Современные представления о связи поражений органов и
реклама
ОГЛЯДИ УДК 612.12!005.4!085+616.31!02 ISSN 1605!7295 Современные представления о связи поражений органов и тканей полости рта с ишемической болезнью сердца Ключевые слова: пародонтальный комплекс, ишемическая болезнь сердца, цитокины, ацетилсалициловая кислота. И нфаркт миокарда (ИМ) как одно из проявлений ишемической бо лезни сердца (ИБС), основными патогенетическими механизма ми развития которого являются атеросклероз и тромбоз, до сих пор ос тается ведущей причиной смертности населения [24]. По данным боль шинства исследователей, механизм атеросклеротических поражений связан с нарушением взаимодействия клеточных и нейрогуморальных факторов крови со стенкой артерии [10]. В последние годы большое количество стоматологических исследо ваний посвящено изучению патогенетических механизмов поражений пародонтального комплекса при различных патологических состояни ях и заболеваниях организма [4, 5]. Прежде всего, это касается пораже ний сердечнососудистой системы [35—37]. По результатам исследова ний установлено, что существует значительное сходство в патогенезе хронического пародонтита и ИБС. Доказано, что эндо и экзотоксины бактерий зубной пленки иниции руют перевоплощения макрофагов в пенистые клетки и инфицируют эндотелиальные клетки коронарных артерий, тем самым влияя на агре гацию тромбоцитов [13]. Также, согласно данным некоторых исследований, большая роль в патогенезе отводится цитокинам, продуцирующимся в тканях паро донта в ответ на хроническую инфекцию [15]. Именно цитокины, имея большое значение в регуляции иммунного ответа, становятся ключе выми в иммунной системе, как в норме, так и при патологических сос тояниях. Известно, что активированные пародонтопатогенными мик роорганизмами моноциты и макрофаги продуцируют каскад провоспа лительных цитокинов. Последние, в свою очередь, провоцируют дисба ланс между пре и противовоспалительными реакциями, что приводит к поражению тканей пародонта [23]. В исследованиях последних лет доказано, что наиболее повреждающим действием при заболеваниях пародонта обладают ИЛ1β и ФНОα. Было выяснено, что у больных с генерализованным пародонтитом в сыворотке крови увеличивается состав противовоспалительных цитокинов ФНОα, ИФНγ и ИЛ12, которые имеют прямую зависимость от степени тяжести патологичес кого процесса в пародонте. Изменения количества цитокинов, отвеча ющих за различные звенья иммунитета, свидетельствуют о нарушении цитокинового баланса при генерализованном пародонтите [22]. В некоторых работах были попытки доказать характер иммунопато генетических нарушений при пародонтитах и найти связь между апоп УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012 В.Ф. Куцевляк, Д.В. Емельянов Харьковская медицинская академия последипломного образования КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ Ємельянов Дмитро Вікторович асист. кафедри стоматології та терапевтичної стоматології 61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58 Тел. (057) 370!28!18 E!mail: [email protected] Стаття надійшла до редакції 8 лютого 2012 р. 105 ОГЛЯДИ тозом лейкоцитов с Тлимфоцитными ответами иммунной системы [33]. В ходе одного из иссле дований установлено, что при пародонтитах уменьшается апоптоз инфильтрированных в гингивальную ткань лейкоцитов, что сопровож дается длительной секрецией оксида азота (NO). Снижение апоптозной способности лейкоцитов и увеличение их жизненного цикла проходит на фоне усиления секреции ведущего медиатора Th2 хелперного ответа — ИЛ4. Различные апоптозные факторы индуцируют синтез ИЛ4 и снижают продукцию ИФН, что, вероятно, ле жит в основе иммунопатогенеза пародонтитов. Авторы исследования доказали, что при паро донтитах снижен апоптоз лейкоцитов, вследс твие чего ингибируется секреция NO и наруша ется направление хемотаксиса. Развитие патологических состояний в паро донте обусловлено многими факторами, но од ним из