вторичная увеальная глаукома при системных заболеваниях

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Е.А. Дроздова
заболеваниями и разработка принципов комбинированного лечения на
разных этапах заболевания.
Материал и методы
Уральская государственная
медицинская академия
дополнительного образования,
Челябинск
За период 1993-2003 гг. под наблюдением находились 326 больных
(458 глаз) увеитом при системных
заболеваниях, проходящих лечение
в стационарах г. Челябинска. Муж-
обоих глазах — у 13 (16%). В большинстве случаев ВГД поднималось
в остром периоде увеита (79% случаев), реже в период ремиссии.
При первичном осмотре ВГД колебалось от 28 до 50 мм рт.ст., в среднем 31,4±4,3 мм рт.ст. Передний
увеит диагностирован у 62 (76,5%)
больных, интермедиарный — у 7
(8,6%), генерализованный — у 12
(14,8%). Изолированных задних
ВТОРИЧНАЯ УВЕАЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
В
П
овышение внутриглазного
давления (ВГД) является
одним из тяжелых осложнений увеитов. Развитие увеальной
глаукомы (УГ) приводит к снижению зрения и инвалидизации больных в молодом трудоспособном возрасте, и в связи с этим представляет
определенную социальную проблему. Так, по данным Panek W.C. с соавт. (1990), потеря зрения, обусловленная глаукомой, определяется у
10-20% больных при различных
формах увеита. Частота развития
и течение вторичной глаукомы во
многом определяется клиническими особенностями и течением увеита [8]. В литературе описано большое разнообразие патогенетических механизмов повышения ВГД
при увеальной глаукоме, что соответствует различным клиническим
проявлениям этого заболевания
[1, 4, 6, 8]. До настоящего времени
нерешенной проблемой является
лечение УГ, направленное на нормализацию ВГД и стабилизацию зрительных функций [2, 3]. Отмечается
непродолжительная эффективность
хирургического лечения УГ, составляющая через 5 лет после операции
лишь 30% [10].
Цель настоящего исследования —
определение частоты возникновения,
особенностей течения увеальной
глаукомы у больных с системными
ГЛАУКОМА 2/2005
чин было 204 (62,6%), женщин —
122 (37,4%). Средний возраст пациентов составил 36,6±8,9 лет. Всем
пациентам проводили традиционное офтальмологическое обследование, включающее гониоскопию,
тонометрию с помощью тонометра
Маклакова, электронную тонографию на тонографе ТНЦ-100, периметрию на компьютерном анализаторе полей зрения «Периком»,
двухмерную эхоофтальмографию
по показаниям.
Среди общих заболеваний преобладали больные спондилоартритами (212 человек), анкилозирующим
спондилоартритом (146), болезнью
Рейтера и другими реактивными
артритами (66). Другие системные
заболевания были представлены
ревматоидным артритом (27), псориатическим артритом (18), ревматизмом (16), системными васкулитами
(12), системной красной волчанкой
(6), системной склеродермией (2),
болезнью Крона (2), ювенильным
хроническим артритом (31).
Результаты и обсуждение
Многолетнее наблюдение за больными с увеитом позволило выявить
различные виды УГ, возникающие
на разных стадиях заболевания.
Повышение ВГД отмечено у 81
(24,8%) больного, в том числе на
увеитов с повышением ВГД не отмечено. При этом первая атака увеита
сопровождалась повышением ВГД у
25 (30,8%) больных, рецидив увеита — у 56 (69,2%). Двусторонний
увеит диагностирован у 46 (56,7%)
больных.
В данном исследовании мы придерживались классификации вторичной увеальной глаукомы, предлагаемой Катаргиной Л.А. [1], согласно
которой рассмотрели несколько
форм этого осложнения.
Транзиторное повышение ВГД в
период активного воспаления увеальной оболочки выявлено у 47
(14,4%) пациентов с острым (59,6%)
или обострением хронического
(40,4%) увеита. У больных с повышенным ВГД определяли следующие клинические симптомы увеита:
отек радужки, обильный экссудат в
передней камере в виде псевдогипопиона — у 22 (27,2%), в виде нитей фибрина или зрачковой пленки
— у 37 (46,7%), окклюзия (секклюзия) зрачка — у 32 (39,5%), неоваскуляризация радужки — у 7 (8,6%)
больных. Гониоскопия выявила:
отек и стушеванность контуров иридороговичного угла (ИРУ) — 13,1%
случаев, фибринозный экссудат в
ИРУ — 45,9%, умеренное количество гониосинехий — 19,7%. Высокие
цифры ВГД (28-36 мм рт.ст.) сохранялись непродолжительное время
19
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Рис. 1. Увеальная абсолютная глаукома: заращение зрачка,
бомбаж радужки, неоваскуляризация
(1-5 суток) и были купированы на
фоне кратковременного лечения.
