к вопросу о внутрибольничной инфекции ротавирусной этиологии

h a n g e Vi
e
38
w
N
y
to
bu
k
m
lic
w
o
o
.c
некоторых
линий крыс и у людей [18]. Ангиотензин – важный гипоталамический стрессорный регулятор, влияющий, в частности, на альдостероновую составляющую кортикостероидного ответа в фазу резистентности при стрессе.
Интересно, что по новейшим данным словацких авторов именно уровень альдостерона при стрессе коррелирует с развитием стресс-ассоциированной депрессии [19]. Как известно, ренин – фактор, повышающий кровяное давление.
Не исключено, что тяга к алкоголю у таких индивидов носит компенсаторный
характер – ведь даже в умеренных дозах алкоголь, вопреки ошибочному бытовому представлению, повышает системное кровяное давление.
Итак, естественные наркотики человек эмпирически открыл и интуитивно
применял для регуляции стрессорной реакции, с целью облегчения вхождения в
стресс, продления стадии адаптации при стрессе или смягчения условий выхода
из стресса. Поэтому, механизмы развития наркомании тесно связаны с закономерностями стресса, физиологией и патологией отделов мозга, участвующих в
реализации стрессорной реакции – лимбической системы, подбугорья, нижнего
мозгового придатка и др. На этом основании наркоманию можно смело причислить к списку болезней цивилизации, то есть недугов, являющихся следствием нарушенной стрессорной адаптации.
Поэтому мы предлагаем выделять три группы объектов наркомании и токсикомании и три соответствующих вида предрасположенности к ним:
- обусловленные недостаточностью 1-й фазы стресса (типичный пример –
никотинизм, поскольку никотин – сильнейший стимулятор выделения важного
для 1-й фазы стресса вазопрессина) [17].
- связанные с недостаточностью 2-й фазы стресса и необходимостью ее
усиления (типичный пример – кокаинизм, поскольку кокаин через дофаминергические мезокортиколимбические нейроны содействует усилению и положительному подкреплению как кортиколиберин-зависимых влияний, так и катехоламиновой реакции при стрессе. Более того, зависимые от него пептиды участвуют в деятельности аркуатного ядра, существенного для метаболической перестройки при стрессе [2, 20]
- связанные с недостаточностью эустрессорного механизма 3-й фазы (типичные примеры – морфинизм и гашишизм, поскольку речь идет об искусственном усилении эффективности систем эндогенных опиатов и эндогенных
каннабиноидов, определяющих физиологический эустрессорный выход из
стресса и «стирание» следов отрицательных эмоций) [2].
Стресс – способ временной адаптивной гормонально-метаболической переброски энергетических и пластических ресурсов от соматических, по преимуществу мезенхимальных и высоко инсулинозависимых в получении глюкозы органов и тканей – к жизненно важным в чрезвычайной ситуации висцеральным, располагающим неинсулинзависимыми глюкозными транспортерами.
Из этого следует, что, обеспечивая временное возрастание живучести организма в условиях острой гипоксии, стресс метаболически обкрадывает широкий
c u -tr a c k
w
w
.d o
«Aktualne problemy nowoczesnych nauk – 2012» • Volume 37. Medycyna
m
C
lic
k
Materiały VIII Międzynarodowej naukowi-praktycznej konferencji
w
w
w
C
to
bu
y
N
O
W
!
XC
er
O
W
F-
w
PD
h a n g e Vi
e
!
XC
er
PD
F-
.c
.d o
c u -tr a c k
*112543*
Матуш Л.И., Васильева Е.В., Сергей Ж.С., Левкович М.А., Раевнев А.Е.
УО «Белорусский государственный медицинский университет»,
УЗ «Детская инфекционная клиническая больница» г. Минска
К ВОПРОСУ О ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
РОТАВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
В современной педиатрии актуальной является проблема острых кишечных инфекций у детей (ОКИ). В последние годы происходит изменение этиологической структуры ОКИ: отмечается рост острых кишечных инфекций, вызванных вирусными возбудителями, среди которых 60-70% занимают ротавирусы. Начиная с прошлого века, ротавирусы считаются основным и наиболее
частым возбудителем гастроэнтерита среди детей в разных странах. По данным
медицинской статистики в Республике Беларусь заболеваемость ротавирусной
инфекцией среди детей до 17-летнего возраста в 2011 году составила 285,9 на
100 000 детского населения. Выявляемость вируса среди причин ОКИ у детей в
разных регионах республики не одинакова, что свидетельствует о возможностях лабораторной службы. Так, например, в 2010 г. в г. Минске заболеваемость ротавирусной инфекцией у детей составила 823,1 на 100 000 детского населения, а в Гомельской области лишь 56,8. Благодаря доступности медицинской помощи, оценке тяжести состояния ребенка и своевременной регидратационной терапии в республике на протяжении многих лет не регистрируется
летальность от этой инфекции.