основных является изменение состава микрофлоры полости рта [16]. Поражение тка ней пародонта, в большинстве своем, обусловле ны персистенцией представителей так называе мой пародонтопатогенной флоры. Доказано, что при изменениях тканей пародонта превали руют Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bactero ides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema den ticola, Porphyromonas gingivalis, известные как «маркерные» микроорганизмы пародонтита. Поскольку все представители пародонтопатоген ной микрофлоры являются грамотрицательны ми анаэробными бактериями, то, возможно, они оказывают различное влияние на развитие и те чение воспалительного процесса в пародонте [7]. Существуют данные, что при наличии в систе ме крови P. gingivalis и C. pneumoniae возможны перекрестные иммунные реакции некоторых бактериальных антигенов. В одном из исследо ваний авторы оценивали корреляционные связи иммунных реакций на антигены сосудистой стенки и различные типы пародонтопатогенной микрофлоры. Исследователи доказали, что все опытные образцы тканей артерий вступали в пе рекрестные реакции с антигенами P. gingivalis [25]. Патогенетические параллели патологии па родонта и сердечнососудистой системы чаще преобладали при персистенции P. gingivalis, F. nucleatum и T. forsythia. По мнению авторов исследования, данные перекрестные реакции яв ляются доказательством взаимосвязи между па родонтальной инфекцией и развитием сердечно сосудистой патологии. Кроме того, воспалитель ный процесс в тканях пародонта может сопро вождаться развитием иммунных реакций, при котором увеличивается концентрация специфи ческих IgAантител к пародонтопатогенным 106 микроорганизмам, что, в свою очередь, приводит к увеличению риска аутоиммунных реакций по отношению к эндотелию сосудов [1, 22]. Доказана ведущая роль бактериальной бляш ки в развитии заболеваний пародонта и возмож ного поражения сердечнососудистой системы [11]. В ходе роста бактериальной пленки пласты микроорганизмов могут отрываться и попадать в кровеносное русло, что приводит к снижению резистентности организма к системным заболе ваниям. Результаты исследования продемонс трировали важную корреляционную связь меж ду пародонтальной инфекцией и кардиоваску лярной патологией. Современное популяционное исследование (которое включало 11 869 мужчин и женщин старше 50 лет) также свидетельствует о том, что низкий уровень гигиены полости рта ассоцииру ется с высоким риском кардиоваскулярных за болеваний [2]. Патогенез такого инфицирования представлен следующим образом: оральные па тогены и медиаторы воспаления (IL1β, TNFα) из пораженных тканей пародонта периодически попадают в кровоток и индуцируют постоянную низкоуровневую бактериемию и системные вос палительные реактанты (СРП, антитела), каж дый из которых может образовывать патогене тическую связь между болезнями пародонта и коронарной болезнью [3, 8, 39, 42]. Высокое со держание факторов воспаления указывает на по вышенный риск развития кардиоваскулярной патологии [44]. Известны работы, доказывающие наличие кор реляционной связи между микробной обсеме ненностью и увеличением уровня некоторых био химических показателей крови, таких как холес терин, триглицериды и Среактивный протеин [23, 31, 33], запуск которых усиливает продук цию цитокинов, что сопровождается разрушени ем эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и приводит к поражению сердца и сосудов. Авторы исследо вания убедительно доказали, что у пациентов с заболеваниями пародонта уровень Среактивно го протеина в ротовой жидкости сильно завыша ет допустимые значения, что может являться од ним из диагностических критериев. Большое количество литературы посвящено изучению изменений регионарной гемодинами ки при заболеваниях тканей пародонта [6, 20, 28]. Известно, что у пациентов с ИБС присутс твуют выраженные нарушения тканевого крово тока в пародонте, которые проявляются сниже нием линейных