из чернослива) и овощей, в состав которых входит целлюлоза. Фармакотерапия. При ФЗ используют тримебутин, который с помощью энкефалинэргических механизмов нормализует моторику желудочно-кишечного тракта. Препарат назначают из расчета: от 6 мес. 5 мг на кг в сутки в 2-3 приема за 30 мин. к еды. Только при неэффективности указанных мероприятий в терапию ФЗ могут быть включены отдельные слабительные препараты. Предпочтение отдается слабительным препаратам, которые содержат пребиотические вещества - целлюлозу, лактулозу. При лечении ФЗ широко применяются пробиотические препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии и прокинетики (домперидон). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Шифр согласно МКБ-10: К 21.0 ГЭРБ, сопровождаемая ГЭР с эзофагитом. К 21.9 ГЭРБ, сопровождаемая ГЭР, без эзофагита Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, обусловленное забросом желудочного и/ или кишечного содержимого в пищевод, что приводит к развитию рефлюкс-эзофагита или протекает без него, и сопровождается развитием характерных симптомов. ГЭРБ встречается у 8,7-17% детей, больных гастроэнтерологическими заболевания. Патогенез. Основные патологические факторы развития ГЭРБ приведены в табл. Таблица Основные патологические факторы развития ГЭРБ. Факторы развития ГЭРБ 1. Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера 2. 3. 4. 5. Снижение активности и увеличения пищеводного клиренса Снижение резистентности СО к ацидопептическому поражению Увеличение агрессивности желудочного содержимого Дуоденогастральный рефлюкс Классификация ГЭРБ (табл.) Таблица Классификация ГЭРБ у детей (В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова, 2002) Степень Моторные Течение Внепищеводные проявления нарушения проявления ГЭРБ без А, Б, В Легкое Бронхолегочные эзофагита СреднеОториноларинго тяжелое логические тяжелое кардиологические Осложнения Пищевод Барретта стриктура пищевода постгеморрагическая анемия 11 ГЭРБ с эзофагитом Стоматологические I степень; II степень; III степень; IV степень Клинические диагностические критерии: Симптомы, возникающие при ГЭРБ можно разделить на две группы: эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы (табл.). Таблица Клинические диагностические критерии ГЭРБ. Пищеводные (эзофагеальные) симптомы Внепищеводные (внеэзофагеальные) симптомы Изжога (чувство жжения, возникающее вблизи Отоларингологические - ларингит, фарингит, мечевидного отростка и распространяющееся сухость и першение в горле, охриплость, отит, вверх, возникает или усиливается при наклонах или ночной кашель и др. ночью в лежачем положении, приеме продуктов Стоматологические - истончение зубной эмали, питания, которые уменьшают тонус нижнего преимущественно внутренней поверхности (может пищеводного сфинктера (жиры, шоколад, кофе, быть единственным проявлением ГЭР), цитрусовые, томаты), применении лекарств рецидивирующий кариес, в тяжелых случаях (антихолинерги-ческих препаратов, антагонистов стоматит кальция, бета-блокаторов, снотворных препаратов, Бронхолегочные- устойчивый надсадный кашель, нитратов, прогестерона и др.). покашливание, возможно развитие аспирационной Ощущение горечи из-за заброса содержимого пневмонии и бронхиальной астмы с упорным двенадцатиперстной кишки, содержащей желчь рецидивирующим течением (при наличии ДГР) Кардиальные - боль в области сердца, аритмии, тахикардия, рефлекторное центральное апноэ и др. Дисфагия, отрыжка, икота Астено - вегетативные нарушения (быстрая Ощущение кома за грудиной Регургитация (пищеводная рвота) ощущается без утомляемость, эмоциональная лабильность, предшествующей тошноты во время еды, иногда метеочувствительность, головная боль) , обычно ночью, и приводит к раздражению эффекторных встречаются при выраженном поражения слизистой клеток бронхов и легких пищевода) «Симптом мокрой подушки» - отрыжка жидкостью (регургитация вследствие гиперсаливации). Одинофагия (ощущение боли при прохождении пищи по пищеводу, что обычно встречается при выраженном поражении слизистой пищевода) В 40-80% случаев ГЭРБ регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой (БА). Фоновыми для ГЭРБ является хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Осложнения. Наиболее осложнения ГЭРБ часто встречающиеся Стриктуры пищевода 7-23% Язвенные поражения пищевода Кровотечения из эрозий и язв пищевода 5% 2% Формирование пищевода Баррета 8-20% Синдром или пищевод Барретта (осложнение), которое представляет собой клиническую картину тяжелого течения ГЭРБ, цилиндрическую метаплазию слизистой оболочки дистального отдела пищевода (замена многослойного плоского эпителия). Считается предраковым заболеванием пищевода. Среди методов исследования синдрома Барретта важнейшим является эндоскопический с прицельной биопсией. Дифференциальная диагностика проводится с ахалазией кардии, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, не связанными с рефлюксом. Довольно часто симптомы ГЭРБ приходится дифференцировать с болезнями гастродуоденальной зоны, в частности функциональной диспепсией. При бронхообструктивном синдроме - с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом. Методы диагностики ГЭРБ приведены в таб жлорплице. Таблица. Методы диагностики ГЭРБ. Методы диагностики Критерии диагностики «Золотой стандарт» - суточное рНмониторирование пищевода Оценивается показатель кислотной экспозиции время контакта пищевода с кислым (рН <4) желудочным содержимым. В норме сумма значений рН пищеводного содержимого <4, полученных в 12 ФЭГДС Рентгеновское исследование Пищеводная манометрия Сцинтиграфия пищевода Билиметрия течение мониторирования, составляет не более 4,2% от общего времени исследования (до 6,3% в вертикальном положении и до 1,2% в положении лежа). Пищеводный рефлюкс расценивается как патологический, если в положении стоя и лежа кислотная экспозиция превышает нормативные показатели более чем на 95%. Рефлюкс длительностью менее 5 минут не считается патологическим Эндоскопическое исследование пищевода позволяет подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести Определяет анатомическое состояние пищевода и желудка, выявляет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода. Главным критерием является ретроградное попадание выпитого бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. При рефлюкс-эзофагите заметны неровности контуров и рельефов слизистой оболочки, расширение просвета пищевода, ослабление перистальтики. Позволяет оценить состояние нижнего пищеводного сфинктера, способность его к релаксации при глотании, сократительную функцию пищевода. Диагностически важным является снижение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера менее 10 мм рт.ст. Проводится с радиоактивным технецием для оценки эзофагеального клиренса (очищения). Задержка изотопа в пищеводе более чем на 10 минут, свидетельствует о замедлении эзофагеального клиренса Позволяет выявить желчные кислоты из соскоба с языка, что подтверждает патологический дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс. Принципы лечения: 1. Рекомендации больному поменять образ жизни. 2. Коррекция питания пациента. 3. Лечение прокинетиками, нормализующими моторику пищевода и желудка (Уровень доказательности В). 4. Назначение антисекреторных препаратов и антацидов (Уровень доказательности В). 5. Использование цитопротекторов для повышения защитных свойств слизистой оболочки пищевода и желудка. Общие рекомендации по режиму: - Избегание горизонтального положения во время сна (поднятие головного конца кровати на 15 см); - Ограничение приема лекарств, которые снижают тонус НПО: ингибиторы кальциевых каналов, бетаблокаторы, теофиллин, простагландины, транквилизаторы и др .; - Снижение массы тела; - Исключение поднятия более 5 кг; - Ограничение работ, связанных с наклоном туловища, с перегрузкой брюшных мышц. Диетические рекомендации: - Рекомендуется 4-5-разовое регулярное питание небольшими порциями; - Исключение переедания; - Прием пищи не менее чем за 3часа до сна, после еды желательно не лежать в течение не менее 1,5 часа; - Отказ от «подъедания» ночью, горизонтального положения сразу после еды; - Избегание поспешного приема пищи; - Ограничение продуктов, снижающих тонус пищеводного сфинктера (кофе, крепкий чай, шоколад, мята, молоко, жирное мясо и рыба); - избегание продуктов, которые раздражают СО пищевода (цитрусовые, лук, чеснок, томаты, жареные блюда); 13 - Ограничение продуктов, повышающих внутрижелудочное давление, стимулируют кислотообразующую функцию желудка (газированные напитки, бобовые, пиво); - Желательно повышенное употребление белка, которое, в отличие от жира, повышает тонус сфинктера. Физиотерапевтические методы направлены на нормализацию моторных нарушений за счет стимуляции гладкой мускулатуры пищевода (СМТ-форез с прокинетиками) и вегетативного дисбаланса за счет улучшения церебральной и спинальной гемодинамики (ДМВ на воротниковую зону, электросон). В случае неэффективности консервативной терапии показаниями к хирургическому лечению являются: - Осложненное течение ГЭРБ (III-IV степень эзофагита); - Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; - Выраженные внепищеводные проявления. Используется фундопликация по Ниссену, иногда по Талю, Тоупе. Профилактика. Детям, страдающим ГЭРБ, запрещается поднимать тяжелые предметы, выполнять физические упражнения, связанные с наклонами, поднятием нижних конечностей. Питание должно быть 4-5 раз в день, небольшими порциями, в строго определенное время, не менее чем за 3-4 часа до отхода ко сну; желательно не ложиться после еды в течение не менее 1,5 ч .; ограничение продуктов, повышающих внутри желудочное давление. Прогноз при ГЭРБ в детском возрасте без осложнений достаточно благоприятный Хронический гастрит и гастродуоденит МКБ-10: К 29 Хронический гастрит К29.8 Хронический гастродуоденит Хронический гастрит / гастродуоденит - это хроническое рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в основе которого лежат очаговые или диффузные неспецифические воспалительно-дистрофические и дегенеративные изменения слизистой оболочки, сопровождающиеся структурной перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Актуальность. Эпидемиология Среди заболеваний органов пищеварения значительное место занимает патология желудка и двенадцатиперстной кишки, которая составляет 70-75% от общего количества заболеваний органов пищеварения у детей. Инфекция Helicobacter pylori (Н.pylori) является одной из наиболее распространенных хронических инфекций человека - к ней восприимчиво около 60% населения планеты. Активное изучение Н.pylori в последние годы выявило многочисленные факты ее участия в развитии, прогрессе и возникновении рецидивов заболеваний гастродуоденальной зоны. Чаще всего (80-85%) встречаются гиперацидний (нормоацидний) хронический гастрит (ХГ), реже - гипоацидный. У детей хронический ХГ редко бывает изолированным заболеванием. На его долю приходится 10-15% в структуре гастродуоденальной патологии. 14 По происхож дению А. Первичны й Б. Вторичны й Этиологическ е факторы Топография Инфекционный 1. Helicobacter pylori 2. Другие бактерии, вирусы, грибы Токсический (реактивный) 1. Экологические факторы 2. Химический 3. Радиационный 4. Медикаментозный 5. Алкогольный 6. Никотиновый 7. Стрессовые состояния Алиментарный Аллергия болезнь Крона гранулематоз целиакия при системных заболеваниях саркоидоз 1. Гастрит - антральный - фундальный - пангастрит 2. Дуоденит - бульбит - постбульбарный - пандуоденит 3. Гастродуоденит Формы поражения желудка и 12-перстной кишки Периоды заболевания Эндоскопически 1. Эритематозный / экссудативный 2. Нодулярный 3. С эрозиями (с плоскими или поднятыми эрозиями) 4. Геморрагический 5. С атрофией 6. Смешанный 1. Обострение 2. Неполная клиническая ремиссия 3. Полная клиническая ремиссия 4. Клиникоэндоскопическая ремиссия 5. Клиникоэндоскопическая морфологическа я ремиссия Морфологически А. По глубине поражения: - поверхностный - диффузный Б. По характеру поражения: 1. С оценкой степени - воспаления - активности - атрофии - кишечной метаплазии - Helicobacter pylori 2. Без оценки степени; - субатрофия - специфические - неспецифические Характер кислотной продукции желудка 1. Повышенная 2. Неизменная 3. Пониженная Степени тяжести: - Норма (0) - Слабая (1+) - Средняя (2+) - Сильная (3+) 15 Чаще встречается антральный гастрит в сочетании с хроническим дуоденитом - хронический гастродуоденит (ХГД). Преобладают ХГД, ассоциированные с инфекцией Н.pylori. У детей часто встречаются ХГД аллергической природы, рефлюксные (ассоциированные с повреждающим действием желчи). Существует высокая вероятность трансформации ХГД в язвенную болезнь. Чаще всего у детей встречается ХГД с гиперсекрецией и гиперацидность. Этиология, патогенез ХГ и ХГД - полиэтиологические заболевания. Среди этиологических факторов выделяют экзогенные инфекционные и неинфекционные - и эндогенные факторы. Инфекционными факторами являются инфицированность Н.pylori, паразитарные (лямблиоз) и глистные (описторхоз, аскаридоз, токсакароз т.