Частная токсикология (Лекция 5)

Частная токсикология (Лекция 5)
Патофизиологическая классификация ядов
1. Местные, или едкие яды – щелочи или кислоты, вызывающие химический ожог различной степени
выраженности
2. Яды общего резорбтивного действия (появляется после их всасывания)
- кровяные
- деструктивные
- функциональные
_____________________________________________________________________________________________
1.
Местные яды – вызывают гиперемию, некроз, вплоть до полного разрушения ткани или органа.
А). Кислоты вызывают сухой коагуляционный некроз, т.к. атом Н+ связывает воду. Степень некроза
прямо зависит от температуры при контакте кислоты с тканями. Некротизированные ткани
пропитываются кровью, кислым гематином (приобретают черный цвет). При ожоге серной кислотой
некроз желтого цвета.
Органические кислоты (чаще уксусная) слабо диссоциируют, оказывают действие целой
молекулой, поэтому некроз выражен слабо, его даже может и не быть, но выражены признаки
“сочувственного” реактивного воспаления.
Неорганические кислоты (H2SO4, HCl, HNO3) могут вызвать смерть по асфиксическому типу при
аэрогенном пути введения (вдыхании паров). Они вызывают ларингоспазм за счет отека связочного
аппарата уже при объеме кислоты 5-10мл, гиперсаливацию, тошноту и рвоту съеденной пищей и
слепками слизистой, пропитанной гематином.
Смерть наступает в первые часы от:
1. Болевого шока
2. Асфиксии
3. Кровотечения (аррозия сосудов)
4. Общей интоксикации (токсическая энцефалопатия)
В поздние сроки причиной смерти служат:
1. Перфорация полых органов с развитием медиастинита или перитонита
2. Бронхопневмония
3. Токсический гепатит с ОПН
4. Токсическая КМП
5. Токсический нефрит (ОПН)
6. Органная или полиорганная недостаточность
7. Рубцово-гранулематозные изменения органов и тканей через 6-12 месяцев.
Наружное исследование трупа и при аутопсии:
1. Следы подтеков вокруг рта
2. Полнокровие внутренних органов на секции
3. Кардиомиопатия, нефрит, гепатит, энцефалопатия
4. Перитонит, медиастинит, бронхопневмония
При отравлении HNO3 слизистая желудка ярко-красная,
паренхиматозных органах – кровоизлияния и некрозы.
имеет
специфический
запах.
В
Б). Щелочи вызывают влажный (колликвационный, разжижающий) некроз. Ткани скользкие на ощупь,
без демаркационного вала, органы омыленные.
Клиника отравления щелочами включает тошноту, рвоту и алкалоз, который оказывает выраженное
действие на головной мозг и электрическую стабильность сердца. Смерть больше ожидаема в
ближайшие часы. Дозы 5-15мл. достаточно для наступления смерти. Слизистая желудка отечна, легко
рвется.
Смерть в первые часы и минуты от:
1. Болевого шока
2. Перфорации органов
3. Кровотечения из аррозированных сосудов
4. Органной и полиорганной недостаточности
5. Бронхопневмонии
6. Рубцово-дистрофических изменений органов
2. Яды общего резорбтивного действия
а). Кровяные
CO – газ без запаха, образуется при сгорании воздуха в условиях недостатка кислорода. В организме
соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, имеющий сродство к кислороду в 200 раз
большее, чем нормальный гемоглобин.
При концентрации CO в воздухе = 20-30% наступает тошнота, слабость
При концентрации выше 30% наступает смерть от асфиксии
Судебно-медицинское исследование:
 Ярко-красные трупные пятна
 Красная жидкая кровь
 Полнокровие внутренних органов
 Выраженный геморрагический синдром (по типу петехий на коже, слизистых, серозных оболочках
и dura mater)
 Некрозы ГМ
 Качественные пробы:
- при добавлении в кровь формалина окраска не изменяется (при отравлении др.ядами буреет)
- в кровь добавляют едкую щелочь
Метгемоглобинобразующие яды (бертолетова соль, нитробензол, метиленовый синий)
Клиника: признаки острого кислородного голодания (слабость, вялость, головокружение и т.д.), которое
может привести к смерти. Если этого не происходит, то человек умирает от почечной недостаточности.
Судебно-медицинское исследование:
 Коричневые трупные пятна
 Набухшие увеличенные почки
 Метгемоглобинурия
 Густая жидкая коричневая кровь
 Паренхиматозные органы коричневые из-за пропитывания кровью
Б). Деструктивные яды
Обладают раздражающим и прижигающим действием. Вызывают атрофию, дистрофию паренхиматозных
органов.