и объемных скоростей, как в ар териальном, так и в венозном отделе. Особый интерес вызывает изучение измене ний в полости рта пациентов с соматической па УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012 ОГЛЯДИ тологией, которые вынуждены длительное вре мя или регулярно принимать лекарственные средства [19, 38]. Большинство существующих публикаций пос вящено особенностям патологических процес сов в тканях пародонта у больных с ИБС при атеросклерозе, гипертонической болезни [9, 12, 14, 18, 19], сахарном диабете, у пациентов пожи лого возраста, и потому за соматически обуслов ленными и возрастными изменениями органов и тканей полости рта трудно различить основные этиопатогенетические механизмы высокой сто матологической заболеваемости [45]. В настоя щее время известны специфические изменения в полости рта, возникающих на фоне приема раз личных препаратов (бетаадреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.) [21, 30]. Однако вопрос о возможных стоматологических реакциях на уровне субстратов на фоне комби нированной терапии, которая включает в себя длительный одновременный прием препаратов различных групп, до настоящего времени осве щения не получил [14]. При этом связаны ли па тологические изменения в полости рта с воздейс твием соматического заболевания, или они явля ются проявлениями нежелательного эффекта ле карственных средств, или же на стоматологичес кую ситуацию влияют одновременно оба факто ра — часто так и остается не выясненным. Пациенты, перенесшие ИМ, вынуждены дол гое время или до конца жизни применять анти агрегационные препараты с целью профилакти ки повторных ишемических атак. В последние годы ацетилсалициловая кислота (АСК) широко применяется как лечебное и профилактическое средство при кардиоваскулярной патологии [17] и является «золотым стандартом» в лечении данной патологии. Пациенты, перенесшие ИМ, длительно (годы, десятилетия) должны прини мать АСК в дозе не менее 75 мг в сутки в соот ветствии с утвержденными международными и национальными стандартами [32]. Фармаколо гические свойства АСК имеют несколько раз личных направлений и проявляются следующи ми основными эффектами: противовоспали тельным, жаропонижающим, частично опиоид ноподобным, антиагрегационным. Противовоспалительное действие АСК наибо лее выражено при экссудативной фазе воспале ния, которая обусловлена выходом жидкой час ти крови вне сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей. АСК уменьшает влияние на сосу ды медиаторов воспаления (гистамина, брадики нина, простагландинов), посредством чего сни жается проницаемость сосудов и уменьшается экссудация. Кроме того, нарушается синтез аде УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012 нозинтрифосфата и ухудшается энергетическое обеспечение воспалительного процесса (мигра ция лейкоцитов) [17]. Стабилизирующее влия ние на мембраны лизосом клеток подавляет ос вобождение агрессивных лизосомальных фер ментов и тем самым уменьшает деструктивные явления в очаге воспаления. Известный факт, что АСК ингибирует экспрес сию гена фактора некроза опухолей (ФНОα). Действуя на пролиферативную фазу воспале ния, АСК подавляет появления гранулем, что, вероятно, связано с обезвреживанием стимули рующего влияния серотонина и брадикинина на фибробласты. Жаропонижающее действие АСК также связа но с торможением синтеза простагландинов. При повышении температуры тела эндогенные пирогены (ИЛ1), которые мобилизуются из лейкоцитов, увеличивают в центрах терморегу ляции уровень простагландина Е2 (ПГЕ2). В ре зультате нарушается нормальное соотношение ионов Na+/Ca2+, что изменяет активность нейро нов терморегулирующих структур мозга. Подав ляя воспроизводство ПГЕ2 и тем самым норма лизуя активность нейронов, АСК снижает тем пературу тела. По данным проведенных исследований, АСК ингибирует циклооксигеназу. Существует две формы циклооксигеназы: циклооксигеназа1 (ЦОГ1) и циклооксигеназа2 (ЦОГ2) [40]. ЦОГ1 