д.) инвазии, кишечные инфекции и др. Среди неинфекционных этиологических факторов, прежде всего, значительную роль играют наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, особенно к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, так как часто ХГД может предшествовать ей; алиментарный (нарушение режима и качества питания: нерегулярное потребление пищи, обильная еда на ночь, избыточное количество жиров, углеводов, раздражающих продуктов, неполноценное питание), психоэмоциональные факторы, нарушение функции ЦНС (развитие вегетативной дисфункции приводит к функциональным и эвакуаторно-моторным нарушениям желудочно кишечного тракта); наличие пищевой аллергии, хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов) и др. К эндогенным факторам относятся повышенная кислотно-пептическая агрессия, гормональный дисбаланс, аллергические, а также аутоиммунные заболевания. Значительное место в прогрессировании дуоденитов занимают эвакуаторно-моторные нарушения, которые усиливают ацидопептическое повреждения слизистой оболочки, снижая интрадуоденальную рН. ХГ / ХГД развивается вследствие длительного воздействия этиологических факторов на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, и приводит к ее морфологическим изменениям. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем воспалительно-дистрофические и атрофические изменения в ней. Н.pylori вызывает метаплазию кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает у них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарному системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает рН содержимого кишечника и способствует развитию атрофических изменений. Клинические проявления ХГ Основные клинические синдромы при обострении заболевания: болевой, диспепсический, астеновегетативный, хронической неспецифической интоксикации - зависят от фазы заболевания и секреторной функции желудка (табл.). Таблица Основные клинические синдромы при обострении хронического гастрита у детей Гиперацидный (нормоацидний) ХГ Гипоацидный ХГ Анамнез Начало заболевания - постепенное, течение - волнообразное с обострениями; связь заболевания с инфицированием H. pylori, алиментарными нарушениями, перенесенными инфекционными заболеваниями, длительным приемом лекарственных средств, пищевой аллергией. У значительного числа детей важную роль играют неблагоприятный семейный анамнез по наследственно-конституциональной предрасположенности к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта Жалобы Преобладает болевой синдром. Боли в животе, связанные с приемом пищи, часто возникают натощак или через 1-1,5 часа после еды преимущественно в эпигастральной области; ранняя боль характерна для фундального гастрита; поздняя боль - для антрального гастрита, иногда в ночное время. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушением диеты. Болевой синдром интенсивный и продолжительный Для диспептического синдрома наиболее характерные: отрыжка воздухом, кислым, изжога, тошнота, склонность к запорам Болевой синдром слабовыраженный: ноющая боль в эпигастрии (чаще после еды), характерно ощущение давления и переполнения в верхней части живота, боль возникает и усиливается в зависимости от качества и объема пищи Диспептический синдром преобладает над болевым (в 55-60% пациентов). Наиболее характерны: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый характер стула 16 Синдром хронической интоксикации Различной степени выраженности слабость, Значительно выраженный, преобладает астения с повышенная утомляемость, эмоциональная диспепсией и астенией лабильность, вегетативные нарушения Объективное исследование Локальная болезненность при пальпации в Астеническое телосложение, пониженное питание, эпигастрии, иногда с иррадиацией в болезненность при пальпации в верхней и средней пилородуоденальную зону, симптом Менделя (+, трети эпигастральной области ++) Клинические проявления ХГД В клинической картине ХГД доминирует болевой (характер боли схваткообразный или развивается постепенно, достигая максимума через 1,5-2 часа после еды, локализуется преимущественно в пилородуоденальной зоне, ночная боль возникает редко), диспептический синдром (снижение аппетита, тошнота, отрыжка кислым, изжога , склонность к запорам, метеоризм, иногда утром неприятный запах изо рта), астено-вегетативный синдром (эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, частые головные боли, раздражительность, слабость, адинамия, нарушение сна, локальный гипергидроз). Чаще всего одновременно имеет место симптоматика сопутствующей патологии (гепатобилиарная система, кишечник, поджелудочная железа). Клинические симптомы также могут быть подобные проявлениям язвенной болезни, но отсутствует четкая периодичность болевого синдрома, ночная боль бывает нечасто. Лабораторно - инструментальные критерии ХГ и ХГД: Эндоскопическое исследование: определяют распространенность, активность воспалительно-деструктивных изменений СОЖ и ДПК - поверхностный (катаральный, эритематозный), смешанный, субатрофический, нодулярный (гипертрофический и гиперпластический), эрозивный, геморрагический гастрит и моторные нарушения (дуодено- гастральный рефлюкс, дуоденостаз, недостаточность привратника и др.). Интрагастральная рН-метрия (или фракционное желудочное зондирование): определяют секретообразование (повышенное, нормальное, пониженное) желудка; кислотообразования (гиперацидность, нормоацинисть, гипоациднисть). Биоптаты СОЖ и ДПК, взятые при эндоскопическом обследовании, исследуют гистологически, определяют активность процесса, вовлеченность железистого аппарата, развитие, распространенность и обратимость атрофии, наличие метаплазии, инфицирование НР и др., а также для экспресс-методов определения НР. Рентгенологическое исследование: выявляют признаки воспаления и моторные нарушения желудка и ДПК. Ультразвуковое исследование (УЗИ): выявляют сопутствующую патологию желчевыводящих путей, поджелудочной железы, печени. Язвенная болезнь Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка и / или ДПК, характеризующееся формированием язвенного дефекта в слизистом и подслизистом слоях желудка и / или ДПК, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс других органов и систем, развитием осложнений, угрожающих жизни больного, клинически проявляется 5 основными синдромами: болевым, диспептическим, астено-вегетативным или астено-невротическим, хронической интоксикации, хронического нарушения трофики. Заболевание полиэтиологическое, генетически детерминировано. МКБ-Х: К25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка - ЯБЖ), включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка. К26 Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь ДПК - ЯБДПК), включая пептическую язву всех отделов ДПК Эпидемиология. Язвенная болезнь - одно из самых распространенных среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) страдает каждый 10-й житель европейских стран и США. В настоящее время на учете у гастроэнтерологов находится более 3500000. больных этой патологией. Заболевания пищеварительного тракта занимают одно из ведущих мест в патологии детского возраста, их распространенность среди детского населения в Украине достигает 148,95 ‰. Основная доля (50-75%) в структуре заболеваний органов пищеварения у детей принадлежит патологии желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре патологии органов пищеварения на долю язвенной болезни приходится 1,7-16%. Распространенность ЯБ среди детского населения Украины составляет 0,4-4,3%. Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном изучении анамнестических данных, клинико-эндоскопических и функциональных параллелей, позволяют установить частоту ЯБДПК в зависимости от возраста и пола ребенка. Пик заболеваемости приходится на 9-11 лет у девушек и на 12-14 лет - у мальчиков. Наследственная предрасположенность при язвенной болезни имеет место в 45-75% больных. 17 В подавляющем большинстве случаев у детей встречается ЯБ ДПК - 82-87%, ЯБЖ - 11-13%, сопряженная форма - ЯБЖ и ДПК - 4-6%. Последние данные свидетельствуют, что язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения и др.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клиникоэндоскопического исследования, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке. H.pylori является причиннозначимым возбудителем различных заболеваний желудка: хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, MALT - лимфомы. В большинстве случаев, инфицированияе H.pylori приводит к бессимптомному течению хронического гастрита, с клинической симптоматикой заболевания встречаются только у 10-20% инфицированных людей. Считают, что инфицирование H.pylori в 17% случаев сопровождается развитием язвенной болезни, в 4,25% случаев, у инфицированных ,наблюдается осложненное течение язвенной болезни и в 1% случаев отмечается возникновение рака желудка. Абсолютные показатели клинического проявления инфицирования H.pylori актуализируют данную проблему как глобальную: показано, что около 500 000 000 человек рано или поздно будут страдать язвенной болезнью и, примерно, у 30000000 человек возникнет аденокарцинома желудка. Этиология и патогенез Предложено много теорий развития ЯБ (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервнорефлекторная, психосоматическая, ацидопептическая, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматическая), но ни одна из них не объясняет полностью изменения, реализуемые в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим ЯБ считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов. Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития ЯБ (рис.) Наследственногенетические факторы Психоэмоциональные факторы Нейроендоэндокринные факторы Генетически детерминировано увеличения массы обкладоч ных клеток и гиперактивность секреторного аппарата желудка; повышение содержания гастрина и пепсиногена I; дефицит мукополисахаридов (фукогликопротеинов, хондроитинсульфата и глюкозаминогликанов); врожденная гиперплазия продуцирующих гастрин G-клеток антрального отдела желудка и ДПК; 0 (1) группа крови, Rh (-) фактор Психические травмы, стойкие стрессы, в том числе семейные конфликты или в детском коллективе Реализуются через механизмы APUD-системы (гастрин, бомбезин. соматостатин, секретин, холецистокинин, мотилин, энкефалины, ацетилхолин); изучается роль мелатонина в регуляции моторики ЖКТ и секреции Алиментарные факторы Реализуются при нарушении диеты: нерегулярном питании, употреблении жареной, копченой пищи, использовании продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, консервантов, усилителей вкуса Инфекционны й фактор Helicobacter pylori Рис. Основные этиологические факторы развития язвенной болезни у детей 18 Патофизиологическое формирования ЯБ обусловлено нарушениями равновесия между факторами «агрессии» и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и ДПК, всегда с преобладанием агрессивных компонентов (агрессивное воздействие кислотно-пептической, рефлюксной, инфекционного и других ульцерогенных факторов при снижении резистентности СОЖ и ДПК в результате воспаления , метаплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией Helicobacter pylori). Классификация язвенной болезни представлена в табл. Таблица. Классификация язвенной болезни (по Баранову А.