АКТУАЛЬНА ТЕМА С.В. Зайков, д.м.н., профессор, А.Е. Богомолов, к.м.н. кафедра фтизиатрии с курсом клинической иммунологии и аллергологии, В.О. Маргитич, М.А. Тхоровский, к.м.н. Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Винницкий областной клинический противотуберкулезный диспансер Д.м.н., профессор С.В. Зайков К.м.н. А.Е. Богомолов Диагностика и лечение синдрома плеврального выпота Окончание. Начало – в Спецвыпуске № 3 2013 П ри ведении пациентов с синдромом плевраль­ ного выпота (ПВ) важную роль играет выявле­ ние причины данного состояния, поскольку от этого напрямую зависит дальнейший выбор адекват­ ной тактики лечения больных. На первом этапе диф­ ференциальной диагностики прежде всего необходимо разграничить воспалительный, опухолевый и застой­ ный характер ПВ, основные различия между которы­ ми представлены в табл. 1. Важную роль в дифференциальной диагностике ПВ традиционно играет лабораторный анализ ПВ, что отражено в табл. 2. Среди ПВ воспалительной природы наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагности­ ку между туберкулезным, пневмоническим и грибко­ вым поражением плевры. Туберкулезный экссудативный плеврит (ЭП) часто дебютирует с явлений неуточнен­ ной интоксикации и субфебрилитета длительностью 2–4 нед с дальнейшей тенденцией к повышению тем­ пературы тела до фебрильных цифр, нарастанием при­ знаков интоксикации. Одышка может достигать уров­ ня ортопноэ. Однако нередко туберкулезные ЭП начи­ наются с острой лихорадки и бурно нарастающих явле­ ний интоксикации. Таблица 1. Основные отличительные особенности ПВ воспалительного, опухолевого и застойного характера Методы обследования Воспалительный ПВ Опухолевый ПВ Клинические Эпидемиологические признаки Острое начало Интоксикация Факторы риска опухолевого роста Постепенное начало Лучевые Визуализация выпота Обнаружение дополнительных теней (легкие, средостение) Исследование плеврального содержимого Экссудат Антигены, антитела Нейтрофилы Лимфоциты Эозинофилы Бактерии, грибы, простейшие Торакоскопия Визуализация листков плевры Выбор места биопсии Биопсия плевры Воспаление Фиброз Экссудат геморрагический Опухолевые маркеры Клетки опухоли Застойный ПВ Основное заболевание, ведущее к застою Постепенное начало Факторы риска ТЭЛА* Транссудат Лимфоциты Эритроциты (при ТЭЛА*) Опухоль Примечание: *ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии. 24 © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua АКТУАЛЬНА ТЕМА Таблица 2. Основные отличительные характеристики ПВ различного генеза Характеристики ПВ Предполагаемый диагноз Цвет Желтый Преимущественно транссудат Красный (кровянистый): • гематокрит <5% • гематокрит ПВ/ПК* >0,5 Онкопатология, инфаркт легкого Травма Белый (молочный) Хилоторакс Коричневый Длительно существующий кровянистый ПВ, прорыв паразитарной печеночной кисты в плевральное пространство Черный Споры Aspergillus niger Желто-зеленый Ревматоидный выпот Характер Гнойный Эмпиема плевры Вискозный Мезотелиома Мутный Воспалительный процесс или жировой выпот «Томатная паста» Прорыв амебного печеночного абсцесса Запах Гниения Анаэробная эмпиема Аммиачный Уриноторакс Примечание: *ПК – периферическая кровь. Туберкулезный ЭП редко является единственным проявлением туберкулеза, чаще сочетается с диссеми­ нированным, очаговым, инфильтративным туберку­ лезом легких, туберкулезным бронхоаденитом или первичным туберкулезным комплексом. В ряде случа­ ев туберкулезный ЭП может быть первым и самостоя­ тельным проявлением первичного туберкулеза. В кли­ нике обычно выделяют 3 основных варианта туберку­ лезного ЭП: • аллергический; • перифокальный; • туберкулез плевры. Для аллергического туберкулезного ЭП характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процес­ са. Он обычно возникает у больных первичным тубер­ кулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна выраженная туберкулино­ вая реакция, часто наблюдается эозинофилия крови. Экссудат чаще лимфоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии туберкулеза (МБТ) в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко ЭП у этих больных сопутствуют и другие проявления пер­ вичного туберкулеза: фликтены, узловатая эритема, полиартрит. Перифокальный ЭП является следствием вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидиви­ рующий характер. Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет очаговое, инфильтративное или диссеминированное поражение легких. Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный, МБТ, как правило, не выявляются. Туберкулез плевры может быть единственным прояв­ лением заболевания, но возможно его сочетание с туберкулезным процессом другой локализации. Морфологический субстрат туберкулеза плевры обычно представлен туберкулезными очагами с эле­ ментами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление ПВ. В зависимости от размеров очагов и распространенности поражения экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофи­ лов. В экссудате нередко обнаруживаются МБТ. При всех вариантах туберкулезного ЭП большое значение имеет обнаружение МБТ, их антигенов или антител к ним в экссудате, обнаружение внеплевральных форм туберкулеза, получение специфических гистологиче­ ских результатов биопсии плевры. Важное значение в выявлении ПВ отводится уль­ тразвуковому исследованию (УЗИ), позволяющему обнаружить незначительное количество жидкости в плевральной полости, определить ее локализацию, выбрать место проведения торакоцентеза, а также контролировать эффективность лечения пациентов с ПВ (рис. 1–3). Основные показания для проведе­ ния УЗИ во фтизиопульмонологии представлены на панели. Панель. Показания для УЗИ грудной клетки и плевральных полостей • Для обнаружения ПВ и помощи в проведении торакоцентеза и пункции, особенно в случаях малых и осумкованных плевритов • Для дифференцировки ПВ от поддиафрагмального накопления жидкости • Для определения локализации плевральных опухолей, кото­рые примыкают к плевральной стенке, и указания места для аспира­ ционной биопсии • Для помощи в диагностике причины плевральных болей • Для определения причины плевральных утолщений и сращений • Для диагностики пневмоторакса в случаях недоступности рент­ гено­логического обследования • Для определения локализации процесса перед проведением торакоскопии • Для помощи перед проведением дренажных процедур в слу­чаях эмпиемы плевры или осумкованных плевритов ПВ относятся к частым (до 40% случаев) и потенци­ ально небезопасным осложнениям пневмонии. Обычно различают парапневмонические (возникают в процессе развития пневмонии) и метапневмонические (проявляются после стихания воспалительных изменений в легких) ПВ. Чаще такие ПВ начинаются остро и характеризуются повышением температуры тела до фебрильных цифр, болями в грудной клетке, одышкой, а также быстрой динамикой исчезновения ПВ на фоне антибактериальной терапии. При этом следует учитывать, что ПВ считается парапневмони­ ческим, если возникает на фоне острого заболевания с высокой температурой тела и отделением гнойной мокроты при наличии пневмонического фокуса в паренхиме легкого при проведении рентгенологиче­ ского исследования. ПВ может располагаться тонким слоем и бывает серозным и стерильным или гнойным. Важное значе­ ние для диагностики парапневмонического ПВ имеют данные лабораторного и инструментального методов исследования. В периферической крови определяют­ ся в различной степени выраженные признаки воспа­ лительного процесса в виде лейкоцитоза с возможным © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua 25 АКТУАЛЬНА ТЕМА сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение уровня СОЭ. При массивном ПВ возможны гипо и диспротеинемия. Диагностику природы ПВ в ряде случаев способно облегчить исследование мокроты на бактериальную микрофлору. Парапневмонические ПВ характеризу­ ются высоким уровнем белка и лактатдегидрогеназы, повышенным количеством лейкоцитов с преоблада­ нием нейтрофилов и умеренно сниженным содержа­ нием глюкозы. Осложненный парапневмонический плеврит отличается от неосложненного по внешнему виду ПВ, результатам окраски по Граму, посева и био­ химического исследования. Критериями осложненного парапневмонического