Распространению ротавирусной инфекции способствует устойчивость
возбудителя во внешней среде, они характеризуются стабильностью в фекалиях
и относительной резистентностью к широко применяемым дезинфицирующим
средствам. Инфицированные фекалии содержат ротавирус в высоких титрах (до
1010 вирусных частиц в 1 г) (1). Длительное выживание во внешней среде, а
также обнаруженное недавно бессимптомное носительство вируса у детей и
взрослых осложняют борьбу с распространением ротавирусов в условиях стационара (2,3).
Ротавирусы являются частой причиной развития внутрибольничной инфекции, особенно в стационарах для новорожденных и в отделениях для детей раннего
возраста (4,5). Причем, в передаче ротавирусов немаловажную роль играет медицинский персонал. Так, по сведениям ряда авторов у 20% сотрудников в сыворотке
крови обнаруживаются IgМ-антитела к ротавирусу и выявляется ротавирусный антиген в копрофильтрате при отсутствии кишечных расстройств (6,7).
Частота внутрибольничной передачи этого патогенного возбудителя по
данным различных авторов колеблется от 4,5 до 17% (1).
Целью нашего исследования явилось определение роли ротавируса в возникновении внутрибольничной инфекции. Выявление антигена ротавируса в
51
h a n g e Vi
e
N
y
Литература:
1. Внутрибольничные инфекции//под ред. Ричард П. Венцеля. Москва
2004. с.578-581.
2. Ключарева А.А., Раевнев А.Е., Малявко Д.В., Панько О.А. Ротавирусная
инфекция у детей//Медицинские новости. – 2002.
3. Nelson KE, Donalue J.G., Munoz A, et al. Transmission of retroviruses from
seronegative donors by transfusion during cardiac surgery. Ann Inter Med. 1992;
117: 554-559.
52
w
to
bu
k
m
lic
w
o
o
.c
копрофильтрате
проводилось методом ИФА. С этой целью нами проведено выборочное обследование 17 детей в возрасте от 5 мес. до 16 лет, лечившихся в
кишечном отделении УЗ ДИКБ г. Минска в период январь-март 2011 г. При поступлении в стационар у этих детей наличие антигена ротавируса в копрофильтрате не было выявлено. Кроме того проводилось бактериологическое исследование кала на патогенную кишечную флору.
Дети получали лечение по поводу острого гастроэнтерита различной
этиологии: сальмонеллезной (6 детей), норовирусной (3 ребенка), стафилококковой (1 ребенок). В единичных случаях были дети с острыми респираторными
заболеваниями, острым гепатитом, острым пиелонефритом.
При повторном обследовании на 4-6 день пребывания в стационаре выявлен антиген ротавируса у 7 детей (41,0%). Анализ историй болезни этих детей
показал, что у 5 детей на 4-5 сутки лечения основного заболевания отмечалось
ухудшение состояния. У них отмечалось вновь повышение температуры, усиление кишечной дисфункции в виде жидкого водянистого стула, что потребовало регидратационной терапии.
С целью определения возможной роли персонала в передаче ротавирусов
проведено обследование 25 сотрудников отделения. При обследовании медицинского персонала антиген ротавируса был выявлен у 9 человек (36,0%). Наличие клинических проявлений ротавирусной инфекции у них не отмечалось,
что было расценено как вирусоносительство.
Таким образом, проведенное исследование показывает возможность частого внутрибольничного распространения ротавирусной инфекции в условиях
кишечного отделения. При поступлении детей с острым гастроэнтеритом не
всегда можно вовремя изолировать ребенка только на основании клинических
данных. Передача ротавируса реализуется фекально-оральным механизмом, а
также, возможно, и через воздух. Немаловажную роль играет медицинский
персонал в передаче этого патогена.
В связи с вышеизложенным встает вопрос о совершенствовании системы
эпидемиологического надзора за внутрибольничной инфекцией ротавирусной
этиологии, адаптированной к условиям стационаров, для снижения заболеваемости детей.
c u -tr a c k
«Aktualne problemy nowoczesnych nauk – 2012» • Volume 37. Medycyna
w
w
.d o
m
C
lic
k
Materiały VIII Międzynarodowej naukowi-praktycznej konferencji
w
w
w
C
to
bu
y
N
O
W
!