присутствует практически во всех тка нях. Находясь в тромбоцитах, она предопределя ет превращение арахидоновой кислоты в тром боксан, а в стенках желудка и кишечника явля ется источником цитопротекторных простаглан динов, защищающих слизистую оболочку. ЦОГ2, который в норме присутствует в мозге, корковом слое почек и в клетках эндотелия, обусловливает синтез простациклина. В других тканях экспрес сия гена ЦОГ2 ассоциирована с воспалением. Основной механизм действия АСК — необра тимое ингибирование фермента ЦОГ1 тромбо цитов и сосудистого эндотелия, что приводит к уменьшению синтеза предшественников тром боксана А2 (индуктора агрегации тромбоцитов и мощного вазоконстриктора). Кроме снижения синтеза тромбоксана А2, АСК уменьшает обра зование вазодилататоров с дезагрегационными свойствами — простациклина [17]. Однако именно ингибирование ЦОГ1 тромбоцитов обусловливает ее антиагрегационный эффект, поскольку в случае безъядерной структуры тромбоцитов невозможен ее ресинтез. АСК при водит к потере свойств тромбоцитов к агрегации в течение всего периода их жизни (7—10 дней) [20]. 107 ОГЛЯДИ АСК Ингибирование ЦОГ!2 Уменьшение образования тромбоциклина Ингибирование ЦОГ!1 тромбоцитов и сосудистого эндотелия Снижение синтеза простагландина Е2 Снижение синтеза бикарбонатов Снижение пролиферации эндотелия Снижение регенеративных свойств СОПР Уменьшение синтеза индуктора агрегации тромбоцитов Рисунок. Схема основных эффектов АСК АСК аналогичным образом влияет и на второй изофермент — ЦОГ2, но не весьма существенно изза присутствия небольших концентраций последнего в тканях и его низкой чувствитель ности к АСК (чувствительность к АСК в ЦОГ2 в 50—100 раз ниже по сравнению с ЦОГ1) (ри сунок). Кроме снижения агрегации тромбоцитов, АСК косвенно подавляет синтез простагланди нов. ЦОГ1 обусловливает синтез простагланди нов в здоровых тканях, которые отвечают за фи зиологическую цитопротекцию в пищеваритель ном канале, в том числе и в полости рта. Прос тагландины стимулируют синтез и секрецию слизи и бикарбоната натрия в слизистых обо лочках, а также пролиферацию эндотелия. Уменьшение синтеза простагландинов снижает цитопротективные свойства слизистых оболо чек, что приводит к развитию побочных эффек тов: АСКиндуцированных поражений органов и тканей полости рта и геморрагических осложне ний. С помощью ЦОГ2, который активируется в воспаленных тканях, синтезируются проста гландины, участвующие в воспалении [34]. В интернальной медицине широко освещают ся вопросы поражений слизистых оболочек вер хних отделов желудочнокишечного тракта пре паратами АСК, которые определяются как гас тро и дуоденопатии (воспалительные и дес труктивные изменения, часто осложняющиеся кровотечениями) [29]. Применение даже низких доз АСК ассоциируется с увеличением риска же лудочнокишечных кровотечений в 2—4 раза. Ре гулярное применение пациентами лекарствен ных средств не может не отразиться и на состоя нии здоровья органов и тканей полости рта. В стоматологической практике и в научной ли тературе практически не уделяется внимание по ражению органов и тканей полости рта при регу 108 лярном и длительном приеме АСК. Встречаются лишь единичные публикации. Так, отмечены кровоточивость десен у пациентов, принимав ших АСК в дозе 100 мг в сутки [29]. Также встре чаются единичные публикации о разрушении твердых тканей зубов препаратами АСК [27]. Однако, учитывая патогенетические механиз мы развития осложнений со стороны других ор ганов и систем, считается целесообразным изу чение действия АСК на ткани пародонта у паци ентов, перенесших ИМ. Диагностика стоматологических проявлений у больных, перенесших ИМ и принимающих АСК, может быть затруднена в виду незначительных клинических симптомов или наличия полимор фных проявлений [41, 43]. Несмотря на достаточно широкий спектр фар макологических препаратов, применяемых с це лью лечения заболеваний пародонта, не всегда возможно добиться коррекции