плеврита считают: • эмпиему плевры (гнойный экссудат); • выявление бактерий в мазках ПВ, окрашенных по Граму, или при посеве; Рис. 1. Нормальные плевральные листки (париетальный и висцеральный) при УЗИ видны как яркие полоски справа и слева Рис. 2. Нити фибрина на поверхности плевры у пациента с туберкулезным ЭП 26 • рН ПВ <7,0 или содержание в нем глюкозы <2,22 ммоль/л. Последние два критерия часто со­ четаются с повышением активности лактатдеги­ дрогеназы в ПВ >1 000 МЕ/л. Возможна и бактериологическая идентификация возбудителя. При этом наиболее часто положитель­ ные результаты культуральных исследований получа­ ют при инфицировании анаэробной флорой (до 90%) и наименее часто – при пневмококковой инфекции (4%). Существенный вклад в диагностику этиологии ПВ вносит определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию. ЭП грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. К группе риска относятся лица, длительно получаю­ щие иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды, пациенты после трансплантации внутренних орга­ нов, а также с хроническими заболеваниями, ведущи­ ми к снижению противогрибкового иммунитета (сахарный диабет, ВИЧинфицирование и др.). Течение заболевания имеет много общего с туберку­ лезом. Часто микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Реша­ ющее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях ПВ или биоптатах плевры. При наличии свищей (актиномикоз) культуральное исследование отделяе­ мого позволяет верифицировать диагноз. Серо­диаг­ ностика при этом имеет лишь вспомогательное зна­ чение. Особое значение в клинике имеет исключение или подтверждение опухолевой природы ПВ, поскольку от этого зависит прогноз заболевания. В большинстве случаев при опухолях наблюдаются постепенное раз­ витие ПВ и наличие известных факторов риска опу­ холи. Лучевые методы позволяют обнаружить не толь­ ко признаки ПВ, но и дополнительные тени, харак­ терные для опухолевого роста, а также определить показания к бронхологическому исследованию. ПВ при опухолях часто носит геморрагический и «неиссякаемый» характер, в нем определяются опу­ холевые маркеры. Обнаружение опухолевых клеток в ПВ и/или мокроте является абсолютным диагности­ ческим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. В последние годы для пои­ ска опухолевых клеток в осадке экссудата вместо Рис. 3. Плевральные сращения и осумкование жидкости при туберкулезном ЭП © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua АКТУАЛЬНА ТЕМА обычной световой микроскопии стали использовать цитохимические, а также иммуноцитохимические методы диагностики. При отсутствии клеток опухоли в ПВ и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана видеоторакоскопия с биопсией плевры. В ряде случаев для диагностики опухолевой природы ПВ применяются иммуноферментный и радиоиммунный методы исследования. У больных со злокачественным ЭП определяется высокое содержание в крови и ПВ опухолевых марке­ ров, карциноэмбрионального антигена, b2микро­ глобулина, тканевого полипептидного антигена, нейронспецифической энолазы. Кроме того, у таких пациентов в ПВ определяется высокая активность амилазы, лактатдегидрогеназы (преимущественно 4го и 5го изоферментов), а при раке яичника с мета­ стазами в плевру – плацентарной щелочной фосфата­ зы. При исключении опухолевой природы ПВ сле­дует также иметь в виду и синдром Мейгса, про­яв­ ляющийся асцитом, ПВ при доброкачественных (фиброма и киста яичника, фибромиома матки) и некоторых злокачественных опухолях органов малого таза, обильно секретирующих перитонеальную жид­ кость. Диагностические отличия туберкулезного, опухолевого и парапневмонического ПВ представле­ ны в табл. 3. ПВ является нередким проявлением системных заболеваний соединительной ткани. Так, системная красная волчанка приблизительно в 50% случаев про­ текает с поражением плевры. ПВ у таких больных чаще имеет двустороннюю локализацию, а экссудат носит серозный, лимфоцитарный характер. Диаг­ ностике этиологии ПВ помогает обнаружение клиниколабораторных признаков системной кра­ сной