Ртуть и ее соединения (хлористая ртуть, т.е. сулема)
Белый кристаллический порошок, выпускается в таблетках по 1грамму с добавлением хлористого натрия
для лучшего растворения. Это антисептик.
При попадании в организм образует ртутные агглютинаты, является протоплазматическим (сильным) ядом.
Per os: боли в животе, рвота, диарея, олиго- и анурия с коллапсом, судорогами, затем наступает смерть.
Большая дозировка приводит к смерти через несколько часов (сердечные нарушения, энцефалопатия).
На вскрытии:
1. Ртутный стоматит – на вторые сутки
2. Дифтеритический колит (при потягивании за пленки образуются изъязвления)
3. Большая белая почка (ртутный нефрозонефрит)
4. Могут быть экхимозы
При эксгумации через 10 лет в трупе обнаруживается смертельная доза 0,2-0,3
Мышьяк (As)
В чистом виде безопасен, представляет из себя белый порошок без вкуса и запаха.
Высокотоксично соединение мышьяка AsP2O3, приводящее к холероподобной клинике. Человек постепенно
угасает. При кратковременном контакте вызывает воспаление, а при хроническом – некроз. Смертельная
доза 0,1 – 0,2 грамма. Мышьяк сохраняется в трупе сотни лет!
3 формы отравления мышьяком:
1. Гастроэнтерит – металлический привкус во рту, боли в животе, рвота, диарея, судороги. Смерть
наступает в ближайшие часы или дни от паралича сердца и гемоконцентрации. На вскрытии труп сухой,
глянцевый, кровь загустевшая, в тонкой кишке - холероподобный рисовый отвар.
2. Паралитическая форма – при заглатывании больших доз. Смерть мозгового генеза от судорог, потери
сознания и комы. М.б. отек мозга, сдавление продолговатого мозга, остановка дыхания и сердца
центрального генеза.
3. Ингаляционная форма – смазанность клиники. Конъюнктивит, слезо- и слюнотечение. Смерть от
паралича СДЦ и ДЦ.
В). Функциональные яды паралитического действия
ФОС (хлороформ и карбофос) приводят к блокаде ХЭ и накоплению АХ в тканях в токсических дозах.
Клиника:
Резкие нарушения функции ЦНС:
судороги и потеря сознания, замедление ав-проводимости,
внутрижелудочковые блокады, экстрасистолы, приводящие к смерти.
На вскрытии:
1. Раннее трупное окоченение
2. Миоз
3. Спастические сокращения петель кишки
4. Бронхопневмония
В ранние сроки (2-3 дни) забираются биологические жидкости для определения вещества. А в более поздние
сроки определяют активность ХЭ.
Синильная кислота и ее соединения (цианистый калий)
Сильнейший яд! Белое вещество, растворимое в воде и спирте. На воздухе под действием CO2 быстро
нейтрализуется. В организме быстро распадается с образованием цианистого водорода. Собственной
синильной кислоты в природе нет.
Цианистый водород имеет сродство к цитохромоксидазе, блокируя ее. В больших дозах цианиды вызывают
смерть в течение первой минуты. Если доза небольшая – то через 20-30 минут. Смерть от асфиксии.
Клиника: запах миндаля, жидкая красно-вишневая кровь.
Этиловый спирт
200-300мл 96% спирта достаточно для отравления. Концентрация спирта 8мл/кг приводит к смерти.
2 стадии отравления этанолом:
1. Всасывания (1,5-3ч.) – зависит от количества и качества пищи.
2. Выведения (1-2 суток) – зависит от количества выпитого. 10% выводится в неизмененном виде с потом и
выдыхаемым воздухом.
Действие этанола:
Подавляет кору ГМ, растормаживает подкорку. Смерть наступает от токсической дисметаболической
энцефалопатии (отек и набухание ГМ, паралич СДЦ и ДЦ) – энцефалопатия Гайе-Вернике. Смерть
наступает собственно от отравления ацетальдегидом, асфиксии рвотными массами, ОКС.
На вскрытии:
1. Жидкая темная кровь
2. Геморрагический синдром
3. Отек и набхание ГМ с дислокацией
4. Переполнение мочевого пузыря (82-86%)
Метиловый спирт
3 стадии отравления:
1. Может отсутствовать - наркотического опьянения.
2. Ацидотическая (образование молочной и муравьиной кислот)
3. Поражение ЦНС (глаза!!!)
Смерть чаще наступает уже во вторую стадию.
На вскрытии:
 Отек и набухание ГМ
 Геморрагический синдром
 Полнокровие паренхиматозных органов
 Густая дегтеобразная кровь
 Участки размягчения