А. и соавт., 1996) Локализация Клиническая фаза и эндоскопическая Тяжесть течения Осложнения язвы стадия В желудке: медиагастральна пилороантральная Обострение I стадия (свежая язва) II стадия (начало эпителизации) В ДПК: 1. в луковице 2. внелуковичная Начало ремиссии III стадия (заживление язвы) 1. без образования рубца; 2. с формированием рубца, 3. рубцово-язвенная деформация Ремиссия ІV стадия (отсутствие признаков или устойчивый рубец) В желудке и ДПК Легкая Средней тяжести Тяжелая Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит Обязательно определять связь с хеликобактерной инфекцией и характер сопутствующего гастродуоденита (обязательный сопутствующий диагноз). Диагностические критерии приведены в таблице. Таблица Диагностические критерии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Анамнестические данные Выраженная наследственная предрасположенность (до Начало постепенное, 75% больных) Течение - рецидивирующее с сезонными Течение - рецидивирующее, сезонность выражена в 1 /3 обострениями, 3хворих Связь с алиментарными нарушениями Связь обострения с психоэмоциональными перегрузками. Болевой синдром Боль интенсивная (ноющая и приступообразная) в Боль (чаще ноющая) за мечевидным верхней половине живота, пилородуоденальный отростком и в эпигастральной области зоненатощак или сразу после еды или через 0,5-1,0 ч после позднее (через 2-3 часа после еды) приема пищи Ночные боли у 50-60% больных Пальпаторная болезненность, иногда Мойнигановський ритм боли мышечное напряжение брюшной стенки в Нередко иррадиацией (в спину, в поясницу) эпигастральной Висцеральные боли Выраженная локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в пилородуоденаль-ной зоне Положительный молоточковый (Менделя) симптом Локальное мышечное напряжение Зоны кожной гиперестезии Захарьина-Гедда Диспептический синдром Изжога Отрыжка кислым Рвота (чаще однократная) Склонность к запорам Рвота Снижение аппетита до анорексии Тошнота Изжога Астено-вегетативный синдром Головная боль Эмоциональная лабильность Астено-вегетативные проявления Атипичное течение ЯБ скрытый, безболевой вариант, "немая язва" (до 50% больных, особенно у мальчиков) Осложнения наблюдаются в 15-20% больных с ЯБ (вдвое чаще у мальчиков) 19 Кровотечение (80%): кровавая рвота, дегтеобразный стул, бледные кожа и слизистые оболочки, головокружение, холодный пот, ускорение пульса, падение АД Перфорация язвы (7-8%): острая "кинжальная" боль, рвота, бледность лица, холодные конечности, вынужденное положение с приведенными к животу коленями, втянутый живот, напряжение передней брюшной стенки Деформация и стеноз (10-11%): интенсивная устойчивая боль за грудиной и в верхней половине живота, чувство переполнения после еды, отрыжка, рвота, приносящая облегчение, обезвоживание, снижение массы тела Пенетрация (1-1,5%) в другие органы пищеварения (чаще всего в головку поджелудочной железы): значительное усиление болевого синдрома, боль не связана с приемом пищи, в зоне патологического процесса - выраженная пальпаторная болезненность, воспалительный инфильтрат, субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ Диагностика: фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка и ДПК, которая позволяет установить топографию, размеры, стадию язвенного дефекта (I-IV стадия), наличие осложнений, течение сопутствующего гастродуоденита, наличие НР. Рентгенологическое исследование желудка и ДПК производится при невозможности выполнения эндоскопического исследования. Признаки язвенной болезни (симптом "ниши", конвергенция складок в сторону язвенного дефекта, рубцово-язвенные деформации) обнаруживаются у детей довольно редко (18-25% больных). Дифференциальная диагностика проводится с функциональными и органическими заболеваниями желудка, заболеваниями желчных путей, хроническим панкреатитом, симптоматическими язвами. Принципы лечения ХГ, ХГД, ЯБДПК и ЯБЖ Принципы лечения ХГ, ХГД, ЯБДПК и ЯБЖ зависят от тяжести, топографии поражения (ДПК или желудок), наличия осложнений, связи с НР, периода болезни. При обострении: стационарное лечение; режим физической активности (охранительный); режим питания, назначения диетических столов (стол №1, №2, №5). При наличии НР-ассоциированной патологии лечение начинают с эрадикации НР инфекции (рис.) Рис. Схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии Все препараты назначаются 2 раза в день (утром и вечером) в течение 7 дней. Азитромицин - 1 раз в день в течение трех последних дней недельного курса эрадикации. Дозы препаратов, используемых в схемах эрадикационной против НР терапии у детей (табл.): Таблица Препараты, используемые в схемах антихеликобактерной эрадикационной терапии у детей Препарат Доза Коллоидный субцитрат висмута Амоксициллин 4-8 мг / кг в сутки (максимум 480 мг в сутки); 25 мг / кг (максимум - 1 г в сутки); Кларитромицин Азитромицин Фуразолидон Нифуратель 7,5 мг / кг (максимум - 500 мг в сутки); 10 мг / кг (максимум - 1 г в сутки); 15-20 мг / кг; 15 мг / кг; Омепразол 0,5-0,8 мг / кг (максимум -40 мг в сутки) Пантопразол Ранитидин 20-40 мг в сутки 2-4 мг / кг (максимум - 300 мг в сутки) 20 Симптоматическая терапия включает антацидные препараты, при этом предпочтение отдается невсасывающимся антацидам, (алюминия фосфат, соединения алюминия, магния, кальция и др.). Антисекреторные препараты (блокаторы Н2-рецепторов гистамина II или III поколения (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы Н + / К + -АТФазы (омепразол, (пантопразол), цитопротекторы и репаранты (сукральфат, препараты корня солодки, лакричного корня, синтетические аналоги простагландинов (мизопростол), даларгина), седативные препараты (прежде всего, растительного происхождения). При моторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон), при спазмах и выраженном болевом синдроме - спазмолитики (мебеверин, дротаверин, прифиниум бромид), при гипоацидних состояниях стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, абомин, ацидин-пепсин, плантаглюцид). Независимо от кислотности и секреции назначают комплексные витаминно-минеральные препараты, стимуляторы метаболизма, регуляторных и репаративных процессов. Немедикаментозные методы лечения. В стадии обострения заболевания применяются физические методы лечения. Для нормализации секреторной и моторной функции желудка и ДПК, а также для повышения трофики СОЖ назначается: высокочастотная электротерапия (ВЧ) - индуктотермия; сверхвысокочастотная терапия (СВЧ) или микроволновая терапия: сантиметровая или дециметровая. При гипоацидном состоянии применяются: гальванизация области желудка; электрофорез с кальцием по поперечной методике; электростимуляция с помощью диадинамических токов. Назначается слабо минерализованные минеральные воды имеющие щелочное действие (Боржоми, Поляна Квасова, Лужанская и др.). Профилактика. Первичная профилактика ЯБ включает контроль состояния верхних отделов ЖКТ (особенно у детей с отягощенной наследственностью по ЯБ), эпидемиологические мероприятия, направленные на предотвращение заражения Н. pylori, контроль соблюдения адекватного возрасту режима и качества питания, пропаганду здорового образа жизни, санация хронических очагов инфекции (прежде всего, санация зубов), своевременное лечение, противорецидивная терапия, коррекция вегетативных дисфункций, а также своевременная эрадикационная терапия при выявлении инфекции Н. pylori,. Диспансерное наблюдение. Через 5 лет стойкой ремиссии после стационарного обследования возможно снятие с учета. Врач осматривает 2 раза в год. Эндоскопический контроль - 1 раз в год (или по мере необходимости). При необходимости по назначению - осмотр специалистов (ЛОР, стоматолог, невропатолог и др.) - 1 раз в год. В фазе ремиссии ЯБ в амбулаторно-поликлинических условиях под наблюдением педиатра, семейного врача или детского гастроэнтеролога дети должны получать 2 раза в год противорецидивные курсы лечения, включающие медикаментозную терапию (антисекреторные препараты, цитопротекторы, репаранты, прокинетики, спазмолитики, седативные, иммунокорректоры и адаптогены и т.д.) и широкий арсенал немедикаментозного лечения (психотерапия, фитотерапия, физиопроцедуры, бальнеолечения, ЛФК). Объем и продолжительность таких курсов должны решаться индивидуально в зависимости от лечения предыдущего обострения. Санаторно-курортное лечение возможно в фазе ремиссии в санаториях гастроэнтерологического профиля (обычно через 2-3 месяца после стационарного лечения) Прогноз. Своевременное выявление ЯБ у детей, адекватное терапевтическое лечение, регулярное диспансерное наблюдение и профилактика рецидивов позволяют добиться стойкой клиникоэндоскопической ремиссии заболевания в течение многих лет, что значительно повышает качество жизни больных. У большей части детей уже первый курс лечения может привести к заживлению язвы, полному выздоровлению. Но нарушения общего и диетического режима в дальнейшем могут привести к рецидиву болезни и способствовать формированию осложнений. Эффективная эрадикация Н. pylori гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование Н. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребенка нет носителей возбудителя, в этом случае реинфицирования Н. pylori возможно у 15-30% пациентов). Хронический гепатит МКБ-10 К 73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках К 73.0 Хронический персистируюший гепатит, не классифицированный в других рубриках К 73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках К 73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках В 18 Хронический вирусный гепатит B. В 18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом В 18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента В 18.2 Хронический вирусный гепатит С Хронический гепатит (ХГ) - это полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, продолжительностью более 6 мес., характеризующееся прогрессирующим течением, возникновением фиброза, возможностью трасформации в цирроз. Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспалительное полиэтиологическое заболевание печени с наличием различной степени выраженности фиброза и преимущественно с сохраненной дольковой структурой печени, протекающей без признаков улучшения более 6 месяцев. Однако, во многих случаях, особенно при аутоиммунном гепатите отношение к процессу как к хроническому, предопределяет выбор соответствующей терапевтической тактики, и может формироваться значительно раньше. 21 Актуальность. Проблема диагностики и лечения ХГ у детей имеет большое медико-социальное значение. Это обусловлено увеличением частоты хронических диффузных заболеваний печени, формированием тяжелых осложнений - цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, низкой эффективностью лечения, часто вызывает инвалидизацию, а иногда и смерть больных. В последние годы были открыты возбудители гепатитов А, В, С, D, Е, F, G, TTV, доказана способность четырех из них - В, С, D, G вызывать хронический воспалительный процесс в печени. Значительный рост арсенала медикаментозных средств, полипрагмазия, бесконтрольное применение широко разрекламированных препаратов является реальной предпосылкой для возникновения медикаментозного гепатита, особенно у детей. Сегодня ХГ, особенно вирусные, принадлежат к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста. Актуальность проблемы определяется тяжестью течения, продолжительностью и возможным развитием злокачественных (фульминантных) форм, трансформацией ХГ в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Этиология. Чаще всего заболевание вызывают гепатотропные вирусы B (4 генотипа), C (6 генотипов), D, G, В + D, ТТV, реже - другие вирусные патогены (цитомегаловирус - CMV, вирус Эпштейна-Барра - EBV и др.). Удельный вес хронических вирусных гепатитов составляет более 70% от общего количества детей, больных ХГ. Выделяют также гепатиты неинфекционной природы: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохрамотоз, дефицит альфа антитрипсина, жировая дистрофия печени беременных, токсический гепатит, стеатогепатит, а также такое понятие в международной классификации болезней как гепатит неуточненной этиологии. Епидемиолгия. В Украине каждый год регистрируется 3,5 тысячи детей, больных вирусным гепатитом В. Инфицированные в раннем детстве имеют достаточно большой риск преждевременной смерти от цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (EASL, 2009). По данным Министерства здравоохранения Украины, больных вирусным гепатитом С в нашей стране в 5 раз больше, чем больных ВИЧ / СПИД. Острый гепатит С заканчивается хронизации процесса примерно в 85% случаев, _ более чем в 15 раз превышает аналогичный показатель при гепатите В. В России, где проводятся широкомасштабные эпидемиологические исследования, количество таких лиц приближается к 5000000. Распространенность вирусного гепатита С варьирует от 0,6% в Канаде, 1,5% - в Японии и США, до 8-12% - в странах Африки. Распространенность вирусного гепатита С среди детей относительно меньше: в США - 0,2-0,4%, в России 0,3-0,7% Классификация хронических гепатитов (принята Конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес, 1994) приведена на рис. Рис Классификация хронических гепатитов Примечание: 1). Степень активности устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени полуколичественным методом по системе Knodell по индексу гистологической активности(ориентировочно - по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5-2 нормы - минимальная, 3-5 норм - слабо выраженная, от 5-9 норм - умеренная, выше 10 норм - выраженная). 