волчанки, особенно противоядерных антител и LEклеток, а также высокая эффективность соответ­ ствующей терапии основного заболевания. ПВ при ревматоидном артрите имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению. При этом экссудат также имеет серозный, лимфоцитарный Таблица 3. Основные отличительные особенности ПВ туберкулезного, опухолевого и парапневмонического происхождения Критерии Туберкулезный ПВ Опухолевый ПВ Парапневмонический ПВ Начало заболевания Подострое Подострое Острое Клинико-анамнестические признаки Молодой возраст, контакт с больным туберкулезом, продромальный период от 2 нед до 2 мес с болями в грудной клетке при дыхании, субфебрильной температурой тела, симптомами интоксикации, преимущественно сухой кашель, нарастание одышки, острое развитие симптомов в период экссудации Возраст старше 40 лет, длительный стаж курения, контакт с канцерогенными веществами, подострое или хроническое начало, постепенно нарастающие боли в грудной клетке, одышка, не коррелирующая с количеством ПВ и интоксикационным синдромом, упорный сухой кашель, кровохарканье ОРВИ, фебрильная температура тела, одышка с акроцианозом, боли в грудной клетке, выслушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры Клиническое течение Торпидное течение, симптомы интоксикации исчезают на фоне специфической терапии в течение 3–4 нед, а ПВ – 1–2 мес «Неиссякаемый» характер ПВ с постепенным уменьшением его количества, геморрагический характер или трансформация ПВ из серозного в геморрагический, тяжелое прогрессирующее течение Более быстрое исчезновение ПВ (после 1–2 пункций), меньшее количество ПВ Туберкулиновые пробы Положительные или гиперергические Чаще отрицательные Отрицательные при отсутствии инфицированности МБТ Рентгенологические признаки Наличие в ряде случаев характерных для туберкулеза изменений в легких (очаги, инфильтрат, диссеминация, деструкции, патология корня легкого, кальцинаты) Возможны метастазы, ателектаз, деформация просвета бронхов при томографии, увеличение лимфоузлов, расширение корня легкого, смещение трахеи. Отсутствие изменений при мезотелиоме плевры Можно обнаружить пневмонический фокус, усиление легочного рисунка Гемограмма Возможны лейкоцитоз, лимфопения и моноцитоз Анемия, повышение СОЭ Лейкоцитоз, повышение СОЭ Биохимия крови Диспротеинемия, гиперглобулинемия за счет γ-фракции Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, фибриногенемия Увеличение уровня α-глобулинов, умеренное увеличение γ-фракции Исследование ПВ Лимфоцитарный характер, единичные эритроциты и клетки мезотелия, высокое содержание, лизоцима и белка, низкое содержание глюкозы В начале скопление лимфоцитов вокруг единичных клеток пролиферирующего мезотелия, через 2–4 нед типичные скопления неоплазмы, низкое содержание белка и лизоцима, высокое содержание глюкозы Нейтрофилы и клетки мезотелия в значительном количестве, наряду с дегенеративными клетками есть признаки пролиферации, высокое содержание белка и глюкозы, низкое содержание лизоцима Бактериовыделение У части больных МБТ+ Отсутствует Возможно обнаружение неспецифической микрофлоры Биопсия плевры Казеозный некроз, L-формы МБТ, фиброз Опухолевое поражение Неспецифическое воспаление Фибробронхоскопия Возможен туберкулез бронхов Возможны признаки опухоли Возможен неспецифический эндобронхит © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua 27 АКТУАЛЬНА ТЕМА характер с низким содержанием глюкозы и высокими титрами ревматоидного фактора. В диагностике важ­ ное значение придается обнаружению других прояв­ лений ревматоидного артрита. ПВ при ревматизме характеризуется минимальным количеством специфических признаков. Его диагно­ стика основана на учете клинических проявлений ревматизма и исключении других возможных причин ПВ. При гистологическом исследовании биоптатов плевры специфические гранулемы обнаруживаются очень редко. Нередкими причинами развития ПВ являются тром­ боэмболия ветвей легочной артерии, постинфарктный синдром, а также кардиальная патология, приводящая к развитию сердечной недостаточности (СН; пороки сердца, слипчивый