ШКАФ №2 ( Компенсаторные процессы) 7. Концентрическая

ШКАФ №2 ( Компенсаторные процессы)
7. Концентрическая гипертрофия миокарда.
Представлен срез стенки левого желудочка, толщина которого 2см. Просвет полости желудочка сужен.
Концентрическая гипертрофия - это проявление компенсаторной гипертрофии, которая развивается при
гипертензии в большом круге кровообращения, пороках аортального клапана. Робота сердечной мышцы
усиливается, волокна утолщаются.
Последствия: без ликвидации причины - развивается декомпенсация сердца или эксцентрическая
гипертрофия.
11. Вторично-сморщенная почка.
Почка плотной консистенции, бугристая, с многочисленными углублениями и выпячиваниями. Участки
углубления - это разрастание соединительной ткани на месте поврежденной омертвевшей паренхимы.
Выпячивания - это участки гипертрофии сохраненных паренхиматозных структур почки.
Причины: после перенесенных заболеваний почки: гломеруло - или пиелонефритов. Последствия:
снижение функции, развитие недостаточности.
12. Гидронефроз.
Почка увеличена с одиночными пузырями. Поверхность бугристая за счет гипертрофии сохраненных
паренхиматозных структур и атрофии соседних участков. Почечная лоханка расширена. При
гидронефрозе наблюдается атрофия паренхимы от давления мочи, которая накапливается в просвете
лоханки в результате перекрытия выхода камнем.
Последствия: функция снижена, присоединяется воспаление.
13. Гипертрофия миокарда левого желудочка.
Видно утолщение стенки левого желудочка и гипертрофию сосочковых мышц. Расширение полости
левого желудочка. Имеет место миогенная гипертрофия, то есть утолщение мышцы и расширение
полости. Такая гипертрофия развивается на начальных стадиях декомпенсации сердца это связано с тем,
что мышца не в состоянии выполнять усиленную нагрузку и полость сердца увеличивается. В
кардиомиоцитах развиваются дистрофические изменения. Сердечная мышца дряблая и растягивается.
Последствия: сердечная недостаточность.
14. Булезная эмфизема легкого.
Представлен большой пузырь в верхней части легкого.
Причина: возникает в результате избыточного накопления воздуха в легочной ткани, которая
наблюдается при обструкции слизью мелкого бронха. Отмечается атрофия межальвеолярных
перегородок и их разрыв. В данном препарате имеет место местная атрофия от давления воздухом.
15. Внутренняя гидроцефалия.
Видны расширенные боковые желудочки полушария головного мозга в результате накопления ликвора,
это приводит к атрофии паренхимы головного мозга.
Причина: затруднение циркуляции ликвора, которая возникает при воспалении (менингитах,
энцефалитах) или врожденной структуре этих отверствий. Здесь имеет место местная атрофия от
давления.
Последствия: снижение функции.
16. Губчатая почка.
Почка из поверхности бугристая с наличием остатков признаков эмбрионального развития. На разрезе
видно, что паренхима представлена в виде губки с наличием многочисленных мелких полостей.
Нормальная структура почки отсутствует. Границы между корковым и мозговым веществами не видно.
Причины: нарушение внутриутробного развития почки, когда наблюдается отсутствие соединения между
клубочками и канальцами. Вследствии этого в клубочках накапливается первичная моча, которая
сдавливает их и вызывает атрофию. Это пример местной врожденной атрофии от давления.
Последствия: почечная недостаточность.
17. Атрофия селезенки при хроническом кровотечении.
20. Атрофия селезенки при нарушении кровоснабжения.
23. Атрофия селезенки как следствие возрастных изменений.
31. Атрофия селезенки с гиалинозом капсулы при воспалительном процессе.
Видно, что селезенка уменьшена, капсула и паренхима сморщены.
Причины: ухудшение кровоснабжения, возрастные изменения, кровотечения, воспалительные процессы.
Паренхима атрофируется, замещается соединительной тканью, функция снижена, капсула утолщается
становится белого цвета.
18. Гипертрофия селезенки (спленомегалия).
Селезенка увеличена в 3-4 раза, темно-вишневого цвета, плотная. Эти изменения возникают при
заболеваниях крови: анемиях, лейкозах, гемобластозах. Увеличение селезенки является результатом
компенсаторных гипертрофических изменений.
Последствия: функция повышена, иногда может наступать разрыв при незначительном травмировании.
21. Гипертрофические разрастания слизистой оболочки кишки с образованием полипов. Видны
выросты слизистой оболочки - полипы.
Причина: хроническое раздражение слизистой
оболочки разными факторами.
Последствия: неблагоприятные возможности вследствие своего перерождения в злокачественную
опухоль - аденокарциному. При диагностике этого процесса нужно провести оперативное
вмешательство.
22. Кости черепа с признаками атрофии.
Видно, что кости истончены, просвечиваются.
Причины: накопление жидкости в полости черепа (гидроцефалия). Это пример атрофии от давления.
24. Язва желудка с признаками субституции.
Это пример репаративной неполной регенерации. Видно дефект слизистой, подслизистой, мышечного
слоя. Края язвы доходят до соседнего органа - поджелудочной железы. Неполная регенерация
обусловлена тем, что в результате повреждения мышечного и внешнего слоев регенерация не может
произойти полностью так как эти структуры не могут регенерировать - мышечные волокна не
регенерируют.
Последствия: разрастание соединительной ткани.
28. Кисты в печени.
Видно многочисленные кисты под капсулой печени. Это пример атрофии от давления. В участках кист
есть истончения и атрофия паренхимы, что наблюдается при закупорке желчных протоков.
29. Гидроцефалия.
В препарате представлены полушария головного мозга, которые увеличены в размерах. Паренхима
головного мозга резко истончена и напоминает стенку капсулы. Это пример местной атрофии от
давления ликвором, который накапливается в боковых желудочках при нарушении его оттока.
30. Гидронефроз.
Почка в виде пузыря с многочисленными камерами. Паренхима атрофируется и представляет собой
стенку капсулы.
Причины: нарушение оттока мочи. Такие изменения возникают при мочекаменной болезни. Это местная
атрофия от давления.
Последствия: нарушение функции, недостаточность.
38. №7 Тоногенная гипертрофия (концентрическая гипертрофия сердца).
Причины: гипертоническая болезнь , недостаточность аортального клапана. Развивается как пример
рабочей (компенсаторной) гипертрофии. Сердечная мышца гипертрофируется за счет гиперплазии
внутриклеточных органоидов. Гипертрофируется стромальный компонент. Последствия: переход в
эксцентрическую гипертрофию и развитие сердечной недостаточности.