2). Стадия фиброза устанавливается на основании морфологического исследования печени, ориентировочно - по данным УЗИ. Оценка стадии фиброза печени: F 0 - фиброз отсутствует 1 - портальный фиброз без септ (минимальный) F 2 - портальный фиброз с редкими септами (умеренный) F 3 - многочисленные септы без цирроза (значительный) F 4 - цирроз (с градацией его активности) Альтернативными методами оценки степени фиброза при невозможности проведения пункционной биопсии является неинвазивные методы: Фиброскан (основывается на методах еластометрии); Фибротест и др. (определение сывороточных маркеров фиброза печени). Эти методы не имеют противопоказаний, но не являются 100% достоверными и уступают пункционной биопсии печени, и, при определенных условиях, могут давать ложные результаты. В то же время неинвазивные методы можно рекомендовать при 22 отсутствии доступа к исследованию методом пункционной биопсии печени или при наличии противопоказаний для ее проведения, а также если они валидизированы для детского возраста. Клинические проявления. Симптоматика хронического гепатита в типичных случаях слабовыраженна, малоспецифична и, вследствие этого, нередко остается незамеченной клиницистами (табл.). Таблица Основные клинические синдромы хронического гепатита у детей Основные клинические синдромы ХГ Астеновегетативный (слабость, раздражительность, головная боль, нарушение памяти) Диспепсический (снижение аппетита, тошнота, изжога, горечь во рту, метеоризм, склонность к запору) Болевой абдоминальный Геморрагический Гепатомегалия Спленомегалия Синдром эндогенной интоксикации Признаками ХГ у детей по данным биохимических исследований есть - синдром цитолиза, холестаза, печеночно-клеточной недостаточности и иммуновоспалительный синдром (табл.) Таблица. Основные маркеры хронического гепатита по данным биохимических исследований Синдром Маркеры Синдром цитолиза Повышенная активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы, ЛДГ), уровня билирубина (особенно его прямой фракции), железа, цианокобаламина и др. коэффициент де Ритиса (АсАт: АлАт) ≥1 Синдром холестаза Обусловлен нарушением синтеза, секреции и оттока желчи; повышением активности щелочной фосфатазы, лейцинаминотранспептидазы, γ - глютамилтранспептидазы, уровней фосфолипидов, β - липопротеидов, желчных кислот, а также гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия. Синдром печеночноклеточной недостаточности Иммуновоспалительный синдром (поли-, моноклональная гаммапатия) Нарушение синтетической, метаболической и детоксикационной функций; уменьшение содержания в сыворотке крови альбуминов, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина; задержка вывода бромсульфалеина, вофардину; повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот; гипербилирубинемия с прямой реакцией Синдром аутоиммунного повреждения печени вследствие продукции аутоантител к различным структурам гепатоцитов. Повышением уровней γ-глобулинов, сывороточных Ig G, M, A, показателей белково-осадочных проб, наличием антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкомышечным волокон (SMA), микросомах печени и почек (анти-LKM-1), изменениями содержания Т- и Влимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов (хелперов, супрессоров) и их соотношение. Примечание. Коэффициент де Ритиса (соотношение ферментов АлАТ и АсАТ) может быть использован для характеристики патологического процесса в печени: 1). Воспалительный тип - АсАт: АлАт 1 и менее; 2). Некротический тип - АсАт: АлАт 1 и более; 3). Печеночный генез гиперферментопатии - АсАт: АлАт менее 0,7; 4). Преимущественно внепеченочное происхождение гиперферментопатии - АсАт: АлАт более 1,3 Характерными и наиболее частыми симптомами хронического гепатита является наличие гепатомегалии, иногда гепатолиенального синдрома, недомогание и повышенная утомляемость, что носят непостоянный (интермиттирующий) характер и, как правило, усиливаются в конце дня. Реже встречаются такие симптомы, как тошнота, боль в животе, или мышцах, суставах. Другие типичные симптомы заболевания печени, такие, как желтуха, потемнение мочи, зуд, пальмарная и плантарная эритема, телеангиэктазии, экхимозы, петехии, сниженный аппетит, уменьшение массы тела и иммуно-опосредованные внепеченочные проявления наблюдаются редко - чаще у детей подросткового и пубертатного возраста (табл.). Таблица. Внепеченочные сосудистые проявления хронического гепатита, ассоциированные с гормональным дисбалансом Внепеченочные сосудистые проявления ХГ Капилляриты: первый симптом внепеченочных проявлений (наиболее часто оказывается на щеках) Телеангиэктазии: мелкие, одиночные, оказываются на открытых участках тела (лицо, тыльная поверхность кистей и предплечья) Пальмарная эритема (на поздней стадии ХГВ) Плантарная эритема (оказывается на поздней стадии ХГВ только у детей подросткового возраста) Малиновая окраска языка 23 «Грязноватый оттенок кожи» вследствие накопления меланина, в сочетании с участками депигментации Утолщение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек» Эволюция хронического гепатита в цирроз сопровождается типичной триадой: спленомегалия с явлениями гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), асцит, геморрагический синдром и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Внепеченочные проявления, связанные с длительно существующими метаболическими нарушениями при формировании цирроза печени приведены в табл. Таблица. Внепеченочные проявления, связанные с длительно существующими метаболическими нарушениями при формировании цирроза печени Клинические симптомы Хроническая печеночная энцефалопатия (субклиническая на ранних стадиях или клинически выраженная при тяжелом циррозе) Изнурительный кожный зуд Нарушение свертываемости крови, обусловленное дефицитом факторов свертывания (множественные экхимозы на голенях, руках, носовые кровотечения) Полинейропатии «Печеночный» запах иногда и «фекальный» запах изо рта при высокой активности гепатита (следствие нарушения обмена метионина) Первичные исследования включают: общий анализ крови и мочи, сывороточный холестерин, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, гамма-глутамилтранспептидаза, иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор; копрограмму, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), маркеры вирусной инфекции, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исключения других заболеваний при наличии показаний исследуют в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарных, антигладкомышечных, антимитохондриальных и других аутоантител, альфа-фетопротеин, феритин и церулоплазмин, содержание токсичных веществ, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), коагулограмму, проводят эзофагогастродуоденоскопию, компьютерную томографию органов брюшной полости. Хронический вирусный гепатит Хронический вирусный гепатит (ХВГ) обычно вызывается вирусами гепатита В (HBV), С (HCV) и D (HDV). Вирусный гепатит D протекает в виде ко- или суперинфекции с гепатитом В. Также выделяют гепатит, вызванный неспецифическими (негепатотропным) или неизвестным вирусом - хронический вирусный неопределенный (?) гепатит. Вирусы, поражающие печень (при этом печеночная ткань не является местом первичной репликации вируса и поражения гепатоцитов), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр и флавивирусы, которые переносятся членистоногими (например, вирус, вызывающий лихорадку денге и желтую лихорадку) . Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста больного и его иммунологического и иммуногенетического статуса. Так, у новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%, а у взрослых трансформация острой формы в хроническую наблюдается менее чем в 1% случаев. Хронический гепатит С развивается у 85% больных с острой формой инфекции. Распространенность НCVинфекции среди детей изучена недостаточно и зависит от географического расположения страны. Так, в Японии вирус гепатита С среди детского населения не обнаружен, в Европе и США в возрасте до 12 лет встречается в 0,2% случаев, а у детей 12-19 лет - в 0,4% случаев, тогда как в Камеруне этот показатель составляет до 14,5%. В Украине клинически выраженные формы острого гепатита С регистрируются только с 2003 года, поэтому оценить реальную распространенность данной инфекции очень сложно. В процессе развития заболевания вполне вероятена последовательность (рис.) 24 Рис. Основные звенья патогенеза хронического вирусного гепатита Пути передачи вирусного гепатита - природные и артифициальные - приведены на рис.1,2,3. Пути передачи вирусного гепатита Природные Половой Артифициальные Редко: трансмиссивный (москиты,пиявки) Вертикальная передача (от матери к ребенку) Медицинские манипуляции Немедицинские манипуляции Рис. Пути передачи вирусного гепатита Артифициальный механизм передачи вирусных гепатитов, ассоциированный с инвазивными медицинскими манипуляциями Взятие крови, биоптата кожи, слизистых и др. пункции Эндоскопические и зондовые манипуляции Хирургические вмешательства (в т.ч. стоматологические, гинекологические) Рис. Артифициальные пути передачи вирусного гепатита, ассоциированные с инвазивными медицинскими манипуляциями 25 Артифициальный механизм передачи вирусных гепатитов, ассоциированный с немедицинским манимуляциямы Введение наркотиков парентерально Нанесение татуировок,маникюр,педикюр. Прокалывание мочок ушей Ритуальное кровесмешение Использование общих маникюрных, бритвенных приборов, зубных щеток, расчесок. Рис. Артифициальный механизм передачи вирусных гепатитов, ассоциированный с немедицинским манимуляциямы Наиболее характерные клинико-лабораторные признаки хронического вирусного гепатита приведены в таблице: Таблица Клинико-лабораторные признаки хронического вирусного гепатита Клинико-лабораторные признаки Указание в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, контакт с больными вирусным гепатитом; инфузионная терапия, гемотрансфузии, хронические вмешательства, стоматологические манипуляции, гемодиализ, татуировки, наркотическая зависимость, контакты с больными гепатитом или вирусоносителями и др. Синдромы: астено-вегетативный, диспепсический, боль, геморрагический Постоянная или периодическая желтушность кожи и склер Геморрагические проявления по петехиально-пятнистому типу Печеночные знаки Гепатомегалия и / или спленомегалия. Проявления печеночно-клеточной недостаточности различной степени выраженности Синдром цитолиза (повышение уровня печеночных ферментов АсАТ, АлАТ). Мезенхимально-воспалительный синдром (гипергаммаглобулинемия, изменение показателей белково осадочных проб Повышение СОЭ при высокой активности воспалительного процесса, диспротеинемия при умеренной и высокой активности ХГ, повышением активности АлАТ, АсАТ, γ-глутаминтранспептидазы, щелочной фосфатазы, уровня общего билирубина и его фракций, общего холестерина, показателей тимоловой пробы, уменьшение количества Т-лимфоцитов, дисбаланс субпопуляции Т-лимфоцитов, повышение в крови иммуноглобулинов, ЦИК Увеличение размеров и значительные изменения структуры печени; уплотнения паренхимы печени, стенок внутрипеченочных желчных протоков и сосудов печени при проведении УЗИ Биопсия печени: лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных трактов с проникновением инфильтратов вглубь печеночных долек, через поврежденную пограничную пластинку, дистрофические изменения и некрозы гепатоцитов, формирование септ и «ложных» долек Выявление маркеров вирусов гепатита В, С, D (HBsAg, HBeAg, antHBcor, DNA HBV, antHDV, antHCV, RNA HCV) Длительность заболевания 6 месяцев и более без тенденции к улучшению 26 Серологические маркеры HBV (гепатит В) HBsAg, HBsAb, HbeAg * HBeAb, HbcAb lgG, HBcAb lgM * HBV ДНК * HCV Ab lgG, HCV Ab lgM * HCV PHK * HDV Ab lgG, HDV Ab lgM * HDV РНК * HCV (гепатит С) HDV (гепатит D) Биопсия печени выступает