XC
er
O
W
F-
w
PD
h a n g e Vi
e
!
XC
er
PD
F-
.c
.d o
c u -tr a c k
факторами злоупотребления при наркомании и токсикомании. Так, например,
целебные и наркотические свойства листьев коки были известны еще индейцам
доколумбовой Америки, в античных политаристских империях которой государственно поощряемый наркотизм играл роль одного из устоев общества [16].
Связь стрессорной адаптации индивида в социуме и наркотизма, на наш взгляд,
позволяет и объекты наркомании и токсикомании, а также расстройства, связанные со злоупотреблением ими, классифицировать по-новому: в русле основных положений стрессологии. Хронический, неудачно для индивида протекающий стресс – важный фактор риска наркомании и токсикомании. Аномально протекающая стрессорная реакция, а именно – затруднения при вхождении в
стресс или невозможность физиологического «эустрессорного» выхода из
стресса предрасполагают к поиску искусственных регуляторов, замещающих
или усиливающих действие эндогенных стрессорных, либо антистрессорных
систем. На этом и основывается действие ряда внешних факторов риска наркомании. Статистика показывает, что толчком к ее развитию нередко служат хронические стрессы, связанные с резким изменением условий жизни, продленной
зависимостью от источника стресса. Подростковый возраст в целом можно рассматривать как критически-сенситивный период в развитии иммунонейроэндокринного аппарата, поскольку он совпадает с пубертатными изменениями
организма и со стрессами социализации [15]. Так, молодые люди становятся
наркоманами в армии, в исправительных учреждениях. Среди подростковнаркоманов велик процент тех, кто рос в неполных семьях или подвергался в
детстве жестокому обращению.
Однако, еще большее значение имеют эндогенные, генетически обусловленные особенности реактивности индивида, предрасполагающие к наркомании, например, особенности генов, контролирующих те или иные рецепторы и
регуляторы, обеспечивающие стадийный ход стресса. При равной степени
внешнего риска, то есть одинаковом воздействии стрессов, равной доступности
наркотика, едином культурно-этническом контексте – разные индивиды проявляют радикально различную склонность к наркотизации. Примером могут служить данные о связи некоторых аллельных вариантов гена дофаминэргического
D2-рецептора и «синдрома невознаграждения», обусловливающего тягу к наркомании и алкоголизации [17]. Испытывая (и даже не осознавая) недостаточность нейроэндокринных регуляторов, управляющих той или иной фазой
стресса, индивид пытается их заместить или простимулировать их продукцию.
Пример обратного рода – генетически детерминированная недостаточность
важного регулятора стресса – орексиновой системы гипоталамуса. Нокаутные
мыши, подверженные ей, малочувствительны к индукции наркотической зависимости [14]. Вместе с тем, многие наркотики вызывают токсическую кому как
раз угнетая системы, ответственные за бодрствование и стресс-мобилизацию, в
частности, орексиновые [2]. Известна обратная корреляция между уровнем активности ренин-ангиотензиновой системы и наклонностью к алкоголизации у
37
h a n g e Vi
e
36
w
N
y
to
bu
k
m
lic
w
o
o
.c
троичности
фаз стресса. Ганс Селье не случайно различал понятия «стресс» и
«общий адаптационный синдром», подчеркивая, что при действии стрессора
стресс имеет место всегда, а общий адаптационный синдром развивается лишь
при успешном осуществлении стресса, дошедшего до стадии резистентности [23].
Невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство,
психастенический невроз) на наш взгляд, типичен для индивидов, у которых
иммунонейроэндокринная несостоятельность первой фазы стресса – реакции
тревоги – привела к «нестартовавшему» или задержанному в своем развитии
стрессу, никак не достигающему гормонально-метаболического статуса, необходимого для вхождения в стадию адаптации. Характерно, что большим сходством с проявлениями классической психастении обладает состояние лиц с вазопрессиновой и шире того – гипоталамической недостаточностью, например,
людей, резко бросивших курить. Ведь именно недостаток активности стартовых медиаторов стресса – вазопрессина и кортиколиберина – типичен для таких
состояний, относимых Г.П. Крусосом и соавт. [7] к расстройствам первично недостаточной адаптации. К этому близко стоят и психические нарушения при
СХУ, о котором было сказано выше и который совсем не случайно скрывался
ранее именно под масками «психастении», «невроза ожидания».