Последующее многолетнее наблюдение не выявило каких-либо характерных для глаукомы изменений
в зрительных функциях, а также повторного повышения ВГД у данной
категории больных, составивших
1-ю группу.
Во 2-ю группу на основании многолетних наблюдений мы выделили больных с нестабильным ВГД
(11%), отмеченным в периоды обострения и ремиссии увеита. Наблюдалось колебание ВГД в виде резкого повышения, либо понижения,
обусловленного особой тяжестью
воспаления в цилиарных отростках.
Мы наблюдали у 6 пациентов с тяжелыми передними и генерализованными формами увеита резкое
повышение ВГД, последующее после гипотонии в фазе активного воспаления, леченного большими дозами глюкокортикостероидов местно
(дексаметазон, целестон, дипроспан
в виде субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций). При этом
у 3 пациентов удалось в течении нескольких суток снизить ВГД с помощью медикаментозных средств. У
остальных сохранялись высокие
цифры ВГД, потребовавшие постоянного медикаментозного контроля.
В данном случае мы склонны расценивать повышение ВГД вследствие
назначения высоких доз глюкокор20
Рис. 2. Увеальная глаукома: заращение зрачка, набухающая
катаракта
тикостероидов местно. С другой стороны, у 3 пациентов острая гипертензия в течение 5-6 суток сменилась
стойкой гипотонией, что, по-видимому, связано с продолжающимся активным воспалением увеального тракта и резким уменьшением секреции
внутриглазной жидкости (ВГЖ) [1].
Стойкое повышение ВГД, сопровождающееся развитием всех клинических симптомов глаукомы, выявлено у 34 (10,4%) больных, в том
числе на обоих глазах у 6 (40 глаз
из 458 = 8,7%).
Большая часть выявленных случаев УГ отнесена к различным видам закрытоугольной глаукомы —
33,3%. Основными механизмами ее
развития явились ангулярный и
зрачковый блоки (рис. 1). При блоке ИРУ методом гониоскопии выявлены множественные гониосинехии
(8 случаев), фиброваскулярные
мембраны в ИРУ (3), плоскостное
сращение трабекулярной зоны с
корнем радужки (3), смешанная
блокада ИРУ с неоваскуляризацией
(5). Зрачковый блок, вызванный окклюзией и секклюзией зрачка, был
у 8 пациентов, в сочетании с набухающей катарактой — у 3, в том числе по злокачественному типу у одного (рис. 2).
Вторичная УГ по типу открытоугольной диагностирована у 7
(8,6%) больных. У 3 больных повышение офтальмотонуса началось
сразу в период острого переднего
увеита. У остальных ВГД повысилось в стадии ремиссии переднего
увеита, в сроки от 1 года до 6 лет после последнего обострения. Причиной повышения ВГД, на наш взгляд,
был поствоспалительный склероз
трабекул, обильное отложение пигмента и единичные гониосинехии.
Исследование зрительных функций у больных УГ выявило снижение зрения менее 0,1 (с коррекцией) на 19 (47,5%) глазах, отсутствие
предметного зрения — на 6 (15,0%)
глазах. В поле зрения выявлены дефекты, типичные для глаукомы: парацентральные скотомы в зоне Бьерума (6 случаев), сужение носовой
границы поля зрения на 10 и более
градусов (12), концентрическое сужение поля до 15 и более градусов
от точки фиксации (16). Со стороны
ДЗН определялась бледно-серая окраска и расширение экскавации от
0,6 диаметра диска и более.
По данным тонографии, у всех
больных УГ определялось снижение коэффициента легкости оттока
(С) от 0,11 до 0,04 мм3/мин.мм рт.ст.;
повышение коэффициента Беккера,
увеличение минутного объема камерной влаги выявлено лишь у 11,7%.
Частота развития глаукомы преобладала у взрослых, страдающих с
детства увеитом при ювенильном
ревматоидном артрите (19,3% случаев). У больных увеитом при спон2/2005 ГЛАУКОМА
дилоартритах вторичная глаукома
диагностирована в 10,8%, а при
других системных заболеваниях —
лишь в 6,0% случаев.