как «золотой стандарт» в диагностике гепатитов Примечание. * Маркеры репликации Биопсия печени выступает как «золотой стандарт» в диагностике как вирусных гепатитов, так и гепатитов другой этиологии. Биопсия позволяет в большинстве случаев установить нозологическую форму гепатита, выраженность воспалительной активности и стадию фиброза печени. Биопсия печени имеет решающее значение для постановки диагноза. При изучении биоптатов выявляют различные гистологические изменения - от минимальных неспецифических изменений и хронического персистирующего гепатита (ХГП) до более тяжелого хронического активного гепатита (ХАГ). Гистологически обнаруживают воспаление портальной стромы и паренхимы различной степени выраженности в сочетании с некрозом и фиброзом последней. Цирроз - это необратимые рубцовые изменения в печени, может быть подтвержден только при биопсии. Цирротические изменения могут развиться в результате хронического вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, реже являются осложнением токсико медикаментозных поражений печени, наследственных ферментопатий (мукополисахаридозы, гликогенозы), других наследственных заболеваний - болезнь Вильсона - Коновалова, муковисцидоз и др. У больных циррозом печени повышен риск развития гепатоклеточной карциномы Хронический аутоиммунный гепатит Хронический аутоиммунный гепатит (АИГ) - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаления неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемией, наличием печеночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии. Распространенность аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (Эпштейна - Барр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства. При наличии соответствующей генетической предрасположенности под влиянием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным с гаплотипом HLA A1B8DR3, HLA-В8, DR4 в белой популяции в Европе и Северной Америке, в результате возникает неуправляемый синтез В-клетками антител класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В совокупности аллели DR3 и / или DR4 обнаруживают у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. Среди аутоантител АИГ выделяют антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросом печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимых печеночных (SLA) и печеночнопанкреатических (LP) антигенов, асиалогликопротеиновым рецепторам (печеночному лектину) и антигенов плазматической мембраны гепатоцитов (LM). Антимитохондриальные антитела (АМА) при этом виде гепатита отсутствуют. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов. I тип - классический вариант, 80% всех случаев АИТ. В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные ANA и / или антимышечные SMA AT в титре более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические AT (pANCA). Аутоиммунный гепатит II типа, около 3-4% всех случаев, большая часть заболевших - дети от 2 до 14 лет. В сыворотке крови обнаруживают антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеткам клубочкового аппарата почек I типу (антиLKM 1). Аутоиммунный гепатит III типу - характеризуется наличием антител к растворимому печеночному Аg антиSLA при отсутствии ANA или антиKLM 1. У больных с заболеванием III типа часто обнаруживают SMA (35%), антимитохондриальные AT (22%), ревматоидный фактор (22%) и AT к Аg печеночной мембраны (антиLMA) (26%). Важной особенностью АИГ является быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию. Хронический лекарственный гепатит Хронический лекарственный гепатит (ХЛГ) рассматривают как длительное воспалительное заболевание печени, обусловленное негативным эффектом медикаментов. Наиболее частые этиологические факторы, приводящие к развитию лекарственного гепатита (рис.) 27 Рис. Этиологические факторы развития хронического лекарственного гепатита Хронический криптогенный гепатит Хронический криптогенный гепатит (ХКГ) - это заболевание печени с характерными для хронического гепатита морфологическими изменениями при исключении вирусной, аутоиммунной и лекарственной этиологии В то же время нельзя исключить, что ХКГ может вызвать не идентифицированный в настоящее время вирус или токсикант. Дифференциальную диагностику хронического гепатита проводят с острыми гепатитами, с наследственными заболеваниями печени (недостаточность α-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и др.). Лечение хронического гепатита Режим. Высокая двигательная активность может ухудшать состояние больных с ХГ. При высокой активности заболевания показан постельный или полупостельный режим. Горизонтальное положение больного само по себе можно рассматривать как лечебный фактор, усиливающий печеночный кровоток. При минимальной и средней активности процесса ребенку разрешается посещать школьное заведение, но рекомендуется избегать физических перегрузок. Запрещаются бег, прыжки, поднятие тяжестей и занятия спортом, стрессогенные увлечения. Чрезвычайную опасность представляют травмы живота, а также чрезмерная инсоляция, переезды, связанные с быстрой акклиматизацией Диета. Рацион должен быть сбалансированным и полноценным. Исключают тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества. Содержание белка и углеводов соответствует возрастным нормам. Более 50% должны составлять белки животного происхождение. Из мясных продуктов отдают предпочтение говядине, курятине, крольчатине. Не рекомендуется холодные блюда и газированные холодные напитки, которые провоцируют спазм сфинктеров желчного пузыря. Медикаментозное лечение ХГ зависит от нозологической формы ХГ. При хроническом вирусном гепатите терапия основана на результатах определения у конкретного больного типа вируса гепатита - B, C или D, стадии и степени активности воспалительного процесса, функциональных нарушений, общего состояния здоровья пациента. На ранних стадиях заболевания желательно провести этиотропную терапию с целью эрадикации вируса - возбудителя и предотвратить прогрессирование поражения печени. Этиотропную терапию (моно- или комбинированную интерферонотерапию (ИФН) в сочетании с синтетическими аналогами нуклеозидов - рибавирин) назначают больным с хроническими вирусными гепатитами в фазу репликации вирусов (табл ..). Таблица Показания к назначению этиотропной ИФН-терапии Показания к назначению ИФН-терапии Репликация НВV, НСV, НDV Наличие активного процесса в печени по данным биохимического исследования (повышение уровня трансаминаз, или морфологического исследования биоптата печени) Наличие фиброза по данным морфологического исследования печени; Репликация НВV, НСV, НDV при наличии внепеченочных проявлений (поражение почек, кожи, нервной системы) Острый гепатит С Непосредственный противовирусный эффект α-интерферона осуществляется через ингибирующее влияние на синтез вирусной ДНК с помощью активации ряда ферментов, что приводит к угнетению синтеза вирусного белка. Иммуномодулирующее влияние заключается в повышении клеточного иммунного ответа за счет стимуляции активности цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, а также повышения продукции цитокинов Т-лимфоцитами и макрофагами. Важное значение имеет также антифибротическое действие ИФН, что проявляется в замедлении прогрессирования или даже уменьшении 28 распространенности фиброза в печени за счет воздействия на синтез коллагена. Исследование противовирусного и антифибротического эффекта интерферонов и аналогов нуклеозидов проводятся преимущественно у взрослых, в педиатрии таких работ значительно меньше. Лишь в последние годы в лечении ХГС у детей стали применять синтетический аналог нуклеозида - рибавирин. Целесообразность и безопасность применения пегилированных форм интерферона у детей изучается. Детский возраст в определенной степени ограничивает использование противовирусных препаратов для лечения хронических вирусных гепатитов, что значительно снижает в них эффективность терапевтических мероприятий. Успех во многом зависит от правильного выбора противовирусного препарата, его дозы и продолжительности терапии. Терапия включает также назначение гепатотропних препаратов (урсодезоксихолевой кислоты, цитраргинина, глутаргина и др.), дезинтоксикационных средств (энтеросорбенты), пробиотических препаратов, содержащих лакто- и бифидобактерии. Экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция) применяются у больных с печеночной недостаточностью. Витаминотерапия показана всем больным хроническими гепатитами, особенно, при наличии холестаза, который сопровождается нарушением всасывания жирорастворимых витаминов - A, D, E. Схема лечения аутоиммунного гепатита предусматривает использование преднизолона в виде монотерапии или его сочетание с азатиоприном. Минимальный срок лечения - 1 год. Профилактика Согласно Национальному календарю прививок, проводится вакцинация против гепатита В. С этой целью применяют рекомбинантные вакцины Энджерикс В и др. Детей вакцинируют в первые сутки жизни, далее через 3 и 6 мес. Детям, которые не получили прививки до 1 года и не принадлежат к группам риска, вакцину вводят по схеме «0-1-6 мес». Против гепатита В обязательно прививают подростков 11-13 лет по той же схеме. Новорожденных от матерей с любым вариантом гепатита В прививают с рождения по схеме «0-1-2 мес.» С ревакцинацией в 12 мес. Необходимо также вакцинировать людей из групп высокого профессионального риска по заражению гепатитом В, включая медицинских работников и студентов высших и средних медицинских учебных заведений. Вакцина против гепатита С до настоящего времени не разработана, в связи с чем профилактику гепатита С строят на прекращении всех возможностей парентерального (в том числе трансфузионного) инфицирования. Заболевания мочевыделительной системы у детей ИМП у детей - группа заболеваний инфекционно - воспалительного происхождения одного или нескольких сегментов мочевого тракта от периренальной фасции до наружного отверстия уретры без конкретной локализации патологического процесса. Определение и классификация. ИМП у детей может протекать в виде клинически значимой самостоятельной инфекции, имеющей конкретную клиническую картину, и асимптоматической (асимптомное бактериурии.Диагноз ИМП у ребенка устанавливается при наличии клинических проявлений заболевания и по данным бактериологического исследования мочи. Речь идет о бактериурии, если в моче, взятой из средней порции при естественном мочеиспускании, бактериурия составляет 105 и более КОЕ в 1 мл, или в моче, полученной при катетеризации мочевого пузыря, - 103 и более КОЕ в 1 мл, или в моче, полученной способом надлобковой пункции – любое количество микробныхтел в 1мл. Диагноз асимптоматической (скрытой) бактериурии (АБУ) в качестве самостоятельного правомочен, если у ребенка нет никаких симптомов заболевания, а степень бактериурии при каждом из вышеописанных способов забора мочи аналогичная, как и при ИМП. В зависимости от основного критерия, который положен в основу деления всей совокупности ИПМ на группы, выделяют: В зависимост По Органная В зависимоУсловия и от характеру Локализация принадлежност сти от вида развития ИМП клинически течения ь возбудителя х ИМП проявлений • Инфекции верхних •неослож•пиело•бессимп•споради•бактериальн мочевыводящих путей нённые нефриты томные ческие ая (острый и хроничний •осложнённые •вирусная пиелонефрит) •циститы •симптома•рециди•микоти•инфекции нижних тические вирующие ческая мочевыводящих путей •уретриты •невыясне(уретрит, цистит). ной этоилогии 29 Классификация пиелонефрита у детей По течению По активности По функции почек По форме 1.Первичный 1.Острый 1.Активная стадия 1.Сохранена 2.Вторичный: 2.Хронический: 2.Клинико-лабораторная 2.