Неврастения – в нашем понимании – обозначение поведения индивида, у
которого недостаточны гормонально-метаболические корреляты стадии адаптации (прежде всего, что касается кортикостероидного ответа). Недаром у картины этого невроза много общего с такими заболеваниями, как болезнь Аддисона и другие формы гипокортицизма, при которых также отмечается нарушение 2-й фазы стресса.
Наконец, истерия трактуется нами как дистресс-обусловленное поведение
индивида с достаточно мощной 2-й фазой, но без адекватного эустрессорного
выхода в третью фазу. Как известно, последний требует эффективного включения системы эндогенных опиатов. Не этим ли обусловлено поведение лиц с истерическим неврозом, стремящихся усилить недостаточную продукцию пептидов удовольствия, ставя себя в положение центра внимания и объекта любви и
сопереживаний? Неслучайным кажется сходство кокетливо-эгоистичного поведения лиц, страдающих гиперкортицизмом, например, пациентов с болезнью и
синдромом Иценко-Кушинга [15] – и тех, у кого диагностируется истерический
невроз. Ведь в обеих эндокринно-метаболических ситуациях мощный кортикостероидный ответ требует (и, очевидно, не всегда результативно) достаточной
продукции эндогенных опиатов! Отсюда и паттерн поведения, вызывающий в
памяти образ «Карлсона, который живет на крыше» [15].
Все, что когда-либо изобрело человечество, было придумано из расчета
избежать стресса, устоять при стрессе, либо причинить стресс другому. Не исключение – психоактивные вещества и смеси естественного происхождения,
введенные в обиход еще древними цивилизациями и ставшие в наше время
c u -tr a c k
w
w
.d o
«Aktualne problemy nowoczesnych nauk – 2012» • Volume 37. Medycyna
m
C
lic
k
Materiały VIII Międzynarodowej naukowi-praktycznej konferencji
w
w
w
C
to
bu
y
N
O
W
!
XC
er
O
W
F-
w
PD
h a n g e Vi
e
!
XC
er
PD
F-
.c
.d o
c u -tr a c k
4. Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г., Су Чян Н.Г., Шапошникова Л.И. Ротавирусная инфекция у детей: особенности течения и терапии// Методические рекомендации. Москва.2011. 31с.
5. Миленина В.М. Эпидемиологический надзор за внутрибольничной инфекцией ротавирусной этиологии в стационарах для новорожденных детей//
Автореферат дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Омск. 2004. 21 с.
6. Dennehy P.H.// Pediatric Infect. Dis. J. -2000/- V.19 (suppl.10) – p. 103-105.
7. Parashar U.D., Bresee J.S., Gentsh J.R., Glass R.I.// Emerging Infect. Dis. –
1998. – V.4,N 4.
*112814*
Д.м.н., проф., Н.А. Шнайдер, асс. Е.А. Шаповалова,
к.м.н., доц. Д.В. Дмитренко, доц. Т.Ю. Елизарьева,
к.м.н., асс. О.В. Болдырева
ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздравсоцразвития РФ, Красноярск
ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРОЗНОГО
СКЛЕРОЗА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ
Туберозный склероз или комплекс туберозного склероза (TSC) – генетически детерминированное заболевание, обладающее высокой пенетрантностью и
вариабельной экспрессивностью. Клинически проявляется поражением кожи,
центральной нервной системы, органов зрения и паренхиматозных органов
(сердца, почек, легких). Наследуется аутосомно-доминантно в 33% случаев.
Высока частота спонтанных мутаций в 67% случаев. Распространенность заболевания варьирует от 1 на 6000 до 1 на 10000 живорожденных детей без этнических и гендерных особенностей.
В зависимости от дефектного гена выделяют два типа заболевания: TSC1 ―
9q34 (*191100, ген гамартина TSC1), TSC2 ― 16р13.3 (191092, ген туберина TSC2).
При наследственных случаях заболевания частота мутаций генов TSC1 и
TSC2 около 50% для каждого гена. При спорадических случаях – частота мутации гена TSC1 10-15% случаев, а для гена TSC2 – 70%. Отсутствие мутаций
выявлено у 10-25% пациентов, что объясняется ограничением чувствительности доступных методов молекулярно-генетической диагностики.
Существуют три основных причины проведения молекулярногенетического тестирования при TSC: 1) подтверждение диагноза на основании
клинической картины; 2) генетическое подтверждение либо опровержение диагноза TSC у асимптомных или малосимптомных родственников первой линии;
3) пренатальная диагностика.
53