этих проявлений при ИБС без применения комплексного кардио логического и стоматологического лечения [14]. Вероятность появления побочных эффектов в тканях пародонта у пациентов, вынужденных постоянно принимать АСК, и необходимость исключать другие НПВС, должны учитываться стоматологами. Таким образом, патогенез нарушений в по лости рта у данной категории пациентов до вольно сложный и обусловлен дисбалансом между защитными и агрессивными факторами, которые влияют на развитие клинической кар тины. Исследования в этом направлении могут дать гораздо более убедительные доказательс тва причинноследственной связи между паро донтологическим заболеванием, системным воспалением и дисфункцией эндотелия — приз нанным фактором риска сердечнососудистых заболеваний. УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012 ОГЛЯДИ Список литературы 1. Аникин В.В. Неспецифическая резистентность организма и иммунологическая реактивность у больных ИБС с нарушени! ями сердечного ритма / В.В. Аникин, М.Н. Каменкин, Ю.Л. Во! роная // Клиническая медицина. — 2003. — № 2. — С. 48—51. 2. Антоненко М.Ю., Сидельникова Л.Ф., Дудникова М.О. Эф! фективность включения этиотропных препаратов в комплек! сную гигиену полости рта на ранних этапах развития заболе! ваний пародонта / М.Ю. Антоненко, Л.Ф. Сидельникова, М.О. Дудникова // Современная стоматология. — 2010. — № 1. — С. 49—52. 3. Балашова Л. Иммунный статус больных с заболеваниями па! родонта / Л. Балашова, И.И. Гиниятуллина, Н.А. Макарова // Материалы научно!практической конференции. — К.: Ка! зань, 2006. — С. 184. 4. Вейсгейм Л.Д. Состояние вопроса о влиянии соматических заболеваний на клинику и лечение пародонтитов / Л.Д. Вейс! гейм, Е.В. Люмикс // Новое в стоматологии. — 2004. — № 6. — С. 75—76. 5. Галикеева А.Ш. Общесоматические нарушения у пациентов с генерализованным пародонтитом / А.Ш. Галикеева и др. // Материалы Российского научного стоматологического фору! ма. — М.: Москва, 2003. — С.18—19. 6. Голосеев С.Г. Значение нарушений функциональной актив! ности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосу! дов в патогенезе микроциркуляторных расстройств у боль! ных хроническим генерализованным пародонтитом в сочета! нии с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области: Автореф. дис. … канд. мед. наук: спец.14.01.22 «Стоматология». — 2007. — 24 c. 7. Гударьян А.А., Хмара А.Ю. Содержание интерферона у боль! ных генерализованным пародонтитом и его коррекция цикло! фероном // Вісник стоматології. — 2004. — № 1. — С. 20—23. 8. Иващенко Ю.Ю. Оценка клинико!лабораторных показателей у больных с патологией зубочелюстной системы на фоне ишемической болезни сердца: Автореф. дис. … канд. мед. наук: спец. 14.00.46. — Саратов, 2006. — 12 с. 9. Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с документа: периодонтитом / И.В. Майбородин и др. // Сто! матология. — 2005. — № 6. — С. 15—20. 10. Кваша О.О. Популяційна оцінка внеску факторів ризику сер! цево!судинних захворювань в смертність за даними 20!річно! го проспективного дослідження: Автореф. дис. … д!ра мед. наук: спец.14.01.11 «Кардіологія». — К., 2008. — 40 с. 11. Коленко Ю.Г., Димитрова А.Г., Шекера О.О. Клинико!иммуно! логическое и биохимическое обоснование особенностей комплексного лечения генерализованного пародонтита у больных с различными иммунными нарушениями / Ю.Г. Ко! ленко, А.Г. Димитрова, О.О. Шекера // Современная стомато! логия. — 2010. — № 1. — С. 59—61. 12. Курбатова С.С. Особливості застосування нестероїдних про! тизапальних препаратів у комплексній терапії генералізова! ного пародонтиту / С.С. Курбатова, В.І. Горелюк // Архів клініч! ної медицини. — 2005. — № 2 (8). — С. 28—32. 13. Леус П.А. Микробный биофильм на зубах. Физиологическая роль и патогенное значение // Стоматологический журнал. — 2007. — № 2. — С. 100—111. 14. Мазур І.П., Передрій В.А., Дулько С.В. Фармакологічні засоби для місцевого лікування тканин пародонту / І.