Нарушена -обструктивный -рецидивирующий ремиссия: 3. ХПН -необструктивный - латентный частичная -дисметаболический полная Эпидемиология. В общей структуре заболеваний детского возраста ИМП, включая пиелонефрит, по распространенности (более 5% у девочек и 1-2% у мальчиков) занимает второе место после инфекции дыхательных путей. Частота распространения зависит от полаивозраста. В период новорожденности заболевание чаще встречается у мальчиков. В дальнейшем, во всех возрастных группах преобладают девочки. Пиелонефрит чаще встречается среди больных с аномалиями верхних и нижних мочевых путей, сопровождающихся нарушением уродинамики, и частота осложненного пиелонефрита составляет 90-100%. Распространенность пиелонефрита среди детей остается на относительно высоком уровне (24-32 на 1000 детей). Этиология и патогенез Патогенные Пиелонефрит микроорганизмы Острый Хронический У амбулаторных У стациоВ ОАИТ больных нарных больных Еscherichia coli 80-90 75 42-50 24 Протей: Proteus vulgaris (индол +), реже Proteus 5-9 8 6 5 mirabilis (индол -), Morganella morganii (индол+) Klebsiella pneumoniae (реже Enterobacter cloacae) 0-5 6 15 16 Pseudomonas aeruginosa 0 0 7 17 Enterococcus spp. (E. faecalis) 0-4 <5 15 23 Staphylococcus spp. 0-7 3-5 7 5 Chlamydia, Mycoplasma, анаэробы, грибки (Candida 0-1 Очень редко Редко 10 albicans) • ОАИТ-отделения реанимации и интенсивной терапии Основные диагностические критерии имп у детей ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ Выражено симптомы общей интоксикации • постоянная или интермиттирующая лихорадка часто выше 38,0º С, нередко «беспричинная»; • боли в поясничной области, в животе, может быть «острый» живот; • у детей раннего возраста: общее беспокойство, признаки поражения центральной нервной системы - затемненное сознание, судороги, менингеальные симптомы, отсутствие аппетита, рвота, понос; • бактериурия - более 104 микробных тел в 1 мл мочи; • лейкоцитурия (более 50% нейтрофилов), лейкоцитарные цилиндры; • протеинурия менее 1 г /л; • иногда единичные малоизмененные эритроциты в моче; • лейкоцитоз более 9 • 109\ л, сдвиг формулы влево, СОЭ более 15 мм \ ч; • снижение функционального состояния почек по тубулоинтерстициальному типу, снижение относительной плотности мочи; • данные УЗИ, экскреторной урографии. Диагностика ИМП основывается на клиническом и бактериологическом исследовании мочи. Для ИМП прежде характерна бактериурия. Рост более 100000 колониестворюючих единиц в свежевыделенной моче является основным отличием настоящей бактериурии от простой контаминации. У детей раннего возраста повторный посев того же самого возбудителя, независимо от его количества, должен рассматриваться как бактериурия. После постановки точного диагноза ИМП и стерилизации мочи следующим шагом в ведении больных является исследование мочевого тракта. Каждому ребенку с ИМП показано УЗИ органов мочевой системы. Далее у детей раннего возраста (особенно первого года жизни) следует обязательно выполнить микционную цистографию. У детей дошкольного и младшего школьного возраста показаниями для проведения микционной цистографии является рецидивирующее течение ИМП, изменения верхних отделов мочевой системы по данным УЗИ или радиоизотопного исследования почек, отягощенный по МСР или 30 рефлюкс-нефропатии семейный анамнез. Для более детального изучения состояния органов мочевой системы могут быть использованы методы диагностики, позволяющие оценить внутрипочечной гемодинамики (допплерография ренальних сосудов), состояние и степень поражения почечной паренхимы (динамическая и статическая нефросцинтиграфия), слизистой нижних мочевых путей (цистоскопия). Обзорная рентгенография брюшной полости проводится для уточнения наличия конкрементов, spina bifida occulta. Экскреторная урография позволяет уточнить размеры почек, структуру, функции, форму чашечек, диаметр мочеточников. В ряде случаев необходимо применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Рентгенологические методы исследования выполняются через 1-2 мес. после успешного лечения, потому что незначительные изменения, в том числе умеренно выраженные пеелоектазия, МСР, могут служить временным проявлением острой воспалительной реакции. Осложнения. Среди осложнений следует выделить сепсис, апостематозный нефрит (интерстициальный нефрит, характеризующийся формированием множественных гнойных очагов, особенно в корковом слое почки), карбункул почки, паранефрит, пионефроз и некроз почечных сосочков. Осложнения более характерны для детей раннего возраста. Лечение направлено на борьбу с инфекционным процессом, интоксикацией, восстановления уродинамики и функции почек, повышением реактивности организма. В острый период необходимо: - постельный режим; - диета с ограничением экстрактивных веществ, с целью форсирования диуреза в рацион целесообразно включать свежие фрукты и овощи с диуретическими свойствами (арбузы, дыни, кабачки, огурцы), рекомендуют увеличить прием жидкости на 50% по сравнению с возрастной нормой; - при тяжелом течении заболевания показана трансфузионная, регидратационная и дезинтоксикационная терапия. Антимикробные средства - антибиотики и уроантисептиками занимают центральное место в лечении ИМП у детей.Всем больным острым пиелонефритом назначают антибиотики. • Большинству больных стартовую антибактериальную терапию назначают эмпирически, поскольку результаты бактериологического исследования и определения чувствительности микробной флоры могут быть получены только через 48-72 ч, а начинать терапию следует безотлагательно. • При тяжелом течении заболевания терапию начинают с парентерального введения антибактериальных препаратов (преимущественно бактерицидных). • При отсутствии эффекта от лечения через 3 дня эмпирической терапии проводят ее коррекцию со сменой антибиотика согласно антибиотикограммы. Таблица.Антибактериальная терапия при пиелонефрите Препараты выбора Способ Длительность Курс лечения введенния курса «Защищённые» пенициллины При Определяетс я При отсутствии эффекта [амоксициллин+клавулановая выраженной сроками полного или рецидивирующем кислота (например, тяжести угентения процессе - курс 6 недель. амоксиклав, аугментин), течения микробной флоры У девочек после ампициллин+сульбактам микробномочи и активности завершения основного (например, уназин), воспалиКритерии курса при ОП тикарциллин с клавулановой тельного эффективности: уроантисептик 1\3 - 1\4 от кислотой, пиперациллин с процесса -нормализа-ция t обыкновенной суточной тазобактамом] «ступенчатая тела; дозы однократно на ночь терапия»: -ликвидация в течение 1 месяца. Цефалоспорины 3-5 дней бактериурии; При вторичном процессе в паренераль-нормализа-ция случае рецидива - та же Препарати резерва - цефепим, ного введения анализов мочи; доза долгосрочно до 2 карбапенемы с последую- нормализа-ция лет, со сменой препарата щим анализов крови. каждые 3-6 месяцев. Група фторхинолонов переходом на При стандартной Схема лечения острого (норфлоксацин, офлоксацин, пероральный схеме лечения - 2-3 первичного пиелонефрита пефлоксацин, путь ведения недели. согласовывается с нефроципрофлоксацин) препаратов той Минимальний курс логом, вторичного - с используется в педиатрии в же группы - 14 дней. урологом. исключительных, обоснованных случаях по жизненным показаниям) В остром периоде пиелонефрита при выраженном синдроме эндогенной интоксикации показана инфузионно-корректирующая терапия. Состав и объем инфузионной терапии зависит от состояния больного, показателей гомеостаза, диуреза и других функций. 31 Иммуномодулирующая терапия проводится при стихании микробно-воспалительного процесса. В качестве иммуностимуляторов в разных клиниках используются метилурацил, апилак, пентоксил, продигиозан, левамизол, лизоцим, виферон. В лечении пиелонефрита применяют антиоксидантные средства (вит. А, Е, эссенциале), препараты, улучшающие почечный кровоток (эуфиллин по показаниям), а также витамины (вит. В6). Терапия обструктивного пиелонефрита проводится совместно с детским урологом. Решается вопрос о показаниях к оперативному вмешательству. I-II и III степени Мочепузырный рефлюкс (МПР) поддается консервативному ведению, в основе которого лежит главным образом длительное применение уросептиков. Мероприятия, направленные на нормализацию функции нижних мочевых путей, являются частью лечения больного с МПР. В последние годы показаниями к оперативному лечению МПР служат высокая степень рефлюкса (IV-V) и непрерывно-рецидивирующее течение пиелонефрита. После антибактериальной терапии можно назначить сборы трав, обладающие антисептическим, регенераторным и мочегонным свойствами. Показано щелочную минеральную воду (Смирновская, Ессентуки 20 и др.). Прогноз. Прогноз для жизни благоприятный, выздоровление происходит в 80% случаев. Летальные случаи редки, в основном у детей раннего возраста при развитии таких осложнений, как сепсис, апостематозный нефрит, карбункул почки, воспаление паранефральной клетчатки. Все дети, перенесшие острый пиелонефрит, не менее 3 лет находятся на диспансерном учете с ежемесячным контрольным исследованием мочи, страдающие хроническим пиелонефритом - до момента передачи во взрослую поликлинику. Гломерулонефриты (ГН) - гетерогенная группа приобретенных иммуно-воспалительных заболеваний, преимущественно клубочков почек, с различной клинико-морфологической картиной, течением и последствиями.иРазличают первичный (непосредственное действие этиологического фактора на почечную ткань) и вторичный (возникает при системных заболеваниях) ГН. Морфология. Различают следующие морфологические изменения структуры паренхимы почек при ГН у детей: минимальные изменения гломерул (характерные для нефротического синдрома); фокальносегментарные поражения (болезнь Берже) диффузный ГН с поражением более 80% клубочков в виде мембранозного, мезангиопролиферативного, эндокапилярного пролиферативного (острый постстрептококковый ГН), мезанго-капиллярного и экстракапиллярного (быстропрогрессирующий ГН) типов. Классификация и клиника Форма ГН Активность процесса Состояние функции почек Острый ГН: Период начальных проявлений Без нарушения -с нефритическим синдромом Период разгара С нарушением -с нефротическим синдромом Период обратного развития Острая почечная -з изолированным мочевым Переход в хронический ГН недостоточнось (ОПН) синдромом -с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией Хронический ГН: -нефротическая форма -гематурическая форма - смешанная форма Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клиниколабораторной ремиссии Без нарушения С нарушением Хроническая почечная недостоточносьть (ХПН) Подострый (злокачественный) ГН Начальный период заболевания (через 7-14 дней после перенесенной инфекции) характеризуется симптомами интоксикации. На фоне нарушенного общего состояния (слабость, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота) появляются изменения цвета мочи, пастозность, отеки, боль в пояснице, в некоторых случаях - судороги, снижение остроты зрения, гипертензия. В периоде разгара ГН (2 - 4 недели) симптомы становятся более выраженными. Период обратного развития продолжается 2-3 месяца. Клинический диагноз хронического ГН устанавливают через 1 год после начала заболевания при сохранении активности процесса. При нефритическом синдроме клиническая симптоматика складывается из незначительных отеков (преимущественно на лице), гипертензии и мочевого синдрома по гематурическому типу (эритроцитурия или гематурия, протеинурия до 1,5-2,0 г в сутки). Под нефротическим синдромом понимают наличие: распространенных отеков (лицо, ягодицы, конечности, наружные половые органы, возможно анасарка) массивной протеинурии (более 2,5 г в сутки); гипопротеинемия (менее 55г\л) с гипоальбуминемией (менее 25 г\л), гипер-альфа2-глобулинемия; гиперхолестеринемия (более 5,72 ммоль\л) и гиперлипидемии (более 7 ммоль\ л). Изолированный мочевой 32 синдром диагностируется при наличии эритроцитурии (гематурии), протеинурии (до 1,5 г в сутки), цилиндрурии и возможной лейкоцитурии. При сочетании нефротического синдрома (возможно, неполного), гипертензии и гематурии устанавливают диагноз острого ГН с нефротическим синдромом, гипертензией и гематурией. Нефротическая форма хронического ГН по клинико-лабораторными признаками является эквивалентом нефротического синдрома острого ГН и характеризуеться длительной волнообразной, непрерывно рецидивирующей или латентной течением с развитием склеротических и фибропластическую изменений в почечной ткани. Гематурическая форма хронического ГН по клинической картине является аналогом изолированного мочевого синдрома острого ГН и проявляется стойкой эритроцитурией (гематурией), возможной протеинурии (0,5 - 1,0 г в сутки), продолжалось сохраненной функцией почек, недостаточно эффективным лечением. При смешанной форме заболевания наблюдается нефротический синдром с выраженными отеками и неселективной протеинурии, гипертензия, гематурия и быстро растущая почечная недостаточность. Период обострения хронического ГН характеризуеться высокой активностью процесса и развернутой клинико-лабораторной симптоматикой. В период частичной ремиссии исчезают клинические проявления заболевания, улучшаются лабораторные показатели и функция почек. Отсутствие