Выделение различных форм течения вторичной УГ легло в основу
дифференцированного лечения, направленного на нормализацию ВГД,
купирование воспалительного процесса и восстановление нормальной гидродинамики глаза.
Повышение ВГД в остром периоде увеита мы расценивали как
недостаточную эффективность противовоспалительной терапии. Это
являлось показанием к усилению
патогенетической терапии увеита.
Назначали массивную противовоспалительную и рассасывающую терапию с использованием глюкокортикостероидов местно и системно,
вплоть до пульс-терапии. С целью
разблокирования зрачка применяли мидриатическую смесь, содержащую атропин 0,1% и мезатон 1%
в сочетании с колализином 50 КЕ,
в виде подконъюнктивальных инъекций или электрофореза. Дополнительно назначали системные энзимы (вобэнзим) по стандартной
схеме.
Для снижения ВГД использовали системный ингибитор карбоангидразы (диакарб), фармакологическое действие которого основано на двух основных механизмах.
Диакарб, с одной стороны, уменьшает отек тканей глаза, с другой
стороны — снижает продукцию
ВГЖ. В связи с этим мы использовали его как препарат первой ступени
в купировании острого нарушения
оттока ВГЖ. Гипотензивная монотерапия диакарбом в остром периоде
увеита в дозе 250 мг 2 раза в день
в течение 3 дней позволила нормализовать ВГД у 38 (46,9%) больных.
Дополнительное назначение неселективных бета-адреноблокаторов
(тимолол, окумед, окупрес 0,5%)
нормализовало офтальмотонус у
23 (28,4%) пациентов. В результате данной схемы лечения при купировании внутриглазного воспаления и отмене всех гипотензивных средств ВГД нормализовано у
61,7% больных.
ГЛАУКОМА 2/2005
Медикаментозную терапию хронической УГ также начинали с препаратов тимолола малеата, либо
бетаксолола [4, 10]. Регулярное их
применение по стандартной схеме
позволило нормализовать ВГД в 16
(47%) случаях (на протяжении 3 лет
— в 35%, 5 лет — в 17,6%). В качестве
второго этапа медикаментозной терапии мы использовали комбинацию бета-адреноблокаторов с ингибиторами карбоангидразы местного
действия — ацетазоламидом или дорзоламидом, назначенную 12 больным. Подобная комбинированная
терапия позволила добиться нормализации ВГД у 8 (66,6%) больных
(в течение 3 лет — у 50,0% больных).
У наблюдаемых пациентов с УГ мы
не применяли простагландины (ксалатан), учитывая имеющиеся в литературе данные о поддержании и индуцировании латанопростом воспаления в увеальном тракте [5].
В остальных случаях потребовалось хирургическое лечение УГ,
представляющее собой одну из
сложных задач, так как в большинстве случаев продолжающееся воспаление увеального тракта приводит к
выраженному рубцеванию зоны
вмешательства и декомпенсации
глаукомы [5, 7, 8]. За период наблюдения прооперированы 17 больных
с некомпенсированной вторичной
глаукомой. Оптимальным сроком
хирургического лечения являлась
ремиссия увеита в течение 3 мес.
Однако наличие острого зрачкового
блока, в 3 случаях сочетающегося с
набухающей катарактой, потребовало экстренного хирургического вмешательства на глазах с сохраняющейся активностью увеита. Простая
экстракция набухающей катаракты
выполнена у 3 больных. Лазерная
иридэктомия (сочетанным воздействием YAG- и аргонового лазеров) выполнена у 3 пациентов с органическим зрачковым блоком, в качестве
первого этапа перед фистулизирующей операцией. Обязательным моментом была активная противовоспалительная терапия, включающая
местное и системное назначение
глюкокортикостероидов до и после
операции.
Из антиглаукоматозных операций выполняли различные модификации синустрабекулэктомии (СТЭ):
в сочетании со склероклейзисом —
3, в сочетании с дренированием
передней камеры аллоплантами
(Уфа) — 3, с применением цитостатиков (5-фторурацил) — 6, непроникающая глубокая трабекулэктомия в
сочетании с вискоканалостомией —
3 случая.
Несмотря на проводимую до- и
послеоперационную противовоспалительную терапию с использованием стероидов местно и системно, обострение увеита возникло
у 12 (70,6%) больных. Из-за небольшого числа больных, оперированных с использованием разных
модификаций СТЭ, мы не смогли
достоверно рассчитать эффективность хирургического лечения УГ.