перикардит, постинфарктный кар­ диосклероз). В подобных случаях ПВ образуется в результате повышения легочного капиллярного дав­ ления при правожелудочковой недостаточности или повышенного системного капиллярного давления при левожелудочковой недостаточности, а также в свя­ зи с нарушениями водноэлектролитного обмена. ПВ при этом сочетается со снижением толерантности к физическим нагрузкам, ощущением физической сла­ бости, нарастающей одышкой, отеками, цианозом губ, кончика носа, пальцев, тахикардией, аритмией, а при тяжелой СН – с альтернирующим пульсом, изменением интенсивности тонов сердца, появлением патологиче­ ских тонов сердца и шумов. Для пациентов с СН типично увеличение размеров сердца. При недостаточности правых отделов сердца отмечают увеличение абсолютной тупости сердца, набухание и пульсацию шейных вен и увеличение печени. На рентгенограмме органов грудной клетки почти всегда выявляется кардиомегалия и чаще – правосторонний или двусторонний ПВ транссудатив­ ного характера. Важное значение в диагностике име­ ют результаты инструментальных исследований (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), методы оценки системной гемодинамики и др.), позволяющие определить характер и выражен­ ность дисфункции сердца (гипертрофия или пере­ грузка различных отделов сердца, нарушение ритма и проводимости, рубцовые изменения и др.). В ряде случаев врачу приходится сталкиваться и с паразитарными поражениями плевры. Этиологическая структура их в основном определяется эпидемиологи­ ческими особенностями паразитарных болезней. Так, амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени и сопрово­ ждается резкой болью в правом подреберье, одышкой. ПВ имеет вид «шоколадного сиропа», содержит части­ цы паренхимы печени, нейтрофилы. Возбудитель заболевания выявляется лишь в 10% случаев. Уточнить этиологический диагноз ПВ возможно при помощи серодиагностики. Эхинококковые поражения плевры возникают при прорыве эхинококковой кисты легкого, печени или селезенки в плевральную полость. Значительно реже киста развивается первично в плевральной полости. При прорыве кисты в плевральную полость возника­ ет острая боль, одышка. Наличие субплеврально рас­ положенной эхинококковой кисты часто ведет к образованию бронхоплеврального свища и эмпиемы 28 плевры. Диагностическое значение имеет обнаруже­ ние в ПВ и биоптате плевры сколексов с крючьями паразита, оболочек эхинококковой кисты, а также положительные результаты серодиагностики. Лечение пациентов с ПВ представляет собой слож­ ную терапевтическую задачу и должно проводиться в условиях стационара. Основной целью такого лече­ ния является полное рассасывание ПВ и ликвидация воспалительных изменений плевры. Общие принципы ведения данной категории пациентов включают: • проведение плевральной пункции с диагности­ ческой и лечебной целью даже при минимальном количестве ПВ; • при массивном ПВ за один раз удаляют не более 1–1,2 л плевральной жидкости; • визуальное, биохимическое, цитологическое, микроскопическое и культуральное исследова­ ние всего количества удаленного ПВ; • индивидуальное решение вопроса о внутриплев­ ральном введении лекарственных препаратов в зависимости от предполагаемой этиологии ПВ; • назначение и проведение контрольного рентге­ нографического исследования органов грудной клетки сразу после проведения торакоцентеза; • проведение видеоторакоскопии с биопсией плев­ ры, особенно при массивных ПВ, их осумкова­ нии, неизвестной этиологии заболевания, нали­ чии спаечного процесса в плевральной полости, необходимости ее дренирования; • желательно проведение на следующий день по­ сле пункции фибробронхоскопии для исключе­ ния специфического (туберкулезного, опухоле­ вого) поражения трахеобронхиального дерева; • при отнесении ПВ к транссудату производят до­ полнительное исследование сердца (ЭхоКГ, ЭКГ в динамике), печени, почек (УЗИ органов брюш­ ной полости и почек, определение выделитель­ ной и концентрационной способности почек, содержания в крови билирубина, мочевины, об­ щего белка, креатинина) и щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы, определение