клинических и лабораторных симптомов заболевания свидетельствует о периоде полной клинико-лабораторной ремиссии. Сохранение этой ремиссии в течение 5 лет означает выздоровления ребенка. Подострые ГН имеют манифестный начало, Быстропрогрессирующий- злокачественное течение, нечувствительность к обычной терапии, летальный исход через 6 - 18 месяцев в большинстве случаев. Иногда острый ГН может сопровождаться развитием острой почечной недостаточности, а хронический ГН хронической почечной недостаточности (декомпенсированные нарушения фильтрации и канальцевых функций). Циклическое течение ГН констатируют при наличии острого начала, развернутой клиники, обратного развития заболевания с клинико-лабораторным выздоровлением. Клиника. В типичных случаях ОПСГН начинается через 10-21 день после стрептококкового заболевания с ухудшения общего состояния, потемнение мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Затем, появляются головная боль (за счет гипертензии, повышение внутричерепного давления), тошнота, рвота, слабость, бледность кожи (связано с ангиоспазмом), возможно непродолжительное повышение температуры тела, боль в пояснице (обусловлена растяжением капсулы вследствие отека паренхимы почек и сжатием нервно-сосудистых окончаний). Существенная АГ отмечается более чем у половины детей. Она связана с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазоконстрикции. Отеки отмечаются у 80-90% больных, возникают утром, преимущественно на лице, вокруг глаз в дальнейшем могут распространяться на туловище и конечности. Среди причин их развития: снижение клубочковой фильтрафии, гиперальдостеронизм с повышением реабсорбции натрия и увеличением секреции АДГ и задержкой жидкости, увеличение объема циркулирующей крови, повышение сосудистой, капиллярной и тканевой проницаемости (повышение гиалуронидазной активности крови), повышение гидростатического давления вследствие гипертензии. Олигурия диагностируется у половины пациентов (связана с уменьшением массы функционирующих нефронов, снижением фильтрации вследствие внутрисосудистых тромбозов, отека сосудистого эндотелия и подоцитов, пролиферации эндотелия и мезангиума). В типичных случаях восстановления диуреза отмечается в первые 3-7 дней заболевания. При лабораторном обследовании выявляют протеинурию (1-2 г \ сутки), которая имеет селективный характер (преимущественно, альбумины) и возникает за счет повышения поникливости клубочкового фильтра и снижения реабсорбции белка. Гематурия - обязательный симптом ОПСГН. Увеличение проницаемости стенок капилляров клубочков приводит к эритроцитурии, тромбоз и разрыв сосудов клубочков-заканчивается макрогематурией. Лейкоцитурия (мононуклеарные, эозинофильная или смешанная) может встречаться в начале заболевания вследствие поражения интерстиция. Количество гиалиновых цилиндров повышается за счет свертывания белка в почечных канальцах на фоне кислой среды. Появление эритроцитарных цилиндров - признак нефрита и доказательство гломерулярного происхождения гематурии, а зернистых - показатель тяжести поражения почек. У детей с ОПСГН часто наблюдается гипоальбуминемия, анемия за счет гиперволемии; характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез, при наличии инфекционного очага - лейкоцитоз. У части больных при значительной олигурии отмечается повышение содержания в крови. мочевины и креатинина, ацидоз, гиперкалиемия, гипермагниемия. Эти нарушения функции почек при восстановлении диуреза и адекватной терапии быстро ликвидируются. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При ОПСГН происходит как развитие гиперкоагуляции (повышение протромбинового индекса, угнетение фибринолитической активности крови), так и повышение общей антикоагулянтной активности крови. В 60 95% больных с ОПСГН после инфекции верхних дыхательных путей отмечалось увеличение титра антистрептолизина О в первые 6 месяцев болезни и у 80% - титра антиДНК-азы. Анти-М-протеин антитела определяются через 4-6 недель после стрептококковой инфекции в течение нескольких лет. У 80-90% больных ГПСГН на 1-й неделе заболевания в крови находят циркулирующие ИК. Со 2-го по 6-й неделе отмечается снижение уровня С3, С5 или С1j, С4, С2, С3 фракций комплемента. В течение 2-х месяцев 33 происходит повышение содержания Ig G, Ig M, реже -IgA. Экстраренальные проявления ОПСГН продолжаются 2-3 недели, мочевой синдром может храниться до 3 месяцев. Вариант ациклического течения острого ГН характеризуеться постепенным началом, изолированным мочевым синдромом и возможными кратковременными (чаще незамеченными) экстраренальных симптомами. Осложнениями нефрита могут быть почечная эклампсия-ангиоспастическая энцефалопатия (головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия, тошнота, рвота, далее - потеря сознания, клоникотонические судороги, кома), острая почечная недостаточность, нарушения сердечно-сосудистой системы). Диагноз. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, четко выраженный клинико-лабораторный комплекс нефритичного синдрома, положительные результаты серологического обследования, выявления циркулирующих ИК и низкого уровня С3-фракции комплемента в сыворотке крови дают возможность поставить диагноз ОПСГН. Для диагностики необходимо провести следующие обследования: анализы мочи общие и по Нечипоренко; посев мочи трижды, до назначения антибиотиков; пробу Зимницкого; ежедневное определение диуреза, выпитой жидкости, массы тела и артериального давления клинические анализы крови с гематокритным показателем для определения содержания креатинина, мочевины, электролитов, холестерина, липидов, общего белка и белковых фракций в биохимическом анализе крови; коагулограмму, определение титра комплемента и антистрептококковых антител; пробу Реберга; осмотр глазного дна; ЭКГ; рН мочи, выведение аммиака с мочой; ультразвуковое исследование почек, определение показателей ацидо и амониогенеза, уровня b2-микроглобулина. Биопсию проводят в специализированном стационаре при отягощённом анамнезе, атипичной клинической или лабораторной картине, нефротическом синдроме в сочетании с нефритическим, гипертензии или макрогематурии, которая длится более 3-х недель, низком уровне С3-комплемента в течение 8 недель и более, протеинурии в течение 6 месяцев и постоянной гематурии после 12 месяцев болезни. Лечение больных ОПСГН должно быть комплексным, проводиться в стационаре и включать в себя базисную и симптоматическую терапию. Соблюдение режима и диеты являются первыми пунктами базисной терапии.На время экстраренальных проявлений болезни ребенку необходим постельный режим (обычно 1-3 недели). С улучшением самочувствия, снижением артериального давления режим расширяется до палатного, при котором необходимо продолжать удерживать ноги и поясницу в тепле. В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначается за диурезом предыдущего дня с учетом потерь перспирацией. Исключение соли рекомендуют в олигоанурическую фазу и в период восхождения отеков. Когда нормализуется артериальное давление и сходят отеки в пищу добавляют натрия хлорид, начиная с 0,5-1,0 г\сутки. В дальнейшем количество соли постепенно увеличивают до 0,75% нормы (50 мг\кг в сутки), и это ограничение должно продолжаться 1-2 года. Существенное уменьшение белка необходимо больным с азотемией. В этих случаях назначают сахарно-фруктовые дни (из расчета 12-14 г углеводов на 1 кг массы тела) с включением в диету сахара, груш, яблок, варенья, меда, клюквенного и лимонного соков, по необходимости - рисовой или манной каш, пудинги, булки . Расширение диеты проводят сначала за счет белков растительного происхождения (рис, греча, картофель, капуста, морковь, масло, хлеб и др.). С 5-го дня вводят молочные продукты (1-1,5 г белка на кг массы), на 7-10 день количество белка доводят до физиологической нормы (2,5 г \ кг): в рацион вводят яйцо, пшеничный хлеб, рыбу, сыр, потом - мясо. В период олигуричной фазы диета должна быть гипокалийной, но при нормальном диурезе и при появлении полиурии надо употреблять продукты, обогащенные калием (изюм, чернослив, сухофрукты, бананы, арбузы, апельсины, картофель, квашеную капусту). Антибактериальную терапию назначают всем больным ОПСГН. Используют пенициллины, макролиды в среднетерапевтических дозах в течение 8-10 дней. Наличие хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний требует циклового назначения антибиотиков (3-4 цикла) или продолжения терапии бициллином до 6 месяцев от начала болезни. Обязательная консервативная санация хронических очагов инфекции; тонзиллэктомию уместно проводить через 6-12 месяцев от начала заболевания. Для симптоматического лечения значительных отеков используют фуросемид (лазикс - 1-2 мг \ кг), возможно, в комбинации с гипотиазидом (0,5-1 мг \ кг) или амилоридом (школьникам - 5 мг за 2 часа до введения фуросемида). Умеренное повышение АД лечится назначением диеты и мочегонными препаратами. В терапии стойкой гипертензии используют препараты центрального действия (клофелин, резерпин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен), блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (нифедипин). Диуретический и гипотензивный эффект имеет эуфиллин, который улучшает клубочковую фильтрацию, и гепарин в сочетании с антиагрегантами. Эффективность назначения антиагрегантов и гепарина при ОПСГН клиническими испытаниями не доказана. Детям с доброкачественной гематурией, связанной с гиперкальцийурией, в диете ограничивают кальций, повышают количество жидкости, иногда назначают диуретики. Длительная эритроцитурия при остром ГН требует назначения делагила в течение 1,5 лет. В лечении мембранозно-пролиферативного варианта хронического ГН, кроме базисной и симптоматической терапии, используют иммуносупрессоры - глюкокортикоиды и цитостатики. Возможно длительное назначение преднизолона в альтернирующем режиме или использовании 4-компонентной схемы (глюкокортикоиды, цитостатики, антикоагулянтиы и антиагреганты). 34 Быстропрогрессирующее течение ГН у детей является абсолютным показанием к 4-х компонентной терапии (преднизолон и циклофосфан-в терапевтических или пульсовых дозах, курантил, гепарин) и \ или плазмаферез. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесших острый ГН длится 5 лет и состоит из периодических осмотров, измерение артериального давления, проведение анализов мочи (каждые 10 дней в течение первых 3-х месяцев, 1 раз в месяц - последующие 9 месяцев, 1 раз в квартал - в течение 2-х лет и при интеркуррентных заболеваниях) и санацию хронических очагов инфекции. ЗАДАЧИ. Задача 1. В стационар доставлен ребенок 3 лет с жалобами на температуру 39,5, боль в животе возле пупка, рвоту, жидкий стул, боль в правом боку. Заболел остро, за несколько часов до обращениявстационар. Объективно: состояние тяжелое за счет интоксикации, гипертермии, болевого и диспепсического синдромов. Наблюдается болезненное покашливание. На лице яркий румянец, более выраженный справа, остальные участки кожи и бледного оттенка. Слизистая оболочка зева бледно-розового цвета. Врач отметил наличие умеренной одышки смешанного характера. При объективном обследовании грудная клетка цилиндрической формы, правая надключичная ямка более глубокая, чем левая, правая сторона несколько отстает при дыхании, живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания. Над легкими перкуторно справа притупление от угла лопатки вниз; слева - тимпанит. Аускультативно жесткое дыхание с 2-х сторон, справа на месте притупления дыхание резко ослаблено, хрипы не выслушиваются. Живот мягкий, доступен пальпации симптомы раздражения брюшины отрицательные. Анализ крови - Нв 105 г / л, лейкоциты 22х109/л, п/я – 35%, с/я – 40%, л/ф – 20%, м/ц – 5%, СОЭ - 18 мм / час. На рентгенограмме органов грудной полости - гомогенная тень в области нижней доли правого легкого, синусы свободные, конфигурация сердцанеизменена. Установить диагноз, назначить лечение. Задача 2. В стационар доставлен ребенок 2 лет с жалобами на частый сухой кашель, затруднение дыхания. Болеет 2 недели. Заболевание началось с признаков ОРВИ (температура - 37,5, насморк, боль в горле в течении 3 дней). После чего ребёнок периодически подкашливал. Получал мікстуру ото кашля, теплое питне, детский сад не посещал. Объективно: состояние тяжелое за счет бронхообструктивного, интоксикационного синдромов. Наблюдается экспираторная одышка (ЧД 35 в мин.), Перкуторно коробочный оттенок перкуторного звука с обеих сторон, аускультативно - сухие свистящие, мелкопузырчатые влажные хрипы с 2-х сторон, выдох удлинен. После ингаляциисальбутамола (β-2 адреномиметик) количество хрипов уменьшилось, но сохранились мелкопузырчатые влажные хрипы справа под лопаткой. Анализ крови - Нв 99 г / л, лейкоциты - 11х109 / л, п – 10%, с – 60%, л/ф – 22%, м – 8%, СОЭ 22 мм / час. На рентгенограмме органов грудной клетки - воспалительные инфильтраты справа в проекции нижней доли. Синусы свободные, конфигурация сердца не изменена. Установить диагноз, назначить лечение. Задача 3 У мальчика 10 лет появились признаки острого респираторного заболевания – головная боль, слабость, насморк, сухой навязчивый кашель, повысилась температура тела до 37,8◦ С. Через 2 суток от начала заболевания кашель усилился и стал влажным.