П. Мазур, В.А. Передрій, С.В. Дулько // Современная стоматология. — 2010. — № 5. — С. 47—52. 15. Мащенко И.С. Обмен цитокинов у больных с генерализован! ным пародонтитом // Современная стоматология. — 2004. — № 1. — С. 73—75. 16. Микрофлора слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц при общесоматической патологии / С.И. Токмакова и др. // Стоматология. — 2001. — № 4. — С. 24—26. 17. Нетяженко В.З., Мальчевська Т.Й. «Аспірин» як доказ ефек! тивності антитромбоцитарної стратегії в первинній та вторин! ній профілактиці серцево!судинних захворювань // Серце і судини. — 2005. — № 3. — С. 19—26. 18. Николаев Н.А., Маршалок О.И., Недосеко В.Б. Особенности свойств и состава ротовой жидкости у больных гипертонической болезнью на фоне комбинированной фармакотерапии [элек! тронный ресурс] / Николаев Н.А., Маршалок О.И., Недосеко В.Б. // Фундаментальные исследования. — 2008. — № 6 — С. 49—54. — Режим доступа к журналу: http://www.rae.ru/fs/75!a3205 УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012 19. Николаев Н.А., Маршалок О.И., Недосеко В.Б. Индексная оценка состояния органов и тканей полости рта у больных ги! пертонической болезнью на фоне комбинированной фарма! котерапии [электронный ресурс] / Н.А. Николаев, О.И. Мар! шалок, В.Б. Недосеко // Фундаментальные исследования. — 2008. — № 6 — С. 49—54. — Режим доступа к журналу: http://www.rae.ru/fs/75!a3205 20. Никонов В.В., Киношенко Е.И. Тромбоцитарный гемостаз и антитромбоцитарная терапия при остром коронарном син! дроме // Медицина неотложных состояний: Избранные клини! ческие лекции / Под ред. В.В. Никонова, А.Э. Феськова, Б.С. Федака. — Донецк: ИД «Заславский», 2007. 21. Омарова Х.О. Совершенствование терапии болезней паро! донта у пациентов, длительно принимающих глюкокортикои! ды: Автореф. дис. … канд. мед. наук: спец. 14.01.22. — М., 2003. — 17 с. 22. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Зубарев М.А. и др. Белки ост! рой фазы ротовой жидкости при стоматологической и сер! дечно!сосудистой патологии / Ю.А. Петрович, Н.А. Терехина, М.А. Зубарев, С.Э. Реук, О.Г. Горячева // Российский стома! тологический журнал. — 2010. — № 2. —С. 22—24. 23. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспа! ления в тканях пародонта / Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рогова М.А. и др. // Иммунология. — 2000. — № 6. — С. 24— 26. 24. Сердечно!сосудистая заболеваемость и смертность — ста! тистика по европейским странам (2008) // Medicin Rewiew. — 2009. — Vol. 1 (06). — P. 6—12. 25. Сергеева И.Е., Борисенко А.В. Функциональная способность иммунокомпетентных клеток у больных генерализованным пародонтитом, принципы интерпретации результатов иссле! дования / И.Е. Сергеева, А.В. Борисенко // Современная сто! матология. — 2010. — № 3. — С. 60—64. 26. Сравнительная характеристика состояния микроциркуляции в пародонте у пациентов с системными нарушениями гемоди! намики // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2007. — № 3 (7). — С. 34—37. 27. Стрелков Н.С., Ураков А.Л., Уракова Н.А., Ивонина Е.В. Рас! падаемость таблеток, содержащих аскорбиновую кислоту, как показатель качества и фактор неспецифического мес! тного действия на зубную эмаль и слизистую оболочку рта и желудка / Н.С. Стрелков, А.Л. Ураков, Н.А. Уракова, Е.В. Иво! нина // Вопросы биологической, медицинской и фармацевти! ческой химии. — 2009. — № 2. — С. 56—59. 28. Состояние региональной гемодинамики пародонта у пациен! тов с системной артериальной гипотензией // Академический журнал Западной Сибири. — 2006. — № 2. — С. 38—40 (в со! авт. с К.М. Дзилиховой, З.Д. Калоевой). 29. Фадеенко Г.Д. Антитромбоцитарная терапия: как снизить риск побочных эффектов со стороны желудочно!кишечного тракта // Здоров’я України. — 2009. — №10. — С. 10—11. 30. Характеристика стоматологического статуса пациентов с системной артериальной гипотензией // Академический жур! нал Западной Сибири. — 2006. — № 2. — С. 40—43. 31. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / Л.М. Цепов. — М.: «МЕДпресс!информ», 2006. — 192 с. 32. Шумаков В.А. Ацетилсалициловая кислота: низкая доза — высокий эффект // Здоров’я України. — 2011. — № 6. — C. 63—64. 33. Шмагель К.В., Беляева О.В., Черешнёв В.А. Современные взгляды на иммунологию пародонта // Стоматология. — 2003. — № 1. — С. 61—64. 34. Arora R. The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta!analysis / R. Aro! ra // Am. Heart J. — 2007. — Vol. 154. — P. 830—837. 35. Bahekar A.A., Singh S., Saha S., Molnar J., Arora R. The prevalen! ce and incidence of coronary heart disease is significantly increa! sed in periodontitis: a meta!analysis / A.A. Bahekar, S. Singh, S. Sa! ha, J. Saha // Am. Heart J. — 2007. — Vol. 154. — P. 830—837. 36. Friedewald V.E. et al. Periodontitis and atherosclerotic cardiovas! cular disease // The American Journal of Cardiology and Journal of Periodontology editors’ consensus: Journal of Periodonto! logy. — 2009. — Vol. 80. — P. 1021. 37. Humphrey L.L. et al. Periodontal disease and coronary heart di! sease incidence: A systematic review and meta!analysis // Jour! nal of General Internal Medicine. — 2008. — Vol. 23. — P. 2079. 38. Holmlund A., Holm G., Lind L. Severity of periodontal disease and number of remaining teeth is related to the prevalence of myocar! 109 ОГЛЯДИ dial infarction and hypertension in a study based on 4,254 sub! jects // J. Periodontol. — 2006. — Vol. 77. — P. 1173—1178. 39. Joshipura K.J., Wand H.C., Merchant A.T., Rimm E.B. Periodontal Disease and Biomarkers Related to Cardiovascular Disease // J. Gen. Intern. Med. — 2008. — December; Vol. 23 (12). — P. 2079—2086. 40. Lomakin N., Gruzdev A. Antiinflammatory Activity and COX!1 Re! ceptor Competition in Patients With Acute Coronary Syndrome Without ST!segment Elevation Treated With Nonselective COX!In! hibitor And Low!Dose Aspirin // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — Vol. 57. — P. E951. 41. Persson G.R., Persson R.E. Cardiovascular disease and perio! dontitis: an update on the associations and risk // J. Clin. Perio! dontol. — 2008. — Vol. 35. — P. 362—379. 42. Persson GR, Persson RE. Cardiovascular disease and periodon! titis: an update on the associations and risk // J. Clin. Periodon! tol. — 2008. — Vol. 35. — P. 362—379. 43. Ryan T. Demmer and Moise Desvarieux. The heart of the matter Periodontal infections and cardiovascular disease // J. Am. Dent. Assoc. — 2006. — Vol. 137. — P. 14S—20S. 44. Slade G.D., Ghezzi E.M., Heiss G., Beck J., Riche E., Offenbac! her S. Relationship between periodontal disease and C!reacti! ve protein among adults in the Atherosclerosis Risk in Commu! nities Study // Arch. Intern. Med. — 2003. — Vol. 163. — P. 172—179. 45. Stelzel M. Пародонтит и ишемическая болезнь сердца: обзор. / Stelzel M., Sattler A. // Квинтэссенция. — 2003. — № 1. — С. 29—34. В.Ф. Куцевляк, Д.В. Ємельянов Сучасні уявлення про зв’язок уражень органів і тканин порожнини рота з ішемічною хворобою серця У статті висвітлюються основні етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку захворювань тканин па родонта у хворих, що страждають від ішемічної хвороби серця. Відмічено вірогідне виникнення уражень тканин паро донта у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда та згідно із сучасними стандартами постійно приймають ацетилса ліцилову кислоту. V.F. Kutcevlyak, D.V. Emelyanov The recent concepts on the relationship of lesions of oral tissues and organs with ischemic heart disease The article elucidates the main etiological factors and pathogenetic mechanisms of disease of periodontal tissues in patients with ischemic heart disease. It has been emphasized that onset of lesions of periodontal tissues is probable in patients with pre vious MI who regularly take acetylsalicylic acid in accordance with modern standards. 110 УКРАЇНСЬКИЙ ТЕРАПЕВТИЧНИЙ ЖУРНАЛ №1 2012