Однако у 3 больных, которым выполняли СТЭ со склероклейзисом,
отмечена декомпенсация ВГД в
сроки до 1 года, что потребовало
дополнительного назначения бетаадреноблокаторов. Наилучший эффект отмечен при использовании
цитостатиков (80%), применение
которых, на наш взгляд, является
наиболее патогенетически оправданным у больных УГ.
В 4 случаях отмечали неуклонное прогрессирование заболевания
с развитием абсолютной болящей
глаукомы, повлекшей криоциклокоагуляцию (2 случая) и энуклеацию
глазного яблока (2). В остальных
случаях компенсация ВГД и стабильное состояние поля зрения наблюдается в течение 2 лет.
Таким образом, повышение ВГД
отмечено у 24,8% больных увеитами при системных заболеваниях.
Выделено 3 формы повышения
ВГД: транзиторное нарушение оттока ВГЖ (14,4%), нестабильное
ВГД (11,1%), увеальная глаукома
(10,4%). В 79% случаев повышение
ВГД наблюдали в период активации
увеита. Представлены основные
причины развития нарушения оттока ВГЖ и особенности течения.
Разработаны принципы дифференцированного подхода к лечению клинически разных форм повышения
21
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ВГД при увеитах и определена эффективность данного лечения. Наиболее эффективным и безопасным
является медикаментозное лечение
увеальной глаукомы в сочетании с
активной противовоспалительной
терапией. Сочетанное местное применение бета-адреноблокаторов и
ингибиторов карбангидразы дает
максимально продолжительный гипотензивный эффект.
Литература
1. Катаргина Л.А., Хватова А.В. Эндогенные увеиты у детей и подростков.–
М.: Медицина, 2000.– С. 276-299.
2. Катаргина Л.А., Хватова А.В., Денисова Е.В. Эффективность трабекулэктомии с применением цитостатиков в
лечении постувеальной глаукомы у
детей // Офтальмохирургия.– № 3.–
2002.– С. 37-40.
3. Уманская С.В., Лебедев О.И., Стырт Г.Л.
Особенности лечения постувеальной
глаукомы у детей // Воспалительные
заболевания органа зрения: Межрегиональная научно-практ. конф.: Материалы.– Челябинск, 2004.– С. 65-67.
4. Нестеров А.П. Глаукома.– М.: Медицина, 1995.– 255 с.
5. Ceballos E.M., Parrish R.K., Schiffman J.C.
Outcome of Baerveldt glaucoma
drainage implants for the treatment of
uveitic glaucoma // Ophthalmology.–
2002.– Vol. 109.– P. 2256-2260.
6. Foster C.S., Havrilikova K., Tugal-Tutkun I.
et al. Secondary glaucoma in patients
with juvenile rheumatoid arthritis //
Acta Ophthalmol.– 2000.– Vol. 78.–
P. 576-578.
7. Molteno A.C.B., Sayawat N., Herbison P.
Long-term results of uveitis with secondary glaucoma drained by Molteno
implants // Ophthalmology.– 2001.–
Vol. 108.– P. 605-613.
8. Moorthy R.S., Mermoud A., Baerveldt G.
et al. Glaucoma associated with uveitis
// Surv. Ophthalmol.– 1997.– Vol. 47.–
P. 361-394.
9. Panek W.C., Holland G.N., Lee D.A.,
Christensen R.E. Glaucoma in patients
with uveitis // Br. J. Ophthalmol.–
1990.– Vol. 74.– P. 223-227.
10. Towler H.M.A., Bates A.K., Meisler D.M.,
Lowder C.Y. Glaucoma filtering surgery
with postoperative 5-fluorouracil in
patient with intraocular inflammatory
diseases // Ophthalmology.– 1992.–
Vol. 99.– P. 594-599.
Abstract
Е.А. Drozdova
Secondary uveitic glaucoma in
patients with systemic diseases
Determine of frequency and clinic
features of uveitic glaucoma in
patients with systemic diseases and
the mean principles of therapy.
Elevation of intraocular pressure (IOP)
revealed in 24.8% from 326 patients
with uveitis, more in acute period of
disease. Acute rise of IOP without
development of glaucomatous optic
nerve head change was in 14.4%
patients. Fluctuated IOP was in 11.1%,
chronic elevated IOP was in 10.4%
cases. The mean reason of increased
IOP was outflow obstruction caused by
pupillary block and by peripheral anterior synechiae as well as by direct
damage to the trabecular meshwork.
The most effective and safety therapy
was topical and oral antiglaucoma
medications with active anti-inflammatory drugs.
Поступила в печать 08.02.2005
22
2/2005 ГЛАУКОМА