При осмотре: общее состояние мальчика не нарушено. На слизистой оболочке зева катаральные изменения, ринорея. Симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности отсутствуют. ЧД – 22/мин. Перкуторно определяется ясный легочный звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, рассеянные непостоянные сухие и крупно-, средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. Тоны сердца ритмичные, звучные, умеренная тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края. Селезенка не пальпируется. Общий анализ крови: Нв – 120 г/л, эритроциты – 3,5 х 1012/л, лейкоциты – 8.0 х109/л, п - 2%, с – 23%, э – 5%, л- 64%, м – 6%, СОЭ – 15 мм/час. 1. Диагноз? 2. Принципы лечения? Задача 4 Девочка 7 лет заболела остро – повысилась температура тела, появились головная боль, насморк, поверхностный кашель, боль в горле, явления конъюнктивита. Первые 2 дня болезни была высокая лихорадка, после приема парацетамола температура уменьшалась. Сухой навязчивый кашель через 2 суток стал влажным непродуктивным, а затем – продуктивным. Перкуторно над легкими ясный легочный тон. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, рассеянные непостоянные сухие, средне- (преимущественно) и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы.Участковым врачом-педиатром был установлен диагноз: ОРЗ, острый бронхит.Для уточнения диагноза врач назначил рентгенографию органов грудной полости. 1. Какие рентгенологические изменения отмечаются при остром простом бронхите? 2. Назначение каких препаратов является обязательным при остром простом бронхите? Задача 5 35 Девочка 11 лет находится под наблюдением участкового врача-педиатра по поводу острого респираторного заболевания, сопровождающегося повышением температуры, насморком, слабостью, сухим кашлем. Была назначена противовирусная терапия и парацетамол. Через 2 дня кашель стал влажным непродуктивным, а затем – продуктивным. Объективно: признаки интоксикации и дыхательной недостаточности отсутствуют. На слизистой оболочке зева катаральные изменения, слизистые выделения из носа. ЧД - 22/мин. При аускультации дыхание жесткое, диффузные непостоянные сухие, а также средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. Перкуторно определяется ясный легочный звук. Тоны сердца ритмичные, звучные, умеренная тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Участковый врач-педиатр установил диагноз: ОРЗ, острый (простой) бронхит и дополнительно назначил антибиотик. 1. Назначение антибиотика данному больному является обязательным? 2. Какие показания к назначению антибиотиков при остром простом бронхите? Задача 6 Ребенку 6 мес. Девочка доставлена в больницу каретой скорой помощи с жалобами на повышение температуры тела до 38,50 С, приступы беспокойства, снижение аппетита, рвоту, жидкий стул, плач при мочеиспускании. Из анамнеза известно, что ребенок родился от II беременности, II физиологических родов на 39 недели. Мать в I триместре беременности перенесла грипп, токсическую форму. Масса тела при рождении 2.650 г. Находится на искусственном вскармливании.Заболела остро, сначала возникли приступы беспокойства при мочеиспускании, затем повысилась температура тела до 38,80 С и другие симптомы. При объективном обследовании состояние ребенка тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена выраженными симптомами интоксикации. Ребенок вялый, бледный. Кожа и слизистые оболочки бледные, чистые. Большой родничок впалый, 1,5 см на 1 см. Мышечный тонус и тургор тканей снижены. Обращают на себя внимание стигмы дизембриогенеза: аномалия формы черепа, ушных раковин, гипертелоризм, широкая переносица. В легких дыхание пуерильне, хрипов нет. Тоны сердца ослаблены, ритмичные. ЧСС - 150 в 1 мин, ЧД - 42 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Живот умеренно вздут, при пальпации живота ребенок беспокоен. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см. Стул жидкий, желтого цвета, 3 раза в сутки. Во время мочеиспускания ребенок проявляет признаки беспокойства. В общем анализе крови лейкоциты 25 • 109 / л, СОЭ - 47 мм / час. В общ. анализе мочи: моча мутная, белок - 0,99 г / л, лейкоциты - покрывают все поле зрения, значительная бактериурия. Установите диагноз и назначьте лечение. Тестовые задания из базы «КРОК-2» 1)У 6-ти месячного ребенка, который в течение 3-х дней болеет ОРВИ, внезапно ухудшилось общее состояние: стал беспокойным, капризным, появилась экспираторная одышка с ЧД-72/мин., ЧСС-148/мин. Перкуторно над легкимикоробочный оттенок легочного звука, аускультативно – выдох удлинен, выслушивается масса влажных диффузных мелкопузырчатых хрипов. С развитием какого осложнения ОРВИ может быть связано состояние ребенка? A Острая пневмония B Острый бронхиолит C Острый бронхит D Острый трахеит E Стеноз гортани 2)Ребенок 1 год 2 месяца, проснулся ночью от приступа удушья. Был немедленно госпитализирован. При осмотре: грубый лающий кашель, осиплость голоса, инспираторная одышка, шумное дыхание, втяжение податливых мест грудной клетки, температура 37,80С, зев гиперемирован, небольшой насморк. Заподозрен ложный круп. Ваш диагноз? A Аденовирусная инфекция B Риновирусная инфекция. C Энтеровирусная инфекция. D Парагрипп. E Грипп. 3) Ребенок 2 года, заболел остро, когда появилась вялость, температура тела 390С, заложенность носа, повторная рвота. При осмотре: состояние тяжелое, единичные геморрагии на шее, слизистой неба, склерит. Зев цианотичен, зернист по задней поверхности глотки. Из носа – скудные слизистые выделения. Дыхание жесткое, 46 дых. в мин., П – 156 уд. в мин., тоны сердца ритмичные, приглушенные. Заподозрен грипп. Какие неотложные мероприятия в первую очередь необходимо провести? A.Ввести иммуноглобулин 3,0 мл. B Ввести сердечно-сосудистые препараты. C Дезинтоксикацию D Назначить противовоспалительные препараты. E Назначить десенсибилизацию. 4)Ребенок 5мес, заболел остро, повысилась температура тела до 38,2°С, пульс 140', ЧД 36', вялость, 36 жалобы на заложенность носа, кашель, одышку Объективно: ребенок вялый, капризный, зев гиперемирован. Выражена одышка с затрудненным выдохом. Над легкими легочной звук с коробочным оттенком, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов по всей поверхности легких с двух сторон. На Ro-грамме органов грудной клетки: эмфизема, усилен легочный рисунок. Где локализуется основной патологический процесс? A Бронхи B Бронхиолы. . C Трахея. D Гортань. E Альвеолы. 5)Ребенок 2 лет, поступил в клинику с жалобами на резкое беспокойство, одышку, лающий кашель, осиплость голоса. При осмотре ребенок мечется, выражение страха на лице, кожные покровы бледносерые, общий цианоз, холодный пот. Дыхание шумное с затрудненным вдохом, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания. Где преимущественно локализуется патологический процесс? A Бронхиолы. B Трахея. C Бронхи. D Гортань. E Альвеолы. 6)В отделение поступила девочка 5-ти лет, которая лечилась амбулаторно по поводу ОРВИ. Заболевание сопровождалось повышением температуры до 39С. Родители проводили антипиретическую терапию аспирином по 0,5г-2 раза в сутки. В отделение ребенок поступил на 5 –е сутки заболевния.. Объективно : состояние крайне тяжелое, кома 1 степени, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, выражены признаки нарушения микроциркуляции, повышенная кровоточивость сосудов, геморрагические проявления. Аускультативно дыхание жесткое, симметричное, проводные хрипы ; ЧСС 124 уд в мин., , тони глухие,. Пеень +2,0 см. Лабораторно: Нормохромная анемия 1степени, ускоренное СОЕ , гипопртеинемия, АлТ-2,5; АсТ-1,4; билирубин- 9,0, за счет прямой фракии, креатинин 289, мочевина-21,1 ; азот остаточный- 54 , азот мочевины-12. Ваш предварительный диагноз: A Синдром Киша. B ДВС-синдром. C Сидром Рея . D.Синдром полиорганной недостаточности. 7)У ребенка 1,5 лет на 3сутки ОРВИ, ночью развилось шумное дыхание, инспираторная одышка, осиплость голоса, грубый лающий кашель При осмотре - втяжение яремной ямки, межреберных промежутков, цианоз переорального треугольника.ЧД 52 за 1 мин., ЧСС 122 за 1 мин. Температура 37,50С. О каком заболевании у ребенка можно думать? A Острый обструктивный бронхит, ДН 1 ст B Острый ларингит C .Острая внегоспитальная пневмония D.Острый стенозирующий ларинготрахеит, стеноз гортани 2 ст., стадия неполной компенсации, ДН 1 ст. 8)Ребенок 11 мес., поступил в клинику на 2-й день болезни. Температура 38-390С, выражена одышка, цианоз носогубного треугольника. Из носа – обильные выделения. Пастозность век. Конъюнктивы гиперемированы, отечны, справа на слизистой – пленка, зев ярко гиперемирован, в просвете его много слизи. Шейные лимфоузлы увеличены. В легких – жесткое дыхание, с двух сторон выслушиваются крепитирующие хрипы. Какое исследование нужно назначить для подтверждения этиологии болезни? A Рентгенография органов грудной клетки B Мазок из зева на флору. C Анализ крови на гемокультуру. D Общий анализ крови. E Смывы из носоглотки на вирусы. . 9) У 9-ти месячного ребенка на фоне ОРВИ отмечается повышение температуры тела до 39оС, кожне покровы резко бледные, конечности холодные, выражен периферический цианоз, ребенок резко беспокоен, ЧСС – 160 уд. В мин., артериальное давление– 90/70 мм.рт.ст., олигурия. Что обуславливает тяжесть состояния ребенка? А. Гломерулонефрит. В. Инфекционный миокардит. C. Синдром Рея. D. Гипертермический синдром. E. Нейротоксикоз 10) У 3-х летнего ребенка на фоне тяжелого течения гриппа диагностирована “белая лихорадка” (бледные, «мраморные» кожные покровы, цианотический оттенок ногтей и губ, положительный симптом “белого пятна”, холодные конечности, тахикардия, вялость). Что из предложенных способов оказания помощи противопоказано ребенку? 37 A Дроперидол B Сосудорасширяющие препараты (папаверин или но-шпа) C Жаропонижающие препараты D.Физические методы охлаждения E Согревание конечностей теплыми грелками VI. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ ЛИТЕРАТУРА, РЕКОМЕНДОВАННАЯ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПЕДИАТРИ Основная литература 1.Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2008. – 1125 с. 2.Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник. – Питер-Ком, С-Пб., 2010.-1080 с. 3.Шабалов Н.П. Неонатология. В 2-х томах. Спец. л-ра. С-Петербург, 2003,-Том 1. 492 с, Том 2.-505 с. 4.Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах «Грип та гострі респіраторні інфекції», 2014. 5.Приказ Министерства здравоохранения Украины от 29.01.2013 г.. № 59 «Унифицированные клинические протоколы медицинской помощи детям с заболеваниями органов пищеварения». 6.Педиатрия. Учебник для студентов высших медицинских учебных IV уровня аккредитации / Под редакцией профессора О.В.Тяжкои / Издание второе. - Винница: Новая книга. - 2008. - 1096 с. С.588 - 597. Дополнительная литература 1. Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология (Физиология развития ребенка).- М.: Издательский центр «Академия», 2003. - 416 с. 2. Буряк В.Н. Избранные лекции по педиатрии / В. Н. Буряк. – Донецк: Норд-Пресс, 2010. – 267 с. 3. Здоровый ребенок /Под ред. Б.И. Кузника, О.Г. Максимовой.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Вузовская книга, 2008. - 260 с. 4. возраста. -Л.: Медицина, 1991.-176 с. 5. Шамсиев Ф.С., Еренкова Н.В. Этика и деонтология в педиатрии. - М.: Издательство: Вузовская книга, 2005.- 184 с. 6. Buryak V.N., Makhmutov R.F., Poshehonova J.V. Children`s diseases. – Donetsk: Nord-Press, 2010. – 328 p. 7. Essential Pediatrics /Ed.: D. Hull, D.I. Johnston.-Edinburg: Churchill Livingstone, 2003.- 388 pp. Illustrated Textbook of Paediatrics/ Ed.: T. Lissauer, G. Clayden.- Edinburg: Mosby, 2006.- 410 pp. 38