тирок­ сина и трийодтиронина в крови). Необходимо помнить, что только диагностика этиологии ПВ позволяет проводить адекватное лечение пациентов. Удаление ПВ создает благоприятные условия для его дальнейшего рассасывания и облегчает лечение основного заболевания. Однако одномоментное уда­ ление чрезмерного объема ПВ (>3 л) может привести к развитию одностороннего отека быстро расправив­ шегося легкого с тяжелыми нарушениями газообме­ на. В дальнейшем при подтверждении туберкулезной этиологии ПВ проводится антимикобактериальная терапия, а при парапневмонической – антибактери­ альная терапия широкого спектра действия. При подозрении на метастатическое поражение плевры производят детальное обследование пациента для выявления первичной злокачественной опухоли. Диагноз метастатического плеврита считается верифи­ цированным при выявлении в плевральном экссудате или биоптате плевры атипичных опухолевых клеток. © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua АКТУАЛЬНА ТЕМА При этом терапевтические возможности ограничены проведением периодических плевральных пункций для удаления жидкости. В целях снижения скорости накапливания экссудата рекомендуется внутриплев­ ральное введение цитостатиков под контролем показа­ телей периферической крови. При злокачественной мезотелиоме плевры радикальным методом лечения является удаление опухоли. Лучевая и химио­терапия неэффективны. При ПВ, которые являются клиническими прояв­ лениями ревматизма, диффузных заболеваний соеди­ нительной ткани, системных васкулитов и синдрома Дресслера, основным считается адекватное лечение основного заболевания, удаление экссудата и внутри­ плевральное введение глюкокортикостероидов. ПВ вследствие тромбоэмболии мелких ветвей легоч­ ной артерии требует проведения гепаринотерапии, применения антибиотиков, реологических корректо­ ров, непрямых антикоагулянтов. В ряде случаев наличие ПВ требует проведения более радикальных мероприятий. Так, при хрониче­ ских ПВ, когда добиться прекращения экссудации не удается и есть угроза развития плеврогенного цирроза легкого, перехода процесса в вялотекущую эмпиему плевры, показано выполнение оперативного вмеша­ тельства – плеврэктомии с декортикацией легкого. При наличии у пациента ПВ онкологического генеза, гипопротеинемического выпота, выпота при синдро­ ме желтых ногтей, а также в некоторых случаях при недостаточности кровообращения показано проведе­ ние химического плевродеза. Обязательным условием выполнения данной процедуры является возможность полного расправления спавшегося легкого. В качестве склерозирующих веществ можно использовать тетра­ циклин, доксициклин, блеомицин, тальк. При нали­ чии у больного хилоторакса и неэффективности дре­ нирования плевральной полости показана торакотомия с лигированием грудного лимфатического протока. Таким образом, клинические признаки ПВ различ­ ной этиологии во многом сходны, в связи с чем диф­ ференциальная диагностика данного синдрома долж­ на осуществляться комплексно и поэтапно с учетом клинических, лабораторных и инструментальных данных до получения абсолютных диагностических признаков заболевания. Важным элементом диагно­ стики является выявление и идентификация внеплев­ ральных признаков заболевания, приведшего к появ­ лению ПВ. Несмотря на важную дополнительную информа­ цию, получаемую при лабораторном исследовании плеврального содержимого и биоптатов плевры, не всегда удается обнаружить абсолютные диагностиче­ ские признаки. При отсутствии абсолютных диагно­ стических признаков нозологической принадлежно­ сти ПВ (микрофлора, специфические гранулемы или опухолевые клетки) диагноз устанавливается по сум­ ме косвенных признаков, в том числе и по эффектив­ ности пробной терапии. Лечение пациента с ПВ сле­ дует проводить в стационаре пульмонологического профиля. Оно должно быть комплексным и включать в себя этиотропную терапию, торакоцентез и после­ дующие реабилитационные мероприятия. © Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. № 1–2 (70–71) 2014 www.kiai.com.ua Список литературы находится в редакции 29